内部停滞

女の子の治療における毛羽立ちの増加。女性の髪の成長の増加の程度を評価する方法。多毛症の症状、診断、治療

多毛症の問題は、狭い専門家、産婦人科医、内分泌学者、および一般開業医の両方に関連しています。患者は、体毛の増加とそれにどう対処するかという不満を持ってかかりつけの医師のところにやって来ます。専門家は女性のホルモンの背景にある問題を探し始めますが、問題が検出されず、ホルモンレベルが正常範囲内にあり、病状が検出されないことがよくありますが、苦情は続きます。 21世紀、女性がテレビ画面や雑誌のページで完全に滑らかな体を見る世界で、多毛症の不自然な問題を通常の生え際と区別するにはどうすればよいでしょうか。これを行うには、問題の原因に戻る必要があります。

多毛症と多毛症-髪の成長の増加の特徴

多毛症は、体のホルモン状態に依存しない、体のすべての部分の一般的な過剰な毛羽立ちと呼ばれるのが通例です。多毛症の原因は、先天性、遺伝的に決定された、体の特徴、および他の要因の影響、例えば、付随する疾患の存在の両方である可能性があります。

多毛症とは、ホルモン依存領域の女性の過剰な発毛を指します。過度の発毛は、女性に馴染みのある場所（鼠径部、脇の下、腕、脚）だけでなく、顔、胸、背中、乳首の周り、耳介など、男性に典型的な髪の毛の場所にも現れます。。

多毛症の主な原因

多毛症の発症の主で最も頻繁な理由は、女性の体内に男性ホルモンのアンドロゲンが高濃度で含まれていることです。それらの過剰にはいくつかの理由が考えられます。

卵巣自体の病理（多嚢胞性卵巣症候群、卵巣過形成など）;
他の内分泌器官の病理（副腎皮質の先天性機能障害、Itsenko-Cushing症候群、甲状腺機能低下症など）;
腫瘍学的内分泌病理学（プロラクチノーマ、卵巣および副腎の腫瘍など）;
受信薬物（同化ステロイドホルモン）。

男性ホルモンのテストステロンとジヒドロテストステロンの影響下で、通常女性の毛包が薄くて明るい軟毛を生じさせる領域では、硬毛、長くて硬い硬毛の成長が始まります。テストステロンのより強力なホルモンであるジヒドロテストステロンへの変換は、主に皮膚にある酵素5-アルファレダクターゼによって触媒されます。

ホルモン非依存性特発性多毛症

特発性多毛症の診断は、女性の体内のアンドロゲンの正常な濃度が実験室で確認された場合に確立されますが、発毛は男性のパターンのままです。特発性多毛症の原因は、5-アルファレダクターゼ活性の単独の増加または増加である可能性があります女性の体アンドロゲン受容体の数。しかし、多毛症の女性の約40％が定期的な周期を持っているにもかかわらず、排卵が起こらないため、他の臓器の病理や正常な周期に関する既往歴のデータを除外するだけでは不十分な場合があることを覚えておくことが重要です。卵巣の病理を除外するには、それが必要です追加の方法濾胞測定などの研究。

遺伝性多毛症もあります-特定の民族グループでの発毛の増加。たとえば、コーカサスの人々の間では、多毛症は非常に頻繁に発生し、標準の変形ですが、アジアの女性では、発毛の増加は非常にまれです。

増加した発毛の程度の評価

診断の初期段階では、フェリマン-ゴールウェイスケールを使用して、スラブ民族グループの女性の発毛の程度を判断できます。発毛の強さは、アンドロゲン依存性の9つのゾーンで決定され、0から4までのポイントで推定されます。その後、ポイントの数が合計され、ヒルサットの数が決定されます。

育毛ゾーン		説明
上唇		外縁の抜け毛
		小さなアンテナ
		フィルターまでの距離の半分に伸びる口ひげ
		口ひげ到達フィルター
あご		個々の髪
		散らばった髪
		継続的なカバレッジ
		個々の髪
		散らばった髪
		継続的なカバレッジ
背中の小さい		仙骨の毛の房
		仙骨の束、側面に分岐
		2/3ウエストの髪
		継続的なカバレッジ
		乳首周りの髪
		乳首の周りと胸の間の髪
		これらのゾーンと表面の3/4のマージ
		継続的なカバレッジ
上腹部

		表面の半分または全部を覆う
下腹部		正中線に沿った個々の髪
		正中線に沿ったヘアパス
		正中線に沿った広いヘアバンド
		逆V髪の成長


		継続的なカバレッジ
		髪の毛がまばらで、表面が1/4以下
		より広範囲だが不完全なカバレッジ
		継続的なカバレッジ

Hirsut数は、ポイントの合計によって決定されます。最大数は36ポイントです。

最大7ポイント-通常の発毛;
8〜12ポイント-境界線の発毛;
12ポイント以上-多毛症。

Ferriman-Galwayスケールを使用して発毛の程度を決定する場合、多毛症の数は多毛症の程度の概算しか決定できないため、実験室および機器の診断方法を使用して患者のさらなる検査を継続する必要があります。

育毛の問題を解消する方法について

-これは男性の性ホルモンによって引き起こされる女性の茎の毛の異常増殖です-アンドロゲン。

人間の髪の毛には、軟毛とシャフトヘアの2種類があります。大砲髪あるタイプの毛包から成長します。その構造により、軟毛は繊細で細くて短いです。 ロッドヘアそれらは異なるタイプの毛包から発芽します。このタイプの髪は着色されており、髪は粗く、粗く、太いです。男性ホルモンの影響で、第1型の毛包（毛包）が第2型の球根になり、粗い竿型の毛が生えてきます。

コアヘアは女性のどこで正常に成長しますか？

大人の普通の女性のどこでコアヘアが体に生えていますか？まず第一に、そのような棒毛は頭皮と眉毛に存在します。アンドロゲンの作用に関連して、そのような髪は脇の下と恥骨で成長します。脚と前腕の茎の毛の成長は、男性ホルモンの影響とは無関係であると考えられています。体の残りの部分での茎の毛の成長は、多毛症と見なすことができます。

