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IFN1および2度の治療の欠如。 心臓の僧帽弁閉鎖不全症：原因、症状および治療。 予後と起こりうる合併症

心臓の左室に戻る血流は、正常なポンプ機能を妨害します。 失敗 僧帽弁グレード1は、日常生活に支障をきたさない最小限の症状で現れます。 弁膜症が悪化すると、臨床症状が増加し、診断および治療手順の全範囲が必要になります。 治療の戦術と人生の予後は、病気の病期と心臓合併症の存在に依存します。

弁膜症の原因

逆流は、弁装置の機能不全を背景に、非生理学的な血液が心房に逆流する可能性がある場合の血液循環の状態です（逆流については記事で詳しく説明しました:)。 僧帽弁の機能不全の主な理由は次の要因です：

  • リウマチ性疾患;
  • 先天性の心臓の欠陥;
  • 感染性および敗血症性心内膜炎;
  • 心筋の虚血（IHD）;
  • 全身性の病状（強皮症、関節炎、狼瘡）;
  • 外傷をスムーズに 筋肉組織または腱の和音;
  • 左心室の拡張に寄与する心血管疾患。

病理学の最も一般的な原因は感染症です。 心房と心室の間の弁における瘢痕性の炎症後の変化は、逆流する血流および疾患の主な症状を形成する。

僧帽弁閉鎖不全症の原因

病気の種類

原因となる要因に応じて、僧帽弁の病理には2つのグループがあります。

  • リウマチの起源（弁への直接的な損傷効果）;
  • 非リウマチ性の病理学（弁に近い構造の病理学的変化-腱索、筋肉組織または弁輪）。

心臓の病理の解剖学的および機能的なタイプを強調することが重要です。 最初のケースでは、逆流はバルブの有機的な変化を背景に発生します。 2番目のオプションは、心筋炎または虚血性心疾患を背景としたバルブリングの過度の伸展（拡張）による相対的な機能不全です。

症状の重症度に応じて、病気の3つの連続した段階が区別されます。

  1. 代償性（1度）-病気の最小限の症状;
  2. 2度の僧帽弁の機能不全（副補償）-身体運動中に問題が発生します。
  3. 代償不全（グレード3）-症状は安静時に現れます。

に大きな価値 臨床症状解剖学的弁膜欠損による血行力学的変化があります。 オン 初期病気では、増加した量の血液が左心房に入ると（静脈からの流入と逆流）、代償性肥大が起こり、重篤な症状がないことを保証します。 次に、左心室肥大の心筋。大動脈への血液の適切な供給を確保するために一生懸命働かなければなりません。

代償不全または3度の僧帽弁の障害の段階は、心臓が全身の血流を提供できないときに発生します。

弁膜症の症状

病気の症状が長期間見られないのは、ゆっくりとした器質的変化と心筋の代償能力によるものです。 僧帽弁閉鎖不全症の主な兆候は、深刻な予期しない負荷を背景に発生し、次の苦情によって明らかになります。

  • 重度の息切れ（息切れ）;
  • 急速な倦怠感を伴う重度の脱力感;

僧帽弁閉鎖不全症が大きくなると、症状が悪化します。脚の腫れ、窒息、咳、動きのない状態での息切れが妨げられることがあります。

回復の予後は、医師の診察の適時性に依存します-補償されたタイプの病状の段階で治療を開始することが最適です。

診断の原則

最初の検査中に心音（聴診）を聞くことで、医師は病状の存在を推測することができます。 典型的な聴診の兆候は次のとおりです。

  • 汎収縮性雑音;
  • 最初のトーンの弱体化または欠如;
  • 3番目のトーン。その存在は顕著な逆流を示します。
  • 肺動脈上の2番目のトーンのアクセント。

聴診の兆候を評価する経験豊富な専門家が予備診断を行い、追加の検査を行います。

  1. 兆候を示すことができる心電図;
  2. 胸部X線（心臓肥大の検出、肺高血圧症および弁の兆候の特定）;
  3. ドップラー心エコー検査（解剖学的変化の評価、逆流性血流の検出）;
  4. 造影血管造影（病理を診断するための最適で最も信頼できる方法）。

心臓の超音波の助けを借りて、僧帽弁逆流の重症度を評価することが可能です。

補償する場合、次の超音波の兆候が一般的です。

  • リバーススローは30％以下。
  • バルブの欠陥の面積は0.2cm2以下です;
  • 逆流した血液は心房の中央に到達しません。

サブコンペンセーションを背景に：

  • 戻り血流は心房の中央に到達し、最大50％です。
  • 開いた穴の面積は0.2-0.4cm2です。

代償不全では、逆流オーバーフローが50％を超え、血液が心房全体を満たし、弁の欠陥が0.4 cm2を超えます。

治療戦術を選択するための重要な要素は、弁膜症の原因を特定することです。リウマチ性病変の治療法は、心筋炎または虚血性疾患の結果に関連する機能障害とは異なります。

治療戦術

治療法の選択は、以下の基準によって決定されます。

  • 弁膜症の原因因子;
  • 病気の段階;
  • 可用性 併発疾患（高血圧、虚血性心疾患、内分泌病理学、アテローム性動脈硬化症）。

僧帽弁機能が不十分な場合、治療は投薬と外科手術で行うことができます。

保守的な方法

治療の主な目標は、心臓の左室への負荷を減らし、合併症を防ぐことです。 これを行うには、次の方法を使用します。

  • 抗生物質療法;
  • 心内膜炎およびリウマチの再発の抗菌予防;
  • 身体活動を制限する;
  • 塩分制限のある食事療法;
  • 抗凝固剤;
  • 対症療法 薬（降圧薬、利尿薬、強心配糖体）。

僧帽弁逆流の初期段階を背景に症状がない場合でも、医師による定期的な監視が必要です。

外科的介入

顕著な逆流を伴う代償不全を背景に、薬物療法が効果的でない場合、外科的治療のための2つのオプションが使用されます。

  • 再建弁の修理;
  • 弁装置補綴。

方法の選択は個別です-特定の患者ごとに、手術の特定のバージョンが選択されます。 予後は、実施された外科的介入の適時性に大きく依存します。 可能 術後合併症敗血症性心内膜炎、血栓塞栓症、およびプロテーゼの機能不全が含まれます。

危険な合併症のリスク

背景に 効果的な治療そして、長期の術後期間では、不快な結果や病気が発生する可能性があります。 弁膜症のリウマチ性変異の危険な合併症は、以下の病理学的選択肢です。

  • 左心室うっ血性心不全;
  • 敗血症性心内膜炎;
  • 典型的な肺性心;
  • 突然死のリスクが高い血管血栓塞栓症。

弁の修復後は、人工弁よりも予後が良く、合併症のリスクが低くなります。

心臓の左心腔における逆流の発生の主な要因は、弁装置のリウマチ性病変である。

病気の初めには症状はありませんが、病気の進行と左心房への逆流の増加に伴い、心臓の病状の症状が増加します。

基礎 一次診断心電図と心エコー検査です。 困難な場合には、医師が造影剤検査（血管造影）を紹介します。 薬物治療病気の早期発見に効果的です。 代償不全を背景に、それは必要になります 手術、バルブ装置の機能を復元することができます。

  • 病気の主な症状
  • 陰湿な病気の診断
  • 弁の病理はどのように治療されますか？

2度の僧帽弁閉鎖不全症は、心臓の働きに障害をもたらす後天性の病状を指します。 患者の体内では、心臓内に変化があり、 大循環..。 不足は大人だけでなく子供にとっても難しいことです。

後天性弁病変の発症の理由

リウマチ性心内膜炎または全身性結合組織病を患った患者は、後天性変化を発症しているとは考えていません。 特別な血管洗浄手順中の敗血症の合併症は、弁の損傷につながります。

ウイルス性心内膜炎はすべての心臓の活動に影響を及ぼし、その強度を弱めます。 心室の収縮収縮中に壁が完全に接続されていない場合、心臓はそれ自体を思い出させます。 心腔間の開口部は閉じません。 血液は左心室から心房に逆流し、特定の雑音を引き起こします。 のボリュームの増加が記録されています、の値 血圧.

病因に応じて、器質的および機能的欠陥が区別されます。 心筋症後の左心室の容積の増加は、弁の機能的変化につながります。

VSDの結果としての血流と血管緊張の違反は、2度の僧帽弁の働きに障害の出現に寄与します。 弁の変化は急性および慢性です。 心内膜炎を伴う膿瘍の形成後、または手術中の組織外傷の結果として、ペースの速いプロセスが発生します。 多くの場合、病的状態の原因は次のような要因です。

  • エリテマトーデスによる損傷;
  • ウイルス病因の心内膜炎;
  • 弁尖の変化;
  • リウマチのプロセス;
  • 自然発生的な腱断裂。

この病気の慢性型は、変性および炎症性の変化を伴います。 その開発が容易になります 先天性の病理バルブ装置では、感染過程の影響下で変化します。

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2度の僧帽弁閉鎖不全症の発症のメカニズム

弁の弁尖装置が損傷すると、組織の変性が観察されます：発達の背景に対して瘢痕が形成されます 炎症過程..。 バルブを交換すると、大幅に短くなります。 その間 ハートビート結果として生じる穴は、左心室から左心房への反対方向に血液のかなりの部分を通過させます。 患者は左心腔のサイズが大きくなり、心筋が過負荷になります。

それは、排出される血液の量の増加および筋肉肥大を伴う変化を特徴とする。 二度目の機能不全では、医師が正確な診断を確立するのに役立つ臨床症状が現れます。 患者の心臓のリズムが乱れ、血流量が変化し、組織への酸素の供給が減少します。

代償不全の形成に伴い、炭水化物代謝の変化が起こり、アシドーシスが発症します。 弱いアトリウムはわずかなトーンがあり、非常に拡張しています。 肺静脈の圧力が上昇します。 肺循環の停滞過程を伴う疾患の進行の結果として、血液の停滞を伴う右心室の変化が起こります。

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病気の主な症状

患者を診察した後、医師はリウマチ性心臓病の活動期に2度の僧帽弁の変化の形成を疑うかもしれません。 患者は、胸骨の左端の頂点とIV肋間腔に収縮期心雑音を持っています。 循環障害の兆候はなく、左弁の病変を示しています。

リウマチ発作を取り除いた後、医師は強いノイズの存在を判断し、それが形成されたことを示します。 最終的な診断は、病気の発症後6〜12か月で確認されます。

病気のステージ2の患者は通常、長い間特定の苦情を提示しません。 病気が進行した場合、患者は短期間の運動後に息切れを発症します。 通常、これらの変化は、階段を上ったり、活発に歩いたり、走ったりした後に発生します。

