頭の腫れ

慢性の痛み。問題の効果的な解決策。痛みを感じる

侵害受容と痛み

R.シュミット

他の感覚モダリティとは異なり、痛みは私たちの周りの世界についてほとんど情報を提供しませんが、むしろ私たちの体を脅かす外部または内部の危険について情報を提供します。それによって彼女は 長期的な危害から私たちを守りますしたがって、通常の生活に必要です。痛みが私たちに警告しなかった場合、最も普通の行動でさえ、私たちはしばしば自分自身を傷つけ、すぐに不自由になります。

したがって、痛みは私たちの生存の可能性を高め、この点で他の感情と似ています。その多くで 生理学的特性は、さまざまな機能が異なりますが、それらと完全に同等です。痛みを伴う人を助ける最良の方法は、これらの特定の機能を理解することです。

痛みの定義。 痛みを正確かつ簡単に特徴づける多くの試みがあります（を参照）。私たちは、数年前に国際的な専門家委員会によって発表された処方を選択しました（ジャーナルを参照してください。痛み » 6, 248-252、1979）：「痛みは、実際のまたは潜在的な組織損傷に関連する、またはそのような損傷の観点から説明される不快な感覚的および感情的な経験です。」

この定義によれば、痛みは通常何かです 純粋な感覚以上のものそれは通常、不快な感情的な経験を伴うためです（以下の「痛みの要素」および図10.2を参照）。定義はまた、体組織の刺激の力が破壊のリスクを生み出すときに痛みが感じられることを明確に述べています。さらに、定義の最後の部分に示されているように、すべての痛みは組織の破壊またはそのリスクに関連していますが、 痛みを伴う感覚はまったく重要ではありません損傷が実際に発生するかどうか。したがって、この短い定義は、すべてではありませんが、痛みのいくつかの重要な特徴を特徴づけます。

次のセクションでは、最初に痛みのさまざまなタイプと構成要素、およびそれらがどのように評価および測定されるか（10.1）を見てから、痛みの神経生理学（10.2）、いくつかの病態生理学的側面（10.3）に目を向け、最後に内因性の痛みについて説明します。制御システム、および基礎となる生理学的メカニズム本質的なテクニックその救済（10.4）。

10.1。痛みの特徴

痛みの種類

のような痛み モダリティいずれかに起因する可能性があります タイプ、ベース その起源の場所。この分類を図に示します。 10.1。最初の二分法は痛みをに分割します 体性および内臓。

体の痛み。 皮膚に発生した場合、それはと呼ばれます 表面的な;筋肉、骨、関節、または結合組織の場合 深部組織。したがって、表在性および深部の痛みは、2つの（サブ）タイプの体性痛です。

表面的な痛み と呼ばれる 皮膚の刺し傷ピンは、本質的に「明るい」、簡単に局所化された感覚であり、刺激の終了とともにすぐに消えます。この後ろに 初期の痛みしばしば続く遅いレイテンシー期間は0.51.0秒です。後期の痛みは本質的に鈍く（痛む）、局所化するのがより難しく、そしてそれはよりゆっくりと消えます。また、指の間の皮膚のひだを絞ることによって誘発するのも簡単です。

米。 10.1。痛みの種類 （ピンクの背景）そしてそれらのそれぞれの起源の領域 （灰色の背景）特定の形態の痛みの例を示します。テキストでの議論

深い痛み. の痛み 骨格筋、骨、関節、結合組織 ディープと呼ばれます。この例は、人間で最も一般的な関節痛の1つである、急性、亜急性、慢性の関節痛です。深い痛みは鈍く、通常は局所化が難しく、周囲の組織に広がる傾向があります[b]。

内臓痛。 内臓痛は、例えば、中空器官の急速で強い伸展によって引き起こされる可能性があります。腹腔（たとえば、膀胱または腎盂）。けいれんや内臓の強い収縮も、特に循環不良（虚血）に関連する場合、痛みを伴います。

シャープと慢性の痛み. 起源の部位に加えて、痛みを説明する上で重要なポイントはその持続時間です。 鋭い痛み（たとえば、皮膚のやけどによる）通常、損傷した領域に限定されます。私たちはそれがどこで発生したかを正確に知っており、その強さは刺激の強さに直接依存します。このような痛みは、差し迫った、またはすでに発生している組織の損傷を示しているため、明確な 信号および警告機能。損傷を修復した後、それはすぐに消えます。

一方、多くの種類の痛みは長期間持続します（たとえば、背中や腫れを伴う、または多かれ少なかれ定期的に再発します（たとえば、片頭痛と呼ばれる頭痛、狭心症を伴う心臓の痛み）。 持続可能な再発フォームはまとめて呼ばれます 慢性の痛み。通常、この用語は、痛みが6か月以上続く場合に使用されますが、これは単なる慣例です。

感覚生理学の観点から、 慢性的な痛みの場合、その強度と器質的損傷の程度との間に直接的な関係がないことがよくあります。限界では、それは一般的になることができます "独立"根底にある障害から 別の、個々の症候群、急性の痛みとは完全に異なります。

慢性的な痛みは通常、生理学的機能に起因するものではありません。この点で、それは「無意味」であり、促進される必要があります。しかし、慢性的な痛みには明らかな事実があるという事実を無視することはできません 社会的機能、これは、少なくとも場合によっては、そのような治療の禁忌です（たとえば、患者が住んでいる社会構造を破壊する恐れがある場合）。

場合によっては、慢性的な痛みの末梢の器質的な原因がまったく見つからないことがあります。精神医学的基準を使用する場合、この用語はここに適用されます 心因性疼痛。時々彼女はすることができます幻覚他の感覚モダリティと同じように。ただし、多くの場合、 変換神経症について。そのような痛みの印象的で典型的な特性は、患者が非常に苦しんでいるときでさえ、「痛みを伴う」器官の機能がまったく損なわれないということです。この場合、彼は無意識の精神的葛藤を抱えており、それは身体的現象、特に痛みとしてのみ克服することができます。

かゆみ。かゆみはよく理解されていないタイプの皮膚感覚です。彼が 少なくとも痛みに関連するそして、特定の刺激条件下で発生する特殊な形態である可能性があります。確かに、多くの高強度のかゆみ刺激は痛みを伴う感覚を生み出します。さらに、前外側索の侵害受容経路の遮断は、かゆみの消失を伴うが、圧力および接触の知覚の障害（後柱で伝達される）を伴うが、それは残る。皮膚が特定の部分でのみそれを感知することも示されています かゆみのポイント、対応する課題（図10.4を参照）。

ただし、他の考慮事項に基づいて、 かゆみは痛みとは無関係の感覚です、おそらくそれ自身の受容体を持っています。たとえば、表皮の最上層でのみ発生する可能性がありますが、痛みは皮膚の深部で発生します。また、特定の方法を使用して、痛みを伴わずにあらゆる程度のかゆみを刺激することもできます。その逆も可能です。最後に、かゆみの前提条件は、おそらく化学物質の放出であるようです ヒスタミン。その皮内注射は重度のかゆみを引き起こします。また、損傷すると皮膚に分泌され、かゆみを引き起こします。

痛みの要素

感覚コンポーネント。 手が45°Cを超える温度の水に浸されると、手は興奮します 皮膚の侵害受容器（定義については10.2を参照してください）。彼らの求心性衝動は、位置熱い刺激、初めと その行動とその強さの終わり（手を水から出すとすぐに）、水の温度に応じて。私たちはこの情報を次の形式で認識しています 感じられる、また、手が水に浸かっているときの暖かさや寒さなど、他の感覚信号も含まれます。痛みのこの側面は彼女と呼ばれます 触る、また 感覚識別、コンポーネント（図10.2）。

感情的なコンポーネント。 今説明した例を続けましょう。非常に暑い夏の日に25°Cの水で泳ぐと、肌が冷たくなるだけでなく、同時に、心地よいさわやかさを感じさせます。しかし、寒い冬の日には、同じ水が不快に冷たく見えます。言い換えれば、感覚感覚は引き起こす可能性があります 初期状態やその他の状況に応じて、喜びまたは不快感。これは、視覚、聴覚、嗅覚、触覚など、事実上すべての感覚モダリティに当てはまります。痛みは例外です。それが引き起こす感情や感情は、ほとんど独占的に不快です。それは私たちの幸福を損ない、人生を妨げます。痛みのこの側面は 感情的な、また 感情的な要素。

栄養成分。 手をお湯に浸すと痛みを伴うだけでなく、

米。 10.2。有害な刺激によって活性化される痛みの要素。痛みの評価（認知的側面）および表現（精神運動的側面）における感覚、求心性および自律神経の要素の関与は、その性質によって異なります。次に、評価の結果は、感情的および栄養的要素の大きさに影響を与えます（ 点線の矢印）。このスキームは、侵害受容性または神経痛性の覚醒によって引き起こされたのではない痛みにも適用されます。

皮膚の血管拡張、したがって、皮膚の血流を増加させ、それはその発赤によって顕著になります。逆に、氷水に浸すと血管が収縮し、血流が減少します。どちらの場合も、原則として増加します血圧、脈拍が速くなり、瞳孔が拡張し、呼吸リズムが変化します。痛みの刺激に対するこれらの反応 –自律神経系の反射。言い換えれば、痛みには栄養成分があり、特に非常に強い場合があります 内臓痛;たとえば、胆石疝痛では、吐き気、嘔吐、発汗、血圧の低下などの形をとることがあります。

モーター部品。 最後に、手が誤ってお湯に触れた場合、私たちが痛みに気づき、恣意的にそれに反応することを決定する前に、手が引っ込められることを誰もが知っています。この モーター部品痛みは次のように現れます 回避または防御反射多くの状況で。これは、外部起源の有害な刺激の場合に特に重要ですが、たとえば次のような形で、深く内臓の痛みでも見つけることができます 筋肉の緊張。さらに広い意味で、その評価から生じる痛みの他の行動の兆候（以下を参照）も、その運動、またはより良い言い方をすれば、 精神運動コンポーネント（図10.2、右下）。

いつもの 痛みのすべての要素程度は異なりますが、一緒に発生します。ただし、それらの中枢経路は場所によっては完全に分離されており、神経系のさまざまな部分に関連付けられています。たとえば、感覚コンポーネントには視床皮質基質があり、感情コンポーネントでは主に大脳辺縁系ですが、自律神経系と運動系もあります。したがって、痛みの要素 原則として、それらは互いに分離して発生する可能性があります。たとえば、眠っている人は、意識的に痛みを感じなくても、痛みを伴う刺激から手を離します。除脳された動物では、無傷の動物と同じように、それに対する運動および自律神経反応（疑似感情反応）が観察されます。前脳の欠如。

痛みの評価と表現

V 鑑定痛み （弱く、不快で、邪魔で、強く、耐えられない）異なるコンポーネントは異なる貢献をします（図10.2、右）。たとえば、表在性の痛みでは、通常、感覚の要素が優勢であり、内臓の痛みでは、栄養の要素であり、慢性の痛みの評価は、感情的な要素に決定的に依存することがよくあります。

この評価の主なものは比較です 過去のタイプの痛みで現在経験している痛み、その結果は知られています。言い換えれば、現在の感覚は、短期および長期記憶に保存された以前の感覚と比較して測定され、蓄積された経験に照らして評価されます。したがって、そのような見積もりは次のように見ることができます 認識して、つまり 痛みの認知的要素。この認知プロセスの結果に応じて、痛みは特急さまざまな方法（精神運動要素）：顔の表情、うめき声、麻酔薬の要求など。認知的判断は、おそらく痛みの感情的および自律的要素の発現の程度に影響を及ぼします（図10.2の破線の矢印）。その評価で考慮されるだけですが、順番に後者の結果に依存します。私たちは痛みに苦しんでいます。私たちの意見では、同じように強くても親しみやすく「無害」であるよりも、私たちの幸福に「重要な」影響を及ぼします。

他の多くの要因も痛みの評価と表現に影響を与えます。たとえば、痛みに関する人の苦情は、 社会的地位、家族教育と 民族的起源。拷問を受けているインドの戦士の行動は、同じ強さの痛みを経験したとしても、痛みを表現するという点で、胆汁性疝痛のある南イタリアの主婦の行動とは大きく異なります。

さらに、痛みの評価はしばしば決定的に影響を受けます それが発生する状況。戦闘で負傷した兵士は、民間人の生活で同様の負傷を負った人々よりもはるかに少ない鎮痛剤を必要とすることはよく知られています。どうやら、家に送られるという期待と、数少ない人の一人が生き残るのに十分幸運だったという安心感は、痛みの知覚を著しく弱め、それをそれほど深刻ではないと判断させます。

しかし、予想に反して、 痛みの行動と安定した性格特性の間の弱い相関（たとえば、外向性と内向性を比較する場合）。性格変数の分析に基づいて、人が痛みにどのように反応するかを予測することは原則として不可能です。

最後に、行動的および感情的にも指摘する必要があります 通常の反応痛みを伴う刺激に、明らかに、大部分は先天性とは関係ありません。若い生物学ぶ彼ら。この経験が幼児期に得られない場合、後でそのような反応を起こすことは非常に困難です。生後8か月間、有害な刺激から保護された子犬は、痛みに正しく反応することができず、後にゆっくりと不完全にこれを行うことを学びました。彼らは繰り返し直火を「嗅ぎ」、局所的な反射ジャークだけで皮膚への針の深い浸漬に反応しました。若いアカゲザルでも同様の観察が行われました（参考文献cを参照）。

痛みの測定

主観的代数測定。 にとって 侵害刺激と痛みの関係の実験的研究人間では、古典的な精神物理学的方法が適用可能です。 V 実験的代数測定主観的テストと客観的テストの両方が使用されます。痛みは、熱的、電気的、機械的、または化学的刺激によって引き起こされる可能性があります。 V 主観的代数測定が測定されます： 痛みの閾値、つまり、痛みの感覚を生み出す最低の刺激強度。 痛みの強さ口頭または他の信号によって表現される; 疼痛耐性閾値被験者が停止を求める刺激の強さ。

痛みに適応する。 痛みの強さに加えて、臨床的観点から、人がそれに適応するかどうかが重要です。主観的な経験は示しているようです 適応の欠如（頭と歯痛何時間も続くことができます）。長時間の高温への曝露による痛みを測定する場合 実験的に（図10.3）、それに適応も見られません。痛みの閾値は時間の経過とともにわずかに減少しますが、これは長時間の温度刺激が原因であることを示しています感作患部の侵害受容器。（一方、日常生活では通常観察されます 中毒性複数の侵害受容刺激に。）

客観的代数測定。 人間に適用されるように、客観的代数測定は、主に痛みに対する運動および自律神経反応を測定し、大脳皮質の誘発電位を記録することで構成されます（「客観的」という用語は、単に観察者によって記録された変数が測定され、「主観的」ではないことを意味します）被験者の反応）。多くの場合、同時に使用されます

米。 10.3。実験的な熱痛刺激。赤外線は、被験者の額の皮膚の黒くなった領域を加熱します。皮膚の温度はフォトセルで測定され、レコーダーで記録されます（ハーディなし：J。 Appl。生理 . 5, 725、1953年修正）。 赤い曲線-熱刺激の持続時間に対する痛みの閾値（平均値）の依存性。実験中、被験者は額に痛みがほとんど感じられないレベルで放射線の強度を独立して調整するように求められます。皮膚温度の最初の上昇はより高いです痛みの閾値機器の慣性によって説明されます（グリーン、ハーディ：J。 appl。生理 ..。 17、693、1962、修正済み）

いくつかの方法（たとえば、交感神経緊張の指標として瞳孔径を追跡しながら誘発電位を記録する）、および主観的テストを客観的に組み合わせることができます （多変量代数測定）。実験的代数測定は、痛みの性質に関する基本的な情報を提供できる急速に拡大している研究分野です。

臨床代数測定 . 臨床代数測定へのアプローチの1つは、 相対的評価の方法（主観的）;たとえば、患者はさまざまな時期に、痛みがないことから不寛容になるまで、痛みを伴う感覚を単純なアナログ尺度で反映するように求められます。別の方法では、彼は広く使用されているMagill Pain Questionnaire（マギル）、カナダの心理学者Ronald Melzakによって開発されました（を参照）。最後に、臨床的疼痛はまた、強度において実験的疼痛と相関させることができる。たとえば、定義するとき ターンタイルの痛み係数患者は自分の感覚を実験的に誘発された（止血帯の適用）虚血性筋肉痛と比較します。

10.2。痛みの神経生理学

痛みの理論

疼痛特異性理論 . についての現代の仮説 組織の痛みの起源これが 独立感受容体、経路、中心の独自の特殊な神経装置を備えています。この概念によれば、多くの実験データに裏付けられて、すべての人とほとんどすべての動物は非常に高い閾値を持つ特別な受容体を持っています。そのような「有害な」刺激に反応する受容体は名前が付けられています 侵害受容器、そしてそれらによって活性化される神経構造 -侵害受容システム。それぞれ レセプション、開催と 中枢神経処理有害な信号は構成します 侵害受容;したがって、「客観的」な神経プロセスと「主観的」な痛みの感覚の間に線が引かれます。この観点から、「痛みの特異性の理論」は単純になります 侵害受容の特異性の理論。これは、時々紛らわしい用語の一例にすぎません。 「侵害受容」と「痛み」。ただし、それらは区別する必要があります。侵害受容神経構造とその中で発生する電気的および化学的プロセスは、主観的に経験した痛みと決して同等ではありません。

特異性の理論の最初の実験的確認の1つは、図1に示す観察結果でした。 10.4：痛みの感受性が皮膚全体に均一に分布していない。機械的および熱的受容の場合のように、痛みの刺激は離散的にのみ知覚されます 痛みのポイント。彼らの はるかに、圧力ポイントよりも（図9.4の9：1の比率）。後者よりも皮膚の冷たくて暖かい斑点はさらに少ないです。この理由だけで、侵害受容は、以下に説明するインパルスの強度と分布の理論が必要とするように、機械的受容器や熱受容器ではなく、特別な特殊な侵害受容器によって提供される可能性が高いようでした。