多毛症と多毛症（過度の発毛）の違い

多毛症は過度の発毛と区別されなければならないことに注意する必要があります（ 多毛症). 多毛症多毛症とは対照的に、それは軟毛の成長の増加を特徴とします。軟毛のこの成長はアンドロゲンの作用とは関係がなく、さまざまな代謝および内分泌障害（たとえば、甲状腺機能の不足）、特定の薬（ミノキシジルなど）の摂取、そして最後に遺伝性の結果である可能性がありますと憲法上の特徴。例外は、いわゆる特発性多毛症であり、これはとは関係がありませんホルモンの不均衡..。内分泌学的に健康な女性では、上唇、乳首の周り、恥骨からへそまでの腹部の正中線に沿った、またはへそのすぐ上のわずかな発毛がしばしば観察されると言わなければなりません。

多毛症とアンドロゲン過剰症（血中の男性ホルモンレベルの上昇）の関係
多毛症は、アンドロゲン過剰症の最も持続的な症状の1つであり、多くの場合、最も初期の症状の1つです。

アンドロゲン過剰症-これは、男性ホルモン（アンドロゲン）の濃度が上昇している体の状態です。つまり、多毛症の概念は、アンドロゲン過剰症の概念と密接に関連しています。アンドロゲン過剰症は、視床下部、下垂体、卵巣、副腎などの性機能の複雑な調節システムにおける重大な障害の結果です。

アンドロゲン過剰症は何につながる可能性がありますか？

この状態通常、多毛症に加えて、違反があることを含む、多くの結果と合併症を伴います月経周期、代謝障害、流産、そしてかなり頻繁に-不妊症。不妊症の女性に排卵がない最も一般的な理由は、アンドロゲン過剰症です。アンドロゲン過剰症につながる要因が作用し始める年齢に応じて、病気のさまざまな臨床症状が発症します。これらの症状は、月経周期の第2段階の障害と延長から、多毛症、あらゆる種類の代謝障害、流産、不妊症と組み合わせた慢性的な排卵の欠如にまで及びます。性的および生殖機能の違反に加えて、アンドロゲン過剰症は、さまざまな非生殖器の病状の発症につながる可能性があります。この状態は、乳腺の癌、子宮内膜（子宮内膜）、真性糖尿病、動脈性高血圧、および心筋梗塞を発症するリスクを大幅に高めます。

多毛症はどのくらい広まっていますか？
成人人口の中で、多毛症の発生率は25-30％です（アジア人と北の国の居住者を除いて）。多毛症は必ずしもアンドロゲン症と関連しているわけではありません。ただし、背中、肩、胸、上腹部の発毛の存在は、この場合、多毛症がアンドロゲン過剰症を伴うことを示している可能性があります。

女性の顔の毛の主な原因

主な原因はホルモンです
体毛の成長の増加は、皮膚の他の変化、すなわち脂肪含有量の増加、ならびににきび、にきびおよび脂漏症の出現を伴うことが多いため、女性はしばしば皮膚科医または美容師に助けを求めます。これらの専門家は、説明されている皮膚の症状を次のように考えています 高アンドロゲン性皮膚症..。それにもかかわらず、多くの研究は、アンドロゲン過剰症の患者が長期間、そしてしばしば効果なしに、セラピスト、皮膚科医、内分泌学者、産婦人科医、小児科医および神経病理学者によって治療されることを示しています。この状況の理由は何ですか？それはすべて非常に多種多様なものです臨床症状病気。

女性の顔の毛を引き起こすホルモンの種類
事実は、アンドロゲンの増加した生産の源を決定することはかなり難しいということです。女性の体のアンドロゲンが卵巣と副腎の両方によって生成されるという事実によって、状況は複雑になります。そして、卵巣と副腎によって産生されるホルモンは、同様の臨床効果を持っています。

多毛症で過剰なホルモンが形成されるのはどの臓器とどの病気ですか？

なぜそのような機能不全が起こり、卵巣または副腎がアンドロゲンをより多く産生し始めるのですか？言い換えれば、アンドロゲン過剰症の主な原因は何ですか？いわゆるがあります 副腎アンドロゲンと卵巣.

-先天性副腎過形成で発生する副腎皮質によるアンドロゲンの合成の増加による。副腎皮質のこの過形成の状態は、以下の病状で観察されます：

先天性副腎生殖器症候群
思春期早発症
副腎皮質の先天性機能障害
副腎皮質のホルモン産生腫瘍

卵巣のアンドロゲン過剰症-アンドロゲンの生産が増加したため他の種類多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）、およびホルモン活性のある卵巣腫瘍によるアンドロゲン合成。

卵巣および副腎のアンドロゲン症に加えて、この病的状態にはさらに2つのタイプがあり、アンドロゲンの産生の増加にも関連しています。ただし、合成活性の増加は、卵巣や副腎への直接的な損傷によるものではありません。これらのタイプの高アンドロゲン過剰症には、以下が含まれます。

生殖器系の調節のさまざまな中央レベルへの損傷によって引き起こされるアンドロゲンの過剰生産。脳に局在する生殖系のこれらの中心的な調節因子には、視床下部-下垂体系が含まれます。視床下部-下垂体系の損傷により、そのような病的状態は次のように発症します：イツェンコ-クッシング病、モルガニ-スチュワート-モレル症候群など。
末梢組織（皮膚）における男性ホルモンの代謝障害、および皮膚における受容体相互作用「アンドロゲン-ホルモン受容体」の障害によって引き起こされるアンドロゲン過剰症。

ステロイドホルモンとは何ですか？ステロイドはどこで何から合成されますか？

アンドロゲンが過剰に含まれている体内で発生するプロセスをよりよく理解するには、次のことを検討してください。一般的な概念アンドロゲンとは何か、それらの合成のメカニズムと場所、そして男性ホルモンの生物学的効果。
アンドロゲンはステロイドホルモンです。アンドロゲンに加えて、ステロイドホルモンにはエストロゲンとコルチコステロイド（副腎ホルモン）が含まれます。アンドロゲンの主な代表はテストステロンとアンドロステンジオンです。精巣、卵巣、副腎はステロイドホルモンを産生します。これらの腺は、共通の胚起源を持っています。その後、妊娠中の胚の発達と困難な発達段階の間に、これらの腺（精巣、卵巣、副腎）のそれぞれは、ステロイドホルモンのタイプの1つであるエストロゲン、アンドロゲン、またはコルチコステロイドの主な合成に特化し始めます。エストロゲンとアンドロゲンは、すべてのステロイドホルモンに共通の前駆体コレステロールから合成されます。

合成鎖全体における各ステロイドホルモンの形成プロセス全体は、厳密に定義された酵素のセットによって制御されます。この制御により、卵巣、精巣、副腎で優勢な合成ステロイドの形態の違いは、性腺（睾丸と卵巣）と副腎の発達段階ですでに現れ始めています。子宮。
卵巣と副腎の両方、および末梢組織は、さまざまな量の比率でアンドロゲンを産生することにより、男性ホルモンの産生に寄与しています。

アンドロゲンはどこでどのように形成されますか卵巣?

