小児における免疫性血小板減少症。 特発性血小板減少性紫斑病（ITP）-説明、原因、治療
ロシアでは、第10改訂版の国際疾病分類（ICD-10）が、罹患率、理由を説明するための単一の規制文書として採用されています。 医療機関すべての部門、死因。
ICD-10は、1997年5月27日付けのロシア保健省の命令により、1999年にロシア連邦全体の医療行為に導入されました。 №170
新しい改訂版（ICD-11）の発行は、2017年から2018年にWHOによって計画されています。
WHOによる修正と追加。
変更の処理と翻訳©mkb-10.com
血小板減少症-説明、原因、症状（兆候）、診断、治療。
簡単な説明
血小板減少症は、末梢血中の血小板のレベルが低く、ほとんどの場合 一般的な原因出血。 血小板数の減少が100×109 / l未満になると、出血時間が長くなります。 ほとんどの場合、血小板数が20〜50´109 / lに低下すると、点状出血または紫斑が現れます。 血小板減少症が10´109 / l未満の場合、重篤な自然出血（例、胃腸）または出血性脳卒中が発生します。
原因
血小板減少症は、感染症、中毒症、甲状腺中毒症（症候性）によって引き起こされる抗血小板抗体（自己免疫性血小板減少症）の産生により、薬物アレルギー（アレルギー性血小板減少症）の症状として発生する可能性があります。
新生児では、血小板減少症は、病気の母親から胎盤を通過する自己抗体の通過によって引き起こされる可能性があります（経免疫性血小板減少症）。
血小板形成の病理巨核球の成熟は、チアジド系利尿薬や他の薬剤、特に化学療法やエタノールで使用される薬剤によって選択的に阻害されます。血小板減少症の特定の原因は、巨核球型の造血に関連する効果のない血小板形成です（ビタミンB12の欠乏で発生します。葉酸、ならびに骨髄異形成および前白血病症候群を伴う）。 骨髄では、形態学的および機能的に異常な（巨赤芽球性または異形成性）巨核球が検出され、骨髄で破壊される欠陥のある血小板のプールが生じます。
血小板プールの形成の異常は、血小板が血流から排除されるときに発生します。最も一般的な原因は、脾臓への沈着です。通常の状態では、脾臓には血小板プールの3分の1が含まれています。脾腫の発症には、沈着が伴います。止血システムから除外された多数の細胞の。 脾臓のサイズが非常に大きい場合、血小板のプール全体の90％を沈着させることが可能であり、末梢血流の残りの10％は正常な循環期間を持ちます。
末梢での血小板破壊の増加は、血小板減少症の最も一般的な形態です。 このような状態は、血小板の寿命が短くなり、骨髄巨核球の数が増えることを特徴としています。 これらの障害は、免疫性または非免疫性血小板減少性紫斑病と呼ばれます。免疫性血小板減少性紫斑病特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は、免疫性血小板減少症の原型です（血小板破壊の明らかな外的原因はありません）。 特発性血小板減少性紫斑病を参照抗血小板抗体によるその他の自己免疫性血小板減少症：輸血後血小板減少症（イソ抗体への曝露に関連）、薬物誘発性血小板減少症（例、キニジンによる）、敗血症による血小板減少症（最大70％の発生率）、血小板減少症SLEおよび他の自己免疫疾患を伴う。 治療は、根底にある病状を矯正することを目的としています。 潜在的に危険な薬の服用をすべてやめる必要があります。 GC療法は必ずしも効果的ではありません。 輸血された血小板は、同じ加速破壊を受けます。非免疫性血小板減少性紫斑病感染症（例、ウイルス性またはマラリア）低血小板によるバンク血液の大量輸血DIC人工心臓弁血栓性血小板減少性紫斑病。
血小板減少症（* 188000、Â）。 臨床症状：巨大血小板減少症、出血性症候群、肋骨形成不全、水腎症、再発性血尿。 実験室研究：血小板に対する自己抗体、血小板寿命の短縮、凝固時間の増加、通常のトーニケットテスト、止血の血漿成分の欠陥。
5月-ヘグリン異常（ヘグリン症候群、B）。 マクロ血小板減少症、好中球および好酸球（Dehle体）の好塩基性封入体。
エプスタイン症候群（153650、Â）。 オールポート症候群と組み合わせた巨大血小板減少症。
Fechtner家族症候群（153640、Â）。 マクロ血小板減少症、白血球への封入、腎炎、難聴。
先天性血小板減少症（600588、欠失11q23.3-qter、В）。 臨床症状：先天性巨核球性血小板減少症、軽度の出血性症候群。 臨床検査：11q23.3-qter欠失、巨核球の増加、末梢血血小板の巨大顆粒。
血小板減少症周期性（188020、Â）。 出血性症候群、周期性好中球減少症。
血小板減少症パリ・トルーソー（188025、欠失11q23、TCPT遺伝子の欠陥、B）。 臨床症状：出血性症候群、血小板減少症、両眼隔離症、耳の異常、精神遅滞、大動脈縮窄症、胎児期の発達遅延、肝腫大、合指症。 臨床検査：血小板の巨大顆粒、巨核球症、微小巨核球。
TAR症候群（血小板減少症-橈骨の欠如-血小板減少症および橈骨の欠如、* 270400、r）。 血小板減少症と組み合わせた先天性の橈骨の欠如（子供に発現し、後で平滑化される）; 血小板減少性紫斑病; 赤い骨髄の巨核球の欠陥; 腎臓の発達や先天性心疾患の異常に気付くことがあります。
症状（兆候）
臨床像血小板減少症を引き起こした基礎疾患によって決定されます。
診断
血小板減少症は、巨核球の存在について骨髄を検査するための指標であり、それらの不在は血小板形成の違反を示し、それらの存在は血小板の末梢破壊、または（脾腫の存在下で）脾臓における血小板沈着のいずれかを示します。 診断は、骨髄塗抹標本での巨核球異形成の検出によって確認されます。血小板プールの形成の異常。 脾機能亢進症の診断は、中等度の血小板減少症、骨髄塗抹標本中の正常な数の巨核球、および脾臓の有意な肥大で行われます。特発性血小板減少性紫斑病の診断には、血小板減少症（SLEなど）および血小板減少症で発生する疾患を除外する必要があります。投薬による（例えば、キニジン）。 抗血小板抗体を検出するための利用可能な、しかし非特異的な方法が知られている。
処理
血小板形成の病理。 治療は、可能であれば損傷剤の除去、または基礎疾患の治療に基づいています。 血小板の半減期は通常正常であり、血小板減少症および出血の兆候がある場合に血小板輸血が可能です。 ビタミンB12または葉酸の欠乏による血小板減少症は、正常なレベルに戻ると消えます。
無巨核球性血小板減少症は治療によく反応し、通常は抗胸腺細胞免疫グロブリンとシクロスポリンが処方されます。
血小板プールの形成における異常。 脾臓摘出術で問題が解決する場合もありますが、通常は治療は行われません。 輸血中に血小板の一部が沈着し、骨髄活動が低下した状態よりも輸血の効果が低下します。
特発性血小板減少性紫斑病の治療-特発性血小板減少性紫斑病を参照してください。
合併症と 併存疾患血小板産生の低下は、再生不良性貧血、骨髄癆性疾患（腫瘍細胞または線維組織による骨髄の置換）、およびいくつかのまれなものに関連しています 先天性症候群エヴァンス症候群（フィッシャー-エヴァンス症候群）-自己免疫の組み合わせ 溶血性貧血および自己免疫性血小板減少症。
ICD-10D69紫斑病およびその他の出血性疾患
ICD10血小板減少症コーディング
血小板は人体で重要な役割を果たし、血球のグループです。
- 0-アレルギー反応による紫斑;
- 1-正常な数の血小板の構造の欠陥;
- 2-別の非血小板減少性起源の紫斑（中毒の場合）;
- 3-特発性血小板減少性紫斑病;
- 4-一次血小板の他の欠陥;
- 5-二次病変;
- 6-病理学の不特定の変種;
- 7-出血の他の変種（偽血友病、血管の脆弱性の増加など）;
- 8-不特定の出血状態。
このグループの疾患は、血液の病理、造血器官、および細胞形成の免疫障害という見出しの下にあります。
血小板減少症の危険性
重力による 臨床症状、国際疾病分類における血小板減少症にはプロトコルが含まれています 救急医療重度の出血性症候群を伴う。
傷は一次血栓によって治癒せず、出血し続けるため、血小板の数が大幅に減少する生命への危険は、引っかき傷が現れても現れます。
白血球が不足している人は自発的な内出血で死亡する可能性があるため、この病気にはタイムリーな診断と適切な治療が必要です。
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- 急性胃腸炎にかかった
セルフメディケーションは健康に害を及ぼす可能性があります。 病気の最初の兆候が見られたら、医師に相談してください。
続発性血小板減少症
最も頻繁に血小板減少症を引き起こす薬を表に示します。 16.5。
ヘパリン起因性血小板減少症は、血小板減少症および静脈および/または動脈血栓症を伴う、ヘパリン起因性の免疫性血栓形成促進性障害です。
ヘパリン使用後の患者の約1％は、ヘパリン起因性血小板減少症を少なくとも1週間発症し、患者の約50％は血栓症を患っています。 ヘパリン起因性血小板減少症は、女性にやや一般的です。
病因と病因[編集]
ヘパリン起因性血小板減少症は、内因性血小板第4因子と外因性ヘパリンを含む複合体に対する体液性免疫応答の結果であり、自己抗体は、ヘパリンと組み合わせた場合にのみ内因性血小板第4因子を認識します。 この免疫複合体は、表面のFcγRIIA受容体を介して循環血小板を活性化し、血小板減少症と凝固亢進を引き起こします。 ヘパリン（ウシ>ブタ）、その組成（未分画>低分子量>フォンダパリヌクス）、用量（予防>治療>単回投与）、投与経路（皮下>静脈内）および投与期間（4日以上>少ない）の特性4日以上）-これはすべて、血小板減少症の発症と重症度を決定する要因です。
臨床症状[編集]
薬物誘発性の血小板減少症では、点状出血、胃腸出血、血尿は通常、薬物使用後数時間以内に現れます。 血小板減少症の期間は、薬物の排泄率に依存します。 通常、キャンセルから7日後、血小板数は正常に戻ります。
ヘパリン起因性血小板減少症は、どの年齢（3か月以上）でも発症する可能性がありますが、小児の症例はまれです。 中等度の血小板減少症は通常、ヘパリン投与の5〜10日後に始まります。 患者が過去100日以内にすでにヘパリンに曝露されている場合、迅速な反応が可能であり、ヘパリン投与の数分または数時間以内に血小板数の低下が起こります。 ヘパリン起因性血小板減少症の遅延も可能であり、血小板減少症は薬剤の中止後に発症します。 血小板減少症は通常無症候性であり、出血はまれです。 ヘパリン起因性血小板減少症は、血栓性合併症（例えば、肺塞栓症、心筋梗塞、血栓性脳卒中）のリスクが高く、四肢の動脈の動脈血栓症および深部静脈血栓症の傾向が強い。 追加の微小血管血栓症は、静脈壊疽/四肢切断の発症につながる可能性があります。 その他の合併症には、ヘパリン注射部位での皮膚壊死およびアナフィラキシー様反応（例、発熱、低血圧、関節痛、呼吸困難、 心肺機能不全）静脈内ボーラス投与後。
続発性血小板減少症：診断[編集]
ヘパリン起因性血小板減少症の診断は、臨床像に基づいて疑われる可能性があります-血小板減少症、血栓症、血小板減少症の別の原因の欠如。 診断は、内因性血小板第4因子/ヘパリン複合体に対する抗体の検出によって確認され、セロトニン放出アッセイまたはヘパリン起因性血小板活性化試験による異常な血小板活性化抗体の検出によって確認されます。
鑑別診断[編集]
鑑別診断非免疫性ヘパリン関連血小板減少症（ヘパリン投与後の最初の数日間に発生する循環血小板とヘパリンの直接相互作用による）、ならびに術後血液希釈、敗血症、非ヘパリン起因性血小板減少症、播種性血管内凝固症候群および多臓器不全が含まれます。
続発性血小板減少症：治療[編集]
ヘパリンを投与されている一部の患者には、血小板数の定期的なモニタリングが推奨されます。 ヘパリン起因性血小板減少症が疑われるか確認された場合、治療はヘパリンを止め、ヘパリンを含まない抗因子Xa（ダナパロイド、フォンダパリヌクス）または直接トロンビン阻害剤（例、アルガトロバン、ビバリルジン）のいずれかを使用する代替抗凝固剤を使用することです。 ワルファリンは、虚血性肢の壊死（静脈壊疽症候群）の可能性を伴う微小血管血栓症を引き起こす可能性があるため、急性血栓塞栓症の段階では禁忌です。 血小板減少症は通常、平均4日後に解消し、値は150 x 10 9 / lを超えますが、場合によっては1週間から1か月かかることもあります。
血小板回復の予後は良好ですが、血栓症後の合併症が発生する可能性があります（たとえば、患者の5〜10％での四肢切断、脳卒中、副腎機能不全を伴う両側性出血性副腎壊死）。 ヘパリン起因性血小板減少症による死亡率（例、致命的 肺塞栓症）ケースの5〜10％で観察されます。
予防[編集]
その他[編集]
赤血球輸血による血小板減少性紫斑病
1.臨床像。 血小板減少性紫斑病は、RBC輸血のまれな合併症です。 それは、突然の血小板減少症、粘膜からの出血、および点状出血によって現れます。これは、輸血の7〜10日後に発生します。 診断は、既往歴のデータに基づいています。 この形態の血小板減少性紫斑病は、経産婦および複数回の赤血球輸血を受けた女性に最も一般的です。 発生のメカニズムによると、それは母体の抗体によって引き起こされる新生児の血小板減少症に似ています。 赤血球輸血によって引き起こされる血小板減少性紫斑病は、Zw抗原を欠く個人に発生します。 この抗原は糖タンパク質IIb / IIIaの一部であることが示されています。 抗原Zwaを運ぶ血小板の混合物による赤血球塊の輸血は、この抗原に対する抗体の出現につながります。 それらは、患者自身の血小板の糖タンパク質IIb / IIIaと交差反応すると考えられています。
a。 血小板輸血は通常効果がないため実施されません。 さらに、血小板がZw抗原を持っていない人のうち、この病気の血小板量のドナーになることができるのはわずか2％です。