子供や青年では、医師は心臓の収縮の増加、心臓のこぶの形成を観察します。

右心室の筋肉の肥大により、心臓や腹部に脈動が発生する場合があります。 患者では、混乱が現れ、脈拍が正常範囲に達するか、わずかに超えます。 血圧がわずかに上昇します。

医師は、収縮期に弁尖が不完全に接続されたときに形成される心尖部の心臓電流の弱体化を聞きます。 多くの患者は、心臓の収縮中に大きな雑音を持っています。 それは収縮期全体を満たし、弱い心筋で消えるか、非常に弱くなります。 患者が直立しているとき、吸入しているとき、ノイズは持続し、首の血管にも現れません。

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僧帽弁逆流に関する追加調査

病気の進行の程度に応じて、心電図に変化があります。 病気の初期段階では、ECGは病状を登録しません。 不十分さが進行すると、肥大と左心房の筋肉の変化を示すデータが表示されます。 重度の病気の患者では、心臓の電気軸が左にずれています。 病気の最終段階では、心臓のリズムの違反が観察され、期外収縮と心房細動が発生します。

リウマチの活動期の後、特に2〜3度の機能不全の患者では、収縮期に違反が発生します。 患者は不平を言う 持続的な息切れ..。 医師は、胸部の変形、心尖部の衝動の増加、心臓のこぶの形成に気づきます。 心臓の境界は1.5〜2.5 cm拡大し、心拍数は大幅に増加します。

X線は症状が現れたときに撮影されます。 肺循環が血液で満たされていることを確認します。 右心室の代償不全で、心筋に不可逆的な変化が形成されるまで治療が行われます。

患者の肝臓が肥大し、浮腫が現れる 下肢、息切れが増加します。

僧帽弁閉鎖不全症は、心臓に収縮期が発生した瞬間の弁の不完全な閉鎖です。

この病状の結果、血流の一部が左側にある心房に戻ります。

同時に、心房内の圧力と血液量が増加します。この記事では、それが何であるか、どのような種類の機能不全が存在するか、それらがどのように診断および治療されるかについて、より詳細に説明します。

程度による分類

病理学が何につながるのかをより詳細に説明する必要があります。 左心室の圧力が上昇した後、そこからの血液は左心房に後退し、ここで血液量と圧力を増加させます。

MCの不足は、一般的な圧力の上昇につながり、その結果、肺血管内の血液が停滞します。 これはすべて逆流、つまり反対方向への血流の動きを伴います。

まれに、この病気が患者に純粋な形で発生することはありません。 そのような人の数は、症例のわずか5％です。 子供の場合、純粋な形の欠乏症はまれです。病気自体は、ほとんどの場合、他の種類の心臓病を伴います。

医学における現代の分類は、病理学の3つの程度を区別します。 診断は、患者にどの程度の逆流が現れるかによって異なります。

程度それはどのように表現されますか
最初グレード1のNCDは中等度として特徴付けられます。 この表現は、左心房に入る血流が重要で危険ではないという事実にあります。

逆流は約25％で、僧帽弁自体の近くにのみ集中します。 グレード1の場合、症状は軽度であるため、治療と予後は陽性になります。

症状は収縮期心雑音にのみ現れます。 別の症状は、心臓の境界のわずかな拡大です 左側. 心電図は病理学的変化を明らかにしません。
二番目NMC st 2は、僧帽弁逆流の2度目です。 血流は左心房の真ん中に達することができます。 血流は総血流の最大50％に達する可能性があります。

ここでは、圧力の上昇は避けられません。これがないと、心房は血液を押し出す機会がないからです。 症状の1つは、肺高血圧症の形成です。
高血圧がすでに発生している場合、患者は息切れ、咳を経験します。 穏やかな状態でも動悸が増加します。 心電図は、心房の機能がどれだけ変化したかを示します。

詳細な検査は、収縮期心雑音を示しています。心臓の境界は通常、左に2センチメートル、 右側以上。
三番目機能不全がグレード3に進行すると、血流は心房から後壁まで浸透することができます。 一回拍出量は最大90％になる可能性があります。 代償不全が始まります。
もう1つの症状は、蓄積されたすべての血液を押し出す能力を失う左心房肥大です。
グレード3の僧帽弁逆流の兆候がECGで検出されます。これは、収縮期の僧帽弁の肥大と心雑音を示しています。

フォネドスコープの助けを借りて、ノイズを聞くことができます。心臓の境界の拡大がより顕著になります。

症状

症状として、僧帽弁閉鎖不全症は最初は発現しません。 心臓の自然な機能が失敗を補うので、病状の所有者は気分が悪くなりません。

明らかな兆候がないため、診断は何年も行われない可能性があります。

通常、病状は偶然に発見されます-専門家が予約中に特徴的なノイズを聞いたときに、セラピストによって。 これらの雑音は、僧帽弁の非最終的な閉鎖のために血液が心房に流れ始めた場合にはっきりと聞こえます。

僧帽弁閉鎖不全症が相対的であっても、左心室がどれほど激しく収縮するかを聞くことができます。つまり、ボリュームインジケーターは25％を超えません。


左心室は、膨満のためによりボリュームが大きくなります。これは、過剰な血液を絶えず送り出す結果です。

各心拍はストレス下で発生します。左側の位置にいても、患者は触知可能な動悸を経験します。

心房の仕事は、左心室から来るすべての余分な血液を収容することです。 したがって、その量は増加しています。

収縮は速すぎて生理学的に間違っています。

心臓のMNは心房細動を特徴としています。 器官が間違ったリズムで鼓動するという事実のために、ポンプとしての心筋の機能が変化します。

その後の心不全の発症の理由は、重度の逆流です。 血流が損なわれると血栓が形成され、臓器の損傷が悪化します

僧帽弁閉鎖不全症の兆候は、病状の進行の後期に現れます。

それらの中で、最も明白なものは次のとおりです。

  • Cardiopalmus;
  • 下肢の腫れ;
  • 非生産的なタイプの不治の咳;
  • どんな状態でも息切れ。

記載されている症状は、僧帽弁閉鎖不全症を正確に診断するには不十分です。 同様の兆候は、NTK（三尖弁閉鎖不全症）および二尖弁閉鎖不全症の場合に現れます。 他の心臓の欠陥については、症状は同じように一般的です。

僧帽弁閉鎖不全症の症状の程度は、診断時の疾患の臨床段階に直接依存します。

合計でいくつかの段階があります。

  • 補償段階;
  • 副補償段階;
  • 代償不全の段階。

代償段階は、重度の症状がない場合、最大数十年続く可能性があります。

一部の患者だけが不快感を経験します-これは脱力感、四肢の冷え、過度の倦怠感です。この段階では、生命と健康への脅威は小さいです。

副補償の段階は、弁尖の弁僧帽弁閉鎖不全が進行するにつれて発生します。 リウマチ起源の発作が発生した場合、代償メカニズムは対処を停止します。

かなりの運動をすると、患者は急速な心拍を経験し、心臓のリズムが乱れます。

代償不全の段階は、症状が最も顕著になるときに発生します。 それらは活動段階と休息段階の両方で観察されます。 ..。 咳を伴う窒息の発作が特徴的です。高度なケースでは、代償不全の段階は最終段階に移ります。

心臓のCMDの原因

専門家は、僧帽弁閉鎖不全症の病因を以下の心臓領域の病因と関連付けています。

  • 僧帽弁;
  • 心筋;
  • 乳頭筋。

弁が正常に機能している場合でも、軽度の僧帽弁逆流が発生し、さらに進行する可能性があります。 その理由は、そのようなバルブが穴を完全に閉じることができないためです。開口部の伸びは、左心室の容積の増加の結果です。

現在、研究者は僧帽弁閉鎖不全の以下の原因を特定しています。

  • 転送 感染症（心内膜炎）;
  • リウマチ性病変;
  • 石灰化を伴う僧帽弁輪の病変;
  • 僧帽弁尖の外傷性病変;
  • いくつかの自己免疫病理;
  • MVP（僧帽弁逸脱）;
  • 心筋梗塞;
  • 心臓発作後に発症する心臓硬化症;
  • 動脈性高血圧;
  • 心臓虚血;
  • 心筋炎;
  • 拡張型心筋症。

病理はどのように診断されますか？

僧帽弁閉鎖不全症を疑うには、経験豊富な専門家にとって通常、最初の検査と病歴の取得で十分です。

検査中に、手足、爪、唇、耳の青い変色を見つけることができます。後の段階で、チアノーゼは顔に影響を及ぼします。 四肢が腫れ、収縮期心雑音がはっきりと聞こえます。

不足を確認するには、 鑑別診断、他の弁の病状と対症療法の類似性があるため。

検査に加えて、主な診断方法であるいくつかの追加の研究手順が必要になります。

  • 胸部X線;
  • エコー-KG。

胸部をX線で撮影すると、左心室がどれだけ拡大しているかがわかります。 ECGでも同じ結果が得られますが、その欠点はテスト中にエラーが発生する可能性があることです。X線画像では、増加が視覚化されます。 この場合のEcho-KGは、最も有益な結果を提供します。

ここでは、僧帽弁の欠陥を確認できるだけでなく、機能不全がどの程度発生したかを確認することもできます。

治療

専門の心臓専門医が病変の程度と重症度に応じて治療を処方します。 治療法を選択する際の重要な要素は、患者の病気の病因です。 薬の特定のグループは、症状を和らげるために処方されています。

操作の目的は、バルブを修理することです。対策として、バルブプラスチックなどのオプションが使用されます。 これは、バルブ、リングの病状の排除を意味します。 場合によっては、フラップを交換することができます。

バルブが完全に取り外され、その場所に人工バルブが取り付けられることがあります。 この方法は、必ずしも逆流の排除につながるとは限りませんが、それを大幅に減らすことができます。

その結果、僧帽弁機構の構造が改善され、心室および心房の損傷が防止されます。

推奨される方法は補綴物です。 現代医学プロテーゼの取り付け後の血栓のリスクを最小限に抑えることができます。しかし、危険は依然として残っているため、僧帽弁プロテーゼを使用している患者は、生涯にわたって抗凝固剤のグループから薬を服用します。

