鉄欠乏性貧血。 専門家の診察のための鉄欠乏性貧血の適応症の診断と治療のためのアルゴリズム
小児の鉄欠乏性貧血の治療基準
子供の鉄欠乏性貧血の治療プロトコル
子供の鉄欠乏性貧血
プロフィール：小児科。
ステージ：外来患者（外来患者）。
ステージの目標：ヘモグロビンとヘマトクリットのレベルが正常に上昇します。
治療期間（日）：21。
鉄分サプリメントを服用している患者の動的観察は、10〜14日ごとに行われます。 ヘモグラムが正常化した後、フェロセラピーは維持量（1〜2 mg / kg /日）でさらに2〜3か月間継続され、沈着した鉄のプールを補充します（リハビリテーション療法）。
この場合、月に一度、調剤検査が行われます。
その後、四半期ごとに。
臨床および検査パラメーターの正常化から6〜12か月後、子供は診療所登録から削除され、2番目の健康グループから最初の健康グループに移されます。
ICDコード：
D53その他の栄養性貧血。
D50鉄欠乏性貧血。
意味：鉄欠乏性貧血は、摂取量の違反、同化、または病理学的喪失の結果として、体内の鉄欠乏によるヘモグロビン濃度の低下を特徴とする病的状態です。
臨床症状は、上皮障害（皮膚、爪、髪、粘膜の栄養障害）、味と匂いの逆転、無力栄養障害、腸管吸収障害、嚥下障害と消化不良の変化、免疫力の低下などのシデロペニック症候群を特徴としています。
WHOの推奨によれば、6歳未満の子供のヘモグロビン基準の下限は110 g / l、Ht = 33と見なす必要があります。 6〜12歳の子供-115 g / l、Ht = 34; 12〜13歳-120 g / l、Ht = 36。
分類：
病因別：
1.初期鉄レベルが不十分なIDA（未熟児、双子の貧血）;
2.栄養（または栄養）IDA;
3.感染性または感染性消化管発生のIDA;
4.吸収性鉄欠乏症（吸収不良症候群など）を伴うIDA。
5.慢性出血後IDA。
重症度別：軽度、中等度、重度。
病因による：急性出血後、慢性。
危険因子：
1.妊婦の貧血;
2.未熟児;
3.不適切な栄養;
4.胃腸管の病気;
5.蠕虫の侵入;
6.出血;
7.低い社会。
診断基準：
5歳未満の子供では、血中ヘモグロビン濃度が110 g / l未満、またはヘマトクリット値が33％未満の場合に、IDAが決定されます。
1.一般的な血液検査（6つのパラメーター）;
2.ヘモグロビンの測定;
3.網状赤血球の測定。
主な診断手段のリスト：
1. ECG;
2.総鉄結合能の決定;
3.消化器病専門医との相談。
治療戦術：
生後6か月までは母乳だけで育てることをお勧めします。 IDAの母乳で育てられた赤ちゃんは、生後6か月で鉄分補給を開始することをお勧めします。
ほとんどの哺乳瓶で育てられた赤ちゃんの場合、赤ちゃんが固い食事を始める前に（生後12か月まで）、鉄分を強化した粉ミルクを使用することをお勧めします。 IDAの予防のためにバランスの取れた食事について両親にトレーニングとアドバイスを提供する必要があります。
満期産児は生後6か月でIDA（HbとHtのレベルの測定）についてテストする必要があり、未熟児は遅くとも 3ヶ月年。
IDAが確立されている子供は、鉄の準備を受け取る必要があります-鉄塩、単一成分および組み合わせの準備、アスコルビン酸を含む20 mg / mlを超える鉄塩を含む経口溶液、1テーブル。 または1日3回1〜2錠、葉酸、1テーブル。 1日3回。
鉄剤は、ヘモグロビンが正常化するまで1日あたり3 mg / kg体重の割合で処方され、リビリテーション療法は少なくとも2〜3か月間1〜2 mg / kg体重です。
鉄分強化食品（混合物）。
処方された治療の有効性を確認するために、IDAのすべての幼児において、HbとHtはIDA治療の開始から4週間後に再決定されるべきです。 処方された治療で陽性の結果（10g / l以上のヘモグロビンの増加、およびHtの3％以上の増加）がある場合、またはこれらの指標が正常範囲内で決定された場合、治療さらに2か月間継続し、その後、鉄の予約を停止する必要があります。
実施されている治療に対して肯定的な結果がない場合、またはヘモグロビンの増加が10 g / l未満であり、Htの増加が3％未満である場合、医師は他の治療を決定する必要があります 考えられる理由その後の患者の血液専門医への紹介による貧血。
中等度または重度のIDA（Hbが90 g / L未満またはHtが27％未満）の幼児は、血液専門医に相談する必要があります。
IDA（貧しい生活または栄養状態）の危険因子を持つ6〜12歳の子供は、再スクリーニングが必要です。
思春期の少女は、15歳から25歳の間に少なくとも1回IDAのスクリーニングを受ける必要があります。 危険因子が存在する場合（ 栄養不良、大量の月経出血、寄付など）またはIDA診断の病歴がある場合は、より頻繁なスクリーニングが必要です（毎年）。
指から採取した末梢血の分析に基づいてIDAが疑われる場合は、静脈から採取した血液検査によってIDAの存在を確認する必要があります。
思春期の少女の場合、貧血は120 g / l未満のヘモグロビンレベル、Ht-36％未満で定義されます。
ヘモグロビン濃度が上記の制限を20g / l以上下回る場合、青年は治療用量の元素鉄-60 mgを1日2回（総投与量120 mg鉄）受ける必要があります。さらに、トレーニングが必要です。 適切な栄養..。 医師は1ヶ月後に処方された治療法の有効性を確認する必要があります。 結果がわずかであるかまったくない場合（ヘモグロビンの増加が10 g / l未満、またはHtの増加が3単位未満）、臨床医はその後患者を血液専門医に紹介することにより、貧血の他の考えられる原因を特定する必要があります。
炎症性または感染性のプロセスが存在する場合、ヘモグロビン濃度またはヘマトクリット値が低い場合は、体内の鉄の分布に違反しているためにIDAが発生している可能性があり、追加の治療が必要です。 鉄剤の指定で陽性の結果が得られた場合は、ヘモグロビン濃度が120 g / lに達するまで治療を継続する必要があります。その後、鉄の投与量を1週間あたり120 mgに減らし、6か月間継続することができます。