インパルスの強度と分布の侵害受容理論 （パターン理論）。長い間、これらの理論は特異性の理論と競合していました。彼らは、多種多様な有害な刺激（すなわち、単一の適切な刺激の欠如）が特殊な侵害受容器の存在と両立しないように思われたという事実から進んだ。これらの概念によると、痛みが発生します

米。 10.4。痛みや圧力を感じる人の皮膚のポイント（前腕の内側）。痛みのポイントの位置は、フレイヘアを使用して決定されました（ Strughold：Z。 Biol。 80, 376, 1924)

低閾値のメカノおよびサーモレセプタの刺激の強度が特定のレベルを超えるときはいつでも。沿って 強度理論侵害受容刺激は特に原因となります インパルスの高周波バースト低閾値受容体、および 運動量分布理論想定 インパルスの特殊文字、無害な刺激に反応して生じるのとは異なります。これらの理論は、侵害受容を特定の神経構造に関連付けたため、主にその見かけの単純さに惹かれました。私たちの時代では、それらは以前ほど単純ではなくなっています。 1つのニューラルネットワークでさまざまな感覚情報をコーディングすることは、さまざまなシステムで処理するよりもはるかに複雑な問題と見なされています。

ゲートコントロール理論。 MelzakとWallによって1965年に提案されたゲートコントロールの理論 侵害受容情報の脊髄処理侵害受容系に関連する後角の求心性ニューロンの抑制は興奮によるものであると仮定された 厚い非侵害受容性求心性神経（ゲートは閉じています）、および励起によるそれらの活性化 薄い侵害受容求心性神経（ゲートは開いています）。そのような抑制はで生成されると信じられていた ゼラチン状物質リアホーン脊髄そして（これは理論上主なものでした）独占的に提供されます シナプス前ブレーキ機構、に作用する 微妙な侵害受容求心性神経。この仮説は実験的に確認することができず、その主要な規定は拒否され、著者は彼らの概念を変更しなければなりませんでした。

ゲートコントロール理論の2番目の主要な仮定は、ゼラチン状物質における侵害受容の脊髄抑制メカニズムも活性化されるというものです。 下向きブレーキシステム、つまり 脊椎レベルでも侵害受容情報は下にあります 遠心制御。このような下行性抑制系の存在は、侵害受容系だけでなく、他のすべての体性感覚系でも証明されていると考えられており、それらのいくつかでは長い間知られています（図9.26を参照）。ゲートコントロール理論のメリットは、本質的なものに注目を集めていることです。変調 侵害受容性最初の中枢ニューロンのレベルでの脊髄への入力 ローカルと 下向き影響します。

侵害受容器における形質導入と形質転換

侵害受容器のモダリティと構造 . これまでに人間の皮膚で見つかった侵害受容器のほとんどは、 機械的（たとえば、刺す、つまむ）、熱の（加熱、冷却）および化学（ブラジキニン、プロスタグランジンなど）刺激（図10.5）。言い換えれば、彼らは マルチモーダル。マルチモーダル侵害受容器は、骨格筋、腱、および関節でも優勢であるように見えます。しかし、後者はほとんど動物でのみ研究されており、人間よりも一般的です。 ユニモーダル灼熱感受容器などの侵害受容器。組織学的には、侵害受容器は自由または、より正確には、 カプセル化されていない神経終末。組織におけるそれらの超微細構造の局在化および周囲の神経周囲構造とのそれらの関係は、ほとんど研究されていない。どうやら、それらは主に小血管の外膜に見られ、リンパ管それらの内腔の近く、結合組織の間隔、そして驚くべきことに、神経内膜自体。

この 決して〜ないカプセル化されていないすべての神経終末が侵害受容器として機能することを意味するものではありません。もちろん、皮膚、骨格筋、腱、関節、心筋、その他の内臓を含むすべての組織には、多くの非侵害受容性の感覚形成があります。 カプセル化されていない神経終末。それらは、穏やかな機械的または熱的で無害な化学的刺激に特に敏感です。それらの活動は痛みを引き起こしません（例えば、を参照）。

侵害受容器の興奮。 侵害受容器の励起に関与する構造と基質を図1に模式的に示します。 10.6。イベントの連鎖は、常に「最初の危険」の出現から始まります。正常な組織機能を妨害すると脅迫する薬剤。これは、例えば、関節に侵入する細菌、心筋を通る異常な血流、または（仮想の）片頭痛因子の分泌である可能性があります。強い機械的ストレス、熱、寒さも「最初の危険」として機能する可能性があります。

場合によっては、この薬剤は侵害受容器を直接刺激します（たとえば、強い機械的ストレス）。ただし、

米。 10.5。覚醒している人における単一のマルチモーダル侵害受容器の反応。インパルスは、受容野での皮膚の刺激中に膝レベルで腓骨神経と接触している金属微小電極を用いて皮膚を通して記録された。親指足。 A。単一の電気刺激に対する反応。 B。フレイの髪の刺激、それが始まってから2秒後にくすぐったい感覚を引き起こします。 V。細い棒で受容野をリズミカルに強くたたくと、わずかな痛みが生じます。 G。ロッド（15g）で刺激すると圧迫感があります。 D。 5gの先のとがった棒での圧力は軽度の痛みとして知覚されます。 E。ピン刺しは、初期および後期の痛みを引き起こします。 J。受容野に苛性粉末を塗布すると、灼熱感のかゆみを引き起こします。 3.イラクサに触れると、痛みが生じ、かゆみが続きます。と。熱いサーモードは最初に急性の痛みを引き起こし、それが次に燃えるようになります（トレビョークH. E.、ActaPhysiol。スキャンしました。 92, 374, 1974)

米。 10.6。侵害受容性疼痛を引き起こす構造と基質。上-痛みの発生段階のシーケンス： 途中で–情報処理の段階。 下部に侵害受容器の興奮によって引き起こされる痛みの因果的および準因果的治療は、末梢組織でのみ可能であることが示された。

多くの場合、それらはアクティブ化されます 細胞および組織反応の連鎖、 1つまたは複数の物質（たとえば、関節の炎症中にプロスタグランジン、ブラジキニン、セロトニンなど）が放出され、侵害受容器を刺激および感作する直接刺激として機能します。 発生器、また 受容体、それらによって引き起こされる可能性 形質導入ゾーン侵害受容器は、電気生理学的方法では登録できませんが、次の段階変換与える 活動電位、これは、図に示すように、人間と動物の対応する求心性神経で観察できます。 10.5。

感作と脱感作。 侵害受容器の閾値有害なインセンティブは同じではなく、一定ではありません。健康な組織には、しきい値が非常に異なる侵害受容器が含まれています。これは、場合によっては非常に高いため、これらの受容体を実験的に励起することはできません（「休止」侵害受容器）。ただし、組織が病理学的に変化している場合（たとえば、炎症を伴う場合）、すべて 侵害受容器は感作されています、つまり、しきい値が低くなり、通常は無害な刺激でさえ興奮を引き起こすことがあります。「休眠中の」侵害受容器でさえ「目覚める」。おそらく感作はによって引き起こされます アレルギー物質、たとえばプロスタグランジンですが、このメカニズムの詳細は不明です。逆の効果も観察できます—しきい値の増加、つまり 侵害受容器の脱感作。一部の鎮痛薬は、まさにそれを行うために周辺で作用しているようです。

侵害受容信号の末梢伝導

原則として、侵害受容信号の末梢伝導は、2つのタイプにのみ起因する可能性があります神経線維- 薄い有髄（グループ III、またはA d）と無髄（グループIV、またはC）。前者の伝導速度は通常2.5〜20 m / sであり、後者の伝導速度は2.5 m / s未満です（平均1 m / s、表2.1を参照）。 はるかに多くのグループIV繊維がありますグループIII繊維より。

沿って 皮膚神経の段階的な電気刺激人間では、厚い（低閾値）有髄求心性神経（グループII）の興奮は引き起こさないことが直接示されています痛み、およびグループIIIおよびIVの高閾値求心性神経-原因。どうやら、この場合 表在性皮膚痛初期の痛みが伝わる グループ111の繊維、そして遅く -グループVIの繊維。

この結論は、以下のデータによって裏付けられています。まず、神経の伝導が遮断されたとき 機械的圧搾、最初は厚く作用します

繊維とほんの少し後に細い。これまでのところ、グループのファイバーのみがブロックされています II 、両方のタイプの表在性の痛みが持続しますが、グループIIIの繊維が影響を受けるとすぐに、初期の痛みは消え、後期の痛みだけが残ります。第二に、神経が局所的に遮断されたとき 麻酔薬（例えば、ノボカイン）、グループIVの繊維がグループIIIの繊維よりも敏感である場合、反対の現象が観察されます：鈍い後期の痛みは急性の初期の前に消えます。第三に、グループIIIの繊維を刺激する強度で露出した皮膚神経を電気刺激すると、急性の痛みの感覚が引き起こされます。しかし、有髄線維がブロックされ、刺激の強さがグループIVに対応する場合、鈍い、灼熱の痛みが発生し、主観的に非常に不快であるため、耐え難いと言われます。 2つの痛みの感覚の潜伏期間の違いは、主に2種類の繊維の伝導率の違いによって明らかに説明されます。

骨格筋で 関節やその他の深部組織 侵害受容器、明らかに、グループIIIおよびIVの繊維によってほぼ独占的に神経支配されています。内臓からの求心性神経のほとんどは有髄ではありません。それらのどれが役立つかはまだわかっていません 内臓反射の調節、誰が責任を負っているのか 内臓痛。

情報の中央伝導と処理

脊髄で侵害受容性求心性神経は バックホーン。これらの細胞は発生します 前外側索の管

（脊髄視床路など）、前の章で詳細に説明されています。それらは脳幹に上昇し、そこで頭の領域（主に三叉神経から）からの侵害受容性求心性神経が結合します。次に、情報は視床に送られます（図10.7、左。図9.20も参照）。これらの上昇システムの動作メカニズム、その後の求心性投射、および侵害受容信号の処理における網様体、視床、および大脳皮質の関与に関する情報は、前の章の対応するセクションに記載されています。

ここでは、にのみ焦点を当てます 侵害受容と痛みの形成への大脳皮質の関与、特に、その感覚的識別的および認知的要素については、臨床的および実験的データに基づいて、今世紀前半の一般的な意見に言及するためだけに、皮質はそのような意識的な感覚。それらの起源の主な中心は考慮されました 視床。その後の注意深い観察、特に受け取った人々の脳損傷第二次世界大戦中に、 この観点を再定義します。特定の皮質領域への損傷が発見されました v

米。 10.7。侵害受容経路の上昇を示す図 （左）侵害受容信号を調節する下降路のシステム （右側）。上昇系のうち、脊髄視床路とそれに接続された三叉神経視床路のみが示されています。侵害受容情報の上方伝達に関与する他の領域（例えば、脊髄細網および脊髄頸部）は、簡単にするために省略されています。特定の視床皮質路は、外側視床で始まり、主に体性感覚皮質で終わります。内側視床核の遠心性神経はより拡散しています。それらは前頭皮質の広大な領域だけでなく、皮質下構造、特に大脳辺縁系にも投影されます（それ自体とこれらの核への網状の入り口は示されていません）。下降システムは、主に脊椎レベルで（またはここに示されていない対応する三叉神経構造に）作用します。セントラル はめ込み切開レベルのある脳幹の側面図：1 —下オリーブの頭蓋端。橋の真ん中2つ。 3 –中脳の下部。 CSV-中脳の中枢灰白質; BYASH-継ぎ目の大きなコア（縫線核マグナス）（多くの著者の実験データによると）

中心溝の頭頂部の深さは、痛みに対する持続的な対側の鈍感を引き起こします。部分的な場合（たとえば、腕や脚）の場合もあれば、体の半分全体が影響を受ける場合もあります。後で、そのようなデータを実験的に確認することが可能になりました：脳のこれらの領域の局所的な電気刺激は人々に痛みを引き起こします。したがって、次のように結論付けることができます。 痛みを伴う感覚他のすべての意識的な感覚プロセスのように、 無理だよ大脳皮質なし。

10.3。侵害受容と痛みの病態生理学

侵害受容器が興奮しているときに発生する痛みは、正常で生理学的です。しかし、それは侵害受容系のより近位の部分の興奮（例えば、心因性疼痛）によっても引き起こされる可能性があります。侵害受容器の感度は、感作と脱感作によって大きく変化する可能性があり、これは、感度の中心的な変動と同様に、痛みに大きく影響することにも留意する必要があります。このセクションで説明するのは、これらの状況と、体の健康な部分の痛みの伝達です。

投射された神経痛の痛み

予想される痛み。 この 痛み-最も単純な図侵害受容器だけでなく痛みの可能性。たとえば、肘への鋭い打撃が尺骨神経を刺激し、それが神経支配する領域に不快感を引き起こす可能性があることは誰もが知っています（図10.8）。明らかに、肘で生成された彼の求心性線維の衝動は、投影それは通常これらの受容体で生じるので、それらの感覚終末を含む領域に対する私たちの意識。神経線維の直接的な機械的刺激によって引き起こされるインパルスの交代は通常は起こらないため、現れる感覚（うずきなど）は解釈が難しい場合があります。

原則として、投影された感覚はすべての感覚モダリティの特性ですが、 予想される痛みクリニックで重要です。たとえば、椎間板の急性病変における脊髄神経の圧迫によって引き起こされることがよくあります。この機械的刺激は侵害受容線維に求心性インパルスを引き起こし、関連する痛みの感覚は影響を受けた神経によって神経支配される領域に投影されます（もちろん、痛みは椎間板自体の領域に局在する可能性があります）。したがって、予測される痛みの場合、有害物質の作用部位と痛みの感覚は一致しません。

米。 10.8。投影された痛みの発生の図。テキストでの議論

神経痛。このタイプの急性の予測される痛みよりもはるかに深刻なのは、 神経または後根の継続的な興奮。この慢性的な病状は 「自発的な」痛み多くの場合、波や発作で発生します。通常、予測される痛みと同様に、感覚は影響を受けた神経または根によって神経支配される領域に限定されます。この種の痛みは 侵害受容性線維におけるインパルスの病理学的生成（侵害受容器ではない）、 と呼ばれる神経痛または 神経痛。

侵害受容性求心性神経の膜は通常、感覚終末で生成されたインパルスを伝導するためだけに機能します。それに能力を与えるメカニズム 再生衝動長時間の伸展または圧迫（およびおそらく炎症または組織損傷のために蓄積する化学物質への曝露）は不明です。病理生理学的に、我々は、再生膜の組み込み、既存の再生膜のマスキング解除、または軸索または神経周囲組織における回復のプロセスについて話すことができた。再生インパルスはいくつかの要因による可能性があります。

因果関係。不明な理由で、神経損傷（特に銃創）特殊な形態の神経痛を引き起こす可能性があります-慢性的な痛みを伴う それが神経支配する領域の痛み、を伴う 血管および栄養障害このセクションで。総称して、これは呼ばれます 因果関係..。血液循環と組織栄養の違反は、このプロセスへの参加を示しています 交感神経系。

反映された痛み

内臓の侵害受容刺激は、それ自体だけでなく（または）体の離れた表面部分にも（または）痛みの感覚を引き起こすことがよくあります。この痛みは呼ばれます 反映。原則として、それは周辺の領域をカバーします、

影響を受けた内臓と同じ脊髄の部分によって神経支配されています。言い換えれば、皮膚の表面では、痛みは対応するものに現れます ダーマトーム（図9.18を参照）。皮膚炎と内臓の関係がわかっているので、反映された痛みはしばしば診断に非常に役立ちます。

考えられるメカニズム 反映された痛みの発生図に示す 10.9。その原因の1つは、皮膚と内臓からの侵害受容性求心性神経が同じ細胞に収束し、上行性の侵害受容路を生じさせることです（図の左半分）。 2番目の理由は、脊髄神経における一次侵害受容性求心性神経の分岐と2つ以上の側副血行路の形成であり、その結果、1本の線維が表面構造と内部構造の両方を神経支配します。どちらの場合も、中枢侵害受容ニューロンの興奮は末梢痛として知覚されます。おそらく、そのような解釈は通常、 過去の経験。

図に示すように、侵害受容性求心性神経の中心収束と発散の別の結果。 10.9、-影響を受けた皮膚炎の発症の可能性 ハイパーパシーまた 知覚過敏（以下を参照）皮膚。その理由は、深部組織からの侵害受容インパルスによる介在ニューロンの興奮性の増加です。したがって、皮膚に作用する刺激は、正常を超える中枢活動を引き起こします。最後に、神経痛はまた、反射した痛みの印象を与えたり、反射した要素を含んだりする可能性があることに留意する必要があります。

異常に強いまたは弱い痛みの感受性

侵害受容システム全体は、感度が非常に変動することもあり、可塑性が高いという特徴があります。 侵害受容器（たとえば、炎症過程、上記を参照）。もう1つの理由は広範囲です 侵害受容システムの中央発散と収束、根底にある、反映された痛み。痛みの感受性は上昇と 却下、さらに、これは彼女の1つだけに関係するか、感度の他の変更と組み合わせることができます。用語は、この複雑さを次のように反映しています。と呼ばれる状態で 異痛症痛みが発生します無害正常な皮膚の刺激; たとえば、侵害受容器は非常に敏感になり、通常の機械的または熱的刺激でさえ痛みを引き起こします。この状態はとは異なります 痛覚過敏、それらの。過敏症 危害を与えるインセンティブ。 知覚過敏は過敏症 メカノ–と 熱受容性無害な刺激へのシステム。いずれの場合も、どちらを明確にする必要があります

米。 10.9。反映された痛みの起源の方法。左：内臓からの侵害受容性求心性神経のいくつかは、皮膚からの侵害受容性求心性神経と同じニューロンの脊髄後角で終わります。 右側：

場合によっては、同じ侵害受容性求心性神経の枝が表在組織と深部組織の両方を神経支配します

モダリティは過敏になり、どのような形の刺激になりました。 ハイパーパシーは刺激の終わりに持続する遅延した発症および後遺症を伴う増強された反応を特徴とする疼痛症候群; それは特に繰り返しの刺激で顕著です。過敏症は、低感覚、過感覚、または感覚異常と組み合わせることができます。