CCDのあるライフスタイル

診断を下すとき、患者は強制的に行動しなければなりません 健康的な画像人生-その最も広い意味で。

悪い習慣、健康に有害な製品は完全に除外されます。 より少ない液体と塩を消費する必要があります。 新鮮な空気の中を長く歩くことをお勧めします。

MV欠乏症の妊娠は、重度の血行力学的障害の場合にのみ禁忌です。

NMPKの危険性があります-心臓への過度のストレスの結果として、妊娠中の子宮胎盤血流の違反は、胎児と患者の両方の死につながる可能性があります。

その他の場合、女性は出産前に主治医によって観察されるべきです。 出産時には、帝王切開が通常使用されます。

ビデオ：僧帽弁閉鎖不全症

天気

重度の症状がなくても予後は良くありません。 この病気は進行が特徴です。 治療の欠如は、患者の不可逆的な変化と死につながります。

最新のテクノロジーと有能でタイムリーな治療を組み合わせることで、患者へのリスクを最小限に抑えます。 手術や特定の薬は寿命を延ばし、その質を向上させます。

次に、左心房からの血液が左心室に入り、そこでその体積と圧力も増加します。 その結果、僧帽弁閉鎖不全症は、圧力の上昇と肺血管のうっ血の形成につながります。 反対方向への血液の動きは逆流と呼ばれます。

純粋な形では、僧帽弁閉鎖不全症はまれであり、症例の5％しか占めていません。 成人では、子供よりも観察される頻度は低くなります。 原則として、この病気は僧帽弁狭窄症、大動脈弁欠損症などの他の心臓の欠陥と組み合わされます。

分類

僧帽弁逆流には、剛性の程度に応じて3つの程度があります。

  • グレード1では、左心房への血流はわずか（約25％）であり、弁でのみ観察されます。 欠陥の補償により、患者は正常であると感じ、症状や不満はありません。 ECGは何の変化も示していません。検査では、収縮期の雑音と心臓の境界がわずかに左に広がっていることがわかります。
  • グレード2では、逆血流が心房の中央に到達し、より多くの血液が投入されます-25〜50％。 心房は圧力を上げずに血液を押し出すことはできません。 肺高血圧症が発症します。 この期間中、息切れが現れ、運動中および安静時の動悸が頻繁に起こり、咳が出ます。 ECGは心房の変化を示し、検査は収縮期心雑音と心臓境界の拡張を明らかにします：左に-最大2 cm、上と右に-0.5cm。
  • グレード3では、血液は心房の後壁に到達し、1回拍出量の最大90％を占める可能性があります。 これが代償不全の段階です。 左心房肥大があり、すべての血液を排出することはできません。 浮腫が現れ、肝臓が肥大し、静脈圧が上昇します。 ECGは、左心室肥大と僧帽弁の存在を示しています。 顕著な収縮期心雑音が聞こえ、心臓の境界が大幅に拡大します。

症状

長い間、僧帽弁閉鎖不全症は、心臓の能力によってうまく補われるという事実のために、いかなる形でも現れず、不快感を引き起こしません。 症状がないため、患者さんは数年間医師の診察を受けません。 欠陥は、左心室の収縮中に血液が左心房に逆流するときに発生する心臓の特徴的な雑音を聞くことによって検出できます。

僧帽弁閉鎖不全症では、左心室はポンプを強制されるため、徐々にサイズが大きくなります より多くの血..。 その結果、各心拍が激しくなり、特に左側臥時に動悸が発生します。

左心室からの過剰な血液に対応するために、左心房が拡大し、異常に収縮し始め、心房細動のために収縮が速すぎます。 僧帽弁閉鎖不全症における心筋のポンプ機能は、不規則なリズムのために損なわれます。 心房は収縮しませんが、震えます。 血流の違反は血栓形成につながります。 重度の逆流により、心不全が発症します。

したがって、通常、僧帽弁閉鎖不全の後期に現れる、この病気の次の可能性のある兆候に名前を付けることができます。

  • 動悸;
  • 治癒できない非生産的な乾いた咳;
  • 足の腫れ;
  • 息切れは、運動中に発生し、その後、肺血管内の血液の停滞の結果として安静になります。

原因

この欠陥は、弁自体の損傷、または心筋と乳頭筋の病理学的変化に関連している可能性があります。 相対的な僧帽弁逆流は、左心室の拡大の結果として膨張した開口部を閉じない通常の弁でも発生する可能性があります。 理由は次のとおりです。

  • 以前に移された感染性心内膜炎;
  • リウマチ;
  • 僧帽弁輪の石灰化;
  • 弁尖への外傷;
  • いくつかの自己免疫 全身性疾患（関節リウマチ、エリテマトーデス、強皮症）;
  • 僧帽弁逸脱;
  • 心筋梗塞;
  • 梗塞後の心臓硬化症。
  • 進行性動脈性高血圧症;
  • 心臓虚血;
  • 拡張型心筋症;
  • 心筋炎。

診断

僧帽弁逆流の主な診断方法は次のとおりです。

  • 検査と患者との会話;
  • 心電図;
  • 胸部X線;
  • 心エコー検査。

聞くとき、医者は左心室の収縮の間の特徴的な音によって僧帽弁逆流の存在を決定することができます。 胸部X線とECGは、左心室の拡大を検出するのに役立ちます。 心エコー検査は、僧帽弁逆流を診断するための最も有益な方法と考えられており、弁の欠陥を確認し、損傷の重症度を評価することができます。

処理

僧帽弁逆流の治療は、欠陥の重症度と原因によって異なります。 薬は、心拍数を下げるために心房細動、不整脈に使用されます。 軽度から中等度の僧帽弁逆流には、感情的および 身体活動..。 健康的なライフスタイルが必要であり、喫煙や飲酒はやめなければなりません。

顕著なIMCで、任命する 手術..。 左心室に不可逆的な変化が現れる前に、弁修復手術をできるだけ早く行う必要があります。

僧帽弁閉鎖不全症の外科的治療により、それは回復します。 この操作は、心臓弁の変化がわずかである場合に示されます。 これは、リングプラスチック、バルブプラスチック、リングナローイング、バルブ交換などです。

別のオプションがあります-損傷したバルブを取り外して、それを機械的なものと交換します。 弁温存手術は必ずしも逆流を矯正するとは限りませんが、逆流を軽減して症状を緩和することができます。 その結果、心臓へのさらなる損傷のプロセスは中断されます。 もっと 効果的な方法補綴が考慮されます。 ただし、人工弁を使用すると血栓が形成されるリスクがあるため、患者は急速な血液凝固を防ぐ薬を常に服用する必要があります。 入れ歯が損傷している場合は、すぐに交換する必要があります。

天気

予後は、弁の損傷の重症度と心筋の状態によって異なります。 心筋の重度の機能不全および不満足な状態は、すぐに重度の循環障害につながります。 慢性心不全が追加された場合、予後不良と言えます。 また、年間の死亡率は28％です。 MCが比較的不十分な場合、この病気の結果は、循環器疾患の重症度と欠陥の原因となった病気によって決まります。

軽度から中等度の僧帽弁閉鎖不全症では、心臓専門医が観察し、アドバイスに従うと、長時間作業能力を維持できます。 これらの段階の病気は、子供の誕生の禁忌ではありません。

こんばんは！ 僧帽弁閉鎖不全症が2度あり、すぐに倦怠感があり、症状はすべて記事に対応していますが、別の問題があります。ストレスをかけすぎなくても、動き始めたり何かをしたりすると、汗がたくさん出ます。自分自身に。 これが僧帽弁閉鎖不全症に当てはまるかどうか知りたいのですが？ 前もって感謝します！

これは僧帽弁欠損とは何の関係もありません。 過度の発汗は、栄養反応の乱れを示します 神経系 sまたは甲状腺機能の増加。 地元の医師がこれを確認する方法を教えてくれます。

こんにちは。 大動脈弁閉鎖不全症のときは、軽い運動でも汗をかきました。 汗が小川に注がれました。 鼻から床に滴り落ちました。 2011年に彼らは手術を受けました。 彼らは義足を入れました。 それ以来、他の症状のような発汗は観察されていません。

良い一日！ 私は28歳で、出生時からグレード2のMVPと中等度の僧帽弁閉鎖不全症（グレード2）を患っています。 これが私の人生にどのように影響するか、そして私が2番目の子供を産みたいかどうかを教えてください。 不足を減らす方法は？

僧帽弁閉鎖不全症を減らすことは、手術（弁置換術）によってのみ可能です。 しかし、あなたはそれを必要としません。 妊娠前に必ず心臓専門医による診察を受けてください。 心臓の超音波検査は、負荷をかけて行うことができ、心臓がどのように動作するかを確認できます。 弁装置の不十分さの程度に加えて、他の適応メカニズムが重要である。

子供は心臓手術を受けました（AVKの不完全な形）。 その後、僧帽弁閉鎖不全症、4度の逆流がありました。 手術を避けることは可能ですか？

子供はおそらく心臓外科医によって長い間見守られています。 彼らと一緒にこの問題を解決してください。外部のコンサルタントを探してはいけません。

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こんにちは。 グレード1の僧帽弁閉鎖不全症があります。 現在、彼女は息切れ、胸の痛み、絶え間ない圧力の急上昇、左側のしびれを常に心配しています。 やらなければいけないことは何。 私は36歳です。 前もって感謝します。

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おはようございます。私は36歳です。 私は今の立場にいます。 心臓専門医の診察で音が聞こえた。 心臓の超音波検査に送られます。 僧帽弁の機能不全3-4度。 本当に手術が必要ですか？ まったく気になりませんし、上記の症状も見られません。 幼児期からの心雑音。 これが慢性化し、治療を必要としない可能性はありますか？

こんにちは、私の妹はプロのバスケットボール選手です。彼女は15歳です。 そして、1〜2度の僧帽弁閉鎖不全症と診断されました。 彼女はスポーツをやめなければなりませんか？ か否か？

こんにちは、超音波スキャンが私に行われました、そして結論：不整脈。 心臓の空洞は拡張していません。 グローバルな収縮性は満足のいくものです。 MKの脱出..MK1-11STの不足。 TR.1ST。

🔻🔻僧帽弁の機能不全-治療法、症状、病状の兆候

弁装置の不十分な機能は、生物全体の働きに影響を及ぼします。 僧帽弁の機能不全は、深刻な合併症の発症を引き起こす可能性があり、治療が必要です。

病理学的プロセスの症状

この状態の特徴は、明らかな損傷の兆候が長期間見られないことです。 心筋は、数年間の偏差をうまく補正します。 欠陥検出は、特徴的なノイズを決定する際の定期検査中によく発生します。 音の異常は、同じ心室の収縮中に左心房に戻る血流の影響下で形成されます。

不十分さを背景に、左心室の容積が増加し始めます-それがますますポンピングされるためです。 各心拍数が増加し、患者は左側が水平になると心拍数を感じます。

これに続いて、左側の心房が増加し、そこに入るすべての血液を封じ込めることができます。 部門は心房細動を背景に急速に収縮し始めます。 僧帽弁閉鎖不全症の影響下で形成される収縮のリズムの障害により、心臓のポンプ機能が損なわれます。