重度のIDAは通常、思春期の少女では非定型であり、鉄欠乏がこの貧血の原因になることはめったにありません。 食事の性質、より深い検査、追加の臨床検査（全血球数、血清鉄、トランスフェリン含有量、フェリチン濃度、網状赤血球数、総タンパク質、総ビリルビンとその画分）を含む、病気の発症に関する詳細情報は次のとおりです。 IDAの最終確認のために表示されます。
思春期の少女では、 バランスの取れた栄養 IDAの予防のためにIDAの開発を停止し、鉄サプリメントの任命を防ぐことができます。 したがって、支払う必要があります 特別な注意、アスコルビン酸が豊富な肉や食品の消費（食品からの鉄の吸収を高めるため）は、食事中のお茶やコーヒーの消費を除外します。
複数の微量栄養素欠乏症のリスクが高い思春期の少女では、マルチビタミンを処方します ミネラルの準備 1錠あたり約30mgの鉄を含みます。
治療コースの終了後、予防目的で元素鉄製剤を週に1回、6か月間服用することをお勧めします。
必須医薬品のリスト：
1.鉄塩、20 mg / mlを超える鉄塩を含む単一成分製剤および配合製剤。
2.アスコルビン酸50mg、100 mg、500mg錠; 50mgの丸薬;
3.葉酸1mgテーブル。
追加の薬のリスト：
1.元素鉄30-60mgテーブルの準備。
治療の次の段階に移行するための基準-病院：
2週間後の臨床および検査パラメーターの正常化の欠如。
1.定義
鉄欠乏性貧血（IDA）は、摂取量、同化作用、または病的喪失に違反する体内の鉄欠乏によるヘモグロビン含有量の減少を特徴とする病的状態です。
WHO（1973）によると、6歳未満の子供の毛細血管ヘモグロビンの下限は110 g / lであり、6年後は120 g / lです。
子供のIDAの原因：
体内の鉄のレベルが不十分（子宮胎盤循環の障害、胎児マテリンおよび胎児胎盤出血、複数の妊娠における胎児輸血症候群、子宮内下痢、未熟児、複数の妊娠、妊婦の体内の深部および長期の鉄欠乏、未熟児）または遅発性出血、子宮内索結紮;胎盤および臍帯血管の発達における産科的介入または異常）鉄の必要性の増加（未熟児、出生時に体重が大きい子供、リンパ性の体質の子供、人生の後半）。 食物中の鉄分の不足（牛の初期の人工給餌または 山羊乳、小麦粉、乳製品または乳製品-菜食主義の食品、十分な乳製品がない不均衡な食事）さまざまな病因の出血による鉄の損失の増加、腸の吸収障害（慢性腸疾患、吸収不良症候群）、および重大で長期にわたる出血性 子宮出血女の子。 体内の鉄代謝の障害（前および思春期 ホルモンの不均衡）鉄の輸送と利用の違反（低血糖と無トランスフェリン血症、酵素障害、自己免疫プロセス）消化管での鉄の不十分な吸収（切除後と胃の状態）。
IDAの開発段階（WHO、1977）
高位聖職者（組織の鉄貯蔵の枯渇;血球数は正常です;臨床症状はありません）。 潜在性（組織の鉄欠乏とその輸送資金の減少;血中数は正常です;臨床像は、鉄含有酵素の活性の減少の結果として発症し、シデロペニック症候群によって現れる栄養障害によるものです-皮膚、爪、髪、粘膜の上皮の変化、味の歪み、臭い、腸の吸収と栄養失調機能のプロセスの障害、局所免疫の低下）。
鉄欠乏性貧血（鉄の組織貯蔵量のより顕著な枯渇とその欠乏を補うためのメカニズム;プロセスの重症度に応じた血中数の基準からの逸脱;原因となるsiederopenic症候群および一般的な貧血症状の形での臨床症状貧血性低酸素症-頻脈、こもった心臓の音、収縮性のつぶやき、息切れ 身体活動、皮膚および粘膜の蒼白、動脈性低血圧、無力神経障害の増加）。
貧血性低酸素症の重症度は、ヘモグロビンのレベルだけでなく、貧血の発症速度と体の代償能力にも依存します。 重症の場合、代謝性中毒症候群は、記憶喪失、微熱、頭痛、倦怠感、肝腎症候群などの形で発症します。
鉄欠乏症は、免疫力の低下、精神運動および子供の身体的発達の遅延に寄与します。
ヘモグロビンのレベルに応じて IDAは重大度に分けられます:
ライト-Hb110-91 g / Lミディアム-Hb90-71 g / Lヘビー-Hb70-51 g / Lエクストラヘビー-Hb50 g / L以下
2. IDAの診断のための検査基準
決定を伴う血液検査：ヘモグロビンレベル、赤血球の形態学的変化赤血球の平均直径の色指数赤血球中のヘモグロビンの平均濃度（MHCS）赤血球の平均体積（MS）決定を伴う血中血清分析：鉄の濃度および血液中のフェリチン総鉄結合能潜伏性鉄結合能血液とトランスフェリンの鉄飽和係数の計算
3. 治療の基本原則
病因の排除は合理的です 健康食品（新生児の場合-母乳育児、および母親からのミルクがない場合-鉄で強化された適応ミルク処方。補完的な食品、肉、特にベール、オフィシャル、そばとオートミール、果物と野菜のピューレ、ハードチーズの適時の導入;鉄の吸収を損なうフィテート、リン酸塩、タンニン、カルシウムの摂取。主に滴、シロップ、錠剤の形の鉄製剤による病原性治療。
鉄製剤の非経口投与は、次の場合にのみ示されます：腸吸収障害の症候群および小腸の広範囲切除後の状態、非特異的 潰瘍性大腸炎、重度の慢性腸炎および腸内毒素症、ゼリーの経口製剤への不耐性、重度の貧血。
貧血の再発を防ぐための予防策
軽度の貧血における鉄欠乏の矯正は、主にバランスの取れた食事、新鮮な空気の中での子供の十分な滞在のために行われます。 100g / l以上のヘモグロビンレベルでの鉄製剤の指定は示されていません。
中等度および重度のIDAに対する経口鉄製剤の1日あたりの治療用量：
3年まで-3-5mg / kg /日の元素鉄
3〜7歳-50〜70mg /日の元素鉄
7歳以上-最大100mg /日の元素鉄
処方された用量の有効性のモニタリングは、治療の10〜14日目の網状赤血球のレベルの上昇を測定することによって実行されます。 鉄療法は、ヘモグロビンレベルが正常化され、用量がさらに1/2減少するまで実行されます。 治療期間は6か月で、未熟児の場合は2年以内に体内の鉄分を補給します。
年長の子供では、維持量は3〜6か月のコースであり、思春期の少女では、月経後毎週、1年を通して断続的になります。
それらの最適な吸収と不足のために第二鉄製剤を処方することをお勧めします 副作用.
