الإعلان على البوابة

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. خوارزميات لتشخيص وعلاج مؤشرات فقر الدم بسبب نقص الحديد للاستشارة المتخصصة

الأساليب الحديثةعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال
معايير علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال
بروتوكولات علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد عند الأطفال

الملف الشخصي:اخصائي اطفال.
المسرح:العيادات الخارجية (العيادات الخارجية).
هدف المرحلة:ارتفاع مستوى الهيموجلوبين والهيماتوكريت إلى المعدل الطبيعي.
مدة العلاج (أيام): 21.

يتم إجراء المراقبة الديناميكية للمريض الذي يتلقى مكملات الحديد كل 10-14 يومًا. بعد تطبيع مخطط الدم ، يستمر العلاج الحديدي بجرعات مداومة (1-2 مجم / كجم / يوم) لمدة 2-3 أشهر أخرى لتجديد تجمع الحديد المترسب (علاج إعادة التأهيل).
في هذه الحالة ، يتم إجراء فحص المستوصف مرة واحدة في الشهر.
ثم كل ثلاثة أشهر.
بعد 6-12 شهرًا من تطبيع المعايير السريرية والمخبرية ، يتم إخراج الطفل من تسجيل المستوصف ونقله من المجموعة الصحية الثانية إلى المجموعة الأولى.

رموز التصنيف الدولي للأمراض:
D53 فقر الدم التغذوي الآخر.
D50 فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

تعريف:فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو حالة مرضية تتميز بانخفاض تركيز الهيموجلوبين بسبب نقص الحديد في الجسم نتيجة لانتهاك تناوله أو استيعابه أو فقده المرضي.

تتميز العلامات السريرية بمتلازمة سيدروبينيك: الاضطرابات الظهارية (الاضطرابات التغذوية للجلد والأظافر والشعر والأغشية المخاطية) ، وانحراف الذوق والشم ، واضطرابات الوهن الخضري ، وضعف الامتصاص المعوي ، وعسر البلع وتغيرات عسر الهضم ، وانخفاض المناعة.
وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية ، يجب اعتبار الحد الأدنى لمعيار الهيموجلوبين لدى الأطفال دون سن 6 سنوات 110 جم / لتر ، Ht = 33 ؛ في الأطفال من سن 6 إلى 12 عامًا - 115 جم / لتر ، Ht = 34 ؛ 12-13 سنة - 120 جم / لتر ، Ht = 36.

تصنيف:
حسب المسببات:
1. IDA مع مستوى الحديد الأولي غير الكافي (فقر الدم عند الأطفال الخدج ، التوائم) ؛
2. التغذية (أو الغذائية) المؤسسة الدولية للتنمية ؛
3. IDA من نشأة الغذاء المعدية أو المعدية ؛
4. IDA مع نقص الحديد الامتصاص (متلازمة سوء الامتصاص ، إلخ) ؛
5. IDA المزمن التالي للنزف.
حسب الشدة: خفيف ، معتدل ، شديد.
عن طريق الإمراضية: ما بعد النزف الحاد ، المزمن.

عوامل الخطر:
1. فقر الدم عند النساء الحوامل.
2. الخداج.
3. التغذية غير الملائمة.
4. أمراض الجهاز الهضمي.
5. غزو الديدان الطفيلية.
6. نزيف.
7. المجتمع المنخفض.

معايير التشخيص:
في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 5 سنوات ، يتم تحديد IDA عندما يكون تركيز الهيموجلوبين في الدم أقل من 110 جم / لتر أو عندما يكون مستوى الهيماتوكريت أقل من 33٪.


1. فحص الدم العام (6 معايير).
2. تحديد الهيموجلوبين.
3. تحديد الخلايا الشبكية.

قائمة تدابير التشخيص الرئيسية:
1. تخطيط القلب.
2. تحديد السعة الكلية لربط الحديد ؛
3. استشارة طبيب الجهاز الهضمي.

أساليب العلاج:
يوصى بالرضاعة الطبيعية الحصرية حتى سن 6 أشهر. يُنصح الأطفال الذين يرضعون من الثدي والذين يعانون من IDA ببدء تناول مكملات الحديد في عمر 6 أشهر.
بالنسبة لمعظم الأطفال الذين يرضعون بالزجاجة ، يوصى باستخدام تركيبة مدعمة بالحديد قبل أن يبدأ الطفل في تناول وجبة صلبة (حتى سن 12 شهرًا). من الضروري توفير التدريب والمشورة للآباء بشأن نظام غذائي متوازن للوقاية من IDA.
يجب اختبار الأطفال الناضجين من أجل IDA (تحديد مستوى Hb و Ht) في عمر 6 أشهر ، والأطفال الخدج - في موعد لا يتجاوز 3 أشهرعمر.

يجب أن يتلقى الأطفال المصابون بـ IDA مستحضرات الحديد - أملاح الحديد ، والمستحضرات أحادية المكون والتوليفة ، والمحاليل الفموية التي تحتوي على أكثر من 20 مجم / مل من ملح الحديد مع حمض الأسكوربيك ، طاولة واحدة. أو 1-2 حبة 3 مرات في اليوم ، حمض الفوليك ، 1 مائدة. 3 مرات في اليوم.
توصف مستحضرات الحديد بمعدل 3 مجم / كجم من وزن الجسم يوميًا حتى تطبيع الهيموجلوبين ، علاج إعادة التمكين - 1-2 مجم / كجم من الوزن لمدة 2-3 أشهر على الأقل.
الأطعمة المدعمة بالحديد (خليط).

لتأكيد فعالية العلاج الموصوف ، يجب إعادة تحديد جميع الأطفال المصابين بـ IDA و Hb و Ht بعد 4 أسابيع من بدء علاج IDA. إذا كانت هناك نتيجة إيجابية للعلاج الموصوف (زيادة الهيموجلوبين أعلى أو تساوي 10 جم / لتر ، وزيادة Ht بنسبة 3٪ أو أكثر) ، أو تم تحديد هذه المؤشرات ضمن النطاق الطبيعي ، ثم العلاج يجب أن يستمر لمدة شهرين آخرين وبعد ذلك يجب التوقف عن تعيين الحديد.

في حالة عدم وجود نتيجة إيجابية للعلاج الذي يتم إجراؤه أو مع زيادة في الهيموجلوبين أقل من 10 جم / لتر ، وزيادة في Ht بنسبة أقل من 3٪ ، يجب على الطبيب تحديد غير ذلك أسباب محتملةفقر الدم عن طريق إحالة المريض لاحقًا إلى أخصائي أمراض الدم.

الأطفال الصغار الذين يعانون من IDA معتدل أو شديد (Hb أقل من 90 جم / لتر أو أقل من 27 ٪) يجب أن يستشيرهم أخصائي أمراض الدم.
يحتاج الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و 12 عامًا والذين يعانون من عوامل خطر الإصابة بـ IDA (ظروف معيشية أو تغذوية سيئة) إلى إعادة الفحص.

يجب فحص المراهقات من أجل IDA مرة واحدة على الأقل بين سن 15 و 25 سنة. في وجود عوامل الخطر ( سوء التغذية، فقدان دم كبير أثناء الدورة الشهرية ، التبرع ، إلخ) أو وجود تاريخ لتشخيص IDA ، يلزم إجراء فحص أكثر تواتراً (كل عام).

في حالة الاشتباه في وجود IDA بناءً على تحليل الدم المحيطي المأخوذ من الإصبع ، فيجب تأكيد وجود IDA عن طريق فحص الدم المأخوذ من الوريد.
بالنسبة للمراهقات ، يتم تحديد فقر الدم عند مستوى الهيموجلوبين أقل من 120 جم / لتر ، Ht - أقل من 36 ٪.
إذا كان تركيز الهيموجلوبين أقل من الحد المذكور أعلاه بأكثر من 20 جم / لتر ، يجب أن يتلقى المراهقون جرعة علاجية من عنصر الحديد - 60 مجم مرتين يوميًا (الجرعة الإجمالية 120 مجم حديد) ، بالإضافة إلى أن التدريب ضروري التغذية السليمة... يجب على الطبيب التحقق من فعالية العلاج الموصوف بعد شهر واحد. إذا كانت النتيجة غير مهمة أو لا شيء على الإطلاق (زيادة في الهيموجلوبين أقل من 10 جم / لتر ؛ أو زيادة في Ht أقل من 3 وحدات) ، يجب على الطبيب تحديد الأسباب المحتملة الأخرى لفقر الدم عن طريق إحالة المريض لاحقًا إلى أخصائي أمراض الدم.

في حالة وجود عمليات التهابية أو معدية ، قد يشير انخفاض تركيز الهيموجلوبين أو حجم الهيماتوكريت إلى تطور IDA بسبب انتهاك توزيع الحديد في الجسم ويتطلب علاجًا إضافيًا. إذا تم الحصول على نتيجة إيجابية لتعيين مستحضر الحديد ، يجب أن يستمر العلاج حتى يتم الوصول إلى تركيز الهيموجلوبين البالغ 120 جم / لتر ، وبعد ذلك يمكن تقليل جرعة الحديد إلى 120 مجم في الأسبوع وتستمر لمدة 6 أشهر.

عادة ما يكون IDA الشديد غير نمطي عند الفتيات المراهقات ونادرًا ما يكون نقص الحديد هو سبب فقر الدم هذا. معلومات مفصلة عن تطور المرض ، بما في ذلك طبيعة النظام الغذائي ، وفحص أعمق واختبارات معملية إضافية (تعداد الدم الكامل ، الحديد في الدم ، محتوى الترانسفيرين ، تركيز الفيريتين ، عدد الخلايا الشبكية ، البروتين الكلي ، البيليروبين الكلي وجزيئاته) معروض للتأكيد النهائي للمؤسسة الدولية للتنمية.