主に、アンドロゲンの合成プロセスは、卵巣の間質組織、および卵胞発達の特定の段階で卵胞の蓋膜の細胞で発生します。アンドロゲンはプロゲステロンから形成され、コレステロールに変換されます。アンドロゲン自体から、卵胞の成長を促進し、形成につながるエストロゲンが合成されます優勢な濾胞..。卵巣の間質成分によるアンドロゲンの合成の重要性は、卵巣のいわゆる「細胞」成分が減少する月経機能の消滅の期間中に特によく現れます-それらの異なる段階の卵胞のセット発達。

卵巣間質の過形成またはホルモン形成腫瘍の発生に伴い、テストステロンは増加した量で合成され始めます。

アンドロゲンは副腎のどこでどのように形成されますか？

主な副腎アンドロゲンは、デヒドロエピアンドロステロンとデヒドロエピアンドロステロン硫酸塩です。副腎アンドロゲンは、子宮内発育中に胎児の副腎に形成され始めます。アンドロゲン合成の部位は、副腎皮質の網状帯です。思春期の前に示されたゾーンが十分に発達していない場合、5年から10年の期間に、アンドロゲンの産生と第二次性徴（脇の下と恥骨の発毛）の発現を伴う集中的な発達が起こります。

末梢組織に対するアンドロゲンの影響は何ですか？

ホルモンは、それらの受容体がある場所で影響力を発揮します。アンドロゲンの受容体は中央の構造に存在します神経系、男性の生殖管、骨、筋肉、皮膚の皮脂腺、毛包および乳腺。

テストステロンは、中枢神経系のレベルのエストロゲンと一緒に、性欲（性欲）に影響を与えると考えられています。乳腺では、アンドロゲンはエストロゲンとは逆の効果があり、その結果、腺組織が十分に発達しません。この写真は、思春期の初めにアンドロゲンが過剰にあった女性（たとえば、副腎皮質の過形成）で観察されます。
アンドロゲンの影響は増加につながります筋肉量、成長管状の骨長さ、骨密度の増加。

女性のアンドロゲンの標的は皮膚です。顔や体に局在する毛包にさらされた結果、繊細な軟毛は粗くて粗い色素性の髪に変わります。
上記のように、アンドロゲン過剰症は独立した病気ではありません。それは、1つまたは別の病的状態に固有の代謝代謝障害の複合体の一部です。そして、多毛症は、繰り返しますが、アンドロゲン産生の増加の最も特徴的な症状です。

多毛症の原因としての多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）

多嚢胞性卵巣の発生頻度。多嚢胞性卵巣症候群の臨床症状。スタイン-レベンタール症候群トライアド

この病的状態は他のアンドロゲン過剰症候群と比較して最も頻繁に集団で発生するため、卵巣によるアンドロゲン産生の増加を考慮してください。

この病的状態の典型的な症状は、多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）です。この病状は婦人科診療で非常に一般的であり、主に不妊症と月経不順の女性に見られます。早くも1845年にはいわゆる「嚢胞性卵巣変性」の現象に注目が集まった。また、19世紀の終わりに、卵巣によって生成されるアンドロゲンのレベルを下げるために、卵巣のくさび切除または除去が提案されました。 1935年に、肥満、多嚢胞性卵巣、排卵の欠如など、3つの症状が報告されました。このトライアドはスタイン-レベンタール症候群と呼ばれます。出産可能な年齢の女性の間でこの症候群の頻度は3-11％であり、不妊症の患者の間で-18-20％です。さまざまな月経不順や多毛症に苦しむ女性では、60％以上の症例で多嚢胞性卵巣症候群が検出されています。

多嚢胞性卵巣症候群の発症の原因とメカニズム

この症候群は、月経機能を調節する中枢構造（視床下部-下垂体系）の一次病変に基づいています。病気の発症と性的活動の発症、居住地の変更、身体的および精神的過負荷、出産、中絶、さまざまな中毒、つまりさまざまなストレスの影響との間に関連性が明らかになりました。中毒は、急性または慢性の感染症、思春期前および思春期中の中毒が原因で発生する可能性があります。

非常に重要なのは、最初の月経（初潮）が始まる数年前のアンドロゲン分泌レベルの上昇です。副腎の過剰なアンドロゲンはエストロゲンに変換され、それらのレベルの増加は最終的に卵巣でのアンドロゲンの生産の増加を刺激し、その過剰生産は自立します。つまり、いわゆる悪循環は閉じられています。

病気の発症は、原則として、月経機能（初潮）の発症と一致するか、近い将来に起こります。性機能の調節システムにおける同様の障害を有する圧倒的な数の患者における超音波検査（超音波）、多嚢胞性変化が卵巣に明らかにされています。一方、アンドロゲンは脂肪組織でエストロゲンに変換されるため、多くの著者は、卵巣の嚢胞性変化の発生を脂肪代謝の障害（肥満）に非常に重要視しています。そして、末梢で産生される過剰なエストロゲンは、卵巣のホルモン産生機能の侵害につながります。多嚢胞性卵巣症候群の発症における追加の要因は次のとおりです：インスリン産生の増加とインスリン抵抗性。これは、ブドウ糖運動テスト中にアンドロゲンの量が大幅に増加することを意味します。多嚢胞性卵巣症候群の発症における重要な役割は、ステロイドホルモンの正常な合成を確実にする特定の酵素系の欠陥にも割り当てられています。