幼児では、IDAは主に消化器系であり、ほとんどの場合、鉄欠乏だけでなく、タンパク質とビタミンの組み合わせであり、ビタミンC、B1、B6、葉酸の指定、およびタンパク質含有量の修正につながります食事療法で。
未熟児の50-100％が後期貧血を発症するため、妊娠年齢27-32週で生後20-25日、体重800-1600 g（血中ヘモグロビン濃度が110 g /未満に低下中） l、赤血球の数は3.0±10 12 / l、網状赤血球は10％未満）ですが、鉄分（3〜5 mg / kg /日）と十分なタンパク質供給（3〜3.5 g / kg /日）を除きます。 、エリスロポイエチンs / cが処方され、250単位/ kg /日を1日3回、2〜4週間、ビタミンE（10〜20 mg / kg /日）および葉酸（1 mg / kg /日）を使用します。 エリスロポエチンの長期使用（週に5回、その後最大3回の減少）は、重度の子宮内または出生後感染症の子供、および治療に対する網状赤血球反応が低い子供に処方されます。
非経口鉄剤は、局所的および全身的な副作用を発症するリスクが高いため、特別な適応症にのみ使用する必要があります。
非経口投与のための元素鉄の1日量は次のとおりです。
1〜12か月の子供向け-最大25mg /日
1〜3年-25〜40mg /日
3歳以上-40-50mg /日
元素鉄のコース線量は、次の式で計算されます。
МТґ（78-0.35ґHb）、ここで
MT-体重（kg）
Нb-子供のヘモグロビン（g / l）
鉄含有薬の見出し用量-KJ：SZhP、ここで
KJ-鉄のコース用量（mg）;
SFP-1mlの薬剤中の鉄含有量（mg）
注射のコース数-KDP：SDP、ここで
KDP-薬物のコース用量（ml）;
SDP-薬の1日量（ml）
輸血は、急性の大量失血がある場合にのみ健康上の理由で行われます。 赤血球の量または洗浄された赤血球が優先されます。
フェロセラピーのプロトタイプ適応症：再生不良性および溶血性貧血ヘモクロマトーシス、ヘモジデローシス副腎炎性貧血サラセミア体内の鉄欠乏に関連しない他のタイプの貧血
4. 予防
出産前：妊娠後半の女性には、鉄分サプリメントまたは鉄分で強化されたマルチビタミンが処方されます。
繰り返しまたは複数の妊娠の場合、第2および第3トリメスターの間に鉄の補給が必要です。
からの子供のための出生後の予防 IDAを発症するリスクが高いグループ.
このグループは次の人によって形成されます。
すべての未熟児は、多胎妊娠から生まれ、妊娠後半の経過が悪化している子供です（妊娠、胎児胎盤不全、慢性疾患の合併症）、腸内毒素症の子供、 食物アレルギー一般に認められている身体的発達の基準よりも早く成長する哺乳瓶で育てられた子供たち。
IDAの発生の可能性について定期的な診断が想定されており、それが決定された場合、鉄剤の予防用量（0.5〜1 mg / kg /日）が3〜6か月間処方されます。
5. 調剤観察
血球数の正常化後、最初の1年間は月に1回、その後3年間は四半期ごとに一般的な血液検査が行われます。
引用の場合：ドヴォレツキーL.I. 貧血の診断と治療のためのアルゴリズム// BC。 2003年第8号。 P. 427
I.M.にちなんで名付けられたMMA セチェノフ
Sh貧血につながる多種多様な疾患の広い範囲は、貧血症候群の発症のさまざまなメカニズムとともに、特定の診断問題の解決策を使用して特定の順序で診断検索を実行することが適切であると考えることができます検索の段階。
診断検索の初期段階での主な目標は、いわゆる貧血の病因性変異体（AN）を特定することです。 特定の患者のヘモグロビンレベルの低下を引き起こす主なメカニズム。
優勢なメカニズム（原因ではありません！）に基づいて、さまざまなタイプの貧血の形成のうち、いくつかの病因性変異体を条件付きで区別することができます：
-鉄欠乏AN
Sideroachrestic（鉄飽和）AN
ANを再配布する鉄
B12-欠乏および葉酸欠乏AN
溶血性貧血
骨髄不全を伴う貧血
循環血液量の減少を伴う貧血
混合発生メカニズムを伴う貧血。
実際、この段階では、各病原性多様体は別個の貧血症候群（鉄欠乏症候群、症候群）にすぎないため、症候群の診断について話し合っています。 溶血性貧血等。）。 これらの変異体は主要な病因メカニズムのみを反映していますが、各病因変異体でANが発生する理由は異なる場合があります。 たとえば、鉄欠乏性貧血の原因は、胃腸管からの慢性的な失血、吸収障害を伴う腸の病状、消化管の機能不全などです。慢性鉛中毒の患者では、特定の薬物による治療を背景に、副腎炎性貧血が発症する可能性があります（ isoniazidなど）。
貧血の病原性多様体を決定した後の診断検索の次の段階で、医師の仕事は、既存の貧血症候群の根底にある疾患または病理学的プロセスを認識することです。 特定の患者の貧血の原因を特定します。 診断検索のこの段階は、従来、疾病分類診断として指定することができます。 後者は、多くの場合、例えば鉄製剤による貧血の病原性治療だけでなく、基礎疾患（鉄欠乏性貧血における慢性失血の排除、感染性炎症過程の緩和）にも影響を与えるため、重要になります。など）。
鉄欠乏性貧血 鉄欠乏性貧血（IDA）の発症の主な発病メカニズムは、体内の鉄の不足です。これは、ヘモグロビン分子、特にその鉄含有部分であるヘムを構築するための主要な構成材料です。 IDAの主な基準は次のとおりです。
以下：
短い カラーインデックス
赤血球低色素性貧血、小赤血球症
血清鉄濃度の低下
血清の総鉄結合能を高める
血清フェリチンの減少。
疾病分類の段階では、IDAの原因の調査は、特定の臨床状況（既往歴、客観的検査、 追加のメソッドなど）（図1）。
米。 1.低色素性および正常/高色素性貧血の診断検索のアルゴリズム
IDAの開発の主な理由：1.さまざまな局在の慢性的な失血：
1.さまざまな局在の慢性的な失血：
胃腸（胃食道逆流症、胃のびらん性および潰瘍性病変、胃および結腸の腫瘍、終末回腸炎、潰瘍性大腸炎、憩室炎、出血性痔核など）;
子宮（さまざまな病因の月経痛、子宮筋腫、子宮内膜症、子宮内避妊器具;