في المراهقات ، استخدم التغذية المتوازنةللوقاية من IDA يمكن أن يوقف تطوير IDA ويمنع تعيين مكملات الحديد. لذلك ، من الضروري الدفع انتباه خاص، استهلاك اللحوم والأطعمة الغنية بحمض الأسكوربيك (لزيادة امتصاص الحديد من الطعام) ، واستبعاد استهلاك الشاي والقهوة أثناء الوجبات.
بالنسبة للفتيات المراهقات المعرضات لخطر كبير للإصابة بنقص المغذيات الدقيقة المتعددة ، يصفن الفيتامينات المتعددة مستحضرات معدنيةتحتوي على حوالي 30 ملغ من الحديد لكل قرص.

بعد انتهاء دورة العلاج ، يوصى بتناول مستحضر من عنصر الحديد للأغراض الوقائية مرة واحدة في الأسبوع لمدة 6 أشهر:

قائمة الأدوية الأساسية:
1 - ملح الحديد والمستحضرات أحادية المكون والمستحضرات المركبة التي تحتوي على أكثر من 20 ملغ / مل من ملح الحديد ؛
2. حمض الأسكوربيك 50 مجم ، 100 مجم ، 500 مجم ؛ حبوب 50 ملغ
3. مائدة حمض الفوليك 1 ملغ.

قائمة الأدوية الإضافية:
1. إعداد الجدول 30-60 ملغ عنصر الحديد.

معايير التحويل إلى المرحلة التالية من العلاج - المستشفى:
عدم تطبيع المعايير السريرية والمخبرية بعد أسبوعين.

1. التعريف

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) هو حالة مرضية تتميز بانخفاض محتوى الهيموجلوبين بسبب نقص الحديد في الجسم مما يخالف تناوله أو استيعابه أو فقده المرضي.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (1973) ، يبلغ الحد الأدنى للهيموجلوبين في الدم الشعري لدى الأطفال دون سن 6 سنوات 110 جم / لتر ، وبعد 6 سنوات - 120 جم / لتر.

أسباب IDA عند الأطفال:

مستوى غير كافٍ من الحديد في الجسم (اضطرابات الدورة الدموية الرحمية ، ونزيف الجنين ، ونزيف الجنين ، ومتلازمة نقل الجنين في حالات الحمل المتعددة ، والملينة داخل الرحم ، والخداج ، والحمل المتعدد ، ونقص الحديد العميق والطويل الأمد في جسم المرأة الحامل ، والخدج النزيف المتأخر ، ربط الحبل داخل الرحم ؛ التدخلات التوليدية أو الشذوذ في تطور المشيمة وأوعية الحبل السري) زيادة الحاجة إلى الحديد (الأطفال المبتسرين ، الأطفال الذين لديهم وزن جسم كبير عند الولادة ، مع نوع من التكوين اللمفاوي ، الأطفال في النصف الثاني من العمر). نقص الحديد في الغذاء (التغذية الاصطناعية المبكرة للأبقار أو حليب الماعز، طحين ، ألبان أو طعام نباتي ألبان ، نظام غذائي غير متوازن ، حيث لا توجد منتجات ألبان كافية) زيادة فقدان الحديد بسبب نزيف من مسببات مختلفة ، اضطرابات امتصاص معوية (أمراض الأمعاء المزمنة ، متلازمة سوء الامتصاص) ، وكذلك بشكل كبير وطويل الأمد نزفية نزيف الرحمالفتيات. اضطرابات التمثيل الغذائي للحديد في الجسم (قبل البلوغ عدم التوازن الهرموني) انتهاكات نقل واستخدام الحديد (نقص سكر الدم ، وانزيمات الدم ، وعمليات المناعة الذاتية) ارتشاف غير كافٍ للحديد في الجهاز الهضمي (حالات ما بعد الاستئصال والحالة الغاسترالية).

مراحل تطور المؤسسة الدولية للتنمية(منظمة الصحة العالمية ، 1977)

سابق (استنفاد مخازن الحديد في الأنسجة ، تعداد الدم طبيعي ، لا توجد مظاهر سريرية). كامن (نقص الحديد في الأنسجة وانخفاض في صندوق النقل ؛ تعداد الدم طبيعي ؛ الصورة السريرية ناتجة عن الاضطرابات الغذائية التي تتطور نتيجة لانخفاض نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد وتتجلى في متلازمة سيدروبينيك - التغيرات الظهارية في الجلد والأظافر والشعر والأغشية المخاطية وتشوه الذوق والرائحة واضطرابات في عمليات الامتصاص المعوي ووظائف الانبات ، وانخفاض المناعة المحلية).

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (استنفاد أكثر وضوحًا لاحتياطيات الأنسجة من الحديد وآليات تعويض نقصه ؛ الانحرافات عن معيار تعداد الدم اعتمادًا على شدة العملية ؛ المظاهر السريرية في شكل متلازمة سيدروبينيك وأعراض فقر الدم العامة التي تسبب عن طريق نقص الأكسجة بفقر الدم - عدم انتظام دقات القلب ، أصوات قلب مكتومة ، نفخة انقباضية ، ضيق في التنفس مع النشاط البدني، شحوب الجلد والأغشية المخاطية ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، اضطرابات وهنية عصبية).

لا تعتمد شدة نقص الأكسجة بفقر الدم على مستوى الهيموجلوبين فحسب ، بل تعتمد أيضًا على سرعة تطور فقر الدم والقدرات التعويضية للجسم. في الحالات الشديدة ، تتطور متلازمة التسمم الأيضي على شكل فقدان الذاكرة ، وحمى منخفضة الدرجة ، وصداع ، وإرهاق ، ومتلازمة الكبد ، وما إلى ذلك.
يساهم نقص الحديد في انخفاض المناعة وتأخير النمو النفسي والجسدي للأطفال.

حسب مستوى الهيموجلوبين تنقسم IDA إلى شدة:

خفيف - Hb 110-91 جم / لتر متوسط ​​- Hb 90-71 جم / لتر ثقيل - Hb 70-51 جم / لتر ثقيل جدًا - Hb 50 جم / لتر أو أقل

2. المعايير المخبرية لتشخيص IDA

فحص الدم مع تحديد: مستوى الهيموجلوبين ، التغيرات المورفولوجية لكريات الدم الحمراء. القدرة الكلية لربط الحديد بالفيريتين للدم القدرة على الارتباط بالحديد الكامن مع حساب معامل تشبع الترانسفيرين بالحديد

3. المبادئ الأساسية للعلاج

القضاء على العوامل المسببة أمر منطقي الغذاء الصحي(للأطفال حديثي الولادة - الرضاعة الطبيعية ، وفي حالة عدم وجود لبن الأم - تركيبات الحليب المدعمة بالحديد. إدخال الأطعمة التكميلية في الوقت المناسب ، واللحوم ، وخاصة لحم العجل ، ومخلفاتها ، والحنطة السوداء ودقيق الشوفان ، ومهروس الفاكهة والخضروات ، والجبن الصلب ؛ تناول الفيتات ، الفوسفات ، التانين ، الكالسيوم ، الذي يضعف امتصاص الحديد ، العلاج الممرض بمستحضرات الحديد بشكل رئيسي في شكل قطرات ، شراب ، أقراص.

يشار إلى الإعطاء بالحقن لمستحضرات الحديد فقط: مع متلازمة ضعف الامتصاص المعوي والظروف بعد استئصال واسع للأمعاء الدقيقة ، غير محدد التهاب القولون التقرحي، التهاب الأمعاء والقولون المزمن الشديد و dysbiosis ، عدم تحمل المستحضرات الفموية للهلام ، فقر الدم الوخيم.

تدابير وقائية لمنع تكرار الإصابة بفقر الدم

يتم تصحيح نقص الحديد في فقر الدم الخفيف بشكل أساسي بسبب اتباع نظام غذائي متوازن وإقامة كافية للطفل في الهواء الطلق. لم يتم تحديد موعد مستحضرات الحديد بمستوى خضاب 100 جم / لتر وما فوق.

الجرعات العلاجية اليومية من مستحضرات الحديد التي تؤخذ عن طريق الفم لحالات إنزيم IDA المتوسطة والشديدة:
حتى 3 سنوات - 3-5 مجم / كجم / يوم من عنصر الحديد
من سن 3 إلى 7 سنوات - 50-70 مجم / يوم من عنصر الحديد
أكبر من 7 سنوات - ما يصل إلى 100 ملغ / يوم من عنصر الحديد

تتم مراقبة فعالية الجرعة الموصوفة من خلال تحديد الارتفاع في مستوى الخلايا الشبكية في الأيام 10-14 من العلاج. يتم إجراء العلاج بالحديد حتى يتم ضبط مستوى الهيموجلوبين مع انخفاض إضافي في الجرعة بمقدار ½. مدة العلاج 6 أشهر ، وللأطفال المبتسرين - خلال سنتين لتجديد مخازن الحديد في الجسم.

في الأطفال الأكبر سنًا ، تكون جرعة المداومة من 3 إلى 6 أشهر ، عند الفتيات في سن البلوغ - بشكل متقطع طوال العام - كل أسبوع بعد الحيض.

يُنصح بوصف مستحضرات الحديد الحديديك نظرًا لامتصاصها الأمثل ونقصها آثار جانبية.

في الأطفال الصغار ، يكون IDA في الغالب من نشأة الغذاء وغالبًا ما يكون مزيجًا ليس فقط من نقص الحديد ، ولكن أيضًا البروتين والفيتامينات ، مما يؤدي إلى تعيين فيتامينات C و B1 و B6 وحمض الفوليك وتصحيح محتوى البروتين في النظام الغذائي.