たとえば、機能低下などのタイプの内分泌病理甲状腺、多嚢胞性卵巣症候群の発症も発生する可能性があります。

多嚢胞性卵巣症候群と診断される方法は？

単独では、超音波検査（超音波データによる嚢胞性変化した卵巣）もホルモン研究黄体形成ホルモン（LH）と卵胞刺激ホルモン（FSH）の指標が、LH / FSH比の計算によって決定される場合、診断の唯一の基準となることはできません-「多嚢胞性卵巣症候群」。この診断は実際よりもはるかに頻繁に行われる状況です。多嚢胞性卵巣症候群の診断基準は、臨床、ホルモン、超音波、組織学的に分けられます。

に 臨床症状 多嚢胞性卵巣症候群には、排卵のない月経不順、多毛症の存在、25ポイントを超える肥満度指数の増加が含まれる必要があります。

超音波基準（超音波基準）-卵巣の体積の増加と組み合わせた子宮のサイズの減少。

ホルモン基準この症候群の原因は次のとおりです-アンドロゲン過剰症（血中のテストステロン、デヒドロエピアンドロステロンの濃度の増加）、2.5以上のLH / FSH比の増加、月経周期の黄体期（秒）でのプロゲステロンの含有量の減少。

組織学的基準多嚢胞性卵巣症候群-子宮腔と子宮頸管の個別の診断掻爬後の子宮腔の粘膜の状態の研究は、子宮内膜の萎縮性または形成異常性の変化、または逆に子宮内膜増殖症を明らかにします。病理形態学的基準-卵巣組織の毛細血管の肥厚、卵巣膜の肥厚、豊富な成熟卵胞および卵胞の閉鎖（外科的治療後）。

副腎のアンドロゲン過剰症

副腎のアンドロゲン過剰症の形態

ここで、副腎によるアンドロゲンの産生の増加について考えてみましょう。
原則として、それは副腎皮質の先天性過形成で発生します。この病状は遺伝性疾患であり、性ステロイドホルモンの合成に必要な酵素系の先天性欠損症に関連しています。この欠陥は完全または部分的である可能性があります。完全な欠陥があると、体は実行可能ではありません。副腎-視床下部-下垂体の相互作用の結果としての不完全な閉塞により、アンドロゲンの過剰な合成が副腎皮質の同時過形成（比較的言えば、体積の増加）とともに起こります。これらの違反フォーム臨床像指定された症候群。

区別 ビリル、塩を浪費する、高血圧の形態副腎皮質の過形成。先天性副腎過形成症候群のウイルス型について詳しく説明します。

副腎のアンドロゲン過剰症のウイルス型

この形症例の90-95％で診断されました。診断は、女の子の性器（陰核の増加、陰唇の発育不全など）を調べた後、出生直後に行うことができます。しかし、43％の女の子では、診断が大幅に遅れて行われます。これらの場合に医師の診察を受ける理由は、通常4〜5歳の思春期早発症の新たな兆候です。より多くのこの症候群の発症遅い日付アンドロゲン合成の潜在的または補償された違反を示します。原則として、病気の発現の推進力は、ストレスの多い影響、神経感染症、さまざまな中毒、頭蓋脳外傷、ホルモンストレス（中絶、自然流産）、時には出産。

先天性副腎過形成には遺伝的素因があります。重荷を負った遺伝の兆候は、月経機能障害、不妊症、および性的発達障害のある発育不全の女性の家族の存在です。

治療の原則アンドロゲン過剰症

多嚢胞性卵巣症候群の患者の治療では、内分泌障害の矯正、つまり体重減少とインスリン低下薬の使用が非常に重要です。高プロラクチン血症（血中のプロラクチン濃度の上昇）の存在下-ドーパミン作動薬の薬、グルココルチコイドおよび抗アンドロゲンの薬。

まず、多嚢胞性卵巣症候群の治療を開始するには、体重を正常化する必要があります。体重の正常化は間接的にすべてのタイプの代謝の正常化につながるため、これはこの病的状態の治療における最初の重要なステップです。体重矯正のための食事療法を作成するときは、毎日の食品の最大カロリー含有量が2000kcalを超えてはならないという事実を考慮する必要があります。さらに、主な栄養素の比率は次のようになります：炭水化物-50％、タンパク質-18％、脂肪-32％。さらに、消費された脂肪の2/3は、多価不飽和脂肪酸（オメガ-3、オメガ-6）で表される必要があります。
副腎皮質の先天性過形成の患者の治療では、主な役割は置換に属しますホルモン療法..。治療は7歳より前に開始した場合に最も効果的です。この目的のために、糖質コルチコイド製剤が使用されます。

アンドロゲン過剰症の診断と治療に関連するすべての問題は、多くの場合、さまざまな専門分野の医師（婦人科医、内分泌学者、皮膚科医、小児科医）の能力の範囲内にあることを覚えておく必要があります。したがって、適切な治療は、解決するための統合されたバランスの取れたアプローチの結果です。診断と治療の問題。

私たちの専門家- 産婦人科医-内分泌代謝科医ElenaAndriyanova.

女性の顔や体毛の過度の成長は、美容上の問題であるだけでなく、深刻な内分泌病理の兆候である可能性もあります。したがって、脱毛のために美容師に連絡する前に、産婦人科医-内分泌科医を訪問する必要があります。

過剰な発毛に関しては、「多毛症」や「多毛症」という言葉が専門家の唇からよく聞かれます。まず第一に、これらの用語を理解する必要があります。なぜなら、不必要な植生を取り除く戦略は、私たちが正確に何を扱っているかに依存するからです。

正常または病理学的？

多毛症は女性だけが苦しむ病気です。それは、過剰な植生が弱い性別の非定型の場所に現れると、過剰な男性型の発毛の形で現れます（上記上唇、あご、背中、胸）。

多毛症は、多毛症とは異なり、女性と男性の両方で発生する可能性があります。そして、この状態は病気ではありません。むしろ、それは簡単です外観上の欠陥、より強いセックスの多くの代表者が誇りに思っていることですが、この兆候を考えると、彼らの性的気質の間接的な確認です（ちなみに、理由がないわけではありません）。