鼻（遺伝性出血性毛細血管拡張症およびその他の出血性素因）;
腎（IgA腎症、出血性腎炎、腎臓腫瘍、永続的な血管内溶血）;
医原性および人工の失血（研究、血液透析治療、寄付などのための頻繁な瀉血および採血）。
2.鉄吸収の違反（さまざまな原因の腸炎、吸収不足の症候群、切除 小腸、十二指腸を除いた胃の切除12）。
3.鉄の必要性の増加（妊娠、授乳、集中的な成長および 思春期、B 12-シアノコバラミンで治療された欠乏性貧血）。
4.鉄輸送の違反（さまざまな原因の低タンパク血症）。
5.消化不良。
処理 ..。 IDAの原因が特定された場合、主な治療はそれを排除することを目的とすべきです（胃、腸の腫瘍の外科的治療、腸炎の治療、矯正 栄養不足や。。など。）。 多くの場合（月経過多など）、鉄剤（RV）による病因治療が最も重要です。
臨床診療では、膵臓は経口または非経口投与されます。 IDA患者への薬剤の投与経路は、特定の臨床状況によって決定されます。 ほとんどの場合、特定の適応症がない場合に鉄欠乏を修正するには、前立腺を経口投与する必要があります。 ロシアの医薬品市場では、経口投与用の膵臓の幅広い選択肢があります。 それらは、第一鉄を含む鉄塩の量、追加の成分（アスコルビン酸およびコハク酸、ビタミン、フルクトースなど）の存在、剤形（錠剤、ピル、シロップ、溶液）、耐性、コスト（表。1）
十分な含有量の第一鉄を含む内部の塩の形での膵臓の任命;
十分な含有量の第一鉄を含む内部の塩の形での膵臓の任命;
鉄の吸収を高める物質を含む膵臓の任命;
鉄の吸収を減らす栄養素と薬の同時摂取の望ましくない;
葉酸、シアノコバラミンを含む鉄製剤を処方することの実現可能性 混合文字貧血;
腸吸収障害のための非経口鉄製剤の処方;
飽和治療コースの十分な期間（少なくとも1〜1.5ヶ月）;
適切な状況での膵臓の維持療法の必要性。
薬用膵臓を選ぶときは、腸にのみ吸収される第一鉄の含有量に注目する必要があります。 多くに含まれています 剤形 PZHアスコルビン酸、システイン、フルクトースは鉄の吸収を高めます。 高用量（1日あたり300mg）の鉄製剤の指定は、鉄イオンの吸収の増加にはつながりませんが、副作用の数の大幅な増加を引き起こします。 これを考慮して、赤血球の正常な合成と成熟に必要な成分として葉酸と、それから活性型を形成する主な要因である葉酸の正常な代謝に必要なシアノコバラミンを組み合わせた製剤、ヘモグロビン合成の速度の大幅な増加につながり、鉄欠乏性貧血の治療の有効性を高めます。 これらの基準はすべて、複雑な抗貧血薬によって満たされます フェロフォイル その組成物に、硫酸第一鉄に加えて、100mgのアスコルビン酸、10μgのシアノコバラミン、5mgの葉酸を含む。 したがって、たとえば、第一鉄の含有量が少ない薬を処方する場合、服用する錠剤の数は少なくとも1日あたり8〜10である必要がありますが、第一鉄の含有量が多い薬（フェロフォイル）は1日あたり1〜2錠の量..。 鉄の吸収は、食品に含まれる特定の物質（リン酸、カルシウム塩など）の影響下で、また多くの薬（テトラサイクリン、マグネシウム塩）の同時使用によって減少する可能性があることに留意する必要があります）。 これを回避するために、Ferro-foilgammaにはすべてが含まれています 有効成分特別なニュートラルシェルにあり、主に小腸の上部で吸収されます。 胃粘膜に局所的な刺激作用がないことは、良好な耐性に貢献します。
の中 副作用内部の膵臓の使用を背景に、吐き気、食欲不振、口の中の金属味、便秘、そしてまれに下痢が最も頻繁に発生します。
膵臓を非経口的に使用するための適応症は、以下の臨床状況である可能性があります。
吸収不良;
経口投与のための膵臓の不耐性、それは治療のさらなる継続を可能にしない;
たとえば、手術前（子宮筋腫、痔核など）に鉄で体をより速く飽和させる必要性。
大きなIDAを維持するためのアルゴリズムを図2に示します。
米。 2.鉄欠乏性貧血の患者を管理するためのアルゴリズム
Sideroachrestic貧血低色素性貧血のグループがあり、体内の鉄含有量とデポ内のその貯蔵量は正常範囲内であるか、さらには増加していますが、ヘモグロビン分子に鉄が含まれています（ 様々な理由）が乱されるため、ヘムの合成に鉄は使用されません。 このような貧血は、副鼻腔炎（「無痛症」-不使用）と呼ばれます。 低色素性貧血の構造におけるそれらのシェアは小さい。 それにもかかわらず、副鼻腔炎（「鉄飽和」）貧血とその 鑑別診断 IDAを使用することは、実用上非常に重要です。 副鼻腔炎性貧血の患者におけるIDAの誤った診断は、通常、鉄製剤の不当な処方を伴います。この状況では、効果がないだけでなく、デポ内の鉄貯蔵をさらに「過負荷」にします。 副鼻腔貧血の基準は次のとおりです。 以下：
低色素性貧血のグループがあり、体内の鉄含有量とデポ内のその貯蔵量は正常範囲内であるか、さらには増加していますが、ヘモグロビン分子への鉄の含有は（さまざまな理由で）損なわれているためです。鉄はヘム合成には使用されません。 このような貧血は、副鼻腔炎（「無痛症」-不使用）と呼ばれます。 低色素性貧血の構造におけるそれらのシェアは小さい。 それにもかかわらず、副鼻腔炎（「鉄飽和」）貧血の検証とIDAによるその鑑別診断は非常に実用的に重要です。 副鼻腔炎性貧血の患者におけるIDAの誤った診断は、通常、鉄製剤の不当な処方を伴います。この状況では、効果がないだけでなく、デポ内の鉄貯蔵をさらに「過負荷」にします。 以下：-低いカラーインデックス;
赤血球の低色素性;
血清鉄の増加（あまり正常ではない）。
正常または低下した血清鉄結合能;
正常または上昇した血清フェリチン
骨髄中の鉄芽球の数の増加;
デスフェラル投与後の尿中鉄排泄の増加;
鉄の準備からの効果の欠如。
Sideroachrestic貧血は不均一なグループであり、さまざまな原因から生じます。 したがって、副鼻腔炎性貧血の診断検索の疾病分類段階は、この貧血症候群の発症に伴う主要な疾患および病理学的プロセスの臨床状況と知識の両方を考慮して実施する必要があります。 副鼻腔炎性貧血のいくつかの形態が知られています：