心房は収縮するのではなく震え始め、循環器系の変化は血栓を引き起こします。 顕著な血液の逆流は、不十分な心臓機能の発達を引き起こします。

病理の兆候

弁膜症の症候性症状は、次の特徴があります。

  • 血圧マークの急激な低下-心原性ショック状態の出現まで;
  • 左心室の不十分な機能;
  • 肺組織の腫れ-窒息、咳反射、喘鳴、痰の生成の状態;
  • 心房性期外収縮;
  • 心房細動。

病理学的逸脱の形成の理由

病理学的逸脱の発生は、弁装置または心筋の構造または性能の変化とともに観察されます。 この病気は、臓器の弁、筋肉組織、または腱の弦の損傷を特徴としています。 付随する病気は、弁装置の誤動作につながる。

急性障害は、以下の影響下で形成されます。

  • 僧帽弁の結合組織の変形と破壊;
  • 腱の弦の完全性の侵害;
  • 筋肉機能の指標の減少;
  • リウマチ病変;
  • 心房領域の新生物。

病理学的逸脱の急性型は、病理学の発達のための唯一の選択肢ではありません。 心臓の作業能力の逸脱を引き起こすゆっくりとした隠れたプロセスは、数十年続く可能性があります。 慢性型の患者は、病気の潜在的な経過に注意を払いません。

病気の慢性的な変種は、以下によって引き起こされます：

  • リウマチ病変;
  • エリテマトーデス;
  • 感染性および炎症性プロセス;
  • 遺伝的素因;
  • 組織構造の変化の形成に影響を与える炎症過程;
  • 外科的介入。

病気の発症の程度

この病気にはいくつかの独立した分類があり、あらゆる側面から病理を特徴づけています。 専門家は僧帽弁閉鎖不全症を3つの主要な亜種に分けます：

1度の僧帽弁閉鎖不全症-補償された形態は、総収縮量の20％以下の逆流によって特徴付けられます。 逸脱の兆候はなく、病気の人は全身状態について不平を言いません。

ECGを実施する場合、変化は検出されません。検査では、収縮期心雑音が検出され、心臓の境界が左側にわずかに拡張します。

2度の僧帽弁閉鎖不全症-補償されていない形態-逆駆出率は20〜50％の範囲で記録され、肺組織の鬱血につながる可能性があります。 血液を排出するために、体は人為的に血圧の測定値を上げます。 肺高血圧症の発症が始まります。

症候的に、病状は、息切れ、運動時の加速された心拍、および完全な休息、咳の状態によって現れる。 オン ECGのデコード心房領域の変化が強調されます。 身体診察では、収縮時の非標準的な音と心筋の拡大した境界が明らかになります。左側（2 cm以下、右側と上）が最大0.5cmです。

3度の僧帽弁閉鎖不全-代償不全-血流の逆方向のコースは90％に達します。 左心房の肥大は、それが血液の全量を押し出すことを可能にしません。 逸脱は、組織浮腫、肝臓の増加、静脈圧の増加によって現れます。 心臓は最大限に拡張され、顕著な収縮期心雑音が明らかになります。

病理学的逸脱の形成の病因的要因に従って、僧帽弁閉鎖不全症のタイプが区別されます：

  • 先天性-妊娠約12〜14週間の子宮内発育中に形成されます。
  • 後天性-臓器の構造要素への損傷は、特定の特定の前提条件の影響下で、患者の生涯の間に発生します。

逸脱の中には、病気の形成の理由で次の分割が実行されます：

  • 弁装置の弁の損傷を伴う有機的機能不全;
  • 相対的または機能的な故障-バルブセクションのバルブの構造に明らかな損傷の兆候はありません。

病気はさまざまな速度で発症する可能性があります：

  • 急性型-病理学的逸脱の形成から数時間後に記録され、心臓の標準的な作業能力の変化を引き起こします。
  • 慢性-長期間後、長い病理学的プロセス（明らかな症状の兆候のない潜在的な病変）の後に修正されます。

診断

弁装置の不十分な機能の根本的な原因を特定するために、専門家は最初に既往歴データを収集します。

  • 最初の症候性症状のおおよその時間;
  • 心血管部門の特徴的な病変を有する近親者に関する情報-遺伝的素因の事実を確認または除外するため。
  • 病因の以前の診断;
  • 聴診、打診、皮膚の状態の検査が行われます。

初期診断を設定した後、患者は検査室および診断検査に送られます。

  • 尿と血液の臨床分析;
  • 免疫学的および 生化学的分析血液と尿;
  • ECG-心臓のリズムを決定し、不整脈の可能性のある異常を特定します。
  • 心エコー検査-この技術により、臓器と近くの血管の状態の包括的な特性評価を行うことができます。

必要なすべての結果を受け取った後、心臓専門医は必要な個別療法を処方します。

僧帽弁閉鎖不全症の治療法

病理学的プロセスのわずかまたは中程度の形態では、専門的な治療法は処方されていません。 患者は、彼の通常のライフスタイルを再考し、定期的に心臓専門医の診察を受けることをお勧めします-逸脱のさらなる進行を防ぐことができるように。

他のすべての場合、治療は、僧帽弁閉鎖不全症の発症の前​​提条件として機能した基礎疾患の症候性症状を抑制することを目的としています。 専門家は、治療オプションの1つである保存的または外科的治療を処方します。

投薬

必要 薬患者の全身状態、年齢、病気の重症度に応じて、個々のスキームに従って退院します。 一般的に処方される薬は次のとおりです。

  • 抗凝固剤-血液密度のレベルを下げるために処方されます。
  • 抗血小板剤-血栓を防ぐために必要です。
  • ベータ遮断薬-血圧指標を安定させ、心筋の働きを改善します。
  • 利尿剤-組織の腫れを防ぎ、体からの余分な水分の除去を促進します。
  • ACE阻害剤-血管抵抗のレベルを下げるために使用されます。

治療期間は、病理学的プロセスへの損傷のレベルによって異なります。

外科的操作

僧帽弁がひどく損傷し、その機能がひどく不足している場合は、外科的操作が必要です。

形成外科は、病気の第2段階と第3段階で処方されます。 操作には3つのオプションがあります。

  • バルブ-サポートリングはそれらのベースで縫合されています。
  • 弦の長さの減少;
  • 後部尿道弁の細長い部分の切除。

補綴物-損傷したバルブは、人工または天然の材料に置き換えられます。 この種の介入は、将来赤ちゃんを産む予定の子供や女性に処方されることが多くなっています。

薬物作用に適さない心筋の性能が不十分な場合、重度の病変での使用は操作技術が禁止されています。

非薬物

広く実施されている代替治療法は、心臓血管部門の病状の治療には完全に不適切です。 ハーブと煎じ薬は、すでに損傷した弁装置に深刻な影響を与えることはできず、公式の投薬を拒否すると、合併症が発生し、さらに死に至ります。

  • アルコール飲料および低アルコール飲料の使用を拒否する。
  • ニコチン中毒を治します。
  • 毎日のスケジュールを変更します-同じ時間に起きて就寝し、夜の睡眠の時間を観察します-少なくとも8時間;
  • 推奨される食事表に移動します。
  • 体重を監視します-余分な体重は心臓に悪影響を及ぼし、心臓に追加のストレスを与えます。

治療台

バランスの取れた食事は、患者の体内で十分なビタミンとミネラルの摂取を確保することであり、処方された治療の重要なポイントの1つです。 治療表は次の原則に基づいています。

  • ポーションサイズの適度;
  • 分割食-1日約6食、それぞれ200〜250mlの量。
  • 動物性脂肪、コレステロール、食卓塩を多く含む食品の除去。

患者は就寝前の3時間以降に夕食を食べることは許可されていません。 調理には、調理、蒸気処理、煮込みの方法が使用されます。

特定の種類の製品は固く禁じられています。

  • 脂肪含有量の高い肉の種類-豚肉、子羊肉、牛肉;
  • 動物の副産物;
  • 乳製品-サワークリーム、ハードチーズ、クリーム;
  • 鶏卵;
  • 白パンと焼き菓子;
  • 甘いお茶またはコーヒー;
  • チョコレートとお菓子。

塩辛い食べ物は食欲の増加と部分の増加を引き起こしますが、これは心臓血管部門の病気の​​場合には厳しく禁止されています。 栄養士は、組織の腫れを減らすために、塩分を含まない食事に一定期間を費やすことをお勧めします。

回復の予後

通常の生活に戻る可能性は、病理学的プロセスの発達の根本的な原因に依存します。

基礎疾患が治療に反応せず、ゆっくりと進行し続けると、予後は不良になります。 次の病気は、血行力学的障害、心筋の他の病変、および 内臓:

  • リウマチの病状;
  • 狼瘡;
  • 心筋への虚血性損傷など。

心内膜炎によって弁装置が損傷したり、弁装置に変性変化が生じたりした場合、予後は条件付きで良好です。 タイムリーに実行されることで治療が保証されます 外科的介入-人工弁またはそのプラスチック。 人工弁の耐用年数は、製造材料に応じて8年から20年と計算されます。

循環器系の問題を伴わない第1度の重症度が存在する場合、予後は良好であると見なされます。 正しく処方された保存的治療と絶え間ない監視戦術により、僧帽弁逆流は何年にもわたって「保存」することができます。

僧帽弁閉鎖不全症の予防

病理学的逸脱の発生を防ぐために、専門家はいくつかの規則に従うことを推奨しています。

  • 体を鍛えるための対策を講じます。
  • 心臓専門医とリウマチ専門医の相談にタイムリーに出席する。
  • 推奨される栄養ガイドラインを順守します。
  • 基礎疾患を治療するために。

既存のプロセスでは、その進行を防ぐために予防措置が講じられています。 患者は、投薬と外科的治療の両方で、専門家のすべての処方に注意深く従わなければなりません。

CMCまたは僧帽弁閉鎖不全症は深刻な病気であり、その主要な兆候を無視すると、一群の障害につながる可能性があります。 二枚貝の弁逸脱症やその他の病変は、死亡のリスクを高めます。 タイムリーな治療とその基準への準拠は、患者に彼の寿命を延ばす機会を与えます。

僧帽弁が血液の逆流を妨げることができないことは、ICDシステム-I34.0に従ってそのコードを受け取りました。

心臓の病気

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僧帽弁の機能不全1、2、3度：原因、診断および治療

各人の心臓には4つの筋肉室があり、その間に弁があります。 彼らの通常の仕事は、方向付けられた血流を提供します。 それらの機能が損なわれると、ある程度の血液量が保持され、筋肉組織の構造の二次的な違反につながります。 僧帽弁は、片側の心房と反対側の左心室の間にあります。 その失敗は最も一般的な心臓の欠陥ですが、原則として、それは弁装置の他の変化を伴います。