نظرًا لأن 50-100 ٪ من الأطفال المبتسرين يصابون بفقر الدم المتأخر ، من 20-25 يومًا من العمر في عمر الحمل 27-32 أسبوعًا ، وزن الجسم 800-1600 جم ، (أثناء انخفاض تركيز الهيموجلوبين في الدم أقل من 110 جم / لتر ، يكون عدد كريات الدم الحمراء أقل من 3.0 × 10 12 / لتر ، والخلايا الشبكية أقل من 10٪) ، باستثناء مستحضرات الحديد (3-5 مجم / كجم / يوم) وإمدادات كافية من البروتين (3-3.5 جم / كجم / يوم) ، يتم وصف erythropoietin s / c ، 250 وحدة / كجم / يوم ثلاث مرات يوميًا لمدة 2-4 أسابيع ، مع فيتامين E (10-20 مجم / كجم / يوم) وحمض الفوليك (1 مجم / كجم / يوم). يوصف استخدام إرثروبويتين لفترة أطول - 5 مرات في الأسبوع ، يليه انخفاض يصل إلى 3 مرات ، للأطفال الذين يعانون من عدوى شديدة داخل الرحم أو بعد الولادة ، وكذلك الأطفال الذين يعانون من انخفاض استجابة الخلايا الشبكية للعلاج.

يجب استخدام مستحضرات الحديد بالحقن بشكل صارم فقط للإشارات الخاصة ، نظرًا لارتفاع مخاطر الإصابة بتفاعلات ضائرة موضعية وجهازية.

الجرعة اليومية من عنصر الحديد للإعطاء بالحقن هي:
للأطفال من عمر 1 إلى 12 شهرًا - ما يصل إلى 25 مجم / يوم
1-3 سنوات - 25-40 مجم / يوم
أكبر من 3 سنوات - 40-50 مجم / يوم
يتم حساب جرعة الدورة من عنصر الحديد بالصيغة التالية:
МТґ (78-0.35ґ Hb) أين
MT - وزن الجسم (كجم)
Нb - هيموجلوبين الطفل (جم / لتر)
جرعة الرأس من عقار يحتوي على الحديد - KJ: SZhP ، حيث
KJ - جرعة دورة من الحديد (ملغ) ؛
SFP - محتوى الحديد (ملغ) في 1 مل من الدواء
عدد دورات الحقن - KDP: SDP ، أين
KDP - جرعة الدورة من الدواء (مل) ؛
SDP - الجرعة اليومية من الدواء (مل)

يتم إجراء عمليات نقل الدم لأسباب صحية فقط ، عندما يكون هناك فقدان حاد للدم. يتم إعطاء الأفضلية لكتلة خلايا الدم الحمراء أو خلايا الدم الحمراء المغسولة.

مؤشرات النموذج الأولي للمعالجة الحديدية:فقر الدم اللاتنسجي والانحلالي ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، داء الهيموسيديرين ، فقر الدم الحمضي الصخري ، الثلاسيميا ، أنواع أخرى من فقر الدم غير المصاحب لنقص الحديد في الجسم

4. الوقاية
قبل الولادة: توصف النساء في النصف الثاني من الحمل مكملات الحديد أو الفيتامينات المتعددة المدعمة بالحديد.
في حالة الحمل المتكرر أو المتعدد ، يلزم تناول مكملات الحديد خلال الثلثين الثاني والثالث من الحمل.
الوقاية بعد الولادة للأطفال من المجموعات المعرضة لخطر كبير لتطوير IDA.

تتكون هذه المجموعة من:

جميع الأطفال الخدج هم من الأطفال المولودين من حالات الحمل المتعددة والذين يعانون من تفاقم مسار النصف الثاني من الحمل (تسمم الحمل ، قصور الجنين ، مضاعفات الأمراض المزمنة) ؛ الأطفال الذين يعانون من دسباقتريوز الأمعاء ، حساسية الطعامالأطفال الذين يرضعون من الزجاجة والذين يكبرون قبل المعايير المقبولة عمومًا للنمو البدني.

يُتوخى التشخيص المنتظم للتطور المحتمل لـ IDA ، وعندما يتم تحديده ، يتم وصف الجرعات الوقائية من مستحضرات الحديد (0.5-1 مجم / كجم / يوم) لمدة 3-6 أشهر.

5. مراقبة المستوصف
بعد تطبيع تعداد الدم ، يتم إجراء فحص دم عام مرة واحدة شهريًا خلال السنة الأولى ، ثم كل ثلاثة أعوام على مدار السنوات الثلاث التالية.


للاقتباس: Dvoretsky L.I. خوارزميات لتشخيص وعلاج فقر الدم // قبل الميلاد. 2003. رقم 8. ص 427

تم تسمية MMA على اسم I.M. سيتشينوف

شهناك مجموعة واسعة من الأمراض التي تؤدي إلى فقر الدم ، جنبًا إلى جنب مع الآليات المختلفة لتطور متلازمة فقر الدم ، مما يجعل من المستحسن إجراء بحث تشخيصي في تسلسل معين مع حل مشكلة تشخيصية محددة في كل مرحلة من مراحل فقر الدم. بحث.

في المرحلة الأولى من البحث التشخيصي ، يتمثل الهدف الرئيسي في تحديد ما يسمى بالمتغير الممرض لفقر الدم (AN) ، أي الآلية الرئيسية التي تسبب انخفاض في مستوى الهيموجلوبين في مريض معين.

بناءً على الآلية السائدة (وليس السبب!) لتشكيل أنواع مختلفة من فقر الدم ، يمكن تمييز العديد من المتغيرات المسببة للأمراض بشكل مشروط:

- نقص الحديد AN

Sideroachrestic (مشبع بالحديد) AN

إعادة توزيع الحديد AN

ب 12 - القهم العصابي الناقص وحمض الفوليك

AN الانحلالي

فقر الدم مع فشل نخاع العظام

فقر الدم مع انخفاض حجم الدورة الدموية

فقر الدم بآلية تطوير مختلطة.

في هذه المرحلة ، في الواقع ، نحن نتحدث عن تشخيص المتلازمات ، لأن كل من المتغيرات الممرضة ليست سوى متلازمة منفصلة لفقر الدم (متلازمة نقص الحديد ، متلازمة فقر الدم الانحلاليإلخ.). تعكس هذه المتغيرات فقط الآلية الرئيسية المسببة للأمراض ، في حين أن أسباب تطور القهم العصابي في كل متغير ممرض قد تكون مختلفة. على سبيل المثال ، يمكن أن يكون سبب فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقدان الدم المزمن من الجهاز الهضمي ، وأمراض الأمعاء مع ضعف الامتصاص ، وقصور الجهاز الهضمي ، إلخ. أيزونيازيد ، إلخ).

في المرحلة التالية من البحث التشخيصي بعد تحديد البديل الممرض لفقر الدم ، تتمثل مهمة الطبيب في التعرف على المرض أو العملية المرضية الكامنة وراء متلازمة فقر الدم الموجودة ، أي تحديد سبب فقر الدم لدى مريض معين. يمكن تحديد هذه المرحلة من البحث التشخيصي تقليديًا على أنها تشخيصات تصنيفية. يصبح هذا الأخير مهمًا ، لأنه في كثير من الحالات لا يسمح فقط بالعلاج الممرض لفقر الدم ، على سبيل المثال ، باستخدام مستحضرات الحديد ، ولكن أيضًا للتأثير على المرض الأساسي (القضاء على فقدان الدم المزمن في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، وتخفيف عملية الالتهاب المعدية ، إلخ.).

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

الآلية المرضية الرئيسية لتطوير فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) هي نقص الحديد في الجسم - مادة البناء الرئيسية لبناء جزيء الهيموجلوبين ، على وجه الخصوص ، الجزء المحتوي على الحديد - الهيم. المعايير الرئيسية للمؤسسة الدولية للتنمية هي الأتى:

قصيرة مؤشر اللون

نقص الصغر في كرات الدم الحمراء ، كثرة الكريات الحمر

انخفاض مستويات الحديد في الدم

زيادة القدرة الكلية على الارتباط بالحديد في المصل

نقص فيريتين المصل.

في مرحلة تشخيص أمراض الأنف ، يجب إجراء البحث عن سبب IDA باستخدام طرق البحث الأكثر إفادة لحالة سريرية معينة (بيانات من سوابق المريض ، فحص موضوعي ، طرق إضافيةإلخ) (الشكل 1).

أرز. 1. خوارزمية البحث التشخيصي عن فقر الدم الناقص الصبغي والعادي / مفرط الصبغي

الأسباب الرئيسية لتطوير المؤسسة الدولية للتنمية:

1. فقدان الدم المزمن من توطين مختلف:

1. فقدان الدم المزمن من توطين مختلف:

الجهاز الهضمي (مرض الجزر المعدي المريئي ، آفات المعدة التآكلي والتقرحي ، أورام المعدة والقولون ، التهاب اللفائفي النهائي ، التهاب القولون التقرحي ، التهاب الرتج ، نزيف البواسير ، إلخ) ؛

الرحم (غزارة الطمث من مسببات مختلفة ، أورام ليفية ، بطانة الرحم ، موانع الحمل داخل الرحم ؛

الأنف (توسع الشعيرات النزفي الوراثي والأهبة النزفية الأخرى) ؛

الكلى (اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي ، التهاب الكلية النزفي ، أورام الكلى ، انحلال الدم داخل الأوعية الدموية) ؛

فقدان الدم علاجي المنشأ والاصطناعي (إراقة الدم المتكرر وأخذ عينات الدم للبحث ، علاج غسيل الكلى ، التبرع ، إلخ).

2. انتهاك امتصاص الحديد (التهاب الأمعاء من أصول مختلفة ، متلازمة عدم كفاية الامتصاص ، الاستئصال الأمعاء الدقيقةواستئصال المعدة مع استبعاد الاثني عشر 12).