彼らは、「毛むくじゃらの増加」が完全に「合法的な」基準で髪が成長する場所を占める場合、多毛症について言います。たとえば、女性の脚の密集した植生（特にオリエンタルタイプのブルネット）や男性の毛むくじゃらの背中は、多毛症の症状と見なされ、病状ではありません。あなたの体のそのような特徴と戦うか、この場合すべてをそのままにしておくかは、個人の決定です。結局のところ、美しさは好みの問題です。しかし、知っておくべき重要なことが1つあります。多毛症の治療には、特定の薬や外科的方法の使用が必要であり、薬の助けを借りて多毛症を取り除くことは不可能であり、不必要です。この目的のために、脱毛（脱毛および脱毛）の多くの手動およびハードウェアの方法があります。

リスクグループ

多毛症は女性の5％で発生します。これは、男性ホルモン（アンドロゲン）の産生の増加またはこれらのホルモンに対する毛包の過敏症によって引き起こされます。

この異常な現象の理由は大きく異なる可能性があります。最も危険な病状-肺がん、下垂体腫瘍、糖尿病、甲状腺機能低下症（甲状腺の機能低下）、副腎疾患、および女性の体が発生する卵巣の嚢胞性変化排出量の増加物質-次の段階でテストステロンに変換される男性ホルモンの前駆体。

また、によって病気を疑うことができます外向きの兆候..。通常、過剰な男性ホルモンに苦しんでいる女性は、脂性肌、にきび、薄毛、失礼な声、男性的な姿、そしてしばしば性欲の増加（性欲）を持っています。不安定な月経周期、不妊症は卵巣の病理を示している可能性があります。

私たちは一つのこと、そして別のことを扱います...

過度の成長不要な髪また、アンドロゲン過剰症とは関係のない病気の治療中に女性が使用できる特定の薬の摂取によって引き起こされることもあります。たとえば、薬物の過敏症は、コルチコステロイド（コルチゾン、ヒドロコルチゾン、プレドニゾロン）、ストレプトマイシン、その他の主にホルモン剤を服用しているときによく発生します。この場合、治療は不必要な髪の成長の増加を引き起こした薬の廃止で構成されています。しかし、多毛症も発生する可能性がある先天性副腎過形成では、逆にコルチゾールが適応となります。

一部の経口避妊薬は、望ましくない毛羽立ち効果をもたらす可能性もあります。しかし、これは第一世代の薬にのみ当てはまりますが、今日では逆に、抗アンドロゲン作用のある錠剤が人気があります。ちなみに、多嚢胞性卵巣疾患の結果である多毛症では、そのような避妊薬は薬.

多毛症の原因が卵巣または副腎の腫瘍である場合、それは必要です手術. 薬物治療そのような診断の除外後にのみ割り当てられます。薬の服用は少なくとも6か月、多くの場合1年続きます。多毛症につながる状況を排除した後、不要な髪の量と密度が減少します。

ただし、このトリートメントでは余分な髪の毛を完全に取り除くことはできませんが、髪の成長速度は遅くなります。したがって、薬に加えて、あなたはまだ美容法を使用する必要があります。

体重を減らす時が来ました！

ただし、不要な髪の毛の激しい成長は、必ずしもいくつかの病状の症状ではありません。たとえば、多毛症は家族性（遺伝性）で特発性です。家族性多毛症は遺伝します。それは遺伝的理由によるものであり、病理学ではありません。

多毛症の特発性の形態は最も神秘的です。それは男性ホルモンに対する毛包の過敏症の未知の原因と関連しています。この現象の理由は、テストステロンの活性画分であるジヒドロテストステロンへの移行を促進する酵素の皮膚での活性の増加であると考えられています。

家族性および特発性多毛症の場合、治療は美容的な脱毛で構成されます。

食事療法は肥満女性のアンドロゲンレベルを効果的に減らすことができるので、消化可能な炭水化物が少ない食事療法が肥満患者に推奨されます。

分析を引き渡します

多毛症の原因は、ホルモンの血液検査によって決定されます。診断を確立するには、次のテストが必要になります。

血清総テストステロン..。この物質のレベルの低下は、通常、多嚢胞性卵巣疾患が原因です。増加-腫瘍でよく発生します。

血清デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩（DHEAS）-副腎の分泌活動の指標。このホルモンの高濃度は、副腎皮質の腫瘍または過形成を示している可能性があります。

血清アンドロステンジオン..。このホルモンの高レベルは、卵巣疾患の可能性の兆候です。

血清17-ヒドロキシプロゲステロン..。このホルモンの多くは先天性副腎過形成で発生します。

ゴナドトロピン..。この指標は、多嚢胞性卵巣疾患の可能性を判断するために使用されます。

場合によっては、診断を明確にするために、骨盤内臓器の超音波検査、卵巣および副腎のCT、MRIも行う必要があります。

生まれてからすべての人が持っています ヘアライン、赤ちゃんは髪と眉毛で生まれ、ふくらはぎの残りの部分は繊細な綿毛で覆われています。成人では、発毛は性ホルモンによって決定される男性と女性のパターンに従って分布します。

健康な成人女性では、頭皮や眉毛に幹毛が現れ、通常は女性の体内で一定量生成される男性ホルモン（アンドロゲン）の作用が思春期からの出現を目指しています。思春期と脇皮に。脚と前腕の髪はアンドロゲンとは関係ありません。体の他の部分、主に男性のパターン（上唇の上とあごの上、乳首の周りなど）での茎の毛の成長は、専門家によって次のように評価されます 多毛症.

多毛症多毛症と区別する必要があります。によって特徴づけ薄いふわふわの髪の成長の増加。それらの成長はアンドロゲンの食事とは関係ありませんが、条件付きですまたは憲法の特殊性と遺伝、または代謝性内分泌障害の結果です（不足たとえば、甲状腺の機能）および特定の薬（ミノキシジルなど）の服用。恥骨からへそまでの腹部の正中線近くの上唇の上でのわずかな発毛は、内分泌学的側からの健康な女性で非常に頻繁に観察されることに注意する必要があります。

女性人口（アジアの女性を除く）の25-30％で発生する既存の多毛症は、次のような病状の症状と見なされるため、産婦人科医または内分泌専門医に連絡する理由です。アンドロゲン過剰症.