b。 プレドニゾン1〜2 mg / kg /日を経口投与すると、出血性症候群が減少し、血小板数が増加します。
v。 患者の血液がドナーの血小板から放出された後、病気は自然に解消します。
d。Zw抗原を欠くドナーからの赤血球は、その後輸血に使用する必要があります。
血小板減少症：症状と治療
血小板減少症-主な症状：
- 皮膚の赤い斑点
- 拡大したリンパ節
- 高温
- 首の拡大したリンパ節
- 皮膚や粘膜の小さな出血
- 皮膚の青い斑点
血中の血小板数の減少を引き起こす病気は血小板減少症と呼ばれます。 記事が実際に語るのは彼についてです。 血小板は無色の小さな血球であり、血液凝固に関与する必須の成分です。 病気は出血につながる可能性があるため、病気は非常に深刻です 内臓（特に脳内で）そしてこれは致命的な結末です。
分類
ほとんどの医学的疾患と同様に、血小板減少症には独自の分類があり、病因、原因、症状、およびさまざまな症状に基づいて形成されます。
病因の基準によると、2つのタイプの病気が区別されます：
それらは、一次型が独立した疾患の形で現れるという事実によって特徴付けられ、二次型は他の多くの疾患または病理学的異常によって引き起こされる。
人体の病気の経過の期間に応じて、2つのタイプの倦怠感が分けられます：急性と慢性。 急性-身体への短時間の曝露（最大6か月）を特徴としますが、瞬間的な症状が現れます。 慢性型は、血中の血小板の長期にわたる減少（6か月以上）を特徴としています。 治療には最大2年かかるため、より危険なのは慢性型です。
血中の血小板の定量的組成によって特徴付けられる病気の経過の重症度の基準によると、3つの程度があります：
- I-組成は150〜50x10 9 / lに等しい-重大度の基準は満足のいくものです。
- II-50–20x10 9 / l-組成が減少し、皮膚にわずかな損傷が現れる。
- III-20x10 9 / l-は、体内の内出血の出現を特徴としています。
体内の血球のノルムは/ mklに等しくなります。 しかし、それは 女性の体これらの数字は常に変化しています。 変更は、次の要因の影響を受けます。
血小板は、巨核球を刺激することによって血球を合成する骨髄から体内に現れます。 合成された血液プレートは7日間血液中を循環し、その後刺激のプロセスが繰り返されます。
第10回召集の国際疾病分類（ICD-10）によると、この疾病には独自のコードがあります。
- D50-D89-病気 循環系およびその他のタイプの欠陥。
- D65-D69-血液凝固障害。
原因
多くの場合、病気の原因は アレルギー反応さまざまな薬を服用している生物。その結果、薬物血小板減少症が観察されます。 そのような倦怠感で、体は薬に対して向けられた抗体を生産します。 に 薬、体の血液不足の外観に影響を与える、鎮静剤、アルカロイド、抗菌剤が含まれます。
輸血の結果によって引き起こされる免疫の問題も、機能不全の原因となる可能性があります。
特に、血液型の不一致がある場合、病気が現れることがよくあります。 人体で最も頻繁に観察されるのは、自己免疫性血小板減少症です。 この場合、免疫系はそれ自身の血小板を認識できず、体からそれらを拒絶します。 拒絶の結果として、外来細胞を除去するための抗体が産生されます。 このような血小板減少症の原因は次のとおりです。
- 病的な腎不全と慢性肝炎。
- 狼瘡、皮膚筋炎および強皮症。
- 白血病の病気。
疾患が孤立性疾患の顕著な形態を持っている場合、それは特発性血小板減少症またはウェルホフ病と呼ばれます（ICD-10コード：D69.3）。 特発性血小板減少性紫斑病（ICD-10：D63.6）の病因は不明なままですが、医学者はこれの原因が遺伝的素因であると信じる傾向があります。
それはまた、先天性免疫不全の存在下での疾患の発現の特徴である。 そのような人々は、病気の発症の要因に最も影響を受けやすく、これの理由は次のとおりです。
- 薬物への曝露による赤い骨髄への損傷;
- 免疫不全は巨核球の敗北につながります。
骨髄による血小板の不十分な産生に起因する病気の生産的な性質があります。 この場合、それらの機能不全が起こり、結果として倦怠感に流れ込みます。 発生の原因は、骨髄硬化症、転移、貧血などです。
体内の血小板の不足は、ビタミンB12と葉酸の組成が減少している人々に見られます。 血球の不足の出現のための過度の放射能または放射線被曝は除外されません。
したがって、血小板減少症の発生に影響を与える2つのタイプの原因を区別することができます。
- 血球の破壊につながる：特発性血小板減少性紫斑病、自己免疫異常、 外科的介入心臓、妊婦の臨床循環障害および薬の副作用。
- 骨髄による抗体産生の減少に寄与する：ウイルスの影響、転移症状、化学療法および放射線療法、ならびに過剰なアルコール摂取。
症状
血小板減少症の症状は 異なる種類症状。 場合によります：
- まず、発生の原因から。
- 第二に、病気の経過の性質（慢性または急性）について。
体への損傷の主な兆候は、出血や出血の形での皮膚の症状です。 出血は手足と体幹で最も頻繁に観察されます。 人の顔や唇へのダメージは除外されません。 明確にするために、人体の出血の症状は下の写真に示されています。
血小板減少症は、抜歯後の長期にわたる出血の症状を特徴としています。 さらに、出血の期間は1日であり、数日を伴う場合があります。 それは病気の程度に依存します。
症状がある場合、肝臓のサイズは増加しませんが、多くの場合、医師は頸部のリンパ節の拡張を観察します。 この現象は、体温が発熱値（37.1度から38度）に上昇することを伴うことがよくあります。 体内の赤血球の発生率の増加は、エリテマトーデスと呼ばれる病気の存在の証拠です。
分析のために採血した後、血小板不足の症状を観察するのは非常に簡単です。 量的構成は、制限基準とは大幅に異なります。 血中の血小板の数が減少すると、それらのサイズの増加が観察されます。 皮膚では、これは血球の変化を示す赤と青みがかった斑点の出現に反映されます。 赤血球の破壊も観察され、これは定量的組成の減少につながりますが、同時に、網状赤血球の数は増加します。 変位現象があります 白血球処方左の方です。
血球の組成が減少した人体は、頻繁で広範囲の出血によって引き起こされる巨核球の組成の増加を特徴としています。 血液凝固の期間は著しく増加し、創傷から放出される血液の凝固の減少は減少します。
病気の症状の症状に応じて、合併症の3つの程度が区別されます：軽度、中等度、重度。
軽度の程度は、長期にわたる重い月経、ならびに皮内出血および鼻血を伴う女性の疾患の原因によって特徴付けられます。 しかし、軽度の段階では病気の診断が非常に難しいため、詳細な診察を経て初めて病気の有無を確認することができます。
平均的な程度は、皮膚の下および粘膜上の多数の正確な出血である、体の出血性発疹の発現によって特徴付けられます。
重度の障害が特徴的 消化管出血による。 血中の血小板には、最大25x10 9 / lの指標があります。
続発性血小板減少症の症状にも同様の兆候が見られます。
妊娠と倦怠感：症状
妊娠中の女性の血小板減少症は、女性の血液中の体の量的組成の有意な変動を特徴としています。 妊婦の病気の診断がないが、血小板の組成の指標がわずかに減少している場合、これは彼らの生命活動が減少し、血液循環の周辺への参加が増加していることを示しています。
妊娠中の女性の血液中の血小板の組成が減少している場合、これらは病気の発症の直接的な前提条件です。 血小板の数が減少した理由は、これらの体の高度な死と新しい体の形成率の低さです。 臨床症状皮下出血を特徴とする。 無色の体が不足している理由は、間違った組成や食事の基準、または少量の食物摂取、免疫系の損傷やさまざまな失血です。 この体を通して、それらは骨髄によって少量生成されるか、不規則な形をしています。
妊娠中の血小板減少症は非常に危険であるため、診断、特に治療の問題に最大限の注意が払われています。 危険なのは、妊娠中の母親の血液中の血小板の不足が、子供の出血の発生に寄与するという事実にあります。 子宮内で最も危険な出血は脳であり、その結果は胎児に致命的な結果をもたらすことを特徴としています。 そのような要因の最初の兆候で、医師は結果を排除するために早産を決定します。
子供の血小板減少症：症状
子供の血小板減少症は非常にまれです。 リスクグループには学齢期の子供が含まれ、その発生率は冬と春の期間に現れることが多くなります。
子供の血小板減少症とその症状は、実際には大人と違いはありませんが、親にとって重要なのは 初期の日付最初の兆候によってそれを診断するための病気の発症。 小児期の症状には、鼻腔からの頻繁な出血や体に小さな発疹が現れることが含まれます。 発疹は最初に現れます 下肢体、そしてそれらは手で観察することができます。 軽度の打撲傷では、腫れや血腫が発生します。 痛みの症状がないため、このような兆候はほとんどの場合、親に懸念を引き起こしません。 これは重要な間違いです。なぜなら、進行した形の病気は危険だからです。
歯茎の出血は、子供と大人の両方で血小板が不足していることを示しています。 同時に、病気の人、そしてより多くの場合子供たちのカロリーは、血栓と一緒に排泄されます。 排尿を伴う出血は除外されません。
免疫系に対する病気の影響の程度に応じて、免疫性と非免疫性の血小板欠乏症が区別されます。 免疫性血小板減少症は、抗体の影響下での血球の大量死によって引き起こされます。 そのような状況では、違いはありません 免疫系血球を所有し、体から拒絶されます。 非免疫は、血小板への物理的影響によって現れます。
診断
人は病気の最初の兆候と症状で診断されます。 診断の主な方法は臨床血液検査であり、その結果は血小板の定量的組成の写真を示しています。
体内の血球数の偏差が検出された場合、骨髄検査を受けるための指示が割り当てられます。 したがって、巨核球の存在が決定されます。 それらが存在しない場合、血栓形成が損なわれ、それらの存在は血小板の破壊または脾臓へのそれらの沈着を示します。
不十分の原因は、以下を使用して診断されます。
- 遺伝子検査;
- 心電図;
- 抗体の存在をテストします。
- 超音波研究;
- X線および内視鏡検査。
血小板減少症は、妊娠中に凝固図、または簡単に言えば血液凝固検査の助けを借りて診断されます。 この分析により、血中の血小板の組成を正確に決定することができます。 出産過程の経過は血小板の数に依存します。
処理
血小板減少症の治療は、プレドニゾロンと呼ばれる薬が病院で処方される治療から始まります。
重要！ 治療法は、適切な検査に合格し、病気を診断した後にのみ、主治医によって厳密に処方されます。
薬の投与量は説明書に示されています。それによれば、自重1kgあたり1mlの薬が使用されます。 病気の進行に伴い、投与量は1.5〜2倍に増加します。 初期段階では、倦怠感は迅速かつ効果的な回復が特徴であるため、薬を服用した後、数日後、健康の改善に気付くことができます。 薬は人が完全に治るまで続けられます、そしてそれは主治医によって確認されなければなりません。
糖質コルチコイドの作用は倦怠感との闘いにプラスの効果がありますが、ほとんどの場合、症状だけが消え、病気は残ります。 子供や青年の栄養失調を治療するために使用されます。
特発性慢性血小板減少症の治療は、脾臓を摘出することによって行われます。 医学におけるこの手順は脾臓摘出術と呼ばれ、そのプラスの効果が特徴です。 手術に先立ち、プレドニゾロンという薬剤の投与量を3倍に増やします。 さらに、それは筋肉に注入されるのではなく、人間の静脈に直接注入されます。 脾臓摘出後、薬剤の投与は最大2年間同じ用量で継続されます。 指定された期間が満了した後にのみ、脾臓摘出術の成功の検査と検査が行われます。
除去手術が失敗した場合、患者は細胞増殖抑制剤を用いた免疫抑制化学療法を処方されます。 これらの薬には、アザチオプリンとビンクリスチンが含まれます。
非免疫性の後天性機能不全の診断により、血小板減少症の治療は、エストロゲン、プロゲスチン、およびアンドロキソンを服用することによって症候性の方法で実行されます。
もっと 厳しい形態大量出血による特発性血小板減少症。 輸血は、血液を回復するために行われます。 重度の治療は、血小板が血餅を形成する能力に悪影響を与える可能性のある薬物療法の廃止を引き起こします。
病気を診断した後、患者は登録され、検査手順は患者だけでなく、彼の親戚が遺伝的履歴を収集するために行われます。
小児では、倦怠感は合併症なく適切に治療されますが、対症療法の可能性が排除されない場合もあります。
血小板減少症の治療 伝統医学また、独自の重要な成果があります。 まず第一に、血中の血小板不足の問題を取り除くために、クルミ入りの蜂蜜を食事に含める必要があります。 イラクサの葉とワイルドローズの煎じ薬も役立ちます。 予防策として、白樺、ラズベリー、ビートジュースを使用しています。
あなたが血小板減少症とこの病気に特徴的な症状を持っていると思うなら、血液専門医があなたを助けることができます。
また、入力された症状に基づいて、可能性のある病気を選択するオンラインの病気診断サービスを使用することをお勧めします。
ジフテリアは 感染、特定の細菌への曝露によって引き起こされ、その感染（感染）は空中飛沫によって行われます。 主に鼻咽頭および中咽頭における炎症過程の活性化を症状とするジフテリアは、一般的な中毒の形での付随する症状と、排泄、神経および心臓血管系に直接影響を与える多くの病変によっても特徴づけられます。
はしかは急性感染症であり、感受性の程度はほぼ100％です。 症状が発熱であるはしか、 炎症過程口腔および上部の粘膜に影響を与える 気道、皮膚の斑状丘疹状発疹の出現、一般的な中毒および結膜炎は、子供の主な死因の1つです 若い頃.
