اشکال بالینی و تسکین ادم ریوی. داروی اورژانسی که برای ادم ریوی استفاده می شود. ویدئو: ادم ریوی - هنگامی که رخ می دهد، تشخیص، کلینیک

»» No1 1998 PROFESSOR A.E. رادزویچ، رئیس بخش درمان، دانشکده تحصیلات تکمیلی، انستیتوی دندانپزشکی مسکو
A.G. EVDOKIMOVA، معاون بخش، دکتر علوم پزشکی

ادم ریوی یک بیماری حاد است که بر اساس تجمع غیرطبیعی مایع خارج عروقی در بافت ریه و آلوئول ها ایجاد می شود که منجر به کاهش ظرفیت عملکردی ریه ها می شود. علت ادم ریوی متنوع است: با عفونت ها، مسمومیت ها، شوک آنافیلاکتیکضایعات سیستم عصبی مرکزی، غرق شدن، در شرایط ارتفاع بالا، به عنوان عارضه جانبی استفاده از برخی داروها (بتابلوکرها، داروهای وازوتونیک که باعث افزایش بار روی قلب می شوند)، با تزریق جایگزین های پلاسما اضافی، تخلیه سریع مایع آسیتی، حذف مقادیر زیادی پلاسما، سیر حاد (ترومبوآمبولی شریان ریوی و شاخه های آن) و مزمن "قلب ریوی" را تشدید می کند.

در کلینیک بیماری های داخلی، اشکال اصلی بینی را می توان تشخیص داد که اغلب منجر به ایجاد ادم ریوی می شود:

1. انفارکتوس میوکارد و کاردیواسکلروز.
2. فشار خون شریانی با منشاء مختلف.
3. نقایص قلبی (معمولاً تنگی میترال و آئورت).

پاتوژنز ادم ریوی پیچیده است و به طور کامل شناخته نشده است.

به طور معمول، پلاسمای خون در مجرای مویرگ از فیلتر شدن از طریق دیواره آن به فضای بینابینی توسط نیروی فشار کلوئیدی-اسموتیک، که از مقدار فشار هیدرواستاتیک خون در مویرگ ها بیشتر است، حفظ می شود. در حال حاضر، سه حالت اصلی وجود دارد که در آن نفوذ قسمت مایع خون از مویرگ ها به بافت ریه مشاهده می شود:

1. افزایش فشار هیدرواستاتیک در سیستم گردش خون ریوی و هر دلیلی که منجر به افزایش فشار در شریان ریوی شود مهم است. اعتقاد بر این است که سطح فشار متوسط ​​در شریان ریوی نباید از 25 میلی متر جیوه تجاوز کند. هنر در غیر این صورت، حتی در یک بدن سالم، خطر انتشار مایع از سیستم گردش خون ریوی به بافت ریه وجود دارد.

2. افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی.

3. کاهش قابل توجه فشار انکوتیک پلاسما (در شرایط نرمال، مقدار آن اجازه می دهد تا قسمت مایع خون به داخل فضای بین بافتی بافت ریه در محدوده فیزیولوژیکی فیلتر شود، و به دنبال آن بازجذب در قسمت وریدی مویرگ و تخلیه به داخل. سیستم لنفاوی). بنابراین مهم ترین دلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های ریه نارسایی بطن چپ است که باعث افزایش حجم دیاستولیک بطن چپ، افزایش فشار دیاستولیک در آن و در نتیجه افزایش فشار در دهلیز چپ و عروق دایره ریوی، از جمله مویرگ ها. زمانی که به 28-30 میلی متر جیوه می رسد. هنر و با مقدار فشار انکوتیک مقایسه می شود، تعریق فعال پلاسما در بافت ریه شروع می شود، به طور قابل توجهی از بازجذب بعدی آن در بستر عروقی در حجم فراتر می رود و ادم ریوی ایجاد می شود. این مکانیسم اصلی برای ایجاد ادم ریوی قلبی در انفارکتوس حاد میوکارد، کاردیواسکلروز، فشار خون شریانی، برخی نقایص، میوکاردیت و دیگران است. بیماری های عروقی... لازم به ذکر است که در تنگی میترال، به دلیل تنگ شدن دهانه دهلیزی چپ، جریان خون مختل می شود و ظهور ادم ریوی بر اساس نارسایی بطن چپ نیست.

در روند توسعه ادم ریوی، مکانیسم های دیگری نیز می تواند در پاتوژنز آن گنجانده شود (با توجه به تشکیل یک دایره "باطل"): فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال، رنین-آنژیوتانسین-منقبض کننده عروق و سیستم های ذخیره کننده سدیم. هیپوکسی و هیپوکسمی ایجاد می شود که منجر به افزایش مقاومت عروق ریوی می شود. اجزای سیستم کالیکرئین-کینین با انتقال اثر فیزیولوژیکی آنها به پاتولوژیک شامل می شوند.

ادم ریوی یکی از شرایطی است که می توان آن را از راه دور و درست از درب بخش که بیمار در آن خوابیده تشخیص داد. تصویر بالینی بسیار معمولی است: تنگی نفس، اغلب دمی، کمتر - مخلوط. سرفه خلط؛ ارتوپنه، تعداد تنفس بیش از 30 در دقیقه است. عرق سرد فراوان؛ سیانوز غشاهای مخاطی، پوست؛ توده خس خس سینه در ریه ها؛ تاکی کاردی، ریتم گالوپ، لهجه تون II بر روی شریان ریوی. از نظر بالینی 4 مرحله وجود دارد:

1 - تنگی نفس - مشخصه آن تنگی نفس، افزایش خس خس خشک است که با شروع ادم بافت ریوی (عمدتاً بینابینی) همراه است، خس خس خیس کمی وجود دارد.

2 - مرحله ارتوپنه - هنگامی که رالهای مرطوب ظاهر می شوند که تعداد آنها بر خشک غالب است.

3 - مرحله کلینیک گسترش یافته، خس خس سینه از راه دور شنیده می شود، ارتوپنه تلفظ می شود.

4- مرحله فوق العاده سخت: انبوه رال ها در اندازه های مختلف، کف کردن، عرق سرد فراوان، پیشرفت سیانوز منتشر. به این مرحله سندرم «سماور جوشان» می گویند.

در کار عملی، تمایز بین ادم ریوی بینابینی و آلوئولار مهم است.

با ادم ریوی بینابینی که مطابقت دارد تصویر بالینیآسم قلبی، انفیلتراسیون مایع در کل بافت ریه، از جمله فضاهای اطراف عروقی و اطراف برونش، رخ می دهد. این به شدت شرایط برای تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن بین هوای آلوئول و خون را بدتر می کند و به افزایش مقاومت ریوی، عروقی و برونش کمک می کند.

جریان بیشتر مایع از بینابینی به حفره آلوئولی منجر به ادم ریوی آلوئولی با تخریب سورفکتانت، فروپاشی آلوئول ها، سیل آنها با ترانسودات می شود که نه تنها حاوی پروتئین های خون، کلسترول، بلکه عناصر تشکیل شده است. این مرحله با تشکیل کف پروتئینی بسیار پایدار مشخص می شود که مجرای برونشیل ها و برونش ها را مسدود می کند که به نوبه خود منجر به هیپوکسی و هیپوکسی کشنده می شود (مانند خفگی در هنگام غرق شدن). حمله آسم قلبی معمولاً در شب ایجاد می شود، بیمار از احساس کمبود هوا بیدار می شود، وضعیت نشستن اجباری می گیرد، به دنبال رفتن به سمت پنجره است، آشفته است، ترس از مرگ ظاهر می شود، به سوالات به سختی پاسخ می دهد، گاهی اوقات با تکان دادن سر، هیچ چیز حواسش پرت نمی شود، کاملاً تسلیم مبارزه برای هوا می شود. مدت حمله آسم قلبی از چند دقیقه تا چند ساعت است.

در سمع ریه مانند نشانه اولیهادم بینابینی، می توانید تنفس ضعیف را در قسمت های پایین بشنوید، خس خس خشک، که نشان دهنده تورم مخاط برونش است. در موارد دوره مزمن هیپرولمی گردش خون ریوی (تنگی میترال، نارسایی مزمن قلب) از روش های مکملمطالعات برای تشخیص ادم ریوی بینابینی از اهمیت بالایی برخوردار است. در عین حال، تعدادی از ویژگی های مشخصه ذکر شده است:

خطوط سپتال کرلی "A" و "B" که منعکس کننده تورم سپتوم بین لوبولار است.

تقویت الگوی ریوی به دلیل انفیلتراسیون ادماتوز بافت بینابینی دور عروقی و پری برونشیال، به ویژه در نواحی هیلار به دلیل وجود فضاهای لنفاوی و فراوانی بافت در این نواحی، مشخص می شود.

ادم ساب پلرال به شکل مهر و موم در امتداد شکاف بین لوبار.

ادم حاد ریوی آلوئولی شکل شدیدتر نارسایی بطن چپ است. با تنفس حباب دار با انتشار تکه های کف سفید یا صورتی (به دلیل مخلوط شدن گلبول های قرمز) مشخص می شود. مقدار آن می تواند به چند لیتر برسد. در این حالت، اکسیژن رسانی خون به شدت مختل می شود و ممکن است خفگی رخ دهد. انتقال از ادم ریوی بینابینی به ادم آلوئولار گاهی بسیار سریع - در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. شایع ترین ادم ریوی آلوئولی سریع در یک پس زمینه ایجاد می شود بحران فشار خون بالایا در شروع انفارکتوس میوکارد. تصویر بالینی دقیق ادم ریوی آلوئولی به قدری چشمگیر است که مشکلات تشخیصی ایجاد نمی کند. به عنوان یک قاعده، در پس زمینه تصویر بالینی فوق الذکر از ادم ریوی بینابینی در بخش های پایینی، و سپس در بخش های میانی و در کل سطح ریه ها، تعداد قابل توجهی از رال های مرطوب با اندازه های مختلف ظاهر می شود. در برخی موارد همراه با خس خس خشک نیز شنیده می شود و پس از آن لازم است تشخیص افتراقیبا حمله آسم برونش. مانند آسم قلبی، ادم ریوی آلوئولی در شب بیشتر است. گاهی اوقات کوتاه مدت است و خود به خود از بین می رود، در برخی موارد چندین ساعت طول می کشد. با کف قوی، مرگ ناشی از خفگی می تواند بسیار سریع رخ دهد - در چند دقیقه آینده پس از شروع تظاهرات بالینی.

از نظر رادیوگرافی، تصویر در ادم ریوی آلوئولی در موارد معمولی ناشی از آغشته شدن متقارن هر دو ریه به ترانسودات با موضعی غالب ادم در ناحیه قاعده و قاعده است. داده های آزمایشگاهی کمیاب هستند، به تغییرات ناگهانی در ترکیب گازهای خون و حالت اسید-باز (اسیدوز متابولیک و هیپوکسمی) کاهش یافته و هیچ اهمیت بالینی ندارند. ECG تاکی کاردی را نشان می دهد، تغییر در قسمت انتهایی مجموعه QT به شکل کاهش بخش ST و افزایش دامنه موج P با تغییر شکل آن - به عنوان تظاهرات اضافه بار دهلیزی حاد.

در بیماران با علائم نارسایی احتقانی قلب، که علت آن کاهش انقباض بطن چپ (میدان های سیکاتریسیال بزرگ پس از سکته قلبی) است، ادم ریوی اغلب با افزایش فشار خون یا با اختلالات ریتم قلب رخ می دهد که منجر به سکته قلبی می شود. کاهش حجم دقیقه خون

اقدامات درمانی برای اشکال بینابینی و آلوئولی ادم ریوی در بیماران قلبی تا حد زیادی مشابه است: آنها در درجه اول با هدف مکانیسم اصلی ایجاد ادم با کاهش بازگشت وریدی به قلب، کاهش بار پس از آن با افزایش عملکرد پیشرانه هستند. بطن چپ و کاهش افزایش فشار هیدرواستاتیک در عروق دایره کوچک ... با ادم ریوی آلوئولی، اقداماتی برای از بین بردن کف و همچنین اصلاح شدیدتر اختلالات ثانویه اضافه می شود.

در درمان ادم ریوی، وظایف زیر حل می شود:

الف. کاهش فشار خون در دایره مول گردش خون توسط:
- کاهش بازگشت وریدی به قلب؛
- کاهش حجم خون در گردش (BCC)؛
- کم آبی ریه؛
- عادی سازی فشار خون؛
- مسکن درد.

ب- افزایش انقباض میوکارد بطن چپ هنگام تجویز:
- داروهای اینوتروپیک؛
- داروهای ضد آریتمی (در صورت لزوم).

ب- عادی سازی ترکیب اسید-باز گازهای خون.

د. فعالیت های حمایتی.

تاکتیک های دکتر

استنشاق اکسیژن از طریق کانول های بینی یا ماسک با غلظت کافی برای حفظ pO2 خون شریانی بالای 60 میلی متر جیوه تجویز می شود. هنر (از طریق بخارات الکل امکان پذیر است).

جایگاه ویژه ای در درمان ادم ریوی با استفاده از مورفین هیدروکلراید به صورت داخل وریدی به میزان 2-5 میلی گرم در صورت لزوم پس از 25-10 دقیقه مجدداً اشغال می شود. مورفین هیجانات روانی - عاطفی را تسکین می دهد، تنگی نفس را کاهش می دهد، اثر گشادکننده عروق دارد، فشار در شریان ریوی را کاهش می دهد. این دارو نباید با فشار خون پایین و دیسترس تنفسی تجویز شود. هنگامی که علائم افسردگی مرکز تنفسی ظاهر می شود، آنتاگونیست های مواد افیونی - نالوکسان (0.4-0.8 میلی گرم داخل وریدی) تجویز می شود.

به منظور کاهش احتقان در ریه ها و ایجاد یک اثر گشاد کننده قوی رگ ها، که پس از 5-8 دقیقه رخ می دهد، فوروزماید داخل وریدی با دوز اولیه 40-60 میلی گرم تجویز می شود، در صورت لزوم، دوز به 200 میلی گرم افزایش می یابد. یا اتاکرینیک اسید 50-100 میلی گرم، بومتامید یا بورینکس 1-2 میلی گرم (1 میلی گرم = 40 میلی گرم لازیکس). دیورز در 15-30 دقیقه رخ می دهد و حدود 2 ساعت طول می کشد.

