脚部の浮腫

顎顔面領域の感染性炎症性疾患。口腔および顎顔面外科医の歯原性炎症性疾患の病因

歯科医や口腔外科医、顎顔面外科医は、臨床検査に基づいて診断を下し、病気の焦点の位置を特定し、既存の病気を他の病気と区別する診断を行うという問題に毎日直面しています。専門家は、損傷の程度、患者の身体的健康状態、および患者の精神的感情的状態を迅速に評価する必要があります。医師は、進行した炎症過程の可能な経過を予測する必要があります。

高度な臨床教育、よく読まれた、優れた精神的能力を備えた新世代の歯科医は、困難な患者の問題をうまく解決します。これは、主な役割を果たしている抗炎症薬とスルホンアミドが医師の信頼を正当化しない状況で特に顕著になりました。マニフェスト癒し効果、これらの薬は体の防御を破壊します。

顎顔面領域の炎症の原因

現在、歯原性炎症性疾患が増加しています。子供の場合、この病気は高齢者よりも頻繁に発生します。これは、体の免疫生物学的特性によるものです。歯原性病因の炎症性疾患は長い間進行し、治療が困難です。

このプロセスは、口腔のう蝕性疾患の結果であり、疾患の経過の複雑な形態の結果です。齲蝕過程の特定の微生物叢は、歯原性炎症性疾患の重症度に寄与します。炎症過程は非特異的および特異的である可能性があります。非特異的炎症は嫌気性微生物叢を引き起こします。流れの方法、急性電流および慢性プロセスに従って、亜急性形態が区別されます。最も一般的なのは亜急性型で、子供によく見られます。病状は、タイムリーで質の高い治療、怪我、血行性および歯原性感染症がない場合に発生します。

顎顔面領域の炎症性疾患の分類については3つの見解があります。急性歯原性炎症性疾患のさまざまな症状を研究して、有名な科学者G. A.Vasilievはそれらの特徴のいくつかを確立しました。彼はプロセスを歯周炎、骨膜炎、骨髄炎、膿瘍、蜂窩織炎に分割することができました。

顎の骨構造に原発性病変を伴う疾患

顎の骨構造の炎症は、外部の影響による骨の損傷、炎症の存在、嚢胞性変化、または腫瘍の成長が原因で発生します。炎症は骨、骨膜、さらには骨髄を覆います。病状の原因は、原因となる歯の根元の上部での急性炎症過程、歯周炎の鈍化または歯周病の悪化です。

腫瘍は歯原性と非歯原性に分類されます。彼らは良性で悪性です。顎の骨は癌の転移の影響を受ける可能性があります。

急性期の急性または慢性歯周炎

急性歯周炎は、歯への圧力やタッピングによって悪化する重度の自発痛によって表されます。浮腫が現れ、移行性のひだに沿って浸潤し、痛みを伴う静的な状態になります。同時に、体の一般的な状態が悪化します：長期間の体温のわずかな上昇と局所リンパ節の増加。遅いプロセスのクリニックには明確な症状がありません。主な不便は、食物摂取と口臭です。病理学的チャネルは、炎症の焦点からの分泌物の流出のための移行襞に沿って現れる可能性があります。齲蝕壊れた歯または修復された歯。次の分類が使用されます。

根尖歯周炎（根尖）;
辺縁（辺縁）歯周炎。

辺縁性歯周炎は、歯根周囲の組織の病気に分類されます。悪化した緩慢なプロセスと急性化膿の治療は、1つの方法に従って行われます。応急処置は、影響を受けた歯の管から化膿性分泌物の自由な流出を作り出すことです。

根尖性歯周炎は、歯の靭帯装置の欠陥、骨の破壊につながります。場合によっては、顎骨折が発生することがあります。

炎症過程が解消された後、歯内療法および抗菌器具による治療が行われます。同じ原理に従って、慢性型の歯周炎の治療が行われます。含浸および物理的方法も使用できます。

急性歯原性骨髄炎

歯科における上顎と下顎の骨髄の損傷は、一般に骨髄炎と呼ばれます。病気の発症は、病理学的微生物叢が骨に導入される方法と経過に依存します炎症過程.

顎骨の骨髄の炎症には、独自の分類があります。

急性感染症（歯原性）-すべての病気の80％;
血流からの感染の浸透（血行性）-症例の9％;
外傷性焦点からの感染の浸透-11％。

骨髄炎の臨床経過とX線検査の結果による分類は次のとおりです。

骨の構造を破壊する（破壊的な形態）;
骨の構造を破壊し、その後修復する。
炎症過程の後に新しい層を形成する生産的なタイプの骨髄炎。

骨髄炎の急性経過は、病原性微生物叢が骨の炎症の焦点に浸透し、その構造全体が破壊され、化膿性の融合が起こることから始まります。骨の栄養が乱れ、壊死が続きます。急性骨髄炎プロセスの診療所は、患者の体温の上昇、悪寒の出現、および一般的な痛みを伴います。

病気の最初の日には、顎の写真に変化は見られません。 7日以上後、骨の化膿性融合の結果である骨の希薄化の焦点が現れます。その透明性は、層状パターンの消失、皮質板の薄化および破裂によるものです。歯原性病因の上顎の骨髄炎はめったに鈍くなりません。急性発生病気は、上顎の解剖学的および生理学的構造、膿瘍の急速な開放、およびプロセスの突然の終了が原因です。

上顎周囲軟部組織の原発巣を伴う疾患

破壊された歯の病原性微生物叢によって引き起こされる顎顔面領域の疾患は、歯原性疾患と呼ばれます。それらは骨だけでなく地域にも影響を及ぼしますリンパ系。症状の発現は、患者の全身状態、炎症の焦点のミクロフローラの病原性の程度、原因となる歯の局在、および炎症過程の有病率に依存します。

歯原性骨膜炎

骨膜の炎症過程は骨膜炎と呼ばれます。その原因は、病気の歯またはその質の悪い治療、歯髄の炎症（急性または慢性）、根周囲嚢胞の化膿性プロセス、永久および乳汁閉塞の智歯周囲炎、および外部の機械的衝撃です。

骨膜炎の急性漿液性および急性化膿性を割り当てます。慢性的な経過のプロセスは単純で、骨の圧密を進めることができます。

急性漿液性骨膜炎は、痛みを伴う触診を伴う前庭襞の腫れによって現れます。浮腫の場所の上には、粘膜の顕著な発赤があります。プロセスは、影響を受けた歯と隣接する歯の領域に集中しており、移行性のひだに沿って炎症性滲出液が主に局在しています。

急性化膿性骨膜炎は、前庭表面の腫れの増加と、骨膜下腔における組織化された炎症過程の発達を特徴としています。骨膜の完全性の侵害および化膿性滲出液の漏出を伴う。結果として生じる空洞内の液体の蓄積、変動、口の粘膜および外側の皮膚の発赤を超えて、局所的な圧密が決定される。

慢性骨膜炎は、さまざまな程度の骨化の骨膜における増殖過程の増加による骨の成長によって現れます（私たちは読むことをお勧めします：線形骨膜炎：症状と治療法）。 V 子供時代骨は歯が生えることと顎の成長のために絶えず生理学的刺激を受けています。

智歯周囲炎

歯茎の炎症は智歯周囲炎と呼ばれます。プロセスはから実行されます激痛噴出する歯、さまざまな程度の顎の開口障害、嚥下時の痛み、口臭の領域で。患者の全身状態が悪化します。歯が生える際の粘膜フードの炎症は、形成された歯茎欠損部に柔らかいプラークが集中するために発生します。親知らずは形成につながります病理学的プロセス歯列弓：隣接する歯の破壊、外傷性口内炎の発症、\ u200b \ u200bg8成長領域の骨の炎症。

歯原性膿瘍

膿瘍は、急性または慢性の病巣感染中に発生するカプセルに限定された局所的な化膿性炎症です。それは、顔の皮膚の炎症から始まり、さまざまな病因の口内炎、口唇炎、鼻炎、結膜炎、および外傷性介入を伴います。

上顎口腔の最も一般的な膿瘍。それらは原因となる歯の炎症過程から始まります。問題のある領域では、皮膚が薄くなり、患者は経験します痛み触診で、皮膚の下の液体の揺れを感じます。一般的な状態は変更されません。

蜂窩織炎

蜂窩織炎は局所的な炎症であり、発赤、痛みを伴う腫れの出現、局所リンパ節の増加を伴います。治療は外科的介入その後、ドレナージを行い、炎症の焦点を消毒液で洗います。必要に応じて、複雑な治療法が処方されます。小児科診療におけるプロセスの急速な発展は、皮下の発達が不十分なためです。結合組織皮下脂肪と毛細血管層とのコミュニケーションが不十分です。これは、プロセスの急速な発達の病因であり、不十分に発達した体の防御によって複雑になっています。

歯原性炎症性浸潤

軟部組織の局所的な圧密、炎症を起こした焦点における血球、リンパ液および他の要素の蓄積によるそれらの体積の増加-これらはすべて、歯原性の炎症性浸潤の兆候です。一部の専門家は、浸潤のプロセスを「蜂窩織炎の始まり」と呼んでいます。複雑な治療の助けを借りて漿液性タイプの歯原性感染性炎症は完全に排除されます。浸潤プロセスは局所反応と見なされます。診断を下す際には、漿液性炎症と化膿性炎症を区別し、質の高い治療を行うことが重要です。

局所リンパ装置の原発巣を伴う疾患

ほとんどの場合、歯原性炎症性疾患では、顎下リンパ節が影響を受けます。研究によると、ほとんどの患者（60％以上）で、影響を受けたのは顎下リンパ節でした。あごはそれほど頻繁に影響を受けません（約9％）。また、この病気は頬、耳下腺、頸部のリンパ節に影響を与える可能性があります。最も一般的なのはリンパ節炎ですが、まれにリンパ節腫脹です。これとは別に、顎顔面領域の炎症性疾患の特定のグループが区別されます。放線菌症などの病気が含まれます。特定の病気が影響しますリンパ節歯原性炎症性疾患を背景に発生する可能性があります。

歯原性リンパ節炎（漿液性、化膿性）

リンパ節炎は他の病気を背景に発生することがよくあります（詳細については、記事「子供と大人の顎下リンパ節炎」を参照してください）。感染症、急性呼吸器感染症、急性呼吸器ウイルス感染症、およびENT器官の疾患は、いつでもリンパ節炎を引き起こす可能性があります。多くの場合、医師はそれを症状の1つに起因すると考えています。炎症が低体温症、外傷によって引き起こされること、またはワクチン接種後に発生することは珍しいことではありません。臨床経過に応じて、リンパ節炎は漿液性、化膿性または慢性に分けられます。

急性漿液性リンパ節炎では、局所症状の発現と身体の顕著な反応を伴う疾患の急速な経過が認められます。発熱のある患者は中毒の兆候を示し始めます。に初期リンパ節がわずかに増加し、触診すると患者に痛みを引き起こします。リンパ節は可動性がありますが、密度が高い場合、炎症部位の皮膚の色は変わりません。この段階で適切な対策を講じないと、リンパ節炎は次の段階に入り、リンパ節周辺の軟部組織に損傷を与えます（リンパ節炎）。リンパ節を触診すると、人は鋭い痛みを経験し、炎症部位に浸潤が感じられます。その後、化膿性滲出液の放出を伴う急性化膿性リンパ節炎が発生します。

病気の慢性的な経過では、リンパ節は可動性、高密度、無痛として触診されますが、場合によっては患者が経験する可能性があります不快感。慢性膿瘍性リンパ節炎では、化膿性内容物の放出とともに瘻孔が形成されることがあります。