レプトスピラ症は、レプトスピラ属の特定の病原体によって引き起こされる感染性の病気です。 病理学的プロセス主に毛細血管だけでなく、肝臓、腎臓、筋肉にも影響を及ぼします。
咽頭真菌症（tonsillomycosis）は、急性または慢性の咽頭の粘膜の病状であり、その主な原因は真菌による体の感染です。 咽頭真菌症は、幼児を含む絶対にすべての年齢層の人々に影響を及ぼします。 まれに、病気が孤立した形で発生した場合。
有毒な紅斑は病気であり、その進行の結果として 肌人は多形性発疹を発症します。 この病気は新生児に最も頻繁に発症しますが、成人患者での発生は除外されません。 新生児の中毒性紅斑は、生後数日で子供の50％に発症します。 この状態子供の環境への適応プロセスと外的要因を反映しています。
運動と禁欲の助けを借りて、ほとんどの人は薬なしで行うことができます。
人間の病気の症状と治療
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ICDコード：D69.6
血小板減少症、詳細不明
血小板減少症、詳細不明
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廃棄物の連邦分類カタログ（2017年6月24日まで有効）
廃棄物の連邦分類カタログ（2017年6月24日から有効）
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ユニバーサル10進分類法
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薬物の解剖学的治療化学分類（ATC）
商品とサービスの国際分類第11版
国際意匠分類（第10版）（LOC）
参考書
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マネージャー、スペシャリスト、従業員のポジションの統一された資格ディレクトリ
2017年職業基準ハンドブック
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連邦州の教育基準
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2017年の生産カレンダー
2018年の生産カレンダー
ICD-10コード
ファンコニ貧血
DIAMOND-BLACKFAN ANEMIAICD-10コード
ICD-10コード
D61。 その他の再生不良性貧血。 AAの種類：
先天性[ファンコニ貧血（AF）、ダイアモンド-ブラックファン貧血（DBA）、先天性角化異常症、シュバッハマン-ダイアモンド-オスカ貧血、巨核球性血小板減少症];
獲得（特発性、ウイルス、薬物または化学物質によって引き起こされる）。
AAは、年間人口1,000,000人あたり1〜2例の頻度で発生し、まれな血液疾患と見なされます。 後天性AAは、年間10万人の子供あたり0.2〜0.6例の割合で発症します。 ベラルーシ共和国における1979年から1992年までの期間の子供におけるAAの平均年間発生率は、10万人の子供あたり0.43±0.04でした。 チェルノブイリ原子力発電所の災害前と災害後の子供におけるAAの発生率の違いは得られなかった。
ADBは多くの名前で説明されています。 部分的な赤血球形成不全、先天性再生不良性貧血、真の赤血球貧血、原発性赤血球症、不完全な赤血球形成。 病気はまれです、L.K。 ダイヤモンドら。 60年代に。 20世紀 この病気の30例のみが記載されており、これまでに400例以上が記載されています。
長い間、ADの発生率は100万人の生きている新生児あたり1例であると信じられていました。 1992年、L。Wranneは、1,000,000人の新生児あたり10例の発生率が高いと報告しました。 フランス語と英語のレジストリによるDBAの発生率は、100万人の新生児あたり5〜7例です。 性比はほぼ同じです。 DBAの症例の75％以上は散発的です。 25％の家族性があり、一部の家族では数人の患者が登録されています。 米国およびカナダのABA患者登録には、10か月から44歳までの264人の患者が含まれています。
D61.0。 憲法上の再生不良性貧血。
AFは、複数の先天性身体異常、進行性骨髄不全、および悪性腫瘍の素因を特徴とするまれな常染色体劣性疾患です。 AFの発生率は、人口360,000〜3,000,000人あたり1例です。 この病気はすべての国籍と民族グループに共通しています。 臨床症状の発現の最小年齢は新生児期であり、最大は48歳です。 ロシア連邦保健省の小児血液学研究所のAF患者の登録簿には、69人の患者のデータが記録されました。 平均年齢病気の症状-7年（2。5-12。5年）。 5つの家族性症例が特定された。
出血性疾患紫斑病およびその他の出血性疾患
D69.3。 特発性血小板減少性紫斑病。
多くの血液学者によると、特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は、一般的な出血性疾患です。 しかし、私たちの国での唯一の研究では、チェリャビンスク地域でのITPの発生率は年間10万人の子供あたり3.82±1.38例であり、上昇傾向を示していません。
ロシアでは、罹患率、全部門の医療機関に連絡する理由、および死因を説明するための単一の規制文書として、第10改訂版の国際疾病分類（ICD-10）が採用されています。
ICD-10は、1997年5月27日付けのロシア保健省の命令により、1999年にロシア連邦全体の医療行為に導入されました。 №170
新しい改訂版（ICD-11）の発行は、2017年から2018年にWHOによって計画されています。
WHOによる修正と追加。
変更の処理と翻訳©mkb-10.com
血小板減少性紫斑病mcb10
血小板減少症を特徴とし、出血性症候群を呈する、血小板の膜糖タンパク質構造に対する抗血小板抗体および/または循環免疫複合体の作用によって引き起こされる自己免疫疾患。
同義語
D69.3特発性血小板減少性紫斑病。
疫学
ほとんどの場合、妊娠は特発性血小板減少性紫斑病の患者の状態を悪化させることはありません。 病気の悪化は女性の30％で発生します。
分類
下流は区別されます：
急性型（6ヶ月未満）;
慢性型（まれな再発、頻繁な再発、継続的な再発コース）。
妊婦では、慢性型の特発性血小板減少性紫斑病が優勢です（80-90％）。 急性型は女性の8％に見られます。
病気の期間に応じて、彼らは区別します：
臨床的補償（持続性血小板減少症を伴う出血性症候群の症状なし）;
紫の病因（原因）
病気の病因は不明です。 環境要因（ストレス、光線過敏症、放射線、栄養不良など）、遺伝的およびホルモン的原因の複合効果を想定します。 おそらく、トリガーメカニズムはウイルスの活性化です。
病因
特発性血小板減少性紫斑病は、それらの膜抗原に対する抗体の形成による血小板の破壊の増加を特徴とします。 これらの血小板は、脾臓のマクロファージによって血液から除去されます。
この病気の病因は、血小板の数が不十分であり、それに関連して血液凝固系の血小板成分が減少していることに基づいています。 血小板は止血のすべての段階に参加します。 近年、機能が明らかに異なる個々の血小板因子を特定することが可能になりました。 血漿凝固および線維素溶解因子は血小板に吸着する可能性がありますが、さらに、止血の過程に積極的に関与する内因性産物を分泌します。
11の内因性血小板因子はよく研究されています。 血小板は、微小血管の壁の正常な構造と機能を維持する能力があり、その接着凝集特性により、血管が損傷した場合に一次血小板プラグを形成し、損傷した血管の痙攣をサポートし、血液凝固に関与します線維素溶解の阻害剤として作用します。
血小板が不足すると、出血は本質的に微小循環性であり、小血管の脆弱性の増加、および毛細血管を介した血管床からの赤血球の放出の結果として発生します。 血小板数が5×104 / µlに低下すると、出血が現れます。
妊娠合併症の病因
血小板の破壊の増強は、抗血小板抗体（I--）の作用下で起こります。 それらは胎盤を通過し、胎児の血小板と相互作用することができ、血流および血小板減少症からの胎児の血小板の除去につながります。 ATに関連する血小板は、脾臓のマクロファージによって取り込まれ、破壊されます。
妊娠は病気を悪化させる可能性があります。 疾患の再発は、胎児の脾臓による抗血小板抗体の産生に関連している可能性があります。 ほとんどの場合、妊娠中に危険な出血は発生しません。
特発性血小板減少症の紫色の臨床像（症状）
この病気の主な症状は、微小循環型の出血性症候群の突然の出現です。 完全な健康。 出血性症候群の場合、注意：
皮膚出血（点状出血、紫斑病、斑状出血）;
粘膜の出血;
粘膜からの出血（鼻、歯茎、抜歯した歯の穴、子宮、まれに-下血、
病気の悪化は妊婦の27％で起こります。 悪化の頻度は、受胎時の病気の段階と病気の重症度によって異なります。
妊娠の合併症
特発性血小板減少性紫斑病の悪化とその経過の悪化は、妊娠の前半とその完了後（通常、出産と流産の後、原則として、終了後1〜2か月）に発生することが多くなります。
新生児では、胎児の低酸素症とIGRの兆候、感染症、未熟児、早期適応障害症候群が検出されます。 しかし、ほとんどの場合、妊娠は健康な子供の誕生で終わります。
特発性血小板減少性紫斑病で最も一般的に観察される妊娠の合併症：
妊娠中絶の脅威（39％）;
自然流産（14％）;
早産の脅威（37％）;
出産後および産後早期のPONRPおよび出血（4.5％）;
診断
病歴
定期的な鼻血の訴え、歯茎からの出血、重い月経、皮膚や粘膜の点状出血の出現、小さな打撲傷。
血小板減少症は遺伝性である可能性があります。
身体検査
血管外漏出物は、四肢の皮膚、特に脚、腹部、胸部、および体の他の部分にあります。 肝臓と脾臓は肥大していません。
実験室研究
臨床血液検査では、さまざまな重症度の血小板減少症が検出されます。 悪化期間中の血小板のレベルは1〜3×104 /μlの範囲ですが、症例の40％で、単一の血小板が測定されます。
止血の研究では、構造的およびクロノメトリーによる凝固低下が明らかになっています。
インストルメンタルスタディ
巨核球の数の増加は、骨髄点状に見られます。
鑑別診断
鑑別診断は、薬物療法（利尿薬、抗生物質）、感染症（敗血症）、アレルギー、およびその他の血液疾患（急性白血病、巨赤芽球性貧血）の影響によって引き起こされる血小板減少症の症候性の形態の病院で行われます。
他の専門家の相談のための徴候
適応症は、出血と貧血の増加です。 すべての妊婦 顕著な変化血球計算では、セラピストと血液専門医との相談が表示されます。
診断の定式化の例
妊娠12週間。 中絶の脅威。 特発性血小板減少性紫斑病。
特発性血小板減少症の紫色の治療
治療の目標
血小板減少症の全期間中に患者の生命を脅かす重度の出血の予防。
非薬物治療
血漿交換は、一次治療の方法として処方されます（プロセスの顕著な免疫学的活性を持ち、抗血小板抗体と循環免疫複合体の力価が高い妊婦に適応されます）または 別の方法（保存療法の無効性のために推奨され、表現された 副作用および禁忌）。
医療
病因のすべてのリンクに複雑な影響を与える糖質コルチコイドの任命（抗体の形成を防ぎ、血小板への結合を妨害し、免疫抑制効果を持ち、骨髄細胞による血小板の産生にプラスの影響を与えます）。 治療は、最初は出血症状を軽減し、次に血小板のレベルを上げることを目的としています。
免疫グロブリン（静脈内点滴）の導入を、妊娠中の血管保護剤と同様に、コースで0.4〜0.6 g / kg体重の用量で割り当てます（状態の重症度に応じて）。
手術
特に 重症例複雑な保存療法の効果がないため、 外科的切除抗血小板抗体の産生源および血小板破壊のための器官としての脾臓。
妊娠合併症の予防と予測
怪我や感染症に関連する予防措置、および血小板機能を低下させる薬の処方の除外が必要です。
妊娠中の女性は、アセチルサリチル酸やその他の抗血小板薬、抗凝固薬、ニトロフラン薬をキャンセルする必要があります。
妊娠合併症の治療の特徴
妊娠の合併症のトリメスターによる治療
第2および第3トリメスターで中断の脅威があるため、治療は伝統的です（「自然流産」のセクションを参照）。 妊娠後期に子癇前症が発症すると、利尿薬は血小板機能を低下させるため、処方すべきではありません。
出産および産後の合併症の治療
出産は、出生力の弱さ、胎児の低酸素症によって複雑になる可能性があります。 労働刺激剤を適時に適用する必要があります。 連続して早いので 産後の期間最も危険な合併症は出血です。子宮を減らす手段を処方することで予防する必要があります。
治療効果の評価
外来では糖質コルチコイドによる予防と維持療法のみが可能で、残りの治療は専門病院で行われます。
日付の選択と配達方法
出産は時間通りに行われ、糖質コルチコイドの覆いの下で、主に自然分娩を介して行われます。 手術による分娩は、産科の適応に応じて、または難治性の出血の発生または中枢神経系の出血の脅威を伴う基礎疾患の重度の悪化の場合、脾臓摘出術が健康上の理由で同時に必要な場合に行われます。
患者のための情報
特発性血小板減少性紫斑病の患者は、生ウイルスワクチンを接種すべきではありません。 気候変動、日射量の増加（日光への曝露、日焼け）はお勧めしません。
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特発性血小板減少性紫ICD-10コード;
DIAMOND-BLACKFAN ANEMIAICD-10コード
D61。 その他の再生不良性貧血。 AAの種類：
先天性[ファンコニ貧血（AF）、ダイアモンド-ブラックファン貧血（DBA）、先天性角化異常症、シュバッハマン-ダイアモンド-オスカ貧血、巨核球性血小板減少症];
獲得（特発性、ウイルス、薬物または化学物質によって引き起こされる）。
AAは、年間人口1,000,000人あたり1〜2例の頻度で発生し、まれな血液疾患と見なされます。 後天性AAは、年間0.2〜0.6例の摩耗の頻度で発症します。 ベラルーシ共和国における1979年から1992年までの期間の子供におけるAAの平均年間発生率は0.43±0.04人の子供でした。 チェルノブイリ原子力発電所の災害前と災害後の子供におけるAAの発生率の違いは得られなかった。
