市中肺炎、病気の種類、および診断と治療の主な方法について詳しく説明します。 市中肺炎。 診断と治療病原体の侵入方法
「」という用語は、発生の病因、症状、およびその他の特徴が互いに異なる多くの種類の肺炎を組み合わせたものです。 この病気の最も一般的な形態の1つは市中肺炎であり、これはすべての年齢の人々に発生し、深刻な合併症を引き起こす可能性があります。 市中肺炎とは何か、それが何を意味するのか、症状、急性両側性、右側、左側下葉、病気の病因、それは伝染性であるか、それはどのように伝染し、どのようにそれを治すかを詳しく見てみましょう大人と子供で?
市中肺炎は、患者の滞在とは関係のない呼吸器系の疾患です。 医療機関。 次の場合、この形態の肺炎について話すのが通例です。
- 入院治療を受けていない人に症状が現れたとき。
- 退院後2週間以上、または入院後最初の2日以内に病気が発症した場合。
これらの兆候は、病院の壁内で直接発症する病院(院内)肺炎とは区別されます。 病原体に応じて成人と小児の疾患は、ICD-10コードの国際分類に従って、J12からJ18までのコードで示される8種類の院外型肺炎が区別されます。 ICD-10コードによるほとんどの種の臨床像は通常急性ですが、場合によっては軽度の症状で発生することもあります。
重要!市中感染性肺炎は、院内感染よりも重症度が低いと考えられていますが、 重症例また、深刻な合併症や死さえも引き起こす可能性があります。
病気が発症する理由
市中肺炎の主な原因は病原性の侵入です 微生物次の要因を伴う気道へ:
- 免疫力の低下;
- 重度の低体温症;
- 心臓血管系、呼吸器系または内分泌系の病状;
- 別の病気の治療における長期の安静;
- 深刻 外科手術歴史の中で;
- 悪い習慣、不健康なライフスタイル;
- 60歳以上の年齢。
ほとんどの場合、この形態の病気の原因物質は、肺炎球菌、連鎖球菌、インフルエンザ菌ですが、ブドウ球菌、クレブシエラ、レジオネラ、アデノウイルスなどはまれです。 彼らはどこでも人体に浸透することができます-家で、外の世界と接触して、場所にいる 大規模なクラスター人など
病原性微生物が気道に侵入する主な経路は次のとおりです。 空中つまり、細菌やウイルスは、キャリアが咳やくしゃみをすると空気中に放出され、その後体内に侵入します。 健康な人。 通常、人間の気道は無菌であり、すべての異物は肺のドレナージシステムによって破壊されます。
上記の要因(低体温、免疫力の低下など)が存在すると、排液システムが破壊され、細菌やウイルスが肺に残り、臓器の組織に影響を与え、炎症過程を引き起こします。 潜伏期間院内肺炎は、病原体の種類、患者の年齢と健康状態によって異なり、平均して3時間から3日です。
患者の35〜90%で、市中肺炎は肺炎球菌によって引き起こされ、5〜18%はインフルエンザ菌によって引き起こされ、クラミジア、レジオネラ、マイコプラズマ、およびその他の微生物が症例の約8〜30%を占めます。
参照!若者はほとんどの場合、非定型の病状(原因物質-クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラなど)に苦しんでおり、老年期には、体はほとんどの場合、腸内細菌とインフルエンザ菌の影響を受けます。 肺炎球菌性肺炎は、年齢に関係なく、ほとんどの患者に発生します。
分類(MKD-10)と病気の種類
病原体の種類に応じて、局在化 炎症過程臨床経過の特徴である市中肺炎はいくつかの種類に分けられます。 によると ICD-10コード、分類は次のとおりです。
- 他のカテゴリーには見られないウイルス性の病気(J12);
- 連鎖球菌性肺炎(J13);
- インフルエンザ菌(J14)によって引き起こされる病理;
- 細菌型、未分類(J15);
- 他の病原体によって引き起こされる病気(J16);
- 他の病気の合併症としての肺炎(J17);
- 病原体が特定されていない肺炎(J18)。
病理学的プロセスの場所(病変の側面と領域)、病気の重症度と全体像、市中肺炎のさまざまな形態(右側、左側、両側、下葉)に基づいて区別され、それぞれが臨床経過と治療の独自の特徴を持っています。
右利きと左利き
- 右側肺炎。 解剖学的構造右気管支は左気管支の構造とは異なります。短くて幅が広いため、右側の炎症がより一般的です。 この形呼吸器系が連鎖球菌に冒されている場合、この病気は通常成人で診断されます。
- 左側肺炎。左側の炎症過程は右側よりも危険です-それは体の深刻な衰弱を示しています。 主な症状は咳や側部の痛みで、進行した場合は呼吸不全になることがあります。
患部別
市中肺炎の炎症は、肺のさまざまな領域を覆う可能性があります。病変が小さい場合、この疾患は限局性と呼ばれます。 肺のいくつかの部分の炎症で、私たちは分節性の病理について話していて、肺全体が病理学的プロセスに関与しているときに全体が観察されます。 大葉性肺炎は、臓器の葉の1つが損傷したときに診断され、この形態は、中央だけでなく、上葉と下葉に分けられます。
- 上葉肺炎。肺の上葉の敗北は、この病気の重篤な形態と見なされており、重度の症状、循環器系および神経系の機能障害によって現れます。
- 劣った形。病気の兆候は、腹痛、発熱、悪寒、咳、大量の痰の排出です。
- 中枢性炎症。病理学的プロセスは臓器の深部で発生するため、それ自体はかなり弱く現れます。
重要!病気の症状だけに基づいて患部の位置と範囲を決定することは不可能です-これにはX線検査と他の診断方法が必要です。
重大度別
- 軽いフォルム。軽度の形で発生する肺の炎症は、医師の監督下で外来で治療されます。 主な症状は、わずかな発熱、中等度の息切れです。 身体活動、通常の圧力と明確な意識。
- 中程度の重大度。肺炎 適度の人に最もよく見られます 慢性病理学患者を入院させる必要があります。 発汗の増加、重度の発熱、心拍数の低下、意識のわずかな混濁が特徴です。
- 重度の肺炎。この形態の病気は、呼吸機能の深刻な違反、敗血症性ショック、意識混濁、およびその他の重篤な症状によって現れ、集中治療室で治療されます。
臨床像によると
- シャープなフォルム。病気は突然発症し、体の中毒の兆候を特徴とします-高熱、 強い咳痰が豊富で、一般的な健康状態が悪化します。
- 慢性肺炎。炎症過程は肺だけでなく中間組織にも影響を及ぼし、肺機能を損ない、気管支の変形を引き起こします。 臨床コース