3. زيادة الحاجة للحديد (الحمل ، الإرضاع ، النمو المكثف و سن البلوغ، ب 12 - فقر الدم الناجم عن نقص العلاج بالسيانوكوبالامين).

4. انتهاك نقل الحديد (نقص بروتينات الدم من مختلف الأصول).

5. القصور الغذائي.

علاج او معاملة ... إذا تم تحديد سبب IDA ، فيجب أن يكون العلاج الرئيسي هو القضاء عليه (العلاج الجراحي لأورام المعدة والأمعاء وعلاج التهاب الأمعاء والتصحيح نقص التغذيةوإلخ.). في عدد من الحالات (غزارة الطمث ، إلخ) ، يكون العلاج الممرض بأدوية الحديد (RV) ذا أهمية قصوى.

في الممارسة السريرية ، يتم إعطاء البنكرياس عن طريق الفم أو بالحقن. يتم تحديد مسار إعطاء الدواء في المرضى الذين يعانون من IDA من خلال الحالة السريرية المحددة. في معظم الحالات ، لتصحيح نقص الحديد في حالة عدم وجود مؤشرات محددة ، يجب تناول البروستاتا عن طريق الفم. في سوق الأدوية الروسي ، هناك مجموعة واسعة من البنكرياس للإعطاء عن طريق الفم. وهي تختلف في كمية أملاح الحديد التي تحتوي عليها ، بما في ذلك الحديد الحديدية ، ووجود مكونات إضافية (أحماض الأسكوربيك والسكسينيك ، والفيتامينات ، والفركتوز ، وما إلى ذلك) ، وأشكال الجرعات (أقراص ، وحبوب ، وشراب ، ومحاليل) ، والتسامح ، والتكلفة ( الجدول. واحد)

المبادئ التوجيهية السريرية لعلاج البنكرياس عن طريق الفم:

تعيين البنكرياس على شكل أملاح بداخله مع محتوى كافٍ من الحديدوز ؛

تعيين البنكرياس على شكل أملاح بداخله مع محتوى كافٍ من الحديدوز ؛

تعيين البنكرياس المحتوي على مواد تعزز امتصاص الحديد.

عدم الرغبة في التناول المتزامن للعناصر الغذائية والأدوية التي تقلل من امتصاص الحديد ؛

جدوى وصف مستحضرات الحديد المحتوية على حامض الفوليك والسيانوكوبالامين بحضور شخصية مختلطةفقر دم؛

وصف مستحضرات الحديد بالحقن لاضطرابات الامتصاص المعوية ؛

المدة الكافية لدورة علاج مشبعة (على الأقل 1-1.5 شهرًا) ؛

الحاجة إلى العلاج الوقائي للبنكرياس في المواقف المناسبة.

عند اختيار البنكرياس الطبي ، يجب التركيز على محتوى الحديدوز فيه ، والذي يمتص فقط في الأمعاء. المدرجة في كثير أشكال الجرعاتحمض الأسكوربيك ، السيستين ، الفركتوز يزيد من امتصاص الحديد. لا يؤدي تعيين مستحضرات الحديد بجرعات عالية (300 مجم يوميًا) إلى زيادة امتصاص أيونات الحديد ، ولكنه يؤدي إلى زيادة كبيرة في عدد الآثار الجانبية. مع الأخذ في الاعتبار ، المستحضرات المركبة التي تحتوي على حمض الفوليك ، كمكون ضروري للتخليق الطبيعي ونضج كريات الدم الحمراء ، والسيانوكوبالامين ، الضروري لعملية التمثيل الغذائي الطبيعي لحمض الفوليك ، وهو العامل الرئيسي في تكوين شكل نشط منه ، يؤدي إلى زيادة معنوية في معدل تخليق الهيموجلوبين وزيادة فعالية العلاج لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. يتم استيفاء كل هذه المعايير بواسطة عقار معقد مضاد للدم فيرو احباط يحتوي في تركيبته ، بالإضافة إلى كبريتات الحديدوز ، 100 ملغ من حمض الأسكوربيك ، 10 ميكروغرام من سيانوكوبالامين ، 5 ملغ من حمض الفوليك. لذلك ، على سبيل المثال ، عند وصف دواء يحتوي على نسبة منخفضة من الحديدوز ، يجب ألا يقل عدد الأقراص التي يتم تناولها عن 8-10 أقراص يوميًا ، بينما يمكن تناول الأدوية التي تحتوي على نسبة عالية من الحديدوز (فيرو فويل) في كمية 1-2 حبة يوميا ... يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن امتصاص الحديد قد ينخفض ​​تحت تأثير بعض المواد الموجودة في الطعام (حمض الفوسفوريك ، أملاح الكالسيوم ، إلخ) ، وكذلك مع الاستخدام المتزامن لعدد من الأدوية (التتراسيكلين ، أملاح المغنيسيوم ). لتجنب ذلك ، يحتوي Ferro-foilgamma على كل شيء مكونات نشطةهي في غلاف محايد خاص ، مما يضمن امتصاصها بشكل رئيسي في الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة. يساهم عدم وجود تأثير مهيج موضعي على الغشاء المخاطي في المعدة في التحمل الجيد.

من بين آثار جانبيةعلى خلفية استخدام البنكرياس في الداخل ، يحدث الغثيان ، وفقدان الشهية ، وطعم معدني في الفم ، والإمساك ، وغالبًا ما يحدث الإسهال.

يمكن أن تكون مؤشرات استخدام البنكرياس بالحقن هي الحالات السريرية التالية:

سوء الامتصاص.

عدم تحمل البنكرياس للإعطاء عن طريق الفم ، والذي لا يسمح بمواصلة العلاج ؛

الحاجة إلى تشبع الجسم بالحديد بشكل أسرع ، على سبيل المثال ، قبل الجراحة (أورام الرحم الليفية ، البواسير ، إلخ).

يوضح الشكل 2 خوارزمية الحفاظ على IDA كبير.

أرز. 2. خوارزمية لإدارة مرضى فقر الدم بعوز الحديد

فقر الدم الحديدي

هناك مجموعة من فقر الدم الناقص الصبغي ، حيث يكون محتوى الحديد في الجسم واحتياطياته في المستودع ضمن المعدل الطبيعي أو حتى يزداد ، ولكن إدراج الحديد في جزيء الهيموجلوبين (بسبب أسباب مختلفة) مضطرب ، وبالتالي لا يستخدم الحديد في تركيب الهيم. يشار إلى مثل هذا النوع من فقر الدم باسم sideroachrestic ("الوخز" - عدم الاستخدام). نصيبهم في بنية فقر الدم الناقص الصبغي صغير. ومع ذلك ، التحقق من فقر الدم sideroachrestic ("الحديد المشبع") وفقر الدم التشخيص التفريقيمع IDA أهمية عملية كبيرة. التشخيص الخاطئ لـ IDA في المرضى المصابين بفقر الدم الحديدي عادةً ما يستلزم وصفات غير مبررة لمستحضرات الحديد ، والتي في هذه الحالة ليس لها تأثير فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى زيادة "الحمل الزائد" على مخازن الحديد في المستودع. معايير فقر الدم sideroachrestic هي الأتى:

 هناك مجموعة من فقر الدم الناقص الصبغي ، حيث يكون محتوى الحديد في الجسم واحتياطياته في المستودع ضمن الحدود الطبيعية أو حتى يزداد ، ومع ذلك ، فإن إدراج الحديد في جزيء الهيموجلوبين (لأسباب مختلفة) يكون ضعيفًا ، وبالتالي لا يستخدم الحديد لتخليق الهيم. يشار إلى مثل هذا النوع من فقر الدم باسم sideroachrestic ("الوخز" - عدم الاستخدام). نصيبهم في بنية فقر الدم الناقص الصبغي صغير. ومع ذلك ، فإن التحقق من فقر الدم sideroachrestic ("الحديد المشبع") والتشخيص التفريقي له مع IDA لهما أهمية عملية كبيرة. التشخيص الخاطئ لـ IDA في المرضى المصابين بفقر الدم الحديدي عادةً ما يستلزم وصفات غير مبررة لمستحضرات الحديد ، والتي في هذه الحالة ليس لها تأثير فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى زيادة "الحمل الزائد" على مخازن الحديد في المستودع. الأتى:

- مؤشر اللون المنخفض ؛

نقص الصباغ في كريات الدم الحمراء.

زيادة الحديد (أقل في كثير من الأحيان طبيعية) في الدم ؛

قدرة طبيعية أو منخفضة على ربط الحديد في الدم ؛

فيريتين المصل الطبيعي أو المرتفع

زيادة عدد الأرومات الحديدية في نخاع العظم.

زيادة إفراز الحديد في البول بعد تناول ديسفيرال ؛

قلة تأثير مستحضرات الحديد.

فقر الدم الحديدي هو مجموعة غير متجانسة وينتج عن أسباب مختلفة. لذلك ، يجب إجراء المرحلة التصنيفية للبحث التشخيصي عن فقر الدم الحديدي مع الأخذ في الاعتبار كل من الوضع السريري والمعرفة بالأمراض الرئيسية والعمليات المرضية المصحوبة بتطور متلازمة فقر الدم هذه. تُعرف عدة أشكال من فقر الدم sideroachrestic:

أشكال وراثية (جسمية ومتنحية ، حساسة ومقاومة لاستخدام البيريدوكسين) ؛

يرتبط بنقص إنزيم hemsynthetase (توفير إدراج الحديد في جزيء الهيم) ؛

يرتبط بانتهاك تخليق الهيموغلوبين بسبب أمراض جزء الغلوبين (الثلاسيميا). يعتبر هذا المرض عادة في مجموعة فقر الدم الانحلالي.