アデノフレグモン

子供はリンパ節腫脹の影響を受けやすくなりますが、すべての年齢の患者のリンパ節炎が原因で発生する可能性があります。生後2ヶ月から始まる幼児でさえ経験するかもしれません不快な症状病気。多くの場合、アデノフレグモンは頬側、顎下リンパ節に影響を及ぼします。あごと耳下腺領域にあまり一般的ではありません。

病気の発症の最も一般的な原因は次のとおりです：未治療の歯、上気道の炎症、外傷。アデノフレグモンには重度の症状があり、患者は中毒を増やしています。炎症の触診の焦点は、浸潤として定義されます。肌患部では、密集し、緊張し、充血します。

歯原性炎症性疾患の合併症

顎顔面領域の炎症は、生命を脅かす深刻な合併症を引き起こすことがあります。多くの場合、それらは縦隔炎、顔面静脈の血栓性静脈炎、血栓症および頭蓋内プロセスとして現れます。 MFRの同様の合併症は、縦隔領域、脳などの重要な臓器への感染の拡大に関連しています。頭蓋内合併症は、病気の重症経過により死亡率が認められるため、早急な治療が必要です。統計によると、20％〜60％の人が亡くなっています。

縦隔炎

縦隔炎は、蜂窩織炎の発症を背景に患者に発症します。歯原性感染症は、顎顔面領域から縦隔に、声門周囲腔および舌根から声門後部に、そして咽頭および食道に急速に広がる可能性があります。感染症が最初に発生後縦隔その後、前方に移動します。

蜂窩織炎の存在下での縦隔炎は、次の兆候によって識別できます。

炎症過程は頸部に限局しています。
化膿性病巣のドレナージは望ましい結果をもたらさない、患者は維持します熱頻脈が認められた。

縦隔炎の主な症状：

患者では、触診により、神経血管束が通過する場所の炎症性浸潤が決定されます。
患者は常に頭を下に向けて座っているか、膝を上に向けて横になっています。
安静時、患者は息切れを起こします。
Ravich-Shcherboの症状が現れます。
患者は咳をし、ため息をつき、頭を投げ返し、痛みを感じています。徐々に彼らは激化する。
粘液の分泌過多により、患者は痛みを伴って咳をし始めます。
医師が特定の領域、特に胸骨とかかとを軽くたたくと、患者は痛みを感じます。
X線では、縦隔の影のサイズが大きくなり、化膿性感染症では、胸骨後部の空間にガスが存在することが明らかになります。

顔面静脈の血栓性静脈炎、硬膜の副鼻腔

血栓性静脈炎の主な症状は、浸潤物の形成、皮膚の変色、浮腫の出現、角静脈または顔面静脈の経路に沿って浸潤物を超えて広がることです。体温が上昇し、血液検査は体内の炎症過程を示します。

血栓性静脈炎の合併症の1つは、海綿静脈洞の血栓症です。この炎症は頭蓋骨の内部で起こります。患者は激しい頭痛を訴え、体温は38〜40度に達する可能性があります。 ESRは40-60mmhに増加しました。この病気は、まぶた、額、胃底に浮腫と充血を伴います。瞳孔が拡張します。一部の患者では、後頭下筋が硬直します。

子供の場合、この病気は脱水症や発熱が原因で発生する可能性があります。また、鎌状赤血球貧血、重度の悪液質、赤血球増加症、および白血病によって引き起こされる合併症を伴う洞血栓症を発症することも珍しくありません。時々、この病気は、経口避妊薬に関連して、産後の女性に発生します。

髄膜炎、髄膜脳炎、脳膿瘍

血栓症によって引き起こされた海綿静脈洞の壁が溶ける場合、患者は別のタイプの合併症、すなわち化膿性髄膜炎を患います。この合併症は、体温の急激な上昇、頭痛、吐き気、嘔吐を伴います。その人は落ち込んだ状態にあり、後頭下筋が硬直し、脳脊髄液の変化が認められます。

そのクリニックの髄膜脳炎は髄膜炎に似ており、その際立った特徴は限局性の症状の追加です。その人は意識を失うかもしれません。この合併症は、頻脈、不整脈、低血圧を伴います。

顎顔面領域の急性歯原性炎症過程で起こりうる合併症。

顎顔面領域の急性歯原性炎症性疾患の合併症には以下が含まれます：

縦隔炎

顔面静脈の血栓性静脈炎。海綿静脈洞の血栓症。

頭蓋内合併症

A.原発性鼻水頭症

B.基底性くも膜炎

B.化膿性髄膜炎

G.髄膜脳炎

1. 縦隔炎

顎顔面領域の感染性および炎症性プロセスの合併症としての化膿性縦隔炎は、咽頭周囲腔の蜂窩織炎（1）、舌根（2）、口底（3）、顎下腺（4）の患者にしばしば発症します。および顎下腺（5）領域。咽頭周囲腔から縦隔の組織への感染性炎症過程の広がり、舌の根は最初に咽頭後腔に発生し、そこから咽頭および食道に沿った組織に沿って後縦隔に至る。顎下腺から、上顎領域の後ろ、頸動脈三角の領域から、感染性炎症プロセスは、繊維に沿って首の主要な神経血管束に沿って、さらに前縦隔に広がります。

臨床像縦隔炎

口底の蜂窩織炎、傍咽頭、上顎後腔の患者で、縦隔への感染性炎症過程の広がりを疑う理由は次のとおりです。

特に首の神経血管束に沿った首の炎症過程の兆候の出現;

頭頸部の化膿性病巣の良好な排液にもかかわらず、患者の全身状態の悪化（39〜40°Cまでの温度、悪寒、頻脈）

外観臨床症状この局在の化膿性炎症過程の特徴。

縦隔炎の典型的な症状

1.頸部の頸部、鎖骨上領域、頸部下部の主な神経血管束に沿った炎症性浸潤の出現。

2.患者の強制姿勢：頭を下にして座り、脚を胃に押し付けて横臥します。

3.安静時の顕著な息切れ（毎分最大45〜50回の呼吸）

4.吸気中の頸静脈の組織の収縮（Ravich-Shcherbaの症状）。

5.胸骨の後ろまたは胸の奥深くの痛み。痛みは、深いインスピレーション、咳、嚥下、頭を後ろに傾けることによって悪化します（ゲルケの症状）。

6.刺激による粘液の分泌過多の結果としての特徴的な咳迷走神経激しい咳の際の痛みの出現/激化による気管支樹の排液障害。

7.深部の痛み胸胸骨の打診で、かかとが曲がっていない下肢でチクチクする。

8. X線検査により、縦隔の影の拡大、浸出が明らかになります。胸膜腔、および嫌気性感染によって引き起こされる腐敗性壊死過程の存在下で、首の縦隔および傍内臓組織におけるガスの存在。

処理。

化膿性焦点の開放-縦隔切開術。 Razumovskyによると、最も一般的に使用される経頸部は、甲状軟骨の上端のレベルから始まり、胸鎖関節の2〜3 cm下で、胸鎖乳突筋の前縁に沿って切開することです。開封後、フラトシリンで洗浄し、水気を切る。

2. 顔面静脈の血栓性静脈炎。海綿静脈洞の血栓症 .

病因。

この合併症の発症において、主な重要性は

顎顔面領域への豊富な血液供給

顔の静脈の弁の欠如

顔の表在静脈、眼窩の静脈、および硬膜の静脈洞（海綿静脈洞）の間の吻合の存在：角静脈（v.angularis）-眼窩の静脈と顔面静脈の間、

診療所。

顔面静脈の血栓性静脈炎は、浸潤組織の痛みを伴う「ストランド」の角静脈または顔面静脈の経路に沿った外観、青みがかった色合いの皮膚充血、および浸潤をはるかに超えた浮腫の広がりを特徴とする。体温の上昇、血液像の変化、炎症の特徴があります。

顔面静脈の血栓性静脈炎の最も深刻な合併症は、海綿静脈洞血栓症です。この合併症は頭蓋内に起因する可能性があります。一般的な症状は、激しい頭痛、全身の脱力感、38〜40°Cまでの発熱、白血球増加症、ESRが40〜60 mm / hまで増加することです。

地元で観察された：

まぶたと額の皮膚の浮腫と充血

眼窩軟部組織浸潤

眼球突出、結膜浮腫、眼筋麻痺、瞳孔散大、眼底充血

項部硬直が存在する可能性があります

処理。

病気の最初の兆候が現れたら、強力な抗菌薬（広域抗生物質、免疫療法）、解毒、脱感作療法が処方されます。顔の化膿性敗血症性血栓性静脈炎では、外頸動脈に直接薬剤を投与することが使用されます。動脈内には、抗生物質に加えて、血管内の血液凝固を防ぐために直接作用型の抗凝固剤（ヘパリン）が投与されます。血栓性静脈や浸潤物を膿瘍化する場合、膿瘍を積極的に排膿して外科的治療を行います。顔面静脈の血栓性静脈炎を伴う海綿静脈洞の血栓症を防ぐために、結紮が推奨されます

角静脈または顔面静脈。結紮は、静脈を事前に隔離することなく、組織の厚さ全体に適用されます。

処理海綿静脈洞の血栓症を発症した患者は、同じ原則に従って実施されます。集中的な抗菌療法に加えて、脱感作、解毒、脱水、ホルモン療法、抗凝固療法が適応となります。厳格な安静が必要です。治療効果を高めるために、抗菌薬を動脈内に投与することをお勧めします。海綿状洞血栓症に対する積極的な抗凝固療法は、出血や脳梗塞の可能性があるため安全ではないため、一般的に受け入れられていないことに注意する必要があります。さまざまな著者が、線維素溶解剤である「ソフト」抗凝固剤（アセチルサリチル酸、ブタジオン）の使用を提案しています。

頭蓋内合併症

A.原発性鼻水頭症 -

T脳脊髄液高血圧症の症状を伴う脳膜のオキシ感染性浮腫は、上顎洞の炎症過程の影響下で発生します。それは、吐き気と嘔吐、眼の症状（視力の低下、外転神経の損傷、動眼神経、三叉神経）を伴う可能性のある激しい頭痛を臨床的に特徴とします。

B.基底性くも膜炎。

それは上顎洞の化膿性で多発性のプロセスによって引き起こされます。それは、顔と頭の領域の鋭い片側の痛み、脳神経のV、VI、およびVIIペアへの損傷によって特徴付けられます。

B.化膿性髄膜炎

- 通常、海綿静脈洞の壁の化膿性融合を伴って発症します（血栓症のため）。それは、急性の発症、39〜40度までの体温の上昇、強いことを特徴とします頭痛、吐き気、嘔吐、意識の低下、髄膜の症状、肩こり、ケルニッヒ徴候、ブルジンスキー徴候）、脳脊髄液の変化（圧力の上昇、曇り、髄液細胞増多）。

G.髄膜脳炎

- 髄膜炎の兆候の存在を特徴とする、に限局性の症状、意識の喪失に関連しています。頻脈、不整脈、血圧の低下があります。

4.歯原性敗血症。

現在、一般的な化膿性感染症の次の段階が区別されます。

1.化膿性吸収性発熱-上顎線形領域のすべての化膿性炎症性疾患に特徴的な、局所的な化膿性プロセスに密接に関連する一般的な症候群。

2.敗血症の初期段階。化膿性病巣の除去、その排液および薬物療法、ならびに血液からの病原性細菌叢の播種の後、化膿性吸収性発熱の存在下で診断されます。このフェーズでは集中治療病気は15-10日以内に解消されます。

3.敗血症-患者の重度の全身状態（38度を超える体温、悪寒、重度の頭痛、不眠症）を特徴とします。病原性植物相は血液から播種されます。膿血症の病巣は検出されません。