遺伝性の形態（常染色体劣性、ピリドキシンの使用に敏感で難治性）;
酵素ヘムシンテターゼの欠乏に関連する（ヘム分子に鉄を含めることを提供する）;
そのグロビン部分の病理学（サラセミア）によるヘモグロビンの合成の違反に関連しています。 この病気は通常、溶血性貧血のグループで見られます。
取得したフォーム（ アルコール中毒、慢性鉛中毒、特定の薬物への曝露、骨髄増殖性疾患、皮膚ポルフィリン症、特発性形態）。
主な病理学的プロセスの修正（疑わしい薬物のキャンセル、鉛中毒のEDTAなど）;
いくつかの形態のピリドキシンの任命（遺伝性）;
高い血清鉄濃度のためにデスフェリオキシアミンを処方する;
厳密な適応症のための赤血球の輸血（病状を併発している患者の重度の貧血）;
鉄の準備の任命への禁忌。
鉄再分布性貧血 低色素性貧血の中で、ある場所は様々な貧血で占められています 炎症性疾患感染性と非感染性の両方の起源。 これらの状況における貧血のさまざまな病因メカニズムのすべてで、主なものの1つは、マクロファージシステムの細胞への鉄の再分布であり、これはさまざまな炎症（感染性および非感染性）または腫瘍プロセス中に活性化されます。 これらの貧血では真の鉄欠乏は観察されないので、鉄再分布性貧血について話すことはより正当化されます。
鉄再分配ANの基準：
鉄再分布性貧血はIDAおよび一部の副鼻腔炎性貧血と類似しているため（表2）、この病因性変異体の分離とそれに関する開業医の認識は重要ですが、これらの貧血の本質と治療アプローチは異なります。
鉄再分布性貧血が発生する最も頻繁な感染性および炎症性疾患は、さまざまな局在の活動性結核、感染性心内膜炎、化膿性疾患（膿瘍）です。 腹腔、肺、腎臓、蓄膿症など）、尿路感染症、胆管炎。 非感染症の中で、貧血の同様の変種がリウマチ性疾患で発症する可能性があります（ 関節リウマチおよび高活性の感染性関節炎）、慢性肝炎、慢性および急性の失血がない場合のさまざまな局在の腫瘍。 これらの状況での鉄剤、シアノコバラミンの任命は通常効果がなく、貧血の主な原因のタイムリーな特定と適切な治療を遅らせるだけです。 このカテゴリーの患者の貧血を矯正する主な方法は、活発な炎症過程を治療することです。
B12-欠乏症および葉酸欠乏症貧血 この病因性変異体は、ビタミンB 12の欠乏に基づいていますが、葉酸はさまざまな理由で発生することが少なくなっています。 欠乏の結果として、造血細胞におけるDNA合成の違反が起こり、不安定な巨赤芽球および大赤血球の産生を伴う効果のない巨赤芽球性赤血球形成が発症します（通常は胎児にのみ存在します）。
B 12の基準-不十分なAN：
-高いカラーインデックス;
大赤血球症、大赤血球症;
核の残骸を伴う赤血球（ジョリーの小さな体、キャボットの輪）;
網状赤血球減少症;
好中球のハイパーセグメンテーション;
白血球減少症（好中球減少症）;
血小板減少症
骨髄における巨赤芽球性造血;
神経障害および精神障害。
症候群診断の段階では、主な方法は骨髄の研究であり、巨赤芽球性赤血球形成が検出されます。 この研究シアノコバラミンの予約前に実施する必要があります。シアノコバラミンは、不明確なANまたはさまざまな神経学的症状に対して広くかつしばしば不当に処方されます。 骨髄の診断研究（患者の拒絶など）を行うことが不可能な場合は、シアノコバラミンの試験投与が許可され、その後3〜5日後（それ以降）に網状赤血球数の強制研究が行われます。診断値を取得します。 ANがビタミンB12の欠乏に関連している場合、薬物の数回の注射の影響下で、巨赤芽球性造血から正常芽球性への変換が起こり、これは、網状赤血球の数の有意な増加によって末梢血に反映されます。最初のもの（網状赤血球症）。
B12欠乏性貧血の発症の主な理由 、医師が疾病分類の段階で焦点を当てるべき除外は、次のとおりです。
ビタミンB12の吸収障害（萎縮性胃炎、胃癌、胃切除、小腸切除、「ブラインドループ」の形成を伴う腸吻合、吸収不良を伴う腸炎、スプルー、セリアック病、選択的欠損（常染色体劣性）吸収早期に現れるタンパク尿との組み合わせ 子供時代（Imerslund症候群）;
ビタミンB12の必要性の増加（広節裂頭条虫による侵入、結腸憩室症、腸の裂頭条虫症、子供の急速な成長、甲状腺機能亢進症、慢性肝疾患）;
ビタミンB12の輸送の違反（トランスコバラミンII欠乏症（幼児期に現れる常染色体の劣性遺伝性欠損症）;
特定の薬（PASK、ネオマイシン、メトホルミン）を服用している場合の使用違反。
ビタミンの追加投与なしで長期の非経口栄養を伴う、主に小児期の消化不良（まれな原因）。
血液学的特徴（大赤血球症、巨赤芽球性赤血球形成）による葉酸欠損ANは、B 12欠損ANに似ていますが、あまり一般的ではなく、これらのANを引き起こす疾患のスペクトルがわずかに異なります。 葉酸欠乏性貧血の原因の中で、主なものを考慮する必要があります :
消化不良（ 一般的な理由高齢者）;
吸収不良を伴う腸炎;
葉酸の合成を阻害するいくつかの薬を服用する（メトトレキサート、トリアムテレン、抗けいれん薬、バルビツール酸塩、メトホルミン）;
慢性アルコール中毒;
葉酸の必要性の増加（ 悪性腫瘍、溶血、剥離性皮膚炎、妊娠）。
原因不明の大球性貧血の患者を管理するためのアルゴリズムを図3に示します。
米。 3.原因不明の大球性貧血患者の管理アルゴリズム
溶血性貧血溶血性AN（HAN）の発症の主な病因メカニズムは、赤血球の寿命の短縮（通常、100〜120日）と、さまざまな理由の影響下での赤血球の早期崩壊です。
溶血性AN（HAN）の発症の主な病因メカニズムは、赤血球の寿命の短縮（通常、100〜120日）と、さまざまな理由の影響下での赤血球の早期崩壊です。GAN基準は次のとおりです。
- 通常のカラーインデックス（サラセミアが少ない）;
網状赤血球症;
血液中の有核赤血球細胞（赤血球）の存在;
骨髄中の赤血球数の増加（25％以上）;
コンテンツの強化 間接ビリルビン黄疸の有無にかかわらず血清中;
血清鉄の増加;
尿中のヘモジデリンの存在（血管内溶血を伴ういくつかの形態）;
血漿中の遊離ヘモグロビン含有量の増加（血管内溶血を伴う）;