النماذج المكتسبة ( تسمم الكحول، التسمم المزمن بالرصاص ، التعرض لبعض الأدوية ، أمراض التكاثر النقوي ، البورفيريا الجلدية ، الأشكال مجهولة السبب).

تصحيح العملية المرضية الرئيسية (إلغاء الدواء المشتبه به ، EDTA للتسمم بالرصاص ، إلخ) ؛

تعيين البيريدوكسين في بعض الأشكال (وراثي) ؛

وصف ديسفيريوكسيامين لمستويات عالية من الحديد في الدم ؛

نقل كريات الدم الحمراء للإشارات الصارمة (فقر الدم الوخيم في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة) ؛

موانع لتعيين مستحضرات الحديد.

فقر الدم الناتج عن إعادة توزيع الحديد

من بين فقر الدم الناقص الصغر ، تحتل فقر الدم بمختلف أماكنها مكانًا معينًا الأمراض الالتهابيةمن أصل معدي وغير معدي. مع كل مجموعة متنوعة من الآليات الممرضة لفقر الدم في هذه الحالات ، فإن أحد أهمها هو إعادة توزيع الحديد في خلايا نظام البلاعم ، والذي يتم تنشيطه خلال عمليات التهابية (معدية وغير معدية) أو أورام مختلفة. نظرًا لعدم ملاحظة نقص الحديد الحقيقي في حالات فقر الدم هذه ، فمن المبرر التحدث عن فقر الدم الذي يعيد توزيع الحديد.

معايير إعادة توزيع الحديد:

  • طبيعة معتدلة من فقر الدم.
  • حديد مصل طبيعي أو منخفض بشكل معتدل ؛
  • قدرة طبيعية أو منخفضة على ربط الحديد في الدم ؛
  • زيادة فيريتين المصل
  • زيادة عدد الأرومات الحديدية في نخاع العظم.
  • العلامات السريرية والمخبرية لعملية نشطة (التهابية ، ورم) ؛
  • عدم وجود تأثير من مستحضرات الحديد.

يعد عزل هذا المتغير الممرض وإدراك الممارسين له أمرًا مهمًا نظرًا للتشابه بين فقر الدم لإعادة توزيع الحديد مع IDA وبعض فقر الدم sideroachrestic (الجدول 2) ، على الرغم من اختلاف الجوهر والأساليب العلاجية لأنيميا فقر الدم هذه.

الأمراض المعدية والالتهابية الأكثر شيوعًا التي يحدث فيها فقر الدم الناتج عن إعادة توزيع الحديد هي السل النشط من مختلف المواضع والتهاب الشغاف المعدي والأمراض القيحية (الخراجات تجويف البطن، الرئتين ، الكلى ، الدبيلة ، إلخ) ، التهابات المسالك البولية ، التهاب الأقنية الصفراوية. من بين الأمراض غير المعدية ، يمكن أن يتطور نوع مماثل من فقر الدم في الأمراض الروماتيزمية ( التهاب المفصل الروماتويديوالتهاب المفاصل المعدية ذات النشاط العالي) ، والتهاب الكبد المزمن ، والأورام المختلفة الموضعية في غياب فقدان الدم المزمن والحاد. عادة ما يكون تعيين مستحضرات الحديد ، السيانوكوبالامين في هذه الحالات غير فعال ويؤخر فقط تحديد السبب الرئيسي لفقر الدم والعلاج المناسب في الوقت المناسب. الطريقة الرئيسية لتصحيح فقر الدم في هذه الفئة من المرضى هي علاج عملية التهابية نشطة.

ب 12- فقر الدم الناجم عن نقص حمض الفوليك

يعتمد هذا النوع الممرض على نقص فيتامين ب 12 ، وحمض الفوليك في كثير من الأحيان ، والذي يحدث لأسباب مختلفة. نتيجة للنقص ، هناك انتهاك لتخليق الحمض النووي في الخلايا المكونة للدم ، يتطور تكوين الكريات الحمر الضخم الأرومات غير الفعال (عادة ما يكون موجودًا فقط في الجنين) مع إنتاج الخلايا الضخمة والخلايا الكبيرة غير المستقرة.

معايير B 12 - AN ناقص:

- مؤشر اللون العالي ؛

كثرة الكريات ، كثرة الخلايا.

كرات الدم الحمراء مع بقايا النوى (أجسام جولي الصغيرة ، حلقات كابوت) ؛

قلة الكريات البيض.

فرط تجزئة العدلات.

قلة الكريات البيض (قلة العدلات) ؛

قلة الصفيحات

تكون الدم الضخم الأرومات في نخاع العظم.

الاضطرابات العصبية والاضطرابات النفسية.

في مرحلة التشخيص المتلازمي ، تتمثل الطريقة الرئيسية في دراسة نخاع العظم ، حيث يتم الكشف عن تكون الكريات الحمر ضخمة الأرومات. هذه الدراسةيجب إجراؤه قبل تعيين السيانوكوبالامين ، والذي يوصف على نطاق واسع وغالبًا بشكل غير معقول لعلاج القهم العصابي غير الواضح أو الأعراض العصبية المختلفة. إذا كان من المستحيل إجراء دراسة تشخيصية لنخاع العظام (رفض المرضى ، إلخ) ، يُسمح بتحديد موعد تجريبي من السيانوكوبالامين ، تليها دراسة إلزامية لعدد الخلايا الشبكية بعد 3-5 أيام (في موعد لا يتجاوز) ، التي تكتسب قيمة تشخيصية. إذا كان القهم العصابي مصحوبًا بنقص فيتامين ب 12 ، فعندئذ تحت تأثير عدة حقن من الدواء ، يحدث تحول تكوين الدم الضخم الأرومات إلى أرومات سوي ، وهو ما ينعكس في الدم المحيطي من خلال زيادة كبيرة في عدد الخلايا الشبكية مقارنة بـ الأولى (أزمة الخلايا الشبكية).

الأسباب الرئيسية لتطور فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 والتي يستثنى منها الطبيب في مرحلة التشخيص الأنفي هي كالتالي:

ضعف امتصاص فيتامين ب 12 (التهاب المعدة الضموري ، سرطان المعدة ، استئصال المعدة ، استئصال الأمعاء الدقيقة ، مفاغرة معوية مع تكوين "حلقة عمياء" ، التهاب معوي مع سوء الامتصاص ، ذرب ، مرض الاضطرابات الهضمية ، عيب انتقائي (جسمي مقهور) الامتصاص مزيج مع بروتينية تتجلى في وقت مبكر مرحلة الطفولة(متلازمة إميرسلوند) ؛

زيادة الحاجة إلى فيتامين ب 12 (غزو الدودة الشريطية الواسعة ، رتج القولون ، دسباقتح الأمعاء ، النمو السريع عند الأطفال ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، أمراض الكبد المزمنة) ؛

انتهاك نقل فيتامين ب 12 (نقص ترانسكوبالامين II (عيب وراثي وراثي متنحي يتجلى في مرحلة الطفولة المبكرة) ؛

انتهاك الاستخدام عند تناول بعض الأدوية (باسك ، نيومايسين ، ميتفورمين) ؛

القصور الهضمي (سبب نادر) بشكل رئيسي في الطفولة ، مع التغذية الوريدية لفترات طويلة دون إعطاء فيتامينات إضافية.

تشبه ANs التي تعاني من نقص حمض الفوليك من خلال خصائصها الدموية (كثرة الكريات الحمر ، تكون الكريات الحمر ضخمة الأرومات) B 12 - وهي قاصرة عن طريق ANs ، ولكنها أقل شيوعًا ولديها طيف مختلف قليلاً من الأمراض التي تسبب هذه ANs. من بين أسباب فقر الدم بسبب نقص حمض الفوليك ، ينبغي النظر في الأسباب الرئيسية :

قصور غذائي ( سبب شائعفي كبار السن) ؛

التهاب الأمعاء مع سوء الامتصاص.

تناول بعض الأدوية التي تثبط تخليق حمض الفوليك (ميثوتريكسات ، تريامتيرين ، مضادات الاختلاج ، الباربيتورات ، الميتفورمين) ؛

تسمم الكحول المزمن

زيادة الحاجة إلى حمض الفوليك ( الأورام الخبيثة، انحلال الدم ، التهاب الجلد التقشري ، الحمل).

يوضح الشكل 3 خوارزمية إدارة المرضى الذين يعانون من فقر الدم كبير الخلايا مجهولة المنشأ.

أرز. 3. خوارزمية التدبير العلاجي للمرضى المصابين بفقر الدم كبير الكريات مجهول السبب

فقر الدم الانحلالي

تتمثل الآلية المرضية الرئيسية لتطوير AN الانحلالي (HAN) في تقصير عمر كريات الدم الحمراء (عادة 100-120 يومًا) وتلفها المبكر تحت تأثير أسباب مختلفة.

 تتمثل الآلية المرضية الرئيسية لتطوير AN الانحلالي (HAN) في تقصير عمر كريات الدم الحمراء (عادة 100-120 يومًا) وتلفها المبكر تحت تأثير أسباب مختلفة.

معايير GAN هي كما يلي:

- مؤشر اللون الطبيعي (منخفض في الثلاسيميا) ؛

كثرة الشبكيات.

وجود خلايا نواة (كريات نوى) في الدم.

زيادة عدد كريات الدم الحمراء في نخاع العظام (أكثر من 25٪) ؛

تحسين المحتوى البيليروبين غير المباشرفي مصل الدم مع أو بدون اليرقان.

زيادة الحديد في الدم

وجود الهيموسيديرين في البول (في بعض الأشكال مع انحلال الدم داخل الأوعية الدموية) ؛

زيادة في محتوى الهيموجلوبين الحر في البلازما (مع انحلال الدم داخل الأوعية الدموية) ؛

تضخم الطحال (في بعض الأشكال).