治療せずに放置すると、急性型の市中肺炎が慢性化する可能性があり、その結果、肺の新しい部分が常に病理学的プロセスに関与します。
症状と徴候
成人と子供における市中肺炎の症状と症状は、病気の原因物質、その形態、および人体の一般的な状態によって異なります。 成人と子供の病理の主な兆候は次のとおりです。
- 温度が38〜40度に上昇します。
- さびた痰を伴う重度の咳;
- 脱力感、倦怠感、パフォーマンスの低下;
- 特に夜間の過度の発汗;
- 地域の痛み 胸;
- さまざまな強度の息切れ(病変の規模と面積によって異なります)。
限局性の病気では、病理学的プロセスはゆっくりと進行し、最初の症状は感染後わずか1週間で観察できます。 炎症が両方の肺を覆っている場合、患者は重度の中毒と呼吸不全を発症します。 分節性病変は、原則として、重度の発熱や咳を伴わずに軽度の形で進行し、群生は重度の症状、高熱、錯乱を伴います。 炎症が肺の下部に影響を及ぼしている場合、人は腹部または側面に痛みを感じます。
肺炎の原因物質が異なれば、臨床像も異なります。 マイコプラズマとクラミジアが呼吸器系に入ると、筋肉や関節の痛み、鼻づまり、喉の不快感が一般的な症状に加わりますが、病理学的プロセスは簡単に進行します。 レジオネラ感染症は重度の症状を特徴とし、病気は重度であり、重篤な合併症を引き起こす可能性があります。
重要!成熟した年齢の患者では、原則として、重度の発熱はなく、体温は37〜37.5度の範囲にとどまるため、診断が困難です。
何が危険ですか
重度の場合、市中肺炎は次のようなさまざまな重篤な合併症を引き起こす可能性があります。
- 肺膿瘍;
- 化膿性胸膜炎;
- 気管支と肺の腫れ;
- 心不全、心筋炎;
- 感染性毒素性ショック;
- 血液凝固障害;
- 神経系の障害。
60歳未満の患者では、病状とタイムリーな診断が併発していない場合、この疾患の予後は良好であり、治療によく反応します。
診断
市中肺炎の診断には、病理学的プロセスを特定するだけでなく、その規模と局在を決定することを可能にする実験室および機器による方法が含まれます。
まず第一に、患者の外部検査と胸部の聴診が行われます-肺の炎症過程の存在下で、特徴的な湿ったラ音が聞こえます。
肺炎を診断するための主な方法は次のとおりです(写真では、患部は次のように見えます ダークスポットさまざまなサイズと形状)。 病気の原因物質とその治療に対する感受性を決定するために、臨床的な血液検査と喀痰検査が行われます。
必要に応じて、CT、MRI、および気管支鏡検査が追加の研究方法として使用されます。 鑑別診断市中肺炎では、気管支肺炎、気管支炎、COPD、 悪性新生物 気道および他の疾患の後に鑑別診断が行われます。
参照!重度の症状がない場合、肺炎の診断は困難であり、場合によっては予防検査中に偶然発見されます。
処理
肺炎の治療の基本は、病気の原因物質に応じて選択され(原則として、ペニシリン、フルオロキノロン、マクロライドが使用されます)、定義されていない場合は、広域スペクトル薬が使用されます。 抗菌剤と一緒に、患者は処方されます 対症療法-痰の排出と全身状態を促進する解熱剤、去痰剤、粘液溶解剤。 急性症状を取り除き、体温を正常化した後、電気泳動、UHF、磁気療法、マッサージなどの理学療法のコースを受けることをお勧めします。
コンテンツ
胸の痛み、ひどい湿った咳、発熱- 頻繁な兆候肺の炎症。 症例の80%で、この病気は市中肺炎を患っています。 毎年、人口の5%がそれに苦しんでいます。 危険にさらされているのは7歳未満の子供と高齢者です。 肺炎は急速に進行し、死に至る可能性があるため、最初の症状から治療を開始することが重要です。
市中肺炎とは
このような診断は、人が肺炎を患っており、感染症が医療施設の外に侵入したときに行われます。 これには、入院後最初の48時間、または退院後2週間に病気の症状が現れた状況も含まれます。 患者の3〜4%で、重度の病状は死に至ります。 その他の合併症:
- 肺膿瘍-限局性膿瘍;
- 心不全;
- 感染性毒素性ショック;
- 化膿性胸膜炎;
- 心筋の炎症。
分類
ICD-10-J12-18に準拠した市中肺炎のコード。 数は、病気の原因と病原体によって異なります。 患者カードでは、医師が診断のコードと機能を示します。 病気の重症度に応じて、3つの形態に分けられます:
- 光。病気の症状は軽度で、患者の状態は正常に近いです。 治療は自宅で行われます。
- 中程度の重大度。この形態では、市中肺炎は慢性病状の人々に発生します。 病気の症状は顕著であり、患者は病院に入れられます。
- 重い。合併症のリスクが高いため、患者の最大30%が死亡します。 治療は病院で行われます。
全体像によると、市中肺炎は2つのタイプに分けられます。
- 辛い。病気の症状が突然現れ、中毒の兆候があります。 急性型の経過は10%の症例で重症です。
- 長引く。病気が治療されない場合、それは慢性的になります。 深部組織が影響を受け、気管支が変形します。 再発が頻繁に発生し、炎症部位が増加します。
病変の側面では、病理は3つの形態を持っています:
- 右側。ここでは気管支が短く幅が広いため、より頻繁に発生します。 このような市中肺炎は、連鎖球菌が原因で成人に発症します。 右側の病変はしばしば下葉です。
- 左側。ここで、炎症は免疫系が大幅に低下したときに起こります。 側面に痛みがあり、呼吸不全が発生します。
- 二国間。両方の肺が影響を受けます。
患部による病理の分類:
- フォーカル。病気は1葉に影響を及ぼし、影響を受けた領域は小さいです。
- 分節。いくつかのエリアが破損しました。 多くの場合、これは中葉および下葉の病理です。
- 上葉。病気の重症型、症状は顕著です。 血流、神経系が苦しんでいます。
- 中葉。炎症は臓器の中心で発生するため、弱い兆候が見られます。
- 下葉。腹部に痛みがあり、咳をすると痰が活発に出ます。
- 合計。炎症は肺を完全に覆います。 この形態の病理は、最も危険で治療が困難です。
理由
病因(発生メカニズム)と出現の原因に応じて、以下のタイプの市中肺炎が区別されます。
- 空挺。細菌やウイルスは空気とともに鼻や口に入り、病気の人が咳やくしゃみをすると侵入します。 肺はフィルターとして機能し、細菌を破壊します。 危険因子の影響で故障が発生した場合、バクテリアやウイルスが残ります。 それらは肺胞(肺組織)に定着し、増殖し、炎症を引き起こします。