脾臓の肥大（いくつかの形態で）。
低色素性であるグロビン合成障害（サラセミア）に関連するHANを除いて、ほとんどのHANは正常または高色素性です。
鼻腔学的段階での診断検索の方向は、臨床状況の特徴（患者の年齢、背景病理の存在と性質、投薬摂取、家族の症例、急性または慢性溶血など）によって決定されます。 遺伝性HANと後天性HANを区別する必要があります。
遺伝性GAN さまざまな遺伝的欠陥、特に赤血球の膜の欠陥（遺伝性微小球菌症、卵胞細胞症）、赤血球の特定の酵素の欠乏（グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ、ピルビン酸キナーゼなど）、違反グロビン鎖の合成（サラセミア）、不安定なヘモグロビンの存在。
サラセミアは、溶血の兆候と組み合わせて血清鉄濃度が正常または高い低色素性貧血の患者、およびそのような患者に誤って処方されることが多い鉄製剤の効果がない場合に疑われる必要があります。 診断を確認し、サラセミアの形態を決定するには、ヘモグロビンの電気泳動研究が必要です。
の中 GANが買収 最も一般的なのは自己免疫HAN（症候性および特発性）です。 症候性の自己免疫HANは、リンパ増殖性疾患の背景に発生します（ 慢性リンパ性白血病、リンパ肉芽腫症など）、全身性血管炎（全身性エリテマトーデス、関節リウマチ）、慢性活動性肝炎、特にいくつかの感染症; ウイルス性、多くの薬を服用しているとき。 自己免疫性溶血の原因が特定されていない場合は、特発性HANについて話します。 後天性HANには、マルキアファバ病（永続的な血管内溶血）、細小血管障害性HAN（播種性血管内凝固症候群による溶血）が含まれます。 さまざまな病気）、人工血管と心臓弁による機械的溶血、血色素尿症の進行、さまざまな有毒物質（酢酸、ヒ素など）にさらされたときのGAN。
自己免疫性HAN患者の管理は、HANのタイプ（対症療法または特発性）によって決定されます。図4は、自己免疫性HAN患者の管理のためのアルゴリズムを示しています。
米。 4.自己免疫性溶血性貧血の治療のためのアルゴリズム
骨髄不全を伴う貧血ANのこの病因性変異体は、骨髄での赤血球細胞の正常な産生の違反に基づいています。 同時に、赤血球形成の阻害とともに、顆粒球および血小板の芽の細胞の産生の違反がしばしばあり、それは末梢血の組成（汎血球減少症）に反映され、可能なメカニズムを認識する際のガイドラインとして役立ちますAN開発の。
ANのこの病因性変異体は、骨髄での赤血球細胞の正常な産生の違反に基づいています。 同時に、赤血球形成の阻害とともに、顆粒球および血小板の芽の細胞の産生の違反がしばしばあり、それは末梢血の組成（汎血球減少症）に反映され、可能なメカニズムを認識する際のガイドラインとして役立ちますAN開発の。骨髄不全の基準：
- 正色素性（あまり頻繁ではないが高色素性）AN;
網状赤血球減少症（いくつかの形態で網状赤血球が完全になくなるまで）;
好中球顆粒球の含有量の減少による白血球減少症（顆粒球減少症）;
さまざまな重症度の血小板減少症;
発熱、感染性合併症、粘膜の潰瘍性壊死性病変;
出血性症候群;
主な病理学的過程（脂肪組織による置換、芽球による浸潤など）の性質に応じた骨髄造血像の変化。
図5は、さまざまなタイプの血球減少症候群（汎血球減少症、血球減少症）の患者の診断アルゴリズムを示しています。 図6は、再生不良性貧血の患者を管理するためのアルゴリズムを示しています。
米。 5.汎血球減少症患者の診断検索のアルゴリズム
米。 6.再生不良性貧血患者の管理のアルゴリズム
再生不良性貧血の患者の管理のための臨床ガイドライン：- 特定された原因の排除（キャンセル 医薬品、胸腺腫の除去、治療 ウイルス感染等。）;
- 骨髄ドナーを選択するための患者の兄弟のHLAタイピング;
- 血小板数が10x109 / l未満、または血小板減少症が少ないが重度の出血性症候群の血小板輸血。
- 大量出血のためのHLA適合ドナーからの血小板輸血;
- HBが70g / l未満に減少した、または高齢者と高齢者の貧血が軽度の赤血球の輸血。
- 親戚からの血液成分の不適切な輸血-潜在的な骨髄ドナー;
- 抗胸腺細胞グロブリンとシクロスポリンの有効性は、3〜6か月後に評価されます。
- 単剤療法としての糖質コルチコイドの指定は非現実的です。
- 生殖因子（G-CSF、GM-CSF、IL-1、IL-3）の組換え製剤の証明されていない有効性;
- 感染性合併症を防ぐ条件の提供。
病因メカニズムが組み合わされた貧血 臨床診療では、ANに遭遇することが多く、その発症において2つ以上の病因メカニズムが重要である可能性があります。 複合病原性多様体は、高齢者と老人患者で発生する可能性があります（たとえば、鉄欠乏性貧血と葉酸欠乏性貧血の組み合わせ）。 そのような状況では、鉄と葉酸を含む製剤の処方が正当化されます。
鉄欠乏性貧血（IDA）は、摂取量、同化作用、または病的喪失に違反する体内の鉄欠乏によるヘモグロビン含有量の減少を特徴とする病的状態です。
WHO（1973）によると、6歳未満の子供の毛細血管ヘモグロビンの下限は110 g / lであり、6年後は120 g / lです。
子供のIDAの原因：
- 体内の鉄のレベルが不十分（子宮胎盤循環障害、胎児胎間輸血および胎児胎盤出血、複数の妊娠における胎児輸血症候群、子宮内下痢、未熟児、複数の妊娠、妊婦の体内の深部および長期の鉄欠乏症、未熟児）または遅発性出血、子宮内臍帯結紮;胎盤および臍帯血管の発達における産科的介入または異常）
- 鉄の必要性の増加（未熟児、出生時の体重が大きい子供、リンパ系の体質の子供、人生の後半の子供）。
- 食品中の鉄の量が不十分（牛乳または山羊乳、小麦粉、乳製品または乳製品-ベジタリアン食品、乳製品が不足している不均衡な食事による初期の人工飼料）
- さまざまな病因の出血、腸の吸収障害（慢性腸疾患、吸収不良症候群）、および少女の出血性子宮出血の重大かつ長期的な原因による鉄の喪失の増加。
- 体内の鉄代謝の障害（前および思春期のホルモンの不均衡）
- 鉄の輸送と利用の障害（低血糖と無トランスフェリン血症、酵素障害、自己免疫プロセス）
