浮腫治療

臨床形態と肺水腫の軽減。肺水腫に使用される救急医療。ビデオ：肺水腫-発生した場合、診断、クリニック

»»No11998 PROFESSOR A.E. RADZEVICH、治療学部長、大学院教育学部、MOSCOW MEDICAL DENTAL INSTITUTE
A.G. EVDOKIMOVA、部門アソシエーター、医学博士

肺水腫は、肺組織および肺胞における血管外液の異常な蓄積に基づく急性状態であり、肺の機能的能力の低下につながります。肺水腫の病因は多様です：それは感染症、中毒、アナフィラキシーショック、中枢神経系の病変、溺死、高地条件で、特定の薬（ベータブロッカー;心臓への負荷を増加させる血管緊張薬）の使用の副作用として、過剰な血漿代替物の輸血、迅速な避難腹水、大量の血漿の除去は、急性（肺動脈とその枝の血栓塞栓症）および慢性の「肺性心」の経過を悪化させます。

内科の診療所では、主な疾病分類を区別することができ、ほとんどの場合、肺水腫の発症につながります。

1.心筋梗塞および心臓硬化症。
2.さまざまな原因の動脈性高血圧。
3.心臓の欠陥（通常は僧帽弁および大動脈弁狭窄症）。

肺水腫の病因は複雑であり、完全には理解されていません。

通常、血漿は、毛細血管内の血液の静水圧の値を超えるコロイド浸透圧の力によって、その壁を通って間質腔に濾過されることから毛細血管の内腔に保持される。現在、毛細血管から肺組織への血液の液体部分の浸透が観察される3つの主な条件があります。

1.肺循環系の静水圧の上昇、および肺動脈の圧力の上昇につながる理由は重要です。肺動脈の平均圧力のレベルは25mmHgを超えてはならないと考えられています。美術。そうでなければ、健康な体でさえ、肺循環系から肺組織への体液放出の脅威があります。

2.毛細血管壁の透過性の増加。

3.血漿膠質浸透圧の大幅な低下（通常の条件下では、その値により、血液の液体部分が生理学的限界内で肺組織の間質腔にろ過され、続いて毛細血管の静脈部分に再吸収され、リンパ系）。したがって、肺の毛細血管の静水圧が上昇する最も重要な理由は、左心室の機能不全であり、これにより、左心室の拡張期容積が増加し、その結果、左心室の拡張期圧が上昇します。左心房と、毛細血管を含む肺循環の血管の圧力の上昇。 28〜30mmHgに達したとき。美術。膠質浸透圧の値と比較すると、肺組織への血漿の活発な発汗が始まり、その後の血管床への再吸収を大幅に上回り、肺水腫が発症します。これは、急性心筋梗塞、心臓硬化症、動脈性高血圧、いくつかの欠陥、心筋炎などにおける心原性肺水腫の発症の主なメカニズムです。血管疾患..。僧帽弁狭窄症では、左心室開口部の狭窄により血液の流出が損なわれ、肺水腫の出現は左心室不全に基づくものではないことに注意する必要があります。

肺水腫の発症過程では、交感神経-副腎系、レニン-アンギオテンシン-血管収縮剤およびナトリウム節約系の活性化など、他のメカニズムもその病因に含まれる可能性があります（「悪循環」の形成による）。低酸素症と低酸素血症が発症し、肺血管抵抗が増加します。カリクレイン-キニンシステムの構成要素は、それらの生理学的効果から病理学的効果への移行に含まれています。

肺水腫は、患者がいる病棟の玄関口から離れた場所で診断できる状態の1つです。臨床像は非常に典型的です：息切れ、しばしば吸気、それほど頻繁ではない-混合; 痰の咳; 起座呼吸、呼吸数は1分あたり30回以上です。大量の冷たい汗; 粘膜、皮膚のチアノーゼ; 肺の喘鳴の塊; 頻脈、奔馬調律、肺動脈上のIIトーンのアクセント。臨床的には、4つの段階があります。

1-呼吸困難-呼吸困難、肺（主に間質性）組織浮腫の発症に関連する乾性喘鳴の増加を特徴とし、湿性喘鳴はほとんどありません。

2-起座呼吸の段階-湿ったラ音が現れるとき、その数は乾いた状態よりも優勢です。

3-拡張されたクリニックの段階、喘鳴が遠くに聞こえ、起座呼吸が発音されます。

4-非常に困難な段階：さまざまなサイズのラ音の塊、泡立ち、大量の冷たい汗、びまん性チアノーゼの進行。この段階は「沸騰サモワール」症候群と呼ばれます。

実際の作業では、間質性肺水腫と肺胞性肺水腫を区別することが重要です。

対応する間質性肺水腫を伴う臨床像心臓喘息、血管周囲および気管支周囲の空間を含む肺組織全体の体液浸潤が発生します。これは、肺胞の空気と血液との間の酸素と二酸化炭素の交換の条件を急激に悪化させ、肺、血管、および気管支の抵抗の増加に寄与します。

間質から肺胞腔への液体のさらなる流入は、界面活性剤の破壊、肺胞の崩壊、血液タンパク質、コレステロールだけでなく形成された要素も含む漏出物でのそれらの氾濫を伴う肺胞肺水腫につながる。この段階は、非常に持続性のあるタンパク質泡の形成を特徴とし、細気管支と気管支の内腔をブロックし、それが次に致命的な低酸素血症と低酸素症（溺死時の窒息など）につながります。心臓喘息の発作は通常夜に発症し、患者は空気不足の感覚から目覚め、強制的に座った姿勢を取り、窓に行こうとし、興奮し、死への恐れが現れ、困難な質問に答えます。頭のうなずきは、何にも気を取られず、空気の闘争に完全に屈服します。心臓喘息の発作の持続時間は数分から数時間です。

のような肺の聴診について初期の兆候間質性浮腫、下部の呼吸の弱さ、乾いた喘鳴、気管支粘膜の腫れを示すことが聞こえます。肺循環の循環血液量増加（僧帽弁狭窄症、慢性心不全）の慢性経過の場合から補完的な方法間質性肺水腫の診断のための研究は、X線で最も重要です。同時に、いくつかの特徴的な機能が示されています。

小葉間中隔の腫れを反映した中隔線カーリー「A」および「B」。

血管周囲および気管支周囲の間質組織の浮腫性浸潤による肺パターンの強化、特にリンパ腔の存在およびこれらの領域における組織の豊富さのために門部で顕著である。

腎葉間裂に沿ったアザラシの形の胸膜下浮腫。

急性肺胞性肺水腫は、より重症の左心室不全です。白またはピンクの泡のフレークの放出を伴う泡立つ呼吸を特徴とします（赤血球の混合による）。その量は数リットルに達する可能性があります。この場合、血液の酸素化が特に急激に妨げられ、窒息が発生する可能性があります。間質性肺水腫から肺胞浮腫への移行は、非常に迅速に、数分以内に発生することがあります。最も一般的な急速な肺胞性肺水腫は、背景に対して発症します高血圧クリーゼまたは心筋梗塞の発症時に。肺胞性肺水腫の詳細な臨床像は非常に印象的であるため、診断上の問題は発生しません。原則として、間質性肺水腫の上記の臨床像を背景に、下部セクション、次に中間セクションおよび肺の表面全体にわたって、かなりの数の異なるサイズの湿ったラ音が現れる。場合によっては、濡れたものと一緒に、乾いたラ音が聞こえ、それが必要です鑑別診断気管支喘息の発作を伴う。心臓喘息のように、肺胞肺水腫は夜により一般的です。短命で自然に消える場合もあれば、数時間続く場合もあります。強い泡立ちにより、窒息による死亡は非常に迅速に発生する可能性があります-臨床症状の発症後数分以内に。

放射線写真では、典型的な場合の肺胞肺水腫の画像は、両方の肺に漏出液が対称的に含浸されており、それらの基底部と基底部に浮腫が主に局在しているためです。検査データは少なく、血液ガス組成と酸塩基状態の急激な変化（代謝性アシドーシスと低酸素血症）に減少し、臨床的意義はありません。 ECGは、頻脈、STセグメントの減少、および変形に伴うP波の振幅の増加という形でのQT複合体の末端部分の変化を、急性心房過負荷の兆候として示します。

左心室の収縮性の低下が原因であるうっ血性心不全の兆候がある患者（心筋梗塞後の大きな瘢痕領域）では、肺水腫はしばしば血圧の上昇または心臓のリズム障害を伴って発生し、微小血液量の減少。

心臓病患者における間質性および肺胞型の肺水腫の治療法は、ほぼ同様です。これらは主に、心臓への静脈還流の減少、後負荷の減少、およびの推進機能の増加を伴う浮腫発症の主なメカニズムを目的としています。左心室と小円の血管内の増加した静水圧の減少..。肺胞性肺水腫では、泡を破壊するための対策が追加され、二次障害のより積極的な矯正が行われます。

肺水腫の治療では、次の課題が解決されます。

A.血液循環のモルサークルにおける高血圧の軽減：
-心臓への静脈還流の減少;
-循環血液量の減少（BCC）;
-肺の脱水症;
-血圧の正常化;
-痛みを和らげます。

B.投与時の左心室心筋の収縮性の増加：
-変力薬;
-抗不整脈薬（必要な場合）。

B.血液ガスの酸塩基組成の正規化。

D.支援活動。

医者の戦術

酸素吸入は、鼻カニューレまたはマスクを介して、動脈血のpO2を60 mmHg以上に維持するのに十分な濃度で処方されます。美術。（それはアルコール蒸気を通して可能です）。

肺水腫の治療における特別な場所は、必要に応じて、10〜25分後に2〜5mgの塩酸モルヒネを静脈内投与することによって占められます。モルヒネは精神的感情的な興奮を和らげ、息切れを減らし、血管拡張作用があり、肺動脈の圧力を下げます。低血圧や呼吸困難を伴う投与はすべきではありません。呼吸中枢の鬱病の兆候が現れたら、オピオイド拮抗薬であるナロキソン（静脈内に0.4〜0.8mg）を投与します。

肺のうっ血を軽減し、5〜8分後に発生する強力な静脈拡張効果を提供するために、フロセミドの静脈内投与を初期用量40〜60 mgで処方し、必要に応じて用量を200mgに増やします。またはエタクリン酸50-100mg、ブメタニドまたはブリネックス1-2 mg（1 mg = 40 mgラシックス）。利尿は15〜30分で起こり、約2時間続きます。

末梢血管拡張薬（ニトログリセリン）の任命は、心臓への流れを制限し、総末梢血管抵抗（OPSR）を低下させ、心臓のポンプ機能を高めるのに役立ちます。慎重に適用する必要があります。最初の投与量は舌の下で0.5mgです（口は事前に湿らせておく必要があります：肺では-喘鳴、口では-乾燥しています！）。次に、15〜25μg /分の初期速度で1％ニトログリセリン溶液を静脈内滴下し、その後5分後に用量を増やし、収縮期血圧を初期の10〜15％低下させますが、それ以下ではありません。 100-110 mmHgより。美術。初期の動脈性高血圧のレベルに応じて、用量が100〜200 mcg /分に増加することがあります。

数字が大きい血圧ニトロプルシドナトリウムが処方され、前負荷と後負荷を軽減します。初期投与量は15〜25mcg /分です。血圧が正常化するまで用量を個別に選択し、その後、静脈内ニトログリセリンに切り替えることをお勧めします。

短時間作用型ガングリオンブロッカーは、肺水腫の原因が血圧の上昇である場合に特に効果的です。アルフォナド5％-5.0を100〜200 mlの等張NaCl溶液で希釈し、血圧の制御下で静脈内注射します。 150〜250mlの5％グルコース溶液または等張NaCl溶液に100mg。ペンタミン5％-0.5-0.1またはベンゾヘキソニウム2％-0.5-0.1を20〜40 mlの等張NaCl溶液または5％グルコース溶液に、1〜2mlの溶液で血圧を制御しながら静脈内投与します。血圧が正常化する前に入るだけで十分な場合もあります。メザトンまたはノルエピネフリンを準備しておく必要があります。