痛覚鈍麻を伴うに対する感度 危害を与えるインセンティブが低下します。これは通常、不可欠な部分です 感覚鈍麻、それらの。体性感覚刺激に対する感受性の低下。と呼ばれる有害な刺激に反応して痛みが完全になくなる 鎮痛、ほとんどの場合、他の感覚モダリティの障害または欠陥と組み合わされます。たとえば（最も単純な場合）、皮膚神経の切断または遮断（たとえば、ノボカイン）は、それが神経支配する領域に鎮痛を引き起こすだけでなく、他の感覚の欠如も引き起こします。ローカル 麻酔。

人々は 痛みに対する完全な先天性無痛症。このような場合、神経系の明らかな欠陥を検出できないことがあります。時々行方不明または侵害受容性求心性神経末梢神経、または脊髄後角（リサウアー管内）の最初の高次ニューロン。いずれにせよ、症状は同じです：患者はそのように有害な刺激を知覚しません。したがって、通常、生後1年から、彼らは絶えず重傷を負ったり、自分自身を傷つけたりします。原則として、そのような異常は早期死亡につながります。

中枢性疼痛。 脊髄および脊髄上侵害受容システムの機能障害または欠陥は、それらの興奮性の増加、さらには自発的活動にさえつながる可能性があり、それが原因となる激痛..。そのような一般的な例について 中枢性疼痛「痛みを伴う麻酔」（麻酔ドロローサ）バックルートを削除した後、 幻肢痛切断後および 視床の痛み視床の感覚腹側核の疾患に関連しています。

10.4。内因性および外因性の痛みの抑制

内部疼痛抑制システム

人体には、その中心的な侵害受容システムの活動を減らすための多くの可能性があります。これらはどのように 内因性疼痛抑制システム、最近、2つの重要な発見のおかげで明らかになりました。最初は発見です オピエート受容体そして彼らに連絡する リガンド、体自体によって生成されます （エンドルフィン、エンケファリン、ダイノルフィン）。二つ目は、脊髄上領域の開口部です。 電気刺激は鎮痛を引き起こします。以下に示すように、これら2つの現象は相互に密接に関連している可能性があります。

エンドルフィン、エンケファリン、ダイノルフィン。 支払いは、他の感覚モダリティに影響を与えることなく、痛みの感覚を抑制する物質です。彼らの行動は特別な存在のために非常に具体的です オピエート受容体侵害受容システムのニューロンについて。それらのサブタイプのうち少なくとも4つが知られており、アヘン剤や他の内因性リガンドに対する感受性が異なります。

内因性リガンド、特にペンタペプチド メチオニン-およびロイシン-エンケファリン、神経系の特定の種類の刺激によって放出されます。アヘン剤受容体に作用することにより、彼らは 鎮痛を引き起こします。オピオイド拮抗薬の投与 ナロキソンこの作用を阻害し、ペプチダーゼはリガンドを破壊しますインビボ ..。メチオニン-エンケファリンはベータ-エンドルフィンポリペプチドの成分であり、ロイシン-エンケファリンはダイノルフィンポリペプチドです。両方のポリペプチドは鎮痛剤としても機能し、ダイノルフィンはエンケファリンよりもはるかに強力です。

下向きブレーキシステム （図10.7、右半分）。脳全体の電気刺激は、麻酔と鎮痛を誘発する可能性があります （「電気麻痺」）。ただし、この効果は、明らかに、 中央灰白質の限られた領域動物実験では、これらの特定の領域の局所的な電気刺激が、と呼ばれる深い鎮痛につながるため、脳幹の心室の周り刺激（CA）。どうやら 大きなシームコアと 傍巨大細胞（マグノセルラー）核網様体はここで特に重要な役割を果たします。 下降路脊髄に。これらの管の活動が後角における侵害受容情報の伝達を阻害する可能性があります。

電気刺激のように、マイクロインジェクション モルヒネ v 中央灰白質顕著な鎮痛を引き起こし、これは 刺激性鎮痛と麻薬性鎮痛の密接な関係。網様体（上記を参照）など、SAに密接に関連する他の構造も、明らかにアヘン剤に敏感です。したがって、SAと外因性および内因性アヘン剤の鎮痛効果は同じ神経系によって媒介される可能性が高いです。

これらすべてからの最も興味深い結論は、侵害受容信号の抑制（刺激だけでなく、麻薬性鎮痛も伴う）の最も重要な領域の1つが 脊髄の後角。明らかに、脳幹で発生する鎮痛効果は、いくつかの下降システムを介して伝達されます（図10.7、右）。彼らは動作しているようです モノアミン作動性メディエーター、特に セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミン。

痛みの外因性抑制の領域; 疼痛治療

痛みの緩和は、医師の主要な目標の1つです。患者さんの痛みを和らげるには、その原因を取り除くのが最善ですが、それが不可能な場合は、それが示されます対症療法（図10.6を参照）。 痛みを和らげる最も重要な方法図に示します。 10.10。薬理効果（14）は、有害な信号の知覚（1）と伝達（4）を防ぎ、それらの中央処理を阻害し（2）、痛みの感情的な要素を減らします（2、3）。物理的方法（5–8）は、適用の形式と場所が非常に多様です。 3番目のカテゴリーには、痛みに対処するための心理的テクニック（9–12）が含まれます。これは、一般に「対処戦略」と呼ぶことができます。これらのタイプの治療の作用機序を以下に簡単に説明します。

薬理学的な痛みの軽減。 V グループ 非麻薬性鎮痛薬（図10.10の1）には、（麻酔のように）スイッチを切ることなく、ほとんど意識を制限することなく痛みを和らげる多くの物質が含まれています。これらの中で最もよく知られているのは、特にサリチル酸の誘導体です。 アセチルサリチル酸。麻薬性鎮痛薬（図10.10の2）は、最も激しい痛みを取り除くことができますが、次のような強力な鎮静効果があります副作用高濃度でそれは麻薬状態を引き起こします。このカテゴリーの薬の最も有名な代表は、アヘンの成分であるモルヒネです（したがって、用語 アヘン剤、また オピオイド、動作中のそれに匹敵するすべての物質について）。これらの物質の鎮痛効果は、上記への結合によって決定されます オピエート受容体何 内因性の痛み抑制システムを活性化する .

向精神薬の資金（図10.10の3） 精神安定剤精神状態への顕著な影響のために、それらは痛みを和らげるだけでなく使用されます。だけでなく、不安の状態を排除または弱めるために、神経質な緊張そして心配します。 抗うつ薬主に内因性うつ病の治療に使用されます。痛みの訴えはうつ病によく見られ、逆に、慢性的な痛みはしばしばうつ状態につながるため、これらの場合、抗うつ薬の使用は非常に効果的です。

局所麻酔 （図10.10の4）は、 神経ブロックまた 浸潤麻酔。麻酔薬は粘膜に適用することができます ローカルで表面にスプレーまたは塗抹することによって。皮膚の小さな領域を短時間麻酔する必要がある場合は、塩化エチルを噴霧することができます。塩化エチルは急速に蒸発し、皮膚を非常に深く冷却して侵害受容器を不活性化します。

厳密に定義された領域の痛みを和らげるために、神経ブロックによって大幅な一時的な緩和（数時間）が行われます。まれに、局所麻酔薬が神経に作用する時間の長さに基づいて予想されるよりも長く続くことがあります。局所麻酔は、病気自体の経過にプラスの影響を与える可能性があります。この目的で使用される、それは呼ばれます 治療的局所麻酔 .

身体的な痛みの緩和 （図10.10の5–8）。私たちは非常に異なる性質の技術について話している。これらは、ホットまたはコールド、マッサージと体操、電気刺激と脳神経外科を適用しています。それらのいくつかは、何世紀にもわたって、あるいは何千年にもわたって痛みを和らげるために使用されてきました。非常に古く、同時に

米。 10.10。痛みを和らげる主な薬理学的、物理的および心理学的方法

最も単純な物理的手法は 平和と不動;彼らはしばしば非常に効果的です。

温暖化は、使用される可能性が高い物理的な刺激です クリーナー合計。局所塗布は皮膚の表層のみを温めますが、より深い臓器を通る血流は反射的に増加する可能性があります。深部組織を直接温めることで ジアテルミー（高周波電磁放射）。この技術は、不十分な血流によって引き起こされた、または悪化した痛みに最も効果的です。他のタイプのいくつか（たとえば、急性炎症過程）は血管拡張に関連しており、これらの場合、冷却が有用です。寒さはまた、血流を減らすことによって炎症の発症を遅らせます。と局所代謝率。

理学療法 主に関節、筋肉、腱、靭帯、骨の回復を促進するために使用されます。したがって、それは通常、間接的にのみ痛みの緩和に貢献します。同じことが異なるフォームにも当てはまります マッサージ（図10.10の6）。

応用 電気刺激（図10.10の7）は、こすったり、引っ掻いたり、温めたり、冷やしたりするなど、同時に作用する他の感覚刺激によって痛みが著しく軽減されることが多いという観察に基づいています（上記を参照）。そのようなすべての場合 「変装」また 「抗刺激」侵害受容器からの神経インパルスの流れは変化しませんが、中枢神経系のスイッチング構造への伝導は、脊髄またはより高いレベル（脳幹または視床）のいずれかで阻害されます。このメカニズム 求心性抑制すべての詳細はまだ明らかにされていません。

神経の電気刺激は通常生成されます 皮膚を通して。これの1つのバリエーション 方法-後柱の刺激、電極が挿入される場所外科的に脊柱管に。その目的は、脊髄の後柱の求心性線維の束を特に強く刺激し、その結果、特に強い求心性抑制を行うことです。 3番目のアプローチは、埋め込まれた電極を使用して、脳の求心性抑制中心（主にその体幹）を直接活性化することです。この 脳の電気刺激上記の刺激鎮痛につながります。

鍼（鍼治療）はまた、鎮痛の方法として一部の研究者によって考慮されています 求心性抑制。この解釈は集中的に適用される可能性があります 電気鍼療法プラセボ効果を超えて、明らかに鎮痛効果を伴う、神経解剖学的に定義された刺激領域において。ただし、 古典的な鍼治療およびそのバリアント（たとえば、 耳鍼）その作用の主要な神経生物学的メカニズムの兆候はまだありません。

現在知られているすべて 痛みを和らげる脳神経外科的方法（図10.10の8）は、本質的に最後の手段です（4、11、13）。最も実用的に重要なのは、脊髄の前外側索の切断です。 （脊髄切断術）、体の反対側の半分からの侵害受容信号の伝導を遮断します。数週間から数ヶ月の間、重度の慢性的な痛み（骨盤領域など）を和らげるのに非常に効果的です。視床などの脳自体の操作 （視床破壊術）、帯状回大脳辺縁系 （帯状回切除術）またはそれを前頭葉に接続する構造 （ロボトミー）、結局のところ、それらは完全に不十分な結果をもたらし、現在は実際には使用されていません。

心理的な痛みの軽減テクニック . 心理的要素は、特に明確な末梢的根拠がない場合、多くの痛みの最も重要な原因です。それぞれ 心理療法これらの場合に非常に重要な役割を果たします。しかし、器質的障害に関連する痛みが、体細胞への曝露よりも心理的な曝露によってよりよく緩和される多くの状況があります。このカテゴリの手順の例を図に示します。民数記9-12の下で10.10。

10.5。文学

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自然界の痛みの感覚機能

痛みの感覚は誰にでもよく知られています。私たちは最初に幼児期に彼女と知り合いになり（多くの科学者はそれよりも早い時期に-出生時に）、その後、人生から非常に年をとるまで、打撲傷、こぶ、擦り傷、さらに深刻な「痛み」を経験し続けます。
誰もが数え切れないほどの急性の痛みを経験しました：主に怪我の結果として-ゲーム、スポーツ、事故、そして病気の症状などの間に。しかし、状況的で一時的な性質の急性の痛みに加えて、地球上の50〜60％の人も慢性的な痛みを経験しています異なる起源の..。それらは数時間または数日で痕跡なしに通過することはありませんが、最後の数週間、数ヶ月、時には数年さえも通過します。
私たちの本で話すのは、この種の痛みとその治療法についてです。しかし、最初に、一般的な痛みとは何か、それについて私たちが知っていること、その発生の生理学的および心理的メカニズムについて定義しましょう。
ですから、痛みは、その人の生涯を通じて、忠実で、永続的で、避けられない仲間です。考えられるすべての否定的な感覚の中でこの最も否定的なものは、生物の進化の長い道のり全体を私たちと並んで歩くことができました。そして今日、痛みは4万年前と同じように人を苦しめます。
「なんて不公平だ！」あなたは叫びます。そして、おそらく、純粋に人間的に、あなたは正しいでしょう。痛みは恐怖を引き起こします-危険とそれに伴う痛みへの恐怖。これは私たちがより注意深くなることを奨励するだけでなく、私たちの活動、ひいては私たちの成長を阻害します。子供の頃から、私たち一人一人は、特定の限界までしか活動しないことが安全であることを学びます。そして、未知へのすべてのステップは、この永遠の恐れを克服する必要がある人に関連付けられています。したがって、痛みは、献身的なボディーガードとして、そして私たちの能力と大胆さを制限し、世界、その発展、そして結果として進歩についての無制限の知識を制限する連鎖として認識することができます。
しかし、これは世界のすべての現象を「良い」と「悪い」に区別しようと努力している人の意見です。自然は善も悪も知らず、客観的で公平です。これはおそらく、本当の知恵です。無限の混沌の宝くじの中から、生存を成功させるために必要な最も便利な（したがって最も安定した）特性の組み合わせを冷静に選択し、それらを人間や他の多細胞生物の遺伝子に入れることです。地球上で。
では、痛みとは何ですか？痛みの感覚は、差し迫った、またはすでに発生している災害を警告する身体からの信号です。これは私たちの存在全体に対する鋭い警告の叫びであり、同時にその必死の助けの呼びかけです。動物や私たちの原始的な祖先だけでなく、あなたと私も痛みの感受性を失っていたら、人生のすべてのチャンスを失っていただろう。想像してみてください。怪我をしたり、腕や脚を骨折したり、熱いものをつかんだりした場合、私たちはそれに気付くことさえなく、体にさらに害を及ぼし続けます。ちなみに、人や動物だけでなく、最新の科学データによると、植物も痛みを感じます。いずれにせよ、それらの多くはそれらを損傷する刺激から逸脱することができます。
痛みを感じる能力は、あらゆる生物の重要な特性です。これが私たちの「セキュリティシステム」を形作る主な感覚のひとつです。したがって、何百万年にもわたる自然淘汰によって、保護的な痛みのメカニズムが維持されるだけでなく、絶えず改善され、より信頼性の高い「改善された」形で新しい世代に受け継がれていることは驚くべきことではありません。何千年もの波がそれを細部まで磨き上げました。なぜなら、最も保護されていたのは、それが完璧に機能した生物であったからです。
痛みの信号を無視することは不可能です。さらに、痛みへの適応（例えば、寒さや暑さなど）は実際には起こりません。人の痛みを伴う感覚に反応して、すべての感覚が即座に悪化し、注意、思考、直感が動員されます。痛みは、生命と健康を維持するために必要なすべてのシステムをオンにして、完全に機能させるようにします。その影響下で、体は緊急に自分の行動を修正し、絶えず変化する外部環境に適応し、危険を回避することを可能にする適切な反応を発達させます。すべての子供はこのように進み、大人は一生それを続けます。苦痛の中で、私たちは自分たちの生存のために大きな代償を払っています。しかし、人生はそれだけの価値がありますね。
古代ギリシャの住民は、痛みを健康の番犬と呼びました。確かに、痛みを伴う感覚は、人の外面だけでなく内面の幸福の忠実な守護者です。痛みは、たとえば怪我について非常にはっきりと私たちに知らせるだけでなく、最も深刻なものの1つでもあります初期の兆候すべての病気の90％。
さらに、通常、痛みの感覚自体が迅速な回復のプロセスを助けます。これは、痛みの保護的、保護的機能のために再び起こります。
たとえば、関節や脊椎に痛みがある場合、私たちは意図せずに動きの範囲と速度を制限し、それらをよりスムーズで注意深くし、減らします身体活動、そして時には私たちは完全な平和を目指して努力することさえあります。時々、私たちは苦しみが最小限である位置でその場で凍りつくことがあります。したがって、通常は人が認識しない反応のレベル（したがって、最も速く、最も信頼できる）では、体自体が損傷した関節を保護し、それによって関節に引き起こされる損傷を最小限に抑え、回復プロセスにも貢献します。
痛みの信号が引き起こすこれらの防御反応の多くがあります。これらには、代謝の変化、ホルモン産生の活性化などが含まれます。たとえば、血管の完全性が損なわれると、ホルモンのセロトニンが即座にけいれんを引き起こし、出血の停止または減少につながります。
ですから、私たちの安全を絶え間なく心配している自然に公平になりましょう。彼女は、体が時間内に、そして与えられた状況で最も効果的な方法で痛みの信号に反応するように、すべてまたはほとんどすべてを予見しました。
ですから、彼女がより人道的で痛みのないものを「見つけられなかった」という事実のためにのみ、自然に腹を立てることができます！ -危険を回避し、外部および内部の両方に起因するさまざまな怪我やその他の「問題」に適切に対応するように子供たちに教える方法。しかし、この自然に対する「告発」があっても急いではいけません。私たちの体には、「痛みのシグナル伝達」だけでなく、痛みの重症度を制御する特別なメカニズムもあります。痛みの発症と同時に、脳はそれを和らげたり弱めたりするインパルスを生成し始め、その結果、脳はそのシグナル伝達機能を失うことなく、それ自体が追加の損傷因子に変わることはありません。しかし、そのようなバランスは、神経系のすべてのリンクの正常な状態でのみ可能です。
上記の信号伝達およびその他の保護機能に加えて、痛みの感覚はもう1つ、特別でユニークなものを実行します。医者でさえそれについて言及することはめったになく、ほとんどの人は単に疑うことはありません。
私たちは精神的に普通の人が自分自身を傷つける状況について話している、そして時々たくさん！何のために？そして、脳を過電圧から保護するために、一種の「短絡」から脳を保護します。
耐え難い何かに耐えなければならなかった時代を思い出してください（外科医のオフィスでの服装から、口に出さない灼熱の恨みまで）。そのような状況では、人は一見不合理に見える行動をとることがよくあります。彼らは彼の苦しみを増すだけのようです。たとえば、彼は唇が出血するまで噛んだり、爪を手のひらに突き刺したり、拳で壁を「心から」叩いたりします...後者は通常、正しい怒りが彼の心に泡立っているときに起こりますが、私たちの文明の慣習社会はそれが犯罪者に向けられることを許可していません。
次に何が起こったかを思い出してください。壁にわずかな害を及ぼすことなく、青を吹き飛ばし、関節の痛み指、それにもかかわらず、あなたはある種の解放と安堵のように見える何かを感じました。この反応のメカニズムは何ですか？
事実、精神的または肉体的な痛み（この章で学ぶように、非常に密接に関連している）によって引き起こされる過度の感情、ならびにストレス、恐怖、絶望、過度の喜びや悲しみなどが、大脳皮質は興奮の強力な焦点です。そして、この焦点がより長く、より集中的に「燃える」ほど、非常に脆弱な皮質細胞の過剰な緊張のリスクが高くなります。結局、彼らの仕事は混乱し、破壊されることさえあります。
現時点であなたがあなたに作用している圧倒的な刺激物を取り除くことができない場合はどうしますか？外科医のオフィスから逃げることは不可能であり、いくつかの大きな不幸を忘れることは不可能であり、もちろん、犯罪者の鼻を折ることは容認できません。そして、表現されていない感情はますます脳を「熱く」します。そして、いくつかの無意識の節約本能のレベルで、あなたはあなたの神経細胞を救う方法を見つけます。大脳皮質に別の興奮の焦点を作成する必要があることがわかりました。たとえそれが人為的に引き起こされた痛みによって引き起こされたとしても、今あなたは絶対にそれを必要としています。
私たちの脳は、2つの強力な競合する病巣が同時に存在できないように設計されています。したがって、発生すると、それらは互いに抑制および消滅し、大脳皮質の細胞に望ましい休息をもたらし、本人に心理的な安堵をもたらします。
ちなみに、痛みだけでなく、暴力的な身体的および感情的な活動（そして必ずしも攻撃性に関連しているわけではありません）、そして泣くことは、競争相手の形成に貢献します。古き良き「泣き-それはもっと簡単になるでしょう...」の謎は、生理学者によってまだ十分に研究されていません。泣くことの利点については多くの推測があります。そのうちの1つについてだけ言いましょう。この仮定によれば、鼻腔の神経終末は非常に敏感であり、そこに到達する塩辛い涙液は、痛みに近い刺激を引き起こします。刺激部位から来る神経インパルスは大脳皮質に到達し、そこで強力な競争の焦点を形成し、脆弱な皮質細胞の危険な過剰興奮を消し去ります。
残念ながら、医師でさえ、「似たような」抑制というこの独特の現象をほとんど覚えていません。唯一の例外は、おそらく、治療過程で感情的に豊かな状況を使用し、涙を性格の弱さの恥ずべき兆候ではなく、患者の体と魂を癒す塩辛い薬と見なす心理療法士だけです。
ちなみに、高感度神経終末鼻腔はアロマテラピーの専門家によっても使用されており、今日では効果的な治療法として当然の地位を獲得しています。これについては、代替医療のセクションで詳しく説明します。