- 心的外傷後。下気道の感染症は胸部の損傷を伴います。
- 願望。微生物は睡眠中に少量の粘液とともに肺に入ります。 健康な人では、彼らはそこにとどまりません。 免疫力が低下したり、防御機構の機能が弱くなったり、微生物が多いと炎症が始まります。 まれに、嘔吐が肺に投げ込まれます。 小児では、脂質型の病状が発生します。液体が下気道に入ります(ミルク、 油滴)、これは塊に集められます。
- 血行性。心臓、歯、消化器からの慢性感染症は血液を貫通します。
肺炎の原因物質
上気道には常に多くの細菌がいます。 外的要因の影響下で、それらは病原性になり、健康を脅かします。 鼻咽頭から病原体が肺に入り、炎症を引き起こします。
症例の60%で、これは肺炎球菌(細菌Streptococcus pneumoniae)で発生します。
その他の主な感染性病原体:
- ブドウ球菌-多くの場合、子供に市中肺炎を引き起こします。 病気はひどく、治療法を見つけるのは難しいです。 薬が間違って選択された場合、病原体はすぐにそれらに対する耐性を発達させます。
- 連鎖球菌-肺炎球菌に加えて、このグループには他のよりまれな種類の細菌が含まれています。 それらは、進行が遅い病気を引き起こしますが、死のリスクが高くなります。
- インフルエンザ菌-市中肺炎の症例の3〜5%を占め、高齢者によく見られます。 湿気の多い温暖な気候で感染します。
- マイコプラズマ-この細菌は、患者の12%に肺炎を引き起こし、20〜30歳の成人に影響を与えることがよくあります。
- インフルエンザウイルス-秋と冬に危険な肺炎の症例の6%を占めています。
市中肺炎の非定型病原体:
- クレブシエラ-3〜10歳の子供には危険です。 この微生物は、長引く軽度の炎症を引き起こします。
- コロナウイルス-2002年から2003年にかけて、重度の非定型肺炎の流行の原因となった。
- ヘルペスウイルス–第4および第5タイプの菌株。 まれに、タイプ3は、成人に重度の肺炎を伴う水痘を引き起こします。 粘膜に泡が現れる単純ヘルペスウイルスは、ほとんど危険ではありません。 免疫力が非常に弱い人にのみ気道に影響を及ぼします。
危険因子
市中肺炎は、免疫力が低下すると発症します。 原因と危険因子:
- インフルエンザの流行と頻繁なSARS-それらは体が完全に回復することを可能にしません。
- 頻繁な低体温症-それは血管痙攣を引き起こします。 血液の動きが悪く、免疫細胞は体を感染から保護するのに間に合うように適切な領域に到達する時間がありません。
- 慢性炎症-齲蝕、関節または鼻咽頭の病気。 バクテリアは常に体内にあり、主な焦点から他の臓器に移動しています。
- HIVの状態-持続的な免疫不全を形成します。
あまり一般的ではありませんが、そのような要因のために体の防御力が弱まります。
- ホルモンの混乱;
- アルコール依存症;
- 喫煙;
- オペレーション;
- 不十分な口腔衛生;
- ストレス。
症状
感染の潜伏期間は最大3日間続きます。 肺炎が非常に急速に発症した後。 それはこれらの兆候から始まります:
- 温度。それは39-40度に上昇します。 パラセタモールは彼女をノックダウンしません。 2〜3日後、熱は消えますが、その後戻ってきます。
- 咳。最初に乾かし、2〜3日後に湿らせます。 発作は頻繁で強いです。 喀痰の種類は、肺炎の種類によって異なります。 多くの場合、灰色の粘液が分離しますが、まれに、膿や血の筋があります。
- 息切れと窒息。病気がひどい場合、呼吸数は毎分30呼吸を超えます。
- 胸骨の後ろの痛み。左側または右側のいずれかです。 痛みは特徴的で、咳をするとインスピレーションが強まります。 症状が胃の部分に伝わることはめったにありません。
市中肺炎の他の兆候:
- 一般的な中毒。 頭痛、脱力感、吐き気、めったに嘔吐。
- 筋肉、関節の痛み。
- 腹部のけいれん、下痢。
高齢者は熱や咳がありません。 ここでは、病気の主な兆候は、混乱、言語障害、頻脈です。 小児の市中肺炎は、生後数週間ですでに発症する可能性があり、コースの次の特徴があります。
- 乳児では、皮膚が青白くなり、唇の周りに青みがかった三角形が現れます。赤ちゃんは無気力になり、よく眠り、目を覚ますのが困難になります。 彼は頻繁に嘔吐し、胸をひどく吸います。 重度の左側または右側の病変があると、子供の指が青くなります。
- 3歳までの赤ちゃんはよく泣き、よく眠れません。透明な粘液が鼻から排出され、3〜4日後に黄色または緑色に変わります。 咳や泣き声を出すと息切れが現れます。 初日は38度まで気温が上がり、悪寒が発生します。
- 3歳以上の子供では、病気は大人と同じように進行します。
診断
医者は患者の苦情を収集し、彼の胸に耳を傾けます。 湿ったラ音が聞こえ、呼吸が変わります。
彼らがゾーンをタップしたとき 病気の肺、音が短く鈍くなる。
診断が下され、病気の経過の重症度はそのような方法によって決定されます:
- 血液分析-高い赤血球沈降速度、白血球レベルの変化を示しています。 これらは炎症の主なマーカーです。
- 胸部X線写真は真っ直ぐ横から撮影されます。 肺炎は、写真の停電で示されています。 手順の後、患部、炎症の領域が認識されます。 病気の原因物質は、写真の変化の性質によって決定されます。 治療中、X線は治療の効果を評価するのに役立ちます。
- 喀痰検査-病気の原因物質を特定し、適切な薬を処方するのに役立ちます。
- エクスプレス尿検査-肺炎球菌またはインフルエンザ菌の抗原を検出するために必要です。 この方法は費用がかかるため、ほとんど使用されません。
- 肺をより詳細に検査するために、コンピューター断層撮影が行われます。これは、再発性または非定型の市中肺炎が長引く場合に重要です。 X線画像に変化がないが、病気の兆候がある場合、CTは診断を明確にするのに役立ちます。
市中肺炎を結核、腫瘍、アレルギー、閉塞性肺疾患から分離するために、鑑別診断が行われます。
- 肺の超音波は内部の液体を示します 胸膜腔そしてその性質、腫瘍。
- 血清診断は、病気を引き起こした微生物の種類を決定します。
- 結核の検査は、この病気を除外または確認します。
市中肺炎の治療
プロトコルによると、治療は抗生物質から始まります。 それらは細菌を殺し、合併症を避けるのを助けます。 その後、痰を取り除き、病状の症状を取り除く手段が使用されます。 治療の特徴:
- 乳幼児や高齢者の市中肺炎は病院での治療が必要です。
- 病気が イージーカレント治療は自宅で行われます。
- 患者は安静、大量の温かい液体(1日あたり2.5〜3リットル)を見せられます。 メニューの基本は、水、野菜、果物のピューレシリアルです。
- 理学療法は、患者の全身状態を改善し、肺炎の症状を和らげ、回復を早めます。 それらは10-12セッションのコースで実行されます。
- 敗血症性ショックの場合、患者は緊急に入院する。これは深刻な状態の主な兆候です。 マイナーな基準:低血圧、意識障害、重度の呼吸不全、息切れ、および36度未満の体温。 これらの兆候が2〜3ある場合、患者は病院に入れられます。
- 病気の原因がはっきりしない場合は、抗生物質を10日間使用します。感染の焦点が肺の外側にある場合、病変が下葉である場合、または経過が複雑な場合、治療は最大2〜3週間延長されます。
- 急性呼吸不全では、患者は酸素療法を受けます-顔や鼻の部分に特殊なマスクをかぶせ、酸素含有量の高い空気を供給します。
医学
市中肺炎の等方性(原因を取り除く)治療は、以下のグループの抗生物質を使用して7〜10日間実施されます。
- ペニシリン(アモキシシリン)。これらは感染症の主な薬です。 薬は点滴で投与されます。 3〜4日後、タブレットに切り替えます。 子供では、ペニシリンは典型的な植物相で使用されます。
- マクロライド(アジスロマイシン)。それらはマイコプラズマ、レジオネラに対して使用されます。 同じ薬がペニシリンに対するアレルギーに使用され、生後6か月未満の子供や非定型の植物相を持っています。 外来で(自宅で)、マクロライドは経口摂取されます。
- 第3世代セファロスポリン(セフトリアキソン)。彼らは高齢者や 重篤な合併症。 薬はスポイトまたは注射で使用されます。
- フルオロキノロン(レボフロキサシン)。それらは在宅治療において他の抗生物質を置き換えるように処方されています。 薬は錠剤に使用されます。
抗生物質治療レジメンは、検査結果、年齢、臨床像に応じて個別に構成されます。 3日経っても気分が良くない場合は、薬を交換します。 市中肺炎の症状から、次の薬が役立ちます:
- 気管支拡張薬-けいれんや息切れを和らげます。 アレルギーには効果がありません。 スポイトで1日2回投与 ユーフィリン. Berodualネブライザーを1日4回吸入して塗布します。
- 鎮痛薬(バラルギン)- 痛みを緩和する。 それらは単一の錠剤で使用されます。
- 解熱剤-温度を下げます。 大人用タブレット イブプロフェン、子供-パラセタモールのシロップと坐剤( セフェコンD)。 これらの薬は一度に38.5度以上の温度で使用されます:それらは抗生物質の働きを妨害します。
- 去痰薬(ラゾルバン)-粘液を取り除き、回復をスピードアップします。 それらはシロップの形で1日2〜3回使用されます。 病気の重症例では、それらはネブライザーを介して使用されます。
理学療法
体温が正常に戻ったとき 急性症状病気が治まると、患者は次の手順を処方されます:
- 電気泳動-それはで実行されます ユーフィリン気管支けいれんや腫れを和らげます。 ノボカイン削除するために使用 激痛。 このような処置中の薬物は、より速く、より大量に血液に浸透します。 このコースは、毎日10〜20分の10セッションで構成されています。
- UHF、または高周波電流治療-腫れを和らげ、痰の生成を減らし、微生物の繁殖を止めます。 手順は急性期に行われますが、温度はありません。 コースは8〜15分の10〜12セッションで構成されています。
防止
市中肺炎の発症を防ぐには、次の推奨事項に従ってください。
- 体を鍛える:やる 冷たいシャワーと熱いシャワー、冷たい水をはねかけます。
- 免疫システムを強化する薬のコースを受講してください:免疫、グリプフェロン。
- 屋外を歩き、スポーツをします。
- 野菜や果物を食事に取り入れましょう。
- 過冷却しないでください。
- 歯、耳、喉、鼻の病気を時間内に治療します。
- タバコとアルコールをあきらめます。
- SARSの流行中は混雑した場所に行かないでください。
肺炎球菌とインフルエンザに対するワクチンは、市中肺炎を予防するための優れた対策です。 それらは、寒い天候が始まる前に行うのが最善です。 このようなグループの人々には、次の手順が必要です。
- 高齢者、妊婦、10歳未満の子供。
- 持っている人 慢性疾患心臓と肺。
- ナーシングホームの介護者と病院スタッフ。
- リスクグループの家族。
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P肺炎-急性 感染性炎症 X線法によって検出された、呼吸器症状および以前は影響を受けていなかった肺組織の領域の炎症性浸潤によって臨床的に現れる、肺胞への義務的な損傷を伴う下気道。
ロシアでは毎年150万人が肺炎で病気になり、正しい診断は患者の3分の1でしか行われず、残り(約100万人)では病気がタイムリーに認識されず、適切な治療が行われていません実施した。 肺炎の認識におけるエラーの客観的な原因が73.5%に達する場合、主観的なエラーは26.5〜56.3%です。
分類
国際的なコンセンサスによると、肺炎の追加の特徴が分類に導入されました:
- - 市中肺炎 (市中肺炎)-病院外の患者に発症した肺炎。
- 院内肺炎 -患者が入院してから48時間後に発生した肺炎。 人工肺換気(ALV)を受けている患者の肺炎は、院内肺炎の一種です。 これは、人工呼吸器を装着してから48時間後に発生した肺炎です。
- 免疫不全による肺炎 -免疫不全の人の肺炎
病因(肺炎球菌、ブドウ球菌など)、局在化(共有、セグメント)、合併症(胸膜炎、心膜炎、感染性毒素性ショックなど)による分類の保存されたセクションを使用します。
肺炎の重症度に応じて、軽度、中等度、重度に分けられます。
診断例 :
右肺の下葉の市中肺炎(肺炎球菌)肺炎。 激しい流れ。 右側の滲出性胸膜炎。 感染性毒性の腎臓。 呼吸不全大さじ2。
肺炎を発症する危険因子: 低体温症、SARS、ストレス、アルコール依存症、喫煙、COB、CHF、DM、悪性疾患、HNMK、過密、5歳未満の子供および65歳以上の成人。
病因