強心配糖体は、重度の頻脈、心房細動に推奨されます。ストロファンチンを0.05％溶液0.5〜0.75 mlで、ジゴキシンを0.025％溶液0.5〜0.75 mlで、等張NaCl溶液または5％グルコース溶液でゆっくりと静脈内投与します。 1時間後、完全な効果が得られるまで導入を繰り返すことができます。グリコシドは、房室開口部の狭窄、急性心筋梗塞、および高血圧を背景に投与されるべきではありません。強心配糖体は逆説的な効果をもたらし、左心室だけでなく右心室も刺激し、小円の静圧の上昇と肺水腫の増加に寄与することを覚えておく必要があります。心筋の機能状態が悪いほど、配糖体の治療的および毒性濃度の値が近くなることを考慮することが重要です。症例の31％で、患者はジギタリス不整脈を発症します。肺水腫の緊急治療における強心配糖体の限られた役割を認識する必要があります。それにもかかわらず、慢性左心室代償不全の臨床的兆候を伴う肺水腫の急性現象が停止した後、血行動態を安定させ、肺水腫の再発を防ぐのに役立つ強心配糖体製剤も使用する必要があります。

心拍数をより迅速に低下させるために、ベータ遮断薬が使用されることがあります（プロプラノロール-等張NaCl溶液または5％ブドウ糖溶液で静脈内に1〜2mg）。

発作性リズム障害（ちらつき、心房粗動、心室性頻脈）を背景に肺水腫が発症した場合は、緊急の電気パルス療法が推奨されます。

気管支痙攣を併発すると、アミノフィリンを250〜500 mgの静脈内投与が可能になり、その後1時間に50〜60mgの静脈内投与が可能になります。急性心筋梗塞の患者にアミノフィリンを投与することは推奨されません。

背景に肺水腫の発症を伴う心原性ショックドブタミンを使用しています。これは、ノルエピネフリンの生物学的前駆体であり、アルファアドレナリン受容体およびより少ない程度でベータアドレナリン受容体、特定のドーパミン受容体を刺激し、心拍出量を増加させ、血圧を上昇させます。それは独特の特性を持っています：それは強力な変力効果とともに、腎臓、心臓、脳、腸の血管に拡張効果を持ち、それらの血液循環を改善します。薬剤は、250mlの等張NaCl溶液に50mgを静脈内投与されます。 175 mcg / minで滴下し、徐々に用量を300 mcg / minに増やします。副作用：期外収縮、頻脈、狭心症。

さらに、ホスホジエステラーゼ阻害剤が使用され、心臓の収縮を増加させ、末梢血管を拡張します。これらにはアムリノンが含まれます-それは0.5mg / kgの用量で静脈内（ボーラス）で使用され、その後、血圧が持続的に上昇するまで5-10μg/ kg /分の速度で注入が続けられます。最大 1日量アムリノン10mg / kg。

重度の低酸素血症、高炭酸ガス血症、人工肺換気（ALV）は効果的ですが、その実施には特別な機器と麻酔薬のサポートが必要です。

難治性肺水腫では、唾液分泌促進薬の投与が効果的でない場合、浸透圧利尿薬（マンニトール-患者の体重1 g pa kg）と併用されます。脱水は、約2000 ml / hの速度で分離限外ろ過を使用する装置で実行できます。

機械的手法は、実際に広く使用されています病院前段階（下肢静脈）心臓への静脈還流と肺うっ血を軽減しますが、効果は短命です。

250〜500 mlの瀉血は、現在、肺水腫の治療において歴史的および医学的に重要ですが、他に可能性がない状況では有益な場合があります。

場合によっては、肺胞性肺水腫が急速に進行するため、医師と患者が上記のすべての対策を実行する時間がありません。

急性心筋梗塞、高血圧クリーゼ、心臓欠陥のある患者の肺水腫の複雑な治療において、一定の陽圧（SD PPD）+ 10cmの水柱下での自発呼吸法の使用をテストして臨床診療に導入しました。

この方法は、市販のデバイス「NIMB-1」を使用して実装されます。十分なサイズ（少なくとも40 x 50 cm）のポリエチレンバッグを気道フレキシブルチューブに接続して、呼吸混合物または空気を供給します。 2番目のプラスチックチューブは、バッグの空洞を0〜 + 60 cmH2Oのスケールの圧力計に接続します。ソースから、圧縮酸素はATI-5-7 atmの下でNIMB-1装置のインジェクターに供給され、そこから酸素と空気の混合物1：1の形でバッグの空洞に送られます。約40リットル/分の流量で混合物の供給を開始した後、バッグを患者の頭に置き、幅の広い発泡ゴムテープで肩甲帯に固定して、患者の体の間に「漏れ」の隙間があるようにします。そしてバッグの壁は、供給された流れを出血させます。

精神運動性激越の患者では、鎮静療法を使用せずに、セッションの開始に対する否定的な態度が1〜2分後に経過します。次の事実は非常に明白です。セッションの終了後、呼吸不全が繰り返し再発した場合、すべての患者が2回目のセッションを要求し、DMPPD中の主観的状態の急速な改善に注目しました。肺水腫を止める主な要因として、SD PPDのセッション中に胸腔内圧の上昇が使用され、吸引作用の低下の結果として心臓への静脈血の流れが制限されます。胸腔、右心の静脈還流と前負荷の減少を伴います。さらに、過圧は+ 10cmの水です。気管支で作成されたArt。は、肺胞から間質腔への体液の逆方向の動きを促進し、続いてリンパ系および静脈系への吸収を促進します。

SD PPDのセッション中、肺の機能的残気量が増加し、換気-血流比の解離度が減少し、肺内静脈-動脈バイパス移植が減少し、動脈血の酸素分圧が増加し、肺胞および間質性浮腫の現象の減少の結果として現れる肺胞の崩壊。 SD PPD法は、急性左心室不全および肺水腫の発症を脅かす心血管病変のある患者の予防目的にも使用できます。心原性肺水腫の複雑な治療法の患者にSDPPD法を使用します。同時に、中枢血行動態の指標の急速な正常化があります（20〜30分後）。レオプルモグラフィーによると、すべての患者にSD PPDを使用することを背景に、肺循環の循環血液量増加が減少し、血中酸素化が改善し、酸塩基平衡が正常化し、チアノーゼ、息切れが早く現れ、利尿が12〜20分後に現れます。ほとんどの患者の肺水腫の肺胞相は、消泡剤を使用せずに10〜20分で解消されます。対照群では、この指標は20〜60分でした。

肺胞浮腫の再発を防ぐために、SD PPDを徐々に停止し、圧力を2〜3 cmaqずつ段階的に下げる必要があります。美術。 1分以内に各段階で5〜15分間曝露します。

SDPPDの使用に対する禁忌と見なします。

1.呼吸の調節の障害-人工呼吸が必要な場合に、長時間の無呼吸（15〜20秒以上）を伴う緩徐呼吸またはチェーンストークス型呼吸。

2.中咽頭および鼻咽頭に大きな泡状分泌物を伴う肺胞肺水腫の嵐の写真。泡の除去と、活性消泡剤の気管内投与が必要です。

3.右心室の収縮機能の違反を表明した。

したがって、心原性肺水腫の複雑な治療におけるSD PPDの使用は、そのより迅速な解決に貢献し、すべての治療手段のための時間の余裕を生み出します。

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この状況は、心血管系の疾患に苦しむ患者の平均余命の顕著な増加、および心原性肺水腫（COL）の患者への救急車の呼び出しの数の自然な増加につながりました。その結果、入院率が大幅に上昇しました。

米国と西ヨーロッパでは統計にいくつかの違いがありますが、急性心不全は65歳以上の人々の入院の頻繁な兆候です。このグループの患者の約50％は、COLの臨床像を持って救急科に入院しています。

COLと診断されて入院した患者にとって、予後は深刻です。急性左心室不全による最初の入院中にすでに、患者の10〜20％が死亡し、患者の約半数が入院初日に死亡しています。

さらに、COLで入院し、退院に成功した患者の約50％が、今後6か月以内に同じ診断で再入院し、不利な結果をもたらす可能性が同じになります。 COLの最初の入院から2年後、生存している患者は半数以下です。

興味深いことに、AMIによって引き起こされた肺水腫の患者の平均余命は、他の原因によって引き起こされたCOLの患者よりもわずかに長くなっています。ちなみに、COIで入院した患者のAMIは約1/3の症例で検出されています。肺水腫による最初の入院から5年後、生存している患者は3分の1未満になります。

の提供のためのかなり明確で十分に根拠のある基準とは対照的に医療 CHFの患者の場合、COLの患者の集中治療に関する現在存在する推奨事項のほとんどは、根拠に基づく医療の基準を満たすテストされていません。

おそらく、現在、COLの救急医療の提供において、その有効性について疑問を提起していないのは2つの分野だけです。

CPAPまたはBiLevelモードでの非侵襲的換気の早期開始。
患者に血管拡張作用のある薬を処方する。

多くの研究は、肺水腫における麻薬性鎮痛薬、利尿薬、変力薬などの薬物の日常的な使用の不十分な有効性を示しています。これらの薬の使用は、それらの任命の直接的な兆候がある状況に限定されるべきです。

心原性肺水腫の病因のいくつかの側面

急性心不全では、左心室は肺静脈から左心室に入る血液を適切に送り出すことができません。肺毛細血管の血液の停滞とそれらの静水圧の増加（心臓の前負荷の増加）は、肺胞の内腔への血液の液体部分の浸透と肺水腫の臨床像の発達を伴います。

肺胞のかなりの部分を浮腫性の液体で満たすと、肺のガス交換プロセスに悪影響を及ぼし、低酸素症の発症を伴います。これにより、カテコールアミンの放出が促進され、全身の動脈血管の抵抗が増加します。サーキュレーション。このメカニズムにより、心臓の後負荷が増加します。

したがって、肺胞内のガス交換プロセスの悪化と同時に、心筋への負荷の増加が起こり、その酸素需要の増加を伴い、その結果、心筋虚血が発生または増加する。

心筋の進行性虚血による心収縮性の低下は、一回拍出量の減少につながり、左心室の拡張期圧の進行性の増加を引き起こします。悪循環が閉じます。

彼の出版物の中で、A。Nohriaは、COL患者の67％が末梢組織の灌流障害の顕著な兆候を示さず、臨床像は主に呼吸不全の症状によって提示されたと述べています。そのような患者は「暖かくて汗をかく」と呼ばれます。末梢組織灌流の明らかな違反がある患者のグループは約28％（「寒くて汗をかく」）です。最後に、残りの5％の患者には、コードネーム「coldanddry」を受け取ったグループにA.Nohriaが割り当てられました。

最初のグループの患者では、肺動脈の高圧が検出され、末梢血管収縮が中程度に発現していました。
患者の2番目のグループでは、体循環の血管の顕著な血管収縮と組み合わせて心拍出量の減少がありました。
最後に、最小の3番目のグループの患者では、末梢血管収縮が肺動脈内の圧力の上昇よりも有意に優勢でした。

KOLの「マスク」の下で、他の病気や状態の患者が病院に運ばれることが多いことを覚えておく必要があります。診断エラー率は約23％です。

病院前段階での救急医療の提供へのアプローチ

病院前の段階では、救急医療の提供には3つの主要な領域が含まれます。

プリロードの削減。
後負荷の低減;
心臓の収縮性の増加。

心原性肺水腫患者の呼吸ケア

過去10年間で、英語の医学雑誌に膨大な数の出版物が掲載され、COLの集中治療の構成要素としての非侵襲的人工呼吸器（NIVL）の使用の効率が高いことを示しています。

NIVLは、気管挿管や気管切開（コニコストミー）を行わずに、肺の人工呼吸を行うものとして理解されていることを思い出してください。通常、NIVLを実行するために、さまざまなマスクが使用されますが、頻度は低くなりますが、患者の頭に装着され、肩甲帯の高さで体に密閉された、軽いプラスチック製のヘルメットの形のデバイスです。