痛みの形成のメカニズム

痛みにはさまざまな原因が考えられます。それらは私たちの周りの世界と生物自体の両方に「埋め込まれている」のです。これらは、さまざまな傷害、熱的および化学的傷害、およびさまざまな内部要因です- 有機性疾患したがって、人間の保護的な痛みのシステムは、同じ普遍的で信頼できるものでなければなりません。情報を送信する重複した方法と手段の存在は、ほとんどすべての状況で神経系の中枢神経系への痛みの信号のタイムリーな送信を保証します。痛みの形成の神経メカニズムと体液性メカニズムを区別します。前者は神経線維に沿ってインパルスを伝導することによって提供され、後者は体液（血液、組織液、リンパ液）の変化を伴う生化学反応に関連しています。
痛みの信号の神経伝達も非常に複雑です。損傷部位の受容体に痛みが生じ始めます。次に、そこからのインパルスは、「転送ステーション」の多段ネットワークを介して通信チャネルを通過します。転送ステーションは、それらを区別し、分類し、エンコードして、目的の方向に送信します。
繰り返し変換された信号が脳の神経細胞に到達すると、痛みの感覚に関連する生物全体の精神生理学的反応を受け取ります。

痛みの信号の知覚と伝導

外部または内部の刺激は、神経形成からなるシステムの助けを借りて認識および評価されます。これは、19世紀の初めに、学者I.P.パブロフがアナライザーと呼んでいました。これらは、脳と外界および私たちの体の内部環境をつなぐ一種のチャネルです。彼らの活動のおかげで、脳は常にイベントのループにあり、起こっていることに適切に対応して、メインマネージャーとレギュレーターの機能を実行することができます。
これらの分析装置には、すべての感覚（視覚、聴覚、触覚、嗅覚、味覚）と重力の感覚、および身体の内部環境で発生するプロセスのさまざまな知覚システムが含まれています。それらのそれぞれは、1つの特定の刺激に特化しています。そのため、光は視覚分析器、音、聴覚などによって知覚されますが、場合によっては非特異的な感覚が現れる可能性があります。たとえば、感電などの強い刺激による刺激の結果、目の前に一瞬明るい閃光が現れます。
さらに、音、特に音楽を色で知覚できる人もいます（多くの有名な作曲家に固有のいわゆる色聴覚）。他の人は、数字や文字を色で「見る」。そして、これは彼らにとって非常に自然なことのように思われますが、いずれにせよ、それは驚くべきことや異常なことではないようです。そして、そのような例はたくさんあります。それらのすべては、世界の最も完全で正確な画像を取得するために必要なアナライザーの最初の相互接続を証明しています。それは、私たちの同時代人のほとんどにとって、この関係は意識を超えているということです。
アナライザーは4つの部分で構成されています。
受容体-周辺に位置する知覚端;
導電性セクション-神経線維;
脊髄にある神経中枢;
大脳皮質の対応する領域にある高次神経中枢。
痛みの信号がこれらの各リンクをどのように伝わるかを考えてみてください。

受容体

ほとんどの組織、臓器、および人間の皮膚は、神経線維の末端が貫通しています。それらは異なる構造を持っており、感覚神経の通常の終末と特殊な神経細胞の両方を表すことができます。それらはすべて受容体と呼ばれます（Lat。Receptorから-「受信」）。彼らの仕事は非常に難しく、対応する刺激の最も正確で微妙な知覚とエネルギーへの変換にあります。神経質な興奮、これはアナライザーのさらなるリンクに送信され、ある神経細胞から別の神経細胞に渡されます。
外部受容体と相互受容体を区別します。前者は私たちを取り巻く外部環境からの刺激を知覚し、後者は内部から、つまり生物自体からの刺激を知覚します。
の外部受容体多数皮膚にあります。それらには独自の専門分野があります。さまざまな物理的影響（注入、圧力）を認識するものもあれば、熱的影響を認識するものもあれば、化学的影響を認識するものもあります。
インターレセプタは文字通り私たちの体の組織や器官で満たされています。彼らは血管、心臓、消化管、呼吸器など。知覚される刺激の種類に応じて、相互受容器は、組織の形状の圧縮やその他の変化に応答する機械受容器と圧受容器にも分けられます。血液、細胞外液、リンパ液の温度と浸透圧の変化をそれぞれ感知する熱受容体と浸透圧受容体。化学刺激（代謝過程の変化を含む）に反応する化学受容器。
にあるインターレセプタ関節包、筋肉と腱は固有受容器と呼ばれます。筋肉受容体は、筋肉の収縮、筋肉の緊張の変化などに反応します。
外部受容体と相互受容体の両方が、体の正常な機能に重要な役割を果たします。それらは中枢神経系に最も必要な情報を提供し、発生するすべての変化について詳細に通知します。
しかし、特定の痛みの受容器がありますか、またはすでに上にリストされている神経終末のタイプがそれらの役割を果たしていますか？一般に、痛みの刺激を認識して区別し、それらを評価する別の痛みアナライザーについて話すことは可能ですか？
このスコアでは、科学者はまだコンセンサスに達していません。したがって、痛みの知覚のために設計された特別な受容体の人体における存在に関して、2つの反対の仮説があります。
最初の仮説。その立場を共有する科学者によると、痛みは特定の感覚ではなく、生物全体の精神生理学的反応であり、あらゆる種類の受容体の強力な刺激に反応する反応です。つまり、非常に強い刺激は、どの受容体に影響を与えても、常に痛みを引き起こします。したがって、痛みを伴う感覚だけを引き起こす特別な分析装置はありません。
2番目の仮説。今日、ほとんどの生理学者が彼女をサポートしています。この仮説によれば、まだ特定の痛みの受容器があります。それらは侵害受容器と呼ばれます（ラテン語の侵害受容器は「有害」を意味します）。侵害受容器は、侵害受容神経の感覚終末です。外見上、それらは小さいが高度に枝分かれした茂みのように見えます。そのような受容体の知覚閾値は非常に高い（つまり、それらの感度は低い）。したがって、侵害受容器は、体に害を及ぼす可能性のあるかなりの強さの刺激のみを知覚します。

機械的、化学的、熱的侵害受容器は区別されます。それらはすべて、皮膚やさまざまな内面（たとえば、関節や骨膜）に散在しています。より深く横たわる表面では、侵害受容器との接続が弱く、したがって、これらの領域への器質的損傷は、通常、痛み、引っ張る痛みの形でのみ知覚されます。
私たちが言ったように、痛みへの適応は不可能です。私たちは、寒さ、暑さ、暗闇、または明るい光に慣れることができます。最近まで、侵害受容器は刺激に適応できないと信じられていました。彼らの知覚の鋭敏さは同じままです。ただし、これは完全に正しいわけではありません。
まず、受容体の感度は決して変わらないままであり、多くの異なる要因に応じて増減する可能性があります。新しい影響があると、この感度が変わる可能性があります。
第二に、痛みの感受性は人によって大きく異なります。時々、医者は患者を「痛覚過敏」と診断することさえあります-痛みに対する過敏症の状態。実際、その理由は個人差にあり、それは非常に大きくなる可能性があります。それらは人間の精神の生来の特徴だけでなく、彼の肉体的および精神的状態にも依存します。痛みの知覚は非常に主観的であり、多くの場合、痛みの強さではなく、身体的、感情的、心理的な個人の特性のセット全体によって決定されます。彼が現在いる社会的状況など。
したがって、痛みの生理学的要素は、特定の生活状況における特定の人の痛みの経験に影響を与える唯一の要因ではなく、主な要因ではありません。
痛みの「シグナル伝達」は重要な機能であり、特に重大な状況では完璧に機能する必要があるため、神経痛に加えて、それを複製する体液性メカニズムがあります。これらには、組織液の組成に反応し、組織の完全性が侵害された場合に警報を鳴らす特別な化学受容器のシステムが含まれます。破壊された組織は血液タンパク質と相互作用し、特別な物質であるキニンを形成します。それらは間質液に蓄積し、このタイプの受容体を刺激します。痛みを伴う感覚が形成され始めます。私たちの脳は、そのような化学的起源の痛みを、全体として、単一の、不可分な感覚として知覚します。
アスピリンなどの単純な鎮痛剤がキニンの作用をうまくブロックすることを付け加える価値があります。

神経線維

侵害受容器には主に2つのタイプがあり、それに応じて侵害受容線維があり、それに沿って痛みの衝動が続きます。これらは、いわゆるA5およびC線維です。 A5繊維は、特殊な物質であるミエリンの薄層で覆われているため、有髄と呼ばれます。それらは速い伝導（神経インパルスが5-30 m / sの速度でそれらに沿って移動する）によって特徴づけられ、急速な痛みの伝導体です。人は、痛みにさらされてから0.1秒後にこのタイプの痛みを感じます。
C線維にはミエリンコーティングがないため、無髄または裸と呼ばれます。それらは、0.5〜2 m / sの速度で動くゆっくりとした痛みの導体として機能します。この痛みは、痛み、灼熱感、またはズキズキとして感じられます。この典型的な例は、さまざまな中毒によって引き起こされるいわゆる化学的痛みです（たとえば、家庭の食中毒、放射線障害の結果としての体の中毒、および特定の薬、薬、またはアルコールの未発見の残骸））。

プロトパシーおよびエピクリティカル感度
これらの用語は、英語の神経病理学者であるG.Guesdeによって導入されました。何年もの間、この科学者と医師は、彼の患者と彼自身の両方の痛みの感覚の特徴を研究し、彼自身に痛みを伴う危険な経験をしました。神経の1つを切断して再縫い合わせ、腕の皮膚のパッチがしばらくの間感度を失った後、Gedはこの感度が回復したシーケンスを観察することができました。
感度の回復は激しい痛みから始まりました、そしてそれはどんな衝撃によっても引き起こされました-そして注射、そして軽い接触、そして患部の温度のわずかな変化。その特徴は、ゲッドが痛みの局所化、つまり痛みが現れるポイントを感じることができなかったことです。
わずか2年後、別のタイプの疼痛感受性が回復し始めました。痛みの原因を特定し、微妙な影響と弱い影響を区別することが可能になりました。
痛みの二重性についての現代の学者の見解は、ゲードによって提唱された理論とも一致しています。彼は、痛みの感受性を、原発性、より古く、原発性、および叙事詩性に分けました。これらは後に発達し、より複雑な生物の特徴です。
プロトパシー感受性は、神経系がまだ微妙な識別と分析を行うことができなかった最も原始的な生き物にすでに存在していました。プロトパシーの痛みは、強い衝撃、より多くの場合、機械的または温度の下で発生し、生命への差し迫った脅威を身体に警告する大きな痛みの信号でした。
進化の過程で、動物の神経組織がより複雑になるにつれて、より微妙なタイプの痛みの感受性が生じ、改善し始めました-叙事詩的。徐々に、彼女は規制の役割を引き受け、痛みの「信号」を柔らかくし、必要がなければ、残酷な痛みの衝動から生き物を解放しました。
痛みを伴う感覚は私たちには1つであり、不可分であるように見えますが、2つの相互に関連する要素が含まれています。ほとんどすべての内臓が1種類の痛み感受性しか持っていないのは興味深いことです-プロトパシー。
現代の研究エピクリティカルおよびプロトパシー感受性のインパルスが異なる神経線維に沿って進むことを示した。叙事詩的な痛みは有髄のA5線維に沿って伝達されて速く、一方、原発性の信号は細い裸のC線維に沿って伝わり、遅い痛みの衝動を指します。
これのポイントは何ですか？このような速度の不平等の結果として、神経系は最初に穏やかな情報（触覚-触覚または圧力）を受け取り、次に痛みの信号が受け取られたインパルスに含まれます。
プロトパシーとエピクリティカルな痛みの情報が最終的に到着する「目的地」にも違いがあります。最初は視覚的なヒロックの領域に入り、2番目は大脳皮質に入ります。そこでは、痛みの感覚に応じて、その重症度を軽減する衝動がすぐに現れます。脳の制御機能についてはすでに少し触れましたが、その衝動は痛みを和らげることができるので、それが体のさらなる苦痛の原因となることはありません。何らかの理由でそのような衝動が大脳皮質で発生しない場合、最も弱い痛みでさえ耐えられなくなり、長引くようになります。
中枢神経系が正常に機能しているとき、両方のタイプの痛みの感受性が「働き」、互いに補完し合い、エピクリティカルなものが主な役割を果たします。したがって、それらは体に不必要な苦痛を引き起こさないが、それらはまたそれを保護されないままにしない。プロトパシー感度は、差し迫った深刻な危険の場合にその脅迫信号を送信し、エピクリティック感度は、痛みの重症度をわずかに軽減し、痛みに焦点を合わせた人が損傷の場所を特定できるようにします。そして、痛みの原因が取り除かれるとすぐに、否定的な感覚は跡形もなく消えます。
ハイパーパシーは、2つの痛みの信号の不一致の活動によって引き起こされる病状の1つです。この病気は、皮膚の過敏な領域の出現にあり、そのわずかなタッチだけで、患者に耐えられないほどの長時間の痛みを引き起こします。ゲッド博士は、腕の神経切断が回復し始めたばかりのときに同様の感覚を経験し、最初に現れたのは、彼の通常のエピクリティカルな「コントローラー」に拘束されない原始的な原発性の感受性でした。
同じことがハイパーパシーでも起こります。激しい痛みは時々耐えられないので、自律神経系の障害、深刻な感情の崩壊を引き起こし、組織への酸素と栄養素の供給が痛みを伴う領域で中断されます。
この病気の研究により、科学者たちは、ハイパーパシーの原因は、高次神経中枢の制御からの原始的な下神経中枢の解放であり、その結果、古代の疼痛感受性の調節と抑制が停止するという結論に至りました。ハイパーパシーは、痛みの2つの要素（プロトパシーとエピクリティカルな感受性）の活動の不一致がもたらす深刻な病状の明確な例として機能します。

調停人
すでに知っているように、神経線維に沿ったインパルスの通過は、ある神経細胞から別の神経細胞への興奮の遷移によって実行されます。そしてここで調停人はかけがえのない役割を果たします（ラテン語の調停人から-「調停人」）。それらは、神経伝達物質または神経伝達物質とも呼ばれます。これらは、ある細胞の神経終末から他の細胞のプロセスまたはさまざまな末梢の作業器官の細胞へのインパルスの伝達を化学的に促進する伝達物質です。
科学によって発見された最初のメディエーターはアドレナリンでした。次に、ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン、アセチルコリンなどの化合物が伝達物質として機能できることがわかりました。
まず、神経インパルスの影響下で、送信機自体が生成され、次に送信機が送信に関与します。
痛みを伴う神経インパルスはまた、神経伝達物質がその経路に沿って移動するための助けを必要とします。そして、そのような物質の必要性は、次の例によって証明されます。ハダカデバネズミはほとんど痛みを感じません。その皮膚細胞には、生理学者のサブスタンスPと呼ばれる神経伝達物質はありません。神経系の中枢への痛みの信号の伝達を確実にするのはこの物質です。しかし、ハダカデバネズミは単にそのような物質を持っておらず、貧しい生き物は何も感じません機械的損傷皮膚、やけどなし。しかし、実験として、行方不明のメディエーターをこの動物に導入すると、しばらくの間、私たち全員にとって通常の痛みを経験することができます。
唯一の問題は、ハダカデバネズミの皮膚の痛みに対する感受性を奪うことが自然が好都合であると考えている理由ですが、それでも不明なままです。