4.敗血症。この段階では、敗血症の現象に加えて、転移性膿瘍の出現は、主な焦点からの血行経路による細菌の移動の結果として特徴的である。この段階の特徴は、体温が38度を超える、頻脈が100拍/分を超える、貧血、白血球製剤が左にシフトする、ESRが60 mm / hを超える、低タンパク血症、毒性肝炎および腎炎、孤立血液培養中の病原性微生物の分析。

敗血症の重篤な合併症は、敗血症性の毒性感染性ショックです。ショックの発生の出発点は、微生物とその毒素による血流の同時または複数の氾濫です。敗血症性ショックでは、中枢神経系の機能障害、肺ガス交換、末梢および中枢循環、および器質的損傷が観察されます。敗血症性ショックによる死亡率は現在非常に高く、50％以上に達しています。

処理。

敗血症の治療は包括的であり、以下の要素を含むべきです：

化膿性感染症の病巣の修正、および必要に応じて、一次蜂窩織炎、膿瘍、化膿性筋の「再開」。

主切開部から挿入され、追加の切開部（カウンター開口部）から除去された穴あきポリエチレンおよびPVCチューブの助けを借りて、化膿性病巣の良好な排液を確保します。化膿性の焦点は消毒剤で洗浄されます。

抗菌薬に対する微生物叢の感受性を考慮した抗菌療法。

解毒注入療法。

免疫療法（病原体が黄色ブドウ球菌の場合は、白血球懸濁液、ガンマグロブリン、抗ブドウ球菌血漿の導入）

対症療法（さまざまな臓器やシステムへの損傷に応じて）

完全な栄養、ビタミン。

ウズベキスタン共和国保健省

タシケントメディカルアカデミー

外科歯科科

講義＃5

学生のための3 コース歯科施設

クロの炎症性疾患の合併症（顔面静脈の血栓性静脈炎、海綿静脈洞の血栓症、髄膜炎、中膜炎、敗血症）

作成者：教授

タシケント2008

講義＃5

MFAの炎症性疾患の合併症（顔面静脈の血栓性静脈炎、海綿静脈洞の血栓症、髄膜炎、縦隔炎、敗血症）

時間数：2時間。

講義の目的：

炎症性疾患の合併症を理解する顎顔面領域（顔面静脈の血栓性静脈炎、海綿静脈洞の血栓症、髄膜炎、縦隔炎、敗血症）の特徴を説明し、顎顔面領域の炎症性疾患の合併症の経過の性質と特徴を説明します。

講義の目的：

1.顎顔面領域の炎症性疾患の合併症をよく理解してください。

2. 病因を説明する

3. 概要一般臨床症状顔面静脈の血栓性静脈炎、海綿静脈洞の血栓症、髄膜炎、縦隔炎、敗血症。

4. 顎顔面領域の炎症性疾患の合併症の診断の特徴を説明する。

5. 説明一般的な原則顎顔面領域の炎症性疾患の合併症の治療。

講義計画：

1. 病因と病因顎顔面領域の炎症性疾患の合併症。

2. 臨床症状の特徴顎顔面領域の炎症性疾患の合併症。一般的および局所的な症状。

3. 機能と現代の原則診断顎顔面領域の炎症性疾患の合併症。新しい研究方法。

4. 顎顔面領域の炎症性疾患の合併症を伴う患者の外科的治療の主なポイントと術後管理の特徴。

問題化膿性感染症 h.l.oに影響を与えるそしてそれらの合併症は今非常に緊急です。 40年以上前、抗生物質の大量使用の期間中、これらの薬の少量でさえ開発を妨げました化膿性合併症。現在、歯原性炎症性疾患病理学の最も一般的なタイプの1つです。近年、これらの病気の患者数は大幅に増加し、プロセスの重症度は悪化しており、それはしばしばそのようなことにつながります重篤な合併症顔面静脈の血栓性静脈炎、海綿静脈洞の血栓症、髄膜炎、敗血症として。

顔面静脈の血栓性静脈炎 - それ急性炎症 h.l.o.の化膿性炎症性疾患で発症する血栓症を伴う静脈

原則として、急性歯原性感染症に基づく血栓性静脈炎の発症は、風邪またはウイルス性疾患が先行し、その結果、体の抵抗が減少します。血栓性静脈炎の病因では、以下の要因が重要です：h.l.o。感染中の組織破壊の結果としての微生物アレルギーおよび自己アレルギー。静脈の内皮への炎症性および外傷性の損傷、特に感作された生物では、静脈の損傷部位で血栓症への移行を伴う血管内凝固の素因となる（Balude、1975）、多数の吻合を伴う顔; 敗北血管壁発生する可能性があります：体の反応性の低下、減速、血流、静脈壁の損傷、血液の組成の変化とその凝固（血栓塞栓症）の増加、または炎症過程の移行中線維から静脈の外壁まで（腎周囲炎）どちらの場合も、炎症過程は静脈壁全体を含み、血栓形成は静脈内で起こります（そして共著者、1984年）。顔面静脈の血栓性静脈炎は、炎症過程が周囲の軟組織から静脈の外壁に移行し、続いて血栓が形成されるときに、より頻繁に形成されます。この病状は、ほとんどの場合、顔の癤と癰、急性多発性副鼻腔炎、側頭下窩の蜂窩織炎および翼口蓋窩の合併症です。

顔面静脈および海綿静脈洞の血栓性静脈洞の病因において、多数の吻合を伴う顔のリンパ管および静脈血管の密なネットワークの存在、顔の静脈、鼻腔および翼口蓋窩との静脈との接続海綿静脈洞の軌道、寒冷後の体の反応性の低下およびウイルス性疾患、炎症過程における微生物アレルギーおよび自己アレルギーh.l.o.、機械的損傷皮膚の膿疱。

顔の深部静脈、翼突筋静脈叢と眼窩の静脈、硬膜の静脈、海綿静脈洞をつなぐ主な吻合は、下眼静脈です。 V

硬膜の副鼻腔を伴う顔の静脈の吻合では、弁はほとんど存在しません。地域の炎症過程で上唇血液は眼角静脈を通って軌道の静脈に流れ込みます。

顔面静脈の血栓性静脈炎は、患者が皮膚の膿疱を押し出すとき、または事故や怪我によって最も頻繁に発生します。この病気は、角静脈または顔面静脈の経路に沿った痛みを伴う浸潤の「ストランド」の出現を特徴としています。組織、青みがかった色合いの皮膚の充血、浸潤をはるかに超えた浮腫の広がり。伏在静脈は拡張し、放射状に発散します。重度の中毒、高体温、悪寒、全身の脱力感、白血球増加症、高ESRが認められます。臨床症状は丹毒の経過に似ています。

眼窩の静脈および眼球後部の細胞空間を介して血栓性静脈炎のプロセスが広がると、一方または両方の眼球突出が発生します。眼球、そして将来的には、海綿静脈洞の血栓症が発生する可能性があります。（1957）ハイライトオプションを推奨臨床像海綿静脈洞の血栓性静脈炎は、2つの主な特徴によって特徴付けられます：眼の循環障害と脳神経の機能の喪失と敗血症状態の組み合わせです。同時に、激しい頭痛が見られ、体温は39〜40℃に上昇し、眼球突出の広場に激しい痛みがあります。心臓血管系に変化があるかもしれません。

血栓性静脈炎の治療は常に緊急であり、敗血症の脅威と闘い、炎症の拡大を防ぎ、止血を正常化することを目的としています。

1.この病気の最初の兆候が現れたとき、それは必要です患者の強制入院と病棟への配置集中治療または蘇生。炎症の焦点から取られた浸出液（病原性微生物叢の感受性を検出するため抗生物質）および静脈からの血液（指標を決定するため）コアギュログラムと菌血症）

2. 悪化する炎症過程の存在によって、背景が決定されます合併症を発症する可能性の程度、機能を研究する末梢血中の好中球顆粒球の活性および体の微生物感作の性質と程度を特定する（アレルゲンによる皮膚試験など）

3. 彼らはカテーテル法を叫びます。操作は手頃な価格で、安全で、簡単に実行できます。 P.ヤ。 Shimchenko and -saeva（1981）は、その有効性を示しています継続的な頸動脈内の方法を使用した患者の治療注入は、主に次の要件への準拠に依存します。 2つ以上が同時に炎症過程に関与している場合深い解剖学的領域または顔の静脈の血栓症があります、カテーテルはに設置する必要があります。 sagps ex！エタオンレベルC-2C-3椎骨; b）感染性の広がりを伴う脳の物質と膜のプロセスでは、化膿性炎症プロセスがC-4 C-6椎骨のレベルで縦隔に広がるときに、カテーテルが総頸動脈と大動脈弓に取り付けられます。 c）カテーテルは過度の努力なしに通過する必要があります。

d）注入液の導入は一定の速度で実行する必要があり、1分あたり16〜22滴を超えてはなりません。 e）注入液は、NaCl、ノボカイン、抗凝固剤（ヘパリン、フィブリノリシン）、レオポリ/グルゴキン、および動脈内注射に使用できる抗生物質の等張液で構成する必要があります。

4.化膿性炎症性浸潤物の早期解剖を行い、軟組織の減圧を作成し、防止します感染症の一般化。化膿性の焦点が位置しているという事実のために表面的には、管状を介して創傷の積極的な洗浄を行います排水はできません。

5. 静脈内の患者への体の中毒を減らすために 400mlを入力してください。ヘモデザ、500ml。 5％ブドウ糖液、抗生物質幅広い作用スペクトル、各5.0 mlのジオキシジン、 10.000-20.000 bd。、1-4％アミノピリン溶液、ジフェンヒドラミン、ビタミン（アスコルビン酸とビタミンB群）。適応症によると心血管薬を処方します。防ぐために心臓の過負荷、量を制御する必要があります水分摂取量と毎日の利尿。 1日量紹介された液体は50-70mlの割合で測定されます。キログラムあたり患者の体重であり、3〜4リットルを超えてはなりません。

6. 血栓性静脈炎は、酸塩基状態の違反につながりますアシドーシスに向かって体、ナトリウムの不足があります。そう患者はNaClの等張液または4％溶液を処方されます Ma重炭酸塩200-400ml。解毒を強化するには効果、強制利尿を適用する必要があります（10〜20％を注入する 1kgあたり1.5調製の割合のマンニトール溶液。体重）。

7. 広域抗生物質は、感染と戦うために早期に投与されます。作用のスペクトル、およびミクロフローラの同定と決定後その感度は適切なによって割り当てられます抗炎症薬。

8. ある用量で血管内凝固を防ぐため EDは4-6時間ごとに、そして到達するとヘパリンを導入します軽度の凝固低下は筋肉内注射同じ用量と間隔で薬。

9. 免疫因子を刺激するために、患者は処方されます過免疫抗黄色ブドウ球菌血漿の導入（1〜2日で5〜10日間、体重1kgあたり4〜6ml）、抗ブドウ球菌ガンマグロブリン（1日で4-5ml 8〜10日、抗体含有量の高い血漿アルブミンなど。

10. 微生物アレルゲンに対する体の重度の感作を伴う非特異的減感作療法を処方する。ジフェンヒドラミン、スープラスチン、ペルノビン、タベギルなどを塗布します。患者のための時期尚早で不十分なケア静脈の血栓性静脈炎h.l.o炎症過程が非常に速い頭蓋内静脈洞にまで及びます。での予報海綿静脈洞の血栓性静脈炎は好ましくありません。副鼻腔血栓性静脈炎の死亡率という事実を考えると脳はまだかなり高いレベルにとどまっています、予防と予防にもっと注意を払う必要があります化膿性炎症の早期発見と適切な治療病気h.l.o.