侵襲的オプションに対するNIVLの明らかな利点は、比較的使いやすく、気管挿管に関連する多くの特定の合併症（たとえば、人工呼吸器関連肺炎）を発症するリスクがないこと、患者にとってより快適であることです。不快な感覚喉の中で、スピーチコミュニケーション、水分摂取などの能力を維持します。

NIVLの最も重大なマイナスの特徴は、胃内容物の逆流と誤嚥のリスクの増加、および多くの患者の顔のマスクを密封することの客観的な困難であり、肺に向けられた空気の一部が排出されます。雰囲気。

後者の状況では、すでに入院前の段階にある人工呼吸器を使用することが非常に望ましく、これにより、肺に導入される一回換気量（VT）だけでなく、患者が吐き出す空気の量（VTE）も制御できます。

VTとVTEの違いにより、呼吸回路の不完全なシーリングによって引き起こされる損失（「漏れ」）を評価し、換気パラメータの変更によって補償することができます。一部の最新の高品質輸送人工呼吸器は、漏れの量を自動的に計算し、NIVLパラメーターに必要な調整を行うことができます（漏れ値によってVTが増加し、その後呼吸が増加します）。

NIVLには、急性左心室不全の患者を含む、使用に関する多くの禁忌があることに注意する必要があります。

心原性肺水腫の患者に非侵襲的に使用される人工呼吸モードの中で、CPAPが最も広く受け入れられています。最近まで、他の換気モードの有効性に関する研究が続けられてきました（この点で特に興味深いのはBIPAPとPSVです）。ただし、ほとんどの専門家によると、CPAPに勝る信頼できる利点はありません。

CPAPモードの患者でNIVLを実施する場合、通常、H2Oに等しい気道内圧を適用し、吸気中の酸素の初期割合（FiO2）を1.0（つまり、100％）にすることをお勧めします。酸素含有量の減少に向けたFiO2の補正は可能であり、患者の全身状態が改善し、血行力学的パラメータが安定し、SpO2正常化に向かう明確な傾向がある場合にさえ望ましい。

CPAPモードが利用できないが、BiLevelモードを使用できる場合、推奨圧力はPhigh = 15 cm H2O、圧力Plow = 5 cmH2Oです。 COLを使用したCPAPまたはBIPAPモードのNIVLは、平均して2〜32時間続きます。つまり、約5時間です。呼吸補助は、病院に行く途中だけでなく、入院治療の初期段階でも継続することができます。

CPAPモードでnIVLを実施すると、肺水腫の臨床症状が急速に減少し、患者の全身状態が著しく改善されます。残念ながら、中長期的なCOL患者の予後に対するこのタイプの呼吸補助の影響の評価はそれほど明白ではありませんが、それにもかかわらず、ほとんどの研究者は、気管挿管の頻度が大幅に減少していることを指摘しています。病院の段階、ICUや病院での滞在期間の短縮。

COLでのCPAPの使用の直接的な結果は、87％以上の患者で観察されています。同様の治療効果は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の重度の悪化にも見られました。このため、このタイプの呼吸サポートは、救急医療用に設計された人工呼吸器でますます使用されています。

患者の気道に一定の陽圧を発生させ、それによって心原性肺水腫の治療効果を提供することができる簡略化されたデバイスもあります。そのような装置の一例は「Boussignacバルブ」です。

心原性肺水腫に対する薬物療法のいくつかの側面

モルヒネは、何十年にもわたってCOL患者の治療に広く使用されてきました。その導入により、このグループの患者のかなりの部分の呼吸困難の感覚を減らすために、息切れの減少を迅速に達成することができます。この薬の治療効果は、体循環の静脈の拡張によるものであり、これにより、心臓への血流の減少（前負荷の減少）によるものであることが示唆されています。

しかし、過去および近年の研究では、モルヒネの影響下での静脈瘤の影響は非常に重要ではなく、少量の血液のみを隔離することが示されています。これは、圧力に大きな影響を与えることはできません。肺動脈と心臓の前負荷。同時に、本薬投与後のCOLの息切れの減少は中枢神経系への影響によるものであることが明らかになりました。

ふりかえり臨床研究モルヒネを投与されたCOL患者のグループでは、ICUでの入院数の有意な増加、および集中治療の病院段階での気管挿管の頻度の増加を示しました。モルヒネには多くの副作用があり、その中で心収縮の抑制がCOL患者にとって最も重要であることが示されています。

モルヒネの指定が患者の嘔吐のリスクを高め、それが次にカテコールアミンの血中への放出を引き起こし、後負荷をさらに増加させることが重要です。これらの理由から、研究に関連するほとんどの出版物治療オプションモルヒネ、COL患者の救急医療の提供において推奨される薬の数にこの薬を含めることの不適切さに注意してください。

ニトログリセリンは、肺毛細血管の閉塞圧を迅速かつ効果的に低下させることができる薬です。したがって、COIの患者に救急医療を提供するタスクの1つが実行され、前負荷が減少します。

実施された研究では、十分高効率明確な臨床的改善が起こるまで、5分ごとに0.4mgの用量でニトログリセリンの舌下投与。このスキームに従って薬剤を処方することは、60μg/分の速度でのニトログリセリンの静脈内投与と同等であると認識された。

COLに対するニトログリセリンの静脈内投与および他の形態の投与頻度には、顕著な国差があります。静脈内投与形態の薬剤の任命のリーダーは東ヨーロッパの国々であり、そこではニトログリセリンのこの投与経路が患者の3分の1で使用されています。西ヨーロッパニトログリセリンの静脈内投与の頻度は、米国では25％を超えず、患者の2.5％に見られます。

ニトログリセリンの正の特性：

血管拡張の開始速度と制御可能性;
薬を処方する便利さ（舌下、静脈内および他の剤形の存在）;
心原性肺水腫に処方されることが多い他の薬剤（フロセミドなど）よりも高い治療効果。
一緒に投与するとループ利尿薬の効果を高める。
特に末梢組織の灌流が維持されている患者（「温かく湿っている」）では、十分な耐性があります。
ニトログリセリンの投与に対する耐性のある患者の発達はかなり遅い（通常は12時間以内）。

心原性肺水腫におけるニトログリセリンの指定に関する制限。制限は、心原性肺水腫が不十分によるものである状況です僧帽弁、大動脈弁狭窄症、肺高血圧症、右心室梗塞。ニトログリセリンとの相互作用が深い動脈性低血圧を引き起こす可能性があるため、バイアグラまたは同様の作用機序を持つ他の薬を服用している患者。

ループ利尿薬は長い間COLに使用されてきました。過去には、このグループの薬は、血管拡張効果と利尿効果（前負荷を減らす）の両方を頼りに、単剤療法として処方されることがよくありました。

近年の研究により、COLにおけるループ利尿薬の日常投与の妥当性の概念が多少変化しました。これらの薬の導入に関連する多くの副作用と悪影響の特定を考えると、それらはもはやこのグループの患者の救急医療の提供における優先基金に属していません。

利尿薬を使用する場合の有害事象。左心室の重度の収縮機能障害では、中程度の用量でループ利尿薬を指定すると、致命的な不整脈の数が増加します。

患者の40％から50％臨床症状 COLは、正常運動量減少または循環血液量減少の状態にあります。

フロセミドの導入は、1分後にのみ尿量の増加につながります。薬物投与の即時効果は、血管収縮の増加、肺毛細血管くさびの圧力の増加、および後負荷の増加に減少します。

フロセミドの導入を背景に増加した肺毛細血管くさびの圧力の低下は、時間とともに尿量の増加、すなわち、数十分後に祝われました。この状況は、重度の肺水腫の患者にとって致命的となる可能性があります。フロセミドの作用の初期段階での血管緊張の増加は、患者にニトログリセリンとカプトプリルを投与した後にのみこの薬を使用することを推奨することにつながりました。

アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、COLの集中治療に使用される「セカンドライン」薬です。この病状のためのこのグループの薬は、舌下または、はるかに少ない頻度で、静脈内に処方することができます。 COLでアンジオテンシン変換酵素阻害剤を使用した経験を要約した出版物は、これらの薬剤が非常に効果的で比較的安全であることを示唆しています。

このグループの患者での使用を望ましいものにするアンジオテンシン変換酵素阻害剤のいくつかの特徴を以下に説明します。患者に単回投与の薬を処方する可能性良い効果..。原則として、薬剤の反復投与またはその長期使用が必要です。

カプトプリル。アンジオテンシン変換酵素阻害剤のグループの最も一般的な代表の1つであるカプトプリルを舌下投与すると、非常に迅速に、通常は次の5分以内に治療効果が現れます。カプトプリルの作用の開始は、錠剤を水で湿らせることによってさらに加速することができます（胃腸管での薬物の吸収を改善します）。

カプトプリルには用量依存的な降圧効果があり、血圧値が異なる患者の作用を制御することができます。肺水腫の患者で、収縮期血圧が110 mmHg未満である。アート、カプトプリルの用量は12.5mgを超えてはなりません。収縮期血圧が高い患者では、薬剤の推奨用量は25mgです。

カプトプリルは、特に患者の血圧が安定して高いままである場合、またはニトログリセリンの従来の治療用量に対する個々の不耐性がある場合（すなわち、カプトプリルと組み合わせた場合にニトログリセリンの用量を減らす可能性）、ニトログリセリンとうまく組み合わせることができます。これらの薬を併用すると、血管拡張作用が増加し、長くなります。

COL用のカプトプリルの早期投与は、利尿薬を追加使用することなく尿量を大幅に増加させることができます。このため、カプトプリルを患者に服用してから30分待ってから、利尿薬を導入するために尿量が増加しない場合にのみ待つことをお勧めします。この推奨事項に従えば、フロセミドの導入直後に発生する肺と腎臓の血管痙攣が同時に予防されます。

カプトプリル治療が使用されたCOI患者のICUでの滞在期間の減少が示された。さらに、これらの患者は気管挿管を必要とする可能性が大幅に低かった。

強心配糖体は現在、COL患者への使用は推奨されていません。まれに、心房細動の頻脈性収縮型の患者の心室収縮の数を減らすためにジゴキシンを使用することが推奨されていますが、現在、他のグループの薬がこの目的のためにはるかに頻繁に使用されています。

ホスホジエステラーゼ阻害剤および他の変力薬であるミルリノンは、心拍出量が低く、末梢組織の灌流が不十分な患者に使用されます。これらのグループの薬を使用した結果は非常に矛盾しています。それらの使用を背景に血行力学的安定化の達成、全身状態の改善の報告があります。

しかし、変力薬で治療された患者の入院期間は、一般に、変力薬を追加せずに血管拡張薬を使用した同様の患者グループよりも長かった。

変力薬の使用は、動脈性低血圧と組み合わされた急性左心不全の患者に適応され、満足のいくレベルの収縮期血圧と許容可能な末梢組織灌流のある患者には禁忌です。

変力薬を処方する際には、以下の状況に留意する必要があります。カテコールアミンの中で、ドブタミンは、前負荷と後負荷の両方の適度な減少に寄与するため、COLでの使用が最も推奨されているようです。この効果は、ベータ遮断薬を定期的に服用している患者には見られません。

進行性の動脈性低血圧の場合、高用量のドブタミンを投与する必要があるかもしれません（アドレナリン作動性効果の出現を頼りに）。同時に、血圧の安定化とともに、心筋の酸素消費量の増加、重度の不整脈および心筋虚血の出現があります。できるだけ早く、患者への血管拡張剤の投与を再開する必要があります。これにより、前負荷と後負荷が減少します。

ミルリノンの治療効果は、患者がベータ遮断薬を服用しているかどうかとは無関係です。この薬は、心拍出量、肺毛細血管楔入圧、末梢血管緊張に対してより顕著な効果があります。しかし、ドブタミンと比較して、COL患者にミルリノンを処方することの利点（入院期間、死亡率）は研究で証明されていません。