発生率の季節変動。 肺炎のいくつかの病原体については、発生率の季節変動が確認されています。レジオネラ菌による肺炎のほとんどの症例は夏と秋の月に発生し、M。ニューモニアエによる感染は3〜5年の周期性にさらされます。 肺炎の病因と疫学の間の関係の例があります。 したがって、家禽に曝露された患者では、肺炎はChlamydia psittaciが原因である可能性があり、C。burnettiは家畜から感染する可能性があります。 静脈内注射を受けている患者や麻薬中毒者では、肺炎は通常、黄色ブドウ球菌または肺炎球菌によって引き起こされます。 最後に、いくつかの慢性呼吸器疾患は、改変された肺構造(気管支拡張症、嚢胞)における呼吸器病原体の長期持続のための条件を作成し、特定の条件下では、肺炎の発症のための条件を作成します。 したがって、慢性閉塞性肺疾患の患者では、最も一般的な病原体は肺炎連鎖球菌またはインフルエンザ菌であり、気管支拡張症または嚢胞性線維症の人々では、緑膿菌または肺炎連鎖球菌による肺炎が発症します。
市中肺炎では、最も一般的な病原体は次のとおりです。
肺炎連鎖球菌
マイコプラズマニューモニアエ
インフルエンザ菌
インフルエンザウイルス
クラミジア肺炎
レジオネラ属
黄色ブドウ球菌-まれ
グラム陰性菌-まれ
20〜30%では、肺炎の病因は確立されていません。
院内肺炎では、最も一般的な病原体は次のとおりです。
グラム陽性菌:
黄色ブドウ球菌
肺炎連鎖球菌
グラム陰性菌:
シュードモナスアエルギノザ
クレブシエラニューモニアエ
Echerichia coli
ミラビリス変形菌
レジオネラ・ニューモフィラ
インフルエンザ菌
嫌気性菌
アスペルギルス、カンジダ
ニューモシスチスカリニ
免疫不全を背景とした肺炎の典型的な原因物質
- アスペルギルス
- 結核菌
サイトメガロウィルス
ニューモシスチス感染症
化膿レンサ球菌、
インフルエンザ菌,
- 緑膿菌
病因
肺炎の最も一般的な原因物質(肺炎球菌、 インフルエンザ菌, レジオネラ属、インフルエンザAウイルス、さらにはG-ミクロフローラ)は、健康な被験者の気道の表面に見られ、したがって、特定の好ましい場合にのみ、病気の原因物質として作用します。局所適用 薬免疫抑制効果を伴う-コルチコステロイド、細胞増殖抑制剤)、または上皮のバリア機能に違反する(ARVI、慢性気管支炎、胃液などの攻撃的な媒体の誤嚥)。
したがって、肺炎の発症の最も一般的なメカニズムは、免疫力の低下を背景に、または上皮を損傷する要因の影響下で、衰弱した患者に発生する可能性がある下気道の患者自身の微生物叢の活性化です。気道の。 自分自身の微生物叢が活性化するもう1つの理由は、腸内毒素症です。たとえば、急性呼吸器ウイルス感染症の患者に抗菌薬を不当に処方すると、自然の微生物叢が大量に死滅し、病原性菌株の病理学的繁殖とコロニー形成の条件が生まれます。 。
多くの患者さんでは、口や中咽頭の内容物(歯を覆うプラーク、口蓋扁桃の表面のMO)の吸引が肺炎などの発症につながります。 中咽頭の内容物のマイクロアスピレーションはかなりです 当たり前嚥下の神経障害だけでなく、主に睡眠中の完全に健康な人の3分の1にも見られます。
リンパ経路を介した病原体の拡散は、胃の酸性度が低下した衰弱した患者に関連するようになり、病理学的コロニー形成の前提条件が作成されます。 消化管微生物。
非医療目的(麻薬中毒者)を含む静脈内注射(および静脈内の長期カテーテル)の頻繁な使用は、血行性播種による肺炎の発生の前提条件を作成します。 多くの医療操作と利点はまた、肺炎の発症の前提条件を作成します。 たとえば、気管内挿管中、MOは、中咽頭と喉頭がバリア機能を実行できないため、気道に浸透しやすくなります。 さらに、人工呼吸器加湿システムは、一部の微生物の貯蔵庫になる可能性があります( レジオネラ属) .
肺に入ると、MOは細気管支に定着し、増殖し、局所的な炎症のプロセスを引き起こします。その領域は病原体の種類によって異なります。 したがって、多くのMOは、肺胞上皮を覆う液体中で活発に増殖します( インフルエンザ菌, 肺炎連鎖球菌)、他のものは、上皮、間質組織、または細胞内で活発に増殖します。
肺炎のMO病原体には、さまざまな有害因子があります。 肺組織の変化は、MOの老廃物と破壊された細胞の成分の両方によって引き起こされます。 したがって、G +細菌の攻撃性の要因には、ペプチドグリカンとテイコ酸、つまり細胞壁の成分が含まれます。 しかし、これに伴い、ブドウ球菌や連鎖球菌などのグラム陽性菌は内毒素を放出することができます。
Gバクテリアでは、そのような因子は、接着因子、脂質内毒素、K抗原(食作用を防ぐ病原性因子)を含む多糖類莢膜、ヘモリシン、およびエンテロトキシンです。 さらに、各タイプのMOには、抗生物質耐性の独自のメカニズムがあります。
肺炎の間、MOの急速な増殖と炎症性滲出液の出現に対応して、滲出相が分離されます。 その後、好中球と免疫担当細胞が炎症の焦点に移動し、これは血管のうっ血と微小血栓の形成(肺炎球菌性肺炎における赤い肝化の段階)を伴います。 将来的には、滲出液が肺胞腔を完全に満たし、肺組織にフィブリンと炎症細胞の蓄積が見られます(肺炎球菌性肺炎における灰色の肝化の段階)。 このプロセスは、肺組織にのみ限定することができ、逆に、全身性炎症反応の兆候、血中の炎症性サイトカインの出現、内皮損傷、増加につながる全身性の特徴を帯びることができますその透過性、微小血栓および多発性微小循環障害(DIC)の形成、低血圧、ショック、および多臓器不全)。 体がなんとか炎症を制限することができれば、抗炎症メカニズムの活性化は修復メカニズムの開始と病気の完了につながります。
診断基準
臨床基準:
局所症状:乾いた咳または痰、喀血、胸痛
一般的な症状:38°Cを超える発熱、中毒(脱力感、倦怠感、倦怠感、筋肉痛、食欲不振、 頭痛、発汗)
物理データ:
捻髪音、細かい泡立つラ音、打楽器の鈍い音、震える声の増加
客観的基準:
2つの投影での胸部臓器のX線写真(不完全なセットでも処方されています 臨床症状)
微生物学研究
*グラムスミア染色
*喀痰培養 定量化 CFU/MLと抗生物質に対する感受性。
臨床血液検査(白血球増加症、好中球増加症、刺し傷シフト、ESR加速)
記載されている基準は、外来患者の段階での肺炎の診断と治療、および病院での単純な典型的な肺炎の経過を伴う場合に十分です。
追加の客観的基準
X線トモグラフィー、コンピューター断層撮影(上葉の病変を伴う、 リンパ節、縦隔、葉の体積の減少、膿瘍形成の疑い、適切な効果がない 抗生物質療法).