- 消化管での鉄の不十分な吸収（切除後および胃の状態）。
IDAの開発段階（WHO、1977）
- 高位聖職者（組織の鉄貯蔵の枯渇;血球数は正常です;臨床症状はありません）。
- 潜在性（組織の鉄欠乏とその輸送資金の減少;血中数は正常です;臨床像は、鉄含有酵素の活性の減少の結果として発症し、シデロペニック症候群によって現れる栄養障害によるものです-皮膚、爪、髪、粘膜の上皮の変化、味の歪み、臭い、腸の吸収と栄養失調機能のプロセスの障害、局所免疫の低下）。
鉄欠乏性貧血（鉄の組織貯蔵量のより顕著な枯渇とその欠乏を補うためのメカニズム;プロセスの重症度に応じた血中数の基準からの逸脱;原因となるsiederopenic症候群および一般的な貧血症状の形での臨床症状貧血性低酸素症-頻脈、こもった心臓の音、収縮期のつぶやき、身体運動中の息切れ、皮膚と粘膜の蒼白、動脈性低血圧、無力神経障害の増加）。
貧血性低酸素症の重症度は、ヘモグロビンのレベルだけでなく、貧血の発症速度と体の代償能力にも依存します。 V 重症例代謝性中毒症候群は、記憶喪失、微熱、頭痛、倦怠感、肝腎症候群などの形で発症します。
鉄欠乏症は、免疫力の低下、精神運動および子供の身体的発達の遅延に寄与します。
ヘモグロビンのレベルに応じて IDAは重大度に分けられます:
- 軽い-Hb110-91 g / l
- 中-Hb90-71 g / l
- 重い-Hb70-51 g / l
- 超重い-Hb50 g / l以下
2. IDAの診断のための検査基準
- 定義による血液検査：
- ヘモグロビンレベル、赤血球
- 赤血球の形態学的変化
- カラーインデックス
- 赤血球の平均直径
- 赤血球中のヘモグロビンの平均濃度（MCHC）
- 赤血球の平均体積（MS）
- 網状赤血球レベル
- 定義による血清の分析：
- 鉄とフェリチンの濃度
- 血液の総鉄結合能
- 計算による血液の潜在的な鉄結合能
- 鉄トランスフェリン飽和係数
3. 治療の基本原則
- 病因の排除
- 合理的な医療栄養（新生児用-母乳育児、母親からのミルクがない場合-鉄分で強化されたミルク処方に適合。補完的な食品、肉、特にベール、オフィシャル、そばとオートミール、果物と野菜のピューレ、ハードのタイムリーな導入チーズ;鉄の吸収を損なうフィテート、リン酸塩、タンニン、カルシウムの摂取量の減少。
- 主に滴、シロップ、錠剤の形の鉄製剤による病因治療。
鉄剤の非経口投与は、次の場合にのみ示されます：腸管吸収障害の症候群および広範囲の切除後の状態 小腸、潰瘍性大腸炎、重度の慢性腸炎および腸内毒素症、ゼリーの経口製剤への不耐性、重度の貧血。
貧血の再発を防ぐための予防策
軽度の貧血における鉄欠乏の矯正は、主にバランスの取れた食事、新鮮な空気の中での子供の十分な滞在のために行われます。 100g / l以上のヘモグロビンレベルでの鉄製剤の指定は示されていません。
中等度および重度のIDAに対する経口鉄製剤の1日あたりの治療用量：
3年まで-3-5mg / kg /日の元素鉄
3〜7歳-50〜70mg /日の元素鉄
7歳以上-最大100mg /日の元素鉄
処方された用量の有効性のモニタリングは、治療の10〜14日目の網状赤血球のレベルの上昇を測定することによって実行されます。 鉄療法は、ヘモグロビンレベルが正常化され、用量がさらに1/2減少するまで実行されます。 治療期間は6か月で、未熟児の場合は2年以内に体内の鉄分を補給します。
年長の子供では、維持量は3〜6か月であり、思春期の少女では、月経後毎週、1年を通して断続的になります。
最適な吸収と副作用がないため、第二鉄製剤を処方することをお勧めします。
幼児では、IDAは主に消化器系であり、ほとんどの場合、鉄欠乏だけでなく、タンパク質とビタミンの組み合わせであり、ビタミンC、B1、B6、葉酸の指定、およびタンパク質含有量の修正につながります食事療法で。
未熟児の50-100％が後期貧血を発症するため、妊娠年齢27-32週で生後20-25日、体重800-1600 g（血中ヘモグロビン濃度が110 g /未満に低下中） l、赤血球の数は3.0±10 12 / l、網状赤血球は10％未満）ですが、鉄分（3〜5 mg / kg /日）と十分なタンパク質供給（3〜3.5 g / kg /日）を除きます。 、エリスロポイエチンs / cが処方され、250単位/ kg /日を1日3回、2〜4週間、ビタミンE（10〜20 mg / kg /日）および葉酸（1 mg / kg /日）を使用します。 エリスロポエチンの長期使用（週に5回、その後最大3回の減少）は、重度の子宮内または出生後感染症の子供、および治療に対する網状赤血球反応が低い子供に処方されます。
非経口鉄剤は、局所的および全身的な副作用を発症するリスクが高いため、特別な適応症にのみ使用する必要があります。
非経口投与のための元素鉄の1日量は次のとおりです。
1〜12か月の子供向け-最大25mg /日
1-3ロッキー-25-40mg /日
3歳以上-40-50mg /日
元素鉄のコース線量は、次の式で計算されます。
МТґ（78-0.35ґHb）、ここで
MT-体重（kg）
Нb-子供のヘモグロビン（g / l）
鉄含有薬の見出し用量-KJ：SZhP、ここで
KJ-鉄のコース用量（mg）;
SFP-1mlの薬剤中の鉄含有量（mg）
注射のコース数-KDP：SDP、ここで
KDP-薬物のコース用量（ml）;
SDP-薬の1日量（ml）
輸血は、急性の大量失血がある場合にのみ健康上の理由で行われます。 赤血球の量または洗浄された赤血球が優先されます。
フェロセラピーのプロトタイプ適応症：
- 再生不良性および溶血性貧血
- ヘモクロマトーシス、ヘモジデローシス
- 副鼻腔炎性貧血
- サラセミア
- 体内の鉄欠乏に関連しない他のタイプの貧血
4. 予防
出産前：妊娠後半の女性には、鉄分サプリメントまたは鉄分で強化されたマルチビタミンが処方されます。
繰り返しまたは複数の妊娠の場合、第2および第3トリメスターの間に鉄の補給が必要です。
からの子供のための出生後の予防 IDAを発症するリスクが高いグループ.