アンドロゲン過剰症 -女性の体内のアンドロゲン（テストステロン）のレベルの増加。これは通常、視床下部、下垂体、卵巣、副腎などの複雑な内分泌調節システムにおける重大な障害の結果です。

ほとんどの場合、それはすべて、女性が皮膚の発疹の問題を抱えている美容師または皮膚科医に転向するという事実から始まります。アンドロゲン過剰症多くの場合、過度の髪の成長だけでなく、脂性肌の増加、にきびの出現の原因です（ うなぎ）、脂漏症など。この場合の専門家は話しているアンドロゲン過剰症皮膚障害。顔のクレンジングだけでは美容師の問題を解決できないことは明らかです。

追加の違反がある場合 月経周期、通常の食事療法での太りすぎ、無排卵および妊娠は、（避妊を使用せずに）性行為を開いた状態で6か月以上発生しない場合は、連絡する必要があります 産婦人科医または内分泌専門医。その上、アンドロゲン過剰症乳がん、子宮内膜（子宮内膜）、糖尿病、高血圧、さらには心筋梗塞のリスクを高めます。女性は、原則として男性と同様に、治療やスポーツの成果（たとえば、ストレングススポーツ）に細心の注意を払ってテストステロンの準備をすることができます。これが起こる理由を以下で検討します。

代謝プロセスをよりよく理解するために、アンドロゲンに関する一般的な情報について説明します。 アンドロゲンデリバティブですシクロペンタノペルヒドロフェナントレンつまり、それらはステロイドに属しています。主なアンドロゲンはテストステロンとアンドロステンジオンです。アンドロゲンに加えて、ステロイドホルモンにはエストロゲン（女性ホルモン）とコルチコステロイド（副腎ホルモン）。ステロイドは、卵巣、精巣、副腎によって体内で生成されます。これらの腺は同じ胚起源を持っています。エストロゲンとアンドロゲンの両方が1つから合成されます前任者-コレステロール。ステロイドの合成は、子宮内の胚発生中に始まり、厳密に定義された酵素のセットによって制御されます。妊娠10週目頃から、男性の胎児でテストステロンの分泌が始まりますが、現時点では男女の生殖器はまったく同じように見えます。妊娠14週目からすでに可能です特徴づける性器は男性と女性の両方ですが、16週間の超音波スキャンで性別を隠すことはできません。

アンドロゲン合成プロゲステロンと一緒に卵巣の間質組織に入ります。まさにアンドロゲンから、卵胞の成長を促進し、優勢な卵胞の形成につながるエストロゲンが合成されます。卵巣の間質成分からのアンドロゲンの役割は、閉経期、特に月経機能の消滅期の女性が、例えば、あごに棒毛の出現に気づき始めるときに、特によく現れます。

主な副腎アンドロゲンはデヒドロエピアンドロステロンとデヒドロエピアンドロステロン–硫酸塩。副腎アンドロゲンは、妊娠中の胎児の副腎で早くも形成され始めます。

ホルモンは受容体がある場所で働きます。アンドロゲンの受容体は中枢神経系の構造に存在します、男性生殖管、骨、筋肉、皮膚の皮脂腺、毛包および乳腺。

テストストロン中枢神経系のレベルでエストロゲンと一緒に、それは性欲（性欲）に影響を与えます。アンドロゲンは乳腺に影響を及ぼします、反対エストロゲン、それが原因で腺の組織が十分に発達していません。これが若い女の子の胸が成長しない主な理由です。アンドロゲンの影響はまた、筋肉量の増加（ボディービルダーがよく知っている）、長さの管状骨の成長、および骨密度の増加につながります。

アンドロゲンのレベルの増加の形成の原因に関しては、副腎と卵巣の形態アンドロゲン過剰症. 診断する GAの形態は、臨床検査（ホルモンの血液検査）に基づいてのみ専門家になることができます。

副腎アンドロゲン過剰症 副腎の先天性過形成を伴う副腎のコルク層によるアンドロゲンの合成の増加によって引き起こされ、以下の病状で観察されます：
時期尚早思春期
副腎皮質の先天性機能障害
ホルモン産生副腎皮質の腫瘍
先天性副腎生殖器症候群
卵巣がんアンドロゲン過剰症多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）で最も一般的に見られます。

多毛症 PCOSで非常に頻繁に観察されます-肥沃な女性の10-15％で発生する症候群。産婦人科医は、月経不順や不妊症の女性に見られたこの病状をよく知っています。 1935年に、スタイン-レベンタール症候群として知られる、肥満、多嚢胞性卵巣疾患、無排卵の3つの症状が報告されました。不妊症の患者では、18〜20％で発生し、多毛症では60％の症例で発生します。

脂肪代謝の違反（肥満） アンドロゲンからエストロゲンへの変換は脂肪組織で起こるため、PCOSの発生においても非常に重要です。内臓脂肪はエストロゲンの貯蔵庫であり、末梢で生成された過剰なエストロゲンは卵巣機能不全を引き起こします。追加多発性嚢胞腎の発症の要因は、インスリンの産生の増加であり、インスリン抵抗性..。これは、グルコース負荷テスト中にアンドロゲンの量の有意な増加が観察されることを意味します。また、ステロイドホルモンの正常な合成を保証する特定の酵素システムの欠陥が特定の役割を果たします。

代謝障害の矯正は、主に既存の病状の診断にあります。さらに、専門家は検査の結果に基づいて合理的なホルモン療法を処方しなければなりません。同じ 経口避妊薬（COC）女性は、患者の苦情や希望だけに頼って、自分を助けたり、薬剤師が薬局に行く権利がないため、自分で「美容薬」として服用することはできません。

代謝障害を伴う過体重の存在下では、フィットネスを行使するだけでは十分ではありません。つまり、適度な運動を個別に行うことは、通常は効果的ではありません。実際、PCOSでは、体重の正常化は治療の重要な出発点の1つであり、代謝の正常化につながり、その結果、月経周期の正常化につながり、時には問題の解消につながります。不妊。しかし、アプローチは包括的でなければなりません-身体活動はプラスですバランスの取れた 1日あたり最大2000kcalの最大カロリー含有量の食事プラス行き先インスリン低下薬物 (メトホルミン, 例えば).