最後に、ドブタミンのコストはミルリノンのコストの数分の1であり、病院前での使用により手頃な価格になっています。

したがって、入院前の段階でCOIの患者に救急医療を提供する場合は、以下を使用する必要があります。

CPAPモード（10 cm H2O）での非侵襲的人工呼吸、-「ファーストライン」とは、
舌下または静脈内ニトログリセリンの任命-「第一線」の薬剤;
カプトプリルの舌下投与（用量は血圧の大きさを考慮して決定されます）、-「セカンドライン」剤。カプトプリルは、ニトログリセリン摂取に対する個々の禁忌の場合、およびニトログリセリンの単独投与による血管拡張効果が不十分な場合に、末梢組織の適切な灌流を維持しながら処方されるべきです。
フロセミドは、以前の治療による利尿作用がない場合、血管拡張療法の開始から30分後に投与する必要があります。この薬は「第3のライン」に属しています。
ドブタミンは、左心室不全が動脈性低血圧と組み合わされたときに処方することができます。ドブタミンで血圧が満足のいくレベルに安定している場合、血管拡張薬は注意して使用できます。
心原性肺水腫にモルヒネを処方することは避けるべきです。必要に応じて、鎮静のためにベンゾジアゼピンを処方することがより合理的です。

肺水腫のモルヒネ

経口投与用懸濁液の調製用顆粒、カプセル、長時間作用型カプセル、筋肉内投与用溶液、注射用溶液、直腸坐剤、錠剤、長時間作用型錠剤、コーティング

麻薬性鎮痛薬。オピオイド受容体アゴニスト（ミュー、カッパ、デルタ）。中枢神経系への痛みの衝動の伝達を抑制し、痛みの感情的な評価を減らし、陶酔感を引き起こします（気分を改善し、精神的な快適さ、自己満足、明るい見通しを引き起こします）。薬物中毒の形成（精神的および肉体的）。高用量では、それは催眠効果があります。それは、条件反射を抑制し、咳中心の興奮性を低下させ、動眼神経の中心（縮瞳）および迷走神経（徐脈）の興奮を引き起こします。 anov（気管支痙攣を引き起こす気管支を含む）は、胆道括約筋とオッディ括約筋の括約筋のけいれんを引き起こし、括約筋の緊張を高めます膀胱、腸の運動性を弱め（便秘の発症につながる）、胃の運動性を高め、その排出を加速します（胃と十二指腸の潰瘍のより良い検出を促進し、オッディ括約筋のけいれんは胆嚢のX線検査に好ましい状態を作り出します）。嘔吐中枢のトリガーゾーンの化学受容器を刺激し、吐き気と嘔吐を引き起こす可能性があります。

激痛症候群（外傷、悪性新生物、心筋梗塞、不安定狭心症、術後期間）、一般的または局所麻酔（前投薬を含む）への追加薬として、出産時の脊髄くも膜下麻酔、咳（非麻薬性および他の麻薬性抗けいれん薬が効果的でない場合）、背景の肺浮腫急性障害 LV（追加療法として）、胃と十二指腸、胆嚢のX線検査。

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気管支喘息の患者の検査にはいくつかの目標があります。最初に、呼吸機能を調査して、それらの障害の程度を特定します。

肺の炎症のための運動

病気の段階、炎症過程の局在、外呼吸の機能不全、および患者の全身状態に応じて、最も多くが選択されます。

肺水腫を助ける

クインケの浮腫（血管浮腫、巨大蕁麻疹）は急性アレルギー反応であり、急速に進行する皮下浮腫で発現します。

病気の中で気道非常に頻繁に気管支炎が発生します。気管支炎は、気管支粘膜の炎症です。同時にそれが豊富に目立つ場合。

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モルヒネ肺水腫

肺水腫は、肺に水分がたまると突然発症することを特徴とする病気です。このため、体内のガス交換プロセスに違反し、低酸素症、皮膚のチアノーゼ、重度の窒息の原因となります。

薬物

肺水腫は緊急の症状であるため、最初の症状では救急車を呼ぶ必要があります。治療は、当直医の絶え間ない監督の下、集中治療室で行われます。

肺水腫の患者は、病院への輸送中に行われる緊急医療を必要とします。

患者に半座位を与えます。
酸素療法：酸素を含むマスクを適用するか、必要に応じて、肺の人工呼吸を伴う肺への挿管。
重ね合わせる静脈止血帯太ももの上部3分の1ですが、脈拍が消えないように（20分以内）、止血帯は徐々にリラックスして取り外されます。これは、右心への流れを減らし、肺循環の圧力がさらに上昇するのを防ぐために行われます。
舌の下のニトログリセリン錠剤;
痛みを和らげるために、麻薬性鎮痛薬（モルヒネ1％1ml）の静脈内投与。
利尿薬：Lasix 100 mgIV。

救急科での治療は、血行動態（脈圧、圧力）と呼吸を常に厳密に監視しながら行われます。主治医は、診療所や肺水腫の原因に応じて、個別に治療を処方します。ほとんどすべての薬は、カテーテルを挿入された鎖骨下静脈から投与されます。

肺水腫に使用される薬のグループ：

エチルアルコールと組み合わせた酸素の吸入は、肺に形成される泡を消すために使用されます。
ニトログリセリンの静脈内点滴注射、生理食塩水で希釈された1アンプル、血圧のレベルに応じた1分あたりの滴数。高血圧を伴う肺水腫の患者に使用されます。
麻薬性鎮痛薬：モルヒネ-10mg IV、フラクショナル;
血圧の低下を伴う肺水腫では、心臓の収縮の強さを高めるためにドブタミンまたはドーパミンの薬が投与されます。
肺塞栓症によって引き起こされた肺水腫の場合、抗凝固効果のために、ヘパリン5000 Uを静脈内注射し、次にUで1時間注射し、10mlの生理食塩水で希釈します。
利尿薬：フロセミドの最初の40 mg、必要に応じて、尿量と血圧に応じて投与を繰り返します。
肺水腫が低心拍を伴う場合、アトロピンは最大1 mg、ユーフィリン2.4％-10mlまで静脈内注射されます。
糖質コルチコイド：プレドニゾロンmg IVジェット、気管支痙攣を伴う;
血液中にタンパク質が不足している場合、患者は新鮮凍結血漿の注入を処方されます。
感染過程（敗血症、肺炎など）では、広域抗生物質が処方されます（シプロフロキサシン、イミペネム）。

扱い方

治療アルゴリズム自体は、7つの段階に分けることができます。

鎮静療法;
消泡;
血管拡張療法;
利尿薬;
血液の浸出;

次に、基礎疾患の治療が開始されます。

肝硬変、高アルブミン血症の場合、geatoprotectorのコースが処方されます：Heptral、チオクト酸製剤：Thioctacid、Berlition;

肺血栓塞栓症の予後がここで期待することは、完全な説明を見つけるでしょう

子供の肺気腫http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.htmlどこから来たのですか？病気の完全な説明

民間療法

人が入院治療を受け、リハビリテーション中に家にいるときは、肺水腫に伝統的な薬を使用することをお勧めします。

肺水腫は、亜麻仁で作った煎じ薬で効果的に治療することができます。このお茶は大さじ4杯の亜麻から作られ、最初に1リットルの沸騰したお湯を注ぐ必要があります。混合物全体を火で3分間沸騰させる必要があります。スープが冷めた後にのみ使用できます。次に、それを濾して、食事の2時間前にグラス半分を飲む必要があります。この手順は、少なくとも1日に6回繰り返す必要があります。
心原性浮腫チアノーゼの煎じ薬で肺を取り除くことができます。この植物は、熱くてきれいな水で満たされている必要があります。最初の準備では、チアノーゼ大さじ1杯を取ることをお勧めします。湯煎で茹でる必要があります。使用する前に、スープを濾すことを忘れないでください。飲み物は食後に一口飲んでください。

肺水腫の形での合併症を避けるために、体の状態にプラスの効果をもたらす薬草を使用することができます。また、いくつかの煎じ薬は、病気の発症を防ぐために、予防目的で使用されます初期..。この目的のために、亜麻の種子と桜の茎から作られたお茶がよく使われます。このような組成物は、少なくとも3か月間、1日4回服用する必要があります。

どんな救済策も覚えておいてください伝統医学引き起こすかもしれないアレルギー反応あなたの体の中で。このプロセスは、患者の健康に悪影響を及ぼし、悪化させるだけです。

浮腫の救急医療

医者が到着する前に、あなたはそれを自分で行うことができます：

患者に座位を与えるか、脚を下にして半座位にします
大きな末梢静脈への信頼できるアクセスを提供します（その後のカテーテル挿入のために）
新鮮な空気へのアクセスを整理する
患者にアルコール蒸気を吸入させます（成人の場合は96％、子供は30％）
足湯に入る
手足に静脈止血帯を使用する（30分から1時間）
呼吸と脈拍を常に監視する
ニトログリセリンの存在下で低血圧ではない場合-舌の下に1〜2錠。

病院に到着する前に救急車チームが提供する肺水腫の救急医療は次のとおりです。

酸素療法（活性酸素飽和度）
泡吸引と消泡療法（エチルアルコール溶液による酸素吸入）
利尿薬療法（ラシックス、ノブリット）-体から余分な水分を取り除き、低血圧で、薬の投与量を減らします
痛み症候群の存在下で-鎮痛剤（アナルギン、プロメドール）を服用

血圧のレベルに応じて、他の薬：

高-神経節遮断薬（心臓と肺からの血液の流出と四肢への流れを促進する：ベンゾヘキソニウム、ペンタミン）、血管拡張薬（拡張血管：ニトログリセリン）
正常-血管拡張薬の投与量を減らす
低変力剤（心収縮性を高める：ドブタミン、ドプミン）。

消泡剤

肺水腫（湿った喘鳴の数の増加、泡立つ息の出現）が発生すると、消泡剤を使用できます。エチルアルコール蒸気の吸入には有益な効果があります（患者は、水の代わりに鼻に挿入されたカテーテルまたはマスクを介してバルーンから酸素を吸入します。96°のアルコールが加湿器に入れられます。酸素の導入速度は最初は2〜3です。 l / min、後で-最大9-10 l / min（手順の期間は30-40分）、必要に応じて、短い休憩（10-15分）の後、手順を繰り返すことができます。

肺水腫治療の特に重症例では豊富な排出量口から泡が出ると、1-2環状空間の気管に穴を開けることで、アルコールを気管内に緊急に導入できます（1 mlの96°アルコールが注入された後、ほとんどの場合、泡状の液体の放出が急激に減少します）。気管からの浮腫性液体の吸引の合理性の問題は、この場合の気道の解放とともに、気道に負圧が発生し、いわば、肺胞への新しい液体の流入があるため、議論の余地があります。引き起こされた。

モルヒネ

肺水腫の場合、モルヒネは効果的です-1％溶液1mlを静脈内に流します：中枢神経系を落ち着かせる効果があり、過剰に興奮した呼吸中枢の病理学的衝動を和らげ、肺循環を和らげます。副作用モルヒネ（嘔吐中枢の活性化と気管支痙攣の増加）は、2mlのドロペリドールとの組み合わせによってある程度排除されます。モルヒネの導入は、気管支痙攣および呼吸量の少ない患者（低換気）には禁忌です。

肺水腫：肺水腫の治療

病因に関係なく、肺水腫の治療のための優先行動。

気道の開通性を確保します。適応症によると-気管挿管。
100％酸素による吸入。
96％アルコールの溶液による酸素吸入。泡立ちが豊富で、気管に2〜3mlの96％アルコールを導入します。
モルヒネ1％溶液の静脈内投与-1ml。肺水腫の治療には、特に重要です。それは、鎮静し、感情的なストレスを和らげ、血管収縮効果を持ち、息切れを減らし、そして最も重要なことに、小さな円の圧力を減らし、それによって浮腫の兆候と戦う。モルヒネは低血圧の患者には禁忌です。呼吸中枢の鬱病の場合-ナロキソンの即時静脈内投与。