このグループは次の人によって形成されます。
- すべての未熟児
- 多胎妊娠から生まれ、妊娠後半の経過が悪化した子供（妊娠、胎盤機能不全、慢性疾患の合併症）
- 腸内毒素症、食物アレルギーのある子供
- 哺乳瓶で育てられている子供たち
- 一般に認められている身体発達の基準よりも早く成長する子供。
IDAの発生の可能性について定期的な診断が想定されており、それが決定された場合、鉄剤の予防用量（0.5〜1 mg / kg /日）が3〜6か月間処方されます。
5. 調剤観察
血球数の正常化後、最初の1年間は月に1回、その後3年間は四半期ごとに一般的な血液検査が行われます。
鉄欠乏性貧血の治療基準
鉄欠乏性貧血治療プロトコル
鉄欠乏性貧血
プロフィール：治療
治療段階：ポリクリニック
ステージの目標：合併症の予防。
治療期間：10日から1ヶ月。
ICDコード：
D50鉄欠乏性貧血
D50.0出血後（慢性）貧血
D50.8その他の鉄欠乏性貧血
D50.9鉄欠乏性貧血、詳細不明
意味：鉄欠乏性貧血（IDA）は、鉄欠乏の結果としてのヘモグロビン合成の違反を特徴とする病的状態であり、さまざまな病理学的（生理学的）プロセスを背景に発症し、貧血およびシデロペニアの兆候によって現れます。
IDAは症候群であり、病気ではありません。IDAの原因となった病因メカニズムを特定する必要があります。これは、多くの深刻な病気で発症する可能性があります。
貧血の分類：
M.P.の分類によると コンチャロフスキーは、出血後貧血、造血障害（鉄欠乏を含む）による貧血、溶血性貧血を区別します。
平均赤血球量（SEA）に応じて、小球性（SEA 80 fl未満）、正球性（SEA 81-94 fl未満）、大球性（SEA 95 fl以上）があります。
病因による：急性、出血後および慢性。
重症度別：軽度、 中くらい重症度と重症度：
-ライト（Hb 90-110 g / l）;
-中程度の重症度（HB 60-90 g / l）;
-重い（Hb< 60 г/л).
IDAの診断は、貧血の原因と重症度を示します。
危険因子：最も重要な病因は出血です、 慢性腸炎、いくつかの蠕虫の蔓延、慢性疾患-IDAのほとんどの症例の最も一般的な原因は、食事中の生物学的に利用可能な鉄の欠乏です。 女性の危険因子、重い月経、胃腸出血、栄養失調、吸収不良 消化管、胃切除、腫瘍、慢性外因性中毒、遺伝性酵素欠損症。
診断基準：
IDAには次の臨床形態があります。
出血後の鉄欠乏性貧血、胃または腸間膜の鉄欠乏性貧血、妊婦のIDA、早期クロロシス、後期クロロシス。
明らかな代償不全型の鉄欠乏症の主な症状：
-Hb合成障害による低色素性貧血、
-鉄含有酵素の活性の低下は、細胞代謝の変化を引き起こし、臓器や組織のジストロフィー変化を悪化させ、ミオグロビン合成の違反は、主にコラーゲン合成の違反のために、食道筋無力症を引き起こします異化過程、食道および胃の粘膜における萎縮過程の形成および進行を観察することができます。
患者は脱力感、めまい、動悸を訴え、 頭痛、目の前のハエの点滅、時には運動中の息切れ、失神、検査時：栄養障害、舌炎症、味覚の逆転、臭気、FGDS：食道の粘膜-角質化の領域、萎縮性変化アキリアを伴う胃粘膜で。
基本的な診断テスト-ヘモグロビン濃度、SEA、赤血球中の平均ヘモグロビン含有量、ヘマトクリット値、ESR、白血球および網状赤血球数。 別のアプローチは、その濃度と血清フェリチン、鉄結合能、またはトランスフェリンレベルを決定することによって鉄欠乏の存在を確認することです。
鉄欠乏は、トランスフェリンが15％未満の鉄で飽和し、フェリチンの含有量が12μg/ L4未満であることによって示されます。 可溶性トランスフェリン受容体/フェリチン（TfR）指数を決定する場合、TfR値> 2/3 mg / Lは鉄欠乏の正確な指標です。
外来治療の適応症：軽度および中等度の貧血（最大70g / lのНb）。
主な診断手段のリスト：
1.血小板、網状赤血球の測定による血液の一般的な分析。
2.血清鉄。
3.血清フェリチン。
4.一般的な尿分析-鑑別診断用
5.潜血用の糞便-内出血を排除します。
6. EFGDS-胃粘膜の検査、出血の除外。
7.血液専門医との相談。
追加の診断手段のリスト：
1. 生化学的分析血液：総ビリルビン、AST、ALT、尿素、クレアチニン、総タンパク質、血糖。
2.フルオログラフィー。
3.結腸内視鏡検査。
4.産婦人科医との相談
5.消化器病専門医との相談
6.泌尿器科医との相談
7.外科医との相談。
治療戦術：
-いずれの場合も、貧血の原因となった病気を治療するために、貧血の原因を突き止める必要があります。
-基礎となるIDA疾患の治療は、さらなる鉄の喪失を防ぐはずですが、貧血を矯正し、体の貯蔵を補充するために、すべての患者は鉄療法で治療されるべきです。
硫酸第一鉄200mgを1日2〜3回、グルコン酸第一鉄とフマル酸塩も効果的です。 アスコルビン酸は鉄の吸収を改善するため、反応が悪い場合は考慮する必要があります。
非経口投与は、少なくとも2つの経口薬に対する不耐性の場合、またはコンプライアンスがない場合にのみ使用する必要があります。 非経口投与は経口投与より優れているわけではありませんが、より痛みがあり、費用がかかり、アナフィラキシー反応を引き起こす可能性があります。
薬理学的治療に関係なく、あらゆる形態の肉を含むさまざまな食事療法が推奨されます。
「D」登録の患者は、リスクのある患者に対しても、年に1〜2回鉄治療を繰り返し、CBCを年に2〜4回繰り返します。
ステージでの治療の有効性の基準：症状を軽減し、達成する 通常のパフォーマンスヘモグロビン（推奨レベルD）。
必須医薬品のリスト：
1.鉄塩一成分および複合製剤、カプセル、ピル、少なくとも30mgの鉄を含む錠剤
2.アスコルビン酸、錠剤、丸薬50 mg
3.葉酸、1mg錠。
追加の薬のリスト：
1.マルチビタミン。
治療の次の段階に移行するための基準：Нb70g/ l未満、表現
CVS症状、忍容性の低い脱力感; 出血の原因を特定する必要性。 上部消化管からの急性出血の治療; うっ血性心不全の治療。