で余計な植生オン顔と発疹オン肌いつものそれが起こります十分でないそれだけ化粧品手順 (脱毛と博士.). 経験豊富コスメトロジストしたほうがいい直接クライアントオン相談に別にスペシャリスト, 産婦人科医, 例えば. それ懸念いいえそれだけ若い女の子と女性生殖年. 女性 v 期間ペリ– と閉経また興味がある住むそれなし余計な髪, シワ, いいえそれだけのように見えるように, しかしと感じられる私自身若い. モダン代替ホルモン療法 (HRT), 開始しました時間内にと右厳選, 決定します多くの既存問題 (オン設定重み, 潮汐と博士.) と保護しますから遠い合併症クライマックス (心から–血管病理学, 骨粗鬆症と NS.NS.).

で処理忍耐と 先天性過形成吠える 副腎メイン役割所属それ最も代替ホルモン療法. 処理は多くの効果的, もしもそうだった開始しました v 年前 7 年. この病理学簡単に診断された v 90 –95 % ケースで検査性器女の子すぐに後誕生 (増加クリトリス, 不十分発達性器唇と博士. 信号 O 問題). しかしで 43 % 女の子診断出品済みと重要遅刻, いつ v 年 4 –5 年両親衝突すると時期尚早性的成熟. V そのようなケース任命薬物糖質コルチコイド, したがって小児科医またしなければならないすることが気配り.
一般的で予定処理

多毛症は、女性の男性型脱毛症です。それは男性ホルモンの過剰な生産のために起こります-アンドロゲン、その主な代表はテストステロンです。通常の状態ではいけないところに黒い太い髪の成長を刺激するのは彼です。

多毛症と多毛症：類似点と相違点

多毛症によって引き起こされる発毛は、体のアンドロゲン依存性領域で観察され、他の痛みを伴う症状を伴う病的状態として機能します。多毛症は単なる美容上の欠陥です。それはあるべき場所での髪の成長によって現れます：外性器、脇の下、脚、そして男性-顔と胸。

「多毛症」という用語は、女性患者にのみ適用されます。男性の多毛症は、髪の成長の増加、つまり多毛症を示すために人々によって発明された表現です。後者は男女ともに観察でき、健康に害を及ぼすことはありません。一部の男性は、多毛症を外観の欠陥とは見なしていませんが、逆に、それが高い効力の確認であると考えると、彼らの「毛深い」ことを誇りに思っています。

体の不必要な植生を取り除くかどうか-誰もが自分で決めます。 1つのことを知ることは重要です：女性の多毛症の治療は特別な薬の任命を必要とします、そして時々外科的介入..。多毛症から薬物セラピー存在せず、その必要もありません。

多毛症がどのように発生するか

アンドロゲン過剰症の影響下で、通常は柔らかく、軟毛および明るい髪は、色素沈着した、粗いおよび粗い髪に変化します。女性の多毛症は、以下の要因の影響を受けて現れます。

遺伝的または憲法上の素因

中央アジア地域と地中海諸国の住民、または個々の家族では、遺伝的特徴が観察され、女性の過度の男性型脱毛は標準の変形です。

神経内分泌疾患

神経内分泌障害の中で最も有名なのは、多嚢胞性卵巣または後者のアンドロゲン分泌腫瘍です。卵巣によるアンドロゲンの過剰産生が原因である少女の毛髪の増加は、しばしば一次不妊、卵巣の肥大、月経不順を伴います。

身体の生理学的または加齢に伴う変化

閉経を伴う多毛症は、アンドロゲン産生の増加とエストロゲン産生の減少によって引き起こされます。妊娠中、胎盤が生成することがありますたくさんの男性ホルモン、そのため、不必要な場所に一時的に粗い黒髪が現れます。

女の子の多毛症

慢性卵巣嚢胞が最も多い一般的な理由青年期の少女におけるヒルサット症候群。その最初の症状は、最初の月経（初潮）の直前の思春期に顕著になります。さらに、この年齢層では、ホルモンの産生が妨げられている副腎の疾患で、アンドロゲン依存性ゾーンでの過度の発毛が観察されます。

特発性多毛症

女性の多毛症の原因不明の原因もあります。過度の発毛は穏やかで、月経周期と出産は維持され、体内のアンドロゲンの含有量は通常の範囲内です。このタイプの多毛症は特発性として知られています。発毛は、アンドロゲンに対する皮膚受容体と毛包の感受性の増加によるものです。

多毛症の分類

多毛症の起源は何か、それは何であり、誰がそれを持っているかは、次の分類で明確に表すことができます。

憲法（遺伝的、遺伝的）。それは絶対に健康な南部人に見られます。
皮膚科-薬物または化学物質の皮膚への暴露によって引き起こされます。
外因性、または薬用。発毛の増加は、特定の婦人科疾患（子宮出血や子宮出血など）の治療のために外部からアンドロゲンが導入されることによって引き起こされます。悪性腫瘍）。さらに、多毛症は誘発する可能性があります長期摂取いくつかの薬。
内分泌-卵巣、下垂体または副腎の発生。多毛症は、副腎生殖器症候群、Itsenko-Cushing病、多嚢胞性卵巣、先端巨大症、更年期障害などに関連しています。多毛症は、てんかん、脳炎、脳腫瘍、多発性硬化症などの中枢神経系の重度の病変を持つ患者によく発生します。

女性の多毛症をどのように治療するかについての決定は、その起源に基づくべきです、個人の特徴患者の体、年齢、生殖機能に対する態度。

多毛症の症状

アンドロゲンに対する感受性が高い体の領域は、多毛症の女性の毛羽立ちの増加にさらされています。

あご;
脇の下;
胸;
乳輪周辺の領域。
お腹;
首の前;
戻る;
手;
性器;
ヒップ;
背中の小さい。

多毛症、弱いまたは中くらい個々の毛幹は女性の顔の側面（もみあげ）とあごに現れますが、しっかりしたあごひげを形成しません。さらに、ビキニエリア、下腹部の中心線、乳首の周り、胸骨の女性には、わずかな男性の髪のパターンがあります。

高度な病状は、仙骨の毛の房、太もも、背中と腹部の太い毛、口ひげとあごひげによって特徴づけられます。女性の多毛症はどのように見えるか、記事に投稿された写真はあなたが大まかな考えを得るのを可能にするでしょう。