喀痰、胸水、尿および血液の微生物学的検査。これには、進行中の発熱、敗血症の疑い、結核、重感染、エイズを伴う微生物学的検査が含まれます。
アルコール依存症、薬物依存症、免疫不全(AIDSを含む)、高齢者にリスクのある肺炎の非定型経過を伴う血清学的検査(真菌、マイコプラズマ、クラミジアおよびレジオネラ、サイトメガロウイルスに対する抗体の測定)。
慢性疾患、糖尿病の代償不全の患者における、腎臓、肝不全の症状を伴う重度の肺炎における血液の生化学的研究。
慢性気管支炎と癌の家族歴を伴う40歳以上の喫煙者の肺癌のリスクグループにおける細胞学的および組織学的検査。
気管支鏡検査:肺炎に対する適切な治療の効果がない場合の診断的気管支鏡検査、リスクグループに肺がんが疑われる場合、 異物、意識を失った患者の吸引中を含む、生検。 ドレナージを確保するための膿瘍形成のための治療的気管支鏡検査。
敗血症、細菌性心内膜炎が疑われる場合の心臓および腹部臓器の超音波検査。
肺の同位体スキャンと疑わしいPEの血管肺造影。
追加の方法それらは主に、状態の重症度および/または診断検索を必要とする疾患の非定型経過に応じて、患者が入院している病院(適応症を参照)で実施されます。
№2(17)、2000-»»臨床微生物学および抗菌療法A.I. SINOPALNIKOV、医学博士、教授、治療学科。 抗菌療法
現在のデータによると、すべての抗生物質処方の約75%は、上部(中耳炎、副鼻腔炎、咽頭炎)および下部(悪化)の感染症に対するものです。 慢性気管支炎、肺炎)気道感染症。 この点で、合理的な抗生物質療法へのアプローチを開発することは非常に重要であるように思われます。 呼吸器感染症、主に肺炎、医学的および社会的に最も重要な病理として。
肺炎-急性 感染主に 細菌の病因、肺胞内滲出を伴う肺の呼吸器部分の限局性病変を特徴とし、客観的およびX線検査中に検出され、熱っぽい反応および中毒によってさまざまな程度で表される。
分類
現在、臨床的観点から、肺炎の最も好ましい分類は、疾患が発症した状態、肺組織の感染の特徴、および患者の体の免疫学的反応性の状態を考慮に入れている。 これらの要因を正しく考慮することで、ほとんどの場合、医師の病因の方向付けが容易になります。
この分類に従って、以下のタイプの肺炎が区別されます。
- 市中肺炎(医療機関の外で取得)肺炎(同義語:自宅、外来患者);
- 院内(医療機関で取得)肺炎、および患者が入院した潜伏期間にあった感染症を除く)(同義語:院内、病院);
- 誤嚥性肺炎;
- 重度の免疫不全(先天性免疫不全、HIV感染、医原性免疫抑制)のある人の肺炎。
市中肺炎の主な原因物質
市中肺炎の病因は主に 通常のマイクロフローラ上気道の「非滅菌」セクション(中咽頭の内容物の吸引(微小吸引)は、肺の呼吸セクションの主な感染経路であり、したがって、肺炎の発症の主な病因メカニズムであり、両方のコミュニティ-肺炎の発症の他の病原性メカニズムは、微生物エアロゾルの吸入、血行性拡散病原体であり、隣接する影響を受けた組織からの感染の直接拡散はあまり関連性がありません)。 上気道にコロニーを形成する多くの種類の微生物のうち、毒性が増加した少数の微生物だけが、最小限の障害でさえ、肺の呼吸器部分に侵入するときに炎症反応を引き起こすことができます。 防衛機制。 市中肺炎の典型的な細菌性病原体のリストを表に示します。 1。
表1市中肺炎の病因構造
肺炎球菌(Streptococcus pneumoniae)は、市中肺炎の最も一般的な原因菌であり続けています。 他の2つの頻繁に検出される病原体(M.pneumoniaeとC.pneumoniae)は、若年および中年の人々に最も関連性があります(最大20〜30%)。 高齢者における彼らの病因の「寄与」はより控えめです(1〜3%)。 L.pneumophilaは、市中肺炎のまれな原因物質ですが、レジオネラ肺炎は、肺炎球菌に次いで、この疾患の死亡頻度で2番目にランクされています。 H.influenzaeは、喫煙者や慢性気管支炎/慢性閉塞性肺疾患の患者に肺炎を引き起こす可能性が高くなります。 大腸菌、Klebsielia pneumoniae(腸内細菌科の他のメンバーはめったにありません)は、肺炎の無関係な原因物質であり、通常、既知の危険因子を持つ患者に見られます( 糖尿病、うっ血性心不全、腎臓、肝不全など)。 黄色ブドウ球菌-市中肺炎の発症を、高齢者、麻薬中毒者、インフルエンザ患者などのこの病原体と関連付ける可能性が最も高いです。
市中肺炎を重症度に応じて軽度と重度に分けることは非常に重要です(重症肺炎の基準:患者の一般的な重症状態(チアノーゼ、混乱、せん妄、体温> 39°C)、急性呼吸不全(息切れ)。呼吸数-呼吸数>30/分、自発呼吸あり-рO2< 60 мм рт.ст, SaO2 < 90%); кордиоваскулярноя недостаточность (тахикардия, не соответствующая степени выраженности лихорадки, систолическое АД < 90 мм рт.ст. и/или диастолическое АД < 60 мм рт.ст.); дополнительные критерии (гиперлейкоцитоз >20 * 10 9/lまたは白血球減少症< 4*10 9 /л, двусторонняя или многодолевая инфильтрация легких, кавитация, массивный плевральный выпот, азот мочевины >10.7ミリモル/l))。 非重症の市中肺炎の原因菌の中には、黄色ブドウ球菌、肺炎球菌、肺炎連鎖球菌、インフルエンザ菌が優勢ですが、肺炎球菌とともに重症肺炎の実際の病原菌は、肺炎球菌、エンテロバクテリア科です。黄色ブドウ球菌。
市中肺炎に対する合理的な抗生物質療法
1.病気の主な原因物質に対する抗生物質の活性