原因

僧帽弁閉鎖不全症の発症のすべての原因は、臓器敷設（先天性）の期間中に現れたものに分けられ、後天性です。 後者には次のものが含まれます。

  • リウマチ性傷害（約15％を占める）;
  • 強皮症;
  • 全身性エリテマトーデス;
  • 粘液腫性変性;
  • 特発性和音破裂;
  • バーロウ病;
  • 虚血を背景とした乳頭筋の機能障害（約10％）;
  • 弁尖の石灰化;
  • 感染性心内膜炎;
  • 手術（弁形成術）の結果;
  • 心臓の空洞を変更するときの相対的な二次障害（左心室動脈瘤、虚血を背景とした左心房の拡張、拡張型心筋症または高血圧）;
  • 僧帽弁逸脱。

先天性の変化には次のものがあります。

  • 結合組織の遺伝性病理学（Elens-DanlosおよびMarfan症候群）;
  • 出生前の心臓の形成の違反;
  • 房室連絡が開いている場合の前弁尖の分割。

欠陥の原因は先天性の変化に関連している可能性があります、 遺伝病理学または後天的な病気の結果である。

分類

僧帽弁閉鎖不全症の病因の主な要因は、可逆的な血流、または逆流です。 向流の量を考えると、僧帽弁閉鎖不全症のいくつかの程度が区別されます。

  • 1度の僧帽弁の機能不全は、25％未満であるわずかな量の逆流を伴います。 この場合、逆流は深く浸透せず、房室メッセージ内に留まります。 欠陥はほとんどの場合補償されます。つまり、患者は何の症状も経験せず、満足のいく気分になる可能性があります。 心電図にも変化は見られません。 ドップラー超音波検査だけが多方向の流れを見て、その速度を推定することができます。
  • 2度の僧帽弁の機能不全はすでにより深刻な病気と考えられており、心筋に二次的な変化が起こる可能性があります。 この場合、逆流の量は50％に達するため、肺高血圧症が頻繁に発生します。 血管内の血液量の増加は、症状（息切れ、咳、急速な脈拍）の出現につながります。 心臓の境界の拡大により、ECGの変化が現れることがあります。 Piドップラー超音波は、血液の逆流が心房の中央に到達することを確認できます。
  • 3度の僧帽弁の機能不全は最も深刻な利益と考えられており、治療しないと、しばしば障害やその能力の制限につながります。 血流は心房の後壁に到達し、逆流の量は90％を超える可能性があります。 実際、心室に入る血液のほとんどは心房に逆流し、心臓は無効になります。 この点で、そのような欠陥は常に代償不全です。 血液循環の両方のサークルに停滞の兆候があります。 心筋に二次的な変化（左心室肥大）が加わるため、ECGでも変化が検出されます。 心臓の境界は大幅に左にシフトしています。

臨床経過によると、僧帽弁閉鎖不全症は急性または慢性の可能性があります。 最初のタイプの病状は通常、突然の変化、例えば、下層心筋梗塞における乳頭筋の破裂または虚血に関連している。 慢性的な経過は、例えば、拡張型心筋症またはリウマチ性疾患における心臓の漸進的な変化を伴う、緩慢なプロセスの背景に対する不十分さの漸進的な増加の特徴である。

症状

補償された状態での僧帽弁閉鎖不全症の症状は、見られないか、激しい運動でのみ現れることがあります。 将来的には、慢性的な病気の経過において、左心室は負荷が大きいため、徐々に変形します。 この状態その空洞の拡大と壁の肥厚（肥大）につながります。 最初に、小さな円で、次に大きな円で血流が不足しています。 二次的な右心室不全では、以下を特定することが可能です。

  • 下肢の浮腫;
  • 静脈うっ血による肝臓の肥大;
  • 体腔（腹部、胸膜、心膜）への体液の蓄積;
  • 不整脈、しばしば心房細動;
  • 末梢アクロシアノーシスおよび低酸素症。

僧帽弁閉鎖不全症の急性発症に伴い、心室は新しい血行力学的条件下で再編成する時間がないため、左心室不全の症状が最初に現れます。

  • 水平位置で悪化する息切れ;
  • 心臓パルムス;
  • ピンクの痰を伴う咳;
  • 湿った喘鳴;
  • 肺水腫。

これらの症状はすべて、慢性型の疾患の代償不全中に観察することができます。

診断

すでに定期検査中に、僧帽弁の変化が疑われる場合があります。

  • 患者の特徴的な愁訴は、心不全の程度を評価することを可能にします。
  • 聴診はノイズを明らかにします。
  • 打診では、心臓の鈍さの境界が左にシフトします。

僧帽弁逆流における主な診断上重要な方法は心臓の超音波であり、これは逆流の程度のより視覚的な評価を可能にするドップラー超音波で補うことができます。

ECHO-KGを使用すると、心臓の欠陥の出現の原因、およびこの状態の合併症を特定することができます。 得られた測定値に基づいて、不十分さの程度を判断することができます。

孤立した僧帽弁欠損は非常にまれであり、ほとんどの場合、リウマチの変化によって引き起こされることに注意する必要があります。 多くの場合、心臓の超音波検査では、僧帽弁と三尖弁の両方の機能不全が明らかになります。 このような変化はすぐに心不全の代償不全につながり、迅速な医学的介入が必要になります。

補助的な診断方法は次のとおりです。

  • 心筋の二次変換によってのみ変化するECG。
  • 心臓のサイズの一般的な増加が疑われる胸部X線;
  • 経食道心電図は心房性不整脈の診断に役立ちます。
  • 毎日のモニタリングは、不整脈の発作で行われます。
  • 心音図はノイズを検出できます。
  • 特別なコントラストを使用した心室造影法を使用すると、逆流の程度をより正確に特定することができます。
  • 冠動脈造影は、術前の準備として、または欠損の虚血性が疑われる場合に実施されます。

処理

症状の発現を伴わない軽度の疾患は、特別な治療を必要としません。

中等度の僧帽弁閉鎖不全症は、手術の適応ではありません。 この場合、治療は薬の助けを借りて行われます：

  • ACE阻害薬は心筋の二次変換を防ぎ、心不全の症状を軽減します。
  • ベータ遮断薬は左心室収縮の速度を低下させ、それによって駆出率を増加させます。
  • 利尿薬は体からの水分の排出を促進し、停滞の症状を取り除きます。
  • 血管拡張剤は、末梢動脈に血液と体液を沈着させることにより、心臓への負担を軽減します。
  • 強心配糖体は心臓の収縮を刺激し、不整脈と戦うのを助けます。
  • 一定の形態の心房細動を伴う抗凝固剤を使用することは理にかなっています。
  • 抗生物質は感染性心内膜炎に処方されます。
  • ホルモン剤はリウマチの経過に影響を与える可能性があります。

いつ 急性発生逆流、大動脈内バルーンカウンターパルセーションを使用することができます。 この手順の間、特別な楕円形の膨張バルーンが患者の大動脈に挿入され、心臓の収縮と逆位相で開きます。 その結果、冠状動脈の血流が増加し、駆出率も増加します。 この措置は一時的なものであり、主に乳頭筋の虚血に、または術前の準備として適しています。

グレード3の僧帽弁閉鎖不全症では、唯一の解決策は欠陥の外科的矯正です。

最も急進的な手術は僧帽弁置換術であると考えられています。 同時に、胸部の開放と人工心肺のさらなる接続、および心臓活動の一時的な停止が実行されます。 配置するインプラントは、金属合金製にすることも、有機性（動物由来の弁）にすることもできます。 手術後のリハビリ期間はかなり長いですが、通常は良好な結果が得られます。

弁尖に深刻な変化がない場合は、臓器温存手術を使用して治療を行うことができます。

  • バルブプラスチック;
  • 弁輪形成術;
  • 和音の短縮;
  • 損傷した乳頭筋の縫い目。

予測と予防

この心臓欠陥の予後は、その原因、逆流の程度、合併症の存在、および二次的変化によって異なります。 平均して、10年生存率は約60％であり、大動脈弁狭窄症よりもはるかに高いです。

中等度または軽度の僧帽弁閉鎖不全症では、妊娠と出産の禁忌はありません。 この病気のすべての患者は毎年、進行または新しい兆候がより頻繁に現れると、心臓専門医の検査と超音波スキャンを受ける必要があります。 これにより、時間の経過とともに状態の悪化に気づき、必要な治療を行うことができます。

d.m.s. 教授 オン。 ディドコフスキー博士 I.K. マラシェンコワ

Roszdravの物理化学医学のFGU研究所、MMAそれら。 彼ら。 ロシア連邦保健社会開発省セチェノフ

20世紀の終わりと21世紀の初めは、免疫学の急速な発展によって特徴づけられました。これにより、免疫学の重要性と役割についての理解が大幅に広がりました。 免疫系人間の生活を維持する上で、その組織の複雑さの程度。 臨床免疫学の実践に導入されました 最新のテクニック分子レベルでの免疫の研究では、根本的に新しい免疫向性薬が作成されています（組換えインターフェロン、インターロイキンなど）。 この記事では、に焦点を当てます 現代の方法免疫療法（IT）：免疫不全に関連する最も一般的なヒトの病状である感染性および炎症性疾患（IVI）における代替免疫療法、免疫矯正および免疫リハビリテーション。

攻撃的な環境要因、不適切なライフスタイル、および遺伝的素因が、慢性の、しばしば再発する、治療抵抗性のIVIの根底にある二次免疫不全（SID）の発症に寄与することが知られています。

最も一般的なIVI病原体（細菌、細胞内）の大部分は、通常、安定した免疫を発達させないことに注意する必要があります。 IVIの治療における抗生物質の役割は間違いなく重要ですが、抗生物質療法は、変異株、L型菌、および病気を引き起こしたその他の病原体を含むすべての形態の病原体に作用するわけではありません。 免疫系だけが新しい感染病巣を抑制し、破壊された微生物とその毒素を取り除き、体を再感染から保護します。したがって、免疫系は局所的および全身的レベルで効果的に機能できなければなりません。 同時に、SPIDの開発により、感染性病原体の認識、吸収、破壊のプロセスが中断される可能性があり、免疫応答が無効になります。

多くの場合、ウイルス（リノウイルス、アデノウイルス、エンテロウイルス、ヘルペスウイルスなど）がIVIの原因または重要な要素であり、免疫の局所的および一般的な要因を抑制し、他の感染症の活性化を促進します（表1）。 IVIの治療では、ウイルスの役割と存在が考慮されていないことが多いことに注意してください。