アンドロゲン過剰症は他にどのように表現されていますか？

過度の「毛羽立ち」に伴う他の症状は、生成されるアンドロゲンの量と病状の原因によって異なります。それらは、肥満までの体重の増加、皮脂の生成の増加、にきび（にきび）、頭の限局性脱毛（脱毛症）によって表現することができます。

女性の非常に高レベルのアンドロゲンは、顕著な多毛症に加えて、男性化の現象を引き起こします：

筋肉量の増加;
乳腺の縮小;
声の粗大化;
性欲の増加;
クリトリスの拡大;
陰唇の縮小;
体脂肪の再分布;
男性型の体型の形成-骨盤が狭く、肩が広い。

多毛症を妊娠することは可能ですか？

女性の生殖機能は多毛症の種類によって異なります。たとえば、多嚢胞性卵巣によって引き起こされる内分泌性アンドロゲン過剰症は、月経困難症（痛みを伴う期間）、無月経（それらの欠如）または稀発月経（まれで乏しい出血）などの月経不順を伴うことがよくあります。この場合、流産が観察されます。初期の日付または一次不妊。

特発性の過剰な髪の毛は、女性の妊娠能力に影響を与えず、子供を産むことを妨げません。薬物または皮膚の多毛症では、病状を引き起こす要因を排除した後に妊娠が可能です。

多毛症が危険な理由：起こりうる合併症

多毛症は少女の容姿を傷つけ、精神的な苦痛を与え、彼女の容姿を恥じさせ、本格的な個人的および社会的生活を奪います。さらに、アンドロゲンの生産増加の根底にある病状は、生命を脅かす病気の発症によって危険です。

内分泌障害を背景に、糖尿病が始まることがよくあります。卵巣機能の欠如は不妊症につながり、衰弱させます子宮出血と患者の麻酔。腫瘍が多毛症の原因になっている場合、その悪性形質転換が可能です。

したがって、女性に多毛症が見つかった場合は、すぐに治療を開始する必要があります。

診断

過度の発毛に気付いた女性は、産婦人科医および内分泌科医に連絡する必要があります。患者に面接して診察するとき、医師はまず最初に、以下を含む病状の経過に関する情報を収集します。

病気の発症年齢;
にきびと脂性肌の存在;
可用性太りすぎ;
月経の規則性と性質;
男性化の他の兆候の存在;
服用した薬。

次に、副腎と卵巣の超音波スキャンが実行されます。臓器の状態に関する完全な情報については内分泌系脳と副腎の断層撮影が処方されています。卵巣腫瘍が疑われる場合は、診断腹腔鏡検査顕微鏡検査のために生検材料を採取する。

ホルモン検査

多毛症の起源を見つけるために、いくつかの臨床検査が実施されています。血中のホルモンのレベルが決定されます：

ゴナドトロピン。その濃度は、多嚢胞性卵巣の存在によって影響を受ける可能性があります。
総テストステロン。レベルの上昇は卵巣の新生物を示し、レベルの低下は多発性嚢胞腎を示します。
アンドロステンジオン。この物質の高濃度は、卵巣疾患を示唆しています。
コルチゾール。そのレベルは、Itsenko-Cushing病とともに増加します。
デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩。高い含有量は、副腎過形成または腫瘍の可能性を示しています。
17-ヒドロキシプロゲステロン。副腎の先天性肥大とともにレベルの上昇が観察されます。

多毛症の治療

重篤な病気とは関係のない特発性多毛症では、治療は必要ありません。病状が神経内分泌疾患の症状である場合、病因と戦うことでそれを取り除くことができます。

多毛症がどのように扱われるかは、その起源によって異なります。以下の治療法が必要になる場合があります。

手術。性腺、下垂体、および副腎のアンドロゲン分泌腫瘍は、外科的に除去する必要があります。
服用した薬の修正。多毛症を引き起こす薬はキャンセルされるか、他の人に置き換えられます。
ダイエット。炭水化物の少ない食事は、肥満の女性のアンドロゲンレベルを低下させます。

薬物セラピー

体内のアンドロゲンのレベルとそれらに対する毛包の感受性を減らすために、患者は抗アンドロゲンホルモン薬を処方されます。医師と患者のレビューによると、多嚢胞性卵巣症候群では、人気のある経口避妊薬（ヤリーナ、ジェスなど）によって効果的に毛羽立ちが軽減されます。

先天性副腎過形成は通常、プレドニゾロン、デキサメタゾン、およびホルモンのコルチゾールの導入によって治療されます。

美容法

これらの方法はあなたの髪を目立たなくするのに役立ちます。美容の手順は次のとおりです。

美白剤による変色;
写真またはレーザー脱毛;
シェービング;
ピンセットまたはエピレーターによる除去。
特別な軟膏で髪を溶かします。
砂糖またはワックスによる脱毛。

多くの効果的な方法-写真またはレーザー脱毛。それらの影響下で、毛包は完全に破壊されます。不利な点は、サロン手続きのコストが高いことです。

化学薬品は、薄くてわずかに色素沈着した髪にのみ適しています。厚くて荒い植生では、効果がありません。

絶え間ない剃毛と摘み取りは、怪我や皮膚感染症を引き起こす可能性があります。そして、成長する剛毛の領域（太ももの内側）の摩擦は、動くときに痛みと不快感を引き起こします。

多毛症の治療における民間療法は、目立った効果をもたらさないでしょう。レモンジュースまたは強力なカモミール注入でのみ髪を明るくすることができます。

天気

病状の原因が取り除かれると、新しい髪の成長は遅くなりますが、既存の植生は消えません。多毛症の治療はかなり難しい作業です。薬物療法のプラスの効果は、6か月または1年後にのみ顕著になります。多くの場合、治療コースは何度も繰り返さなければなりません。

多毛症について知っておくべきこと：ビデオ

最高の資格カテゴリーの医師。終わった高等教育ウラジオストク州立医療研究所で、皮膚科を専門としています。美容と皮膚科の分野での経験-15年。私は定期的にインターナショナルマスタークラスに参加しています。また、国際会議やシンポジウムにも定期的に参加しています。

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