急性肺水腫の治療は、主に肺圧を正常化することを目的としています。そしてまた：

泡立ちの停止。
発生する血行力学的障害の矯正。
OPSSの減少-総末梢血管抵抗。
酸塩基平衡異常の矯正。

動脈性高血圧を伴う肺水腫。

患者の位置は、脚を下にして座っています。
ニトログリセリン1％mg /分、収縮期血圧が最初の血圧から10〜15％低下するまで用量を増やします。非常に高い血圧では、ニトログリセリンの代わりにニトロプルシドナトリウムが毎分kgの投与量で投与されます。
短時間作用型神経節遮断薬ペンタミン5％-20 mlのNaClで希釈した1〜2 ml、5〜10分ごとに3〜5mlの溶液を静脈内ジェットで注入します。
血圧が高く、肺水腫のクリニックが中程度に顕著である-クロニジン0.01％-1 ml in / injet。
フロセミドmgIVジェット。効果がない場合は、1時間以内に再導入してください。
ドロペリドール0.25％ml静脈内ジェット。

正常な血圧を背景にした肺水腫。

ニトログリセリン1％-10 mg /分。
フロセミドmgIV。
ドロペリドール0.25％ml i.v.
プレドニゾロン90mgIVジェット。

血圧を常に監視し、90 mmHgを下回らないようにします。

適度に低い血圧を伴う肺水腫。

ドブタミン5〜10 mcg / kg / minを、正常な血圧に達するまで静脈内投与します。

重度の動脈性低血圧を伴う肺水腫。

ドーパミン5-10mcg / kg / min、最大50 mcg / kg / minまでゆっくりと増加します。血圧コントロール。
圧力の上昇と肺水腫の症状の増加を同時に伴う-ニトログリセリン15mg /分。
フロセミド40mgを1回静脈内投与。

僧帽弁狭窄症を背景とした肺水腫。

プロメドール2％-1ml i / vジェット。
フロセミドmgIVp。
アミノフィリン2.4％-10mli.v.p。
ストロファンチン0.05％-0.5mlの静脈内投与。

脳卒中の中枢神経系への損傷を背景とした肺水腫。

フロセミドmgIVp。
アミノフィリン2.4％-10ml i.v.
プロメドール2％-1ml i / vジェット。
レオポリグルシン400mlを点滴静注。
ストロファンチン0.05％溶液-0.5 ml i.v.jet。
動脈性高血圧を伴う-ペンタミン5％-1mlの静脈内点滴。
200mlのNaClで希釈したマンニトール30-60mlを点滴静注。

肺水腫の軽減のための基準。

呼吸数を毎分22以下に減らします。
泡沫状の痰の欠如。
聴診で喘鳴はありません。
肌の色の正規化。
患者を水平位置に移すときの肺水腫の症状の欠如。
血圧、心拍数の正常化。

肺水腫の症状、原因、治療

肺水腫とは何ですか？

肺水腫は、毛細血管から肺の間質へ、次に肺胞への非炎症性の漏出液の大量放出に関連する深刻な病的状態です。このプロセスは、肺胞の機能の低下とガス交換の違反につながり、低酸素症が発症します。血液のガス組成が大きく変化し、二酸化炭素濃度が上昇します。低酸素症とともに、中枢神経系の重度のうつ病が発生します。間質液の通常の（生理学的）レベルを超えると、浮腫につながります。

間質には、リンパ管、結合組織要素、細胞間液、血管が含まれています。システム全体が内臓胸膜で覆われています。分岐した中空のチューブとチューブは、肺を構成する複合体です。複合体全体が間質に浸されています。間質は、血漿が血管を離れることによって形成されます。次に、血漿は大静脈に流れ込むリンパ管に吸収されます。このメカニズムにより、細胞間液は酸素と必要なものを供給します栄養素細胞に、代謝産物を取り除きます。

細胞間液の量と流出の違反は、肺水腫につながります：

肺の血管の静水圧の増加が細胞間液の増加を引き起こしたとき、静水圧浮腫が発生します。

増加は過剰な血漿濾過によるものであり（例えば、炎症性メディエーターの活性により）、膜浮腫が発生します。

状態評価

浮腫の間質期から肺胞期への移行の速度に応じて、患者の状態が評価されます。慢性疾患の場合、浮腫はよりスムーズに、より頻繁に夜に発症します。このような浮腫は、薬によってうまく制御されます。僧帽弁欠損、心筋梗塞、肺実質の病変に関連する浮腫は急速に成長しています。状態は急速に悪化しています。急性浮腫は、反応する時間がほとんどありません。

病気の予後

肺水腫の予後は不良です。実際に浮腫を引き起こした理由によって異なります。浮腫が非心臓性である場合、それは治療によく反応します。心原性浮腫は制御が困難です。心原性浮腫後の長期治療後、1年以内の生存率は50％です。超高速のフォームでは、人を救うことができないことがよくあります。

有毒な浮腫では、予後は非常に深刻です。利尿薬を大量に服用した場合の予後は良好です。体の個々の反応に依存します。

診断

あらゆるタイプの肺水腫の画像は明るいです。したがって、診断は簡単です。適切な治療のためには、浮腫の原因を特定する必要があります。症状は浮腫の形態によって異なります。劇症型は、急速に増加する窒息と呼吸停止を特徴とします。急性型は、亜急性および長期化とは対照的に、より顕著な症状を示します。

肺水腫の症状

肺水腫の主な症状は次のとおりです。

チアノーゼ（顔と粘膜は青みがかった色合いになります）;

胸の張り、切迫した性質の痛み;

泡立つラ音が聞こえます。

咳が大きくなる-泡立つピンクの痰;

状態が悪化すると、痰が鼻から放出されます。

人は怖がっていて、意識が混乱しているかもしれません。

発汗、寒くて不器用な汗;

心拍数を毎分200拍まで増加させました。生命を脅かす徐脈に簡単に変わる可能性があります。

血圧の低下または急上昇。

肺水腫自体は、それ自体では発生しない病気です。多くの病状は浮腫を引き起こす可能性がありますが、気管支肺や他のシステムの病気とはまったく関係がない場合もあります。

肺水腫の原因

肺水腫の原因は次のとおりです。

敗血症。通常、それは血流への外因性または内因性毒素の浸透です。

一部の（NSAID、細胞増殖抑制剤）薬の過剰摂取;

肺への放射線障害;

麻薬の過剰摂取;

心筋梗塞、心臓病、虚血、高血圧、補償解除の段階にある心臓病;

気管支喘息、肺気腫および他の肺疾患から生じる血液循環の右円のうっ血;

血液タンパク質の急激または慢性的な減少。低アルブミン血症は、肝硬変、ネフローゼ症候群、その他の腎臓の病状で発生します。

強制利尿を伴わない大量の注入;

有毒ガスによる中毒;

重傷を伴うショック;

高地にいる;

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肺水腫の種類

肺水腫には、心原性と非心原性の2種類があります。肺水腫の3番目のグループ（非心臓性浮腫を指す）もあります-毒性浮腫。

心原性浮腫（心臓浮腫）

心原性浮腫は常に急性左心室不全、肺の血液の強制的な鬱血によって引き起こされます。心筋梗塞、心疾患、狭心症、動脈性高血圧、左心室不全は、心原性浮腫の主な原因です。肺毛細血管圧は、肺水腫を慢性または急性心不全と関連付けるために測定されます。心原性タイプの浮腫の場合、圧力は30 mmHgを超えて上昇します。美術。心原性浮腫は、間質腔への体液の溢出を引き起こし、次に肺胞への体液の溢出を引き起こします。間質性浮腫発作は夜間に発生します（発作性呼吸困難）。患者は十分な空気を持っていません。聴診は呼吸困難を検出します。呼気で呼吸が増加します。窒息は肺胞浮腫の主な症状です。

以下の症状は心原性浮腫の特徴です。

吸気性呼吸困難。患者は座位が特徴であり、仰臥位では息切れが増加します。

組織の水分過剰（腫れ）;

乾いた喘鳴、湿ったゴロゴロと鳴るラ音に変わります。

ピンクの泡状の痰の分離;

不安定な血圧。正常に戻すのは難しいです。正常値を下回ると、徐脈や死亡につながる可能性があります。

胸骨の後ろまたは胸部の激しい痛み症候群;

心電図は、左心房と左心室の肥大、時には左脚ブロックの閉塞を読み取ります。

心原性浮腫の血行力学的状態

左心室収縮の違反;

心原性浮腫の主な原因は左心室機能障害です。

心原性浮腫は、非心原性浮腫と区別する必要があります。非心臓性の浮腫では、心電図の変化はそれほど顕著ではありません。心原性浮腫はより急速に進行します。他のタイプの浮腫よりも救急医療の時間が少なくなります。致命的な結果より頻繁に心原性浮腫を伴う。

有毒な肺水腫

有毒な浮腫には、特定の差別化機能があります。ここには浮腫自体がまだない時期があり、刺激に対する体の反射反応だけがあります。肺組織の火傷、気道の火傷は反射性けいれんを引き起こします。これは、気道の損傷の症状と有毒物質（毒物）の吸収効果の組み合わせです。有毒な浮腫は、それを引き起こす薬の投与量に関係なく発症する可能性があります。

引き起こす可能性のある薬肺水腫:

非ステロイド性抗炎症薬。

発生の危険因子有毒な浮腫老後、長期喫煙です。

それには、開発されたものと中途半端なものの2つの形式があります。いわゆる「ミュート」浮腫があります。それは肺のX線写真で見つけることができます。そのような浮腫の明確な臨床像は事実上ありません。

周期性が特徴です。 4つの期間があります：

反射障害。それは粘膜の刺激の症状によって特徴づけられます：流涙、咳、息切れ。この期間は、呼吸と心臓の活動の停止によって危険です。

刺激の軽減の潜在的な期間。それは4-24時間続くことができます。臨床的幸福を特徴とする。注意深い検査は、差し迫った浮腫の兆候を示すかもしれません：徐脈、肺気腫;

直接肺水腫。コースは時々遅く、24時間に達します。ほとんどの場合、症状は4〜6時間で増加します。この時期、体温が上昇し、血液処方に好中球性白血球増加症が起こり、崩壊する危険性があります。進行型の毒性浮腫には、第4期の完全浮腫があります。完了した期間は「青い低酸素血症」です。皮膚および粘膜のチアノーゼ。完了した期間は、呼吸数を1分あたり最大回数増加させます。喀痰が血液と混ざり合って、遠くから泡立つ呼吸が聞こえます。血液凝固が増加します。ガスアシドーシスが発症します。「灰色」の低酸素血症は、より重症の経過を特徴とします。血管合併症が加わります。肌は淡い灰色がかった色合いになります。手足が冷たくなる。スレッドパルスと血圧の臨界値に低下します。この状態は、身体活動または患者の不適切な輸送によって促進されます。

合併症。直接肺水腫の期間を離れるとき、二次性浮腫を発症するリスクがあります。それは左心室不全に関連しています。肺炎、肺炎硬化症、肺気腫は、薬物誘発性の毒性浮腫の一般的な合併症です。 3週目の終わりに、急性心不全の存在下で「二次的」浮腫が発生する可能性があります。潜在性結核症やその他の慢性疾患の悪化はめったに起こりません。うつ病、眠気、無力症。

迅速で効果的な治療により、浮腫の退行期が始まります。有毒な浮腫の主な期間には適用されません。それはすべて、提供される支援の質にのみ依存します。咳や息切れが減り、チアノーゼが減り、肺の喘鳴が消えます。 X線では、大きな焦点、次に小さな焦点の消失が目立ちます。末梢血像は正常化されています。有毒な浮腫からの回復には数週間かかる場合があります。

まれに、子宮収縮抑制剤を服用することによって有毒な浮腫が引き起こされることがあります。浮腫は、大量の静脈内輸液、糖質コルチコイドによる最近の治療、複数の妊娠、貧血、女性の不安定な血行動態によって触媒される可能性があります。

病気の臨床症状：

呼吸困難は重要な症状です。

激しい胸の痛み;

皮膚および粘膜のチアノーゼ;

頻脈と組み合わせた動脈性低血圧。

心原性浮腫とは異なり、毒性浮腫は長期にわたる経過と体液中の少量のタンパク質の含有量によって区別されます。心臓の大きさは変わりません（めったに変わりません）。多くの場合、静脈圧は正常範囲内です。