استفاده از گشادکننده‌های عروق محیطی (نیتروگلیسیرین) به محدود کردن جریان به قلب، کاهش مقاومت کلی عروق محیطی (OPSR) و افزایش عملکرد پمپاژ قلب کمک می‌کند. باید با دقت اعمال شود. دوز اولیه 0.5 میلی گرم زیر زبان است (دهان باید از قبل مرطوب شود: در ریه ها - خس خس سینه، در دهان - خشک!). سپس قطره داخل وریدی محلول نیتروگلیسیرین 1٪ با سرعت اولیه 15-25 میکروگرم در دقیقه، به دنبال آن افزایش دوز پس از 5 دقیقه، رسیدن به کاهش فشار خون سیستولیک 10-15٪ از اولیه، اما نه کمتر. بیش از 100-110 میلی متر جیوه هنر گاهی اوقات بسته به سطح فشار خون شریانی اولیه، دوز به 100-200 میکروگرم در دقیقه افزایش می یابد.

با ارقام بالا فشار خونسدیم نیتروپروساید تجویز می شود که باعث کاهش پیش و پس بار می شود. دوز اولیه 15-25 میکروگرم در دقیقه است. دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود تا زمانی که فشار خون عادی شود، سپس توصیه می شود به نیتروگلیسیرین داخل وریدی بروید.

مسدود کننده های گانگلیون کوتاه اثر به ویژه زمانی موثر هستند که علت ادم ریوی افزایش فشار خون باشد: آرفوناد 5٪ - 5.0 در 100-200 میلی لیتر محلول NaCl ایزوتونیک رقیق شده و تحت کنترل فشار خون، هیگرونیوم 50- به صورت داخل وریدی تزریق می شود. 100 میلی گرم در 150-250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ یا محلول ایزوتونیک NaCl. پنتامین 5٪ - 0.5-0.1 یا بنزوهگزونیوم 2٪ - 0.5-0.1 در 20-40 میلی لیتر محلول ایزوتونیک NaCl یا محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی در جریان با کنترل فشار خون از طریق 1-2 میلی لیتر محلول. گاهی اوقات کافی است قبل از عادی شدن فشار خون وارد شوید. نگه داشتن مزاتون یا نوراپی نفرین آماده ضروری است.

گلیکوزیدهای قلبی برای تاکی کاردی شدید، فیبریلاسیون دهلیزی توصیه می شود. استروفانتین را با دوز 0.5-0.75 میلی لیتر از محلول 0.05٪، دیگوکسین را با دوز 0.5-0.75 میلی لیتر از محلول 0.025٪ به آرامی داخل وریدی در محلول NaCl ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ استفاده کنید. پس از 1 ساعت، مقدمه را می توان تا اثر کامل تکرار کرد. گلیکوزیدها نباید با تنگی دهانه دهلیزی، با انفارکتوس حاد میوکارد و در پس زمینه فشار خون بالا تجویز شوند. باید به خاطر داشت که گلیکوزیدهای قلبی می توانند منجر به یک اثر متناقض شوند و نه تنها بطن چپ، بلکه بطن راست را نیز تحریک کنند، که به افزایش فشار هیدرواستاتیک در دایره کوچک و افزایش ادم ریوی کمک می کند. توجه به این نکته مهم است که هرچه وضعیت عملکردی میوکارد بدتر باشد، مقادیر غلظت درمانی و سمی گلیکوزیدها نزدیکتر است. در 31 درصد موارد، بیماران دچار آریتمی دیژیتال می شوند. نقش محدود گلیکوزیدهای قلبی در درمان اورژانسی ادم ریوی باید شناخته شود. با این وجود، پس از توقف پدیده های حاد ادم ریوی، با علائم بالینی جبران مزمن بطن چپ، باید از داروهای گلیکوزید قلبی نیز استفاده شود که به تثبیت همودینامیک و جلوگیری از عود ادم ریوی کمک می کند.

به منظور کاهش سریعتر ضربان قلب، گاهی اوقات از بتابلوکرها (پروپانولول - 1-2 میلی گرم داخل وریدی در محلول NaCl ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪) استفاده می شود.

اگر ادم ریوی در پس زمینه ای از اختلالات ریتم حمله ای (سوسو زدن، فلوتر دهلیزی، تاکی کاردی بطنی) ایجاد شود، درمان اضطراری پالس الکتریکی توصیه می شود.

با برونکواسپاسم همزمان، آمینوفیلین را می توان به صورت داخل وریدی 250-500 میلی گرم و سپس 50-60 میلی گرم هر ساعت تجویز کرد. تجویز آمینوفیلین در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد توصیه نمی شود.

با ایجاد ادم ریوی در پس زمینه شوک قلبیدوبوتامین استفاده می شود. این یک پیش ساز بیولوژیکی نوراپی نفرین است، گیرنده های آلفا و تا حدی بتا آدرنرژیک، گیرنده های خاص دوپامین را تحریک می کند، برون ده قلبی را افزایش می دهد و فشار خون را افزایش می دهد. دارای خاصیت منحصربفردی است: همراه با اثر اینوتروپیک قوی، اثر گشادکننده عروق کلیه، قلب، مغز، روده ها و بهبود گردش خون آنها دارد. این دارو به صورت داخل وریدی، 50 میلی گرم در 250 میلی لیتر محلول NaCl ایزوتونیک تجویز می شود. به صورت قطره ای با غلظت 175 میکروگرم در دقیقه، دوز را به تدریج تا 300 میکروگرم در دقیقه افزایش دهید. عوارض جانبی: اکستراسیستول، تاکی کاردی، آنژین صدری.

علاوه بر این، از مهارکننده های فسفودی استراز استفاده می شود که باعث افزایش انقباض قلب و گشاد شدن عروق محیطی می شود. اینها شامل آمرینون است - از آن به صورت داخل وریدی (بولوس) با دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم استفاده می شود، سپس انفوزیون با سرعت 5-10 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه تا افزایش مداوم فشار خون ادامه می یابد. بیشترین دوز روزانهآمرینون 10 میلی گرم بر کیلوگرم.

در هیپوکسمی شدید، هایپرکاپنی، تهویه مصنوعی ریه (ALV) موثر است، اما اجرای آن نیاز به تجهیزات ویژه و حمایت بیهوشی دارد.

در ادم ریوی مقاوم به درمان، هنگامی که تجویز سالورتیک ها مؤثر نباشد، آنها با یک دیورتیک اسمزی (مانیتول - 1 گرم در هر کیلوگرم وزن بیمار) ترکیب می شوند. آبگیری را می توان با تجهیزاتی با استفاده از اولترافیلتراسیون جدا شده با سرعت حدود 2000 میلی لیتر در ساعت انجام داد.

روش های مکانیکی به طور گسترده در عمل واقعی استفاده می شود مرحله پیش بیمارستانی(تورنیکت های ورید روی اندام) برای کاهش بازگشت وریدی به قلب و احتقان ریوی، اما اثر آن کوتاه مدت است.

خون‌ریزی 250 تا 500 میلی‌لیتر در حال حاضر اهمیت تاریخی و پزشکی بیشتری در درمان ادم ریوی دارد، اما در شرایطی که امکانات دیگری وجود ندارد، می‌تواند مفید باشد.

در برخی موارد، ادم ریوی آلوئولی به قدری سریع ایجاد می شود که هیچ زمانی برای پزشک و بیمار برای انجام تمام اقدامات فوق باقی نمی گذارد.

ما استفاده از روش تنفس خود به خودی تحت فشار مثبت ثابت (SD PPD) + 10 سانتی متر ستون آب را در درمان پیچیده ادم ریوی در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، بحران های فشار خون بالا، نقص قلبی آزمایش کرده و وارد عمل بالینی کرده ایم.

این روش با استفاده از یک دستگاه تجاری موجود "NIMB-1" اجرا می شود. یک کیسه پلی اتیلن با اندازه کافی (حداقل 40×50 سانتی متر) به یک لوله انعطاف پذیر راه هوایی متصل می شود تا هر گونه مخلوط تنفسی یا هوا را تامین کند. لوله پلاستیکی دوم حفره کیسه را با فشار سنج با مقیاس 0 تا + 60 سانتی متر H2O متصل می کند. از منبع، اکسیژن فشرده در زیر اتمسفر ATI-5-7 به انژکتور دستگاه NIMB-1 عرضه می شود، از آنجا که به شکل یک مخلوط اکسیژن-هوا 1: 1 به داخل حفره کیسه هدایت می شود. پس از شروع تغذیه مخلوط با دبی حدود 40 لیتر در دقیقه، کیسه را روی سر بیمار گذاشته و با یک نوار لاستیکی فوم پهن روی کمربند شانه ای ثابت می کنند تا شکاف "نشتی" بین بدن بیمار وجود داشته باشد. و دیواره کیسه، جریان عرضه شده را خونریزی می کند.

در بیماران مبتلا به آشفتگی روانی حرکتی، نگرش منفی نسبت به شروع جلسه پس از 1-2 دقیقه بدون استفاده از درمان آرام بخش از بین می رود. واقعیت زیر کاملاً واضح است: پس از خاتمه جلسه، در صورت عود مکرر نارسایی تنفسی، همه بیماران درخواست یک جلسه دوم را داشتند و به بهبود سریع وضعیت ذهنی در طول DM PPD اشاره کردند. به عنوان عامل اصلی متوقف کننده ادم ریوی، افزایش فشار داخل قفسه سینه در طی جلسات SD PPD استفاده می شود که جریان خون وریدی به قلب را در نتیجه کاهش عمل مکش محدود می کند. حفره قفسه سینه، با کاهش بازگشت وریدی و پیش بارگیری قلب راست. علاوه بر این، فشار بیش از حد + 10 سانتی متر آب است. هنر، ایجاد شده در برونش، حرکت معکوس مایع را از آلوئول ها به فضای بینابینی، و به دنبال آن جذب به سیستم لنفاوی و وریدی را افزایش می دهد.

در طی جلسات SD PPD، ظرفیت باقیمانده عملکردی ریه ها افزایش می یابد، درجه تفکیک نسبت تهویه به جریان خون کاهش می یابد، پیوند بای پس وریدی- شریانی داخل ریوی کاهش می یابد، تنش اکسیژن در خون شریانی افزایش می یابد، همراه با اثر جلوگیری از فروپاشی آلوئول ها که در نتیجه کاهش پدیده ادم آلوئولی و بینابینی ظاهر می شود. روش SD PPD همچنین می تواند برای اهداف پیشگیرانه در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی که توسعه نارسایی حاد بطن چپ و ادم ریوی را تهدید می کند استفاده شود. ما از روش SD PPD در بیماران در درمان پیچیده ادم ریوی کاردیوژنیک استفاده می کنیم. در همان زمان، عادی سازی سریع شاخص های همودینامیک مرکزی (پس از 20-30 دقیقه) وجود دارد. با توجه به رئوپلمونوگرافی، در پس زمینه استفاده از SD PPD در همه بیماران، هیپرولمی گردش خون ریوی کاهش می یابد، اکسیژن رسانی خون بهبود می یابد، تعادل پایه اسیدی عادی می شود، سیانوز، تنگی نفس سریعتر ظاهر می شود، دیورز پس از 12-20 دقیقه ظاهر می شود. فاز آلوئولی ادم ریوی در اکثر بیماران بدون استفاده از مواد ضد کف در 20-10 دقیقه برطرف می شود. در گروه کنترل، این شاخص 20-60 دقیقه بود.

برای جلوگیری از عود ادم آلوئولی، باید SD PPD را به تدریج با کاهش گام به گام فشار به میزان 2-3 سانتی متر در آب متوقف کرد. هنر در عرض یک دقیقه با قرار گرفتن در معرض در هر مرحله به مدت 5-15 دقیقه.

ما به عنوان یک منع مصرف برای استفاده از SD PPD در نظر می گیریم:

1. اختلال در تنظیم تنفس - برادی پنه یا تنفس از نوع Cheyne-Stokes با دوره های طولانی آپنه (بیش از 15-20 ثانیه)، زمانی که تهویه مصنوعی اندیکاسیون دارد.

2. تصویر طوفانی از ادم ریوی آلوئولی با ترشحات کف آلود بزرگ در اوروفارنکس و نازوفارنکس، که نیاز به برداشتن کف و تجویز داخل تراشه ضد کف فعال دارد.

3. بیان نقض عملکرد انقباضی بطن راست.

بنابراین، استفاده از SD PPD در درمان پیچیده ادم ریوی قلبی به رفع سریع‌تر آن کمک می‌کند و ذخیره زمانی برای تمام اقدامات درمانی ایجاد می‌کند.

ادبیات

1. Alpert J.، Francis G. درمان انفارکتوس میوکارد. مطابق. از انگلیسی M. "تمرین". 1994، ص. 255.
2. راهنمای قلب و عروق. (ویرایش E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. و همکاران روش برای درمان ادم ریوی در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی. مطالب اولین کنگره قلب و عروق کشورهای مستقل مشترک المنافع. م.، 1997.
4. Dzhanashia P.Kh.، Nazarenko V.A.، Nikolaenko S.A. دارودرمانی بیماری های قلبی عروقی. م.، 1997، ص. 273.
5. Evdokimova A.G. هیپرولمی گردش خون ریوی و روش های جبران آن در بیماران بیماری ایسکمیکقلب، فشار خون بالا و نقایص قلبی. چکیده پایان نامه برای درجه دکتری. عسل. علوم م.، 1995، ص. 33.
6. Belousov Y.B.، Moiseev V.D.، Lepakhin V.K. فارماکولوژی بالینیو دارو درمانی م.، 1993، ص. 97-138.
7. Popov V.G.، Topolyansky V.S.، Lepakhin V.K. ادم ریوی. M .: پزشکی، 1975، ص. 167.
8. توصیه های روشی. اورلوف V.N. استفاده از فشار داخل ریوی ریوی در درمان پیچیده ادم ریوی در اورژانس قلب. م.، 1985، ص. 13.

این شرایط منجر به افزایش چشمگیر امید به زندگی بیماران مبتلا به بیماری‌های سیستم قلبی عروقی و افزایش طبیعی تعداد تماس‌های آمبولانس با بیماران مبتلا به ادم ریوی قلبی (COL) شد. در نتیجه میزان بستری شدن در بیمارستان به میزان قابل توجهی افزایش یافته است.