ADBは多くの名前で説明されています。 部分的な赤血球形成不全、先天性再生不良性貧血、真の赤血球貧血、原発性赤血球症、不完全な赤血球形成。 病気はまれです、L.K。 ダイヤモンドら。 60年代に。 20世紀 この病気の30例のみが記載されており、これまでに400例以上が記載されています。
長い間、ADの発生率は生児1人あたり1例であると考えられていました。 1992年、L。Wranneは、新生児1人あたり10例の発生率が高いと報告しました。 フランス語と英語のレジストリによるDBAの発生率は、生きている新生児1人あたり5〜7例です。 性比はほぼ同じです。 DBAの症例の75％以上は散発的です。 25％の家族性があり、一部の家族では数人の患者が登録されています。 米国およびカナダのABA患者登録には、10か月から44歳までの264人の患者が含まれています。
D61.0。 憲法上の再生不良性貧血。
AFは、複数の先天性身体異常、進行性骨髄不全、および悪性腫瘍の素因を特徴とするまれな常染色体劣性疾患です。 AFの発生率は、人口のLLCLLCあたり1例です。 この病気はすべての国籍と民族グループに共通しています。 臨床症状の発現の最小年齢は新生児期であり、最大は48歳です。 ロシア連邦保健省の小児血液学研究所のAF患者の登録簿には、69人の患者のデータが記録されました。 病気の症状の平均年齢は7歳（2.5-12.5歳）です。 5つの家族性症例が特定された。
出血性疾患紫斑病およびその他の出血性疾患
D69.3。 特発性血小板減少性紫斑病。
多くの血液学者によると、特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は、一般的な出血性疾患です。 しかし、私たちの国での唯一の研究では、チェリャビンスク地域でのITPの発生率は年間3.82±1.38例であり、増加する傾向はないことが示されました。
医学参考書
情報
ディレクトリ
かかりつけ医。 セラピスト（vol。2）
内臓の病気の合理的な診断と薬物療法
Purpura血栓性血小板減少症
一般情報
血栓性血小板減少性紫斑病（モシュコビッチ病）は、皮膚出血および血栓形成の増加という形の出血性症候群を特徴とする疾患であり、内臓の虚血を引き起こします。
まれにしか発生しません。 支配的な年齢。 主な性別は女性（10：1）です。
確定していません。 この病気は、マイコプラズマ肺炎の感染、ワクチン（抗インフルエンザ、併用など）の導入、特定の薬剤（ペニシリン、ジフェニンなど）の摂取後に発生する可能性があります。 血栓性血小板減少性紫斑病に似た状態が発生する可能性があります 髄膜炎菌感染症, 悪性新生物、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、シェーグレン症候群と同様に。 最も多くの1つ 考えられる原因血栓性血小板減少性紫斑病の発生-血小板凝集因子阻害剤の急性（例えば、感染の背景に対する）欠乏であり、自発的な血栓形成をもたらす。
血栓性血小板減少性紫斑病の病因では、いくつかの要因が区別されます：微生物または内毒素によって引き起こされる一般化されたシュワルツマン現象、遺伝的素因、および抗血小板特性を有する物質（例えば、プロスタサイクリン）の欠乏。 病因の主な関連性は、血小板顆粒とフィブリンの含有量が少ない細胞質の成分からなる硝子血栓による小動脈と細動脈の集中的な血栓症です。 血栓性血小板減少性紫斑病における溶血性貧血および血小板減少症は、赤血球の機械的破壊および血小板の消費によるものです。 多くの場合、影響を受けた細動脈の微小動脈瘤があります。
分類
急性および慢性の経過があります。
診断
病気の進行した段階は、通常、衰弱が先行します、 頭痛、吐き気、嘔吐、腹痛（急性腹症に似た写真まで）、視覚障害、皮膚のあざやペテキア、まれに子宮、胃、その他の出血が発生する可能性があります。
血栓性血小板減少性紫斑病の進行期は、発熱、出血性点状出血、脳および限局性神経症状（運動失調、片麻痺および片麻痺、視覚障害、 けいれん症候群）、時には精神障害、溶血性黄疸があります。 虚血性病変腎臓はタンパク尿、血尿、円柱尿症を伴います。 腸間膜血管の血栓症を伴う腹部の痛み（まれに）。 心筋障害（不整脈、こもった音）。 関節痛。
必須の実験室試験
全血球計算：血小板減少症、貧血、白血球増加症、血餅を通過することによる赤血球の断片化（赤血球のヘルメット型、三角形型）、網状赤血球症;
生化学的血液検査：尿素とクレアチニンの増加; ビリルビンの間接的および直接的な画分の濃度の増加; 乳酸デヒドロゲナーゼの濃度の増加; 血中のフィブリノゲン分解産物の濃度の増加、クリオフィブリノゲン血症（まれに）;
尿検査：タンパク尿、血尿;
ミエログラム：巨核球の数の減少、赤血球細胞の増殖の増加。
それは、特発性血小板減少性紫斑病、肝腎症候群、血小板産生の低下、特に転移を伴う血小板減少症で実施されます。 悪性腫瘍骨髄では、再生不良性貧血、例えば電離放射線への曝露によって引き起こされる骨髄損傷。 Schonlein-Henoch病を伴う、 多発性骨髄腫、溶血性尿毒症症候群。
処理
主な治療法は血漿交換であり、これは血漿交換を使用して行われます。 血漿交換の頻度は、臨床効果に依存します。 ほとんどの患者は、毎日または1日2回さえ血漿交換を必要とします。 この場合、除去された血漿の量（1.5〜3 l）には、血小板凝集因子阻害剤を含む新鮮な凍結ドナー血漿が必然的に補充されます。 治療への反応（血小板数の増加、乳酸デヒドロゲナーゼの活性の低下、統合失調症細胞の数によって示される）がある場合は、手技の頻度を減らすことができますが、さらに数週間続ける必要がありますそして数ヶ月も。
グルココルチコステロイドが処方されています：パルス療法（メチルプレドニゾロン1g /日を3日間連続して静脈内投与）または経口プレドニゾロン1mg / kg /日。 抗血小板薬（有効性は証明されていません）-ジピリダモールmg /日。
血小板輸血は血栓形成を増加させる可能性があるため、禁忌です。
タイムリーな診断と迅速性に依存します 医療措置。 中枢の重度の虚血により、生命の予後は好ましくない 神経系、心筋。
ICDコード：D69.3
特発性血小板減少性紫斑病
特発性血小板減少性紫斑病
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処方された薬
- タブ。 250 mg、100個;
- rr d / in / inおよび/ mが導入されました。 4 mg / 1 ml：アンペア。 1個。
- タブ。 20mg、10個/パック
- タブ。 50 mg、1パックあたり10個
- タブ。 500 mcg：50個;
- 注射用ソリューション。 4 mg / ml：アンペア。 25個;
- 目と耳の滴0.1％：バイアルドリップ。 10ml
- 準備のための凍結乾燥物。 r-ra d / in / inおよび/ mが導入されました。 500 mg、1000 mg：バイアル。 1個。 セットで 溶剤で
- 準備のための凍結乾燥物。 r-ra d / in / inおよび/ mが導入されました。 125 mg：fl。 セットで 解決策を使って;
- タブ。 4 mg、16 mg、32 mg：10、30または100個
- タブ。 4mg：50個
rr d / in / inおよび/ mが導入されました。 30 mg / 1 ml：アンペア。 3または5個
ICD10血小板減少症コーディング
血小板は人体で重要な役割を果たし、血球のグループです。
- 0-アレルギー反応による紫斑;
- 1-正常な数の血小板の構造の欠陥;
- 2-別の非血小板減少性起源の紫斑（中毒の場合）;
- 3-特発性血小板減少性紫斑病;
- 4-一次血小板の他の欠陥;
- 5-二次病変;
- 6-病理学の不特定の変種;
- 7-出血の他の変種（偽血友病、血管の脆弱性の増加など）;
- 8-不特定の出血状態。
このグループの疾患は、血液の病理、造血器官、および細胞形成の免疫障害という見出しの下にあります。
血小板減少症の危険性
臨床症状の重症度のため、国際疾病分類の血小板減少症には、重度の出血性症候群の救急医療プロトコルが含まれています。
傷は一次血栓によって治癒せず、出血し続けるため、血小板の数が大幅に減少する生命への危険は、引っかき傷が現れても現れます。
白血球が不足している人は自発的な内出血で死亡する可能性があるため、この病気にはタイムリーな診断と適切な治療が必要です。
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- 急性胃腸炎にかかった
セルフメディケーションは健康に害を及ぼす可能性があります。 病気の最初の兆候が見られたら、医師に相談してください。
特発性血小板減少性紫斑病
特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は、抗血小板自己抗体の関与によるマクロファージによる破壊による末梢血中の血小板の含有量の減少によって引き起こされる出血を伴う自己免疫疾患です。
症候性血小板減少性紫斑病またはウェルホフ症候群は、一部の自己免疫疾患（SLE、関節リウマチなど）でも抗血小板自己抗体が発生し、血小板減少性紫斑病の形で臨床症状を伴う血小板減少症を引き起こす場合、臨床的に同様の状況です。
ICD10：D69.3-特発性血小板減少性紫斑病。
病気の病因は不明です。 ウイルス感染は、ITPの病因として除外されていません。
患者の体内の病因の影響下で、彼ら自身の血小板の抗原に対する免疫寛容の崩壊があります。 その結果、抗血小板自己抗体を合成できる形質細胞の成熟が活性化されます。 これらはIgGおよびIgA免疫グロブリンであり、少量ではIgMです。 抗血小板自己抗体は、血小板膜上の抗原決定基に結合します。 このように「ラベル付けされた」血小板は、脾臓および肝臓の固定マクロファージと相互作用し、それらによって破壊されます。 血小板の平均余命は、通常の7〜10日ではなく、数時間、さらには数分に短縮されます。
膜への自己抗体の固定は、血小板の機能特性に悪影響を及ぼします。 したがって、出血の病因では、血小板減少症だけでなく、破壊されていない血小板の血小板減少症も役割を果たします。
骨髄中の巨核球の数は通常正常であるか、わずかに増加しています。
血液凝固系の血小板結合が弱くなる結果、患者は皮膚のあざ、内臓の組織の出血という形で出血する傾向があります。
血小板減少性紫斑病が始まる血中を循環する血小板のレベル-50x109 / l。
失血は、シデロペニック状態、低色素性貧血につながる可能性があります。
この病気は、急性または慢性の形で発生する可能性があります。 急性型は20歳未満の人に発生し、2〜6歳の子供に多く見られ、6か月以内に持続します。 慢性型のITPの期間は6ヶ月以上です。 それは20〜40歳の人々、より多くの場合女性で形成されます。
患者では、定期的に 目に見える理由または軽傷の場合、複数の点状出血と打撲傷が現れます。 ほとんどの場合、それらは皮膚または 皮下組織主に手足に。 しかし、それらは体のどこにあってもかまいません。 さまざまなサイズのあざ、通常は大きい。 同時に表示されないため、色が異なります。 「ヒョウの皮」のように、患者さんの皮膚がむらになります。
次に多いのは大量の月経と 子宮出血。 病気はこの臨床症状から始まる可能性があります。 そして時々それらだけと制限されます。
多くの場合、再発性の鼻血がありますが、それほど頻繁ではありません-肺、胃腸、腎臓。 特に危険なのは、脳や網膜の出血です。
原則として、筋肉、関節の出血はありません。
この病気のおよそ3例ごとに、脾臓が中程度に肥大しています。
病気の悪化の間、新鮮な出血の出現は体温の適度な上昇を伴うかもしれません。
頻繁で大量の失血、または少量ですが長期間続くと、シデロペニック症候群、低色素性貧血の形成を引き起こす可能性があります。 貧血は通常、頻繁な鼻出血と長期の子宮出血で形成されます。
全血球計算：低色素性貧血、血小板が50x10 9 / l未満。 血小板の含有量が10x109 / l未満の場合、大量出血の脅威があります。 血小板は拡大しており、多くの場合非定型の形状であり、比粒度が不十分です。 血小板の小さな断片があります。
尿検査：血尿。
血液の生化学的分析：血清鉄の含有量の減少。
免疫学的分析：抗血小板自己抗体の高力価。 免疫グロブリン、通常はIgGのレベルの上昇。
胸骨穿刺：巨核球の数が増加し、特に血小板のひもがない若い形態が増加します。 形質細胞の数を増やすことができます。
止血の研究：血栓の収縮の欠如または遅延。 凝固時間は変更されませんでした。 Dookaの出血時間が10分増加しました。
超音波：門脈の血行動態を乱すことなく中等度の脾腫。
診断は、別の疾患の症状がなく、その臨床症状の一部が症候性血小板減少症である場合に、50x10 9 / l未満の血小板減少症と組み合わせて点状出血タイプの出血が検出されたときに確立されます。
暗号には、ドットの後に追加の数字が含まれている必要があります。これにより、診断が明確になります。
- 0-アレルギー反応による紫斑;
- 1-正常な数の血小板の構造の欠陥;
- 2-別の非血小板減少性起源の紫斑（中毒の場合）;
- 3-特発性血小板減少性紫斑病;
- 4-一次血小板の他の欠陥;
- 5-二次病変;
- 6-病理学の不特定の変種;
- 7-出血の他の変種（偽血友病、血管の脆弱性の増加など）;
- 8-不特定の出血状態。
このグループの疾患は、血液の病理、造血器官、および細胞形成の免疫障害という見出しの下にあります。
血小板減少症の危険性
臨床症状の重症度のため、国際疾病分類の血小板減少症には、重度の出血性症候群の救急医療プロトコルが含まれています。
傷は一次血栓によって治癒せず、出血し続けるため、血小板の数が大幅に減少する生命への危険は、引っかき傷が現れても現れます。
白血球が不足している人は自発的な内出血で死亡する可能性があるため、この病気にはタイムリーな診断と適切な治療が必要です。
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続発性血小板減少症
定義と背景[編集]