炎症過程が食道洞に移行すると、さまざまな程度の病変が発生し（静脈炎の限られた現象から化膿性副鼻腔腫脹を伴う血栓症まで）、症状は明白ではありません。

重度の痛みが現れ、目の周りに鋭い痛みがあり、全身の脱力感、悪寒、体温が8〜40に達する

局所症状には、まぶたと額の皮膚の浮腫と充血、眼窩の軟組織の感染、眼窩、結膜浮腫、眼筋麻痺、瞳孔散大、眼底の充血などがあります。

これらの症状は、炎症の焦点とは反対側に進行する可能性があります。多くの場合、首の筋肉のこわばりがあります。

末梢血では、白血球数は15〜20 x 10 * / lに達し、ROEは40〜60 mm / gに増加します。

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

輸血療法の測定の同じリストが使用されます。

抗凝固療法には特別な注意が払われています。次の2つのうちの1つが最も頻繁に使用されます。

Rukavishnikov AI（1981）のスキーム：acaronis ex ^またはa.subcのカテーテル挿入で構成されています！ aV1aおよび抗生物質、ヘパリン、C-モデズヒドロカルチゾンの投与

Zatevakhin II（1977）によって提案された抗血栓療法は、ヘパリン（150-250 SD / kg /日）、レオポリプジン（0.5-1.0 g / kg /日）、ニコチン酸（2.5 mg / ig /日）の持続静脈内注入です。 1-bこの背景では、trental（3 mg / nig）が静脈内に導入され、1日あたり100〜200mgのtrepalZpの経口投与に徐々に切り替えられます。パッスル卒業

持続注入-ヘパリンin / in（3時間ごとに50-75 IU / kg）、1週間後、ヘパリンは同じ用量で投与されますが、4時間ごとに投与されます。

血液凝固の増加が考慮されていますが

副鼻腔、K VashyzhEer（1969）は、出血や脳梗塞の可能性があるため、抗凝固剤の使用は安全ではないことを示しています。著者の意見では、E3と同様に。 Nzhtmarko（1975）このような場合、低体温症を背景にフィズリノリットム剤を処方する方が正しいでしょう。抗凝固薬は、血栓症（頭蓋外局在の血栓性静脈炎の存在、肺の血栓塞栓症のリスク）に対する明確な一般的傾向がある場合にのみ処方されます。動脈）。

急性歯原性感染症の多数の多様な合併症の中で、敗血症は特別な場所を占め、それに対して敗血症は接触縦隔炎および続発性頭蓋内炎症プロセス。

統合されたプログラムの絶え間ない改善にもかかわらず治療では、治療の結果は満足のいくものとは見なされません。最も重要な理由の1つは、敗血症の診断が遅れていることです。同時に、敗血症の初期段階で最適な結果（最大100％の回復）が得られることが知られています。多臓器不全症候群（MODS）、敗血症性ショック（SS）を伴う敗血症の敗血症型では、死亡率は 70〜80％以上。

歯原性敗血症の問題を解決する方法の1つは、臨床敗血症の主要なセクションの最初の接触の医師として、歯科診療に適応した、さまざまなプロファイルの歯科医の段階的な特別トレーニングです。

急性敗血症

疾患の臨床症状の多型、一次感染源の性質、局在、有病率、病原体の種類とその生物学的特性、重要な臓器と体のシステムの初期状態と機能、程度自然の防御と解毒のメカニズムの妥協は、敗血症の早期診断を非常に問題にします。

敗血症の早期診断の難しさは、急性外科感染の問題を扱っている臨床医によって示されています[、1977; 、1982; 、1984; 、1987; 、1996; TchervenkovJ。 et al。、1996]。

ほとんどの場合、敗血症は、重度の中毒および篠吸収性発熱（GRF）、ならびに急性感染症を伴う局所化膿性感染症と区別する必要があります[Svetukhin A。 M 。、1982; 、1989; et al。、1997]。

局所化膿性感染症から敗血症への移行の瞬間を確立することは最も困難です[、1995;ホロウェイW、1983; グラントL.、1984; DeitchE。、Dobke M 。、1996]。この点に関して、局所感染の焦点に対する身体の通常の一般的な反応としての化膿性吸収性発熱に関するIV Davydovsky（1956）の声明を引用するのが適切であり、これはこの症候群を「体。" このため、正反対の意見があります。第一に、敗血症は生物の反応性の変化につながり、第二に、さまざまな定数の量的側面が病気の臨床像のダイナミクスを変化させます[et al。、1983; Kuchler R.、1985; ウィルソンR 。、1995]。ほとんどの研究者は、GRLを、化膿性の焦点からの組織崩壊生成物の吸収の結果として発生し、中毒の一般的な症状を伴う症候群として理解しています[、1981; ポプキロフS、1981; 、3983; Aronoff B.、1983、WilliamsE。、CaruthJ。、1992]。

HRLの経過と一般的な症状の重症度は、常に局所病巣の病変の重症度に対応しています。通常、HRLは、焦点に大量の死んだ組織があり、排膿されていない化膿性ポケットがあり、化膿性創傷が微生物で高レベルに汚染されている場合に発症します。原則として、HRLは急激な悪化なしに発生し、細菌血症を伴うことはめったにありません。（1982）によると、th etal。（1996） F。タリー（1982）、一過性菌血症はHRLの主な特徴の1つです。

創傷の外科的治療の結果は、化膿性感染症の形態の診断において重要な役割を果たします。根治的外科的治療の7〜10日後に、局所炎症反応（内因性中毒症候群の臨床および検査症状-EIS）の重症度が低下した場合、局所的な形態で発生する炎症過程を想定する必要があります。抗生物質療法を背景とした外科的治療後も中毒の現象が続き、血液からミクロフローラが播種された場合、急性敗血症を疑う理由があります[、1995;クロウズG 、1986]。それにもかかわらず、多くの研究者は、病原性微生物叢の単一の陽性血液培養が敗血症の診断を常に可能にするわけではないことに注意しています。急性敗血症に特徴的な臨床症状の複合体のみが疾患の診断に役立ちますが、そのような場合、不妊の血液培養は陰性であることがよくあります[Saveliev b。 C。 et al。、1981; 、1988]。

一般的な敗血症の診断の効率を高め、治療結果を改善するために、いわゆる敗血症の初期段階が区別されます。このアプローチの実際的な実現可能性は疑いの余地がありません。しかし、敗血症の初期段階の理論的実証は、一般的な感染症の特徴的な症状の複合体がないため、批判に対して脆弱です。

（3981）らによると。（1982）、M。Coshuおよび D。ペロット（1994）、真の外科的敗血症は、敗血症または敗血症の形で現れる化膿性感染症の形と見なされるべきです。しかし、誰もがこの見方を共有しているわけではありません。 GRLと敗血症の明確な鑑別診断徴候に基づいて診断を行うのが通例です[G、Etina G E.、1980]。

HRLの主な化膿性の焦点では、病気の原因となる病原体は崩壊生成物として機能しますが、敗血症では創傷感染によって表されます。感染が導入されると、HRLの重度の臨床経過が観察されますが、敗血症ではこれが発生します。病原体の導入後の時間。 HRLでは、局所症状が優勢です。敗血症では、一般的な感染症の症状が優勢です。 HRLは一過性の細菌血症を伴い、敗血症では、細菌血症は自然であり、多くの場合、遠隔臓器やシステムへの転移を伴います。 HRLでの外科的治療は正の消毒効果をもたらしますが、敗血症では、正の結果は不安定で短命です。 HRLと敗血症の上記の鑑別診断の兆候は、症状の複合体が特徴的な臨床像を持っている場合、感染の一般化をある程度示唆しています。

現在、急性敗血症は臨床像が消去されています。古典的な症状の複合体は、感染過程の最盛期または病気の末期にのみ発生します。敗血症の鑑別診断は、体温の上昇、化膿性病巣の存在、そしてしばしば細菌血症を伴う全身性および慢性疾患で実施されるべきである[、1987; Currer R.、1983; ストーンR.、1994; Faist E.、1996]。

皮膚の表在性壊死、潰瘍、発疹、軽傷は非定型敗血症病巣と呼ばれます[、1987; 、1988]。明白な主な化膿性の焦点のない敗血症は常に疑わしいはずです。それどころか、二次性膿血症病巣では診断が疑う余地がない[Voy-no-、1981; 、Svetukhin A。 M 、1986]。化膿性病巣がない場合の高体温や細菌血症などの症状は、敗血症の診断の基礎にはなり得ません。

特徴のない化膿性病巣が存在し、敗血症の臨床像がない場合、コラゲノースと結核による鑑別診断を実施する必要がある[Svetukhin A。 M 、1989]。この点で、化膿性病巣および骨髄穿刺からの生検標本の細胞学的および形態学的研究、詳細なX線検査、ならびに超音波エコーロケーションおよび放射性同位元素研究は非常に役立ちます。敗血症の診断を確認する症状の正しい解釈に関する公正な発言（1978年）。高熱、化膿性の非定型焦点の存在はまだ敗血症ではありません。

3つの主要な症状に加えて、敗血症には特徴的な臨床像があります。一次化膿性焦点（高体温の合理的な原因）、中毒、およびそれに対応する血液と内臓の変化です。すべての場合において、症状は包括的に評価されるべきです。

臨床像では、病気の経過中に発生する合併症が重要な役割を果たします。しかし、私たちが敗血症の通常の経過を扱っているのか、それともその合併症を扱っているのかを判断することは実際には困難です。

敗血症性ショック（SS）は創傷の枯渇と見なされるべきであり、DIC、血栓性静脈炎、および出血は敗血症の特定の合併症です。 SSは最も危険な合併症と考えられており、死亡率は60〜80％になる可能性があります[Grinev MV、1996; StansleyG。、ByzneM。、1994]。

敗血症性ショック。およびE.D-Kostin（1980）、および（1983）によると、M。モロミー（1982）、SSの頻度は敗血症の場合の10-40％の間で変動します。

グラム陰性菌は、敗血症性ショックの最も一般的な原因菌です。 SSの開発には2つの理論があります。最初の[、1984; 、1987]は、毒素の影響下で、血管内溶血血栓形成が起こるという事実によってそれを説明しています。 2番目の理論によると[、Gerega II、1980; 、1989; JawetzE。、1986; DionigiR。、Dominion！ L 。、1991]、SSは毒素による受容体の刺激によって引き起こされ、末梢血管収縮と末梢循環の悪化を引き起こします。 A。 M 。 Svetukhin etal。（1981）、（1982）、（1984）は、両方のメカニズムがSSの発症に関与していると考えています-血管収縮と血管内血栓症は、末梢循環の急激な悪化につながります。さらに、長期の低酸素症、循環血液量（BCV）の減少、急性副腎不全、多臓器不全の発症を伴う実質臓器への毒性損傷などの要因[、1982; 1984; 、1984; Eckant 1.、1983]。

敗血症性ショックは、敗血症のどの段階でも発生する可能性があります。これは、局所的な化膿性プロセスの経過の悪化、微生物叢の変化、病院内感染、慢性疾患の悪化など、多くの理由によって異なります。

SSの臨床像は、特定の症状の複合体によって特徴付けられます：全身状態の突然の急激な悪化、80 mmHg未満の血圧の低下。アート、息切れの出現、呼吸器アルカローシス、利尿の急激な減少、神経精神症状、重度の微小循環障害および消化不良障害。

（1995）、M.HeadingおよびD。ヘンリッヒ（1995）SSの発症には以下の条件が必要であることに注意してください：広範囲または複数の高度に汚染された病巣、グラム陰性菌叢の存在、付随する慢性疾患。