علیرغم برخی تفاوت‌ها در آمار در ایالات متحده و اروپای غربی، نارسایی حاد قلبی یک نشانه مکرر برای پذیرش در بیمارستان برای افراد بالای 65 سال است. حدود 50 درصد از بیماران این گروه با تصویر بالینی COL در بخش اورژانس بستری می شوند.

برای بیمارانی که با تشخیص COL در بیمارستان بستری می شوند، پیش آگهی جدی است. در حال حاضر در اولین بستری شدن در بیمارستان به دلیل نارسایی حاد بطن چپ، 10 تا 20 درصد از بیماران فوت می کنند و حدود نیمی از آنها در اولین روز بستری شدن در بیمارستان جان خود را از دست می دهند.

علاوه بر این، حدود 50 درصد از افرادی که با بیماری کولون در بیمارستان بستری شده و با موفقیت از آن ترخیص شده اند، طی 6 ماه آینده با همان تشخیص و با همان احتمال عواقب نامطلوب، مجدداً در بیمارستان بستری خواهند شد. دو سال پس از اولین بستری شدن برای COL، بیش از نیمی از بیماران زنده نمی مانند.

جالب توجه است، امید به زندگی در بیماران مبتلا به ادم ریوی ناشی از AMI کمی بیشتر از بیماران مبتلا به COL ناشی از علل دیگر است. به هر حال، AMI در بین بیماران بستری با COI در حدود 1/3 موارد تشخیص داده می شود. پنج سال پس از اولین بستری شدن در بیمارستان به دلیل ادم ریوی، کمتر از یک سوم بیماران زنده خواهند بود.

برخلاف استانداردهای نسبتاً روشن و مستدل برای ارائه مراقبت پزشکیبرای بیماران مبتلا به CHF، اکثر توصیه های موجود در حال حاضر برای مراقبت های ویژه بیماران مبتلا به COL که معیارهای پزشکی مبتنی بر شواهد را برآورده می کنند، آزمایش نشده اند.

شاید، در حال حاضر، تنها دو زمینه در ارائه مراقبت های اورژانسی برای COL تردیدی در مورد اثربخشی آنها ایجاد نمی کند:

• شروع زودهنگام تهویه غیرتهاجمی در حالت CPAP یا BiLevel.
• تجویز داروهایی با اثر گشادکننده عروق برای بیمار.

بسیاری از مطالعات اثربخشی ناکافی استفاده روتین از داروهایی مانند مسکن های مخدر، دیورتیک ها، داروهای اینوتروپیک را در ادم ریوی نشان داده اند. استفاده از این داروها باید به شرایطی محدود شود که نشانه های مستقیمی برای انتصاب آنها وجود دارد.

برخی از جنبه های پاتوژنز ادم ریوی قلبی

در نارسایی حاد قلب، بطن چپ قادر به پمپاژ کافی خون ورودی به آن از طریق وریدهای ریوی نیست. رکود خون در مویرگ های ریوی و افزایش فشار هیدرواستاتیک در آنها (افزایش بار اولیه قلب) با نفوذ قسمت مایع خون به مجرای آلوئول ها و ایجاد تصویر بالینی ادم ریوی همراه است. .

پر کردن بخش قابل توجهی از آلوئول ها با مایع ادماتیک بر فرآیندهای تبادل گاز در ریه ها تأثیر منفی می گذارد و با ایجاد هیپوکسی همراه است که به نوبه خود باعث آزاد شدن کاتکول آمین ها می شود که مقاومت عروق شریانی سیستمیک را افزایش می دهد. جریان. با توجه به این مکانیسم، پس بار قلب افزایش می یابد.

بنابراین، همزمان با بدتر شدن فرآیند تبادل گاز در آلوئول ها، افزایش بار روی میوکارد رخ می دهد که با افزایش تقاضای اکسیژن آن همراه است، در نتیجه ایسکمی میوکارد رخ می دهد یا افزایش می یابد.

کاهش انقباض میوکارد به دلیل ایسکمی پیشرونده عضله قلب منجر به کاهش حجم ضربه ای می شود که باعث افزایش پیش رونده فشار دیاستولیک در بطن چپ می شود. یک دور باطل بسته می شود.

A. Nohria در انتشار خود خاطرنشان می کند که 67٪ از بیماران مبتلا به COL علائم مشخصی از اختلال در پرفیوژن بافت های محیطی ندارند و تصویر بالینی عمدتاً با تظاهرات نارسایی تنفسی ارائه می شود. به چنین بیمارانی "گرم و عرق" می گویند. گروه بیماران با نقض آشکار پرفیوژن بافت محیطی حدود 28٪ است ("سرد و عرق"). در نهایت، 5 درصد باقی مانده از بیماران A. Nohria به گروهی که نام رمز "سرد و خشک" را دریافت کردند، اختصاص یافتند.

• در بیماران گروه اول، فشار بالا در شریان ریوی تشخیص داده می شود و انقباض عروق محیطی به طور متوسط ​​بیان می شود.
• در گروه دوم بیماران، کاهش برون ده قلبی در ترکیب با انقباض عروقی مشخص عروق گردش خون سیستمیک مشاهده شد.
• در نهایت، در بیماران از کوچکترین گروه سوم، انقباض عروق محیطی به طور قابل توجهی بر افزایش فشار در شریان ریوی غالب بود.

لازم به یادآوری است که تحت "نقاب" KOL، بیماران مبتلا به بیماری ها و شرایط دیگر اغلب به بیمارستان تحویل داده می شوند. میزان خطای تشخیصی حدود 23 درصد است.

رویکردهای ارائه مراقبت های فوری پزشکی در مرحله پیش بیمارستانی

در مرحله پیش بیمارستانی، ارائه مراقبت های فوری پزشکی شامل سه حوزه اصلی است:

• کاهش پیش بارگذاری؛
• کاهش پس بار؛
• افزایش انقباض قلب

مراقبت های تنفسی برای بیماران مبتلا به ادم ریوی قلبی

در طول دهه گذشته، تعداد زیادی مقاله در مجلات پزشکی انگلیسی زبان منتشر شده است که کارایی بالای استفاده از تهویه مکانیکی غیر تهاجمی (NIVL) را به عنوان بخشی از مراقبت های ویژه برای COL نشان می دهد.

لازم به یادآوری است که NIVL به عنوان انجام تهویه مصنوعی ریه ها بدون لوله گذاری تراشه یا تراکئوستومی (کونیکوستومی) شناخته می شود. معمولاً برای انجام NIVL، ماسک های مختلف، کمتر - دستگاه هایی به شکل کلاه ایمنی پلاستیکی سبک، که روی سر بیمار پوشیده می شود و به طور هرمتیکی به بدن در سطح کمربند شانه متصل می شود.

مزیت آشکار NIVL نسبت به گزینه تهاجمی سهولت نسبی استفاده، عدم وجود خطر ایجاد تعدادی از عوارض خاص مرتبط با لوله گذاری تراشه (به عنوان مثال، پنومونی مرتبط با ونتیلاتور)، راحتی بیشتر برای بیمار است - خیر. احساسات ناخوشاینددر گلو، حفظ توانایی ارتباط گفتاری، مصرف آب و غیره.

مهمترین ویژگی منفی NIVL افزایش خطر برگشت و آسپیراسیون محتویات معده و همچنین دشواری عینی بستن ماسک روی صورت در بسیاری از بیماران است که منجر به تخلیه بخشی از هوای هدایت شده به داخل ریه ها می شود. اتمسفر.

شرایط اخیر استفاده از ونتیلاتورها را در مرحله قبل از بیمارستان بسیار مطلوب می کند، که کنترل نه تنها حجم جزر و مدی (VT) وارد شده به ریه ها، بلکه همچنین حجم هوای بازدم شده توسط بیمار (VTE) را ممکن می سازد.

تفاوت بین VT و VTE اجازه می دهد تا از دست دادن ("نشت") ناشی از آب بندی ناقص مدار تنفسی ارزیابی و با تغییر پارامترهای تهویه جبران شود. برخی از ونتیلاتورهای مدرن حمل و نقل با کیفیت بالا می توانند به طور خودکار میزان نشتی را محاسبه کرده و تنظیمات لازم را در پارامترهای NIVL انجام دهند (افزایش VT با تنفس های بعدی توسط مقدار نشتی).

لازم به ذکر است که NIVL دارای تعدادی منع مصرف برای استفاده است، از جمله در بیماران مبتلا به نارسایی حاد بطن چپ.

در میان حالت‌های تهویه مکانیکی که به روش غیرتهاجمی در بیماران مبتلا به ادم ریوی کاردیوژنیک استفاده می‌شود، CPAP به طور گسترده پذیرفته شده است. تا همین اواخر، مطالعات در مورد اثربخشی سایر روش‌های تهویه ادامه داشته است (BIPAP و PSV از علاقه خاصی در این زمینه هستند). با این حال، به گفته بسیاری از کارشناسان، آنها مزایای قابل اعتمادی نسبت به CPAP ندارند.

هنگام انجام در بیماران مبتلا به NIVL در حالت CPAP، معمولاً توصیه می شود فشاری در راه هوایی برابر با H2O با کسر اولیه اکسیژن در هوای استنشاقی (FiO2) برابر 1.0 (یعنی 100٪) اعمال شود. اصلاح FiO2 به سمت کاهش محتوای اکسیژن زمانی ممکن است و حتی مطلوب است که وضعیت عمومی بیمار بهبود یابد، پارامترهای همودینامیک تثبیت شود و تمایل واضح به نرمال شدن SpO2 باشد.

در مواردی که حالت CPAP در دسترس نیست، اما امکان استفاده از حالت BiLevel وجود دارد، فشار توصیه شده Phigh = 15 سانتی متر H2O و فشار Plough = 5 سانتی متر H2O است. NIVL در حالت CPAP یا BIPAP با COL از 2 تا 32 ساعت طول می کشد، به طور متوسط ​​- حدود 5 ساعت، یعنی. حمایت تنفسی را می توان نه تنها در راه بیمارستان، بلکه در مرحله اولیه مراقبت بستری نیز ادامه داد.

انجام nIVL در حالت CPAP منجر به کاهش سریع تظاهرات بالینی ادم ریوی، بهبود قابل توجه در وضعیت عمومی بیماران می شود. متأسفانه، ارزیابی تأثیر این نوع حمایت تنفسی بر پیش آگهی بیماران مبتلا به COL در میان مدت و دراز مدت چندان واضح نیست، اما، با این وجود، اکثر محققان کاهش قابل توجهی در دفعات لوله گذاری تراشه در بیمارستان نشان می دهند. در مرحله، کاهش طول مدت اقامت، مانند ICU، و در بیمارستان.

نتیجه مستقیم بالای استفاده از CPAP در COL در بیش از 87٪ بیماران مشاهده می شود. اثر درمانی مشابهی در تشدید شدید بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) مشاهده شد. به همین دلیل، این نوع پشتیبانی تنفسی به طور فزاینده ای در ونتیلاتورهای طراحی شده برای مراقبت های پزشکی اورژانسی استفاده می شود.

همچنین دستگاه های ساده شده ای وجود دارد که قادر است فشار مثبت ثابتی را در مجاری هوایی بیمار ایجاد کند و از این طریق اثر درمانی در ادم ریوی قلبی ایجاد کند. یکی از نمونه های این دستگاه ها «شیر بوسیگناک» است.

برخی از جنبه های درمان دارویی برای ادم ریوی قلبی

مورفین چندین دهه است که به طور گسترده در درمان بیماران مبتلا به COL استفاده می شود. معرفی آن به شما امکان می دهد تا به سرعت به کاهش تنگی نفس دست یابید تا احساس ناراحتی تنفسی را در بخش قابل توجهی از بیماران این گروه کاهش دهید. پیشنهاد شده است که اثر درمانی دارو به دلیل انبساط وریدها در گردش خون سیستمیک و در نتیجه کاهش جریان خون به قلب (کاهش پیش بارگذاری) است.

با این حال، مطالعات سال های گذشته و اخیر نشان داده است که اثر واریس تحت تأثیر مورفین کاملاً ناچیز است و تنها حجم کمی از خون را تضمین می کند که نمی تواند تأثیر قابل توجهی بر فشار در شریان ریوی و پیش بار قلب. در عین حال مشخص شد که کاهش تنگی نفس در COL پس از مصرف این دارو به دلیل تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی است.

گذشته نگر تحقیقات بالینیدر گروه‌هایی از بیماران مبتلا به COL که مورفین دریافت کردند، افزایش قابل توجهی در تعداد بستری شدن در بخش مراقبت‌های ویژه و همچنین افزایش فراوانی لوله‌گذاری تراشه در مرحله بیمارستانی مراقبت‌های ویژه نشان دادند. نشان داده شده است که مورفین دارای عوارض جانبی زیادی است که در میان آنها سرکوب انقباض میوکارد در بیماران مبتلا به COL مهم ترین است.

مهم است که تجویز مورفین خطر استفراغ را در بیمار تشدید کند که به نوبه خود باعث آزاد شدن کاتکول آمین ها در خون می شود و بار بعدی را افزایش می دهد. به این دلایل، اکثر نشریات مربوط به تحقیق هستند گزینه های درمانیمورفین، به نامناسب بودن گنجاندن این دارو در تعداد داروهای توصیه شده در ارائه خدمات اورژانسی برای بیماران مبتلا به COL توجه کنید.

نیتروگلیسیرین دارویی است که می تواند به سرعت و به طور موثر فشار انسداد مویرگ های ریوی را کاهش دهد. بنابراین، یکی از وظایف ارائه مراقبت های اضطراری به بیماران مبتلا به COI انجام می شود - کاهش پیش بارگذاری.

در مطالعات انجام شده کافی است راندمان بالاتجویز زیر زبانی نیتروگلیسیرین با دوز 0.4 میلی گرم هر 5 دقیقه تا بهبود بالینی واضح. تجویز دارو طبق این طرح معادل تجویز داخل وریدی نیتروگلیسیرین با سرعت 60 میکروگرم در دقیقه شناخته شد.

تفاوت های ملی مشخصی در فراوانی تجویز داخل وریدی و سایر اشکال نیتروگلیسیرین برای COL وجود دارد. رهبران در انتصاب فرم داخل وریدی دارو کشورهای اروپای شرقی هستند که در آن از این مسیر تجویز نیتروگلیسیرین در یک سوم بیماران استفاده می شود. اروپای غربیفرکانس تجویز داخل وریدی نیتروگلیسیرین از 25٪ تجاوز نمی کند، در ایالات متحده آمریکا - در 2.5٪ از بیماران.