有毒な浮腫の診断は簡単です。例外は、FOS中毒の場合の気管支漏です。

非心臓性肺水腫

これは、血管透過性の増加と肺毛細血管の壁を通る液体の高度な濾過が原因で発生します。水分が多いと血管の働きが悪くなります。液体が肺胞を満たし始め、ガス交換が中断されます。

非心臓性浮腫の原因：

腎動脈狭窄;

大規模な腎不全、高アルブミン血症;

気胸は片側性の非心臓性肺水腫を引き起こす可能性があります。

気管支喘息の重度の発作;

炎症性肺疾患;

胃内容物の誤嚥;

ショック、特に敗血症、誤嚥、膵臓壊死を伴う;

有毒物質の吸入;

薬液の大量輸血;

アセチルサリチル酸製剤を長期間服用している高齢患者。

浮腫を明確に描写するために、以下の対策を講じる必要があります。

患者の病歴を研究する。

中枢血行動態の直接測定方法を適用する。

心筋虚血の患部を評価します（酵素分析、ECG）。

非心臓性浮腫を区別するための主な指標は、楔入圧の測定です。通常のインジケーター心拍出量、楔入圧の正の結果は、浮腫の非心臓性の性質を示唆しています。

肺水腫の結果

浮腫が止まったら、治療を早期に終了する必要があります。肺水腫の非常に深刻な状態の後、深刻な合併症がしばしば発生します：

二次感染の加入。ほとんどの場合、肺炎が発症します。免疫力の低下を背景に、気管支炎でさえ有害な合併症を引き起こす可能性があります。肺水腫を伴う肺炎は治療が困難です。

肺水腫の特徴である低酸素症は、重要な臓器に影響を及ぼします。最も深刻な結果は、脳と心臓血管系に影響を与える可能性があります-浮腫の結果は不可逆的である可能性があります。違反脳循環、心臓硬化症、強力な薬理学的サポートのない心不全は致命的です。

体の多くの臓器やシステムへの虚血性損傷;

肺線維症、分節性無気肺。

肺水腫の救急医療

肺水腫の兆候があるすべての患者に必要です。基本的な瞬間救急医療:

患者には半座位を与える必要があります。

上気道からの泡の吸引（除去）。吸引は、33％エタノールを介して酸素を吸入することによって行われます。

酸素の緊急吸入（酸素療法）;

抗精神病薬の助けを借りて急性疼痛症候群を排除する;

心拍数の回復;

電解質バランスの修正;

酸塩基バランスの正規化;

肺循環における静水圧の正常化。麻薬性鎮痛薬「オムノポン」「プロメドール」を使用。それらは呼吸中枢を抑制し、頻脈を和らげ、静脈血の流れを減らし、血圧を下げ、不安と死への恐れを減らします。

血管拡張薬（エアロゾル「ニトロミント」）。血管緊張、胸腔内血液量の低下を意味します。ニトログリセリン製剤は、肺からの血液の流出を促進し、末梢血管抵抗に作用します。

下肢への静脈止血帯の押し付け。この手順は、CTCを減らすために必要です。これは古い効果的な方法です。現在、40mgのラシックスが肺実質を脱水するために静脈内に使用されています。フロセミド（ラシックス）の作用は数分以内に進行し、最大3時間続きます。この薬は、2リットルの尿を短時間で除去することができます。コロイド浸透圧の増加に伴う血漿量の減少は、浮腫性体液の血流への移行を促進します。ろ過圧力が低下します。低血圧では、利尿薬は正常化した後にのみ使用できます。

肺脱水症のための利尿薬の任命（Lasix 80 mgの静脈内投与）;

心収縮性を高めるための強心配糖体の任命;

救急医療後の主な合併症

これらの合併症には以下が含まれます：

劇症型の浮腫の発症;

激しい泡の生成は気道閉塞を引き起こす可能性があります。

角痛。そのような痛みは耐え難い痛み症候群を特徴とし、患者は痛みを伴うショックを経験する可能性があり、それは予後を悪化させます。

血圧安定化の不可能。多くの場合、肺水腫は低血圧と高血圧を背景に発生し、大きな振幅内で交互に発生する可能性があります。血管はそのような負荷に長期間耐えることができず、患者の状態は悪化します。

高血圧を背景とした肺水腫の増加。

肺水腫の治療

要約すると、腫れはできるだけ早く取り除く必要があります。次に、肺水腫自体の集中治療の後、浮腫を引き起こした病気を治療するための薬剤が処方されます。

したがって、浮腫とその後の治療を緩和するための手段：

モルヒネ塩酸塩。重要必要な薬過呼吸の場合の心原性タイプおよび他の浮腫の治療のため。モルヒネ塩酸塩の導入には、患者を制御された呼吸に移す準備が必要です。

注入形態の硝酸塩製剤（三硝酸グリセロール、二硝酸イソソルビド）は、肺塞栓症の循環血液量減少を伴う浮腫を除く、あらゆる浮腫に使用されます。

浮腫の最初の数分間にループ利尿薬（「フロセミド」、「トラセミド」）を導入すると、多くの患者の命が救われます。

心筋梗塞の結果としての心原性肺水腫の場合、組織プラスミノーゲン活性化因子を投与する必要があります。

心房細動では、アミオダロンが処方されます。電気インパルス療法の有効性が低い場合のみ。多くの場合、リズムのわずかな低下を背景に、患者の状態は大幅に悪化する可能性があります。アミオダロンが処方されると、リズムを上げるためにドブタミンの注入が必要になることがあります。

コルチコステロイドは、非心臓性浮腫にのみ使用されます。最も一般的に使用される薬はデキサメタゾンです。体循環に積極的に吸収され、免疫力に悪影響を及ぼします。現代医学現在、メチルプレドニゾロンの使用を推奨しています。その除去の期間ははるかに短く、副作用はそれほど顕著ではなく、活性はデキサメタゾンの活性よりも高いです。

にとって変力性サポート b遮断薬の過剰摂取の場合のリズム、ドーパミンが使用されます。

強心配糖体（ジゴキシン）は、持続性の心房細動に必要です。

「ケタミン」、チオペンタールナトリウムは、痛みを和らげるために、短期間の麻酔に必要です。

ケタミンを含む「ジアゼパム」は前投薬に使用されます。

ヘロイン肺水腫または医原性合併症には、筋弛緩薬（ナロキソン）が処方されます。

高地肺水腫の状態では、「ニフェジピン」が必要であり、それはすぐに血圧を下げます。

治療の定常期では、感染の追加を排除するために抗生物質のショック用量が処方されます。そもそも、フルオロキノロンのグループからの薬があります：タバニック、チフラン、レボフロキサシン。

蓄積された水分の除去を容易にするために、大量のアンブロキソールが処方されます。

必然的に界面活性剤の任命。肺胞の緊張を和らげ、保護効果があります。界面活性剤は、肺による酸素の吸収を改善し、低酸素症を軽減します。

肺水腫の鎮静剤。肺水腫の患者の治療では、感情的な背景の正常化が主な役割を果たします。多くの場合、極端なストレスだけで腫れを引き起こす可能性があります。ストレストリガーは、しばしば膵臓壊死と心筋梗塞の両方を引き起こします。鎮静剤他の手段と組み合わせて、カテコールアミンの含有量を正常化することができます。これにより、末梢血管のけいれんが減少し、血流が大幅に減少し、心臓から負荷が取り除かれます。正常な心臓機能は、小さな円からの血液の流出を改善することができます。鎮静剤の鎮静効果は、浮腫の栄養血管症状を和らげることができます。鎮静剤の助けを借りて、肺胞毛細血管膜を介した組織液の濾過を減らすことが可能です。感情的な背景に影響を与えることができる手段は、血圧、頻脈を減らし、息切れ、栄養血管の症状を減らし、代謝プロセスの強度を減らすことができます-これは低酸素症の経過を促進します。モルヒネ溶液（肺水腫の最初の最も効果的な補助剤）とは別に、ドロペリドール0.25％またはレラニウム0.5％-2mlの溶液4mlが処方されています。モルヒネとは異なり、これらの薬はすべてのタイプの肺水腫に使用されます。

神経節遮断薬：「アルフォナド」、ペンタミン、ベンゾヘキソニウム。高血圧（180mmHgから）で肺水腫を素早く止めることができます。改善はすぐにやってくる。最初の薬の注射から20分後、息切れ、喘鳴が減少し、呼吸が落ち着きます。これらの薬の助けを借りて、肺水腫を完全に止めることができます。

肺水腫の治療のためのアルゴリズム

治療アルゴリズム自体は、7つの段階に分けることができます。

心原性浮腫には強心配糖体、非心原性浮腫には糖質コルチコイド。

浮腫を止めた後-基礎疾患の治療のための入院。

肺水腫の症例の80％を軽減するには、塩酸モルヒネ、フロセミド、ニトログリセリンで十分です。

次に、基礎疾患の治療が開始されます。

肝硬変、高アルブミン血症の場合、肝保護剤のコースが処方されます：ヘプトラル、チオクト酸製剤：チオオクタ酸、ベルリション;

浮腫が膵臓壊死によって引き起こされた場合、膵臓「サンドスタチン」の働きを抑制し、強力な酵素療法である「クレオン」とともに壊死「チマリン」、「イムノファン」の治癒を刺激する薬が処方されます。

心筋梗塞の複雑な治療。 B遮断薬「コンコル」、「メトプロロール」。そして、アンジオテンシン変換酵素「エナラプリル」の遮断薬、抗血小板薬「トロンボアス」。

気管支肺異形成症の場合、抗生物質のコースが必要です。マクロライドとフルオロキノロンが好ましく、ペニシリンは現在効果がありません。アンブロキソール製剤の処方：「ラゾールバン」、「アンブロベン」-去痰作用だけでなく、抗炎症作用もあります。必然的に免疫調節剤の任命。浮腫後の肺の状態は不安定です。二次感染は致命的となる可能性があります。

有毒な浮腫の場合、解毒療法が処方されます。利尿剤の後に失われた水分の補給、電解質バランスの回復は、塩の混合物の主な効果です。酩酊の症状を和らげることを目的とした準備：「Regidron」、「Enterosgel」、「Enterodez」。重度の中毒では、制吐剤が使用されます。

重度の喘息発作では、糖質コルチコイド、粘液溶解薬、去痰薬、気管支拡張薬が処方されます。

毒素性ショックの場合は、処方する抗ヒスタミン薬：コルチコステロイドと組み合わせた「セトリン」、「クラリチン」;

あらゆる病因の肺水腫は予約が必要です強力な抗生物質効果的な抗ウイルス（免疫調節）療法。フルオロキノロンと「アミクシン」、「シクロフェロン」、「ポリオキシドニウム」の最新処方。抗生物質はその成長を促進するため、抗真菌剤が必要になることがよくあります。「テルビナフィン」、「フルコナゾール」は重感染の予防に役立ちます。

生活の質を改善するために、酵素は「ウォベンジム」、免疫調節剤は「ポリオキシドニウム」、「シクロフェロン」と処方されています。

肺水腫を患った後の予後はめったに良好ではありません。年間を通じて生き残るためには、監視する必要があります。肺水腫を引き起こす基礎疾患の効果的な治療は、患者の生活の質と予後を大幅に改善します。

肺水腫の治療は、主に浮腫自体を実際に取り除くことになります。入院治療は、浮腫を引き起こした病気の治療を目的としています。

浮腫は体の特定の部分の組織内の体液ですが、皮膚の空洞の容積が増加すると、浮腫の影響を受けやすい臓器は正常に機能しなくなります。静水圧浮腫と低タンパク血症浮腫を区別します。最初のタイプは浮腫で、毛細血管内の圧力が上昇します。

呼吸器系の腫れ、より多くの場合喉頭。喉頭の浮腫では、嗄声が現れ、呼吸が困難になり、吠える咳を伴います。患者には一般的な不安もあります。顔の部分の皮膚は、最初に青になり、次に淡い色合いになります。時々、病理学は意識の喪失を伴います。

顔面浮腫は、顔の組織（細胞間空間）に過剰な水分が保持されることによって引き起こされる病的状態であり、水分代謝の違反と顕著な腫れをもたらします顎顔面領域..。浮腫は病気ではなく、病気の症状にすぎません。顔面浮腫の効果的な治療のためには、まず第一に、それが必要です。