薬物誘発性免疫性血小板減少症は、ほとんどの場合、 薬血小板抗原と交差反応します。 ごくまれに、薬物が血小板に固定され、完全な抗原が形成されてハプテンとして機能し、血小板が担体として機能します。
最も頻繁に血小板減少症を引き起こす薬を表に示します。 16.5。
ヘパリン起因性血小板減少症は、血小板減少症および静脈および/または動脈血栓症を伴う、ヘパリン起因性の免疫性血栓形成促進性障害です。
ヘパリン使用後の患者の約1％は、ヘパリン起因性血小板減少症を少なくとも1週間発症し、患者の約50％は血栓症を患っています。 ヘパリン起因性血小板減少症は、女性にやや一般的です。
病因と病因[編集]
ヘパリン起因性血小板減少症は、内因性血小板第4因子と外因性ヘパリンを含む複合体に対する体液性免疫応答の結果であり、自己抗体は、ヘパリンと組み合わせた場合にのみ内因性血小板第4因子を認識します。 この免疫複合体は、表面のFcγRIIA受容体を介して循環血小板を活性化し、血小板減少症と凝固亢進を引き起こします。 ヘパリン（ウシ>ブタ）、その組成（未分画>低分子量>フォンダパリヌクス）、用量（予防>治療>単回投与）、投与経路（皮下>静脈内）および投与期間（4日以上>少ない）の特性4日以上）-これはすべて、血小板減少症の発症と重症度を決定する要因です。
臨床症状[編集]
薬物誘発性の血小板減少症では、点状出血、胃腸出血、血尿は通常、薬物使用後数時間以内に現れます。 血小板減少症の期間は、薬物の排泄率に依存します。 通常、キャンセルから7日後、血小板数は正常に戻ります。
ヘパリン起因性血小板減少症は、どの年齢（3か月以上）でも発症する可能性がありますが、小児の症例はまれです。 中等度の血小板減少症は通常、ヘパリン投与の5〜10日後に始まります。 患者が過去100日以内にすでにヘパリンに曝露されている場合、迅速な反応が可能であり、ヘパリン投与の数分または数時間以内に血小板数の低下が起こります。 ヘパリン起因性血小板減少症の遅延も可能であり、血小板減少症は薬剤の中止後に発症します。 血小板減少症は通常無症候性であり、出血はまれです。 ヘパリン起因性血小板減少症は、血栓性合併症（例えば、肺塞栓症、心筋梗塞、血栓性脳卒中）のリスクが高く、四肢の動脈の動脈血栓症および深部静脈血栓症の傾向が強い。 追加の微小血管血栓症は、静脈壊疽/四肢切断の発症につながる可能性があります。 他の合併症には、ヘパリン注射部位での皮膚壊死および静脈内ボーラス投与後のアナフィラキシー様反応（例えば、発熱、低血圧、関節痛、呼吸困難、心肺不全）が含まれる。
続発性血小板減少症：診断[編集]
ヘパリン起因性血小板減少症の診断は、臨床像に基づいて疑われる可能性があります-血小板減少症、血栓症、血小板減少症の別の原因の欠如。 診断は、内因性血小板第4因子/ヘパリン複合体に対する抗体の検出によって確認され、セロトニン放出アッセイまたはヘパリン起因性血小板活性化試験による異常な血小板活性化抗体の検出によって確認されます。
鑑別診断[編集]
鑑別診断には、非免疫性ヘパリン関連血小板減少症（ヘパリン投与後の最初の数日間に発生する循環血小板とヘパリンの直接相互作用による）、ならびに術後血液希釈、敗血症、非ヘパリン起因性血小板減少症、播種性血管内凝固症候群が含まれます。と多臓器不全。
続発性血小板減少症：治療[編集]
ヘパリンを投与されている一部の患者には、血小板数の定期的なモニタリングが推奨されます。 ヘパリン起因性血小板減少症が疑われるか確認された場合、治療はヘパリンを止め、ヘパリンを含まない抗因子Xa（ダナパロイド、フォンダパリヌクス）または直接トロンビン阻害剤（例、アルガトロバン、ビバリルジン）のいずれかを使用する代替抗凝固剤を使用することです。 ワルファリンは、虚血性肢の壊死（静脈壊疽症候群）の可能性を伴う微小血管血栓症を引き起こす可能性があるため、急性血栓塞栓症の段階では禁忌です。 血小板減少症は通常、平均4日後に解消し、値は150 x 10 9 / lを超えますが、場合によっては1週間から1か月かかることもあります。
血小板回復の予後は良好ですが、血栓症後の合併症が発生する可能性があります（たとえば、患者の5〜10％での四肢切断、脳卒中、副腎機能不全を伴う両側性出血性副腎壊死）。 ヘパリン起因性血小板減少症（例、致命的な肺塞栓症）による死亡率は、症例の5〜10％で観察されます。
予防[編集]
その他[編集]
赤血球輸血による血小板減少性紫斑病
1.臨床像。 血小板減少性紫斑病は、RBC輸血のまれな合併症です。 それは、突然の血小板減少症、粘膜からの出血、および点状出血によって現れます。これは、輸血の7〜10日後に発生します。 診断は、既往歴のデータに基づいています。 この形態の血小板減少性紫斑病は、経産婦および複数回の赤血球輸血を受けた女性に最も一般的です。 発生のメカニズムによると、それは母体の抗体によって引き起こされる新生児の血小板減少症に似ています。 赤血球輸血によって引き起こされる血小板減少性紫斑病は、Zw抗原を欠く個人に発生します。 この抗原は糖タンパク質IIb / IIIaの一部であることが示されています。 抗原Zwaを運ぶ血小板の混合物による赤血球塊の輸血は、この抗原に対する抗体の出現につながります。 それらは、患者自身の血小板の糖タンパク質IIb / IIIaと交差反応すると考えられています。
a。 血小板輸血は通常効果がないため実施されません。 さらに、血小板がZw抗原を持っていない人のうち、この病気の血小板量のドナーになることができるのはわずか2％です。
b。 プレドニゾン1〜2 mg / kg /日を経口投与すると、出血性症候群が減少し、血小板数が増加します。
v。 患者の血液がドナーの血小板から放出された後、病気は自然に解消します。
d。Zw抗原を欠くドナーからの赤血球は、その後輸血に使用する必要があります。
紫斑およびその他の出血状態（D69）
除外：
- 良性高ガンマグロブリン血症性紫斑病（D89.0）
- クリオグロブリン血症性紫斑病（D89.1）
- 特発性（出血性）血小板血症（D47.3）
- 劇症紫斑病（D65）
- 血栓性血小板減少性紫斑病（M31.1）
ロシアでは、罹患率、全部門の医療機関に連絡する理由、および死因を説明するための単一の規制文書として、第10改訂版の国際疾病分類（ICD-10）が採用されています。
ICD-10は、1997年5月27日付けのロシア保健省の命令により、1999年にロシア連邦全体の医療行為に導入されました。 №170
新しい改訂版（ICD-11）の発行は、2017年から2018年にWHOによって計画されています。
WHOによる修正と追加。
変更の処理と翻訳©mkb-10.com
ICDコード：D69.6
血小板減少症、詳細不明
血小板減少症、詳細不明
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分類子の変更
- 2018年の変更
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- ESKD分類器
製品と設計文書の全ロシア分類子OK
行政区域分割のオブジェクトの全ロシア分類子OK
通貨の全ロシア分類子OK（MK（ISO 4）
貨物の種類、梱包材、梱包材の全ロシア分類器OK
経済活動の種類の全ロシア分類子OK（NACE Rev. 1.1）
経済活動の種類の全ロシア分類子OK（NACEREV。2）
水力資源の全ロシア分類器OK
測定単位の全ロシア分類器OK（MK）
全ロシアの職業分類子OK（MSKZ-08）
人口に関する情報の全ロシア分類子OK
人口の社会的保護に関する情報の全ロシア分類子。 OK（2017年12月1日まで有効）
人口の社会的保護に関する情報の全ロシア分類子。 OK（2017年12月1日から有効）
初等職業教育の全ロシア分類子OK（2017年7月1日まで有効）
政府機関の全ロシア分類子OK006-2011
全ロシア分類器に関する情報の全ロシア分類器。 わかった
組織および法的形式の全ロシア分類子OK
固定資産の全ロシア分類子OK（2017年1月1日まで有効）
固定資産の全ロシア分類子OK（SNA 2008）（2017年1月1日から有効）
全ロシアの製品分類子OK（2017年1月1日まで有効）
経済活動の種類別の全ロシア製品分類OK（KPES 2008）
労働者の職業、従業員の地位、賃金カテゴリーの全ロシア分類子OK
鉱物と地下水の全ロシア分類子。 わかった
企業および組織の全ロシア分類子。 OK 007–93
すべてロシアの標準分類器OK（MK（ISO / infko MKS））
より高い科学的資格の専門分野の全ロシア分類子OK
世界の国々の全ロシア分類子OK（MK（ISO 3）
教育の専門分野の全ロシア分類子OK（2017年7月1日まで有効）
教育のための専門分野の全ロシア分類子OK（2017年7月1日から有効）
変換イベントの全ロシア分類子OK
自治体の領土の全ロシア分類子OK
管理文書の全ロシア分類子OK
所有形態の全ロシア分類子OK
経済地域の全ロシア分類子。 わかった
公共サービスの全ロシア分類子。 わかった
外国経済活動の商品命名法（TN VED EAEU）
土地区画の許可された使用のタイプの分類子
一般政府取引分類子
廃棄物の連邦分類カタログ（2017年6月24日まで有効）
廃棄物の連邦分類カタログ（2017年6月24日から有効）
国際的な分類子
ユニバーサル10進分類法
疾病の国際分類
薬物の解剖学的治療化学分類（ATC）
商品とサービスの国際分類第11版
国際意匠分類（第10版）（LOC）
参考書
労働者の仕事と職業の統一された関税と資格ディレクトリ
マネージャー、スペシャリスト、従業員のポジションの統一された資格ディレクトリ
2017年職業基準ハンドブック
専門的な基準を考慮した職務記述書のサンプル
連邦州の教育基準
欠員の全ロシアデータベースはロシアで働いています
それらのための民間およびサービスの武器とカートリッジの州の地籍
2017年の生産カレンダー
2018年の生産カレンダー
血小板減少症および血小板機能障害
不十分な数の血小板がその中で循環する血液系の障害-止血を提供し、血液凝固プロセスで重要な役割を果たす細胞は、血小板減少症として定義されます（ICD-10コード-D69.6）。
血小板減少症はなぜ危険なのですか？ 血小板の濃度が低下すると（15万/μl未満）、血液凝固が非常に悪化するため、血管にわずかな損傷を与えるだけで重大な失血を伴う自然出血の脅威があります。
血小板疾患には、血小板レベルの異常な増加（骨髄増殖性疾患における血小板増加症、反応性現象としての血小板増加症）、血小板レベルの低下（血小板減少症）、および血小板機能障害が含まれます。 血小板の増加を伴う状態を含むこれらの状態のいずれも、止血血餅形成および出血の障害を引き起こす可能性があります。
血小板は、循環血液の止血を提供する巨核球の断片です。 トロンボポエチンは、骨髄巨核球と循環血小板の数の減少に応じて肝臓で合成され、骨髄を刺激して巨核球から血小板を合成します。 血小板は血流中を7〜10日間循環します。 血小板の約1/3が一時的に脾臓に沈着します。 通常の血小板数は40,000 / µlです。 ただし、血小板の数は、フェーズによってわずかに異なる場合があります 月経周期、減少 後日妊娠（妊娠性血小板減少症）および炎症過程の炎症性サイトカイン（二次性または反応性血小板増加症）に反応して増加します。 最終的に、血小板は脾臓で破壊されます。
ICD-10コード
血小板減少症の原因
血小板減少症の原因には、血小板産生の障害、正常な血小板生存を伴う脾臓における血小板隔離の増加、血小板の破壊または消費の増加、血小板希釈、および上記の組み合わせが含まれる。 脾臓における血小板隔離の増加は、脾腫を示唆しています。
出血のリスクは血小板の数に反比例します。 血小板数が/μl未満の場合、わずかな出血が起こりやすく、重大な出血を発症するリスクが高まります。 血小板のレベルが/ µlの間にある場合、小さな怪我でも出血が起こる可能性があります。 血小板レベルが/ µl未満の場合、自然出血が発生する可能性があります。 5000 /μl未満の血小板レベルでは、重度の自然出血が発生する可能性があります。
血小板の機能不全は、血小板の異常に細胞内の欠陥がある場合、または外的影響が正常な血小板の機能を損なう場合に発生する可能性があります。 機能障害は先天性または後天性である可能性があります。 先天性障害のうち、フォンウィルブランド病が最も一般的であり、細胞内血小板欠損症はあまり一般的ではありません。 後天性の血小板機能障害は、アスピリンや他の薬を服用しているなど、さまざまな病気によって引き起こされることがよくあります。
血小板減少症の他の原因
血小板の破壊は、免疫の原因（HIV感染、薬、病気）が原因で発生する可能性があります 結合組織、リンパ増殖性疾患、輸血）または非免疫性の原因（グラム陰性敗血症、急性呼吸窮迫症候群）の結果として。 臨床および検査所見は、特発性血小板減少性紫斑病の所見と類似しています。 病歴の研究だけが診断を確認することができます。 治療は基礎疾患の矯正に関連しています。
急性呼吸促拍症候群
急性呼吸窮迫症候群の患者は、おそらく肺の毛細血管床に血小板が沈着するために、非免疫性血小板減少症を発症する可能性があります。
輸血
輸血後の紫斑病は、3〜10日以内の輸血の病歴を除いて、ITPと同様の免疫破壊によって引き起こされます。 患者は主に、ほとんどの人に見られる血小板抗原（PLA-1）が不足している女性です。 PLA-1陽性血小板の輸血は、PLA-1抗体の産生を刺激します。これは、患者のPLA-1陰性血小板と反応する可能性があります（メカニズムは不明）。 その結果、重度の血小板減少症が発生し、2〜6週間で解消します。
結合組織とリンパ増殖性疾患
結合組織（例、SLE）およびリンパ増殖性疾患は免疫性血小板減少症を引き起こす可能性があります。 糖質コルチコイドと脾臓摘出術はしばしば効果的です。
薬物誘発性免疫破壊
キニジン、キニーネ、スルホンアミド、カルバマゼピン、メチルドーパ、アスピリン、経口抗糖尿病薬、金塩、およびリファンピシンは、通常、薬物が血小板に結合して新しい「外来」抗原を形成する免疫反応が原因で、血小板減少症を引き起こす可能性があります。 この病気は、薬物使用の履歴を除いて、ITPと区別がつきません。 薬の服用をやめると、7日以内に血小板数が増加します。 金塩は何週間も体内に残る可能性があるため、金によって誘発される血小板減少症は例外です。