表1

したがって、IVZ、含む。 混合感染症（細菌、ウイルス、真菌）は、免疫系や体の他のシステムに多因子的な損傷を与え、外観を維持および悪化させます。

VISを背景としたIVIの長期経過中に発生する病理学的変化（長期の中毒、感染病巣の増加、潜伏性ウイルス感染の再活性化、サイトカインネットワークの機能不全など）は、内因性うつ病を引き起こすだけでなく、原因となる可能性があります症候群 慢性疲労..。 さらに、そのような患者は、自己免疫疾患や腫瘍病理を発症するリスクが大幅に高くなります。

上記を要約すると、治療の有効性を改善し、疾患の予後と患者の生活の質を改善するために、IVIの頻繁および/または重病の患者におけるITの疑いのない重要性を強調したいと思います。

残念ながら、開業医は現在、ITの実際の可能性、その期間、および実施方法に関する客観的な情報の不足に直面しています。 逆説的ですが、免疫指向性薬剤の数が増え続けていることを背景に、臨床免疫学者の間でも同様の現象が観察されています。 免疫向性薬物に関する情報は、本質的に主に商業的です。

VIDの開発における病因および病因の要因は、科学文献/ 4、8 /で広く議論されています。 SPIDの臨床的および実験的兆候があります。 IT実施の問題を解決するには、まずSIDの臨床マーカーを評価することが重要です。 これらのマーカーは次のとおりです。

粘膜および皮膚への損傷を伴って発症する、長期にわたる、慢性の、またはしばしば再発する感染性および炎症性のプロセス。

炎症過程のゾーンにおける、条件付きの病原性フローラの活性化、混合感染、疾患のダイナミクスにおける感染の変化（通常は抗生物質療法の背景に対して）。 プロセスへの他の臓器の関与;

抗菌、抗ウイルスまたは抗真菌療法への耐性、治療後の再発の急速な発症、合併症および副作用の頻繁な発症、偽アレルギーおよびアレルギー反応;

呼吸器ウイルスによって引き起こされる再発性感染症; ヘルペスウイルス（リンパ球向性ウイルスを含む-EBV、HHV6、HHV7、HHV8）の頻繁な再活性化; B型、C型、G型、F型、D型肝炎ウイルス、パピローマウイルスなどによって引き起こされる潜伏性または活動性感染症。 しばしば再発性真菌感染症; 粘膜の腸内毒素症;

風邪の傾向の歴史、 慢性扁桃炎、繰り返される小児感染症（多くの場合成人期）、ワクチン接種に対する病理学的反応。

VIDの検査室の兆候（表2）は、免疫の1つまたは複数のリンクで検出できます。 SPIDが機能的な性質のものである場合、免疫システムの定量的指標は実質的に標準と異ならないか、その下限にあります（IVIに関連する抗原刺激の存在下では、もはや考慮できません）規範として）。 これらの場合の免疫の変化は、細胞機能（刺激への応答、膜上の活性化マーカーの存在など）を反映するテストによって検出されます。 VIEWは一時的または永続的である可能性があることに注意してください。

表2

VIDのさまざまな臨床症状の主な検査マーカー

臨床症状VID バリアントビュー 実験室の変更
定量的 機能的
粘膜、皮膚、内臓のウイルスおよび真菌感染症
感染過程の長期経過 		T細胞不全 リンパ球の主な亜集団の比率と含有量の違反
タイプ1Tヘルパー欠損症		 Tリンクの機能低下（リンパ球の不十分な産生と応答、インターロイキン2、インターフェロンガンマおよび他の1型Tヘルパーサイトカインの不十分な産生、活性化受容体の発現など）
粘膜、皮膚、内臓のウイルス性およびウイルス性細菌感染症; 日和見感染症、含む。 ヘルペスウイルスによって引き起こされる（ しばしば再発、慢性) 抗ウイルス防御のリンパ球因子の欠如 急性細菌またはウイルス感染の存在下で、細胞傷害性リンパ球、ナチュラルキラー細胞の数を標準の下限まで減少させる 細胞傷害性リンパ球とナチュラルキラー細胞の活動低下（感染性病原体に対する反応の欠如）
細菌感染症と混合感染症
化膿性のプロセスを伴う長期コースへの傾向
酩酊の兆候
偽アレルギー反応の存在 		食細胞欠損症 末梢血中の好中球数の減少。 細菌感染の悪化の存在下で、標準の下限まで NBT試験による殺菌活性の欠如、カチオン性タンパク質、活性化受容体の発現、インターロイキンの産生障害、抗酸化保護の欠如など。
細菌および細菌ウイルス感染症、 しばしば再発または長引く
大電流 急性感染症 		体液性リンクの欠陥 免疫グロブリンの産生の欠乏（特にIgG、IgA、IgGサブクラスの比率の違反、IgAおよび/またはIgM産生の優勢 特定のIgGの結合力と親和性の違反
ウイルス感染症、細胞内感染症、および長期SISによる感染症（ 他の感染症の付着) インターフェロノジェネシスの欠損 インターフェロンアルファおよび/またはガンマの産生の欠乏 機能的に欠陥のある酸に不安定なインターフェロンアルファの産生、ウイルス、細菌、薬物および他の刺激に応答したインターフェロン産生の不足
重度の感染プロセス（通常、混合感染、細胞内感染）、 合併症の発症 免疫不全の組み合わせオプション 違反の組み合わせに依存 上記の機能変更の組み合わせ

「構造的」な視点で 機能の変更イミュニティ指標は量的に異なる 通常レベル、リンパ球の主要な亜集団の有意な不均衡、免疫グロブリン、インターフェロンおよび他のサイトカインの産生の不足を明らかにした/ 5、10 /。 重症度に応じて、軽、中重、重度のコースの種類が区別されます。

IVZを使用したITの適応症

ITの適応を決定する場合、臨床症状は検査室/ 7 /よりも優先されます。 これは、最も複雑なマルチレベルおよびマルチコンポーネント構造である免疫システムが絶えず変化しているという事実によるものです。 そのパラメータの多くは、数分、数時間、数日の間に変化や変動を受けます。 さらに、免疫応答の遺伝的に決定された特徴は、健康な個人とSIDの患者の両方の間で非常に多様です。 したがって、ITの必要性を決定する際には、まず免疫不全の臨床マーカーが考慮され、次に免疫学的検査の結果が考慮されます。 誤った結論を回避するために、ダイナミクスにおける免疫指標の研究を実施することをお勧めします。

重度の急性IVIまたはその長期経過、ならびに慢性型のIVIの悪化の場合には、代替ITおよび免疫矯正が必要になることがあります。 別のタイプのIT-免疫リハビリテーションは、逆発達の段階および疾患の寛解期にある、しばしば再発性および慢性のIVIに適応されます。 急性IVIのITは、原則として、患者の生命を脅かす状態で使用されることはめったになく、ITの交換が必要です。 その他の条件では、イムノグラムのデータを考慮して交換ITが実行されます。 臨床像.

ITをIVZに置き換えるための適応症は次のとおりです。
1. SIDの患者、または重篤な疾患（糖尿病など）を併発している患者の急性IVI。
2.長期の経過、治療に対する不応性を伴う急性IVI。
3.患者の生命を脅かす（敗血症の脅威など）急性IVZ。
4.しばしば再発するIVIの悪化。
5.IVZの亜急性経過。
6.中等度から重度および重度の外観の慢性IVI。

免疫向性薬物による治療は、主に頻繁にまたは継続的に再発する慢性感染症の患者に必要です。

免疫補正剤の選択に対する最新のアプローチ

ITの重要な側面は、適切な免疫向性薬剤（免疫補正剤）/ 5 /の選択です。 現時点では、免疫補正剤の選択の4つのレベルを区別することができます（表3）。

表3

免疫補正剤の選択レベル

レベル 選択基準 検査の種類 選択の根拠
1 経験的-ITは臨床像と医師の経験に従って実施されます 一般的な臨床（免疫学的検査は行われていません） 臨床徴候による免疫状態の1つまたは別の違反の仮定
2 イムノグラムと臨床像の評価 最小限の免疫学的検査（免疫グロブリン、リンパ球の主な亜集団、NBT検査など） 免疫学的検査データの分析
3 完全なイムノグラムの評価、臨床像および薬剤の選択 試験管内で（1テスト） 完全な免疫学的検査、患者の血球に対する免疫補正剤の効果の研究 試験管内で（フィットテスト） 免疫学的検査およびフィッティングテストデータの分析
4 イムノグラムの評価、イムノコレクターの選択 試験管内で（2-3テスト）、モニタリング 完全な免疫学的検査、薬剤の選択 試験管内でいくつかの方法によると、治療中のイムノグラムのモニタリング 免疫学的検査データの分析、選択テストおよびモニタリング 試験管内でと インビボ

表3からわかるように、免疫補正剤の選択の第1レベルでは、患者は免疫学的検査を受けません（ITの交換が必要な急性の臨床状況、この医療機関に適切な検査室がないなど）。 。 薬の選択は、免疫の特定のリンクの障害にある程度関連しているIVIのタイプを考慮して実行されます。 これらの状況では、免疫向性薬物を使用した医師の個人的な経験、および場合によってはそれらの入手可能性が重要な役割を果たします。 このレベルの選択では、疾患の重症経過または慢性IVIの長い病歴のある患者で、VIDの他の臨床マーカーの存在下で、ITの望ましくない副作用がより頻繁に発生することに注意する必要があります。免疫機能障害の増加、感染過程の顕著な悪化、ウイルス感染の再活性化。 したがって、このカテゴリーの患者では、活性化効果のある免疫補正剤の使用は検査後にのみ行われ、治療の開始時には低用量が処方されます。

選択の第2レベルでは、免疫学的検査により、抗体産生の欠如を明らかにすることが多くなり、多くの場合、食細胞の反応性が低下します。 多くの場合、インターフェロン形成および/または食細胞系の欠損を伴うT細胞障害; 炎症誘発性および他のサイトカインの不均衡または欠乏、細胞傷害性リンパ球の欠乏。 まれに、重度の複合外観が検出されます。 免疫補正器を選択する際には、既往歴における患者のITの結果も考慮されます。 このレベルでは、特に病気の長期または慢性の経過で、潜在的なウイルスおよび細菌感染、粘膜の腸内毒素症（VIDの結果として）の存在について研究を行うことをお勧めします。 ヘルペスウイルスやその他の細胞内感染の検出には、PCR診断が最適です。 血清診断（レベル IgG抗体およびIgMクラス）これらの場合、十分な情報が得られません。 血清学的研究は、特定された感染症の治療のダイナミクスで実行するためにより重要です。

免疫補正剤の選択の第3レベルでは、患者の血球への影響を研究することが重要です。 試験管内で（好中球の機能、インターフェロン形成などへの影響）。 最も現代的で好ましいのは、特に複合型の場合、免疫補正剤の選択の第4レベルであるように思われます。 薬の選択 試験管内でいくつかの方法に従って実施されます（免疫系のさまざまな部分の薬物に対する反応の評価を伴う）。 また、このレベルでは、治療のダイナミクスにおける選択された免疫補正剤の作用のモニタリング（用量、期間、または以前の研究からのデータの記録）および/または反復研究中の効果の評価/ 5 /が実行されます。

IVZでITを実施するための一般原則

ITはバックグラウンドで実行されます 基本的な治療 IVZ / 7 /。

急性感染過程および免疫矯正の適応症の存在（疾患の重症度、合併症の脅威、VIDの発症に関連する付随する疾患の存在）では、代替ITおよび解毒や抗酸化療法などの補助治療のみが示されます。 この場合の代替ITには、免疫グロブリン製剤と組換えインターフェロンアルファの使用が含まれます。 他のサイトカイン（組換えインターロイキン）および胸腺製剤は、あまり使用されておらず、原則として、 重症例 /2, 9/.