خواص مثبت نیتروگلیسیرین:

• سرعت شروع و کنترل اتساع عروق؛
• سهولت در تجویز دارو (وجود اشکال دارویی زیر زبانی، داخل وریدی و سایر موارد)؛
• اثر درمانی بالاتر از سایر داروهایی که اغلب برای ادم ریوی کاردیوژنیک تجویز می شوند (به عنوان مثال، فوروزماید).
• افزایش اثر دیورتیک های لوپ هنگام تجویز با هم.
• تحمل رضایت بخش، به ویژه در بیماران مبتلا به پرفیوژن حفظ شده بافت های محیطی ("گرم و مرطوب")؛
• تحمل نسبتاً دیرهنگام در بیمار به تجویز نیتروگلیسیرین (معمولاً نه زودتر از 12 ساعت بعد).

محدودیت در تجویز نیتروگلیسیرین در ادم ریوی قلبی. محدودیت ها موقعیت هایی هستند که در آن ادم ریوی کاردیوژنیک به دلیل نارسایی است دریچه میترال، تنگی دریچه آئورت، فشار خون ریوی، انفارکتوس بطن راست. بیمارانی که ویاگرا یا داروهای دیگر با مکانیسم اثر مشابه مصرف می کنند، زیرا تداخل آنها با نیتروگلیسیرین می تواند باعث افت فشار خون عمیق شود.

دیورتیک های حلقه برای مدت طولانی برای COL استفاده می شود. در گذشته، داروهای این گروه اغلب به‌عنوان تک‌درمانی تجویز می‌شدند، در حالی که هم روی اثر گشادکننده عروق و هم اثر ادرارآور (کاهش بار اولیه) حساب می‌شد.

تحقیقات در سال های اخیر تا حدودی مفهوم توصیه به تجویز روتین دیورتیک های لوپ را در COL تغییر داده است. با توجه به شناسایی بسیاری از عوارض جانبی و منفی ناشی از معرفی این داروها، این داروها دیگر جزو صندوق های اولویت دار در ارائه خدمات فوریت های پزشکی در این گروه از بیماران نیستند.

عوارض جانبی هنگام استفاده از دیورتیک ها. در اختلال شدید سیستولیک بطن چپ، تجویز دیورتیک‌های لوپ در دوزهای متوسط ​​باعث افزایش تعداد آریتمی‌های کشنده می‌شود.

40 تا 50 درصد از بیماران مبتلا به تظاهرات بالینی COL ها در حالت نرموولمی یا حتی هیپوولمی هستند.

معرفی فوروزماید تنها پس از یک دقیقه منجر به افزایش برون ده ادرار می شود. اثر فوری تجویز دارو به افزایش انقباض عروق، افزایش فشار مویرگ ریوی و افزایش بار اضافی کاهش می یابد.

کاهش فشار مویرگی ریوی، که در پس زمینه معرفی فوروزماید افزایش یافته است، همزمان با افزایش خروجی ادرار است، یعنی. بعد از چند ده دقیقه جشن گرفتند. این شرایط می تواند برای بیماران مبتلا به ادم ریوی شدید کشنده باشد. افزایش تون عروقی در مراحل اولیه اثر فوروزماید منجر به توصیه به استفاده از این دارو فقط پس از تجویز نیتروگلیسیرین و کاپتوپریل به بیمار شد.

مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین داروهای "خط دوم" هستند که برای درمان فشرده COL استفاده می شوند. داروهای این گروه برای این آسیب شناسی را می توان به صورت زیر زبانی یا خیلی کمتر به صورت داخل وریدی تجویز کرد. انتشارات خلاصه‌ای از تجربه استفاده از مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین در COL نشان می‌دهد که این داروها کاملاً مؤثر و نسبتاً ایمن هستند.

برخی از ویژگی‌های مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین که استفاده از آن‌ها را در این گروه از بیماران مطلوب می‌سازد، در زیر مورد بحث قرار گرفته‌اند. امکان تجویز تک دوز دارو برای بیمار با اثر خوب... به عنوان یک قاعده، نیاز به دوزهای مکرر دارو یا استفاده طولانی مدت آن وجود دارد.

کاپتوپریل. اثر درمانی یکی از رایج ترین نمایندگان گروه مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، کاپتوپریل، زمانی که به صورت زیرزبانی مصرف می شود، بسیار سریع، معمولاً در 5 دقیقه آینده رخ می دهد. شروع اثر کاپتوپریل را می توان با مرطوب کردن قرص با آب (بهبود جذب دارو در دستگاه گوارش) تسریع کرد.

کاپتوپریل دارای اثر کاهش فشار خون وابسته به دوز است که کنترل اثر آن را در بیماران با مقادیر مختلف فشار خون ممکن می سازد. در بیماران مبتلا به ادم ریوی، فشار سیستولیک زیر 110 میلی متر جیوه. هنر، دوز کاپتوپریل نباید از 12.5 میلی گرم تجاوز کند. در بیماران با فشار سیستولیک بالاتر، دوز توصیه شده دارو 25 میلی گرم است.

کاپتوپریل را می توان به طور موفقیت آمیزی با نیتروگلیسیرین ترکیب کرد، به خصوص در مواردی که فشار خون بیمار به طور ثابت بالا باقی می ماند یا با عدم تحمل فردی به دوزهای درمانی معمولی نیتروگلیسیرین (یعنی امکان کاهش دوز نیتروگلیسیرین در صورت ترکیب با کاپتوپریل). استفاده ترکیبی از این داروها منجر به افزایش و طولانی شدن اثر گشادکننده عروق می شود.

تجویز زودهنگام کاپتوپریل برای COL می تواند به طور قابل توجهی برون ده ادرار را بدون استفاده اضافی از دیورتیک ها افزایش دهد. به همین دلیل توصیه هایی وجود دارد که 30 دقیقه پس از مصرف کاپتوپریل به بیمار و تنها در صورت عدم افزایش خروجی ادرار برای معرفی دیورتیک ها صبر کنید. اگر این توصیه رعایت شود، از اسپاسم عروقی ریه ها و کلیه ها به طور همزمان جلوگیری می شود، که بلافاصله پس از تجویز فوروزماید رخ می دهد.

کاهش طول مدت اقامت در ICU بیماران مبتلا به COI که در درمان آنها از کاپتوپریل استفاده شده بود، نشان داده شد. علاوه بر این، این بیماران به طور قابل توجهی کمتر به لوله گذاری تراشه نیاز داشتند.

گلیکوزیدهای قلبی در حال حاضر برای استفاده در بیماران مبتلا به COL توصیه نمی شود. به ندرت توصیه هایی برای استفاده از دیگوکسین برای کاهش تعداد انقباضات بطنی در بیماران مبتلا به تاکیسیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی وجود دارد، اما در حال حاضر داروهای گروه های دیگر برای این منظور بسیار بیشتر استفاده می شود.

Milrinone، یک مهارکننده فسفودی استراز و سایر داروهای اینوتروپیک، در بیماران با برون ده قلبی پایین و پرفیوژن بافت محیطی ضعیف استفاده می شود. نتایج استفاده از داروهای این گروه ها بسیار متناقض است. گزارش هایی از دستیابی به تثبیت همودینامیک در پس زمینه استفاده از آنها، بهبود وضعیت عمومی وجود دارد.

با این حال، طول مدت اقامت در بیمارستان در بیمارانی که با داروهای اینوتروپیک درمان می‌شوند، عموماً بیشتر از گروه مشابهی از بیماران بود که در آن‌ها از گشادکننده‌های عروق بدون افزودن داروهای اینوتروپیک استفاده می‌شد.

استفاده از داروهای اینوتروپیک در بیماران مبتلا به نارسایی حاد بطن چپ، همراه با افت فشار خون شریانی اندیکاسیون دارد و در بیمارانی که فشار خون سیستولیک رضایت‌بخش و پرفیوژن بافت محیطی قابل قبولی دارند، منع مصرف دارد.

هنگام تجویز داروهای اینوتروپیک، شرایط ذکر شده در زیر باید در نظر گرفته شود. از بین کاتکول آمین ها، به نظر می رسد که دوبوتامین برای استفاده در COL توصیه می شود، زیرا استفاده از آن به کاهش متوسطی در هر دو پیش بار و پس بار کمک می کند. این اثر در بیمارانی که به طور منظم از مسدود کننده های بتا استفاده می کنند وجود ندارد.

در مورد افت فشار خون شریانی پیشرونده، ممکن است نیاز به تجویز دوزهای بالای دوبوتامین باشد (با توجه به ظهور اثر آدرنرژیک). در عین حال، همراه با تثبیت فشار خون، افزایش مصرف اکسیژن میوکارد، بروز آریتمی های شدید و ایسکمی میوکارد وجود دارد. باید در اسرع وقت تجویز داروهای گشادکننده عروق به بیمار از سر گرفته شود که باعث کاهش بار پیش و پس از آن می شود.

اثر درمانی میلرینون مستقل از مصرف بتابلوکرهای بیمار است یا خیر. این دارو بر برون ده قلبی، فشار پارگی مویرگ ریوی، تون عروق محیطی اثر بارزتری دارد. با این حال، مطالعات مزایای تجویز میلیرینون برای بیماران مبتلا به COL (طول مدت بستری در بیمارستان، مرگ و میر) را در مقایسه با دوبوتامین ثابت نکرده است.

در نهایت، هزینه دوبوتامین چندین برابر کمتر از میلی‌رینون است که آن را برای استفاده قبل از بیمارستان مقرون به صرفه‌تر می‌کند.

بنابراین، هنگام ارائه مراقبت های اورژانسی به بیماران مبتلا به COI در مرحله پیش بیمارستانی، باید از موارد زیر استفاده شود:

• تهویه مکانیکی غیر تهاجمی در حالت CPAP (10 سانتی متر H2O)، - "خط اول" به معنی؛
• انتصاب نیتروگلیسیرین زیر زبانی یا داخل وریدی - یک عامل "خط اول".
• انتصاب کاپتوپریل به صورت زیر زبانی (دوز با در نظر گرفتن میزان فشار خون تعیین می شود) - یک عامل "خط دوم". کاپتوپریل باید با حفظ پرفیوژن کافی در بافت‌های محیطی، در موارد منع مصرف فردی برای مصرف نیتروگلیسیرین، و همچنین در صورت وجود اثر گشادکننده عروق ناکافی با تجویز ایزوله نیتروگلیسیرین، تجویز شود.
• فوروزماید باید 30 دقیقه پس از شروع درمان با گشادکننده عروق در غیاب اثر دیورتیک از درمان قبلی تجویز شود. این دارو متعلق به "خط سوم" است.
• زمانی که نارسایی بطن چپ همراه با افت فشار خون شریانی باشد می توان دوبوتامین را تجویز کرد. هنگامی که فشار خون در سطح رضایت بخشی با دوبوتامین تثبیت شد، می توان از گشادکننده عروق با احتیاط استفاده کرد.
• از تجویز مورفین برای ادم ریوی قلبی باید اجتناب شود. در صورت لزوم، تجویز بنزودیازپین ها برای آرامبخشی منطقی تر است.

مورفین برای ادم ریوی

گرانول برای تهیه سوسپانسیون برای مصرف خوراکی، کپسول، کپسول با اثر طولانی مدت، محلول برای تزریق عضلانی، محلول برای تزریق، شیاف رکتوم، قرص، قرص با اثر طولانی مدت پوشش داده شده با یک فیلم

مسکن مخدر. آگونیست گیرنده مواد افیونی (mu، کاپا، دلتا). این دارو از انتقال تکانه های درد به سیستم عصبی مرکزی جلوگیری می کند، ارزیابی عاطفی درد را کاهش می دهد، باعث سرخوشی می شود (خلق را بهبود می بخشد، باعث احساس راحتی روانی، رضایت خاطر و چشم اندازهای روشن، صرف نظر از وضعیت واقعی امور) می شود. شکل گیری اعتیاد به مواد مخدر (روانی و جسمی). در دوزهای بالا اثر خواب آور دارد. رفلکس های شرطی را مهار می کند، تحریک پذیری مرکز سرفه را کاهش می دهد، باعث تحریک مرکز عصب چشمی (میوز) و n.vagus (برادی کاردی) می شود. anov (از جمله برونش ها، باعث اسپاسم برونش)، باعث اسپاسم اسفنکترهای مجاری صفراوی و اسفنکتر Oddi، تون اسفنکترها را افزایش می دهد. مثانه، تحرک روده را ضعیف می کند (که منجر به ایجاد یبوست می شود)، تحرک معده را افزایش می دهد، تخلیه آن را تسریع می کند (به تشخیص بهتر زخم معده و اثنی عشر کمک می کند، اسپاسم اسفنکتر اودی شرایط مساعدی را برای بررسی اشعه ایکس کیسه صفرا ایجاد می کند). ممکن است گیرنده های شیمیایی ناحیه ماشه مرکز استفراغ را تحریک کرده و باعث تهوع و استفراغ شود.

سندرم درد شدید (تروما، نئوپلاسم های بدخیم، انفارکتوس میوکارد، آنژین ناپایدار، دوره بعد از عملبه عنوان داروی اضافی برای بیهوشی عمومی یا موضعی (از جمله پیش دارو)، بی حسی نخاعی در هنگام زایمان، سرفه (در صورت بی اثر بودن داروهای ضد سرفه غیر مخدر و سایر داروهای مخدر)، ادم ریوی در پس زمینه شکست حاد LV (به عنوان یک درمان اضافی)، معاینه اشعه ایکس معده و دوازدهه، کیسه صفرا.

لکنت در کودک: چه باید کرد. 2009

اگر مادر کم داشته باشد چه کنیم.

اگر کودکی دارد چه باید کرد.

درمان دندان تحت بیهوشی در کودکان: همه جوانب مثبت و منفی - president.org.ua

اما اگر هر مراجعه به پزشک به یک عصبانیت تبدیل شود که متوقف کردن آن تقریبا غیرممکن است، چه؟ برخی می گویند: دندان های خود را به طور کلی درمان کنید.

اگر کودک شما درد دارد چه باید کرد؟

"سرفه کودک. چه باید کرد؟" - 5.