選択される薬剤は、経口投与と非経口投与の両方を目的とした抗生物質です。 それらの目的は、市中肺炎の重症度によって決定されます。
外来治療が可能な場合(市中肺炎ではない)、治療を優先する必要があります 抗菌薬中身。
肺炎連鎖球菌。 標準的な抗肺炎球菌抗生物質療法は、ベンジルペニシリンとアミノペニシリンです。 薬物動態学的特性によれば、アモキシシリンはアンピシリンよりも好ましい(胃腸管からの吸収が2倍優れている)。 抗肺炎球菌活性の点で他のグループのベータラクタム抗生物質はこれらの薬を超えません。 ペニシリン耐性の治療における抗生物質の選択の問題 肺炎球菌感染症まだ完全には解決されていません。 入手可能な限られたデータによると、ベンジルペニシリンおよびアミノペニシリンは、中等度耐性およびペニシリン耐性肺炎球菌によって引き起こされる感染症において臨床効果を保持しますが、そのような場合の第3世代セファロスポリン(セフォタキシム、セフトリアキソン)の使用が好ましい可能性があります。 別の研究の結果によると、ペニシリンおよび他のベータラクタムに対する肺炎球菌の耐性は、ロシアにとって重大な問題ではありません。
非感染性、血管起源の肺の呼吸器部分の急性限局性病変、ならびに個々の伝染性の高い感染症(ペスト、腸チフス、インフルエンザ、鼻疽など)および結核は、肺炎の数から除外されます。
マクロライド系抗生物質は高い抗肺炎球菌活性を持っています。 14員(エリスロマイシン、クラリスロマイシン、ロキシスロマイシン)と15員(アジスロマイシン)のマクロライドの間で、完全な交差耐性が観察されますが、S.pneumoniaeの一部の菌株は、16員のマクロライド(スピラマイシン、ジョサマイシン、ミデカマイシン)に対して感受性を維持できます。 私たちの国でのエリスロマイシン耐性肺炎球菌の有病率は低いです(< 5%).
ロシアで入手可能なフルオロキノロン(現在、抗肺炎球菌活性を有するフルオロキノロン-いわゆる呼吸性フルオロキノロン-(スパルフロキサシン、レボフロキサシン、モキシフロキサシン、ガチフロキサシンなど)はロシアでは登録されていません)(オフロキサシン、シプロフロキサシン)は肺炎球菌に対するわずかな活性を特徴としています。
抗肺炎球菌薬としてのテトラサイクリン、特にコトリモキサゾールの役割は、それらに対する後天的な病原体耐性の広がりのために制限されています。
H.intiuenzae。 アミノペニシリンはインフルエンザ菌に対して非常に活性があります。 しかし、現在、病原菌株の最大30%が広域スペクトルのベータラクタマーゼを産生し、天然および半合成のペニシリン、第1世代のセファロスポリン、および部分的にセファクロルを破壊する可能性があります。 この点で、ベータラクタマーゼを産生するH.influenzaeの菌株によって引き起こされる市中肺炎の治療における選択の手段は、「保護された」アミノペニシリン(アモキシシリン/クラブラン酸、アンピシリン/スルバクタム)および第2世代のセファロスポリンです。
フルオロキノロンはインフルエンザ菌に対して非常に活性があり、それらに対する耐性はまれです。
マクロライドはほとんど、しかし臨床的に重要な活性を持っていません。
黄色ブドウ球菌。 黄色ブドウ球菌によって引き起こされる下気道の感染症の治療に最適な手段は(ほとんどの菌株によるベータラクタマーゼの産生を考慮に入れて)、オキサシリン、「保護された」アミノペニシリン、第1世代から第2世代のセファロスポリンです。
M.pneumoniae、C.pneumoniae。 マイコプラズマとクラミジア肺炎の治療に最適な手段は、マクロライドとテトラサイクリン(ドキシサイクリン)です。 これらの抗生物質に対する微生物の獲得された耐性についての信頼できる情報はありません。 一般的なフルオロキノロン(オフロキサシン、シプロフロキサシン)は、これらの細胞内微生物に対して特定の活性を持っています。
レジオネラ属 (主にL.pneumophila)。 レジオネラ肺炎の治療に最適な薬剤はエリスロマイシンです。 他のマクロライドも同様に効果的である可能性があります(限られたデータ)。 マクロライドと組み合わせたレジオネラ肺炎の治療にリファンピシンを含めることを正当化する証拠があります。 非常に活性が高く、臨床的に有効な一般的なフルオロキノロン(オフロキサシン、シプロフロキサシン)。
Enferobacteriaceaespp。 市中肺炎の発症における腸内細菌科の代表者(ほとんどの場合、大腸菌とクレブシエラニューモニアエ)の病因的役割はあいまいです(上記を参照)。 コミュニティ環境で一般的な微生物の耐性発生(ベータラクタマーゼ)のメカニズムは、第3世代のセファロスポリンに影響を与えないため、選択の手段になります。
2.市中肺炎に対する経験的抗生物質療法
市中肺炎の患者の間では、疾患の病因が類似しているため、同様の抗生物質療法が必要なグループを特定することをお勧めします。 可能な場合は、第一選択の抗生物質と代替抗生物質を分離します(表2を参照)。
表2市中肺炎に対する経験的抗生物質療法
疾病分類の特徴 | 最も関連性の高い病原体 | 選択した薬 | 代替医療 | コメントコメント |
併存疾患のない60歳未満の患者における非重症肺炎 | S.pneurnoniae、M.pneumoniae、H.influenzae、S.pneumoniae | 経口アミノペニシリンまたはマクロライド | ドキシサイクリン | |
60歳以上の患者 併存症 | S.pneurnoniae、H.influenzae、Enterobacteriaceae、Legionella spp。、C.pneumoniae | 「保護された」経口アミノペニシリン+/-経口マクロライド。 第2世代経口セファロスポリン+/-経口マクロライド | - | 微生物学的診断(?)1 |
年齢に関係なく、臨床的に重度の肺炎の患者 | S. pneumoniae、Legionella spp。、腸内細菌科、Staphylococcus aureus、C.pneumoniae | 第3世代非経口セファロスポリン2+非経口マクロライド | 非経口フルオロキノロン3 | 喀痰の微生物学的検査、血液培養、 血清学的診断 |