脊髄

痛みのシグナル経路の最初の統合的な中心は脊髄です。これは、神経インパルスが分析され、分類され、新しい方向を受信する「ステーション」であると同時に、上昇と下降の両方の多数の経路を含むチャネルです。
人は爪を踏んで何をしますか？ほとんどの人がそのような人生経験を持っています。あなたはおそらくあなたの反応を覚えているでしょう：最初は思わず飛び上がって、それから痛みを感じました。
これは、神経インパルスが反射弧に沿って（損傷部位から「ジャンプ」に信号を与えた最初の「コマンドステーション」まで、そして再び対応する筋肉まで）、損傷に関する情報が到達するよりも速く「走った」ことを意味します痛みの感覚の認識が起こった大脳皮質。最初のパスが2番目のパスよりも短かったことは明らかです。私たちが痛みを感じるために痛みの衝動が移動する必要がある距離ははるかに長く、経路自体ははるかに困難です。幸いなことに、脊髄によって制御されるより原始的な反応があります。それに達すると、痛みの信号が即座の反応を引き起こしました-筋肉へのコマンド、そしてあなたは思わず自動的にジャンプしました。
このメカニズムが非常に重要な保護的役割を果たしていることは明らかです。彼のおかげで、私たちの意識に痛みの感覚が形成されるよりも早く、損傷因子に対する筋肉の反応が起こります。そうでなければ、私たちはまだ釘の上に立って、痛みの信号がより高いコマンドセンターに到達するのを待っているでしょう。しかし、「跳ねる」反射は、さまざまな外傷性要因をはるかに速く取り除くことを可能にし、したがって、より深刻で危険な怪我さえもうまく回避することができます。
したがって、皮質下および大脳皮質に向かう途中で、疼痛信号は、疼痛分析装置の最初の下部リーディングリンクである脊髄を通過します。この複雑な情報チャネルには、脳に「上向き」のインパルスと「下向き」のインパルスの両方を伝達する数百万の神経線維が含まれています。下降する繊維は、上記の「ジャンプ」のような反射信号だけでなく、脳のニューロンから筋肉、内臓、その他の生物全体のシステムに伝わるコマンドも伝達します。
痛みの原因は、侵害受容器の刺激だけではないかもしれません。痛みの衝動は、経路の任意の部分の導電性神経線維自体の損傷でも発生します。痛みを伴う領域と損傷が発生した部位が必ずしも一致しないため、このような痛みの診断は非常に困難です。たとえば、ある人が足の痛みを訴え、その原因は腰椎の高さで脊椎神経の1つをつまんでいることです。腰部では、患者は痛みを感じることはありませんが、その間、正確に治療する必要があります腰椎脊椎。これは、外科医、神経病理学者、療法士、およびオステオパシーが遭遇する骨軟骨症でしばしば起こります。医師は、足の痛みは足の損傷だけでなく、そこから発生する神経の刺激によっても引き起こされる可能性があることを知っておく必要があります。脊髄から伸びる神経根の挟み込みが最も多い一般的な理由そのような「理解できない」痛み。
手技療法とマッサージの専門家は、痛みの局所化が実際の損傷部位とまったく一致しなかった場合の実践から他の症例を引用します。たとえば、1人の患者が2年間ひどい膝の痛みを経験しました。彼は無駄にホバリングし、痛みのある場所を暖めました。そして、手技療法の中心での検査の後でのみ、男性は間違った位置にあることがわかりました踵骨つまり、その変位は、上行神経に沿って進み、膝の高さで現れる一定の痛みの衝動につながりました。別のケースでは、耐え難いほどの肩の痛みは、未治療の手の怪我によって引き起こされ、耐え難い痛みの原因は股関節患者の1人はつま先の慢性脱臼であることが判明しました。
神経経路の複雑さと脆弱性には、最新の技術を使用した注意深く巧みな診断が必要です。これは、明らかな損傷がない、原因不明の慢性疼痛に特に当てはまります。
脊髄は、情報を伝達するための最大のチャネルであり、痛みの感覚を形成する過程で最も重要なリンクです。彼の病気や怪我は、多くの人々に長期的な苦痛をもたらす一見不合理な痛みの信号の出現だけでなく、いわゆる痛みを伴う鈍感にもつながります。
この用語は、患者の痛みを経験する能力が出生から損なわれる脊髄空洞症を指すためによく使用されます。そのような人の皮膚は感受性がなく、圧力、怪我、体温の変化などに反応しません。今日、この病気は、特に初期段階では治癒可能です。以前は、特に進行した症例で脊髄空洞症に苦しむ患者は、ほとんど必然的に死の脅威にさらされていましたが、病気そのものではなく、その結果、重傷、凍傷、火傷の脅威にさらされていました。これらの人々は毎分、すべての活発な感覚の助けを借りて、自分の体が危険にさらされているかどうかを注意深く監視しなければなりませんでした。

脳

下部の制御リンクである脊髄を通過すると、痛みの衝動が脳のさまざまな構造に伝達され、最終的にはその皮質に到達します。これは、信号が統合され、評価され、以前の生活経験、状況分析、意思決定、および一般的な条件下での最適な行動の発達と比較される、最後のポイントであり、最高のコントロールセンターです。ここで、痛みを伴う感覚が最終的に形成され、私たちによって痛みとして認識されます。
ちなみに、脳には侵害受容組織がないので、脳自体は痛みを感じません。したがって、医師は、衝動が私たち全員に馴染みがあると認識されていると信じています頭痛、脳ではなく、特別な膜、つまり脳と脊髄の両方を取り囲む硬い殻で発生します。
科学者たちは、生物学的便宜の観点から、脳の痛みを伴う「鈍感」を説明しています。脳はひどく損傷していても痛みはありません。そして、これは、負傷した生物が生き残る可能性を高めます。そうしないと、脳（したがって生き物）が死ぬ可能性がはるかに高くなるからです。そのような悲劇的な結果で、役に立たない痛みの合図は体に不必要な苦しみをもたらすだけです。
したがって、脳のさまざまな部分を通過すると、神経インパルスは本格的な感覚に変わり、最終的には痛みとして認識されます（脊髄からのインパルスは視床の核を通過し、皮質と大脳辺縁系に到達します）。
最後に、痛みを伴う感覚が皮質で発生しますが、皮質下を含む各部門は、ますます複雑になりつつある新たな感覚に独自の貢献、その「陰影」と「倍音」をもたらします。今では侵害受容器の刺激からの衝動だけでなく、一次処理それらは脊髄だけでなく、感情的な要素、および他の多くの重要なプロセスの結果でもあります。
このほぼ「既製」の形で、視覚的なヒロックと網様体のゾーンを通過した情報は、大脳皮質に到達します。ここから痛みの認識が始まり、適応反応が引き起こされます。脳は受け取った情報を評価し、それを過去のすべての経験と比較し、さらなるイベントを予測し、それぞれの特定のケースで最も適切な行動を発達させ、体に適切なコマンドを与えます。
過去の経験とそのようなすべての状況の記憶が、痛みを伴う感覚と人によるその知覚に与える影響は非常に大きいです。これは、人にとって実際の痛みの主観的な感覚に特に当てはまります。
あなたはおそらく、過去の経験の予期的な影響に気づいたでしょう。茹でたての急須に誤って触れてしまったので、火傷を負って痛みを感じることを事前に知っていました。そして、ほんの一瞬後、あなたは本当の痛みを感じました。
しかし、私たちの過去の経験や想像力が私たちを欺くことがよくあります。急須を火から下ろして限界まで加熱したことを確認しながら、不注意で室温で急須に触れた結果、指に非常にリアルな火傷を負ったことがよく知られています。まったく同じ実験が実験室の条件下で行われた。ボランティアは、彼が触れていた物体が非常に熱いことを教えられました（実際はそうではありませんでしたが）。また、被験者の手にも実際の火傷が発生しました。
どちらの場合も、実際の効果のため、痛みの感覚とその結果生じる怪我の両方が100％心因性です高温皮膚は露出していませんでした。今日、これらの実験は学校の生物学の授業で話題になっています。一方、中世では、そのような現象は迷信的な恐怖を引き起こし、魔法、魔法、奇跡のような人々に見えました。したがって、今ではファッショナブルな聖書の「奇跡」を含む、さまざまな人々の神話に捉えられた「奇跡」の基礎は、現代科学にすでに知られているか、まだ発見されていない通常の自然法則であると考えるのは非常に論理的です。
第2章では、私たちの精神の能力について話します-一見制御できないプロセスに影響を与える方法を学ぶことを可能にする巨大な、実質的に無制限の予備について。そして、冷たいティーポットの小さな「奇跡」について覚えておいてください。それは非常に重要です。室温でティーポットと接触して受けた火傷は、私たちの思考の流れが客観的な現実にどれほど強力に影響を与えることができるかを私たちに著しく示しています。
それで、私たちは大脳皮質がすべての種類の入ってくるインパルスを結合し、それらを以前に受け取ったものと比較し、最終的に痛みの感覚を形成することを発見しました。皮質のさまざまなゾーンは、痛みの知覚において独自の厳密に定義された役割を果たします。したがって、側頭葉領域では、過去の経験との比較と新しい情報の特徴の記憶があります。前部はまた、受信した信号と既存の痛みを伴う経験との間の接続を提供し、行動反応を計画し、また、新しい感覚、痛みの主観的な経験に対する感情的な態度を形成します。前頭葉、前頭葉の皮質は非常に重要な機能を果たします。それは、与えられた状況で最も便利な生物の反応行動を組織化します。
しかし、ここで苦しみも生まれます。この否定的な心理的要素の追加に責任があるのは前頭葉です。これは常に起こるわけではありませんが、衝動の流れが強すぎて長引くと、人は苦しみを経験し始めます。そして、人生のための闘争の「冷血な」管理は、混沌とした無秩序な喧騒に変わる可能性があります。情報が不正確になり、痛みの衝動が過剰になり、実際の損傷に不釣り合いになります。
覚醒プロセスは制御不能になり、動員ではなく、無秩序な役割を果たし始めます。状況は、遭難した船のパニックに似ています。船長は依然として秩序を回復し、状況をコントロールし、部下に落ち着きと明確な命令を与えることができたが、彼はパニック恐怖に屈した最初の人物であり、乗組員全員にこの感情を与えた。
同様に、脳のより高い中心部は適応メカニズムの作用をランダムに妨害し始め、神経系全体を破壊状態に導きます。そして、痛み自体が病気になり、神経症反応に変わり、すでに痛み受容器の客観的な刺激にほとんど依存していません。どんな慢性的な痛みも、原因が何であれ、この無秩序な苦しみのメカニズムを伴います。

体の痛み止めシステム

私たちの生活を含む自然界のすべてが、反対の原則の永遠の闘争の条件下で絶え間ない動きであるという事実について考えたことはありますか。それらの1つは、他のバランスを取り、補完し、世界のユニークな調和を生み出します。暗闇と光、寒さと熱、加速と減速、引力と斥力などです。
生物では、すべてがまったく同じように起こります：神経抑制は興奮、収縮に「反対」します血管それはそれらの拡張によってバランスがとられ、吸入は呼気によって置き換えられ、緊張-弛緩などによって置き換えられます。いくつかのホルモンは他のホルモンの拮抗薬であり、すべての代謝反応は互いに補完し合っています。通常、そのような「敵」の強さは等しいので、それらがすべて一緒になって、動きのバランスという独特の状態を生成します。このバランスを維持することは、生物の健康にとって不可欠です。
痛みは私たちの生活にとって非常に重要であるため、必要な痛みの「シグナル伝達」にもかかわらず、痛みに抵抗し、過酷な、時には残忍な痛みを弱め、調整するシステムが必要です。
あなたはすでに、プロトパシーとエピクリティカルな感受性の相互作用について、脳の抗疼痛活性について知っています。それは、過度に強い、無秩序な衝動から自分自身と全身を保護します。これらのメカニズムはすべて、進化の過程で発生しました。彼らの目標は、神経系のより高い部分に向けられた過度に強い痛みの衝動を抑制することでした。それは、より複雑で、敏感になり、したがって脆弱になりました。したがって、対応する各信号に応答して誘発された抗疼痛インパルスが生じた。
今日、神経生理学者は私たちの体の抗疼痛システムの新しい側面を発見しています。彼らは、疼痛信号を阻害する脳領域、疼痛メディエーターの放出を妨げる構造を発見しています。したがって、いくつかの鎮痛ゾーンが視覚的な丘にあります。彼らの仕事の混乱は、それに対する痛みと感情的な反応の増加につながります。
最近、多くの支持者が、カナダの生理学者Melzak and Wallによって提唱された「ゲートウェイ」の理論（または「求心性入力の制御の理論」）を習得しました。彼女は、さらなる科学的研究の開発と最新の鎮痛剤の開発に大きな影響を与えました。
Melzakによると、痛みの衝動を抑制するシステムは、網様体の一般的な名前で統合された脳の特別な領域に集中しています。その機能には、末梢の導電性繊維から大脳皮質を含むそのより高い部分まで、神経系の興奮と緊張の制御が含まれます。
しかし、メルザックの理論によれば、痛みを伴う感覚が脊髄に形成され始めます。これが受容体から来るインパルスを神経線維に分類する細胞です。いわゆるゼラチン状の物質は脊髄に沿って位置しています。衝動を分類し、それらに痛みの信号または脅威をもたらさないタッチのいずれかの性格を与えることにおいて主な役割を果たすのは彼女です。ゼラチン状の物質は、一部の神経インパルスを通過させ、他の神経インパルスを抑制する「ゲートウェイ」です。さらに、信号の強度を増減し、信号の移動速度を調整し、メディエーター導体の生成を促進または妨害する可能性があります。この場合、インパルスの評価は、高次神経中枢によって同時に実行されます。
そのような複雑な相互作用の結果として、すべての信号が私たちの意識に到達するわけではありません。「入口ゲート」は、非常に強い衝動さえも遅らせ、望ましくない痛みの発生を防ぐことができます。
自律神経系は、痛みの衝動の体への影響の調節にも関与しています。彼女は、より神経質な「当局」の命令に従うだけでなく、多くの重要なプロセスを決定するメカニズムを大部分制御しています。
通常、自律神経系には自己調節する能力があります。たとえば、痛みの信号の影響下で、その分裂の1つ（交感神経）が興奮すると、メディエーター-トランスミッター-アドレナリンとノルエピネフリンの産生を劇的に増加させるコマンドを与えます。これは、血管の収縮、増加などの体の反応を引き起こします血圧、心拍数の増加、瞳孔の拡張など。ただし、それに応じて、自律神経系の別の部門（副交感神経）がすぐにアクティブになり、逆の効果があります。自身のメディエーター（アセチルコリンなど）を集中的に放出することにより、リストされた反応を中和し、乱れたバランスを回復します。
自律神経系の痛みのメカニズムへの影響は非常に大きいため、当然のことながら「調節因子の調節」と呼ばれています。痛みを伴う感覚は、彼女の最も直接的な参加によって形成されます。自律神経系は、さまざまな生化学的プロセスの助けを借りて、痛みの感覚に影響を与え、その「栄養色」、衝撃の性質、および体の反応の特徴を決定します。

とんでもないブレーキング

抑制プロセスは、痛みの衝動との戦いにおいて非常に重要な機能を果たします。大脳皮質の細胞の高い感度と脆弱性を覚えておいてください。学者のIPパブロフは次のように書いています。「大脳半球の細胞は外部環境のわずかな変動に非常に敏感であり、有機的な破壊に達しないように過電圧から注意深く保護する必要があります。抑制は、大脳半球の細胞にとってそのような制限的な手段です。」
体が超強力な刺激に長時間さらされた場合（深刻な病気など、長時間の痛み、身体的または精神的感情的な過負荷、精神的ショックなど）、大脳皮質の細胞を保護する特別な予備メカニズムがアクティブになります。とんでもない抑制があります。
これには、異常な逆説的な現象が伴います。強い刺激は、中程度の刺激や弱い刺激よりも体に与える影響が少なくなります。この効果は、脳の広い領域を捕らえる強力な抑制によって引き起こされます。力が尽きると、休むのを嫌がり、興奮が自然に消えることはありません。超越的抑制はそれを置き換え、神経細胞が長期のストレスから消耗することを可能にしません。この状況では、抑制は脳細胞を保護するだけでなく、治療タスクも実行します。
日常生活では、超越的な抑制が非常に頻繁に発生します。多くの人が非常に激しい痛みを経験しています（たとえば、怪我や病気の結果として）。多くの場合、彼らはそれを非常に穏やかに耐えることができました、そしてその理由はこれらの人々の並外れた意志力ではなく、超越的な抑制の有益な効果でした。この最後の手段の必要がないとき、痛みは「完全に」人によって知覚されます。そして、それほど深刻ではない怪我は、鋭く鋭い痛みを伴う可能性があります。
したがって、痛みの形成は、多くの異なる身体システムの働きを含む一連の相互に関連するプロセスです。痛みを伴う感覚は、受容体による刺激の知覚から、痛みの感覚の人の認識と経験まで、いくつかの連続した段階を経ます。これらのプロセスはすべて、神経と体液性の両方のメカニズムを伴います。
適切な痛みの知覚を提供する機能システムは非常に複雑です。それは体の痛みと痛みを和らげる能力の両方を使用します。それらは通常バランスが取れています。このおかげで、痛みはその信号保護機能を保持し、同時に脳にとって無秩序で破壊的なハリケーンになることはありません。身体のすべてのシステムを動員し、積極的に行動するように強制することによって（または、逆に、平和のために努力し、自分自身を守る）、痛みは意味と生物学的便宜を欠いた長期の苦痛に変わりません。