معاینه بیمار مبتلا به آسم برونش چندین هدف دارد. در مرحله اول، عملکردهای تنفسی برای شناسایی درجه اختلال آنها بررسی می شود.

ورزش برای التهاب ریه

بسته به مرحله بیماری، محلی سازی فرآیند التهابی، اختلالات تنفس خارجی و وضعیت عمومی بیمار، بیشتر انتخاب می شود.

کمک به ادم ریوی

ادم کوئینکه ( آنژیوادمکهیر غول پیکر) یک واکنش آلرژیک حاد است که در ادم زیر جلدی به سرعت در حال توسعه بیان می شود.

در میان بیماری ها دستگاه تنفسیاغلب برونشیت رخ می دهد. برونشیت التهاب مخاط برونش است. اگر در عین حال به وفور برجسته شود.

روز بخیر، خواننده عزیز. در ادامه شما را با نتایج درمان با دستگاه لایف انرژی یونیورسال آشنا می کنیم و امروز تقدیم شما عزیزان می کنیم.

@Kostya Kolyvanov. او برونشیت کوچک دارد، به من زنگ زد، خیلی وحشتناک سرفه می کند، اما چنین صدای شیرین، عزیز و خشن تقریباً به گریه افتاد! مریض نباش هیچ کس مریض نباشد

@kill_killjoy_ من خوبم دستم درد میکنه: 3تا برونشیت؟ این چیه؟ من فقط بیماری ها را درک نمی کنم

@lol_from_mars باید بهت اخطار میداد ببخشید منم دلم برات تنگ شده بود. اونجا چطوری دستت چطوره؟ من برونشیت دارم lol

ادم ریوی مورفین

ادم ریوی یک بیماری است که با شروع ناگهانی به دلیل تجمع مایع در ریه ها مشخص می شود. به همین دلیل، نقض فرآیندهای تبادل گاز در بدن وجود دارد که علت هیپوکسی، سیانوز پوست و خفگی شدید است.

مواد مخدر

ادم ریوی یک وضعیت فوری است، بنابراین در اولین علائم لازم است با آمبولانس تماس بگیرید. درمان در بخش مراقبت های ویژه و تحت نظارت مداوم پزشک کشیک انجام می شود.

بیمار مبتلا به ادم ریوی نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد که در حین انتقال به بیمارستان انجام می شود:

• به بیمار یک وضعیت نیمه نشسته بدهید.
• اکسیژن درمانی: استفاده از ماسک با اکسیژن یا در صورت لزوم لوله گذاری ریه ها با تهویه مصنوعی ریه ها.
• قرار دادن تورنیکت های وریدیدر یک سوم بالایی ران ها، اما به طوری که نبض ناپدید نشود (بیش از 20 دقیقه)، تورنیکت ها با آرامش تدریجی برداشته می شوند. این کار به منظور کاهش جریان به سمت قلب راست انجام می شود تا از افزایش بیشتر فشار در گردش خون ریوی جلوگیری شود.
• قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان؛
• برای تسکین درد، تجویز داخل وریدی مسکن های مخدر (مورفین 1٪ 1 میلی لیتر).
• دیورتیک ها: Lasix 100 mg IV.

درمان در بخش اورژانس، درمان تحت نظارت مداوم همودینامیک (نبض، فشار) و تنفس انجام می شود. پزشک معالج بسته به کلینیک و علت ادم ریوی درمان را به صورت جداگانه تجویز می کند. تقریباً تمام داروها از طریق ورید ساب ترقوه کاتتر شده تجویز می شوند.

گروه های داروهای مورد استفاده برای ادم ریوی:

• استنشاق اکسیژن در ترکیب با الکل اتیلیک برای خاموش کردن کف تشکیل شده در ریه ها استفاده می شود.
• تزریق داخل وریدی، قطره ای نیتروگلیسیرین، 1 آمپول رقیق شده با سالین، تعداد قطره در دقیقه بسته به سطح فشار خون. برای بیماران مبتلا به ادم ریوی همراه با فشار خون بالا استفاده می شود.
• مسکن های مخدر: مورفین - 10 میلی گرم IV، فراکشنال.
• با ادم ریوی، همراه با کاهش فشار خون، داروهای دوبوتامین یا دوپامین به منظور افزایش قدرت انقباض قلب تجویز می شود.
• در صورت ادم ریوی ناشی از آمبولی ریه، هپارین 5000 U به صورت داخل وریدی، سپس در U در 1 ساعت، رقیق شده در 10 میلی لیتر سالین، برای اثر ضد انعقادی تزریق می شود.
• دیورتیک ها: فوروزماید ابتدا 40 میلی گرم، در صورت لزوم، بسته به برون ده ادرار و فشار خون، دوز را تکرار کنید.
• اگر ادم ریوی با ضربان قلب کم همراه باشد، آتروپین به صورت داخل وریدی تا 1 میلی گرم، یوفیلین 2.4٪ - 10 میلی لیتر تزریق می شود.
• گلوکوکورتیکوئیدها: پردنیزولون mg IV جت، همراه با برونکواسپاسم.
• در صورت کمبود پروتئین در خون، بیماران تزریق پلاسمای تازه منجمد را تجویز می کنند.
• در فرآیندهای عفونی (سپسیس، ذات الریه یا موارد دیگر)، آنتی بیوتیک های وسیع الطیف تجویز می شوند (سیپروفلوکساسین، ایمی پنم).

نحوه درمان

خود الگوریتم درمان را می توان به 7 مرحله تقسیم کرد:

• آرام بخش درمانی؛
• کف زدایی
• درمان گشادکننده عروق؛
• دیورتیک ها؛
• ترشح خون؛

سپس درمان بیماری زمینه ای شروع می شود:

• در مورد سیروز کبدی، هیپرآلبومینمی، دوره ای از geatoprotectors تجویز می شود: Heptral، با آماده سازی اسید تیوکتیک: Thioctacid، Berlition.

آنچه پیش آگهی ترومبوآمبولی ریوی انتظار دارد را در اینجا شرح کاملی خواهید یافت

آمفیزم در کودکان http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html از کجا می آید؟ شرح کامل بیماری

داروهای مردمی

لازم به ذکر است که استفاده از طب سنتی برای ادم ریه زمانی توصیه می شود که فرد تحت درمان بستری بوده و در دوران توانبخشی در منزل باشد.

1. ادم ریوی را می توان با جوشانده تهیه شده از دانه کتان به طور موثر درمان کرد. این چای از چهار قاشق غذاخوری کتان تهیه می شود که ابتدا باید با یک لیتر آب جوشیده بریزید. کل مخلوط باید به مدت سه دقیقه روی آتش بجوشد. فقط بعد از سرد شدن آبگوشت می توانید از آن استفاده کنید. سپس باید آن را صاف کرده و دو ساعت قبل از غذا نصف لیوان میل کنید. این روش باید حداقل شش بار در روز تکرار شود.
2. ادم قلبیریه ها را می توان با جوشانده سیانوز از بین برد. این گیاه باید با آب گرم و تمیز پر شود. برای اولین آماده سازی، مصرف یک قاشق غذاخوری سیانوز توصیه می شود. باید در حمام آب جوشانده شود. یادتان باشد قبل از استفاده آبگوشت را صاف کنید. نوشیدنی باید یک جرعه بعد از غذا مصرف شود.

برای جلوگیری از عوارض به شکل ادم ریوی، می توانید از گیاهان دارویی استفاده کنید که تأثیر مثبتی بر وضعیت بدن دارند. همچنین برخی از جوشانده ها برای اهداف پیشگیرانه استفاده می شود تا از ایجاد بیماری در آن جلوگیری شود مرحله اولیه... برای این منظور اغلب از چای تهیه شده از دانه کتان و ساقه گیلاس استفاده می شود. چنین ترکیبی باید چهار بار در روز به مدت حداقل سه ماه مصرف شود.

به یاد داشته باشید که هر درمانی طب سنتیمیتواند سبب شود واکنش آلرژیکدر بدن شما این روند می تواند بر سلامت بیمار تأثیر منفی بگذارد و فقط آن را بدتر کند.

مراقبت های اورژانسی برای ادم

قبل از ورود دکتر، می توانید خودتان این کار را انجام دهید:

• به بیمار حالت نشسته یا نیمه نشسته با پاهای پایین بدهید
• دسترسی مطمئن به یک ورید محیطی بزرگ (برای کاتتریزاسیون بعدی) فراهم کنید.
• دسترسی به هوای تازه را سازماندهی کنید
• به بیمار اجازه دهید بخارات الکل را استنشاق کند (96٪ برای بزرگسالان، 30٪ برای کودکان)
• حمام پا با آب گرم بگیرید
• استفاده از تورنیکت های وریدی روی اندام (از 30 دقیقه تا 1 ساعت)
• تنفس و نبض را همیشه کنترل کنید
• در حضور نیتروگلیسیرین و نه فشار خون پایین - 1-2 قرص زیر زبان.

مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی که توسط تیم آمبولانس قبل از رسیدن به بیمارستان ارائه می شود به شرح زیر است:

• اکسیژن درمانی (اشباع اکسیژن فعال)
• فوم مکش و ضد کف درمانی (استنشاق اکسیژن از طریق محلول الکل اتیلیک)
• درمان دیورتیک (لاسیکس، نووریت) - مایع اضافی را از بدن خارج می کند، با فشار خون پایین، از دوزهای کاهش یافته داروها استفاده می شود.
• در صورت وجود سندرم درد - مصرف مسکن (آنالژین، پرومدول)

سایر داروها بسته به سطح فشار خون:

• مسدود کننده های گانگلیونی بالا (تشویق خروج خون از قلب و ریه ها و جریان به اندام ها: بنزوهگزونیوم، پنتامین)، وازودیلاتورها (گشاد کننده رگ های خونی: نیتروگلیسیرین)
• طبیعی - کاهش دوز گشادکننده عروق
• عوامل کم اینوتروپیک (افزایش انقباض میوکارد: دوبوتامین، دوپمین).

کف زدا

با ایجاد ادم ریوی (افزایش تعداد خس‌خس‌های مرطوب، ظهور حباب‌های نفس)، می‌توان از عوامل ضد کف استفاده کرد. استنشاق بخارات الکل اتیلیک اثر مفیدی دارد (بیمار از طریق کاتتر یا ماسک وارد شده به بینی، اکسیژن را از بالون استنشاق می کند، به جای آب، الکل 96 درجه در مرطوب کننده قرار می گیرد؛ سرعت ورود اکسیژن در ابتدا 2-3 است. لیتر در دقیقه، بعدا - تا 9-10 لیتر در دقیقه (مدت زمان روش 30-40 دقیقه است)، در صورت لزوم، پس از یک استراحت کوتاه (10-15 دقیقه)، روش می تواند تکرار شود.

در موارد بخصوص شدید ادم ریوی درمان با ترشحات فراوانکف از دهان، الکل را می توان فوراً با سوراخ کردن نای در فضای حلقوی 1-2 وارد داخل تراشه کرد (1 میلی لیتر الکل 96 درجه تزریق می شود، پس از آن، در بیشتر موارد، انتشار مایع کف آلود به شدت کاهش می یابد). موضوع منطقی بودن مکش مایع ادماتوز از نای بحث برانگیز است، زیرا همراه با آزاد شدن راه های هوایی در این مورد، فشار منفی در راه های هوایی ایجاد می شود و به عنوان مثال، هجوم جدیدی از مایع به آلوئول ها ایجاد می شود. باعث.

مورفین

برای ادم ریوی، مورفین موثر است - 1 میلی لیتر از محلول 1٪ به صورت داخل وریدی در یک جریان: اثر آرام بخشی بر سیستم عصبی مرکزی دارد، تکانه های پاتولوژیک مرکز تنفسی بیش از حد تحریک شده را تسکین می دهد، گردش خون ریوی را تسکین می دهد. اثرات جانبیمورفین - فعال شدن مرکز استفراغ و افزایش اسپاسم برونش - با ترکیب با 2 میلی لیتر دروپریدول تا حدودی از بین می رود. تجویز مورفین در اسپاسم برونش و در بیماران با حجم تنفس کم (هیپوونتیلاسیون) منع مصرف دارد.

ادم ریوی: درمان ادم ریوی

اقدامات اولویت دار برای درمان ادم ریوی، صرف نظر از علت آن.

• از باز بودن راه هوایی اطمینان حاصل کنید. با توجه به نشانه ها - لوله گذاری تراشه.
• استنشاق با 100% اکسیژن.
• استنشاق اکسیژن از طریق محلول 96 درصد الکل. با کف فراوان، 2-3 میلی لیتر الکل 96٪ وارد نای می شود.
• تجویز داخل وریدی مورفین محلول 1٪ - 1 میلی لیتر. برای درمان ادم ریوی از اهمیت خاصی برخوردار است. تسکین می دهد، استرس عاطفی را تسکین می دهد، اثر منقبض کننده عروق دارد، تنگی نفس را کاهش می دهد و مهمتر از همه، فشار را در دایره کوچک کاهش می دهد و در نتیجه با علائم ادم مقابله می کند. مورفین در بیماران مبتلا به فشار خون پایین منع مصرف دارد. در صورت افسردگی مرکز تنفسی - تجویز فوری نالوکسان داخل وریدی.

درمان ادم حاد ریوی در درجه اول با هدف عادی سازی فشار ریوی است. و همچنین در:

• توقف کف کردن
• اصلاح اختلالات همودینامیک ناشی
• کاهش OPSS - مقاومت کلی عروق محیطی.
• اصلاح اختلالات اسید و باز

ادم ریوی همراه با فشار خون شریانی.

• وضعیت بیمار نشسته و پاها پایین است.
• نیتروگلیسیرین 1٪ میلی گرم در دقیقه، دوز را افزایش می دهد تا فشار خون سیستولیک 10-15٪ از فشار اولیه کاهش یابد. در فشار خون بسیار بالا، سدیم نیتروپروساید به جای نیتروگلیسیرین با دوز کیلوگرم در دقیقه تجویز می شود.
• مسدود کننده گانگلیون کوتاه اثر پنتامین 5٪ - 1-2 میلی لیتر رقیق شده در 20 میلی لیتر NaCl، محلول 3-5 میلی لیتر جت داخل وریدی هر 5-10 دقیقه.
• با تعداد فشار خون بالا، و کلینیک متوسط ​​ادم ریوی - کلونیدین 0.01٪ - 1 میلی لیتر در / در یک جت.
• فوروزماید mg IV جت. در صورت عدم تاثیر، یک ساعت دیگر معرفی مجدد.
• دروپریدول 0.25% میلی لیتر جت داخل وریدی.