血小板減少症は、未分画ヘパリンを投与されている患者の5％で発症します。これは、非常に低用量のヘパリンが処方されている場合でも発生する可能性があります（たとえば、動脈の紅潮や 静脈カテーテル）。 メカニズムは通常免疫があります。 出血が起こる可能性がありますが、多くの場合、血小板は凝集体を形成し、逆説的な動脈の発達を伴う血管閉塞を引き起こします。 静脈血栓症時には生命を脅かす（例えば、動脈血管の血栓性閉塞、脳卒中、急性心筋梗塞）。 ヘパリンは、血小板減少症を発症したり、血小板数が50％以上減少したすべての患者で中止する必要があります。 静脈血栓症の治療には5日間のヘパリン使用で十分であり、ほとんどの患者はヘパリンと同時に経口抗凝固薬を開始するため、通常、ヘパリンの中止は安全です。 低分子量ヘパリン（LMWH）は、未分画ヘパリンよりも免疫原性が低くなります。 ただし、ほとんどの抗体にはヘパリン起因性血小板減少症があるため、LMWHはヘパリン起因性血小板減少症には使用されません。 相互作用の相互作用 NMGで。
グラム陰性敗血症
グラム陰性敗血症はしばしば非免疫性血小板減少症を引き起こし、これは感染の重症度と一致しています。 血小板減少症は、播種性血管内凝固症候群、血小板と相互作用できる免疫複合体の形成、補体活性化、損傷した内皮表面への血小板沈着など、多くの要因によって引き起こされる可能性があります。
HIV感染
HIVに感染した患者は、HIVに関連する場合を除いて、ITPと同様の免疫性血小板減少症を発症する可能性があります。 血小板数は、糖質コルチコイドを投与することで増やすことができます。糖質コルチコイドは、血小板数が/ mcLを下回るまで差し控えられることが多いため、これらの薬剤は免疫力をさらに損なう可能性があります。 血小板数は通常、抗ウイルス薬の使用後にも増加します。
血小板減少症の病因
血小板減少症の病因は、造血系の病状および骨髄の骨髄細胞による血小板産生の減少（巨核球）、または血小板減少症および血小板の破壊の増加（食作用）のいずれかにあるか、または隔離病状にある脾臓における血小板の保持。
骨髄で 健康な人平均的な血小板は毎日産生されますが、すべてが体循環で循環するわけではありません。予備の血小板は脾臓に保存され、必要に応じて放出されます。
患者の診察で血小板の減少を引き起こした疾患が明らかにならない場合、診断は原因不明の血小板減少症または特発性血小板減少症です。 しかし、これは病理が「そのように」起こったことを意味するものではありません。
血小板産生の減少に関連する血小板減少症は、体内のビタミンB12およびB9（葉酸）の不足と再生不良性貧血を伴って発症します。
急性白血病、リンパ肉腫、他の臓器からの癌性転移に関連する骨髄機能障害における白血球減少症と血小板減少症の組み合わせ。 血小板産生の抑制は、骨髄の造血幹細胞の構造の変化（いわゆる骨髄異形成症候群）、先天性造血形成不全（ファンコニ症候群）、巨核球症または骨髄の骨髄線維症が原因である可能性があります。
血小板減少症の症状
血小板障害は、皮膚に複数の点状出血の典型的な出血パターンを引き起こし、通常は脚に多く発生します。 軽傷の場所に散在する小さな斑状出血; 粘膜の出血（鼻血、消化管および泌尿生殖器の出血、膣からの出血）、外科的介入後の重度の出血。 胃腸管と中枢神経系の重度の出血は生命を脅かす可能性があります。 しかし、組織の重度の出血の症状（例、深部内臓血腫または関節内出血）は血小板病理学では非定型であり、二次止血の違反（例、血友病）の存在を示唆しています。
自己免疫性血小板減少症
血小板の破壊の増強の病因は、免疫と非免疫に分けられます。 そして最も一般的なのは自己免疫性血小板減少症と考えられています。 それが現れる免疫病態のリストには、特発性血小板減少症（免疫性血小板減少性紫斑病またはウェルホフ病）、全身性エリテマトーデス、シャープまたはシェーグレン症候群、抗リン脂質抗体症候群などが含まれます。血小板を含むそれ自身の健康な細胞を攻撃します。
免疫性血小板減少性紫斑病の妊婦からの抗体が新生児期の子供の胎児血流に入ると、一過性血小板減少症が検出されることに留意する必要があります。
いくつかの報告によると、血小板（それらの膜糖タンパク質）に対する抗体は、症例のほぼ60％で検出できます。 抗体には免疫グロブリンG（IgG）が含まれているため、血小板は脾臓マクロファージによる食作用の増加に対してより脆弱になります。
先天性血小板減少症
基準からの多くの逸脱とその結果（慢性血小板減少症）には、遺伝的病因があります。 肝臓で合成され、染色体3p27にコードされているトロンボポエチンタンパク質は巨核球を刺激し、C-MPL遺伝子にコードされているタンパク質は特定の受容体に対するトロンボポエチンの効果に関与しています。
先天性血小板減少症（特に、巨核球性血小板減少症）、および遺伝性血小板減少症（家族性再生不良性貧血、ウィスコット・アルドリッチ症候群、メイ・ヘグリン症候群など）は、これらの遺伝子の1つの変異に関連していると考えられています。 たとえば、遺伝性の変異遺伝子は、恒久的に活性化されたトロンボポエチン受容体を産生し、これが十分な血小板を産生できない異常な巨核球の過剰産生を引き起こします。
循環血小板の平均寿命は7-10日です;それらの細胞周期はBCL2L1遺伝子によってコードされる抗アポトーシス膜タンパク質BCL-XLによって調節されます。 原則として、BCL-XLの機能は、細胞を損傷や誘導されたアポトーシス（死）から保護することですが、遺伝子が変異すると、アポトーシスプロセスの活性化因子として機能することが判明しました。 したがって、血小板の破壊は、血小板の形成よりも早く起こる可能性があります。
しかし、出血性素因（グランツマン血小板無力症）とベルナール・スリエ症候群の特徴である遺伝性脱凝集血小板減少症は、わずかに異なる病因を持っています。 遺伝子の欠陥により、血小板減少症が幼児に観察され、血小板の構造の違反に関連して、出血を止めるために必要な血栓を形成するために「くっつく」ことができなくなります。 さらに、そのような欠陥のある血小板は、脾臓に急速に廃棄される。
続発性血小板減少症
ちなみに、脾臓について。 脾腫（脾臓の肥大）は、それに沿って発症します さまざまな理由（肝臓の病状、感染症、溶血性貧血、肝静脈の閉塞、白血病やリンパ腫の腫瘍細胞による浸潤などのために）、これは血小板の全質量の最大3分の1がその中に保持されます。 その結果、血液系の慢性障害が生じ、症候性または続発性血小板減少症と診断されます。 この臓器の増加に伴い、多くの場合、脾臓摘出術は血小板減少症、または簡単に言えば、血小板減少症の脾臓の摘出に適応されます。
慢性血小板減少症はまた、脾臓の機能亢進、ならびにその食細胞による血球の時期尚早で急速な破壊を指す高脾臓症候群が原因で発症する可能性があります。 脾腫は本質的に二次的なものであり、ほとんどの場合、マラリア、結核、 関節リウマチまたは腫瘍。 したがって、実際には、続発性血小板減少症はこれらの疾患の合併症になります。
続発性血小板減少症は、細菌性または全身性に関連しています ウイルス感染：エプスタインバーウイルス、HIV、サイトメガウイルス、パルボウイルス、肝炎、水痘帯状疱疹ウイルス（水痘の原因物質）またはルビウイルス（風疹のはしかを引き起こす）。
電離放射線の体（骨髄とその骨髄細胞に直接）にさらされ、大量のアルコールを飲むと、続発性急性血小板減少症が発症する可能性があります。
子供の血小板減少症
研究によると、妊娠後期には、胎児の血小板レベルが15万/ µlを超えます。 新生児の血小板減少症は出生の1-5％後に存在し、重度の血小板減少症（血小板が5万/μl未満の場合）は0.1-0.5％の症例で発生します。 同時に、この病状の乳児のかなりの部分が早産であるか、胎盤機能不全または胎児低酸素症が発生しています。 新生児の15〜20％で、血小板減少症は同種免疫です-母親から血小板に対する抗体を受け取った結果です。
血小板減少症の他の原因は、骨髄巨核球の遺伝的欠陥、先天性自己免疫病態、感染症の存在、およびDIC症候群（播種性血管内凝固症候群）であると新生児学者によって考えられています。
ほとんどの場合、年長の子供における血小板減少症は症候性であり、考えられる病原体には、真菌、細菌、およびサイトメガロウイルス、トキソプラズマ、風疹、はしかなどのウイルスが含まれます。 特に頻繁に、急性血小板減少症は真菌またはグラム陰性菌感染症で発生します。
小児の血小板減少症の予防接種は慎重に行われ、重症の病状では、注射による予防接種および皮膚への適用（皮膚の乱切を伴う）は禁じられている場合があります。
妊娠中の血小板減少症
妊娠中の血小板減少症には多くの原因があります。 ただし、妊娠中の血小板の平均数は減少し（最大215千/μl）、これは正常であることに留意する必要があります。
第一に、妊娠中の女性では、血小板数の変化は循環血液量増加と関連しています-血液量の生理学的増加（平均45％）。 第二に、この期間中の血小板消費が増加し、骨髄巨核球は血小板だけでなく、血液凝固（凝固）中の血小板凝集に必要なトロンボキサンA2も大幅に多く生成します。
さらに、妊娠中の血小板のα顆粒では、二量体糖タンパク質PDGFが集中的に合成されます-血小板成長因子は、細胞の成長、分裂、分化を調節し、形成にも重要な役割を果たします 血管（胎児を含む）。
産科医が指摘しているように、無症候性の血小板減少症は、妊娠が正常な妊婦の約5％で観察されます。 症例の65〜70％で、原因不明の血小板減少症が発生します。 妊娠中の女性の7.6％は中等度の血小板減少症を患っており、子癇前症および子癇前症の女性の15〜21％は妊娠中に重度の血小板減少症を発症します。
血小板減少症の分類
血小板産生障害骨髄中の巨核球の減少または欠如。
骨髄に巨核球が存在するにもかかわらず血小板産生が減少する
白血病、再生不良性貧血、発作性夜間ヘモグロビン尿症（一部の患者）、骨髄抑制薬。
アルコール誘発性血小板減少症、巨赤芽球性貧血における血小板減少症、HIV関連血小板減少症、骨髄異形成症候群
拡大した脾臓における血小板の隔離
うっ血性脾腫を伴う肝硬変、骨髄化生を伴う骨髄線維症、ゴーシェ病
血小板破壊の増加または血小板の免疫破壊
特発性血小板減少性紫斑病、HIV関連血小板減少症、輸血後の血小板減少症、薬物誘発性血小板減少症、新生児同種免疫性血小板減少症、結合組織疾患、リンパ増殖性疾患
免疫機構によるものではない破壊
播種性血管内凝固症候群、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、急性呼吸窮迫症候群における血小板減少症
大量輸血または交換輸血（保存された血液中の血小板生存率の喪失）
脾臓の隔離による血小板減少症
脾臓における血小板の隔離の増加は、次の場合に発生します さまざまな病気脾腫を伴う。 進行性肝硬変によって引き起こされたうっ血性脾腫の患者に現れます。 脾腫を引き起こす障害が血小板産生の障害をもたらさない限り、血小板数は通常より多くなります（例えば、骨髄化生を伴う骨髄線維症）。 ストレス下では、アドレナリンへの曝露後に血小板が脾臓から放出されます。 したがって、脾臓における血小板の隔離のみに起因する血小板減少症は、出血の増加をもたらさない。 脾臓摘出術は血小板減少症を正常化しますが、造血障害によってさらに引き起こされる重度の血小板減少症がない限り、適応とはなりません。
薬物血小板減少症
薬物誘発性または薬物誘発性血小板減少症は、多くの一般的な 薬理学的製剤血液系に影響を与える可能性があり、骨髄での巨核球の産生を抑制する可能性があります。
このリストには、血小板減少症を引き起こす薬が含まれており、抗生物質とスルホンアミド、鎮痛薬とNSAID、チアジド系利尿薬、バルプロ酸をベースにした抗てんかん薬が含まれています。 一過性、すなわち一過性血小板減少症は、インターフェロン、およびプロトンポンプ阻害剤（胃潰瘍および十二指腸潰瘍の治療に使用される）によって引き起こされる可能性があります。
化学療法後の血小板減少症も 副作用抗がん剤-造血器官の機能の阻害および骨髄への骨髄毒性作用による細胞増殖抑制剤（メトトレキサート、カルボプラチンなど）。
また、深部静脈血栓症や肺塞栓症の治療や予防に使用されるヘパリンは、直接作用型の抗凝固剤であるため、ヘパリン起因性血小板減少症を発症します。つまり、血小板凝集を抑制し、血液凝固を防ぎます。 ヘパリンの使用は、血小板第4因子（PF4サイトカインタンパク質）の活性化に現れる特異な自己免疫反応を引き起こします。これは、活性化された血小板のα顆粒から放出され、ヘパリンに結合して、血管。
血小板減少症の程度
15万/μlから45万/μlまでの血小板の数は正常と見なされることを覚えておく必要があります。 血小板に関連する2つの病状があります：この出版物で議論されている血小板減少症と血小板の数が生理学的基準を超える血小板増加症です。 血小板増加症には、反応性血小板増加症と続発性血小板増加症の2つの形態があります。 脾臓を摘出した後、反応型が発生することがあります。
血小板減少症の程度は、軽度から重度の範囲です。 中程度の程度では、循環血小板のレベルは10万/μlです。 中程度に重度-千/μl; 重度-5万/μl未満。
血液学者によると、血中の血小板のレベルが低いほど、血小板減少症の症状はより深刻です。 軽度の場合、病状は何も示さない場合があり、中程度の場合、血小板減少症を伴う皮膚（特に脚）に発疹が現れます-これらは、赤または紫の色の正確な皮下出血（点状出血）です。
血小板数が1000 / µl未満の場合。 血腫（紫斑）が自然に形成され、鼻や歯茎から出血します。
急性血小板減少症は、感染症の結果であることが多く、2か月以内に自然に解消します。 慢性免疫性血小板減少症は6か月以上持続し、多くの場合、その特定の原因は不明なままです（原因不明の血小板減少症）。
非常に重度の血小板減少症（血小板数を伴う）
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ロシアでは、罹患率、全部門の医療機関に連絡する理由、および死因を説明するための単一の規制文書として、第10改訂版の国際疾病分類（ICD-10）が採用されています。
ICD-10は、1997年5月27日付けのロシア保健省の命令により、1999年にロシア連邦全体の医療行為に導入されました。 №170