侵害受容と痛み。痛みの種類

侵害受容と痛み

一見、これらの用語は同じことを意味します。ただし、実際には、これらは完全に異なる概念です。痛みは、純粋な神経生理学的現象を超えているため、侵害受容以上のものです。
侵害受容は、受容体を刺激し、神経線維を介して外部または内部の損傷に関する情報を伝達し、この情報を脊髄と脳の2つの中心で分析することを含む神経生理学的プロセスです。
侵害受容には、人の痛みの経験は含まれません。さらに、伝導された神経インパルスと知覚される感覚は大幅に異なる可能性があります。
痛みははるかに複雑な概念です。それは、心理的要素の全範囲を含む、痛みの主観的な知覚、痛みの感覚の人の経験を示します。経験は、痛み自体だけでなく、特定の瞬間における人の性格や状態の特徴によっても決定されます。
過去には、痛みは怪我や病気だけによって引き起こされた感覚でした。しかし、痛みの発症は必ずしも痛みの衝動の存在と関連しているわけではありません。人は、侵害受容体の損傷および対応する刺激がない場合にそれを感じることができる。
国際疼痛学会（IASP）は、この概念を次のように定義しています。「痛みは、実際のまたは潜在的な組織損傷に関連する、またはそのような損傷の観点から説明される不快な感覚的および感情的な経験です。」
つまり、そもそも痛みの神経インパルスの生理学的特徴ではなく、それらの影響下で生じた経験です。
痛みは常に精神的な経験です。つまり、この感覚は意識、つまり大脳皮質にのみ利用可能です。例えば、手術中の麻酔の影響で意識不明の状態にあるため、痛みを感じることはありません。つまり、意識が「オフ」のとき、痛みはありません。
意識を「オフにする」だけでなく、それを別のオブジェクトに切り替えると、痛みの感覚が軽減され、まったく気付かないようになります。ある種の活動に対する強い感情的な覚醒または極端な注意の集中が痛みを支配し、単に意識に「それを通過させないでください」。そのため、ホッケープレーヤーは怪我をする可能性がありますが、「氷上の戦い」の最中には、穏やかな環境での痛みほど痛みが感じられないか、感じられなくなります。試合が終わるまで、彼は「戦いのラプチャー」の状態になり、彼のチームメートでさえ、彼が重傷を負って遊んでいることを疑うことはありません。
過去数世紀の実際の戦いでも同じことが観察されました。戦いの激怒と勝利の喜びが戦士の意識から痛みを取り除き、勝利者が受けた傷は敗北したものよりも早く治癒しました。
統合的な教育の苦痛がいかに複雑であるかがわかります。多くの異なる体のシステムがそれに貢献しています。痛みを伴う感覚には、記憶、動機付け、意識、感情、自律神経反応、行動などの要素が含まれています。
医学と心理学では、痛みは一種の感覚、特別な否定的な感覚、そして身体の反応として定義されます。
この感覚の感情的な色付け。
無条件の運動反射;
反射神経機能の変更内臓から;
痛みを取り除くために人が行った意欲的な努力。

痛みにはいくつかの分類があります。それらはすべて、痛みの種類をグループ化する基準に依存します。
痛みの感覚の原因と、痛みの衝動を引き起こす侵害受容器の位置に応じて、次の種類の痛みが区別されます。
1.皮膚の痛み。皮膚や皮下組織へのダメージが特徴です。それらは多くの侵害受容器を含んでいるので、そのような痛みは常に非常に正確に局所化され（特定の場所に集中し）、損傷部位に完全に対応します。原則として、それは短命であり、損傷効果がなくなると消えます-時には損傷した組織が最終的に治癒する前に。
かゆみを伴う皮膚と皮膚の痛みはまったく異なる感覚であるという事実にもかかわらず、それらの発生のメカニズムは非常に似ています。多くの科学者は、かゆみを伴う皮膚を痛みの変化した感覚であると考えています。ほとんどの慢性皮膚病は何らかの形でストレスの作用に依存しているため、多くの心理学者は、かゆみは修正された「抑制された」痛みであり、その助けを借りて体が長期的な外傷性の状況に対する抗議を表明すると信じています。
2.体の痛み。それは、関節、腱、靭帯、骨、ならびに血管壁、さらには神経線維に位置する特別な体性（身体）疼痛受容器によって知覚されます。これらのゾーンでは、侵害受容器の濃度が低いため、病気や怪我をすると、位置を特定するのが難しく、鈍く、痛む痛みが発生します。皮膚よりも長持ちします。このような痛みは、例えば、骨折の治癒中、関節の脱臼中、または靭帯および腱の捻挫中に観察されます。
3.内部の痛み。それは、私たちの体の内臓やさまざまな内腔にある侵害受容器に由来します。ここでは、痛みの受容器は関節や腱よりもさらに一般的ではありません。したがって、それらの刺激は局所的な痛みを引き起こし、その原因を特定することは非常に困難です。多くの場合、患者は誤っており、痛みの誤った原因を実際の原因と間違えています。この場合、感覚は完全に異なる身体領域から来ているように見えますが、これは実際には実際の傷害部位とは関係ありません。
したがって、たとえば、心臓虚血（心筋への血液供給が不十分な状態で構成される疾患）の発作中に、胸の上、腕、さらには手のひらにさえ痛みが感じられることがあります。この痛みは、起因する痛みと呼ばれます。また、興奮を伝達する内部受容体が、皮膚の損傷の場合に信号を伝達する脊髄のニューロンに「感染」するという事実によっても説明されます。したがって、脳は痛みの衝動を皮膚または筋肉から来るものとして解読し、痛みの感覚は肩と腕に広がります。
この痛みにはさまざまな色合いがありますが、ほとんどの場合、引っ張ったり、痛んだりします。その持続時間は体性の持続時間よりも長く、皮膚の痛みの場合はさらに長くなります。
4.行方不明の手足の幻肢痛と麻痺の痛み。どちらの場合も、痛みの原因は正式にはありません。怪我や炎症はなく、麻痺のために腕や脚が切断されているか、鈍感になっています。しかし、人はこれで正確に本当の痛みの感覚を経験し、感度を失ったり奪われたりします。彼は彼女のほとんど目に見える存在を感じるだけでなく、彼女がどのように傷ついているかも感じます。この場合、原因は、長期の慢性的な痛みの特徴である、いわゆる痛みの記憶です。幻肢痛は、受容体や神経線維の刺激に関連しない他の主観的な感覚を伴う、損傷のない痛みです。
5.神経因性疼痛（神経因性疼痛、神経痛）。これは、伝導性神経線維および構造自体の損傷または病気の結果です。影響を受けた神経の感度が変化し、受容体からの痛みの衝動が歪んだ形で脳に入ります。前の場合のように、受容体の組織損傷と刺激はないかもしれません、しかし、人は時々非常に強くそして長く痛みを感じます。それらはまた、外神経、末梢神経への損傷、および中枢神経系の疾患で発生する可能性があります。ほとんどの場合、そのような痛みは、持続的で長期にわたる経過を特徴とし、患者にとって耐え難いものであり、彼の生活のあらゆる側面の質を著しく損なう。
6.心因性疼痛。それは、人が経験するそれらの痛みを伴う感覚と性質と強度が等しい、器質的な損傷や病気がないことを特徴としています。科学者たちは、痛みが精神的な原因によってのみ引き起こされる可能性があるかどうかについて、まだ合意に達していません。しかし、人の個々の特徴と心の状態が、痛みを含む彼が経験するすべての感覚に深刻な影響を与えるという証拠を認識しないことは不可能です。痛みは、2人の異なる人々にまったく異なる方法で形成されます。したがって、不安、緊張、うつ病、恐怖に陥りやすい人は、常に痛みをより深刻に感じます。
いくつかのエキサイティングな活動に対する高揚感または熱意の状態では、人は非常に重大な痛みに気付くことはできません（試合中のホッケー選手を覚えていますか？）。うつ病を背景に、すべてが逆に起こります。わずかな擦り傷でも激しい痛みを引き起こす可能性があります。他の人がしばしば想定するように、そのような患者は偽物ではありません。引っかき傷の痛みは確かに彼にとって耐えられないことがあります。
深刻な病気の場合、そのような人々の痛みの感覚は、病気の好ましい経過にもかかわらず、重度の精神的感情的経験、鬱病、トラブルの予想を伴う。そして、否定的な感情は痛みを伴う感覚を増大させ、それが今度は患者をさらに重くします。さらに、否定的な感情は、体の抗疼痛システムのうまく調整された活動を混乱させます。痛みを和らげる物質の放出はますます少なくなり、人は痛みの発作に対して無防備になります。したがって、一方が他方を悪化させ、患者は完全な無力感、混乱、絶望の状態で、痛みと恐怖の悪循環に陥っています。
さらに、痛みは常に神経調節の機能障害を引き起こします：代謝、ホルモンレベル、血管緊張、血圧、脈拍数、内臓など。不安な人々のこれらすべての栄養変化ははるかに顕著です。それらはまた、痛みの感覚を高めます。さらに、神経調節の障害は感度を非常に悪化させるので、人は突然、信号値がないため、通常は常に意識の範囲外にある、なじみのない恐ろしい感覚に翻弄されることになります。
別のタイプの心因性疼痛は、長期にわたるストレスまたはうつ病と密接に関連しています。
過度のまたは長期のストレスは、多くの場合、痛みを伴う可能性のある病気や機能障害につながります。身体は精神的ストレスに耐えることができず、すべてのプロセスと機能を調節する神経系が最初に崩壊します。精神的要因が根本原因の役割を果たす、いわゆる心身症が発生します。
抑制された、痛みを伴う気分、悲観主義、憂鬱、彼らの無用と無価値の受動的な経験-これらと同様の症状うつ病の兆候です。ただし、特徴的な「シャツが傷む前髪」は、必ずしもはっきりとはっきりと聞こえるとは限りません。うつ病はマスキングが得意です。一見、特定のうつ病や憂鬱を感じることはありませんが、原因不明の持続的な痛みを訴えます。さらに、彼は灼熱感、重さ、うずき、および他の不快感を感じるかもしれません。これらの症状はすべて、うつ病の無秩序な「働き」の結果である可能性があり、過度に感度が高くなるために意識レベルに「浮かぶ」通常の意識感覚ではありません。
うつ病と痛みの間の相互作用は複雑です。根本的な原因を突き止めて、このタンデムを開始するのは簡単ではない場合があります。結局のところ、うつ病は慢性疾患を伴うことが多く、特にそれらが絶え間ない痛み..。そのような患者は気分が良くなく、うつ病は彼らにとって珍しいことではありません。他のケースでは、逆に、精神的要素が先頭にあり、痛みは二次的であり、潜在的なうつ病の症状の1つです。そして、前の場合と同じように、悪循環が閉じます。痛みは抑制された状態を強め、うつ病は痛みに対する感受性を高めます。
「私たちの臓器は涙を流さずに泣いています」と心理学者や医師は言います。残念ながら、人々は心因性の要因によって健康に引き起こされる害を過小評価しています。多くの場合、私たちは苛立ちを隠したり、重度の倦怠感を示したり、悪い健康や気分を裏切ったりしないように強制されます。もちろん、他人を自分から守ることは高潔な仕事ですが、感情的なストレスが蓄積し、頭痛やその他の痛みの症状の形で突然発生する傾向があります。ネガティブが私たちの意識の中で支配する時間が長ければ長いほど、それが引き起こす可能性のある重大な違反が多くなります。
ちなみに、嫉妬は脳の痛みと同じ部分に興奮を引き起こします。独自の結論を導き出します。
7.精神的な痛み。ある程度、この概念は条件付きでのみ痛みと見なすことができます。結局のところ、人が魂を持っているかどうか、そしてそれがどこに隠れているかは誰にもわかりません。しかし、魂は病気になる可能性があり、時には非常にひどくなります。
精神的な痛みは、それ自体の理由から、心因性に最も近いものです。しかし、ここでは心理的要素が計り知れないほど大きな役割を果たしています。
身体的損傷が完全にないにもかかわらず、このタイプの痛みはシグナル伝達機能としても機能します。
どんな痛みも喪失または喪失の危険性です-組織の完全性、臓器の機能、そして最終的にはすべての健康。したがって、私たちの痛みの感覚は、重大な、時には取り返しのつかない喪失の脅威と密接に関連しています。人は、病気、トラウマ、精神的感情的な過労だけでなく、危険として認識します。精神的な苦痛の場合、そのような危険の喪失は、近親者、友人、ペットなどの死または深刻な病気である可能性があります。私たち自身の生存への脅威。私たちの存在からの愛する人の失踪は、私たちの人生の一部の喪失と関連しています。「どうやってあなたなしで生きるの？！」 -叫んでいるのはあなたではありません、これは致命的な恐怖に満ちた孤児の生き物を泣いています-あなたの魂。多くの人がそれを利己主義と呼ぶでしょうが。
人は高価なもの、お金、仕事、社会的地位を失う可能性があります。そのような損失はそれほど大きくはありません（一部の人にとってはそうですが）。アーティストは、インスピレーションを失ったり、生涯にわたって大切にしていた計画の重要性に気づいたり、その具体化に創造的な無力さを感じたりする可能性があります。女性-鏡の中で容赦ない年齢の兆候を発見する。これは損失ではありませんか？
精神的な痛みは人間だけに固有のものですか、それとも高等動物も同様の感覚を経験する可能性がありますか？これはまだわかりません。
そして、私たちは精神的な痛みを経験する多くの理由があります。重要な何かを失うことは、前世の可能性の低下を意味し、それは精神的な痛みによって示されます。それが、人がそれを肉体的、時にはもっと深刻なものとして経験する理由です。そして同じように、長期にわたる苦しみに変わったので、それは追加の破壊的な要因になります。時間内にそのような痛みを取り除くことができなかった生物は、感度を完全に奪われたのと同じくらい危険にさらされます。その保護機能を失った痛みは戦わなければなりません。しかし、どのように？
Life Goes On-このフォーミュラは決して新しいものではありませんが、痛みを和らげる力を失っていません。 2番目の医者は時間です（もちろん、心配の理由が顔の新しいしわではない場合）。 3番目の救済策が最も効果的です。これは意識のスイッチであり、未知のアクティブな（！）変化への大胆なステップであり、あなたの意識に新しい炎を燃やすことができます。自分の「私」。しかし、キャリアと経済的失敗の記憶を持って式典に立つことは受け入れられません。彼らから結論を導き出し、過去の敗北を残して前進する必要があります。
持続時間の観点から、痛みは3つのグループに分けることができます。
1.一過性の痛み。それは私たちの体の皮膚や組織の痛みの受容器の刺激によって引き起こされ、怪我や軽微な損傷の危険がある場合に発生します。例としては、注射による痛みがあります-皮下または筋肉内、ならびに軽度の擦過傷、切り傷、打撲傷（打撲傷）。一過性の痛みは異なります：
発生の速さ。科学者たちは、この種の痛みは、外部環境による損傷の危険から体を保護するために生じたと信じています。それはまた、痛みを伴う経験（「暑い」、「刺す」、「自分を傷つける可能性がある」）を得るのに役立ちます。つまり、体に安全に行動するように教えます。
スピードと除去の容易さ。通常、この痛みは、怪我が治るか、危険因子への曝露がなくなるとすぐに消えます。損傷した組織が完全に回復する前に、一時的な痛みがなくなることがあります。
明確なローカリゼーション、よく見えるソース、経験豊富な感覚の確実性。そのような痛みは言葉で簡単に説明できます。人はその原因を見て、起こりうるまたは発生した損傷の場所を簡単に特定します。さらに、損傷の場所は完全に痛みの局所化に対応しています。

2.急性の痛み。これは、皮膚、より深い組織、または内臓の非常に現実的な始まりまたは発生した損傷によって引き起こされるため、体の最も重要な信号です。また、急性の痛みは、さまざまな内臓の平滑筋または筋肉のけいれんの機能障害（たとえば、けいれん）に関連している可能性があります。この場合、組織の損傷はしばしば見られません。
急性の痛みは、痛みが外傷、炎症、感染症神経系のさまざまな部分-皮膚の表面近くにある神経終末、伝導性神経線維、および髄膜などの中央部分。また、痛みの原因は、不十分な血液供給と代謝障害である可能性があり、神経組織から必要な物質を奪います。
私たちの体の表面には、神経が皮膚の近くにある多くの「痛みのポイント」があります。たとえば、ひじを打つと、ひどく鋭い痛みを感じることがあります。これは、傷ついた神経が私たちの過失にどのように反応するかです。
その症状の場所と理由によると、急性の痛みは表面的で、深く、内臓（内臓に関連する）であり、反射する（神経に沿って広がるとき）。
しかし、ほとんどの場合、急性の痛みは私たちの体の特定の領域に集中しています。それは耐え難いほど強く、突き刺すことができますが、それは比較的短時間持続し、一時的なもののように、休息と休息と組み合わせた鎮痛剤の作用にうまく従順です。
急性の痛みは、起こった損傷やその他の問題についての私たちの体からの明確で明確な信号です。それは、その保護機能を最も明確に、妥協することなく、そして断固として実行します。しかし、危険が過ぎ去ったとき、彼は無駄に人を拷問しません、そして、結果として生じた傷は癒されました。
この特性は、急性の痛みと慢性の痛みを区別します。急性の痛みの感覚の持続時間は限られています。損傷した組織が完全に回復し、平滑筋機能が正常に戻ると、痛みは完全に止まります。生きていれば忘れられます。回復後、急性の痛みは以前の怪我の場所に戻ることはありません。