ادم ریوی در برابر پس زمینه فشار خون طبیعی.

• نیتروگلیسیرین 1٪ - 10 میلی گرم در دقیقه.
• فوروزماید میلی گرم IV.
• دروپریدول 0.25% میلی لیتر داخل وریدی
• پردنیزولون 90 میلی گرم IV جت.

نظارت مداوم بر فشار خون، عدم کاهش آن به زیر 90 میلی متر جیوه.

ادم ریوی با فشار خون نسبتاً پایین.

• دوبوتامین 5 تا 10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به صورت داخل وریدی تا رسیدن به فشار خون طبیعی.

ادم ریوی با افت فشار خون شریانی شدید.

• دوپامین 5-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، به آرامی به حداکثر 50 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه افزایش می یابد. کنترل فشار خون.
• با افزایش همزمان فشار و افزایش علائم ادم ریوی - نیتروگلیسیرین 15 میلی گرم در دقیقه.
• فوروزماید 40 میلی گرم داخل وریدی یک بار.

ادم ریوی در پس زمینه تنگی میترال.

• پرومدول 2% -1ml جت i/v.
• فوروزماید mg IV p.
• آمینوفیلین 2.4٪ - 10 میلی لیتر داخل وریدی ص.
• استروفانتین 0.05٪ - 0.5 میلی لیتر جریان داخل وریدی.

ادم ریوی در برابر پس زمینه آسیب به سیستم عصبی مرکزی در سکته مغزی.

• فوروزماید mg IV p.
• یوفیلین 2.4٪ - 10 میلی لیتر داخل وریدی.
• پرومدول 2% -1ml جت i/v.
• reopolyglucin 400ml به صورت قطره ای داخل وریدی.
• محلول استروفانتین 0.05٪ - 0.5 میلی لیتر جت داخل وریدی.
• با فشار خون شریانی - پنتامین 5٪ - 1 میلی لیتر به صورت قطره ای داخل وریدی.
• مانیتول 30-60 میلی لیتر رقیق شده در 200 میلی لیتر NaCl به صورت قطره ای داخل وریدی.

معیارهای تسکین ادم ریوی.

• کاهش تعداد تنفس به 22 یا کمتر در دقیقه.
• عدم وجود خلط کف آلود.
• بدون خس خس سینه در سمع
• عادی سازی رنگ پوست
• عدم وجود علائم ادم ریوی هنگام انتقال بیمار به موقعیت افقی.
• عادی سازی فشار خون، ضربان قلب.

علائم، علل و درمان ادم ریوی

ادم ریوی چیست؟

ادم ریوی یک وضعیت پاتولوژیک جدی است که با انتشار گسترده یک ترانسودات با ماهیت غیر التهابی از مویرگ ها به داخل بینابینی ریه ها و سپس به آلوئول ها همراه است. این روند منجر به کاهش عملکرد آلوئول ها و نقض تبادل گاز می شود، هیپوکسی ایجاد می شود. ترکیب گاز خون به طور قابل توجهی تغییر می کند، غلظت دی اکسید کربن افزایش می یابد. همراه با هیپوکسی، افسردگی شدید سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. بیش از حد طبیعی (فیزیولوژیکی) مایع بینابینی منجر به ادم می شود.

بینابینی شامل: عروق لنفاوی، عناصر بافت همبند، مایع بین سلولی، عروق خونی است. کل سیستم توسط پلور احشایی پوشیده شده است. لوله ها و لوله های توخالی منشعب مجموعه ای هستند که ریه ها را تشکیل می دهند. کل مجموعه در بینابینی غوطه ور است. بینابینی با خروج پلاسما از رگ های خونی تشکیل می شود. سپس پلاسما دوباره به عروق لنفاوی که به داخل ورید اجوف جریان می یابد جذب می شود. با این مکانیسم، مایع بین سلولی اکسیژن و مواد لازم را تحویل می دهد مواد مغذیبه سلول ها، محصولات متابولیک را حذف می کند.

نقض مقدار و خروج مایع بین سلولی منجر به ادم ریوی می شود:

هنگامی که افزایش فشار هیدرواستاتیک در رگ های خونی ریه ها باعث افزایش مایع بین سلولی می شود، ادم هیدرواستاتیک رخ می دهد.

این افزایش به دلیل فیلتراسیون بیش از حد پلاسما بود (به عنوان مثال: با فعالیت واسطه های التهابی)، ادم غشایی رخ می دهد.

ارزیابی وضعیت

بسته به سرعت انتقال مرحله بینابینی ادم به آلوئولار، وضعیت بیمار ارزیابی می شود. در مورد بیماری های مزمن، ادم به آرامی و اغلب در شب ایجاد می شود. چنین ادمی به خوبی توسط داروها کنترل می شود. ادم همراه با نقص دریچه میترال، انفارکتوس میوکارد، ضایعات پارانشیم ریوی به سرعت در حال رشد است. وضعیت به سرعت در حال بدتر شدن است. ادم حاد زمان بسیار کمی برای پاسخ باقی می گذارد.

پیش آگهی بیماری

پیش آگهی ادم ریوی ضعیف است. بستگی به دلایلی دارد که در واقع باعث ایجاد ادم شده است. اگر ادم غیر قلبی باشد، به خوبی به درمان پاسخ می دهد. کنترل ادم کاردیوژنیک دشوار است. پس از درمان طولانی مدت پس از ادم قلبی، میزان بقا در طی یک سال 50٪ است. با یک فرم سریع رعد و برق، اغلب نمی توان یک فرد را نجات داد.

با ادم سمی، پیش آگهی بسیار جدی است. پیش آگهی مطلوب هنگام مصرف دوزهای زیاد دیورتیک ها. بستگی به واکنش فردی بدن دارد.

تشخیص

تصویر هر نوع ادم ریوی روشن است. بنابراین، تشخیص ساده است. برای درمان کافی، تعیین علل ادم ضروری است. علائم به شکل ادم بستگی دارد. شکل فولمینانت با افزایش سریع خفگی و ایست تنفسی مشخص می شود. شکل حاد بر خلاف نوع تحت حاد و طولانی علائم بارزتری دارد.

علائم ادم ریوی

علائم اصلی ادم ریوی عبارتند از:

سیانوز (صورت و غشاهای مخاطی رنگ مایل به آبی پیدا می کنند).

سفتی در قفسه سینه، درد با ماهیت فشار.

صدای حباب شنیده می شود.

با سرفه در حال رشد - خلط صورتی کف آلود؛

هنگامی که وضعیت بدتر می شود، خلط از بینی خارج می شود.

فرد ترسیده است، ممکن است هوشیاری گیج شود.

عرق کردن، عرق سرد و لطیف؛

افزایش ضربان قلب تا 200 ضربه در دقیقه. می تواند به راحتی به برادی کاردی تهدید کننده زندگی تبدیل شود.

افت یا افزایش فشار خون

ادم ریوی خود بیماری است که به خودی خود ایجاد نمی شود. بسیاری از آسیب شناسی ها می توانند منجر به ادم شوند، گاهی اوقات اصلاً با بیماری های برونش ریوی و سایر سیستم ها مرتبط نیستند.

علل ادم ریوی

علل ادم ریوی عبارتند از:

سپسیس معمولاً نفوذ سموم اگزوژن یا درون زا به جریان خون است.

مصرف بیش از حد برخی از داروها (NSAIDs، cytostatics)؛

آسیب ناشی از تشعشع به ریه ها؛

مصرف بیش از حد مواد مخدر؛

انفارکتوس میوکارد، بیماری قلبی، ایسکمی، فشار خون بالا، هر بیماری قلبی در مرحله جبران.

احتقان در دایره راست گردش خون ناشی از آسم برونش، آمفیزم و سایر بیماری های ریوی.

کاهش شدید یا مزمن پروتئین خون. هیپوآلبومینمی با سیروز کبدی، سندرم نفروتیک و سایر آسیب شناسی های کلیه رخ می دهد.

انفوزیون در حجم زیاد بدون دیورز اجباری؛

مسمومیت با گازهای سمی؛

شوک با آسیب جدی؛

قرار گرفتن در ارتفاع بالا؛

اشتباهی در متن پیدا کردید؟ آن و چند کلمه دیگر را انتخاب کنید، Ctrl + Enter را فشار دهید

انواع ادم ریوی

دو نوع ادم ریوی وجود دارد: قلبی و غیر قلبی. همچنین گروه سومی از ادم ریوی (به غیر قلبی زا اشاره دارد) وجود دارد - ادم سمی.

ادم قلبی (ادم قلبی)

ادم کاردیوژنیک همیشه به دلیل نارسایی حاد بطن چپ، احتقان اجباری خون در ریه ها ایجاد می شود. انفارکتوس میوکارد، نقایص قلبی، آنژین صدری، فشار خون شریانی، نارسایی بطن چپ از علل اصلی ادم قلبی هستند. فشار مویرگ ریوی برای ارتباط ادم ریوی با نارسایی مزمن یا حاد قلبی اندازه گیری می شود. در مورد ادم نوع کاردیوژنیک، فشار از 30 میلی متر جیوه بالاتر می رود. هنر ادم کاردیوژنیک باعث خارج شدن مایع به فضای بینابینی و سپس به آلوئول می شود. حملات ادم بینابینی در شب رخ می دهد (تنگی نفس حمله ای). بیمار هوای کافی ندارد. سمع تنفس سخت را تشخیص می دهد. تنفس هنگام بازدم افزایش می یابد. خفگی علامت اصلی ادم آلوئولار است.

علائم زیر مشخصه ادم قلبی است:

تنگی نفس دمی بیمار با وضعیت نشسته مشخص می شود؛ در وضعیت خوابیده به پشت، تنگی نفس افزایش می یابد.

هیدراتاسیون بافت (تورم)؛

خس خس خشک، تبدیل به رال های غرغر خیس؛

جداسازی خلط صورتی و کف آلود؛

فشار خون ناپایدار پایین آوردن آن به حالت عادی دشوار است. کاهش کمتر از حد طبیعی می تواند منجر به برادی کاردی و مرگ شود.

سندرم درد شدید در پشت جناغ یا در ناحیه قفسه سینه؛

الکتروکاردیوگرام هیپرتروفی دهلیز و بطن چپ را نشان می دهد که گاهی اوقات مسدود شدن شاخه چپ است.

شرایط همودینامیک ادم کاردیوژنیک

نقض سیستول بطن چپ؛

علت اصلی ادم قلبی، اختلال عملکرد بطن چپ است.

ادم کاردیوژنیک باید از ادم غیرکاردیوژنیک افتراق داده شود. با شکل غیرکاردیوژنیک ادم، تغییرات در کاردیوگرام کمتر مشخص می شود. ادم کاردیوژنیک با سرعت بیشتری پیش می رود. زمان کمتری برای مراقبت های اورژانسی نسبت به سایر انواع ادم وجود دارد. مرگاغلب با ادم کاردیوژنیک.

ادم سمی ریه

ادم سمی دارای ویژگی های خاص و متمایز کننده خاصی است. در اینجا دوره ای وجود دارد که خود ادم هنوز وجود ندارد، فقط واکنش های رفلکس بدن به تحریک وجود دارد. سوختگی بافت ریه، سوختگی مجاری تنفسی باعث اسپاسم رفلکس می شود. این ترکیبی از علائم آسیب مجاری تنفسی و اثرات جذبی مواد سمی (سموم) است. ادم سمی می تواند بدون توجه به دوز داروهایی که باعث آن می شود ایجاد شود.

داروهایی که می توانند باعث شوند ادم ریوی:

داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی.

عوامل خطر برای وقوع ادم سمیسن بالا، سیگار کشیدن طولانی مدت.

دارای 2 شکل توسعه یافته و ناقص است. به اصطلاح ادم "لال" وجود دارد. می توان آن را در عکس های اشعه ایکس از ریه ها یافت. عملا هیچ تصویر بالینی مشخصی از چنین ادمی وجود ندارد.

با تناوب مشخص می شود. دارای 4 دوره:

اختلالات رفلکس. با علائم تحریک غشاهای مخاطی مشخص می شود: اشک ریزش، سرفه، تنگی نفس. پریود با قطع تنفس و فعالیت قلبی خطرناک است.

دوره نهفته کاهش تحریکات. می تواند 4-24 ساعت طول بکشد. با رفاه بالینی مشخص می شود. معاینه دقیق ممکن است نشانه هایی از ادم قریب الوقوع را نشان دهد: برادی کاردی، آمفیزم ریوی.

ادم ریوی مستقیم این دوره گاهی کند است و به 24 ساعت می رسد. اغلب، علائم در 4-6 ساعت افزایش می یابد. در این دوره، دما افزایش می یابد، لکوسیتوز نوتروفیل در فرمول خون وجود دارد، خطر فروپاشی وجود دارد. شکل پیشرفته ادم سمی دارای دوره چهارم ادم کامل است. دوره تکمیل شده دارای "هیپوکسمی آبی" است. سیانوز پوست و غشاهای مخاطی. دوره تکمیل شده میزان تنفس را تا چند بار در دقیقه افزایش می دهد. تنفس حباب دار از دور شنیده می شود، خلط مخلوط با خون. لخته شدن خون افزایش می یابد. اسیدوز گازی ایجاد می شود. هیپوکسمی "خاکستری" با دوره شدیدتری مشخص می شود. عوارض عروقی می پیوندند. پوست رنگ مایل به خاکستری کم رنگی به خود می گیرد. اندام ها سرد می شوند. نبض نخی و افت تا مقادیر بحرانی فشار خون. این وضعیت با فعالیت بدنی یا حمل و نقل نامناسب بیمار تسهیل می شود.

عوارض. هنگام ترک دوره ادم مستقیم ریه، خطر ایجاد ادم ثانویه وجود دارد. با نارسایی بطن چپ همراه است. پنومونی، پنوموسکلروزیس، آمفیزم از عوارض شایع ادم سمی ناشی از دارو هستند. در پایان هفته سوم، ادم "ثانویه" ممکن است در حضور نارسایی حاد قلبی رخ دهد. تشدید سل نهفته و سایر بیماری های مزمن به ندرت رخ می دهد. افسردگی، خواب آلودگی، آستنی.