ほとんどの場合、SSが発生すると、患者は全身状態の急激な悪化、脱力感の増加、悪寒、恐怖感や不安感、頭痛の増加を訴えます。原則として、体温は40-41.5°Cに上昇します。皮膚が青白くなり、腹壁の前面である四肢の皮膚に点状出血が現れることがあります。心音はこもり、収縮期心雑音は心尖で決定されます。肺では、硬い小胞呼吸、乾いた湿ったラ音、胸膜摩擦音が聞こえます。肝臓が増え、触診が痛くなります。急性呼吸不全はSS患者に典型的です。空気不足感があり、息切れの増加、チアノーゼ、アクロシアノーゼが判定されます。原則として、気管切開を行った後、急性呼吸不全（ARF）の症状は消えません。ほとんどすべての患者で、精神障害が検出されます：興奮、多幸感、意識のわずかな混濁からせん妄や昏睡まで。

上記のデータからわかるように、SSの臨床症状と検査データの重症度は、生体の反応性を維持しながら、重要な臓器やシステムの機能的活動の程度に依存します。私たちの意見では、SSの初期段階と後期段階を区別することは合理的です[、1987]。 SSの後期における高体温、悪寒、低血圧、頻脈、息切れ、意識障害の存在は、SSの最も一定した臨床的兆候と見なされるべきです。

血液の形態学的および生化学的組成のパラメータの変化はSSに特異的ではなく、化膿性感染症の重症経過を伴うすべての患者で観察できることに注意する必要があります。それにもかかわらず、SSは、BCCの減少（51.8±1.2ml / kg）、心臓および脳卒中の指標、血流時間の増加（10.8±0.6秒）、および総末梢血管抵抗を特徴とします。

したがって、SSは急性歯原性敗血症の最も危険な症状です。その診断では、病気の臨床像のダイナミクスの分析が決定的に重要です。温熱療法、低血圧、頻脈、呼吸の急激な増加、意識障害の形での症状複合体の存在は、SSの発症を示しています。

局所型の化膿性感染症および敗血症の患者の臨床および検査パラメーターを比較すると、敗血症の多くの症状が第1および第2の疾病分類群の両方で観察できることがわかった。

実施された研究により、歯原性敗血症の初期、中期、および後期の兆候を特定することが可能になりました。これは、特定の臨床および検査パラメーターによって特徴付けられます。

敗血症の初期の兆候は次のとおりです：3日間の発熱、うつ病の種類による中枢神経系の機能不全、複数の化膿性病巣の存在、低循環症候群およびARFを伴うSSの発症、出血性症候群を伴う非代償性血液凝固障害、壊死皮膚と粘膜の、貧血の存在。ただし、特定の臨床および検査室の複合体は、歯原性敗血症の劇症経過でのみ観察されたことに注意する必要があります。

原則として、病気の7〜14日目に、歯原性敗血症の中間的な兆候が現れます：体重減少、多忙なタイプの温度曲線、淡い灰色の皮膚の色、黄疸、チアノーゼ、アクロシアノーゼ、貧血、赤血球およびヘモグロビンレベル、炎症の新しい膿血症性病巣の出現、化膿性病巣に対する手術の低解毒効果、肝脾腫大、中毒性心筋炎（心電図検査による）; 代謝プロセスの進行性障害（総タンパク質およびアルブミンの含有量が30％以上減少する、代償不全のCBSおよび血液凝固系の違反、高酵素血症）; リンパ球の含有量の減少（最大40-50％）以上、免疫系の不均衡の現象、高レベルの循環免疫複合体、陽性の血液培養、治療への不応性。

入院の2〜3週目に決定される歯原性敗血症の晩期徴候には、全身状態の安定化を背景とした体重増加の欠如、顎顔面領域の炎症過程の急性症状の排除、および首、中毒の症状の重症度の有意な減少、皮膚の淡い灰色の着色、肝脾腫、中毒性の心筋炎、代謝プロセスの変化の遅いダイナミクスおよび複雑な治療の背景に対する免疫、化膿性創傷の特徴的な外観、減少を示す再生プロセス。

臨床および検査室での比較に基づいて、歯原性敗血症の次の絶対的に信頼できる兆候を特定しました：化膿性焦点の存在、代謝プロセスおよび免疫の違反の増加、持続性貧血、体重減少、血液培養陽性。

これらのデータは、歯原性敗血症の患者におけるSSおよびARFの早期診断と効果的な治療を目的として、疾患の臨床像のダイナミクスと恒常性の指標を徹底的に分析する必要があることを示しています。

研究によると、歯原性敗血症は、中毒の増加、生命維持器官および体のシステムの機能障害を特徴としますが、歯原性敗血症の臨床経過の古典的な変種はまれです。最も明確に、その症状と症候群は病気の後期に現れます。これらの理由から、歯原性敗血症のタイムリーな診断は、一般的および局所的な臨床症状と検査データの多様性とさまざまな組み合わせを明確に理解して実行できます。

歯原性敗血症を診断するために、化膿性疾患のこの最も危険な合併症は、プロセスの進行と生命を脅かす状態の発症を待たずに、積極的かつ意図的に特定されるべきです。

縦隔炎に接触する

接触歯原性縦隔炎（CM）は、伝統的に、顔と首の急性化膿性疾患の最も重篤な合併症の1つであると考えられています[、1985; 、1987など]。（1971）によると、CMは顎顔面領域と首の蜂窩織炎の患者の1.78％で発症します。（1973）、（1973）患者の0.3％でCMを観察、（1973）-1.3％、（1988）-0.4％、（1988）-患者の0.7％（1985）、（1985）、（1978 ）、（1985）CMの発生率は0.3〜2.72％の間で変動することに注意してください。ほとんどの著者は、この合併症の症例数の増加を指摘しています。近年のデータを表に示します。 16.1。

CMは15〜70歳の男性でより頻繁に観察されます[、1996]。

一般外科医の診療は原発性縦隔炎が支配的であり、これは食道穿孔、挿管中、鎖骨下静脈のカテーテル挿入中の気管へのCM損傷の結果としての開心術による術後期間の合併症として発生します。歯科診療では、原則として、歯原性の縦隔炎がありますが、これは、顔や首の軟部組織の痔疾の進行と縦隔への広がりによって引き起こされます。

1既存の分類によれば、縦隔炎は、病因（一次または二次）、病因（ブドウ球菌、連鎖球菌など）、炎症の性質と強度（漿液性、化膿性、腐敗性、壊疽など）、局在化、および有病率（前部、後部、合計、限定的および進行性）、臨床経過（急性および慢性）[、1946; 、1959; 、1971など]。

近年、ほとんどの臨床医は、and（1977）によって提案された分類を順守しています。著者らは、非化膿性（漿液性）、化膿性および慢性縦隔炎を区別しています。

より詳細な分類は、臨床および検査情報の蓄積を伴う術後期間にのみ使用でき、疾患の臨床症状、細菌学的攻撃性の要因との関係、病理形態学的、地形的および解剖学的データの遡及的評価に重要です[、 1977年など]。

病因。頭頸部の蜂窩織炎の患者の縦隔への感染拡大の方法は、多くの著者によって実験的にそして診療所で研究されてきました。 A959）は、頸部の下降性蜂窩織炎が椎前筋膜に沿って縦隔に、そして頸部の維管束に沿って前縦隔に広がる可能性が最も高いと考えられています。 A965は、縦隔に広がる同様の感染方法を指摘しました）。

T. V. Stepenova A971）、H。G。Popov A972）、V。R。Golbreich A984）によって実施された研究により、2つの主な方法を確立することができました。 2）口の底または舌の根の蜂窩織炎で、膿は舌骨の領域の自然の障壁を克服し、間の細胞空間に入ります首の子宮頸管内筋膜および気管に沿った頭頂および内臓シートは、縦隔に自由に下降します。非常に多くの場合、炎症過程はいくつかの界面亀裂に沿って下向きに広がり、それが完全な化膿性縦隔炎の発症につながります。しかし、H。G。Popov（A969）は、実験では、色素が皮下脂肪組織と筋肉に広がると、縦隔組織への移行は観察されないと指摘しました。咽頭、気管、食道の外側の空間にある繊維を通して、インクは神経血管束の組織を通って縦隔に浸透しました。

歯原性感染症および咽頭周囲腔、口底、頸部の前面および側面のびまん性蜂窩織炎では、感染はいくつかの界面空間に広がり、完全な化膿性または腐敗性壊死性縦隔炎を発症する可能性があります。

歯原性の感染源では、前縦隔炎がしばしば発症することが確立されています。後部または総KMは、腐敗性壊死性蜂窩織炎の患者でより頻繁に観察されます。これは、舌根の基部、口底、および首を含む多数の空間への炎症過程の広がりを特徴とします（図.16.1）[Talyshinsky AM、1982]。

縦隔からの分泌物の細菌学的検査は、ブドウ球菌、連鎖球菌およびそれらの関連を明らかにし、プロテウスおよび大腸菌がしばしば見られる。

近年、ほとんどの著者は、KM患者の感染の原因菌として、グラム陰性菌とグラム陰性菌とグラム陽性菌の組み合わせ（嫌気性非クロストリジウム菌菌叢を含む）を指摘しています。

臨床像 KMは、疾患の一般的な症状と局所的な症状の組み合わせを特徴としています[et al。、1985]。患者は、胸骨の後ろの自発的な痛み、首を傾けたり回したりすることによって悪化すること、倦怠感、めまい、咳、息切れ、39〜40℃までの発熱を訴えます。局所的な苦情と一般的な苦情の両方の強度は異なる可能性があります：中程度から非常に顕著なものまで。既往歴に基づいて、原則として、疾患の歯原性を確立することが可能です。ほとんどの場合、それは48、47、46、36、37、38歯の悪化した慢性歯周炎、48、38歯の困難な発疹、およびその後の顎の軟組織における炎症過程の発症です。と首[、1985]。入院時の一般的な状態は異なる場合があります-中等度から非常に重度で苦痛です。患者の強制的な位置、より多くの場合は横向きが注目を集めています。

皮膚は青白く、灰色がかった黄疸の色合いで、さまざまな程度のアクロシアノーシスで表されます。手、足、膝関節、「大理石の斑点」の領域の皮膚では、注射の領域で点状出血が確認できます-広範な血腫。触ると、皮膚が冷たく、粘り気のある汗で覆われている可能性があります。顔の皮膚はしばしば青白い、時には紫色のチアノーゼ性です。顔と首の拡張伏在静脈は視覚的に決定されます。

循環器系の変化は、頻脈、血圧の上昇、心臓の境界の拡大、および心尖部の収縮期心雑音によって現れます。一部の患者では、頻脈を制限することを背景に、血圧の低下または不安定性が検出されます。

身体検査およびX線検査中の肺では、呼吸困難と気管支血管パターンの増加に加えて、病理学的変化がない場合があります。これに加えて、KMを使用すると、限局性またはびまん性肺炎の明確な兆候、胸膜炎、化膿性肺炎、さらには肺の神経節形成を伴う膿瘍形成を特定できます。

局所的な変化はまた、原発性および化膿性の焦点の局在化および有病率、ならびに疾患の期間に応じた有意差によって特徴付けられる。縦隔における炎症過程の広がりの特徴的な兆候である多くの著者は、胸骨ハンドル、鎖骨上および鎖骨下領域、前外側および上胸部の突起に広がる首の前外側表面に浮腫および充血が現れると考えています[、 1986]。

患側の頭、首、上肢の皮膚のパストシティは、上大静脈症候群（SVCS）の症状として観察されます[Popov H. G.、1971]。臓器や生命維持システムの状態を反映して、恒常性の違反が確立されました。