معظم HANs هي طبيعية أو مفرطة اللون ، باستثناء HANs المرتبطة باضطراب تخليق الغلوبين (الثلاسيميا) ، وهو hypochromic.

يتم تحديد اتجاه البحث التشخيصي في المرحلة الأنفية من خلال خصائص الحالة السريرية (عمر المريض ، ووجود وطبيعة الخلفية المرضية ، وتناول الأدوية ، والحالات العائلية ، وانحلال الدم الحاد أو المزمن ، وما إلى ذلك). من الضروري التمييز بين HAN الوراثي والمكتسب.

وراثي GAN مرتبط بعيوب جينية مختلفة ، على وجه الخصوص ، مع وجود خلل في غشاء كريات الدم الحمراء (كثرة الكريات الحمر الوراثية ، كثرة الكريات البيض) ، ونقص بعض الإنزيمات في كريات الدم الحمراء (الجلوكوز 6-فوسفات ديهيدروجينيز ، بيروفات كيناز ، إلخ) ، انتهاك ل تخليق سلاسل الغلوبين (الثلاسيميا) ، وجود هيموجلوبين غير مستقر.

يجب الاشتباه في الثلاسيميا في المرضى الذين يعانون من فقر الدم الناقص الصبغي بمستويات طبيعية أو عالية من الحديد في الدم مع علامات انحلال الدم ، وكذلك في حالة عدم وجود تأثير من مستحضرات الحديد ، وغالبًا ما يتم وصفها عن طريق الخطأ لمثل هؤلاء المرضى. لتأكيد التشخيص وتحديد شكل الثلاسيميا ، من الضروري إجراء دراسة كهربية للهيموجلوبين.

من بين حصل عليها GAN الأكثر شيوعًا هي HANs المناعية الذاتية (الأعراض والمجهولة السبب). تحدث أعراض المناعة الذاتية HANs على خلفية أمراض التكاثر اللمفاوي ( سرطان الدم الليمفاوي المزمن، ورم الحبيبات اللمفاوية ، وما إلى ذلك) ، والتهاب الأوعية الدموية الجهازية (الذئبة الحمامية الجهازية ، والتهاب المفاصل الروماتويدي) ، والتهاب الكبد المزمن النشط ، وبعض الالتهابات ، على وجه الخصوص ؛ الفيروسية عند تناول عدد من الأدوية. إذا لم يتم تحديد سبب انحلال الدم المناعي الذاتي ، فعندئذٍ يتحدث المرء عن HAN مجهول السبب. تشمل HANs المكتسبة مرض Markiafava (انحلال الدم الدائم داخل الأوعية) ، و HANs مجهري الأوعية الدموية (انحلال الدم بسبب التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية مع امراض عديدة) ، انحلال الدم الميكانيكي مع الأوعية الاصطناعية وصمامات القلب ، زحف الهيموغلوبين ، GAN عند التعرض لمواد سامة مختلفة (حمض الأسيتيك ، الزرنيخ ، إلخ).

يتم تحديد إدارة المرضى الذين يعانون من المناعة الذاتية HAN حسب نوع HAN (أعراض أو مجهول السبب) يوضح الشكل 4 خوارزمية لإدارة المرضى الذين يعانون من المناعة الذاتية HAN.

أرز. 4. خوارزمية لعلاج فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية

فقر الدم مع فشل نخاع العظام

يعتمد هذا النوع الممرض من القهم العصابي على انتهاك الإنتاج الطبيعي لخلايا الكريات الحمر في نخاع العظم. في الوقت نفسه ، إلى جانب تثبيط تكون الكريات الحمر ، غالبًا ما يكون هناك انتهاك لإنتاج خلايا براعم الخلايا المحببة والصفائح الدموية ، والتي تنعكس في تكوين الدم المحيطي (قلة الكريات الشاملة) وتعمل كمبدأ توجيهي في التعرف على الآلية المحتملة لتطوير AN.

 يعتمد هذا النوع الممرض من القهم العصابي على انتهاك الإنتاج الطبيعي لخلايا الكريات الحمر في نخاع العظم. في الوقت نفسه ، إلى جانب تثبيط تكون الكريات الحمر ، غالبًا ما يكون هناك انتهاك لإنتاج خلايا براعم الخلايا المحببة والصفائح الدموية ، والتي تنعكس في تكوين الدم المحيطي (قلة الكريات الشاملة) وتعمل كمبدأ توجيهي في التعرف على الآلية المحتملة لتطوير AN.

معايير AN لفشل نخاع العظم:

- AN سويكرومي (أقل في كثير من الأحيان مفرط اللون) ؛

قلة الكريات البيض (حتى الغياب التام للخلايا الشبكية في بعض الأشكال) ؛

قلة الكريات البيض بسبب انخفاض في محتوى الخلايا المحببة العدلات (المحببات) ؛

قلة الصفيحات متفاوتة الخطورة ؛

الحمى والمضاعفات المعدية والآفات النخرية التقرحية في الأغشية المخاطية.

متلازمة النزف

التغييرات في صورة تكون الدم في نخاع العظم وفقًا لطبيعة العملية المرضية الرئيسية (الاستبدال بالأنسجة الدهنية ، والتسلل بواسطة الخلايا المتفجرة ، وما إلى ذلك).

يوضح الشكل 5 خوارزمية تشخيصية في المرضى الذين يعانون من أنواع مختلفة من متلازمة السيتوبين (قلة الكريات الشاملة ، قلة الكريات البيض). يوضح الشكل 6 خوارزمية لإدارة مرضى فقر الدم اللاتنسجي.

أرز. 5. خوارزمية للبحث التشخيصي في المرضى الذين يعانون من قلة الكريات الشاملة

أرز. 6. خوارزمية إدارة مرضى فقر الدم اللاتنسجي

الإرشادات السريرية لإدارة مرضى فقر الدم اللاتنسجي:
  • القضاء على السبب المحدد (الإلغاء المنتجات الطبيةإزالة التوتة العلاج العدوى الفيروسيةإلخ.)؛
  • نوع HLA لأشقاء المرضى من أجل اختيار المتبرع بنخاع العظام ؛
  • نقل الصفائح الدموية مع عدد الصفائح الدموية أقل من 10x10 9 / لتر أو مع قلة الصفيحات العميقة أقل ، ولكن مع متلازمة نزفية شديدة ؛
  • نقل الصفائح الدموية من المتبرعين المتطابقين HLA للنزيف الغزير ؛
  • نقل كريات الدم الحمراء مع انخفاض في HB أقل من 70 جم / لتر أو مع فقر دم أقل حدة لدى كبار السن وكبار السن ؛
  • النقل غير المناسب لمكونات الدم من الأقارب - المتبرعين المحتملين بنخاع العظام ؛
  • يتم تقييم فعالية الجلوبيولين المضاد للخلايا والسيكلوسبورين بعد 3-6 أشهر ؛
  • تعيين الجلوكوكورتيكويد كعلاج وحيد غير عملي ؛
  • فعالية غير مثبتة للمستحضرات المؤتلفة من العوامل الجرثومية (G-CSF ، GM-CSF ، IL-1 ، IL-3) ؛
  • توفير الظروف التي تمنع المضاعفات المعدية.

فقر الدم مع الآليات الممرضة المشتركة

في الممارسة السريرية ، غالبًا ما نواجه القهم العصابي ، وقد يكون تطوير آليتين أو أكثر من الآليات الممرضة مهمين. يمكن أن يحدث متغير ممرض مشترك في المرضى المسنين والشيخوخة (على سبيل المثال ، فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع فقر الدم الناجم عن نقص الفولات). في مثل هذه الحالات ، يكون وصف المستحضرات التي تحتوي على الحديد وحمض الفوليك له ما يبرره.


فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) هو حالة مرضية تتميز بانخفاض محتوى الهيموجلوبين بسبب نقص الحديد في الجسم مما يخالف تناوله أو استيعابه أو فقده المرضي.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (1973) ، يبلغ الحد الأدنى للهيموجلوبين في الدم الشعري لدى الأطفال دون سن 6 سنوات 110 جم / لتر ، وبعد 6 سنوات - 120 جم / لتر.

أسباب IDA عند الأطفال:

  • مستوى غير كافٍ من الحديد في الجسم (اضطرابات الدورة الدموية الرحمية ، ونزيف الجنين ، ونزيف الجنين ، ومتلازمة نقل الجنين في حالات الحمل المتعددة ، والملينة داخل الرحم ، والخداج ، والحمل المتعدد ، ونقص الحديد العميق والطويل الأمد في جسم المرأة الحامل ، والخدج أو النزيف المتأخر ، ربط الحبل السري داخل الرحم ، التدخلات التوليدية أو التشوهات في نمو المشيمة وأوعية الحبل السري)
  • زيادة الحاجة إلى الحديد (الأطفال الخدج ، الأطفال الذين يعانون من وزن جسم كبير عند الولادة ، مع نوع من البنية اللمفاوية ، الأطفال في النصف الثاني من العمر).
  • كمية غير كافية من الحديد في الطعام (التغذية الاصطناعية المبكرة بحليب البقر أو الماعز ، الدقيق ، منتجات الألبان أو الأطعمة النباتية النباتية ، نظام غذائي غير متوازن ، حيث لا توجد منتجات ألبان كافية)
  • زيادة فقدان الحديد بسبب النزيف من مسببات مختلفة ، واضطرابات الامتصاص المعوية (أمراض الأمعاء المزمنة ، متلازمة سوء الامتصاص) ، وكذلك نزيف الرحم النزفي الحاد والمطول عند الفتيات.
  • اضطرابات التمثيل الغذائي للحديد في الجسم (عدم التوازن الهرموني قبل البلوغ)
  • اضطرابات نقل الحديد واستخدامه (نقص ناقص الدم ونقص ناقلة الدم ، واعتلال الإنزيمات ، وعمليات المناعة الذاتية)
  • ارتشاف غير كافٍ للحديد في الجهاز الهضمي (حالات ما بعد الاستئصال وحالات agastral).