IVIの長期化または慢性プロセスの悪化により、検査結果に応じて免疫向性薬物による治療が行われます。 適応症によれば、置換IT（静脈内投与用の免疫グロブリン、胸腺の調製物、組換えインターフェロンアルファまたはインターロイキン）および/または同定された障害の免疫矯正が、好ましくはイムノグラムの制御下で使用される。 このカテゴリーの患者の補助的治療には、解毒および抗酸化療法とともに、全身酵素療法が含まれます。 補助療法の量と期間は、診療所、内毒素症のマーカーの存在と重症度、および活性酸素種の産生の程度（NBTテスト、好中球の化学発光などによる）によって決定されます。

疾患の寛解期間中、必要に応じて（VIDの臨床的および/または実験的兆候を維持しながら）、適応症に応じてワクチン療法またはいわゆる免疫矯正が継続されます。 細菌の免疫矯正（繰り返しコース）。

潜伏性ウイルス感染（複製期）、中咽頭、腸、尿路の粘膜の顕著な腸内毒素症が検出された場合、日和見微生物叢の病原性または過剰な含有量が検出された場合、適切な治療が必要です/ 6 /。

IT実装を成功させるための前提条件は次のとおりです。
-患者側の完全な相互理解と信頼。
-アルコールと喫煙の拒絶、栄養と身体活動の正常化;
-そのタイプの臨床症状の治療;
-代謝障害の治療/恒常性の正常化;
-付随する病気の治療;
-主治医による定期的なモニタリング。

免疫補正剤のコース使用期間は個別に設定され、数週間から数ヶ月の範囲です。 免疫向性薬物、および抗酸化剤は、できれば徐々にキャンセルする必要があります。 原則として、患者はITの繰り返しコースを必要とします。 免疫リハビリテーションの期間は1年以上です。

適切な免疫矯正により、IVIの悪化が起こり、潜伏感染の新しい病巣を特定できることに注意することが重要です。 免疫反応性の回復、以前に変更された免疫パラメーターの正常化を背景に悪化が発生した場合、そのような悪化はITの肯定的な結果と見なすことができます。 免疫応答の回復を背景に、感染症に対処し、病気の寛解の開始を加速することが可能です。

免疫向性薬物の個々のグループの特徴

免疫グロブリン静脈内投与すると、毒素、外来抗原をすばやくブロックし、マクロファージと抗体依存性細胞傷害を活性化し、IVIの困難な臨床状況を回復に向けて逆転させることができます。 免疫グロブリン製剤の指定の適応症は次のとおりです。

急性の重度の感染症;
-感染性敗血症症候群の脅威または発症;
-重度の背景疾患の存在：代償不全または代償不全 糖尿病およびその合併症、心臓、肺不全など。
-重度または長期の感染プロセスによるIgGレベルの900mg％以下への低下;
-IgGの主要なサブクラスの比率の違反、およびIgGの結合力または親和性の低下。
-細胞内感染における特定のIgGの増加はありません。
-IgGレベルの低下または低下を背景とした適切な基礎療法にもかかわらず、感染過程の恐ろしさ、経過の延長、再発の急速な進展。

免疫グロブリンの主な調製物は、その活性物質が献血からのIgGであり、静脈内投与用の正常なヒト免疫グロブリン、イントラグロビン、イムノベニン、オクタガム、サイトテクト、ペンタグロビンが含まれます。

インターフェロンの準備さまざまな専門の医師の臨床診療にしっかりと参入しました。 インターフェロンの機能は多様であり、最も重要なものの1つは抗ウイルス剤（抗ウイルスタンパク質の産生の刺激）です。 この特性により、サイトカイン系から条件付きで、顕著な免疫調節効果を持つ独立した抗ウイルス剤のグループに分離することが可能になりました。 インターフェロンは抗菌および抗腫瘍保護に関与し、放射線防護特性を持っています。 臨床現場で最も広く使用されている薬剤は、組換えインターフェロンアルファ（Reaferon、Altevir、Realdiron、Roferon-A、PegIntron、Intron A、Viferon）です。

IVIでのアルファインターフェロン製剤の使用の適応症は次のとおりです。
-生産の顕著な不足および/または生産された内因性インターフェロンアルファの欠陥;
-VISとインターフェロンシステムの抑制、食作用の不足、ナチュラルキラー細胞および細胞傷害性CD8 +リンパ球の活性の組み合わせ。
-敗血症性合併症の脅威がある場合の急性状態（食細胞リンクの自然な刺激剤として）;
-IVIの細菌とウイルスの混合病因;
-細菌およびウイルスの病因を伴う長期および慢性のIVI;
-ヘルペスまたは他のウイルス感染症（B型肝炎、C型肝炎など）の活発な複製。
-細胞内微生物によって引き起こされる呼吸器感染症（ クラミジア肺炎、マイコプラズマ肺炎や。。など。）。

インターロイキン（IL）-サイトカイン系からの分泌調節タンパク質。 それらは免疫系の細胞とそれに関連する系によって合成され、細胞同士や体の他の系との相互作用を確実にします。 ILの助けを借りて、リンパ球の特定の亜集団が活性化され、それらの増殖と分化、および必要な機能の実行が行われます。 「スイッチオン」だけでなく、「スイッチオフ」、特定の外来物質に対する免疫応答の完了も実行されます。 いずれかのILが不足すると、免疫系の活性化細胞がアポトーシスを起こす可能性があります。 ILを生成する能力は、免疫系の細胞の機能状態の重要な特徴です。 VIDの治療では、ILの組換え類似体（ベタロイキン（IL-1）、ロンコロイキン（IL-2））が使用されます。

IL-1は炎症性ILに属し、活性化された食細胞によって産生されます。 IL-1は、炎症反応、免疫応答を引き起こす主なメディエーターです（T細胞の増殖、他のILの合成を刺激し、食細胞と上皮細胞、線維芽細胞を活性化します）。 免疫応答のもう1つの重要なサイトカインであるIL-2は、活性化T細胞、主に（最大90％）CD4 +リンパ球（1型Tヘルパー細胞）によって産生されます。 合成されたIL-2の量は、T細胞免疫応答の大きさを決定します。 IL-2はT細胞の成長と増殖の主な要因であり、細胞毒性システムの機能、他のILの合成の刺激、B細胞の活性化などに必要です。ILの特殊な生物学的特性により、外因性の薬は内因性の生産の抑制につながりませんが、逆に、それらの合成のプロセスに支持と刺激の効果があります。 組換えIL-2に関して最大​​の臨床経験が蓄積されています。

組換えIL-2の使用の適応症は次のとおりです。

急性期：
-重度のIVIおよび治療による効果の欠如;
-敗血症性合併症の脅威または存在;
-重度の化膿性プロセス、癤症;
-免疫のTリンクの顕著な反応低下または抑制。これは、胸腺模倣薬および他の免疫矯正薬による適切な治療によって矯正されません。
-代償不全の糖尿病など、付随する病状による重度の外観。

慢性的なプロセスの場合：
-病気の長期経過、混合感染;
-慢性ウイルス感染、潜伏ウイルス感染の再活性化;
-VIDの臨床マーカーの保存（病原体の変化、抗生物質療法への不応性など）;
-重度の真菌症の複雑な治療。

組換えIL-2は現在、VIDを背景に、多くの重症で無視されているIVIに最適な薬剤であると同時に、プログラムされた免疫リハビリテーションの基本的な薬剤と見なされています。 体外での使用により、有望な結果が得られました。

組換えIL-1薬の使用頻度は低くなります。 それらの使用の適応症は次のとおりです。
-有毒な白血球減少症（3.0・10 9 / l以上）;
-広範な外科的介入後の重度の外観;
-化膿性敗血症プロセスを延期した後の重度の外観;
-免疫系の抑制の症状（多くのリンクの低血糖またはアネルギー）を伴う慢性敗血症;
-IL-1産生の減少または欠如、食細胞、リンパ球の機能的活性の抑制、抗体産生;
-上部の慢性的な感染性および炎症性の激しいプロセス 気道および泌尿生殖器（局所塗布）。

補助療法

解毒積極的な影響のための免疫システムの「準備」における重要なリンクです。 毒素、微生物抑制タンパク質、外来抗原、スーパー抗原、酸化剤、炎症性サイトカインおよびその他の要因への長期曝露の影響下で、免疫および関連システムの細胞の膜の特性が変化し、膜受容体がブロックされます。 さらに、特定の細胞の活性化が長引くと、それらの抑制または反応低下の段階が始まります。 このような背景に対する医学的免疫矯正効果は、効果がないか、有害でさえあります。 「抑制圧力」を除去または軽減することを可能にする解毒は、急性および慢性の両方のIVIでITを実行する上で必要なリンクです。 これには、腸管吸着、血漿交換、血液吸着、解毒液の非経口投与が含まれます。 多くの場合、この段階がなければ、免疫補正剤への反応は不十分であるか、逆説的でさえあります。 急性の重症状態では、血液吸着および/または血漿交換が 静脈内投与解毒効果を高める免疫グロブリン。

酸化防止剤また、サポートケアにおいても重要な役割を果たします。 炎症過程および中毒の条件下でのROS（好中球の殺菌活性を提供する）の産生の増加は、抗酸化システム（AOS）の枯渇および酸化ストレスの発生につながります。 影響を受けた臓器の細胞や免疫系の細胞の膜にカスケードのような損傷が発生する可能性があります。 遊離酸素形態（ラジカル）の形成を抑制することができるさまざまな化学的性質の薬物がいくつかあります。 いくつかの薬は形成されたラジカルを中和して体から取り除きますが、他の薬はAOS / 3 /の回復に貢献します。 最適な治療効果を達成するために、組み合わせが使用されます さまざまな薬抗酸化作用のあるもの：ビタミン（アスコルビン酸、ビタミンP、E、Aなど）、微量元素（セレン、亜鉛、マンガンなど）、リポ酸、抗酸化作用のある免疫補正剤（イムノファン、ポリオキシドニウム、ガラビット、グルトキシム、など。）、メキシドール、エモキシピン、セルロプラスミン。