体の組織に余分な水分がたまると、浮腫などの不快で不快な現象が起こります。それらは人体のさまざまな領域や部分に現れる可能性があります。顔、上肢または下肢、体幹、内臓、体腔などです。理由により異なります。

手の腫れは、ほとんどの場合、深刻な病状の兆候です。それらは理由なしに現れることはありません。手や指が腫れていることに気付いた場合、これは、心臓、腎臓、肝臓など、体内の特定の臓器の働きに何らかの機能不全があることを示しています。腫れに気づいたらすぐに。

浮腫がある軟組織体には、水分が過剰に蓄積しています。一見、これは危険ではないように思われるかもしれませんが、浮腫の定期的な発生は、心臓と腎臓の働き、肝硬変に関連する病状を示している可能性があります。また、浮腫は妊娠中の女性によく発生します。この問題に直面した場合。

バケツに冷水を注ぎ、それに岩塩のバッグを1つ追加します。その後、この溶液にテリータオルを浸し、少し絞って腰に置きます。これを約10回行います。この手順は尿の流れに影響を与え、腫れは治まり始めます。そして浮腫の治療のための伝統医学の別の方法。

多くの男性と女性はさまざまな健康上の問題を抱えており、それに対して浮腫がしばしば発症します。場合によっては、腫れの原因は遺伝的要因である可能性があります。太りすぎや心臓血管系の病気も、軟部組織に浮腫の出現を引き起こす可能性があります。それらを取り除くために、専門家。

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1）メタノールによる中毒の場合;（？）エタノール

Spiritus aethylici（sol）70％

根管治療のためのD.s

加温、収斂性（濃度）、抗菌性（↓濃度）、20％w / w、メチルアルコールによる中毒の解毒剤

2）H2-ヒスタミン遮断薬消化性潰瘍胃;
ファモチジン

ファモティディーニ（タブ）0.04＃10

D.s. 就寝前に1錠

障害飛越競技のH2ヒスタミンブロッカー第3世代、抗潰瘍。

3）「-」外来および変時作用を伴う抗不整脈薬;
アミオダロン（=ソタロール）

アミオダロン5％3ml D.t.d＃5アンプル

S.点滴+250 ml 5％ブドウ糖（5mg * kg）

· ペントキシル;

ペントキシル

ペントキシリ（表）0.2 N. 50

D.S. 食後1錠1日3回

刺激性白血球生成、非ステロイド性同化作用、ATを放出する刺激、創傷治癒の促進、抗炎症

· コルジアミン。

コルジアミン

コルディアミニ1ml D.t.d. アンプルのN.10。

S.皮下1ml

呼吸興奮性、混合メカニズム

1.薬理学的効果の活性物質の用量への依存性。用量の種類。薬の治療効果の幅。生物学的標準化。
11.薬理学的効果の活性物質の用量への依存性。用量の種類。緯度治療効果薬。生物学的標準化。

薬理学的物質の投与量

各薬理学的物質の作用は、その量（用量（または濃度））によって異なります。用量の増加に伴い、物質の効果が増加します。線量への影響の大きさの最も典型的なS字型の依存性。言い換えれば、最初は、用量の増加に伴い、効果はゆっくりと成長し、次に速くなり、次に効果の増加は遅くなり、最大の効果が達成され、その後、用量の増加はもはや増加につながらない。効果で。同じ2つを比較するとき有効成分それらの用量が比較され、物質は同じ大きさの影響を引き起こし、この指標に従って、物質の活性が判断されます。したがって、物質Aが血圧を40 mmHg上昇させる場合。美術。 0.25gの用量と0.025gの用量の物質Bでは、物質Bは物質Aの10倍の活性があると考えられています。2つの物質の最大効果を比較することで、それらの比較効果を判断できます。したがって、物質Aの助けを借りて1日あたり最大6リットル、物質Bの助けを借りて-わずか2リットルだけ排尿を増やすことができる場合、物質Aは物質より3倍効果的であると考えられていますB。

用量の種類。

閾値は、生物学的効果を生み出す最小用量です。

中程度の治療効果-最適な治療効果を生み出す用量。

最高の治療用量は、最大の効果を生み出す用量です。

治療作用の許容範囲は、閾値と最高治療用量の間の間隔です。

14.01.2011 25246

心原性肺水腫は、急性左心室不全に起因する非常に危険な緊急事態です。

意味

心原性肺水腫は、急性左心室不全に起因する非常に危険な緊急事態です。肺循環における急速に増加する静水圧は、肺組織への、そして次に肺胞への流体の病理学的発汗をもたらす。
ほとんどの場合、心原性肺水腫は以下の背景に対して発症します。
動脈性高血圧症（高血圧クリーゼ）;
急性心筋梗塞;
広範な梗塞後心臓硬化症;
心不整脈;
心臓の欠陥。
急性左心室不全（LVF）には2つの段階があります。
1.間質性肺水腫は、すべての肺組織の浸潤を特徴とします。血管周囲および気管支周囲の空間の腫れは、肺胞の空気と血液との間のガス交換を急激に損ないます。臨床的には、この段階は心臓喘息（CA）に対応し、空気の不足感、座位をとる必要性、乾いた咳、および重度の吸気性呼吸困難によって現れます。肺の聴診は、乾性ラ音の成長が聞こえますが、湿性ラ音はほとんどありません。
2.肺胞肺水腫の発症は、肺循環系に残っている静水圧の上昇によって促進され、間質組織から肺胞への体液のさらなる発汗につながります。この段階は、非常に持続性のあるタンパク質泡の形成を特徴とし、文字通り肺胞、細気管支、および気管支を氾濫させます。肺胞性肺水腫の診療所は、起座呼吸、吸気性（まれに混合）呼吸困難を特徴としています。呼吸運動の数は1分あたり30回以上で、泡沫状の痰を伴う咳、特に重症の場合、漏出液中の赤血球で染色されます。粘膜と皮膚の広範囲にわたるチアノーゼ、肺の湿った喘鳴の豊富さ、しばしば遠くから聞こえます。皮膚は大量の冷たい汗で覆われ、頻脈が検出され、奔馬調律が聞こえます。
肺水腫治療の基本原則

肺水腫の診断を確定したら、すぐに集中治療を開始する必要があります。心臓喘息と肺胞肺水腫の治療へのアプローチは根本的に異ならないことを理解することが重要です。それらは同じメカニズムに基づいています。急性左心室不全のすべての場合において、治療措置は以下の問題を解決することを目的としています。
「呼吸パニック」の解消;
以下による肺循環の静水圧の低下：
-肺循環への血流の減少;
-循環血液量増加の減少。
血圧の矯正;
心拍数の修正（不整脈の存在下）;
血液ガスの酸塩基組成の正規化;
泡破壊活動;
心筋の収縮性の増加（適応症による）。
また、肺胞性肺水腫では、形成された泡を破壊するための対策を講じる必要があります。場合によっては、気管挿管、肺の補助的および人工呼吸などの補助的手段に頼る必要があります。

図4。血圧レベルに応じた、入院前段階での肺水腫の治療
肺水腫の治療
血行動態の原因や状態に関係なく、OBの治療措置の順序は次のようになります（図4）。
1.座位を与えます（中等度の低血圧は禁忌ではありません）。
2.静脈（カテーテル）への継続的なアクセスを提供します。
3.モルヒネ1％0.5-1.0 IV
4.アルコール蒸気による酸素の吸入

モルヒネを処方してその投与量を決定するときは、年齢、意識状態、呼吸の性質、および心拍数を考慮する必要があります。緩徐呼吸または呼吸リズムの乱れ、脳浮腫の兆候の存在、顕著な気管支痙攣は、その使用に対する禁忌です。徐脈の場合、モルヒネの導入はアトロピン0.1％0.3-0.5mlと組み合わせる必要があります。
血圧値が高いまたは正常な場合一般的な対策に加えて、治療はニトログリセリンの舌下投与（15〜20分ごとに1〜2トン）または口にイソソルビド（硝酸イソソルビド）を噴霧することから開始する必要があります。医療チームの状態、さらにはBITまたは心臓プロファイルのチームの状態では、点滴することをお勧めします静脈内投与制御された末梢血管拡張を可能にするPerlinganiteまたはIsoketa。薬は200mlの等張液に注射されます。初期注入速度は10〜15 mcg / minで、5分ごとに10 mcg / minずつ順次増加します。用量効果の基準は、副作用がない場合の臨床的改善の達成です。収縮期血圧は90mmHg未満に下げてはなりません。
硝酸塩を処方する場合、それらは孤立性僧帽弁狭窄症および大動脈弁狭窄症の患者には比較的禁忌であり、最後の手段としてのみ、細心の注意を払って使用する必要があることを覚えておく必要があります。
OLで効果的なのは、利尿薬、たとえば、Lasix、フロセミドをボーラスで60〜80 mg（最大200 mg）の用量で使用することです。投与後数分以内に静脈血管拡張が起こり、肺循環系への血流が減少します。 20〜30分後、フロセミドの利尿作用が加わり、BCCの低下などにつながりますより多くの減少血行力学的負荷。
持続性の高血圧と精神的興奮により、ドロペリドールの静脈内注射で迅速な効果を達成することができます。この薬は顕著な内部α-アドレナリン分解活性を持っており、その実施は総末梢血管抵抗を減らすことによって左心室への負荷を減らすのに役立ちます。ドロペリドールは、血圧レベルと患者の体重に応じて、2〜5mlの用量で投与されます。
気管支閉塞の兆候がある場合でも、肺水腫、ユーフィリンには使用しないでください。この閉塞は気管支痙攣とは関係ありませんが、気管支周囲の腫れと関係があり、酸素中のユーフィリンの導入による心筋需要の増加のリスクは、考えられる有益な効果よりもはるかに高くなります。
低血圧の数値を背景に肺水腫は、広範囲にわたる心筋梗塞の繰り返しを伴う、広範囲にわたる梗塞後の心臓硬化症の患者に最も頻繁に発生します。低血圧は、不適切な薬物療法からも生じる可能性があります。このような場合、非グリコシド変力剤を使用する必要があります（図7を参照）。
100mmHg以上のレベルで収縮期血圧が安定した後。利尿薬と硝酸塩は治療に関係しています。
ARHYTHMOGENIC PULMONARY浮腫の場合、最優先事項は正しい心拍数を回復することです。頻脈性不整脈のすべての場合において、軽減は心電図によってのみ実行されるべきです。例外は、リドカインによって停止される一方向性心室発作性頻脈、または「ピルエット」タイプの心室発作性頻脈であり、硫酸マグネシウムの静脈内投与によって正常に中断される可能性があります（「心不整脈」のセクションを参照）。
徐脈性不整脈の薬物療法（房室または洞房ブロック、拒否洞房結節）肺水腫の患者でも危険です。心拍数を上げるためにアトロピンとβ-アドレナリン刺激剤を使用すると、致命的な心不整脈を発症する可能性があります。これらの場合の選択の手段は、病院前段階での一時的なペーシングです。
肺水腫に対する強心配糖体の使用は、一定の形態の心房細動を背景にした頻脈性収縮症の患者にのみ許容されます。
不整脈を止めた後も左心室不全の兆候が続く場合は、血行動態の状態を考慮して肺水腫の治療を継続する必要があります。
急性心筋梗塞を背景とした肺水腫の治療は、記載された原則に従って実施されます。
主観的な改善に加えて、肺水腫の軽減の基準は、湿った喘鳴およびチアノーゼの消失、息切れの毎分20〜22への減少、患者の水平姿勢を取る能力です。
肺水腫が中断した患者は、医療チームによって心臓集中治療室（部門）に独立して入院します。輸送は、ヘッドエンドが高くなっているストレッチャーで行われます。
「自分で」呼び出すための適応症線形医療チームの集中治療チームまたは心臓病チームは次のとおりです。
進行中の治療による臨床効果の欠如;
低血圧に関連する肺水腫;
急性心筋梗塞を背景とした肺水腫;
不整脈源性肺水腫;
治療の合併症の場合。
救急医療員は、肺水腫の患者を自立させる場合、これらの推奨事項に従って可能な限り最大限の治療措置を講じながら、すべての場合に「自分自身に」呼びかけます。