با درمان سریع و موثر، یک دوره پسرفت ادم آغاز می شود. برای دوره های اصلی ادم سمی اعمال نمی شود. همه چیز فقط به کیفیت کمک ارائه شده بستگی دارد. سرفه و تنگی نفس کاهش می یابد، سیانوز کاهش می یابد، خس خس سینه در ریه ها از بین می رود. در اشعه ایکس، ناپدید شدن کانون های بزرگ و سپس کوچک قابل توجه است. تصویر خون محیطی نرمال شده است. بهبودی از ادم سمی ممکن است چند هفته طول بکشد.

در موارد نادر، ادم سمی می تواند با مصرف توکولیتیک ها ایجاد شود. ادم را می توان توسط: حجم زیاد مایع داخل وریدی، درمان اخیر با گلوکوکورتیکوئیدها، حاملگی چند قلو، کم خونی، همودینامیک ناپایدار در یک زن کاتالیز کرد.

تظاهرات بالینی بیماری:

دیسترس تنفسی یک علامت کلیدی است.

درد شدید قفسه سینه؛

سیانوز پوست و غشاهای مخاطی؛

افت فشار خون شریانی همراه با تاکی کاردی.

از ادم قلبی، ادم سمی با یک دوره طولانی و محتوای مقدار کمی پروتئین در مایع متمایز می شود. اندازه قلب تغییر نمی کند (به ندرت تغییر می کند). فشار وریدی اغلب در محدوده طبیعی است.

تشخیص ادم سمی ساده است. یک استثناء برونشوره در صورت مسمومیت با FOS است.

ادم ریوی غیرکاردیوژنیک

این به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق و فیلتراسیون بالای مایع از طریق دیواره مویرگ های ریوی رخ می دهد. با مقدار زیادی مایع، کار رگ های خونی بدتر می شود. مایع شروع به پر کردن آلوئول ها می کند و تبادل گاز مختل می شود.

علل ادم غیرکاردیوژنیک:

تنگی شریان کلیه؛

نارسایی شدید کلیه، هیپرآلبومینمی؛

پنوموتوراکس می تواند باعث ادم ریوی غیرکاردیوژنیک یک طرفه شود.

حمله شدید آسم برونش؛

بیماری التهابی ریه؛

آسپیراسیون محتویات معده؛

شوک، به ویژه با سپسیس، آسپیراسیون و نکروز پانکراس؛

استنشاق مواد سمی؛

تزریق بزرگ محلول های دارویی؛

در بیماران مسن که داروهای استیل سالیسیلیک اسید را برای مدت طولانی مصرف می کنند.

برای تشخیص واضح ادم، اقدامات زیر باید انجام شود:

مطالعه تاریخچه بیمار؛

استفاده از روش های اندازه گیری مستقیم همودینامیک مرکزی؛

ارزیابی ناحیه آسیب دیده در ایسکمی میوکارد (تجزیه و تحلیل آنزیمی، ECG).

برای تمایز ادم غیرکاردیوژنیک، شاخص اصلی اندازه گیری فشار گوه خواهد بود. شاخص های عادیبرون ده قلبی، نتایج فشار گوه مثبت نشان دهنده ماهیت غیر قلبی ادم است.

عواقب ادم ریوی

وقتی ادم متوقف شد، درمان باید زودتر تمام شود. پس از یک وضعیت بسیار جدی ادم ریوی، اغلب عوارض جدی رخ می دهد:

الحاق یک عفونت ثانویه بیشتر اوقات، پنومونی ایجاد می شود. در پس زمینه کاهش ایمنی، حتی برونشیت می تواند منجر به عوارض جانبی شود. درمان پنومونی با ادم ریوی دشوار است.

هیپوکسی، مشخصه ادم ریوی، اندام های حیاتی را تحت تاثیر قرار می دهد. جدی ترین عواقب می تواند بر مغز و سیستم قلبی عروقی تأثیر بگذارد - عواقب ادم می تواند غیر قابل برگشت باشد. تخلف گردش خون مغزیکاردیواسکلروز، نارسایی قلبی بدون حمایت قوی دارویی کشنده است.

آسیب ایسکمیک به بسیاری از اندام ها و سیستم های بدن؛

پنوموفیبروز، آتلکتازی سگمنتال.

مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی

برای هر بیمار با علائم ادم ریوی لازم است. لحظات اولیه مراقبت های اضطراری:

بیمار باید در وضعیت نیمه نشسته قرار گیرد.

آسپیراسیون (حذف) کف از دستگاه تنفسی فوقانی. آسپیراسیون با استنشاق اکسیژن از طریق اتانول 33 درصد انجام می شود.

استنشاق فوری اکسیژن (اکسیژن درمانی)؛

از بین بردن سندرم درد حاد با کمک داروهای ضد روان پریشی؛

بازیابی ضربان قلب؛

اصلاح تعادل الکترولیت؛

عادی سازی تعادل اسید و باز؛

عادی سازی فشار هیدرواستاتیک در گردش خون ریوی. مسکن های مخدر "Omnopon"، "Promedol" استفاده می شود. آنها مرکز تنفس را کاهش می دهند، تاکی کاردی را تسکین می دهند، جریان خون وریدی را کاهش می دهند، فشار خون را کاهش می دهند، اضطراب و ترس از مرگ را کاهش می دهند.

گشادکننده عروق (آئروسل "Nitromint"). به معنای تون عروق پایین تر، حجم خون داخل قفسه سینه. آماده سازی نیتروگلیسیرین خروج خون از ریه ها را تسهیل می کند و بر مقاومت عروق محیطی تأثیر می گذارد.

اعمال تورنیکت های وریدی روی اندام تحتانی. این روش برای کاهش CTC - یک روش موثر قدیمی - ضروری است. اکنون 40 میلی گرم لازیکس به صورت داخل وریدی برای از بین بردن آب پارانشیم ریه استفاده می شود. اثر فوروزماید (لاسیکس) در عرض چند دقیقه ایجاد می شود و تا 3 ساعت طول می کشد. این دارو قادر است 2 لیتر ادرار را در مدت زمان کوتاهی دفع کند. کاهش حجم پلاسما با افزایش فشار کلوئیدی اسمزی باعث انتقال مایع ادماتوز به جریان خون می شود. فشار فیلتراسیون کاهش می یابد. با فشار خون پایین، دیورتیک ها را می توان تنها پس از عادی شدن آن استفاده کرد.

تجویز دیورتیک ها برای کم آبی ریه (لازیکس 80 میلی گرم داخل وریدی).

انتصاب گلیکوزیدهای قلبی برای افزایش انقباض میوکارد.

عوارض عمده پس از مراقبت های اورژانسی

این عوارض عبارتند از:

ایجاد یک شکل سوزاننده ادم؛

تولید کف شدید می تواند باعث انسداد راه هوایی شود.

درد زاویه ای چنین دردی با یک سندرم درد غیرقابل تحمل مشخص می شود، بیمار ممکن است شوک دردناکی را تجربه کند که پیش آگهی را بدتر می کند.

عدم امکان تثبیت فشار خون اغلب ادم ریوی در پس زمینه فشار خون پایین و بالا رخ می دهد که می تواند در یک دامنه زیاد متناوب شود. عروق نمی توانند چنین باری را برای مدت طولانی تحمل کنند و وضعیت بیمار بدتر می شود.

افزایش ادم ریوی در پس زمینه فشار خون بالا.

درمان ادم ریوی

این به یک چیز خلاصه می شود - تورم باید در اسرع وقت از بین برود. سپس، پس از درمان فشرده خود ادم ریوی، داروهایی برای درمان بیماری که ادم را تحریک کرده است، تجویز می شود.

بنابراین، ابزارهای تسکین ادم و درمان بعدی:

مورفین هیدروکلراید. حیاتی داروی لازمبرای درمان نوع کاردیوژنیک و سایر ادم ها در صورت هایپرونتیلاسیون. معرفی مورفین هیدروکلراید نیاز به آمادگی برای انتقال بیمار به تنفس کنترل شده دارد.

آماده سازی نیترات به شکل تزریق (گلیسرول تری نیترات، ایزوسوربیتول دینیترات) برای هر ادمی استفاده می شود، به استثنای ادم با هیپوولمی در آمبولی ریوی.

معرفی دیورتیک های حلقه ("فروزماید"، "توراسماید") در اولین دقایق ادم جان بسیاری از بیماران را نجات می دهد.

در مورد ادم ریوی کاردیوژنیک در نتیجه انفارکتوس میوکارد، لازم است یک فعال کننده پلاسمینوژن بافتی تجویز شود.

با فیبریلاسیون دهلیزی، آمیودارون تجویز می شود. فقط زمانی که اثربخشی الکترو ایمپالس درمانی کم باشد. اغلب، در برابر پس زمینه حتی کاهش جزئی در ریتم، وضعیت بیمار می تواند به طور قابل توجهی بدتر شود. هنگامی که آمیودارون تجویز می شود، گاهی اوقات برای افزایش ریتم نیاز به تزریق دوبوتامین است.

کورتیکواستروئیدها فقط برای ادم غیرکاردیوژنیک استفاده می شوند. رایج ترین داروی مورد استفاده دگزامتازون است. این به طور فعال در گردش خون سیستمیک جذب می شود و بر ایمنی تأثیر منفی می گذارد. طب مدرندر حال حاضر استفاده از متیل پردنیزولون را توصیه می کند. دوره حذف آن بسیار کوتاهتر است، عوارض جانبی کمتر است، فعالیت آن بیشتر از دگزامتازون است.

برای پشتیبانی اینوتروپیکریتم در صورت مصرف بیش از حد بلوکرهای b، از دوپامین استفاده می شود.

گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین) برای فیبریلاسیون دهلیزی مداوم ضروری هستند.

"کتامین"، تیوپنتال سدیم برای بیهوشی کوتاه مدت، برای تسکین درد ضروری است.

"دیازپام" با کتامین برای پیش دارو استفاده می شود.

برای ادم ریوی هروئین یا عوارض ایتروژنیک، شل کننده های عضلانی (نالوکسان) تجویز می شود.

در شرایط ادم ریوی در ارتفاع بالا، "نیفدیپین" مورد نیاز است، فشار خون را به سرعت کاهش می دهد.

در مرحله ثابت درمان، دوزهای شوک از آنتی بیوتیک ها برای جلوگیری از اضافه شدن عفونت تجویز می شود. در وهله اول داروهایی از گروه فلوروکینولون ها قرار دارند: Tavanik، Tsifran، levofloxacin.

برای تسهیل خروج مایع انباشته شده، دوزهای زیادی از Ambroxol تجویز می شود.

لزوماً انتصاب یک سورفکتانت. این کشش را در آلوئول کاهش می دهد، اثر محافظتی دارد. سورفکتانت جذب اکسیژن توسط ریه ها را بهبود می بخشد، هیپوکسی را کاهش می دهد.

آرام بخش برای ادم ریوی. در درمان بیماران مبتلا به ادم ریوی، عادی سازی پس زمینه عاطفی نقش اصلی را ایفا می کند. اغلب، استرس شدید به تنهایی می تواند باعث تورم شود. محرک استرس اغلب باعث نکروز پانکراس و انفارکتوس میوکارد می شود. آرام بخش هامی توانند در ترکیب با سایر ابزارها، محتوای کاتکول آمین ها را عادی کنند. به همین دلیل، اسپاسم عروق محیطی کاهش می یابد، جریان خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، بار از قلب برداشته می شود. عملکرد طبیعی قلب می تواند خروج خون از دایره کوچک را بهبود بخشد. اثر آرام بخش مسکن ها می تواند تظاهرات رویشی- عروقی ادم را تسکین دهد. با کمک داروهای آرام بخش، می توان فیلتراسیون مایع بافتی را از طریق غشای آلوئولی-مویرگی کاهش داد. ابزارهایی که می توانند بر پس زمینه عاطفی تأثیر بگذارند می توانند فشار خون ، تاکی کاردی را کاهش دهند ، تنگی نفس را کاهش دهند ، تظاهرات رویشی - عروقی را کاهش دهند ، شدت فرآیندهای متابولیک را کاهش دهند - این دوره هیپوکسی را تسهیل می کند. جدا از محلول مورفین - اولین و موثرترین کمک برای ادم ریوی، 4 میلی لیتر محلول دروپریدول 0.25٪ یا Relanium 0.5٪ - 2 میلی لیتر تجویز می شود. بر خلاف مورفین، این داروها برای همه انواع ادم ریوی استفاده می شود.

مسدود کننده های گانگلیون: "آرفوناد"، پنتامین، بنزوهگزونیوم. به شما امکان می دهد تا به سرعت ادم ریوی را با فشار خون بالا (از 180 میلی متر جیوه) متوقف کنید. بهبود به سرعت می آید. 20 دقیقه پس از اولین تزریق دارو، تنگی نفس، خس خس کاهش می یابد، تنفس آرام تر می شود. با کمک این داروها می توان ادم ریوی را به طور کامل متوقف کرد.

الگوریتم درمان ادم ریوی

خود الگوریتم درمان را می توان به 7 مرحله تقسیم کرد:

گلیکوزیدهای قلبی برای ادم قلبی و گلوکوکورتیکوئیدها برای ادم غیرکاردیوژنیک.

پس از توقف ادم - بستری شدن در بیمارستان برای درمان بیماری زمینه ای.

برای تسکین 80 درصد موارد ادم ریوی، مورفین هیدروکلراید، فوروزماید و نیتروگلیسیرین کافی است.

سپس درمان بیماری زمینه ای شروع می شود:

در مورد سیروز کبدی، هیپرآلبومینمی، دوره ای از محافظ های کبدی تجویز می شود: هپترال، با آماده سازی اسید تیوکتیک: تیوکتاسید، برلیشن.

اگر ادم توسط نکروز پانکراس تحریک شود، داروهایی تجویز می شود که کار پانکراس "Sandostatin" را سرکوب می کند، سپس التیام نکروز "Timalin"، "Immunofan" را همراه با یک آنزیم درمانی قدرتمند - "Creon" تحریک می کند.