血液は、式の左へのシフトとリンパ球減少症、ESRの増加を伴う白血球増加症を明らかにしました。タンパク質代謝異常、高酵素血症、タンパク質代謝物の濃度の増加を特徴とするタンパク質代謝の重大な障害が、VI KarandashovA988による縦隔炎の患者で発見されました。さらに、血液のCBS、ガス、電解質組成の指標の有意な変化が明らかになりました[、1988]。

診断。私たちが得たデータ[GubinM.A。、1987、1990]に基づいて、KMの発達の段階とダイナミクスを反映した鑑別診断の兆候が確立されました。各フェーズは、特定の臨床および検査パラメーターによって特徴付けられます。したがって、臨床像における疾患の反応期では、局所的な性質の不満（嚥下時の痛み、首を健康的な方向に食べて回すことによって悪化する、口を開けるの制限、首の側面の痛みを伴う腫れ）、中等度の重度の中毒を背景に、胸骨の後ろに自発的に発生する痛み）毒性段階で優勢です-それらは、顕著な中毒の背景に対して現れます。終末期では、一般的な感染症候群の有病率が典型的であり、意識が完全に失われるまで中枢神経系抑制の特徴的な兆候を伴う深く持続的な中毒を示します。疾患の段階に応じた恒常性指標の比較評価では、それらの変化は非特異的であり、反応段階での代償不全状態、毒性段階での代償不全状態、および生命維持システムの非代償状態を反映していることがわかりました。終末期に。

X線検査はKMの診断において重要な位置を占めます[ZhadovskyM。H.、1973; Shcherbatenko M.K.、1977]。気管、気管支、縦隔血管の位置と形状を決定して、炎症過程の影の限界をより明確に確認するために、超露出またはハード過剰露出ショットをお勧めします。縦隔の疾患を診断するために使用されるX線検査の他の方法（トモグラフィー、肺縦隔造影など）も、コンピューター断層撮影を含む臨床診療で使用されます。 H. G. Popov A969）、A。M。Sazonov etal。 A977）縦隔炎を診断するためのX線検査法の価値を曖昧に評価します。これらの方法の価値は、特に疾患のダイナミクスにおいて、ポリプロジェクション研究とともに増加します[et al。、1977]。

X線に加えて、縦隔炎の診断では、電気生理学的研究方法も使用されます。縦隔の超音波ダウジングと熱画像[Vishnevsky A. A.、1974; 、1975; 、1978]が、これらの方法はまだ広く使用されていません。 KMの早期診断と、顔面および首の顎顔面領域の蜂窩織炎によるそれらの分化は重要です。身体的な問題。多くの場合、KMは死後検査でのみ診断されます。特に進行性縦隔炎の患者における治療の有効性の欠如はまた、専門病院でさえ、その早期診断の本当の困難を示しています[、1996]。

鑑別診断。 歯原性のものを含む縦隔炎の鑑別診断のためのスキームは、H。G。ポポフによって異なる年に提案されました。顎顔面領域と首の蜂窩織炎を認識するための主な基準を表に示します。氷。

頸部蜂窩織炎と接触性縦隔炎の鑑別診断徴候

したがって、縦隔への炎症過程の広がりは、全身状態の著しい悪化、胸骨後部の痛みの出現、窒息、呼吸困難、神経精神活動の障害、上顎組織の重度の腫れおよび浸潤、前部にまで及ぶことを特徴とする。首の側面、鎖骨上領域、一部の患者では胸上部まで。

縦隔炎の診断は、縦隔拡張の形での典型的なX線写真の変化、および縦隔超音波ダウジング中の追加の病理学的信号の出現によって確認されます。

患者の場合 二次性髄膜炎および髄膜脳炎病気の臨床症状はより重要です。私たちの観察では、すべての患者が明確な局在化のない破裂する性質の激しい頭痛を訴えました。患者の27％で、それは嘔吐を伴っていました。患者のほぼ60％が、右手足または左手足の脱力感またはぎこちなさを訴えました。症例の77％で、特定のタイプの意識障害（無気力、眠気、無気力状態）が認められました。時折、興奮や陶酔感が観察されることがありますが、これは原則として短期的であり、意識を失うまですぐに精神の落ち込みに置き換わります。けいれんやてんかん発作、羞明の可能性があります。頭を後ろに倒した状態で強制的に配置することはまれです。

すべての患者において、この疾患は、顕著な熱性反応を背景に発症します。悪寒と激しい発汗を伴う基礎疾患のためにすでに40℃以上に上昇した体温の急激な上昇は、髄膜と脳物質への炎症過程の広がりの特徴的な最初の症状の1つです。頭頸部の顔面部分の軟部組織の広範な炎症性浮腫のため、局所的な神経学的症状の評価は常に困難です。それにもかかわらず、続発性髄膜炎および髄膜脳炎の項部硬直はほとんど常に検出されます。ケルニッヒ徴候は特徴的です。患者の半数以上でそれを特定しましたが、その重症度は異なっていました。ブルジンスキー徴候は、患者の15〜20％でまれにしか観察されませんでした。ほとんどの場合、動眼神経への損傷は、視線不全麻痺、斜視、眼瞼下垂、および光に対する瞳孔反応の低下の形で認められました。 1A患者では、顔面神経の中枢不全麻痺が見られました。三叉神経の枝の敗北は、顔の半分の皮膚の感度の低下によって明らかになりました。多くの場合、片麻痺は腱反射の増加、時には健康な側の筋緊張の低下、バビンスキーの症状、はるかに少ない頻度でロッソリモとゴードンの症状を伴って認められました、

脳脊髄液は濁っており、その中の圧力はすべての患者でC00-450mmの水柱で上昇します。美術。）。白血球増加症E00-2000細胞/ 1 µl）、好中球増加症D0-60％）、タンパク質含有量2.0-5.5 g / lが観察されます。

特別な複雑な神経学的検査で、眼底のうっ血性変化が明らかになり、耳鼻咽喉科検査で、自発性眼振、非対称反射亢進が明らかになります。

したがって、激しい頭痛、吐き気、意識障害、脳神経の損傷、不全麻痺の存在、麻痺、および脳脊髄液の炎症性変化の訴えは、髄膜炎または髄膜脳炎を診断する根拠を与えます。客観的な要因は腰椎穿刺です。

病人のために 海綿状洞血栓症を伴う主に前頭領域で最も特徴的な重大な激しい頭痛。多くの場合、眼球の痛み、吐き気、嘔吐を伴います。多くの場合、意識は妨げられません。場合によっては、無気力、眠気、時には不安、興奮が見られます。

一般的な状態はしばしば重症であり、体温は常に高体温D0℃以上まで上昇します）、悪寒、毎分頻繁な脈拍A00-120が記録されます）。首の筋肉の硬さが明らかになります。ケルニッヒ徴候は通常ありません。

検査では、病変側のすべての患者において、表在静脈の拡張、結膜浮腫、眼球突出、眼瞼下垂、および眼球の動きの制限を伴う、まぶたの皮膚および隣接組織の顕著な浮腫およびうっ血性充血が決定される。

眼球への圧力は、しばしば中程度の痛みを伴います。まぶたの浮腫も反対側にある可能性があります。動眼神経への損傷は特徴的であり、病変側の眼筋麻痺までの眼球の動きの制限によって明らかになります。瞳孔不同と複視が可能です。三叉神経の敗北は、額と上眼瞼の半分の感度の低下、角膜反射の低下、眼と眼窩上領域の激しい痛みによって現れる可能性があります。腱反射の復活と抑制、バビンスキーの陽性症状の出現、および調整テストの不確実なパフォーマンスの両方が除外されません。脳脊髄液の圧力は、原則として、水柱B80-300 mmを増加させます。）; それは透明で、細胞組成は変化しません。

胃底のうっ血性変化が明らかになります。耳鼻咽喉科検査は、前庭機能の違反を決定しました。エコー脳造影では、エコー信号の脈動の振幅の増加、第3脳室の最大7〜10 mmの拡張、および追加のエコー複合体の出現が明らかになることがよくあります。レオ脳造影では、血液充填のびまん性違反の兆候を検出できます。

私たちの観察では、海綿静脈洞血栓症の患者では、血液循環の変化が確立されました。これは、血液循環の超動的レジームによって特徴づけられました。収縮期および拡張期圧の増加、BCC欠損症を背景とした脈拍数の増加、SIの減少、および正常レベルのTPSでのSIの増加が認められました。

タンパク異常血症は、総タンパク質とアルブミンの含有量の減少、β-グロブリンのレベルが変化しないα1-、α2-、γ-グロブリンの含有量の増加により明らかになりました。

これに伴い、血液の凝固能が高まり、血液の線維素溶解活性が低下しました。代償性代謝性アシドーシスの発症を証明する血中酸塩基平衡の指標。

はるかに少数の患者では、血液循環の低動的レジームと代償不全の性質の代謝プロセスの指標の変化が明らかになりました。

海綿体洞血栓症の最終診断は、包括的な臨床検査および臨床検査の結果に基づいて確立されます。最も特徴的で信頼できる症状は、眼球突出、眼瞼下垂、結膜浮腫、動眼神経の損傷です。

海綿静脈洞の血栓症の初期段階で、MPOskolkovとTKSupievは、唇の粘膜、額、鼻、咽頭の皮膚の顕著なチアノーゼを観察しました。これは、著者によると、体の中毒を示しています。心臓血管系の破壊。

食道血栓症のこのような合併症は特に危険であると考えられています。<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

海綿体洞血栓症の治療は、集中治療室または集中治療室で行われます。

血栓性静脈炎の場合と同じ輸血療法の対策のリストが使用されます。

提案された抗血栓療法（1977）は、ヘパリン（150-250 SD / kg /日）、レオポリグルシン（0.5-1.0 g / kg /日）、ニコチン酸（2.5 mg /日）、ig /日）の持続点滴静注です。このバックグラウンドは静脈内に静脈内投与され（3 mg / Ng）、1日あたり100〜200mgのトレパルZpの経口投与に徐々に切り替えられます。持続注入の終了後-ヘパリンIV（3時間ごとに50-75 U / kg）、1週間後、ヘパリンは同じ用量で投与されますが、さらに用量を減らして4時間ごとに投与されます。

血液凝固の増加は副鼻腔と見なされるという事実にもかかわらず、著者らは、脳梗塞出血の可能性があるため、抗凝固剤の使用は安全ではないことを示しています。著者によると、（1975）と同様に、そのような場合、低体温症を背景にデスリン分解剤を処方する方がより正確であり、抗凝固剤は、血栓症（頭蓋外局在の血栓性静脈炎の存在）に対する明確な一般的傾向でのみ処方されます。、肺塞栓症のリスク）。

文学：

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顎の骨膜炎は、歯と歯周組織の病気の合併症として発生する炎症過程です。多くの場合、それは歯槽突起の骨膜の限定された炎症の形で発生し、炎症現象が顎の体の骨膜に広がることはあまりありません。

病気の初期は急速に進行し、炎症は1時間ごとに増加します。ただし、一部の患者では、病理学的プロセスが1〜2日以内にゆっくりと進行することを覚えておく必要があります。この間、健康状態が悪化し、脱力感が生じ、体温が上昇し、頭痛が現れ、食欲がなくなり、睡眠が妨げられます。「原因となる」歯の領域の痛みは耐えられなくなり、三叉神経の分岐に沿った照射で顎の対応する半分に広がります：寺院、耳、首、目へ。将来的には、痛みは減少し、自然の中で痛むようになります。