肺水腫は、心血管疾患（心原性浮腫）の合併症として、肺毛細血管内の血液の静水圧が急速に上昇することで発症する深刻な体の状態です。心筋梗塞、先天性および後天性心疾患、動脈性高血圧、びまん性心筋炎、発作性頻脈などの状態で発症する可能性があります（非心臓性浮腫）。肺水腫は、急性肺炎、気胸、胸部および頭蓋骨の損傷、脳血管障害、アナフィラキシーショック、外因性および内因性中毒、低アルブミン血症状態、腎毒性症候群などで発生する可能性があります。

薬の選択は、肺水腫の重症度と血圧のレベルによって異なります。

心不全に伴う肺水腫には強心配糖体を投与します素早い動作（ストロファンチン、コルグリコン）。癒し効果心臓の刺激、肺毛細血管からの静脈流出の増加、および血管からの体液の放出の減少による強心薬。心不全を伴う肺水腫の場合、麻薬性鎮痛薬を投与することができます（モルヒネの1％溶液1〜1.5 ml、フェンタニルIVの0.005％溶液1〜2 ml）は、心臓、血液への静脈還流を減らすことができるためです。肺の循環、息切れや咳を解消します。それらは、孤立性僧帽弁狭窄症、急性心筋梗塞、高血圧症の患者には使用されません。

顕著な動脈性高血圧を伴う肺水腫を解消するには、血圧をすばやく下げ、心臓への血液の静脈還流を減らす薬を処方する必要があります。これにより、全体的な血行動態が改善され、心臓機能の効率が向上し、肺循環の血圧と肺の血液充填が減少します。これにより、肺胞への体液の溢出が減少し、血液への吸収が増加します。この目的のために、短い（ヒグロニウム）の神経節遮断薬と平均デュレーション作用（ペンタミン、ベンゾヘキソニウム）、筋向性作用の血管拡張剤（ニトログリセリン、ニトロプルシドナトリウム）、アルファ遮断薬（フェンタニル）。非常に効果的な唾液分泌促進薬（フロセミド、エタクリン酸）、浸透圧利尿薬（ベコニング、尿素）も、重度の動脈性高血圧症における肺水腫の減少に寄与します。それらは循環血液の量を減らし、肺の脱水症を引き起こします。尿素やルアーなどの利尿薬も肺の水分補給を低下させます。静脈内投与後、それらは血液の浸透圧を高め、肺から血管床への水の通過を確実にし、これらの薬剤は他の臓器や組織の水分補給も減らし、したがって低酸素症の排除に貢献します。それらは心不全に関連する肺水腫には禁忌です。

軽度の動脈性高血圧または正常血圧を背景に肺水腫が発症した場合は、脱水利尿薬（ベコニング、尿素、フロセミド、エタクリン酸）が処方されます。

動脈性低血圧を背景とした肺水腫では、まずアドレナリン作動薬（メザトン、エフェドリン）を使用して血圧を正常化し、次に脱水薬と利尿薬を注意深く注入する必要があります。

アナフィラキシー性肺水腫の場合、強力な抗浮腫効果を持つ糖質コルチコイドが投与されます。糖質コルチコイドは、あらゆる形態の肺水腫に投与できます。

空気が浮腫性液体を通過すると、大量の泡が形成され、肺胞、細気管支、気管支が満たされ、ガス交換の急激な中断が始まり、重度の低酸素症が発症し、直ちに医師の診察が必要になります。泡は上気道から吸引され、酸素は鼻カテーテルを通して吸入されます。必要に応じて、消泡剤の使用が示されます。それらの作用は、泡の表面張力を低下させ、泡をより小さな体積の液体に変えることです。消泡剤には、エチルアルコールと消泡剤が含まれます。それらは吸入によって投与されます。酸素によるアルコール蒸気の吸入は、吸入によって鼻カテーテルまたはマスク（酸素は50〜9％のアルコールを通過します）を介して実行されます。 Antifomsilanは、酸素を含むアルコール溶液のエアロゾルとして使用されます。 Antifomsilanはアルコールよりも速く作用し、気道を刺激しません。

肺胞毛細血管膜の透過性を低下させるために、抗ヒスタミン薬が使用されます-ジフェンヒドラミン（1％溶液i / mまたはi / vの1-2ml）または糖質コルチコイド-ヘミコハク酸プレドニゾロン（200mlの0.9％p-ラナトリウム中0.045-0.15）塩化物の静脈内点滴）など。この薬は、肺浮腫の気管支痙攣成分の存在下で示されます。

間質性または肺胞性肺水腫の患者（および頻脈がない場合の気管支痙攣の存在）には、アミノフィリン（5-10 ml 2.4％IV溶液と10 ml 0.9％塩化ナトリウム溶液）を注射する必要があります。

組織の酸素化を改善するには、経鼻カテーテルまたは挿管とそれに続く肺の人工呼吸を通じて、常に10〜15 l / minの速度で酸素を吸入する必要があります。重度のアシドーシスでは、重曹が注射されます（それぞれ100〜150 ml 4、酸塩基バランスの制御下にある溶液）。血液の電解質組成の補正は、イオノグラムのパラメータに従って実行されます。

（Stolyarchuk A.A.教授）

中枢神経系のさまざまな部分から3種類の遠心神経が出現します。体性神経-骨格筋の神経支配。栄養：交感神経および副交感神経、神経支配内臓、血管および外分泌腺。神経支配された器官に向かう途中で、自律神経は対応する神経節で中断されます-交感神経と副交感神経。

インパルスの伝達は、化学物質（メディエーター）を使用して実行されます。インパルスの化学的伝達のアイデアは、1921年にカエルの孤立した心臓の実験でO'Levyが証明したDubois-Reymondによって1877年に初めて表現されました。この物質は、酵素コリンエステラーゼによって不活性化されるアセチルコリンであることが判明しました。

体性神経の終末、節前副交感神経および交感神経および節後副交感神経はアセチルコリンを分泌します。これらはコリン作動性神経と呼ばれます。節後交感神経は、伝達物質としてノルエピネフリンを分泌し、アドレナリン作動性神経と呼ばれます。

コリン作動性神経支配を受ける器官には、アセチルコリンと相互作用し、このようにして伝達されたインパルスを知覚することができる特別な生化学的構造があります。それらはコリン作動性受容体と呼ばれます。

コリン作動性受容体の特性を調べたところ、さまざまな化学物質に対する感受性によって、受容体は互いに異なることがわかりました。節後副交感神経支配を受けている臓器のコリン作動性受容体は、アセチルコリンと同じようにムスカリン毒に反応します。それらはムスカリン性コリン作動性受容体（M-コリン作動性受容体）と呼ばれます。 Msは抑圧され麻痺しています。 M-抗コリン作用薬と呼ばれる物質の特別なグループ。骨格筋、交感神経節および副交感神経節のコリン作動性受容体は、アセチルコリンと同じように少量のニコチンに反応します。それらはニコチン感受性コリン作動性受容体（H-コリン作動性受容体）と呼ばれます。 H-x.r。下垂体、副腎髄質、頸動脈糸球体にも見られます。 H-x.r。それらを阻害する物質に対する感受性が互いに異なります。だから、N-x.r。骨格筋は、curariformまたは筋弛緩薬と呼ばれる物質のグループによって抑制および麻痺します。残りのH-コリン作動性受容体は、神経節遮断薬、阻害と呼ばれる多くの物質に反応します。中枢神経系にはM-およびH-コリン作動性受容体があります。

受容体で終わる神経の接触場所はシナプスと呼ばれていました（この用語は1897年にシェリントンによって導入されました）。神経終末にはミトコンドリアがあり、コリンアセチラーゼはアルコールコリンと酢酸（クレブス回路のブドウ糖から形成される）からアセチルコリンを合成します。後者は小胞に沈着し、そのうち神経終末には最大2万個あり、各小胞には約400個のアセチルコリン分子が含まれています。神経終末の鞘-シナプス前膜は、シナプス間隙によって細胞膜-シナプス後膜から分離されています。シナプス後膜の表面にはコリン作動性受容体があります。シナプス後膜には、アセチルコリンを加水分解する酵素コリンエステラーゼが含まれています。

静止状態では、シナプス後膜は分極しています（正に帯電したイオンはその表面にあり、負に帯電しています）。同時に、少量のアセチルコリンがシナプス間隙に入りますが、これはシナプス後膜のコリン作動性受容体に影響を与えません。シナプス間隙へのインパルスの伝達の瞬間に、アセチルコリンは多くの小胞から放出されます。それはコリン作動性受容体と相互作用し、その結果、それらのコンフォメーションが変化し、その結果、イオンに対するシナプス後膜の透過性が変化します。ナトリウムイオンの膜透過性が高まると、ナトリウムイオンが細胞に入り、膜を脱分極し、活動電位（生体電流）が発生します。この場合、カルシウムイオンがエフェクター細胞に放出され、細胞の種類に応じて収縮または分泌を引き起こします。神経細胞では、結果として生じる活動電位（興奮）が軸索に沿って伝播します。アセチルコリンとコリン作動性受容体との相互作用の結果として、カリウムまたは塩素イオンの膜透過性が増加すると、分極が強まります（K +は膜表面に行き、Cl-はその下にあります）。過分極が起こり、細胞の機能が阻害されます-筋細胞の弛緩など。

アセチルコリンは、1000分の1秒で酵素コリンエステラーゼによってコリンと酢酸に加水分解されます。後者は細胞間液によって運び去られ、コリンが捕獲されます神経終末そして再アセチル化。これにより、シナプス後膜が再分極し、次のインパルスを受け取る準備が整います。

副交感神経刺激を伴う神経系、したがって、神経終末によるアセチルコリンの放出の結果として、コリン作動性受容体を有する器官の機能が変化するであろう。節後副交感神経支配（M-c.r。を有する）とコリン作動性インパルスの影響下でのそれらの機能の変化を受ける器官はここにあります。

瞳孔を収縮させる筋肉が収縮し、瞳孔が狭くなり、根元の虹彩が薄くなり、リンパの隙間（噴水空間）が拡大し、前眼房からの体液の流出が増加し、眼圧が低下します。毛様体筋（毛様体筋）が収縮し、目の直径が小さくなり、チン小帯と水晶体嚢の後ろの張力が弱まり、水晶体の曲率と屈折力が増加します。宿泊施設のけいれんが始まります-目は視界を閉じるように設定されています。

心臓-心拍数が低下し、収縮の強さが低下し、伝導が低下します（房室ブロック）。血管脳、肺、骨格筋（皮膚のように後者の血管は交感神経支配を受けますが、それらのメディエーターはアセチルコリンです）-拡張します。この効果と心拍数の低下は、血圧の低下につながります。気管支筋はけいれんのポイントに減少します。胃、小腸、大腸が減少し、蠕動が増加し、括約筋の緊張が低下します。胆嚢と胆管-削減されます。膀胱の壁が収縮し、括約筋が弛緩します。子宮の緊張と収縮機能が増加します。

外分泌腺：涙腺、唾液腺、気管支、胃、膵臓-分泌が増加します。汗腺も同様に反応します（交感神経支配を受けますが、ここではアセチルコリンがメディエーターです）。

H-ch.rに対するメディエーターアセチルコリンの影響下。頸動脈糸球体は呼吸中枢を刺激します-呼吸は速くなり、深くなります。栄養神経節に沿ったインパルスの伝導を促進します。副腎の機能が活性化されます-アドレナリンの分泌が増加します。下垂体-抗利尿ホルモンの分泌; 骨格筋の緊張が高まります。 M-h.r。 H-ch.rよりもアセチルコリンに敏感です。

アセチルコリンクロリドの調製物の形態のアセチルコリン、ならびにコリンおよびカルバミン酸のエステル（カルバミン酸）は、現在、治療薬として使用されていない。それらは実験および実験室の研究で使用されます。