مراحل تطور المؤسسة الدولية للتنمية(منظمة الصحة العالمية ، 1977)

  • الأسقف (استنفاد مخازن الحديد في الأنسجة ، تعداد الدم طبيعي ، لا توجد مظاهر سريرية).
  • كامن (نقص الحديد في الأنسجة وانخفاض في صندوق النقل ؛ تعداد الدم طبيعي ؛ الصورة السريرية ناتجة عن الاضطرابات الغذائية التي تتطور نتيجة لانخفاض نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد وتتجلى في متلازمة سيدروبينيك - التغيرات الظهارية في الجلد والأظافر والشعر والأغشية المخاطية وتشوه الذوق والرائحة واضطرابات في عمليات الامتصاص المعوي ووظائف الانبات ، وانخفاض المناعة المحلية).

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (استنفاد أكثر وضوحًا لاحتياطيات الأنسجة من الحديد وآليات تعويض نقصه ؛ الانحرافات عن معيار تعداد الدم اعتمادًا على شدة العملية ؛ المظاهر السريرية في شكل متلازمة سيدروبينيك وأعراض فقر الدم العامة التي تسبب عن طريق نقص الأكسجة بفقر الدم - عدم انتظام دقات القلب ، أصوات القلب المكتومة ، النفخة الانقباضية ، ضيق التنفس أثناء المجهود البدني ، شحوب الجلد والأغشية المخاطية ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ، زيادة الاضطرابات العصبية الوهمية).

لا تعتمد شدة نقص الأكسجة بفقر الدم على مستوى الهيموجلوبين فحسب ، بل تعتمد أيضًا على سرعة تطور فقر الدم والقدرات التعويضية للجسم. الخامس الحالات الشديدةتتطور متلازمة التسمم الأيضي على شكل فقدان للذاكرة ، وحمى منخفضة الدرجة ، وصداع ، وإرهاق ، ومتلازمة الكبد ، إلخ.
يساهم نقص الحديد في انخفاض المناعة وتأخير النمو النفسي والجسدي للأطفال.

حسب مستوى الهيموجلوبين تنقسم IDA إلى شدة:

  • خفيف - Hb 110-91 جم / لتر
  • متوسط ​​- Hb 90-71 جم / لتر
  • ثقيل - Hb 70-51 جم / لتر
  • ثقيل للغاية - Hb 50 جم / لتر وأقل

2. المعايير المخبرية لتشخيص IDA

  • فحص الدم بالتعريف:
  • مستوى الهيموغلوبين ، كريات الدم الحمراء
  • التغيرات المورفولوجية في كريات الدم الحمراء
  • مؤشر اللون
  • متوسط ​​قطر كريات الدم الحمراء
  • متوسط ​​تركيز الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء (MCHC)
  • متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء (MS)
  • مستوى الخلايا الشبكية
  • تحليل مصل الدم بالتعريف:
    • تركيز الحديد والفيريتين
    • القدرة الكلية على الارتباط بالحديد في الدم
    • قدرة الدم على الارتباط بالحديد الكامنة مع الحساب
    • معامل تشبع ترانسفيرين الحديد

3. المبادئ الأساسية للعلاج

  • القضاء على العوامل المسببة
    • التغذية الطبية العقلانية (للأطفال حديثي الولادة - الرضاعة الطبيعية ، وفي حالة عدم وجود حليب من الأم - تركيبات الحليب المعززة بالحديد. إدخال الأطعمة التكميلية في الوقت المناسب ، واللحوم ، وخاصة لحم العجل ، ومخلفاتها ، والحنطة السوداء ، ودقيق الشوفان ، ومهروس الفاكهة والخضروات ، والصلبة الجبن ؛ انخفاض في تناول الفيتات ، والفوسفات ، والتانين ، والكالسيوم ، مما يضعف امتصاص الحديد.
  • العلاج الممرض بمستحضرات الحديد بشكل رئيسي في شكل قطرات ، شراب ، أقراص.

يشار إلى الإعطاء بالحقن لمستحضرات الحديد فقط: مع متلازمة ضعف الامتصاص المعوي والظروف بعد استئصال واسع النطاق الأمعاء الدقيقة، التهاب القولون التقرحي ، التهاب الأمعاء والقولون المزمن الحاد و dysbiosis ، عدم تحمل المستحضرات الفموية للهلام ، فقر الدم الحاد.

تدابير وقائية لمنع تكرار الإصابة بفقر الدم
يتم تصحيح نقص الحديد في فقر الدم الخفيف بشكل أساسي بسبب اتباع نظام غذائي متوازن وإقامة كافية للطفل في الهواء الطلق. لم يتم تحديد موعد مستحضرات الحديد بمستوى خضاب 100 جم / لتر وما فوق.

الجرعات العلاجية اليومية من مستحضرات الحديد التي تؤخذ عن طريق الفم لحالات إنزيم IDA المتوسطة والشديدة:
حتى 3 سنوات - 3-5 مجم / كجم / يوم من عنصر الحديد
من سن 3 إلى 7 سنوات - 50-70 مجم / يوم من عنصر الحديد
أكبر من 7 سنوات - ما يصل إلى 100 ملغ / يوم من عنصر الحديد

تتم مراقبة فعالية الجرعة الموصوفة من خلال تحديد الارتفاع في مستوى الخلايا الشبكية في الأيام 10-14 من العلاج. يتم إجراء العلاج بالحديد حتى يتم ضبط مستوى الهيموجلوبين مع انخفاض إضافي في الجرعة بمقدار ½. مدة العلاج 6 أشهر ، وللأطفال المبتسرين - خلال سنتين لتجديد مخازن الحديد في الجسم.

في الأطفال الأكبر سنًا ، تكون جرعة المداومة من 3 إلى 6 أشهر ، عند الفتيات في سن البلوغ - بشكل متقطع طوال العام - كل أسبوع بعد الحيض.

يُنصح بوصف مستحضرات الحديد الحديديك نظرًا لامتصاصها الأمثل وعدم وجود آثار جانبية.

في الأطفال الصغار ، يكون IDA في الغالب من نشأة الغذاء وغالبًا ما يكون مزيجًا ليس فقط من نقص الحديد ، ولكن أيضًا البروتين والفيتامينات ، مما يؤدي إلى تعيين فيتامينات C و B1 و B6 وحمض الفوليك وتصحيح محتوى البروتين في النظام الغذائي.

نظرًا لأن 50-100 ٪ من الأطفال المبتسرين يصابون بفقر الدم المتأخر ، من 20-25 يومًا من العمر في عمر الحمل 27-32 أسبوعًا ، وزن الجسم 800-1600 جم ، (أثناء انخفاض تركيز الهيموجلوبين في الدم أقل من 110 جم / لتر ، يكون عدد كريات الدم الحمراء أقل من 3.0 × 10 12 / لتر ، والخلايا الشبكية أقل من 10٪) ، باستثناء مستحضرات الحديد (3-5 مجم / كجم / يوم) وإمدادات كافية من البروتين (3-3.5 جم / كجم / يوم) ، يتم وصف erythropoietin s / c ، 250 وحدة / كجم / يوم ثلاث مرات يوميًا لمدة 2-4 أسابيع ، مع فيتامين E (10-20 مجم / كجم / يوم) وحمض الفوليك (1 مجم / كجم / يوم). يوصف استخدام إرثروبويتين لفترة أطول - 5 مرات في الأسبوع ، يليه انخفاض يصل إلى 3 مرات ، للأطفال الذين يعانون من عدوى شديدة داخل الرحم أو بعد الولادة ، وكذلك الأطفال الذين يعانون من انخفاض استجابة الخلايا الشبكية للعلاج.

يجب استخدام مستحضرات الحديد بالحقن بشكل صارم فقط للإشارات الخاصة ، نظرًا لارتفاع مخاطر الإصابة بتفاعلات ضائرة موضعية وجهازية.

الجرعة اليومية من عنصر الحديد للإعطاء بالحقن هي:
للأطفال من عمر 1 إلى 12 شهرًا - ما يصل إلى 25 مجم / يوم
1-3 روكي - 25-40 مجم / يوم
أكبر من 3 سنوات - 40-50 مجم / يوم
يتم حساب جرعة الدورة من عنصر الحديد بالصيغة التالية:
МТґ (78-0.35ґ Hb) أين
MT - وزن الجسم (كجم)
Нb - هيموجلوبين الطفل (جم / لتر)
جرعة الرأس من المستحضر المحتوي على الحديد - KJ: SZhP ، حيث
KJ - جرعة دورة من الحديد (ملغ) ؛
SFP - محتوى الحديد (ملغ) في 1 مل من الدواء
عدد دورات الحقن - KDP: SDP ، أين
KDP - جرعة الدورة من الدواء (مل) ؛
SDP - الجرعة اليومية من الدواء (مل)

يتم إجراء عمليات نقل الدم لأسباب صحية فقط ، عندما يكون هناك فقدان حاد للدم. يتم إعطاء الأفضلية لكتلة خلايا الدم الحمراء أو خلايا الدم الحمراء المغسولة.

مؤشرات النموذج الأولي للمعالجة الحديدية:

  • فقر الدم اللاتنسجي والانحلالي
  • داء ترسب الأصبغة الدموية
  • فقر الدم الحديدي
  • الثلاسيميا
  • أنواع أخرى من فقر الدم غير المصاحب لنقص الحديد في الجسم

4. الوقاية
قبل الولادة: توصف النساء في النصف الثاني من الحمل مكملات الحديد أو الفيتامينات المتعددة المدعمة بالحديد.
في حالة الحمل المتكرر أو المتعدد ، يلزم تناول مكملات الحديد خلال الثلثين الثاني والثالث من الحمل.
الوقاية بعد الولادة للأطفال من المجموعات المعرضة لخطر كبير لتطوير IDA.