口腔内では、充血、歯茎の腫れ、移行襞の粘膜、および頬の隣接領域がいくつかの歯に発生します。この場合、移行襞は滑らかになり、緻密で鋭く痛みを伴う浸潤物がその厚さで触診され、化膿性の形態で、ローラー状の突起が形成されます-骨膜下膿瘍。変動の焦点が決定されます。徐々に、膿は骨膜を溶かし、粘膜の下に注ぎ出され、歯肉縁下膿瘍を形成します。「原因となる」歯を調べると、その空洞と根管が歯髄の腐敗性の腐敗で満たされていることがわかります。歯は密封することができ、場合によっては深い病理学的歯周ポケットがあります。この期間中、歯の打診中の痛みの反応は顕著ではなく、時には存在しません。急性骨膜炎の歯槽突起と顎の体のレントゲン写真では、変化は検出されません。

急性化膿性歯原性骨膜炎の患者の治療における最良の結果は、適時の外科的介入が薬物および理学療法と組み合わされた場合、複雑な治療によって与えられます。外科的介入の実施を成功させるためには、将来の切開部位で組織の良好な麻酔を達成する必要があります。伝導および浸潤麻酔がより頻繁に使用されます。骨膜炎の切開は1.5〜2.5 cmの長さにし、粘膜と骨膜を、骨までの組織の深さ全体までの移行襞に沿って切開します。化膿性滲出液を自由に流出させ、創傷の端がくっつくのを防ぐために、手術用手袋またはプラスチックフィルムで作ることができる薄いゴム製のドレナージを1〜2日間導入します。骨膜下焦点の開放と同時に、感染源として機能していた「原因となる」歯は、それ以上の保存が不適切な場合は除去されます。

手術後、炎症性浸潤物を迅速に吸収するために、過マンガン酸カリウム（1：3000）の温かい（40〜42°C）溶液または1〜2％の重炭酸ナトリウム溶液で1日4〜6回口をすすぎます。優れた効果は、UHF、マイクロ波電流、変動、低出力ヘリウムネオンレーザービームによってもたらされます。スルホンアミド（ノルスルファゾール、スルファジメシン、スルファジメトキシン、ビセプトール）、ピラゾロン誘導体（アナルギン）、抗ヒスタミン薬（ジアゾリン、スプラスチン、タベギル、セトリン、フェンカロール）、カルシウム製剤、ビタミン（特にビタミンC）を処方することをお勧めします。

骨髄炎骨組織と骨髄の炎症です。炎症は通常、骨組織への感染の浸透により発症します。有病率の観点から見た顎の骨髄炎は、すべての骨髄炎の約3分の1を占めています。

感染源に応じて、 歯原性（出典-悪い歯）、 血行性（任意の臓器からの血流による感染）および 外傷性（銃声を含む）顎の骨髄炎。

歯原性骨髄炎あごは、無視された虫歯のかなり手ごわい合併症です。このタイプの骨髄炎は、顎のすべての骨髄炎の症例の約75％で発生します。この場合の骨髄炎は、齲蝕腔から最初に歯髄に、次に歯の根を介して骨組織に感染が浸透するために発症します。骨髄炎の症例の約70％は下顎で発生し、骨髄炎の症例の約30％は上顎で発生します。歯原性骨髄炎の病因は、連鎖球菌、ブドウ球菌、およびいくつかの嫌気性細菌の3つのグループの微生物です。微生物は、骨細管とリンパ管の両方を介して骨組織に侵入する可能性があります。

急性骨髄炎顎は、感染に対する生物全体の顕著な反応を特徴としています。患者は、全身倦怠感、頭痛、脱力感、睡眠不足を訴えます。体温はC上昇しますが、体温が38度まで上昇することもあります。急性プロセスの他の兆候が見られる場合に体温が下がらないことは、体の防御力が弱まっていることを示し、患者を治療するための特別なアプローチが必要です。患者の状態は、軽度と重度の両方である可能性があります。急性歯原性骨髄炎の最初の症状は、感染した歯の領域の痛みです。歯を軽くたたくと鋭い痛みがあり、適度な可動性が現れます。さらに、隣接する歯の可動性が観察されます。歯の隣の粘膜は浮腫性で、緩くて赤く、触れると痛みを伴います。下顎の骨膜下膿瘍、炎症性拘縮（可動性の低下）を発症する可能性があります。首の部分を触診すると、リンパ節の腫大と痛みが見られます。患者の一般的な外観は通常、中毒の兆候を示します：無気力（嗜眠）、灰色の皮膚、とがった顔の特徴、発熱）。目の強膜（中毒が脾臓と肝臓に影響を与える場合）、尿中のタンパク質と赤血球（腎臓への毒性損傷による）の黄色化の可能性。時々、血圧の変化が上向きと下向きの両方で検出されます。血液像は炎症の特徴です：白血球の処方が左にシフトし、ESRが増加する白血球増加症。急性反応の初日には、局所症状よりも一般症状が優勢であるため、顎の骨髄炎の診断が難しい場合があります。

処理「原因となる」歯の強制的な除去を意味します（これは抜歯の絶対的な兆候の例です）。滲出液（炎症性液体）の流出を確実にするために、初期の広い骨膜切開術（骨膜切開）が適応となる。抗生物質、解毒療法、対症療法、および局所療法（消毒剤で骨腔を洗浄する）が処方されています。骨移植だけでなく、手術（隔離の除去）が必要な場合もあります。

智歯周囲炎は、歯が不完全に発疹した場合（親知らず、多くの場合、下の歯）、または発疹した歯が間違った位置にある場合に発生する歯肉組織の炎症性感染症です。 2番目のケースでは、誤って配置された親知らずが傾くため、隣接する歯に圧力がかかり始め、歯茎や骨組織の損傷だけでなく、その破壊につながる可能性があります。

の炎症過程 智歯周囲炎次の臨床症状を伴う：患者は、耳やこめかみに放射状に広がる発疹のある歯の領域に激しい痛みがありますが、患者はほとんど口を開けず、飲み込みます; 彼の歯茎は充血しています。体温の上昇の可能性; 多くの場合、口臭や口臭があります。

顧みられない病気は、合併症の発症につながる可能性があります：下顎の骨膜下膿瘍。化膿性滲出液が感染の焦点から放出され始める可能性があります。智歯周囲炎の診断は困難を引き起こしません-それは親知らずの歯が生える、組織の炎症などの臨床症状に基づいています。

で処理病気、炎症過程の広がりを止めるために、歯肉ポケットと歯の周りの組織は消毒剤で治療されます;これが難しい場合は、歯肉フードの外科的切除とその後の処理が必要です。時々、患者は智歯周囲炎の理学療法治療（例えば、UHF療法）を処方されます。重症の場合、病気の発症を引き起こした歯の抜歯が必要です。

リンパ節炎（リンパ節炎）-リンパ節の炎症、しばしばリンパ管炎と組み合わされます。

炎症の歯原性焦点からの感染の浸透に起因するリンパ節炎は、 歯原性リンパ節炎。これは、通常の化膿性および腐敗性微生物叢（連鎖球菌、ブドウ球菌、双球菌または嫌気性グラム陰性桿菌など）によって引き起こされ、非特異的な炎症の特徴があります。

歯原性リンパ節炎は、急性および慢性の歯周炎、歯肉炎、歯周炎、骨髄炎、根尖周囲嚢胞などで観察されます。時々、主な焦点が認識されないままであるか、停止する時間があり、その後、リンパ節炎が自然に発生したように見えます。

診療所。リンパ節の化膿性融解により、リンパ節の痛みのさらなる増加、周囲の腫れの増加を、ほとんどの場合ゆっくりと、数日以内、場合によっては1〜2週間で確立することができます。同時に、リンパ節に隣接する組織の進行性の浸潤が観察され、その可動性が制限され、複数のリンパ節が1つのパッケージにはんだ付けされ、その後軟化して変動します。

で 急性リンパ節炎一般的な現象（倦怠感、脱力感）は、見られないか、わずかに表現されている場合があります。徐々に、炎症を起こしたリンパ節の部位に膿瘍が形成されます。患者の一般的な状態は、影響を受ける組織の量とプロセスの重症度によって異なります。体温は、すべての患者ではありませんが、約37.6〜-37.8°Cまで上昇します。一部の患者でのみ、局所的な現象が急速に増加し、主に夕方に1.5〜2°Cの温度上昇が観察されます。血液では、顎顔面領域の歯原性膿瘍と同じ変化が観察されます。

処理：歯原性感染源の除去（抜歯、歯周炎の治療）。保存的治療は、急性漿液性リンパ節炎にのみ使用されます。適用：乾熱、UHF療法、短いノボカイン-抗生物質封鎖、ドレッシングの加温-圧縮。感染源が特定されておらず、結節の化膿が発生した場合、膿瘍が開いて排出され、炎症の焦点に対する薬の効果が実行されます。すべての形態で、抗生物質とスルホンアミドによる治療が適応となります。

唾液腺炎-唾液腺の炎症。

病因学において 唾液腺炎感染は重要な役割を果たします。唾液腺炎を伴う唾液腺の管には、ブドウ球菌、肺炎球菌、連鎖球菌からなる混合菌叢が見られます。炎症の原因は、放線菌症、結核、梅毒、ムンプスウイルス、サイトメガロウイルスなどの病原体である可能性があります。感染性物質は、排泄管の口から唾液腺に入ります。歯ブラシからのウイルス、リンゴからの皮むきなど）、およびリンパ性または血行性の方法。 S.の出現は、感染症、特に腹部臓器への手術介入、唾液腺のチャネルにおける秘密の停滞によって促進されます。

急性および慢性の唾液腺炎があります。

急性唾液腺炎浮腫、浸潤、化膿性の融合および腺の組織の壊死を特徴とし、その代わりにその後瘢痕が形成される。ただし、急性炎症は必ずしも化膿や壊死で終わるわけではなく、多くの場合、プロセスは初期の段階で治まります。大きな唾液腺の急性炎症の主な臨床的兆候は、唾液腺の痛みとその増加です。健康状態の悪化、体温の上昇が見られます。病気の始まりの腺は柔らかく、痛みを伴います。プロセスの進行に伴い、高密度の浸潤物が形成され、患部に化膿性の融合が生じ、変動が決定されます。特徴的な特徴は、唾液分泌過多または唾液分泌過多の形での腺の機能の侵害、および唾液の出現（粘液、膿、収縮した上皮の多数の細胞。急性唾液分泌過多は複雑になる可能性がある）です。周囲の軟組織の膿瘍および痂皮、唾液管の狭窄、唾液瘻の形成、腺の持続的な機能低下による。

小唾液腺（通常は唇の粘膜）の急性炎症では、影響を受けた腺の領域に限られた痛みを伴う硬結が現れます; 粘膜の表面に、ダクトの隙間のある口が見えます。プロセスはまた、膿瘍で終了する場合があります。

治療は、抗菌剤、抗真菌剤、抗ウイルス剤（病原体の種類に応じて）、減感作剤、および体の抵抗力を高める薬（ビタミン、核酸ナトリウムなど）を使用して行われます。管の口からの化膿性分泌物が存在する場合は、抗生物質を腺の管に直接投与することをお勧めします。形成された浸潤物、ノボカイン遮断により、ジメキシド溶液の適用は良い効果をもたらします。膿瘍の場合、焦点の開口部が示されています。タイムリーな治療の予後は良好です。予防は、特に感染症の場合や外科的介入後の口腔衛生の規則を守ることから成ります。

歯原性副鼻腔炎-上顎洞を裏打ちする粘膜の炎症性疾患。

病因： 炎症の原因-上顎の歯の急性の悪化した慢性歯周炎、歯根嚢胞の痂皮形成、上顎の骨髄炎、埋伏歯、外傷性の歯の抜歯。 危険因子-歯の根元が上顎洞の底に近接しているため、体の防御反応が低下します。