3.慢性的な痛み。それは、原因、それを長期間維持するメカニズム、および身体への影響の両方の点で、すべてのタイプの急性の痛みとは大きく異なります。
ほとんどの人は、歯痛などの急性の痛みを恐れています。しかし、長期にわたる、繰り返される、終わりのない慢性的な痛みは、人をはるかに苦しめる可能性があります。うめき声、泣き声、助けの要求から、薬物や危険な手術を含むあらゆる方法で、人は肉体的および精神的健康だけでなく、痛みによって完全に破壊された人格の崩壊にも完全に破壊される可能性があります。結局のところ、人々は1か月または1年もの間ではなく慢性的な痛みを経験します。場合によっては（不在の場合）正しい治療）それは一生続くことができます。
この種の痛みは、すぐには治らない慢性疾患の症状としてしばしば発生します。さらに、その原因は不明のままである可能性があります。
以前は、慢性的な痛みを定義するとき、医師はそれを6か月以上続く痛みとして特徴づけていました。その後、痛みは慢性と定義され始め、その期間は3ヶ月を超えます。
ただし、これらの定義は、慢性疼痛と急性疼痛を区別する慢性疼痛の性質を反映していません。慢性的な痛みは、別の現代的な定義によって最も正確に特徴付けられます。その主な基準は時間ではなく、痛みが続く理由がないことです。
定義は、国際疼痛学会によって与えられました。彼によると、「...通常の治癒期間を超えて続く痛み」は慢性と見なされます。
したがって、回復期間が終了した後も止まらない持続性の痛みは、慢性的な痛みに属します。この場合、痛みはそのシグナル伝達保護機能を失い、したがってその生物学的便宜性を失います。結局のところ、合図するものは何もなく、その人は苦しみ続けています。
慢性的な痛みは、全身に深刻な悪影響を及ぼします。それは自律神経反応、代謝、内部システムと器官の働きの混乱につながり、より高いものを混乱させます神経活動..。最も不利な変化は体で起こります。睡眠が妨げられ、覚醒が耐えられなくなります。生活の質は、危機的で極端なレベルまで低下します。そして、患者にとって、はるかに危険になるのはもはや慢性的な痛みの基礎を築いた病気ではなく、症状から独立した病気に変わる痛みそのものです。

慢性疼痛症候群

慢性的な痛みは常に存在しますが、それは今日だけ最も差し迫った医学的問題の1つのステータスを獲得しました。現在、彼女の研究、検索、開発効果的な方法治療は、さまざまな国の科学者や医師、および代替医療や伝統医療の多くの分野の代表者によって行われます。
数年前、医師の注意は主に身体の深刻な障害の最初の症状としての急性の痛みに集中していました。即時ヘルプ..。ごく最近、会議で、医師は慢性的な痛みの目に見えない「沈黙の流行」の存在を公然と認めました。
これは決して誇張ではありません。あなたはすでに、地球の全人口のほぼ半分が慢性的または再発性の痛みを定期的に経験していることを示す統計に精通しています。しかし、このグループには、問題を抱えて医師に相談した患者のみが含まれます。一方、多くの社会学的研究の結果によると、慢性的な痛みに苦しむ人々の最大70％は、医療援助に頼ったり、最も極端な場合に頼ったりしません。
今日、慢性的な痛みの有病率の考えが変わっただけでなく、その原因と発達のパターンの理解も変わりました。発達のメカニズム、兆候、およびこれら2人の人への影響における神経生理学的および心理的差異他の種類痛みは非常に大きいので、今では誰も急性と慢性の痛みを同じ順序の現象とは見なしていません。急性の痛みは依然として遭難信号として見られます-病気や怪我の兆候ですが、慢性の痛みに関しては、この定義はもはや受け入れられません。
今日、医師は慢性疼痛を別個の独立した疾患として語っています。この疾患では、主な役割は疼痛の根本原因ではなく、体の疼痛調節システムの障害によって果たされています。これらの障害は慢性と呼ばれます疼痛症候群..。多くの場合、その根本的な原因を特定することは非常に困難であり、ほとんど不可能です。基本的に、複雑な理由が慢性的な痛みにつながります-解剖学的および生理学的から心理的および社会的まで。慢性疼痛に関する集中的な科学的研究が進行中です。生理学者や神経内科医、精神医学、神経心理学、心理学、社会学の分野の専門家が参加しています。患者を扱う医師は、特別な追加トレーニングを受けます。
以前は、慢性疼痛症候群に苦しんでいる人々は、単に自分の病気でどこに行くべきかを知りませんでした。ポリクリニックでは、彼らはオフィスからオフィスへと行き、無駄になり、徐々に希望を失い、しばしばシミュレーションの疑いを引き起こしました。当時、慢性疼痛症候群の詳細を知っている専門家はいませんでした。これがおそらく、今日まで多くの患者が公的医療の可能性に懐疑的である理由です。彼らは、彼らの意見では、避けられない苦しみに我慢すること、自分で癒すこと、または疑わしい評判のある癒し手に頼ることを好みます。
しかし、今日、ロシアを含む世界中に、患者が訓練を受けた専門医から専門的なアドバイスと資格のある支援を受けることができるクリニックとペインセンターがあります。

痛みの慢性化

慢性疼痛症候群はどのように発症しますか？なぜ、場合によっては、痛みがその性質によって提供される機能から逸脱し、独立した、疲れ果てた人間の病気に変わるのですか？
ほとんどの場合、この症候群は、急性の痛みから慢性への移行の結果として、つまり、痛みの慢性化によって形成されます。
あなたが覚えているように、急性の痛みには常に特定の原因があります-痛みの信号の源である損傷や病気です。場合によっては、衝動は非常に強く、長くなります。彼らは何度も何度も繰り返し、傷がまだ治癒していないこと、痛みを伴うプロセスがまだ続いていることを私たちの体に頑固に知らせます。痛みのシステムの激しいそして長期の刺激は、その過剰な興奮につながります。その結果、痛みに対する感受性がさらに強くなります。痛みのシステムの状態の変化-その過剰興奮と痛みの閾値の低下-は、通常の仕事における障害の最初の兆候であり、急性の痛みから慢性の痛みへの移行に向けた最初のステップです。
紹介スニペットの終わり。

痛みの感覚の全範囲の中で、心因性疼痛と呼ばれる心因性起源の特殊なタイプの疼痛が区別されます。この痛み症候群の統合は、痛みの精神的感情的知覚の原因となる脳構造で発生します。言い換えれば、精神病は明確な局在と強さを持っていないので、生理学的な痛みではありません。多くの場合、この現象は、痛みの感覚の特定の性質なしに、想像上のまたは幻覚的な痛みと呼ばれます。

精神的感情的不快感の形成における重要な役割は、ストレス要因に対する人間の反応の個々のタイプによって果たされます。心因性疼痛は、ほとんどの場合、頭、心臓、胃、背中に限局しています。精神感情的な痛みの感覚は、内因性の病気の結果ではありません。私たち自身がそれらの発達を引き起こします。

心因性疼痛の概念とその種類

多くの精神生理学的研究によると、心因性の痛みの感覚に苦しむ人々は、痛み（急性、鈍い、けいれん性）の明確な定義を与えることができません。被験者のほとんどは、感覚を痛みを伴う収縮性の痛みであり、精神的苦痛を引き起こしていると説明しました。インタビューを受けた人の中には、それを「喉の痛みを伴うしこり」や「悲しみの感覚」と比較した人もいました。この痛みは、精神状態だけでなく、内臓の機能的働きにも影響を与える可能性のあるストレス要因の悪影響が原因で発生します。したがって、経験が長引くと、心拍数が変化し、脈拍と呼吸がより頻繁になり、胃の酵素の産生が増加し、頭蓋内圧が上昇します。これらすべてが、わずかな不快感に対する感受性を高め、心因性疼痛が現れることに関連して、疼痛閾値の低下を引き起こします。

心因性疼痛は、不安発作やパニック発作と関連して発生することがよくあります。この用語は、90年代初頭にソビエトの心理学者V. Levyによって最初に提案されましたが、比較的最近になって科学的に使用されるようになりました。科学者によると、心因性疼痛は、自殺や自己攻撃的な行動を起こしやすい人々に最も頻繁に発生します。多くの場合、心因性疼痛は次の場合に観察されます。

植物性血管ジストニア;
神経症;
うつ;
神経衰弱;
心的外傷後症候群;
パニック障害;
統合失調症;
ストレス;
ヒステリー障害;

その性質による痛みを伴う感覚は、身体の機能不全の保護信号です。痛みは、内臓の機能不全、風邪、ストレスの影響など、体内に何か問題があることを示しています。身体がストレス要因や環境への悪影響に耐えられなくなると、心因性の痛みを感じます。原則として、心因性疼痛症候群の前には、空虚感、精神的倦怠感、無関心があります。

心因性疼痛感覚は、局在に応じて、以下のタイプに分類されます。

心因性頭痛;
胸焼け;
背痛;
腹痛。

ほとんどの場合、心因性の不快感は頭痛の形で現れます。精神的ストレスの片頭痛は、感情的で、熱心で、攻撃的な個人に最もよく見られます。痛みを伴う感覚はどの人にも起こり得ます。原因は軽度の精神的ストレスまたは深刻な外傷性要因である可能性があります。痛みの強さと頻度は、失敗に対する個人の反応のタイプによって異なります。この現象の発生における他の刺激的な要因には、罪悪感、対人関係の葛藤、不眠症、低い自尊心および否定性が含まれます。

心臓の痛みはさまざまな状況で発生する可能性があるため、心因性胸焼けを診断するときは、心血管系や脊椎の病気を除外する必要があります。多くの場合、胸焼けは、パニック発作や不安神経症と組み合わせた栄養血管ジストニアで観察されます。

心因性の腰痛を診断するためには、胸焼けの場合のように、脊椎疾患の可能性を排除することも必要です。背中に限局する心因性疼痛症候群は背痛と呼ばれます。原則として、この痛みの主な原因は対人関係の葛藤です。

腹痛、または一般に「神経性胃」と呼ばれるものは、2番目に一般的な心因性疼痛です。痛みはしばしば動揺した便と鼓腸を伴います。このタイプの痛みが現れる主な理由は次のとおりです。重要な出来事の前の経験、対人関係の対立、自己中心性。

では、どのようにして心因性疼痛を認識し、症候群がさらに進行するのを防ぎますか？心因性疼痛の主な兆候を考えてみましょう。

痛みの感覚には明確な局在化、いわゆる痛みの焦点がありません。
不快感は通常、頭、心臓、背中、胃に発生します。
漠然とした痛み、明確ではない;
鎮痛剤を服用した後も痛みは続きます。
痛みとともに、霊的な空虚さと無関心の感覚があるかもしれません。

心因性疼痛に最も影響を受けやすいのは、不安や疑わしい性格、過度の感情性、印象的な人です。どのようにより強い男失敗に反応するほど、不快な生活状況や経験が自分自身を通過することが多くなり、心因性疼痛症候群を発症する可能性が高くなります。

心因性疼痛症候群の治療

心因性疼痛の治療は、原則として、軽度の鎮静剤と抗不安薬、鎮静剤の使用に基づいていますハーブの注入、まれに（精神障害を伴う）精神安定剤と抗うつ薬が使用されます。多くの場合、心因性疼痛症候群の治療には、さまざまな心理療法の方法が使用されますが、ほとんどの場合、これは非常に効果的です。心因性疼痛症候群の治療では、以下の心理療法的アプローチが使用されます。

認知行動;
体指向;
精神分析。

認知行動療法の基本的な目標は、痛みの心理的原因を明らかにすることです。次のステップは、不快感や痛みを矯正するための特別な運動を行うことです。クライアントは、ストレス要因に対処し、ストレスを和らげるための特別な心理的テクニックの訓練を受けています。不安な人のために、恐怖に対処するための個別のプログラムが開発されています。

腕、脚、肩をかがめたなどのつままれた筋肉の形で保護ブロックを形成する心理学の問題を探します。このアプローチの代表者によると、心因性の痛みを矯正するには、特別な呼吸と運動の助けを借りて筋肉のクランプを取り除くだけで十分です。

精神分析は、痛みの心因性の側面を、より深刻な外傷性要因に対する防御的反応と見なしています。それで、常に葛藤と喧嘩の環境に住んでいる患者は、彼らを無意識のレベルに追いやることによって、問題を解決せず、後でそれを延期します。そして、あなたが知っているように、あなたが犯罪を飲み込むならば、それはすぐに頭痛、鬱病の形でそれ自身を感じさせるでしょう、神経衰弱およびその他の精神疾患。精神分析的アプローチは、心因性疼痛の根本原因を探し、問題や葛藤に対処する方法をクライアントに教えます。

病気、怪我、損傷の私たちの考えに関連しているこの不快な感覚を経験する必要がない人はほとんどいません。そして、おそらく、人が痛みを感じているときにそれが良いかどうかを尋ねると、圧倒的多数はこの質問に否定的に答えるだけでなく、その不条理にも驚かれることでしょう。しかし、すべてがとてもシンプルで明確ですか？華麗なフランスの哲学者、百科全書派、思想家ヴォルテールの言葉を注意深く考えてください。 1757年に彼は次のように書いています。いつも、どこにいても、あなたの喜びを神に感謝します。私は何と言いましたか：喜びのために？痛みのために、プロビデンスのこの最高の知恵のために！結局のところ、痛みは体内に急速に広がり、害を示します。彼女は私たちの忠実な守護者です、彼女はいつも私たちに大声で言います：注意してください、保ちなさい、あなたの人生の世話をしてください！」

とても面白くて正しい考えではありませんか。確かに、私たち一人一人は、痛みの感覚が生じた場合、これは常に兆候であり、体の問題の兆候であり、医師に助けを求めて薬を服用する理由であることを完全によく知っています。

しかし、それは単なる信号ですか？おそらくあなた方の多くは、どのような苦しみが人を引き起こすのかを見て、聞いて、読んだことがあるでしょう。卓越したフランスの外科医で生理学者のルネ・レリシュの言葉に細心の注意を払ってください。彼は長い医療行為の間に、痛みの意味を評価するかなり大きな機会がありました。痛みの外科的治療に関する彼の本（1937年）の中で、彼は断固として次のように述べています。これは、特定の疼痛症候群の外科的治療に対する異議として常に引用されています」。そしてさらに：「防御的な反応？幸せな警告？しかし実際には、ほとんどの病気、そして最も深刻な病気は、警告なしに私たちの国に現れます。病気はほとんどの場合2つの行為のドラマであり、最初の行為は私たちの生地の暗い沈黙の中で進行し、ランプは消え、ろうそくだけがちらつきます。痛みが現れるとき、それはほとんど常に第二の行為です。遅すぎる。ラウンドアバウトが近づいています。そして、その痛みは、すでに絶望的な状態をより苦痛で悲しくするだけです。」

非常に比喩的です！そして...また説得力があります。これらの2つでは、一見、反対の声明、痛みの非常に矛盾した本質、その生物学的便宜、そして人にとって有害な、時には致命的な結果さえも隠されています。痛みを伴う感覚の発生は、身体に対する何らかの有害な要因の影響を示しますが、他方では、そのような感覚は、保護的および病理学的の両方で、身体に多くの反応の発生を引き起こします。これは、優れたソビエト生理学者の学者であるレオン・アブガロヴィッチ・オルベリによって非常に明確に定式化されました。彼は次のように書いています（1935）。病理学的プロセス体の特定の部分で再生します。さらに、痛みは、特定の強さ、特定の強さをすでに通過した刺激の結果であり、通常、体への破壊的な影響に関連しています。したがって、私たちは痛みを身体を脅かす現象の危険の兆候として、そして特別な保護反射と反応を引き起こす保護装置として考え、考えることができます。」

したがって、痛みが単なる無関心な感覚ではなく、学者のピョートル・クズミッチ・アノキンが定義したように、「器質的または破壊的な刺激を引き起こす超強力または破壊的な刺激への曝露の結果として生じる人の一種の精神生理学的状態」であることは非常に明白です。身体の機能障害。」したがって、痛みは、さまざまな機能システムを動員し、意識、感覚、記憶、動機付け、自律神経、体性および行動反応、感情などの要素を含む、身体の統合機能と見なすことをお勧めします。

このことから、痛みは、以前に分解されたすべての感覚器官の機能に関連する感覚とは区別される非常に重要な独創性によって特徴付けられるということになります。この特異性は、第一に、痛みに対してモダリティ（エネルギーのタイプ）に特有の適切な刺激がないという事実にあります。それは、機械的、熱的、化学的影響である可能性があります。確かに、それらの多くは、対応する感覚器官のしきい値を大幅に超えて、非常に高い強度に達すると痛みを引き起こすという事実によって団結しています。

第二に、痛みの感受性は私たちの体のほとんどすべての部分に固有のものです。そして、視覚、聴覚、嗅覚、味覚などの器官の概念が一般的に受け入れられている場合、特殊な痛みの器官を選び出す理由はありません。痛みの感覚は、皮膚表面の任意の部分、内臓、筋肉などに関連している可能性があります。ただし、すべての組織が同じように痛みに敏感であるわけではありません。脳神経外科手術の実践から、脳組織は無痛であることがよく知られており、局所麻酔下でそのような手術を行うことができます（結局のところ、これらの場合、患者との口頭での接触を維持する必要があります）。そして、頭痛の原因はまだ完全には理解されていません。現在、この一般的な病気は、血管の炎症、神経幹の圧迫、増加が原因で発生すると考えられています頭蓋内圧, 炎症過程、特に髄膜。痛みがない骨、しかし、逆に非常に高い痛みの感受性を持っている骨膜ではありません。それがたまたま「しこりを埋める」（結局のところ、「しこり」は骨膜下出血です）ときにあなた方一人一人が確信できるからです。

内臓の痛みは、血液供給の障害、平滑筋の強くて長時間の収縮、中空器官の壁の伸び、炎症性変化などの特定の状況でのみ発生します。触るだけ、刺す、切開するだけでも感じられません。著名な英国の医師であり、生理学の創設者であるウィリアム・ハーベイ（1578-1657）は、モンゴメリー伯爵の最も興味深い観察について説明しています。胸郭幼児期に破壊され、彼は裸の心で生きました。ハーベイは次のように書いています。若者チャールズ1世に、そして陛下は彼自身の目でこの驚くべき出来事を観察する機会がありました。彼の健康を損なうことなく、生きている人では、心臓の動きを見ることができ、収縮している心室に手で触れることさえできました。そして、陛下は、私と同じように、心臓が触覚に鈍感であることを確認する機会がありました。若い男は私たちが彼の心に触れていることさえ知りませんでした...「ちなみに、生理学的プロセスを登録するための客観的な方法がなかった当時、実験は存在下で行われたことに注意するのは興味深いです」高貴な証人」（説明されている場合はチャールズ1世）は、真実を証明する必須条件としての役割を果たしました。