新しい改訂版（ICD-11）の発行は、2017年から2018年にWHOによって計画されています。
WHOによる修正と追加。
変更の処理と翻訳©mkb-10.com
血小板減少症-説明、原因、症状（兆候）、診断、治療。
簡単な説明
血小板減少症は、末梢血の血小板数が少ないことであり、出血の最も一般的な原因です。 血小板数の減少が100×109 / l未満になると、出血時間が長くなります。 ほとんどの場合、血小板数が20〜50´109 / lに低下すると、点状出血または紫斑が現れます。 血小板減少症が10´109 / l未満の場合、重篤な自然出血（例、胃腸）または出血性脳卒中が発生します。
原因
血小板減少症は、感染症、中毒症、甲状腺中毒症（症候性）によって引き起こされる抗血小板抗体（自己免疫性血小板減少症）の産生により、薬物アレルギー（アレルギー性血小板減少症）の症状として発生する可能性があります。
新生児では、血小板減少症は、病気の母親から胎盤を通過する自己抗体の通過によって引き起こされる可能性があります（経免疫性血小板減少症）。
血小板形成の病理巨核球の成熟は、チアジド系利尿薬や他の薬剤、特に化学療法やエタノールで使用される薬剤によって選択的に阻害されます。血小板減少症の特定の原因は、巨核球型の造血に関連する効果のない血小板形成です（ビタミンB12の欠乏で発生します。葉酸、ならびに骨髄異形成および前白血病症候群を伴う）。 骨髄では、形態学的および機能的に異常な（巨赤芽球性または異形成性）巨核球が検出され、骨髄で破壊される欠陥のある血小板のプールが生じます。
血小板プールの形成の異常は、血小板が血流から排除されるときに発生します。最も一般的な原因は、脾臓への沈着です。通常の状態では、脾臓には血小板プールの3分の1が含まれています。脾腫の発症には、沈着が伴います。止血システムから除外された多数の細胞の。 脾臓のサイズが非常に大きい場合、血小板のプール全体の90％を沈着させることが可能であり、末梢血流の残りの10％は正常な循環期間を持ちます。
末梢での血小板破壊の増加は、血小板減少症の最も一般的な形態です。 このような状態は、血小板の寿命が短くなり、骨髄巨核球の数が増えることを特徴としています。 これらの障害は、免疫性または非免疫性血小板減少性紫斑病と呼ばれます。免疫性血小板減少性紫斑病特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は、免疫性血小板減少症の原型です（血小板破壊の明らかな外的原因はありません）。 特発性血小板減少性紫斑病を参照抗血小板抗体によるその他の自己免疫性血小板減少症：輸血後血小板減少症（イソ抗体への曝露に関連）、薬物誘発性血小板減少症（例、キニジンによる）、敗血症による血小板減少症（最大70％の発生率）、血小板減少症SLEおよび他の自己免疫疾患を伴う。 治療は、根底にある病状を矯正することを目的としています。 潜在的に危険な薬の服用をすべてやめる必要があります。 GC療法は必ずしも効果的ではありません。 輸血された血小板は、同じ加速破壊を受けます。非免疫性血小板減少性紫斑病感染症（例、ウイルス性またはマラリア）低血小板によるバンク血液の大量輸血DIC人工心臓弁血栓性血小板減少性紫斑病。
血小板減少症（* 188000、Â）。 臨床症状：巨大血小板減少症、出血性症候群、肋骨形成不全、水腎症、再発性血尿。 臨床検査：血小板に対する自己抗体、血小板寿命の短縮、凝固時間の増加、通常のトーニケットテスト、止血の血漿成分の欠陥。
5月-ヘグリン異常（ヘグリン症候群、B）。 マクロ血小板減少症、好中球および好酸球（Dehle体）の好塩基性封入体。
エプスタイン症候群（153650、Â）。 オールポート症候群と組み合わせた巨大血小板減少症。
Fechtner家族症候群（153640、Â）。 マクロ血小板減少症、白血球への封入、腎炎、難聴。
先天性血小板減少症（600588、欠失11q23.3-qter、В）。 臨床症状：先天性巨核球性血小板減少症、軽度の出血性症候群。 臨床検査：11q23.3-qter欠失、巨核球の増加、末梢血血小板の巨大顆粒。
血小板減少症周期性（188020、Â）。 出血性症候群、周期性好中球減少症。
血小板減少症パリ・トルーソー（188025、欠失11q23、TCPT遺伝子の欠陥、B）。 臨床症状：出血性症候群、血小板減少症、両眼隔離症、耳の異常、精神遅滞、大動脈縮窄症、胎児期の発達遅延、肝腫大、合指症。 臨床検査：血小板の巨大顆粒、巨核球症、微小巨核球。
TAR症候群（血小板減少症-橈骨の欠如-血小板減少症および橈骨の欠如、* 270400、r）。 血小板減少症と組み合わせた先天性の橈骨の欠如（子供に発現し、後で平滑化される）; 血小板減少性紫斑病; 赤い骨髄の巨核球の欠陥; 腎臓の発達や先天性心疾患の異常に気付くことがあります。
症状（兆候）
臨床像は、血小板減少症を引き起こした基礎疾患によって決定されます。
診断
血小板減少症は、巨核球の存在について骨髄を検査するための指標であり、それらの不在は血小板形成の違反を示し、それらの存在は血小板の末梢破壊、または（脾腫の存在下で）脾臓における血小板沈着のいずれかを示します。 診断は、骨髄塗抹標本での巨核球異形成の検出によって確認されます。血小板プールの形成の異常。 脾機能亢進症の診断は、中等度の血小板減少症、骨髄塗抹標本中の正常な数の巨核球、および脾臓の有意な肥大で行われます。特発性血小板減少性紫斑病の診断には、血小板減少症（SLEなど）および血小板減少症で発生する疾患を除外する必要があります。投薬による（例えば、キニジン）。 抗血小板抗体を検出するための利用可能な、しかし非特異的な方法が知られている。
処理
血小板形成の病理。 治療は、可能であれば損傷剤の除去、または基礎疾患の治療に基づいています。 血小板の半減期は通常正常であり、血小板減少症および出血の兆候がある場合に血小板輸血が可能です。 ビタミンB12または葉酸の欠乏による血小板減少症は、正常なレベルに戻ると消えます。
無巨核球性血小板減少症は治療によく反応し、通常は抗胸腺細胞免疫グロブリンとシクロスポリンが処方されます。
血小板プールの形成における異常。 脾臓摘出術で問題が解決する場合もありますが、通常は治療は行われません。 輸血中に血小板の一部が沈着し、骨髄活動が低下した状態よりも輸血の効果が低下します。
特発性血小板減少性紫斑病の治療-特発性血小板減少性紫斑病を参照してください。
合併症と付随する状態血小板産生の低下は、再生不良性貧血、骨髄癆性疾患（腫瘍細胞または線維性組織による骨髄の置換）、およびいくつかのまれな先天性エヴァンス症候群（フィッシャー-エヴァンス症候群）-自己免疫性溶血性貧血と自己免疫性血小板減少症の組み合わせに関連しています。
ICD-10D69紫斑病およびその他の出血性疾患
血小板減少症：症状と治療
血小板減少症-主な症状：
- 皮膚の赤い斑点
- 拡大したリンパ節
- 高温
- 首の拡大したリンパ節
- 皮膚や粘膜の小さな出血
- 皮膚の青い斑点
血中の血小板数の減少を引き起こす病気は血小板減少症と呼ばれます。 記事が実際に語るのは彼についてです。 血小板は無色の小さな血球であり、血液凝固に関与する必須の成分です。 この病気は内臓（特に脳）に出血を引き起こす可能性があるため、非常に深刻であり、これは致命的な結末です。
分類
ほとんどの医学的疾患と同様に、血小板減少症には独自の分類があり、病因、原因、症状、およびさまざまな症状に基づいて形成されます。
病因の基準によると、2つのタイプの病気が区別されます：
それらは、一次型が独立した疾患の形で現れるという事実によって特徴付けられ、二次型は他の多くの疾患または病理学的異常によって引き起こされる。
人体の病気の経過の期間に応じて、2つのタイプの倦怠感が分けられます：急性と慢性。 急性-身体への短時間の曝露（最大6か月）を特徴としますが、瞬間的な症状が現れます。 慢性型は、血中の血小板の長期にわたる減少（6か月以上）を特徴としています。 治療には最大2年かかるため、より危険なのは慢性型です。
血中の血小板の定量的組成によって特徴付けられる病気の経過の重症度の基準によると、3つの程度があります：
- I-組成は150〜50x10 9 / lに等しい-重大度の基準は満足のいくものです。
- II-50–20x10 9 / l-組成が減少し、皮膚にわずかな損傷が現れる。
- III-20x10 9 / l-は、体内の内出血の出現を特徴としています。
体内の血球のノルムは/ mklに等しくなります。 しかし、これらの指標が絶えず変化しているのは女性の身体です。 変更は、次の要因の影響を受けます。
血小板は、巨核球を刺激することによって血球を合成する骨髄から体内に現れます。 合成された血液プレートは7日間血液中を循環し、その後刺激のプロセスが繰り返されます。
第10回召集の国際疾病分類（ICD-10）によると、この疾病には独自のコードがあります。
- D50-D89-循環器系の病気および他のタイプの機能不全。
- D65-D69-血液凝固障害。
原因
多くの場合、この病気の原因は、さまざまな薬に対する体のアレルギー反応であり、その結果、薬物血小板減少症が観察されます。 そのような倦怠感で、体は薬に対して向けられた抗体を生産します。 体の血液障害の発生に影響を与える薬には、鎮静剤、アルカロイド、抗菌剤が含まれます。
輸血の結果によって引き起こされる免疫の問題も、機能不全の原因となる可能性があります。
特に、血液型の不一致がある場合、病気が現れることがよくあります。 人体で最も頻繁に観察されるのは、自己免疫性血小板減少症です。 この場合、免疫系はそれ自身の血小板を認識できず、体からそれらを拒絶します。 拒絶の結果として、外来細胞を除去するための抗体が産生されます。 このような血小板減少症の原因は次のとおりです。
- 病的な腎不全と慢性肝炎。
- 狼瘡、皮膚筋炎および強皮症。
- 白血病の病気。
疾患が孤立性疾患の顕著な形態を持っている場合、それは特発性血小板減少症またはウェルホフ病と呼ばれます（ICD-10コード：D69.3）。 特発性血小板減少性紫斑病（ICD-10：D63.6）の病因は不明なままですが、医学者はこれの原因が遺伝的素因であると信じる傾向があります。
それはまた、先天性免疫不全の存在下での疾患の発現の特徴である。 そのような人々は、病気の発症の要因に最も影響を受けやすく、これの理由は次のとおりです。
- 薬物への曝露による赤い骨髄への損傷;
- 免疫不全は巨核球の敗北につながります。
骨髄による血小板の不十分な産生に起因する病気の生産的な性質があります。 この場合、それらの機能不全が起こり、結果として倦怠感に流れ込みます。 発生の原因は、骨髄硬化症、転移、貧血などです。
体内の血小板の不足は、ビタミンB12と葉酸の組成が減少している人々に見られます。 血球の不足の出現のための過度の放射能または放射線被曝は除外されません。
したがって、血小板減少症の発生に影響を与える2つのタイプの原因を区別することができます。
- 血球の破壊につながる：特発性血小板減少性紫斑病、自己免疫疾患、心臓手術、妊婦の臨床循環器疾患、および薬物の副作用。
- 骨髄による抗体産生の減少に寄与する：ウイルスの影響、転移症状、化学療法および放射線療法、ならびに過剰なアルコール摂取。
症状
血小板減少症の症状には、さまざまな種類の症状があります。 場合によります：
- まず、発生の原因から。
- 第二に、病気の経過の性質（慢性または急性）について。
体への損傷の主な兆候は、出血や出血の形での皮膚の症状です。 出血は手足と体幹で最も頻繁に観察されます。 人の顔や唇へのダメージは除外されません。 明確にするために、人体の出血の症状は下の写真に示されています。
血小板減少症は、抜歯後の長期にわたる出血の症状を特徴としています。 さらに、出血の期間は1日であり、数日を伴う場合があります。 それは病気の程度に依存します。
症状がある場合、肝臓のサイズは増加しませんが、多くの場合、医師は頸部のリンパ節の拡張を観察します。 この現象は、体温が発熱値（37.1度から38度）に上昇することを伴うことがよくあります。 体内の赤血球の発生率の増加は、エリテマトーデスと呼ばれる病気の存在の証拠です。
分析のために採血した後、血小板不足の症状を観察するのは非常に簡単です。 量的構成は、制限基準とは大幅に異なります。 血中の血小板の数が減少すると、それらのサイズの増加が観察されます。 皮膚では、これは血球の変化を示す赤と青みがかった斑点の出現に反映されます。 赤血球の破壊も観察され、これは定量的組成の減少につながりますが、同時に、網状赤血球の数は増加します。 白血球の式が左に移動する現象が見られます。
血球の組成が減少した人体は、頻繁で広範囲の出血によって引き起こされる巨核球の組成の増加を特徴としています。 血液凝固の期間は著しく増加し、創傷から放出される血液の凝固の減少は減少します。
病気の症状の症状に応じて、合併症の3つの程度が区別されます：軽度、中等度、重度。
軽度の程度は、長期にわたる重い月経、ならびに皮内出血および鼻血を伴う女性の疾患の原因によって特徴付けられます。 しかし、軽度の段階では病気の診断が非常に難しいため、詳細な診察を経て初めて病気の有無を確認することができます。
平均的な程度は、皮膚の下および粘膜上の多数の正確な出血である、体の出血性発疹の発現によって特徴付けられます。
重症度は、出血によって引き起こされる胃腸管の障害によって特徴付けられます。 血中の血小板には、最大25x10 9 / lの指標があります。
続発性血小板減少症の症状にも同様の兆候が見られます。
妊娠と倦怠感：症状
妊娠中の女性の血小板減少症は、女性の血液中の体の量的組成の有意な変動を特徴としています。 妊婦の病気の診断がないが、血小板の組成の指標がわずかに減少している場合、これは彼らの生命活動が減少し、血液循環の周辺への参加が増加していることを示しています。
妊娠中の女性の血液中の血小板の組成が減少している場合、これらは病気の発症の直接的な前提条件です。 血小板の数が減少した理由は、これらの体の高度な死と新しい体の形成率の低さです。 臨床症状は皮下出血を特徴とします。 無色の体が不足している理由は、間違った組成や食事の基準、または少量の食物摂取、免疫系の損傷やさまざまな失血です。 この体を通して、それらは骨髄によって少量生成されるか、不規則な形をしています。