歯原性副鼻腔炎の臨床像：

影響を受けた副鼻腔の領域、眼窩下、頬の領域、または顔の半分全体の急性の痛み; 重さの感覚、対応する鼻の半分のうっ血。

上顎の前頭葉、側頭葉、後頭葉、歯の痛みの照射。

特に噛むときの大臼歯と小臼歯の領域の痛み。

対応する鼻腔からの粘液性の化膿性分泌物。

一般的な倦怠感、頭痛、脱力感、食欲不振、完全な喪失までの嗅覚障害。

上顎洞の前壁の触診、原因となる歯の打診、頬側および眼窩下領域の腫れ、病変側の局所リンパ節の痛みが拡大し、痛みを伴います。

口腔の前庭は充血性で浮腫性です。

対応する側の鼻腔では、粘膜の腫れと充血、中殻または下殻の増加、鼻腔からの分泌物があります。

処理急性歯原性副鼻腔炎：病気の原因であった根尖周囲の炎症性焦点の除去。穿刺は、洗浄と抗生物質、酵素の副鼻腔への導入、歯槽を通しての洗浄によって行われます。鼻腔内-粘膜を麻酔し、副鼻腔から鼻腔を通って流出する血管収縮剤。理学療法の手順：UHF、変動、ジアテルミー、ヘリウムネオンレーザー。

一般的な治療法は、アナルギン、アセチルサリチル酸の予約で構成されています。減感剤：ジフェンヒドラミン、スプラスチン、ジアゾリン。スルホンアミド、抗生物質、回復および刺激療法による治療コースを割り当てます。

下顎周囲の膿瘍と蜂窩織炎 PCLH病院に入院した患者の20-30％で比較的頻繁に観察されます。

膿瘍は化膿性炎症の限定された焦点であり、空洞の形成を伴う繊維または他の組織の一部の融解につながります。

蜂窩織炎は、皮下、筋肉間、および界面組織の急性びまん性化膿性炎症です。

顎顔面領域の膿瘍および蜂窩織炎の感染源は、歯原性および非歯原性である可能性があります。多くの場合、感染の入口ゲートは、歯の硬組織と軟組織、および辺縁歯周組織の欠陥です。したがって、そのような膿瘍や蜂窩織炎は歯原性と呼ばれます。膿瘍および蜂窩織炎が歯原性骨髄炎を伴い、その経過を複雑にする場合、それらは骨形成性または蜂窩織炎と呼ばれます。顔の損傷した皮膚または口腔粘膜の感染に起因する膿瘍および蜂窩織炎、ならびに癤、唾液腺炎、潰瘍性口内炎などの疾患の合併症は、歯原性ではありません。

区別するのが通例です：眼窩下領域の膿瘍と蜂窩織炎。頬骨領域の膿瘍および蜂窩織炎; 眼窩の膿瘍および蜂窩織炎; 頬部の膿瘍および蜂窩織炎; 側頭下窩および翼口蓋窩の膿瘍および蜂窩織炎; 側頭領域の膿瘍および蜂窩織炎; 耳下腺-咀嚼領域の膿瘍および蜂窩織炎; 上顎後部の膿瘍および蜂窩織炎; 翼口蓋窩の膿瘍および蜂窩織炎; 上顎-舌側溝の膿瘍; 咽頭周囲腔の膿瘍および蜂窩織炎; あご部分の膿瘍と蜂窩織炎; 顎下腺の膿瘍および蜂窩織炎; 口の底の蜂窩織炎; 腐敗性-口底の壊死性蜂窩織炎（嫌気性感染症）; 舌の膿瘍および蜂窩織炎; 硬口蓋の膿瘍。

顎顔面領域の膿瘍および蜂窩織炎は、多くの一般的な障害、化膿性吸収性発熱の症状、および主に化膿性炎症の焦点の局在化による局所的な変化によって現れます。病気はしばしば突然始まります。炎症の現象は急速に成長しています。体の中毒の結果、頭痛が現れ、睡眠、食欲が乱れ、体温が上昇します。重症の場合、悪寒が発生し、全身状態が急激に悪化します。末梢血では、白血球増加症、好中球増加症が決定されます。 C反応性タンパク質は血清中に検出されます。蜂窩織炎の発症は、充血性の皮膚または粘膜で上から覆われた、びまん性の痛みを伴う浸潤を特徴とします。炎症過程がさらに進展すると、浸潤物が増加し、その中央部分に組織の融解が現れます-変動。膿瘍が深く位置しているため、これらの局所的な兆候はあまり目立たなくなります。

ほとんどの蜂窩織炎は、痛み、下顎の可動性の障害、唾液分泌の増加、咀嚼、嚥下、発話、呼吸の困難を特徴としています。咀嚼筋がプロセスに関与している場合、減少が起こります-顎の拘縮。この病気の症状は、1つ、2つ、3つ、またはそれ以上の細胞空間における蜂窩織炎の局在に依存します。

診断は、既往歴と客観的検査のデータに基づいています。化膿性病巣の表面的な位置では、後者の決定は困難を引き起こさないが、深い膿瘍の認識はしばしば診断的穿刺を必要とする。顎顔面領域の膿瘍および蜂窩織炎は、疾患の初期段階で顔の癤および癰と区別する必要があります。丹毒; 耳下腺および顎下腺の急性炎症; 首の正中嚢胞と外側嚢胞を悪化させる; 特定の慢性炎症過程; 腫瘍形成。

顎顔面領域の膿瘍と蜂窩織炎では、複雑な治療が行われます。これには、外科的介入（膿の排出と化膿性創傷の浄化を確実にするための感染性および炎症性焦点の外科的治療）が含まれます。抗菌、脱感作、解毒、免疫矯正、修復療法; 理学療法（UHF、マイクロ波電流）。急性炎症現象を鎮静化し、浸潤物を吸収した後、理学療法の練習が処方されます。

歯原性炎症性疾患では、歯と顎の間の密接な解剖学的接続のために、感染性炎症プロセスが骨組織にある程度まで広がることが常にあります。このプロセスの分布領域が1本の歯の歯周組織に限定されている場合、それは歯周炎と見なされます。隣接する骨構造の関与を伴う1本の歯の歯周組織を超えた顎の感染性炎症過程の広がりは、質的に新しい骨髄炎の状態の出現につながります。「骨髄炎」という用語は文字通り骨髄の炎症を意味しますが、クリニックでは、骨のすべての要素に臓器として広がる炎症過程を指すために使用されます。骨髄、骨の主要な物質骨膜システム、骨膜（骨膜）の栄養チャネルとチャネルの内容。

上顎組織の感染性炎症プロセスは、びまん性の化膿性炎症（蜂窩織炎）または区切られた化膿性プロセス（膿瘍）として進行する可能性があります。蜂窩織炎および膿瘍は、その発生が歯周組織の感染性および炎症性プロセスに関連しており、歯原性として扱われます。

したがって、骨組織の損傷の量と上顎周囲の軟組織における感染性および炎症性プロセスの有病率に応じて、歯原性炎症性疾患の以下の主な形態が区別されます。

1）歯周炎;

2）歯原性骨髄炎;

3）歯原性骨膜炎;

4）歯原性膿瘍および蜂窩織炎;

5）歯原性リンパ節炎。

病因

「歯原性炎症性疾患」という用語は総称です。これには、臨床的に明確に定義された多くの疾患（歯周炎、骨膜炎、骨髄炎、膿瘍および蜂窩織炎、リンパ節炎、歯原性副鼻腔炎）が含まれ、同時に動的な歯原性感染プロセスのさまざまな症状と見なすことができます。

これらの臨床症状の関係を研究するために、このプロセスの発達の原因とパターンを理解する試みは長い間行われてきました。今日、この方向で多くのことが行われています。

しかし、歯原性炎症性疾患の病因の十分に完全で普遍的な理論を構築するために、最初にいくつかの特定の質問に答える必要があり、その主なものは次のように定式化することができます。

1.どのようにして、弱病原性で非病原性の微生物が口腔から歯周組織、骨組織に侵入し、そこで急速な感染性および炎症性プロセスの発生を引き起こしますか？

2.慢性歯原性感染症の悪化のメカニズムは何ですか？

3.歯原性感染プロセスの広がりのメカニズムは何ですか？

4.歯原性骨髄炎の骨組織損傷の量を決定する要因は何ですか？

歯原性炎症性疾患の病因におけるアレルギーのメカニズム。

本質的に、口腔から歯周組織や骨組織に侵入する弱病原性で非病原性の微生物が、そこで激しい感染性および炎症性のプロセスを引き起こすという質問に対する答えは、20世紀の初めにMによって与えられました。 .ArtyusとGPSakharov。彼らは、ウサギに馬の血清を4〜5倍皮下注射した後、血清の許容的な皮内注射の部位で重度の変化を伴う激しい炎症反応が起こることを発見しました。実験を通して動物に同一の血清を注射したので、観察された現象のメカニズムは、外来タンパク質の反復投与に応答するウサギの体の能力の変化に関連していると結論付けられた。その後、この現象を使用して、実験で長骨の骨髄炎（Derizhanov S. M.）と下顎の骨髄炎（SnezhkoYa。M.、Vasiliev G. A.）を再現しました。

現在、Artyus-Sakharov現象のメカニズムは非常によく研究されています。分類によると、それはIII型の免疫病理学的反応に属します。その本質は次のとおりです。抗原性のあるホエイプロテインが体内に入ると抗体が生成され、これが体の感作の根底にあります。この背景に対して、許容用量の抗原の局所投与は、抗原-抗体複合体が形成される血管床への後者の浸透を伴う。この複合体は血管内皮細胞の膜に固定されているため、それらを標的細胞に変えます。好中球である貪食免疫複合体は、同時に細胞膜を損傷し、リソソーム酵素である炎症性メディエーターの放出を引き起こします。これは血小板因子3の活性化を伴い、血管内血液凝固の原因となる可能性があり、微小循環障害と組織壊死を引き起こします。

記載されている免疫病理学的反応は、歯原性感染症の病因でも起こると信じる理由があります。確かに、歯原性炎症性疾患では、Artyus-Sakharov、SM Derizhanovなどの実験とは異なる性質の抗原が作用します。それらにおける抗原の役割は、微生物の老廃物、微生物細胞の構造要素です。その死後に解放されました。歯原性感染症の病因における関連の1つのそのような解釈は、多くの患者において非病原性微生物が病気の原因物質であることが判明する理由を理解することを可能にします。明らかに、感作された生物では、それらの損傷効果は、今説明した免疫病理学的反応のメカニズムによって媒介されます（図1）。

ブドウ球菌および連鎖球菌に対するマクロ生物の感作は、歯原性炎症性疾患の最も可能性の高い原因物質として、歯原性感染過程の発症に先行する可能性があります。つまり、感作は、感染焦点の同じタイプの微生物叢の影響下で発生します。他のローカリゼーションの。

米。 1.歯原性感染性炎症過程の発症中の組織損傷のいくつかのメカニズム。

歯の硬組織の欠損を介して歯髄、特に歯周組織に微生物が侵入すると、微生物の感作が増加します。

しかし、歯周組織への微生物の侵入部位に感染性アレルギー性炎症が発生したという事実を、マクロ生物にとって絶対的に有害な現象と考えるのは誤りです。この反応の生物学的意味は、免疫機構を迅速にオンにして感染の焦点を特定し、感染の一般化を防ぎ、それによってマクロ生物の内部環境の一定性を維持することです。

歯原性感染症の特有の特徴は、患者の体が、適切な治療手段なしに、根管を通って歯周組織への微生物の侵入を独立して止めることができないということです。そしてこれは、歯周組織における自己治癒と感染性炎症の焦点の完全な排除を期待する必要がないことを意味します。せいぜい、プロセスは安定し、患者の体と動的平衡状態にある歯原性感染症の慢性的な焦点の形成をもたらします。