2重度の肺炎では、セフォタキシムまたはセフトリアキソンの最大用量を使用します。
3オフロキサシンまたはシプロフロキサシン。
3.抗生物質の投与量と投与頻度
主な抗菌薬の投与量と市中肺炎の成人患者への投与頻度を表に示します。 3.3。
表3市中肺炎における抗菌薬の投与量とその投与頻度
抗生物質 | 用量(成人用) |
ベンジルペニシリン | 4時間ごとに1〜300万ユニットIV |
オキサシリン | 4〜6時間ごとに2.0gを静脈内投与 |
アンピシリン | 6〜8時間の間隔で経口的に0.5〜1.0g |
アモキシシリン | 0.5〜1.0gを8時間間隔で経口投与 |
6〜8時間間隔で500mgを経口投与 | |
アモキシシリン/クラブラン酸 | 6〜8時間間隔で1.0〜2.0gを静脈内投与 |
750.0mgを12時間ごとに経口投与 | |
アンピシリン/スルバクタム(スルタミシリン) | 8〜12時間の間隔で静脈内に1.0〜2.0g |
セファゾリン | 1.0-2.0gを12時間間隔で静脈内投与 |
セフロキシムナトリウム | 8時間ごとに0.75〜1.5 g IV |
セフロキシムアキセチル | |
セファクロル | 500mg経口および8時間間隔 |
セフォタキシム | 4〜8時間の間隔で静脈内に1.0〜2.0g |
セフトリアキソン | 1.0〜2.0gを1日1回静脈内投与 |
エリスロマイシン | 6時間ごとに1.0gIV |
エリスロマイシン | 6時間ごとに500mgを経口投与 |
クラリスロマイシン | |
クラリスロマイシン | 12時間ごとに500mgを経口投与 |
スピラマイシン | 12時間ごとに150〜300万IU(0.75〜1.5 g)を静脈内投与 |
スピラマイシン | 12時間ごとに300万IU(1.0 g)を経口投与 |
アジスロマイシン | 3日間のコース:24時間間隔で経口的に0.5g。 5日間のコース:初日に0.5 g、その後24時間ごとに0.25 g |
ミデカマイシン | 8時間ごとに400mgを経口投与 |
シプロフロキサシン | |
オフロキサシン | 12時間ごとに400mgのIV |
リファンピシン | 12時間ごとに500mgのIV |
ドキシサイクリン | 24時間ごとに200mgを経口投与 |
4.抗生物質の投与経路
重度ではない市中肺炎の治療では、経口抗生物質が好ましいはずです。 それどころか、病気の重症経過とともに、抗生物質は静脈内投与されます。 ただし、後者の場合、段階的な抗生物質療法も非常に効果的である可能性があります。これには、患者の臨床状態を考慮して、非経口から非経口(通常は経口)の投与経路への移行が含まれます。 段階的治療の主なアイデアは、抗菌薬の非経口投与の期間を短縮することです。これにより、治療のコストが最小限に抑えられ、高い治療効果を維持しながら患者の入院期間が短縮されます。 段階的治療の最良の選択肢は、2つを連続して使用することです 剤形(非経口投与と経口投与の場合)同じ抗生物質を投与することで、治療の継続性を確保します。 非経口から経口抗生物質使用への移行は、コースが安定または改善したときに実行する必要があります 臨床像病気:
- 咳の強さの減少;
- 喀痰の量の減少;
- 息切れの減少;
- 8時間間隔での2回の連続測定における正常な体温。
5.抗生物質療法の期間
合併症のない市中肺炎では、体温が安定して正常化した時点(3〜4日以内)で抗生物質療法を完了することができます。 このアプローチでは、治療期間は通常7〜10日です。
マイコプラズマ/クラミジアまたはレジオネラ肺炎に関する臨床的および/または疫学的データが存在する場合、抗生物質療法の期間はより長くする必要があります(感染の再発のリスク)-それぞれ2〜3週間および3週間。
複雑な市中肺炎における抗菌薬の投与期間は、個別に決定されます。
肺炎の個々の臨床的、実験的および/または放射線学的徴候の持続性は、抗生物質療法またはその修正を継続するための絶対的な兆候ではありません。 ほとんどの場合、それらの解決は自発的に、または対症療法の影響下で起こります。
同時に、長期の臨床、検査および放射線学的症状により、多くの追加の研究を実施する必要があります(喀痰/気管支分泌物の繰り返しの細菌学的研究、線維気管支鏡検査、胸部のCT、肺の灌流スキャン/閉塞いくつかの重篤な症候群様疾患/病的状態の除外を含む超音波静脈造影法など):局所気管支閉塞(癌腫)、結核、血栓塞栓症 肺動脈、うっ血性心不全など。
6.抗生物質療法の主な間違い
で広く使用されています ロシア連邦市中肺炎の治療におけるアミノグリコシド/ゲンタマイシンなど)。
このグループの抗生物質は、実際には抗肺炎球菌活性を持っていません。
市中肺炎の治療におけるコトリモキサゾールの広範な使用。
薬剤に耐性のある肺炎連鎖球菌株のロシアでの有病率; 頻繁な肌 アレルギー反応より安全な薬の入手可能性。
治療中の抗生物質の頻繁な交換。耐性を発現する危険性によって「説明」されます。
抗生物質の交換の適応症は次のとおりです。a)臨床的非効率性。これは治療の48〜72時間後に判断できます。 b)抗生物質の廃止を必要とする重篤な有害事象の発症; c)抗生物質(例えば、アミノグリコシド)の潜在的な毒性が高く、その使用期間が制限されます。
個々のX線および/または実験室での疾患の兆候(肺の限局性浸潤性変化、ESRの加速など)を完全に消失するまで維持しながら、抗生物質療法を継続(および変更)します。
抗生物質療法を中止するための主な基準は退行です 臨床症状市中肺炎(主に持続性無呼吸症)。 個々の検査室および/または疾患の放射線学的兆候の保存は、抗生物質療法の継続の絶対的な兆候ではありません(上記を参照)。
ナイスタチンによる抗生物質の頻繁な処方。
免疫不全のない市中肺炎患者のカンジダ症におけるナイスタチンの臨床的有効性の証拠の欠如、不当な経済的費用。