تتكون هذه المجموعة من:

  • جميع الأطفال الخدج
  • الأطفال المولودين من حالات الحمل المتعددة والذين يعانون من تفاقم مسار النصف الثاني من الحمل (تسمم الحمل ، قصور المشيمة ، مضاعفات الأمراض المزمنة)
  • الأطفال الذين يعانون من دسباقتريوز الأمعاء والحساسية الغذائية
  • الأطفال الذين يرضعون من الزجاجة
  • الأطفال الذين يكبرون قبل المعايير المقبولة عمومًا للنمو البدني.

يُتوخى التشخيص المنتظم للتطور المحتمل لـ IDA ، وعندما يتم تحديده ، يتم وصف الجرعات الوقائية من مستحضرات الحديد (0.5-1 مجم / كجم / يوم) لمدة 3-6 أشهر.

5. مراقبة المستوصف
بعد تطبيع تعداد الدم ، يتم إجراء فحص دم عام مرة واحدة شهريًا خلال السنة الأولى ، ثم كل ثلاثة أعوام على مدار السنوات الثلاث التالية.

الأساليب الحديثة في علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
معايير علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
بروتوكولات علاج فقر الدم بسبب نقص الحديد

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

الملف الشخصي:علاجي
مرحلة العلاج:مستوصف
هدف المرحلة:الوقاية من المضاعفات.
مدة العلاج: من 10 ايام الى شهر.

رموز التصنيف الدولي للأمراض:
D50 فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
D50.0 فقر الدم التالي للنزف (المزمن)
D50.8 أنواع فقر الدم الأخرى الناجمة عن نقص الحديد
D50.9 فقر الدم الناجم عن نقص الحديد ، غير محدد

تعريف:فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) هو حالة مرضية تتميز بانتهاك تخليق الهيموغلوبين نتيجة لنقص الحديد ، وتتطور على خلفية العمليات المرضية (الفسيولوجية) المختلفة وتتجلى من خلال علامات فقر الدم و sideropenia.
IDA هو متلازمة وليست مرضًا ، ويجب تحديد الآليات المرضية التي تسببت فيه ؛ يمكن أن تتطور في عدد من الأمراض الخطيرة.

تصنيف فقر الدم:
وفقًا لتصنيف M.P. يميز كونشالوفسكي فقر الدم التالي للنزف ، فقر الدم الناجم عن اضطرابات تكوين الدم (بما في ذلك نقص الحديد) ، فقر الدم الانحلالي.

اعتمادًا على متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء (SEA) ، هناك: ميكروسيتيك (SEA أقل من 80 فلوريدا) ، عادي الخلية (SEA أقل من 81-94 فلوريدا) وكريات كبيرة (SEA أكثر من 95 فلوريدا).

عن طريق الإمراضية: الحاد ، والنزيف المزمن.
حسب الشدة: خفيف ، متوسطشدة وشديدة:
- خفيف (Hb 90-110 جم / لتر) ؛
- شدة متوسطة (HB 60-90 جم / لتر) ؛
- ثقيل (Hb< 60 г/л).

يشير تشخيص IDA إلى سبب وشدة فقر الدم.

عوامل الخطر: أهم العوامل المسببة هي النزيف ، التهاب الأمعاء المزمن، بعض حالات الإصابة بالديدان الطفيلية ، والأمراض المزمنة - السبب الأكثر شيوعًا لمعظم حالات IDA هو نقص الحديد المتاح بيولوجيًا في النظام الغذائي. عوامل الخطر عند النساء ، الحيض الغزير ، نزيف الجهاز الهضمي ، سوء التغذية ، سوء الامتصاص الجهاز الهضمي، استئصال معدي ، أورام ، تسمم خارجي مزمن ، عيب إنزيم وراثي.

معايير التشخيص:
هناك الأشكال السريرية التالية لـ IDA:
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بعد النزف ، فقر الدم بسبب نقص الحديد أو نقص الحديد ، IDA عند النساء الحوامل ، الإصابة بالكلور المبكر ، الإصابة بالكلور المتأخر.

المظاهر الرئيسية لأشكال نقص الحديد الواضحة اللا تعويضية:
- فقر الدم الناقص الصبغي الناتج عن خلل في تخليق الهيموغلوبين.
- انخفاض في نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد ، مما يؤدي إلى تغيير في التمثيل الغذائي الخلوي ، مما يؤدي إلى تفاقم التغيرات التصنعية في الأعضاء والأنسجة ، ويؤدي انتهاك تخليق الميوجلوبين إلى الوهن العضلي الوبيل ، بسبب انتهاك تخليق الكولاجين مع غلبة يمكن ملاحظة العمليات التقويضية ، وتشكيل وتطور العمليات الضمورية في الغشاء المخاطي للمريء والمعدة.
يشكو المرضى من ضعف ، دوار ، خفقان ، صداع الراس، وميض الذباب أمام العين ، وأحيانًا ضيق التنفس أثناء المجهود ، والإغماء ، عند الفحص: الاضطرابات الغذائية ، وظاهرة التهاب اللسان الحديدي ، وانحراف الذوق ، والروائح ، على FGDS: على الغشاء المخاطي للمريء - مناطق التقرن ، تغييرات ضامرة في الغشاء المخاطي في المعدة مع أكيليا.

الدراسات التشخيصية الأساسية - تركيز الهيموجلوبين ، SEA ، متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء ، الهيماتوكريت ، ESR ، عدد الكريات البيض وعدد الخلايا الشبكية. نهج بديل هو تأكيد وجود نقص الحديد من خلال تحديد تركيزه ومصل الفيريتين ، والقدرة على الارتباط بالحديد ، أو مستوى الترانسفيرين.

يشار إلى نقص الحديد من خلال تشبع الترانسفيرين بالحديد أقل من 15٪ ومحتوى الفيريتين أقل من 12 ميكروجرام / لتر 4. عند تحديد مؤشر مستقبلات الترانسفيرين القابل للذوبان / الفيريتين (TfR) ، فإن قيمة TfR> 2/3 مجم / لتر هي مؤشر دقيق لنقص الحديد.

مؤشرات العلاج في العيادات الخارجية: فقر دم خفيف ومتوسط ​​(b حتى 70 جم / لتر).

قائمة تدابير التشخيص الرئيسية:
1. التحليل العام للدم مع تحديد الصفائح الدموية والخلايا الشبكية.
2. مصل الحديد.
3. مصل الفيريتين.
4. تحليل البول العام - للتشخيص التفريقي
5. براز الدم الخفي - لاستبعاد النزيف الداخلي.
6. EFGDS - لفحص الغشاء المخاطي في المعدة ، واستبعاد النزيف.
7. استشارة طبيب أمراض الدم.

قائمة تدابير التشخيص الإضافية:
1. التحليلات البيوكيميائيةالدم: البيليروبين الكلي ، AST ، ALT ، اليوريا ، الكرياتينين ، البروتين الكلي ، سكر الدم.
2. التصوير الفلوري.
3. تنظير القولون.
4. استشارة طبيب نسائي
5. استشارة طبيب الجهاز الهضمي
6. استشارة طبيب المسالك البولية
7. التشاور مع الجراح.

أساليب العلاج:
- في جميع الأحوال لا بد من معرفة سبب الإصابة بفقر الدم لمعالجة الأمراض المسببة لفقر الدم.
- يجب أن يمنع علاج أمراض IDA الأساسية فقدان المزيد من الحديد ، ولكن يجب علاج جميع المرضى بالعلاج بالحديد ، وذلك لتصحيح فقر الدم وتجديد مخزون الجسم.
كبريتات الحديدوز 200 مجم 2-3 مرات في اليوم ، وغلوكونات الحديدوز والفومارات فعالة أيضًا. يحسن حمض الأسكوربيك امتصاص الحديد ويجب أن يؤخذ في الاعتبار لضعف الاستجابة.

يجب استخدام الإعطاء بالحقن فقط في حالات عدم تحمل ما لا يقل عن عقارين عن طريق الفم أو في حالة عدم الامتثال. لا يتفوق الإعطاء بالحقن على الإعطاء الفموي ، ولكنه أكثر إيلامًا وتكلفة ويمكن أن يسبب تفاعلات تأقية.

بغض النظر عن العلاج الدوائي ، يوصى باتباع نظام غذائي متنوع ، بما في ذلك اللحوم بأي شكل من الأشكال.

المرضى المسجلين في السجل "D" يتلقون دورات متكررة من العلاج بالحديد 1-2 مرات في السنة ، ويكررون CBC 2-4 مرات في السنة ، وكذلك للمرضى المعرضين للخطر.

معايير فعالية العلاج في المرحلة:تقليل الأعراض وتحقيقها الأداء الطبيعيالهيموغلوبين (مستوى التوصية D).

قائمة الأدوية الأساسية:
1. أملاح الحديد ، مستحضرات أحادية المركب ومختلطة ، كبسولات ، حبوب ، أقراص تحتوي على 30 ملغ على الأقل من الحديد
2. حمض الأسكوربيك أقراص وحبوب 50 مجم
3. حمض الفوليك ، قرص 1 ملغ.

قائمة الأدوية الإضافية:
1. الفيتامينات المتعددة.

معايير الانتقال إلى المرحلة التالية من العلاج:Нb أقل من 70 جم / لتر ، معبرًا عنه
أعراض CVS ، ضعف التحمل ؛ الحاجة إلى تحديد مصادر النزيف ؛ علاج نزيف الجهاز الهضمي العلوي الحاد. علاج قصور القلب الاحتقاني.