反射する痛みの現象は非常に独特です。その本質は、人に生じる痛みの感覚が、実際の傷害の場所（通常、内臓）ではなく、他の部分、ほとんどの場合、体の表面で知覚されるという事実にあります。この現象は、19世紀の終わりに、英国の神経病理学者G.Headとロシアの研究者GrigoryAntonovich Zakharyinによって最初に説明され、評価されました。したがって、「ザカリン-ケダゾーン」という用語が生まれました。それらは、内臓の病気で、反射した痛みが現れる皮膚の特定の領域、および温度感受性の増加を意味します。たとえば、一部の心臓病では、肩甲骨や腕に痛みが「与えられ」、同様の例がたくさんあります。

いわゆる幻肢痛（フランスの幻肢痛-幽霊、幽霊）は完全にオリジナルです。それらは手足の除去後に時々発生し、体の欠けている部分に主観的に局在化（位置）します。幻肢痛の非常に鮮明な説明は、偉大なロシアの外科医ニコライ・イワノビッチ・ピロゴフ（1810-1881）によって与えられました。痛みはより強いです...彼らを観察した人は、冷血の痛みの発作で患者を見るべきではないということにおそらく同意するでしょう。」

痛みの感覚の独創性について言えば、主観的な特徴の観点から、それらの非常に大きな不確実性にも注意する必要があります。ですから、痛みは鋭く、鈍く、刺す、切る、引っ張る、かじる、押す、退屈な、けいれんする、ズキズキする、ノックする、燃える、ピアスする、退屈な、射撃する、乱闘する、かじる、痛む、耳が聞こえない、とよく耳にします。、静かで、単調で、瞬間的で、超高速で、他の多くの非常に表現力豊かな定義。ただし、それらの圧倒的多数が、損傷を与える外部の影響との類似性によって与えられていることは注目に値します。これは、ほとんどの場合、一致しません。本当の理由痛みの発生。一方、多くの人が人生経験に基づいて、同じ影響に気づいていることは明らかです別の人異なる状態の同じ人でさえ、痛みを伴う刺激を異なる方法で認識しますが、強度が等しくない痛みを伴う感覚として認識されます。

原則として、彼らは因果関係（ギリシャのカウシス-灼熱感とアルゴス-痛みから）について別々に話します。これは、激しい灼熱痛、血管運動障害、栄養障害、および否定的な感情反応を特徴とする疼痛症候群として理解されています。通常、因果関係は、いくつかの末梢神経の損傷と自律神経支配の違反によって引き起こされます。これらの痛みは許容範囲の限界にあります。

痛みの感覚の特徴におけるこの不確実性にもかかわらず、それにもかかわらず、簡単な実験を行うことによって理解しやすい1つの特徴に気付くことができます。指を刺すと、二重の痛みを感じることがあります。最初は、比較的弱いですが、正確に局所的な痛みの感覚があります。 1〜2秒後、それはより激しく、拡散し、長持ちします。 G.ヘッドは、1903年に初めて、この「二重感覚」を完全に分離することに成功しました。この感覚神経は、実験目的で切断されました。その時、神経が再生できる、つまり回復できることはすでに知られていました。当然のことながら、切断直後、神経支配された領域ではすべてのタイプの感度が消失し、不均等な速度で回復しました。 8〜10週間後、再生の最初の兆候が見られ、5か月後には痛みの感受性が回復しましたが、非常に独特です。軽い注射は、助手に触れただけでも、耐え難いほどの耐え難いほどの痛みを引き起こしました。被験者は悲鳴を上げ、全身を震わせ、刺激を引き起こした人をつかみました。さらに、目隠しをしていると、どこで痛みを感じるのかわからなかった。そしてわずか5年後、この人の痛みを伴う感覚が一般的になりました。これが、プロトパシーとエピクリティカルな感受性の教義が生まれた方法です。プロトパシー感度（ギリシャのプロト-最初とパトス-苦しみから）は、最も古い原始的な未分化の感度を表すと考えられています低レベル、およびエピクリティック（ギリシャのエピクリチコスから-決定を下す）は、系統発生の後期に発生した高感度で細かく分化したタイプの感度です。ヘッドは、これら2種類の感度は、異なる速度で神経切断から回復すると信じています。説得力があり論理的です！しかし、公平を期すために、この観点は一部の研究者からの特定の反対意見に対応していることに注意する必要があります。

さまざまな痛みの感覚とそれらの客観的評価の避けられない困難により、それらを定量的に特徴づける方法を見つけるために多くの試みがなされました。残念ながら、今日まで、一般的に受け入れられ、十分に信頼できる方法論を開発することは不可能であったことを認めなければなりません。最も人気のあるのは、20世紀の40-50年代にアメリカの生理学者Hardy、Wolff、Goodelによって開発された熱原理に基づく推定です。彼らのデバイスでは、白熱灯からの光は、通常は慎重にインクで塗りつぶされている皮膚の調査領域に焦点を当てています（赤外線の吸収-熱エネルギーのキャリア-は約90％です）。多くの研究は、痛みの熱閾値が摂氏約+44.5度の温度で到達することを示しています。これは、1平方センチメートルあたり0.86ワットに相当します。ゼロから最大までの21段階の弁別（丁度可知差異-JND）の痛みの閾値が割り当てられました。著者らは、2JNDに相当する痛みの単位であるdolを提案しました。エネルギーの単位では、1ドル= 0.06ワット/平方センチメートル。彼らのデータによると、激しい、非常に耐えられる痛みは、10.5ドルで発生します。しかし、この方法の重大な欠点は、人の心理的特徴、つまり個人の痛みへの耐性が考慮されていないことです。

したがって、感覚としての痛みは、人だけで研究および決定することができます。しかし、科学の関心と実際の医学の必要性は、動物実験でのみ解決できる問題を提起することがよくあります。しかし、感覚についてはどうでしょうか。それでは、人でそれを評価することが非常に難しく、動物では完全に不可能である場合はどうでしょうか。これらの困難を克服することを可能にする方法論の原理は、侵害受容刺激を適用するときの行動および自律神経反応の研究です。注意してください-痛みはありませんが、侵害受容性（ラテン語のnocereから-損傷）。しかし、これは動物に痛みがないことを意味するものではありません。当然、この場合、私たちは感覚系だけの機能よりも複雑なプロセスに直面しています。

侵害受容作用の並外れた生物学的重要性を反映して、それに応答して発生する反応は多くの体のシステムをカバーし、時には特定の状態につながります。有害な刺激に対する顕著な運動保護反応がない場合でも、血液循環、呼吸、排泄プロセス、内分泌などの有意な変化が見られます。

しかし、それにもかかわらず、痛みに感覚要素がある場合、その結果、神経受容体装置と中心を特徴づける必要があり、その機能がそのような感覚の形成につながります。さらに、この質問は、その重要な歴史にもかかわらず、現時点ではその謎を失っていません。はい、誇張せずに、謎です！特定の痛みの受容器はありますか？今日まで、この質問に明確に答えることはできません。なぜなら、非常に明確に見えるかもしれないという事実があるため、どちらか一方の相互に排他的な観点を確認するからです。 1794年、チャールズダーウィンの祖父、英国の医師、博物学者、詩人のエラズマスダーウィンは、特定の痛みの受容体はなく、熱や接触などの受容体が非常に強く刺激されると痛みが発生すると主張しました。この大部分が投機的な声明は、その後、多くの実験的および臨床的確認を受けており、そのような見解を拒否する十分な理由はありません。

しかし、その一方で、19世紀の終わりにドイツの研究者M. Freyによって策定され、その支持者も見つけた、疼痛受容器の特異性の理論があります。確かに、すべての人の肌には痛みのない点があります。アレクセイ・ニコラエヴィッチ・トルストイの小説「ピーター・ザ・ファースト」で、若いピーターが痛みを伴わずに針を引っ張って頬に通すことを学んだことを思い出してください。特別な文献には、触覚と温度感受性の存在下で痛みがなかった場合の多くの記述があります。

疼痛受容器の特異性の問題を明確に明らかにすることはまだ可能ではありませんが、少なくとも3種類の侵害受容器について話すことができます。第一に、これらは感熱性侵害受容器であり、摂氏+45度以上の温度にさらされると痛みを感じます。第二に、機械感受性侵害受容器。その刺激は、例えば、30グラムの負荷が針に加えられたときに皮膚の変形の結果として発生します。そして第三に、最も関心を引く化学感受性受容体。化学受容器を刺激する細胞の微小外傷の結果として、侵害受容効果の適用部位で生物活性物質が形成されることが判明した。これらの生物学的に活性な物質には、第一に細胞内カリウムおよびカルシウムカチオン、第二にいわゆる生体アミン（アセチルコリン、5-ヒドロキシトリプタミン、ヒスタミン）、そして第三にプロテイナーゼ（タンパク質を分解する酵素）、ペプチド（そのような切断の産物）が含まれます）：アンジオテンシン、ブラジキニン、カリジン、物質R。明らかに、このリストは、炎症過程などで形成される物質で補足することができます。痛み、灼熱感、かゆみを引き起こす動植物の分泌物、咬傷および接触には、同じまたは類似の物質が含まれていることは注目に値します。かゆみは、同じ受容体が刺激されたときに発生しますが、強度の影響はわずかに低いことがわかりました。

疼痛受容器からの興奮インパルスは、2種類の神経線維を介して中枢神経系に伝達されます。急性の刺すような（エピクリティカルな）痛みに関連する求心性インパルスは、薄い有髄（鞘）繊維に沿って広がり、長時間の（原発性）燃焼に関連して、薄い無髄繊維に沿って広がると考えられています。後者の速度は遅いです。

痛みの刺激の知覚と痛みの信号の伝導の非常に興味深い特徴は、受容体と神経伝導体の自律神経支配への依存です。神経幹を編む細い交感神経線維は、痛みの感受性の調節因子であり、さらに驚くべきことに、エピクリティック感受性とプロトパシー感受性の比率の調節因子であることが判明しました。時々、怪我や手術中に、これらの交感神経調節因子が損傷し、その後、その灼熱感、痛みを伴う性格、耐え難い強さを伴う原発性の痛みが蔓延します。

しかし、痛みの感覚とそれに対応する行動および自律神経反応の両方の形成は、中枢神経系とその高次部分である大脳皮質の活動に関連しています。痛みの中心と合理的に呼ぶことができる形成を特定することは非常に困難です（他のすべての求心性システムに関して行うことができるため）。痛みの感受性を奪われた人では、解剖学的特徴は見つかりませんでした。

状態としての痛みの形成に関与するさまざまな構造にもかかわらず、視覚的なヒロック（視床）には特別な役割が割り当てられています。拡散系と離散系の間の相互作用、感覚の形成、求心性神経の流れの調節が関連しているのは、この形成にあります。そのため、この機能が損なわれると、外部からの影響なしに、または非常に重要でないもので発生する、重度の痛みを伴う「中枢」の痛み（医療現場では視床症候群と呼ばれる）が発生します。

しかし、中央では神経系中脳、大脳辺縁系の多くの形成を含む、いわゆる抗侵害受容システムおよびメカニズムもあり、その電気刺激は実験で麻酔につながる。この抗侵害受容作用の神経生理学的メカニズムは、明らかに、高閾値のびまん性（プロトパシー）求心性の最初の中枢ニューロンの抑制です。

おそらく、誰もが自分の経験に基づいて、感情的な気分が痛みの反応や感覚の発達に大きな影響を与えることに気づいたでしょう。やや単純化された形で、心理的および生理学的側面の多くの事実は、恐怖などの感情的な状態が痛みへの反応を急激に増加させ、逆に攻撃性、怒りなどの状態が侵害受容性の影響に対する反応性を低下させるという事実に還元することができます。暗示によって、痛みの感覚が大幅に弱まり、さらには完全に消失することが知られています。出産時の生理的疼痛緩和の方法が基づいているのはこの原則に基づいています。抗侵害受容システムは一般的に含まれていると想定することができます機能システム痛みの信号が一種の行動の形成において決定的ではない場合の感情的で生物学的に重要な行動。実際、痛みを和らげるために使用されるモルヒネの種類などの一部の薬剤は、感情的な背景の変化を通じて正確に作用します。この場合、人は痛みを感じますが、不快な経験や顕著な栄養反応がなく、非常に簡単に耐えることができます。

しばらく前に、器質的起源の耐え難い長期の痛み（悪性腫瘍）に関連する痛みを和らげるために、脳の前頭葉を解剖するために手術が使用されました。確かに、この手術は肯定的な結果をもたらし、痛みに対する一般的な感情的反応は消え、人は自分の痛みを伴う感覚に「無関心」になりましたが、それでも本質的には変わりませんでした。しかし、そのような作戦は感情的な粗大化、知性の低下、社会的に不適切な行動につながったため、それらは広まりませんでした。

同時に、痛みとの闘いは、もちろん、それ自体が目的ではなく、この痛みを引き起こす原因の排除と同時に、医療行為の日常業務の1つです。麻酔のすべての医学薬理学的詳細に立ち入ることなく、麻酔には4つの主要な可能性があることに注意することができます：1）侵害受容性求心性の出現と伝達の末梢ブロック、すなわち、受容体感受性の低下と神経障害伝導; 2）上行性侵害受容システムにおけるシナプス伝達の中央ブロック。 3）抗侵害受容システムの刺激; 4）中央ブレーキ。それらのそれぞれのために、さまざまな薬剤と技術があります。

したがって、痛みは、社会心理学的、神経生理学的、および医学的アプローチの統一に基づいて、そのすべての弁証法的矛盾においてのみ理解することができます。そして、痛みの性質の多くの秘密はまだ明らかにされていません。

痛み症候群は、生体の最も古い防御システムであり、組織の損傷の原因を取り除くことを目的としたメカニズムの活性化を保証します。進化論的に言えば、痛みは組織や臓器に悪影響を与えることを意味しますが、その理由は体の外側と内側の両方にある可能性があります。身体的苦痛の強度と性質は心因性の要素によって決定されますが、痛みの局在は生理学によってのみ形成されます。科学者が肉体的苦痛を精神生理学的反応と呼ぶのは、そのような複雑なメカニズムによるものです。

この記事では、医学の観点から、痛みの感覚の分類を検討し、体のどの部分を理解するかを試みます。また、いつ医師の診察を受けるのか、いつ在宅対症療法で十分なのかを調べます。

一時的な痛みの種類

多くの異なる分類にもかかわらず、このトピックで最も一般的なものの1つは、患者がそのような不快な感覚を経験する時間間隔による痛みの分割です。したがって、一時的な痛みの兆候によると、次のようなものがあります。

シャープ- 刺激物、損傷または病状への鮮やかな反応として生じる。このタイプの感覚は、原因物質を除外しながらすべての症状を排除することが特徴であるため、直接とも呼ばれます。
慢性- 期間は3ヶ月以上です。急性の痛みとは異なり、慢性の痛みは、医師が特定の病状と関連付けることなく、独立して検討することが多い診断です。一例は慢性骨盤痛であり、これは別の病状と見なされ、男女両方に影響を及ぼします。

同時に、医師が痛みの症候群のタイプを決定するために使用するすべての時間枠は条件付きであり、これに基づいて痛みを正確に特定することを常に可能にするわけではないことを理解する必要があります。時間と期間について言えば、病因に関係なく、すべての身体的苦痛は永続的、単一、および定期的に分けることができることは言うまでもありません。

ローカリゼーション分類

感覚の位置に関しては、いくつかの分類パラメータがあります。医師は、診療で痛みの感受性を分けるために次のシステムを使用することがよくあります。

体細胞表面 -破損肌忍耐強い;
深い体性 -刺激物は体の筋骨格の枠組みに影響を与えます。
内臓 -感度は、内臓への病理学的損傷の結果として発生します。

町民に関しては、私たちはほとんどの場合、痛みを主観的に分類します-「それが痛いところ」。このパラメータに従って、身体的苦痛の多くのカテゴリーと亜種が区別されますが、医学で最も一般的で研究されているのは次のとおりです。

骨盤;
等

このリストは、体の限られた領域を分離するために最も単純な分割に分岐できるため、かなり長い間続けることができます。同時に、このタイプの分割は、物理的なルールが損傷の場所と常に一致するとは限らないという事実に基づいて、主観的であると見なされます。したがって、たとえば、脊髄の根が損傷した場合、患者は、論理的な背部ではなく、脊柱のこの部分によって神経支配されている体の部分に痛みに気付く可能性があります。この現象は投影と呼ばれます。また、医師は、局所化に現れる痛みの反射の現象について説明します不快な感覚最も損傷していない内臓、しかし病変部位の真上に位置する表在性皮膚構造。

性質による分類

肉体的な苦しみについて話すとき、人々はしばしば「泣き言」、「引っ張る」、「脈動する」、「刺す」という言葉を使います。もちろん、これらはすべて説明的な特徴にすぎません。実際には、疼痛症候群の発症メカニズムは、これらすべてのタイプの感覚で比較的類似しているためです。しかし、診断を行う際にこの要素を考慮に入れるべきではないと言うことは断固として不可能です。患者によって描写される性格、感情および感情は、しばしば病理学に関する情報の主な情報源になります。ただし、ここでは、痛みの強さなどの性質も主観的なカテゴリと見なされ、患者の個々の感度のしきい値に直接依存することに注意してください。

痛みを伴う過敏症の発症のために分割に個別の注意を払う必要がありますが、ここでは、病理、怪我、手術、腫瘍学などの結果など、100種類以上の身体的苦痛を区別することができます。

まとめると、「治療を必要としない痛みはあるのか」という多くの患者さんの質問に注目したいと思います。もちろん、肉体的苦痛の治世は医者に行く良い理由ですが、私たちは皆、最も単純な市販薬を服用することによって無視または排除できる状況的に重要でない単一の痛みの信号に遭遇しました。しかし、痛みがあなたの人生の一部になっている場合は、治療を遅らせないでください。現代医学のレベルでは、苦しみや否定的な感情なしに生きることができます。