妊娠中の血小板減少症は非常に危険であるため、診断、特に治療の問題に最大限の注意が払われています。 危険なのは、妊娠中の母親の血液中の血小板の不足が、子供の出血の発生に寄与するという事実にあります。 子宮内で最も危険な出血は脳であり、その結果は胎児に致命的な結果をもたらすことを特徴としています。 そのような要因の最初の兆候で、医師は結果を排除するために早産を決定します。
子供の血小板減少症：症状
子供の血小板減少症は非常にまれです。 リスクグループには学齢期の子供が含まれ、その発生率は冬と春の期間に現れることが多くなります。
子供の血小板減少症とその症状は、実際には成人と違いはありませんが、病気の発症の初期段階にある親にとって、最初の兆候によってそれを診断することが重要です。 小児期の症状には、鼻腔からの頻繁な出血や体に小さな発疹が現れることが含まれます。 発疹は、最初は下半身に発生し、その後、手に見られます。 軽度の打撲傷では、腫れや血腫が発生します。 痛みの症状がないため、このような兆候はほとんどの場合、親に懸念を引き起こしません。 これは重要な間違いです。なぜなら、進行した形の病気は危険だからです。
歯茎の出血は、子供と大人の両方で血小板が不足していることを示しています。 同時に、病気の人、そしてより多くの場合子供たちのカロリーは、血栓と一緒に排泄されます。 排尿を伴う出血は除外されません。
免疫系に対する病気の影響の程度に応じて、免疫性と非免疫性の血小板欠乏症が区別されます。 免疫性血小板減少症は、抗体の影響下での血球の大量死によって引き起こされます。 このような状況では、免疫系はそれ自体の血球を区別せず、体から拒絶されます。 非免疫は、血小板への物理的影響によって現れます。
診断
人は病気の最初の兆候と症状で診断されます。 診断の主な方法は臨床血液検査であり、その結果は血小板の定量的組成の写真を示しています。
体内の血球数の偏差が検出された場合、骨髄検査を受けるための指示が割り当てられます。 したがって、巨核球の存在が決定されます。 それらが存在しない場合、血栓形成が損なわれ、それらの存在は血小板の破壊または脾臓へのそれらの沈着を示します。
不十分の原因は、以下を使用して診断されます。
- 遺伝子検査;
- 心電図;
- 抗体の存在をテストします。
- 超音波研究;
- X線および内視鏡検査。
血小板減少症は、妊娠中に凝固図、または簡単に言えば血液凝固検査の助けを借りて診断されます。 この分析により、血中の血小板の組成を正確に決定することができます。 出産過程の経過は血小板の数に依存します。
処理
血小板減少症の治療は、プレドニゾロンと呼ばれる薬が病院で処方される治療から始まります。
重要！ 治療法は、適切な検査に合格し、病気を診断した後にのみ、主治医によって厳密に処方されます。
薬の投与量は説明書に示されています。それによれば、自重1kgあたり1mlの薬が使用されます。 病気の進行に伴い、投与量は1.5〜2倍に増加します。 初期段階では、倦怠感は迅速かつ効果的な回復が特徴であるため、薬を服用した後、数日後、健康の改善に気付くことができます。 薬は人が完全に治るまで続けられます、そしてそれは主治医によって確認されなければなりません。
糖質コルチコイドの作用は倦怠感との闘いにプラスの効果がありますが、ほとんどの場合、症状だけが消え、病気は残ります。 子供や青年の栄養失調を治療するために使用されます。
特発性慢性血小板減少症の治療は、脾臓を摘出することによって行われます。 医学におけるこの手順は脾臓摘出術と呼ばれ、そのプラスの効果が特徴です。 手術に先立ち、プレドニゾロンという薬剤の投与量を3倍に増やします。 さらに、それは筋肉に注入されるのではなく、人間の静脈に直接注入されます。 脾臓摘出後、薬剤の投与は最大2年間同じ用量で継続されます。 指定された期間が満了した後にのみ、脾臓摘出術の成功の検査と検査が行われます。
除去手術が失敗した場合、患者は細胞増殖抑制剤を用いた免疫抑制化学療法を処方されます。 これらの薬には、アザチオプリンとビンクリスチンが含まれます。
非免疫性の後天性機能不全の診断により、血小板減少症の治療は、エストロゲン、プロゲスチン、およびアンドロキソンを服用することによって症候性の方法で実行されます。
特発性血小板減少症のより重症な形態は、大量の出血によって引き起こされます。 輸血は、血液を回復するために行われます。 重度の治療は、血小板が血餅を形成する能力に悪影響を与える可能性のある薬物療法の廃止を引き起こします。
病気を診断した後、患者は登録され、検査手順は患者だけでなく、彼の親戚が遺伝的履歴を収集するために行われます。
小児では、倦怠感は合併症なく適切に治療されますが、対症療法の可能性が排除されない場合もあります。
伝統医学の助けを借りた血小板減少症の治療にも、かなりの成果があります。 まず第一に、血中の血小板不足の問題を取り除くために、クルミ入りの蜂蜜を食事に含める必要があります。 イラクサの葉とワイルドローズの煎じ薬も役立ちます。 予防策として、白樺、ラズベリー、ビートジュースを使用しています。
あなたが血小板減少症とこの病気に特徴的な症状を持っていると思うなら、血液専門医があなたを助けることができます。
また、入力された症状に基づいて、可能性のある病気を選択するオンラインの病気診断サービスを使用することをお勧めします。
ジフテリアは、特定の細菌への曝露によって引き起こされる感染症であり、その感染（感染）は空気中の飛沫によって行われます。 主に鼻咽頭および中咽頭における炎症過程の活性化を症状とするジフテリアは、一般的な中毒の形での付随する症状と、排泄、神経および心臓血管系に直接影響を与える多くの病変によっても特徴づけられます。
はしかは急性感染症であり、感受性の程度はほぼ100％です。 はしか、その症状は発熱、口腔および上気道の粘膜に影響を与える炎症、皮膚の斑状丘疹状発疹の出現、一般的な中毒および結膜炎であり、幼児の主な死亡原因の1つです。
レプトスピラ症は、レプトスピラ属の特定の病原体によって引き起こされる感染性の病気です。 病理学的プロセスは、主に毛細血管だけでなく、肝臓、腎臓、筋肉にも影響を及ぼします。
咽頭真菌症（tonsillomycosis）は、急性または慢性の咽頭の粘膜の病状であり、その主な原因は真菌による体の感染です。 咽頭真菌症は、幼児を含む絶対にすべての年齢層の人々に影響を及ぼします。 まれに、病気が孤立した形で発生した場合。
有毒な紅斑は病気であり、その進行の結果として、人の皮膚に多形性の発疹が現れます。 この病気は新生児に最も頻繁に発症しますが、成人患者での発生は除外されません。 新生児の中毒性紅斑は、生後数日で子供の50％に発症します。 この状態は、外的要因だけでなく、環境への子供の適応プロセスを反映しています。
運動と禁欲の助けを借りて、ほとんどの人は薬なしで行うことができます。
人間の病気の症状と治療
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質問と提案：
ICD10血小板減少症コーディング
血小板は人体で重要な役割を果たし、血球のグループです。
- 0-アレルギー反応による紫斑;
- 1-正常な数の血小板の構造の欠陥;
- 2-別の非血小板減少性起源の紫斑（中毒の場合）;
- 3-特発性血小板減少性紫斑病;
- 4-一次血小板の他の欠陥;
- 5-二次病変;
- 6-病理学の不特定の変種;
- 7-出血の他の変種（偽血友病、血管の脆弱性の増加など）;
- 8-不特定の出血状態。
このグループの疾患は、血液の病理、造血器官、および細胞形成の免疫障害という見出しの下にあります。
血小板減少症の危険性
臨床症状の重症度のため、国際疾病分類の血小板減少症には、重度の出血性症候群の救急医療プロトコルが含まれています。
傷は一次血栓によって治癒せず、出血し続けるため、血小板の数が大幅に減少する生命への危険は、引っかき傷が現れても現れます。
白血球が不足している人は自発的な内出血で死亡する可能性があるため、この病気にはタイムリーな診断と適切な治療が必要です。
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- 急性胃腸炎にかかった
セルフメディケーションは健康に害を及ぼす可能性があります。 病気の最初の兆候が見られたら、医師に相談してください。
続発性血小板減少症
定義と背景[編集]
薬物誘発性免疫性血小板減少症は、最も一般的には、血小板抗原と交差反応する抗薬物抗体によって引き起こされます。 ごくまれに、薬物が血小板に固定され、完全な抗原が形成されてハプテンとして機能し、血小板が担体として機能します。
最も頻繁に血小板減少症を引き起こす薬を表に示します。 16.5。
ヘパリン起因性血小板減少症は、血小板減少症および静脈および/または動脈血栓症を伴う、ヘパリン起因性の免疫性血栓形成促進性障害です。
ヘパリン使用後の患者の約1％は、ヘパリン起因性血小板減少症を少なくとも1週間発症し、患者の約50％は血栓症を患っています。 ヘパリン起因性血小板減少症は、女性にやや一般的です。
病因と病因[編集]
ヘパリン起因性血小板減少症は、内因性血小板第4因子と外因性ヘパリンを含む複合体に対する体液性免疫応答の結果であり、自己抗体は、ヘパリンと組み合わせた場合にのみ内因性血小板第4因子を認識します。 この免疫複合体は、表面のFcγRIIA受容体を介して循環血小板を活性化し、血小板減少症と凝固亢進を引き起こします。 ヘパリン（ウシ>ブタ）、その組成（未分画>低分子量>フォンダパリヌクス）、用量（予防>治療>単回投与）、投与経路（皮下>静脈内）および投与期間（4日以上>少ない）の特性4日以上）-これはすべて、血小板減少症の発症と重症度を決定する要因です。
臨床症状[編集]
薬物誘発性の血小板減少症では、点状出血、胃腸出血、血尿は通常、薬物使用後数時間以内に現れます。 血小板減少症の期間は、薬物の排泄率に依存します。 通常、キャンセルから7日後、血小板数は正常に戻ります。
ヘパリン起因性血小板減少症は、どの年齢（3か月以上）でも発症する可能性がありますが、小児の症例はまれです。 中等度の血小板減少症は通常、ヘパリン投与の5〜10日後に始まります。 患者が過去100日以内にすでにヘパリンに曝露されている場合、迅速な反応が可能であり、ヘパリン投与の数分または数時間以内に血小板数の低下が起こります。 ヘパリン起因性血小板減少症の遅延も可能であり、血小板減少症は薬剤の中止後に発症します。 血小板減少症は通常無症候性であり、出血はまれです。 ヘパリン起因性血小板減少症は、血栓性合併症（例えば、肺塞栓症、心筋梗塞、血栓性脳卒中）のリスクが高く、四肢の動脈の動脈血栓症および深部静脈血栓症の傾向が強い。 追加の微小血管血栓症は、静脈壊疽/四肢切断の発症につながる可能性があります。 他の合併症には、ヘパリン注射部位での皮膚壊死および静脈内ボーラス投与後のアナフィラキシー様反応（例えば、発熱、低血圧、関節痛、呼吸困難、心肺不全）が含まれる。
続発性血小板減少症：診断[編集]
ヘパリン起因性血小板減少症の診断は、臨床像に基づいて疑われる可能性があります-血小板減少症、血栓症、血小板減少症の別の原因の欠如。 診断は、内因性血小板第4因子/ヘパリン複合体に対する抗体の検出によって確認され、セロトニン放出アッセイまたはヘパリン起因性血小板活性化試験による異常な血小板活性化抗体の検出によって確認されます。
鑑別診断[編集]
鑑別診断には、非免疫性ヘパリン関連血小板減少症（ヘパリン投与後の最初の数日間に発生する循環血小板とヘパリンの直接相互作用による）、ならびに術後血液希釈、敗血症、非ヘパリン起因性血小板減少症、播種性血管内凝固症候群が含まれます。と多臓器不全。
続発性血小板減少症：治療[編集]
ヘパリンを投与されている一部の患者には、血小板数の定期的なモニタリングが推奨されます。 ヘパリン起因性血小板減少症が疑われるか確認された場合、治療はヘパリンを止め、ヘパリンを含まない抗因子Xa（ダナパロイド、フォンダパリヌクス）または直接トロンビン阻害剤（例、アルガトロバン、ビバリルジン）のいずれかを使用する代替抗凝固剤を使用することです。 ワルファリンは、虚血性肢の壊死（静脈壊疽症候群）の可能性を伴う微小血管血栓症を引き起こす可能性があるため、急性血栓塞栓症の段階では禁忌です。 血小板減少症は通常、平均4日後に解消し、値は150 x 10 9 / lを超えますが、場合によっては1週間から1か月かかることもあります。
血小板回復の予後は良好ですが、血栓症後の合併症が発生する可能性があります（たとえば、患者の5〜10％での四肢切断、脳卒中、副腎機能不全を伴う両側性出血性副腎壊死）。 ヘパリン起因性血小板減少症（例、致命的な肺塞栓症）による死亡率は、症例の5〜10％で観察されます。
予防[編集]
その他[編集]
赤血球輸血による血小板減少性紫斑病
1.臨床像。 血小板減少性紫斑病は、RBC輸血のまれな合併症です。 それは、突然の血小板減少症、粘膜からの出血、および点状出血によって現れます。これは、輸血の7〜10日後に発生します。 診断は、既往歴のデータに基づいています。 この形態の血小板減少性紫斑病は、経産婦および複数回の赤血球輸血を受けた女性に最も一般的です。 発生のメカニズムによると、それは母体の抗体によって引き起こされる新生児の血小板減少症に似ています。 赤血球輸血によって引き起こされる血小板減少性紫斑病は、Zw抗原を欠く個人に発生します。 この抗原は糖タンパク質IIb / IIIaの一部であることが示されています。 抗原Zwaを運ぶ血小板の混合物による赤血球塊の輸血は、この抗原に対する抗体の出現につながります。 それらは、患者自身の血小板の糖タンパク質IIb / IIIaと交差反応すると考えられています。
a。 血小板輸血は通常効果がないため実施されません。 さらに、血小板がZw抗原を持っていない人のうち、この病気の血小板量のドナーになることができるのはわずか2％です。
b。 プレドニゾン1〜2 mg / kg /日を経口投与すると、出血性症候群が減少し、血小板数が増加します。
v。 患者の血液がドナーの血小板から放出された後、病気は自然に解消します。
d。Zw抗原を欠くドナーからの赤血球は、その後輸血に使用する必要があります。