経口薬は慢性IVIの治療におけるアジュバントとして使用されます 全身酵素--Wobenzym、Phlogenzym、Vobe-Mugos E.これらの薬は、非経口投与用の酵素（トリプシン、キモトリプシンなど）よりも副反応が少なく、長期間使用できます。 全身酵素は、微小循環と組織栄養を改善し、体からの毒素の除去を促進し、独自の線維素溶解活性を持ち、炎症の焦点における抗生物質の濃度を高め、ILの合成に影響を与え、免疫矯正特性を持ちます（ナチュラルキラーの活性を刺激します、細胞傷害性リンパ球は、自己攻撃の程度を減らします）。

IVI患者におけるさまざまなタイプのVIDの免疫補正

免疫のT細胞リンクが不十分な場合の免疫矯正原則として、胸腺模倣薬（タクティビン、ティマリン、ティモゲン、イムノファン、イムノマックス）を使用して実施されます。 彼らの任命の兆候は次のとおりです。

持続性リンパ球減少症;
-総Tリンパ球CD3 +、TヘルパーCD4 +のパーセンテージおよび/または数の減少;
-ウイルスおよび/または真菌感染症の存在（これは、免疫のTリンクの機能不全を間接的に示している可能性があります）;
-T-zero、ダブルCD4 +、CD8 +リンパ球の含有量の増加;
-活性化リンパ球の含有量の減少、またはIVIの存在下でのリンパ球の増加の欠如。

食細胞の反応性低下または抑制と組み合わせたT細胞機能不全の検出の場合の患者における胸腺模倣薬の有効性に関する免疫補正および既往歴データを選択する可能性がない場合、チモゲン、タクチビンまたはチモスチムリンが処方されます。リンパ球と食細胞の両方に対する刺激効果。 好中球/食細胞の活性化、フリーラジカルプロセスの優勢、および炎症誘発性サイトカイン（TNF-α、IL-1など）の過剰産生と組み合わせたT細胞の機能不全の場合、選択される薬剤はイムノファンです。 （さらに、抗酸化作用があります）。 胸腺模倣薬と抗酸化剤（グルトキシム、メキシドール）の組み合わせも可能ですが、テストでこれらの薬を評価することが望ましいです 試験管内で.

T細胞不全の保存または再出現（リンパ球亜集団の比率の違反および/または変化、それらの減少）を伴う検査の結果に従って、胸腺模倣薬による治療の反復コースが1、3、6ヶ月後に処方されます数、機能不全）。

抗ウイルス防御のリンパ球因子（自然および特異的な細胞毒性のシステム）が不足している場合の免疫補正は、胸腺標本（Taktivin）、Immunomax、組換えインターフェロンアルファ、まれにインターフェロン誘導剤を使用して実行されます。 それらが効果的でない場合、組換えIL-2調製物が処方されます。 この形態のVISは、治療に対する不応性を特徴とすることがよくあります。

食細胞系の機能不全および体液性機能不全（不十分な抗体産生）の場合の免疫矯正。 食細胞は、異物からの、そして破壊された異常な「自分自身」からの体の防御の第一線です。 外因性および内因性の刺激に対する食細胞の反応はほとんど瞬間的です。 食細胞の機能は多様です：それらは微生物の吸収と破壊、免疫応答の次の段階の発達のための抗原の提示、免疫反応のカスケードを引き起こす炎症誘発性ILの生成と免疫応答の形成です、「酸素爆発」の産物を使用した細胞外殺害など。 食細胞は細胞質に50以上の異なるメディエーターと酵素を含み、刺激の種類に応じて放出されます。 食細胞は、炎症、修復、造血、内分泌系および神経系の機能などのプロセスに関与しています。 安静時、食細胞は免疫応答を完了するために、そしておそらく自傷行為を防ぐために必要な免疫抑制タンパク質を分泌します。

SIDを使用すると、食細胞の個々の機能または多くの機能の違反が非常に頻繁に発生し、不十分な免疫応答と感染症の慢性化の原因になります。 食細胞の抑制はしばしば中毒（内毒素症）を反映し、逆説的な反応を伴う場合があります。 それらを防ぐために、解毒方法を適用する必要があります。 食作用を刺激するために使用される薬（ポリオキシドニウム、ミエロピッド、リコピッド、メチルウラシル、ガラビットなど）は、しばしば抗体形成を活性化します。 免疫学的検査によると、食作用および抗体形成の刺激剤の使用の適応症は次のとおりです。
-不十分な殺菌活性および他の機能（IL合成、食作用、消化、走化性）の障害を伴う食細胞の反応性低下;
-免疫のBリンクの不足-抗体（IgG）の産生-血清中のIgG含有量が少なくとも800mg％である;
-白血球減少症および好中球減少症。

上記に加えて、デリナト、ゲポン、ニューポゲン、ベタロイキン、シクロフェロンなどの薬剤も、食作用と抗体形成に刺激効果をもたらします。これらの薬剤の特性は、ICを選択する際に考慮されます。

食細胞系および抗体産生が不十分な場合の免疫矯正および免疫リハビリテーションには、細菌由来の免疫矯正薬も使用されます。 このような免疫補正剤は、食細胞のすべての機能を活性化し、抗体産生を増加させます。 細菌性免疫補正剤の使用は、IVIの悪化の防止に貢献し、基本的な治療の背景に対してプロセスの解決を加速します。 それは短期間の防御免疫を誘発し、慢性IVIの寛解を延長します。 このグループの薬（主に全身使用）は、免疫系の他のリンクを二次的に活性化します。 細菌性免疫補正剤は、呼吸器および泌尿生殖器のIVIに最も広く使用されています。 これらには、Ribomunil、Broncho-munal、Imudon、IRS-19、SolkoTrikhovak、SolkoUrovakなどが含まれます。

IVIでの細菌由来の免疫補正剤の使用の適応症は、食作用および抗体産生の刺激剤の使用と同じです。 それらは急性期に処方され、病因療法の背景に対してIVIの長期の悪化を伴います。 また、これらの薬は、病気の悪化を防ぐためにIVIの寛解期に使用されます。 治療の有効性を高めるために、細菌性免疫補正剤をポリオキシドニウム、メチルウラシル、ミエロピッド、インターフェロンアルファなどと組み合わせることができます。

付随する自己免疫疾患および/または潜伏性ウイルス感染（ヘルペスウイルスなど）の存在下で、細菌性免疫補正剤を含む。 経口、ウイルス感染の自己侵略と再活性化の指標の管理下で注意して使用する必要があります（ 血清学的研究およびDNA診断）、なぜなら それらの影響下でのTヘルパーおよびBリンパ球の活性化および増殖は、まだ存在するタイプの背景に対してこれらの疾患の悪化を引き起こす可能性があります。 リンパ球向性ヘルペスウイルスの増殖は、感染細胞の増殖と並行して発生する可能性があります。

インターフェロノジェネシスが不十分な場合の免疫矯正疾患の病期とインターフェロン欠乏症の重症度に応じて、組換えインターフェロンによる補充免疫療法とインターフェロン誘導剤の両方を使用して実施されます。 インターフェロンシステムの保存能力が保持されている（テストによって決定） 試験管内で）インターフェロン誘導物質の使用が成功し、抗原性を持たない独自のインターフェロンの産生が刺激されます。 インターフェロンの合成を誘導する能力は、異なる化学的性質の物質によって所有されており、それらのそれぞれは、対応する受容体を持つ特定のグループの細胞にのみ作用します。 たとえば、アミクシンはTリンパ球でアルファおよびベータインターフェロンの産生を引き起こします。 IVIでのインターフェロン誘導物質の使用の適応症は次のとおりです。

IFNシステムの保存された予備容量を背景としたインターフェロン生産の不十分さ（実験室の研究データによる）。
-急性の軽度の状態におけるIVIの混合細菌-ウイルスの性質;
-細菌およびウイルス感染の場合の長期にわたる慢性IVI;
-ヘルペスまたは他のウイルス感染の複製の検出（併用療法）;
-などの細胞内微生物によって引き起こされるIVI クラミジア, マイコプラズマその他、穏やかなコース。
-急性ウイルス性疾患。

インターフェロン誘導剤の使用は、3〜4週間の短いコースでのみ可能です。 産生細胞のさらなる刺激は、インターフェロンシステムの反応性低下および非反応性につながる可能性があります。 繰り返しの治療コースは、最初の治療コースの終了後2〜3か月以内に適応症に従って実施されます。 私たちの研究は、平均的な治療薬よりも低用量で多くの患者にインターフェロン合成の誘導物質を使用することの有効性を示しています。 良い効果インターフェロン誘導物質と組換えインターフェロンアルファの交代で観察された。 インターフェロン合成の主な薬物誘導物質は、上記のアミクシン、ならびにシクロフェロン、ネオビル、リドスティン、カゴセルです。

組み合わせたビューによる免疫補正免疫の最も変更されたパラメータを考慮に入れて、治療とIT交換の補助的な方法から始まります。 将来的には、イムノグラムの制御下で、3〜4レベルの薬剤を選択して免疫補正が行われます（表3を参照）。 併用型の治療は、通常、長期的、段階的、複雑であり、免疫リハビリテーションを実施する必要があります。

結論

ITの原則は、VIDの病因と病因に基づいており、診断と解毒法の使用、代替免疫療法、免疫矯正、適応症に応じた免疫指標のダイナミクスの制御下でのプログラムされた免疫リハビリテーションが含まれます。 VIDと関連疾患の合併症を治療することも重要です。

VIDの永続的な変異体の場合、それらの発達の多因子性を考えると、免疫向性薬剤による単剤療法も、短期間の併用療法も、免疫および関連システムのパラメーターの長期的な臨床効果と正常化または改善を提供できません。 免疫矯正と免疫リハビリテーションには、時間と労力がかかります。 そして患者自身の側で。 仕事と休息のモードを変更し、通常の睡眠時間を回復する必要がある場合があります-場合によっては、仕事、居住地、拒否を変更します 悪い習慣、心理的支援、向精神薬の使用、タンパク質、ビタミン、微量元素のバランスの回復など。 医師は、IVIのITの原則に基づいて、このカテゴリーの患者のVID、免疫状態のパラメーターの制御下での免疫矯正を治療し、免疫リハビリテーションの個別のプログラムを開発することもできます。 このようなプログラムの実施は、IVIの悪化の数を大幅に減らし、患者の生活の質を改善し、ある程度、癌や自己免疫疾患の予防に役立ちます。

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