درمان پیچیده انفارکتوس میوکارد. B-blockers "Concor"، "Metoprolol". و مسدود کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین "انالاپریل"، عوامل ضد پلاکتی "Trombo Ass"؛

برای بیماری های برونش ریوی، یک دوره آنتی بیوتیک لازم است. ماکرولیدها و فلوروکینولون ها ترجیح داده می شوند، پنی سیلین ها در حال حاضر بی اثر هستند. تجویز آماده سازی آمبروکسل: "لازولوان"، "آمبروبن" - آنها نه تنها اثر خلط آور دارند، بلکه خواص ضد التهابی نیز دارند. لزوما انتصاب تعدیل کننده های ایمنی. وضعیت ریه ها پس از ادم ناپایدار است. عفونت ثانویه می تواند کشنده باشد.

در مورد ادم سمی، درمان سم زدایی تجویز می شود. پر کردن مایعات از دست رفته پس از دیورتیک ها، بازیابی تعادل الکترولیت ها اثر اصلی مخلوط نمک است. آماده سازی با هدف از بین بردن علائم مسمومیت: "Regidron"، "Enterosgel"، "Enterodez". با مسمومیت شدید، از داروهای ضد استفراغ استفاده می شود.

با حمله شدید آسم، گلوکوکورتیکواستروئیدها، موکولیتیک ها، خلط آورها، برونکودیلاتورها تجویز می شود.

در صورت شوک سمی تجویز کنید آنتی هیستامین ها: "Cetrin"، "Claritin"، در ترکیب با کورتیکواستروئیدها.

ادم ریوی با هر علتی نیاز به یک قرار ملاقات دارد آنتی بیوتیک های قویو درمان موثر ضد ویروسی (تعدیل کننده ایمنی). جدیدترین نسخه های فلوروکینولون ها به علاوه "Amiksin"، "Cycloferon"، "Polyoxidonium". عوامل ضد قارچ اغلب مورد نیاز هستند زیرا آنتی بیوتیک ها باعث رشد آنها می شوند. "تربینافین"، "فلوکونازول" به جلوگیری از عفونت فوق العاده کمک می کند.

برای بهبود کیفیت زندگی، آنزیم ها تجویز می شود: "Wobenzym" و تنظیم کننده های ایمنی: "Polyoxidonium"، "Cycloferon".

پیش آگهی پس از ابتلا به ادم ریوی به ندرت مطلوب است. برای بقا در طول سال، باید تحت نظر باشید. درمان موثر بیماری زمینه ای که باعث ادم ریوی می شود، کیفیت زندگی و پیش آگهی بیمار را به طور قابل توجهی بهبود می بخشد.

درمان ادم ریوی در درجه اول به حذف واقعی ادم کاهش می یابد. درمان بستری با هدف درمان بیماری است که باعث ادم شده است.

ادم مایعی در بافت‌های قسمت‌های خاصی از بدن است، در حالی که حجم حفره پوست افزایش می‌یابد، اندام‌های حساس به ادم به طور طبیعی کار نمی‌کنند. ادم هیدرواستاتیک و هیپوپروتئینمیک را تشخیص دهید. نوع اول ادم است که در آن فشار در مویرگ افزایش می یابد.

تورم سیستم تنفسی، اغلب حنجره. با ادم حنجره، گرفتگی صدا ظاهر می شود، تنفس دشوار می شود، همراه با سرفه پارس. همچنین یک اضطراب عمومی در بیمار وجود دارد. پوست ناحیه صورت ابتدا رنگ آبی و سپس رنگ پریده به خود می گیرد. گاهی اوقات آسیب شناسی با از دست دادن هوشیاری همراه است.

ادم صورت یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از احتباس مایع اضافی در بافت های صورت (در فضای بین سلولی) است که منجر به نقض متابولیسم آب و تورم قابل توجه می شود. ناحیه فک و صورت... ادم یک بیماری نیست - فقط یک علامت یک بیماری است. برای درمان موثر ادم صورت، اول از همه، لازم است.

تجمع مایع اضافی در بافت های بدن منجر به چنین پدیده ناخوشایند و غیر زیبایی مانند ادم می شود. آنها می توانند در نواحی و قسمت های مختلف بدن انسان ظاهر شوند: روی صورت، اندام های فوقانی یا تحتانی، تنه، اندام های داخلی و حفره های بدن. به دلایلی متفاوت است

تورم دست ها اغلب نشانه یک بیماری جدی است. آنها هرگز بدون دلیل ظاهر نمی شوند. اگر متوجه شدید که دست‌ها و انگشتانتان متورم شده‌اند، این نشان می‌دهد که در عملکرد برخی از اندام‌های بدن شما اختلالاتی وجود دارد: قلب، کلیه‌ها، کبد و غیره. به محض اینکه متوجه تورم شدید.

با ادم در بافت های نرمبدن، تجمع بیش از حد مایع وجود دارد. در نگاه اول، ممکن است خطرناک به نظر نرسد، اما بروز منظم ادم ممکن است نشان دهنده آسیب شناسی های مرتبط با کار قلب و کلیه ها، سیروز کبدی باشد. همچنین، ادم اغلب در زنان باردار رخ می دهد. اگر با این مشکل مواجه هستید.

داخل یک سطل آب سرد بریزید و یک کیسه سنگ نمک به آن اضافه کنید. پس از آن، یک حوله حوله ای را در این محلول آغشته کنید و در حالی که کمی فشرده شده، آن را در قسمت پایین کمر خود قرار دهید. این کار را حدود ده بار انجام دهید. این روش بر جریان ادرار تأثیر می گذارد و تورم شروع به فروکش می کند. و یکی دیگر از روش های طب سنتی برای درمان ادم.

بسیاری از مردان و زنان مشکلات سلامتی مختلفی دارند که اغلب در برابر آنها ادم ایجاد می شود. در برخی موارد، علت تورم می تواند یک عامل ارثی باشد. اضافه وزن و همچنین بیماری های سیستم قلبی عروقی نیز می تواند باعث ایجاد ادم در بافت های نرم شود. برای خلاص شدن از شر آنها، کارشناسان.

اطلاعات این سایت فقط برای مقاصد اطلاعاتی است و نیازی به تماس نیست خود درمانی، مشاوره با پزشک الزامی است!

1) در صورت مسمومیت با متانول؛(؟) اتانول

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s برای درمان ریشه

گرم کننده، قابض (مجموع)، ضد میکروبی (↓ conc.)، 20% داخل وریدی، پادزهر برای مسمومیت با متیل الکل

2) H2 - مسدود کننده هیستامین با زخم معدهمعده؛
فاموتیدین

فاموتیدینی (برگه) 0.04 # 10

D.s. 1 قرص یک بار قبل از خواب

نمایش بلوک کننده هیستامین پرش H 2 نسل سوم، ضد زخم.

3) ضد آریتمی با اثرات خارجی و کرونوتروپیک "-".;
آمیودارون (=سوتالول)

آمیودارونی 5% 3ml D.t.d #5 در آمپول

S. قطره داخل وریدی + 250 میلی لیتر گلوکز 5 درصد (5 میلی گرم * کیلوگرم)

· پنتوکسیل؛

پنتوکسیل

Pentoxyli (Tab.) 0.2 N. 50

D.S. 1 قرص 3 بار در روز بعد از غذا

لوکوپوئز محرک، آنابولیک غیر استروئیدی، محرک آزادسازی AT، تسریع بهبود زخم، ضد التهاب

· کوردیامین.

کوردیامین

کوردیامینی 1 میلی لیتر D.t.d. N. 10 در آمپول.

S. 1 میلی لیتر زیر جلدی

مکانیزم آنالپتیک، مختلط

1. وابستگی اثر فارماکولوژیک به دوز ماده فعال. انواع دوز. وسعت عمل درمانی داروها. استانداردسازی بیولوژیکی
11. وابستگی اثر فارماکولوژیک به دوز ماده فعال. انواع دوز. عرض جغرافیایی اقدام درمانیداروها. استانداردسازی بیولوژیکی

دوزهای یک ماده دارویی

عملکرد هر ماده دارویی به مقدار - دوز (یا غلظت) آن بستگی دارد. با افزایش دوز، اثر ماده افزایش می یابد. معمولی‌ترین وابستگی S شکل به میزان تأثیر بر دوز. به عبارت دیگر، ابتدا با افزایش دوز، اثر به آرامی رشد می کند، سپس سریعتر، سپس افزایش اثر کاهش می یابد و حداکثر اثر حاصل می شود، پس از آن افزایش دوز دیگر منجر به افزایش نمی شود. در اثر هنگام مقایسه دو مشابه عناصر فعالدوزهای آنها با هم مقایسه می شود که در آن مواد اثراتی به همان اندازه ایجاد می کنند و با توجه به این شاخص، فعالیت مواد مورد قضاوت قرار می گیرد. بنابراین، اگر ماده A فشار خون را 40 میلی متر جیوه افزایش دهد. هنر در دوز 0.25 گرم، و ماده B در دوز 0.025 گرم، اعتقاد بر این است که ماده B 10 برابر فعال تر از ماده A است. مقایسه حداکثر اثرات این دو ماده به شخص اجازه می دهد تا در مورد اثربخشی مقایسه ای آنها قضاوت کند. بنابراین، اگر با کمک ماده A بتوان حداکثر 6 لیتر ادرار را در روز افزایش داد و با کمک ماده B - فقط 2 لیتر، اعتقاد بر این است که ماده A 3 برابر ماده موثرتر است. ب.

انواع دوز.

آستانه حداقل دوزی است که هر اثر بیولوژیکی ایجاد می کند.

درمان متوسط ​​- دوزی که اثر درمانی مطلوب را ایجاد می کند.

بالاترین دوز درمانی دوزی است که بیشترین اثر را ایجاد کند.

عرض جغرافیایی عمل درمانی فاصله بین آستانه و بالاترین دوز درمانی است.

14.01.2011 25246

ادم ریوی کاردیوژنیک یک اورژانس بسیار خطرناک ناشی از نارسایی حاد بطن چپ است.

تعریف

ادم ریوی کاردیوژنیک یک اورژانس بسیار خطرناک ناشی از نارسایی حاد بطن چپ است. افزایش سریع فشار هیدرواستاتیک در گردش خون ریوی منجر به تعریق پاتولوژیک مایع به بافت ریه و سپس به آلوئول می شود.
اغلب، ادم ریوی کاردیوژنیک در زمینه موارد زیر ایجاد می شود:
فشار خون شریانی (بحران فشار خون بالا)؛
انفارکتوس حاد میوکارد؛
کاردیواسکلروز گسترده پس از انفارکتوس؛
آریتمی های قلبی؛
نقص های قلبی
2 مرحله نارسایی حاد بطن چپ (LVF) وجود دارد.
1. ادم ریوی بینابینی با نفوذ در تمام بافت ریه مشخص می شود. تورم فضای اطراف عروقی و پری برونش به شدت تبادل گاز بین هوای آلوئول و خون را مختل می کند. از نظر بالینی، این مرحله با آسم قلبی (CA) مطابقت دارد و با احساس کمبود هوا، نیاز بیمار به نشستن، سرفه خشک و تنگی نفس شدید تظاهر می‌کند. سمع در ریه ها شنیده می شود رال های خشک در حال رشد، رال های مرطوب کم هستند یا نه.
2. ایجاد ادم ریوی آلوئولار با افزایش فشار هیدرواستاتیک باقیمانده در سیستم گردش خون ریوی، که منجر به تعریق بیشتر مایع از بافت بینابینی به داخل آلوئول می شود، ترویج می شود. این مرحله با تشکیل کف پروتئینی بسیار پایدار مشخص می شود که به معنای واقعی کلمه آلوئول ها، برونشیول ها و برونش ها را پر می کند. کلینیک ادم ریوی آلوئولار با ارتوپنه، تنگی نفس دمی (به ندرت مخلوط) مشخص می شود. تعداد حرکات تنفسی بیش از 30 در دقیقه است، سرفه با خلط کف آلود، در موارد به خصوص شدید، رنگ آمیزی با گلبول های قرمز در ترانسودات. سیانوز گسترده غشاهای مخاطی و پوست، فراوانی خس خس مرطوب در ریه ها که اغلب از راه دور قابل شنیدن است. پوست با عرق سرد فراوان پوشیده شده است، تاکی کاردی تشخیص داده می شود، ریتم گالوپ شنیده می شود.
اصول اولیه درمان ادم ریوی

پس از تشخیص ادم ریوی، باید بلافاصله مراقبت های ویژه را شروع کنید. درک این نکته مهم است که رویکرد درمان آسم قلبی و ادم ریوی آلوئولار اساساً متفاوت نیست، زیرا آنها بر اساس مکانیسم یکسانی هستند. در تمام موارد نارسایی حاد بطن چپ، اقدامات درمانی با هدف حل مشکلات زیر انجام می شود:
از بین بردن "هراس تنفسی"؛
کاهش فشار هیدرواستاتیک در گردش خون ریوی توسط:
- کاهش جریان خون در گردش خون ریوی؛
- کاهش هیپرولمی
اصلاح فشار خون؛
اصلاح ضربان قلب (در صورت وجود آریتمی)؛
عادی سازی ترکیب اسید-باز گازهای خون؛
فعالیت های تخریب کف؛
افزایش انقباض میوکارد (طبق علائم).
علاوه بر این، با ادم ریوی آلوئولی، لازم است اقداماتی برای از بین بردن کف تشکیل شده انجام شود. در برخی موارد، باید به اقدامات کمکی مانند لوله گذاری تراشه، تهویه کمکی و مصنوعی ریه ها متوسل شد.


شکل 4. درمان ادم ریوی در مرحله پیش بیمارستانی، بسته به سطح فشار خون
درمان ادم ریوی
توالی اقدامات درمانی برای OB، صرف نظر از علت و وضعیت همودینامیک، باید به شرح زیر باشد (شکل 4):
1. وضعیت نشستن بدهید (افت فشار خون متوسط ​​منع مصرف ندارد).
2. دسترسی مداوم به ورید (کاتتر) را فراهم کنید.
3. مورفین 1% 0.5-1.0 IV
4. استنشاق اکسیژن با بخار الکل

هنگام تجویز مورفین و تعیین دوز آن، باید سن، وضعیت هوشیاری، ماهیت تنفس و ضربان قلب را در نظر گرفت. برادی پنه یا اختلال در ریتم تنفس، وجود علائم ادم مغزی، برونکواسپاسم شدید، منع مصرف آن است. در صورت برادی کاردی، تجویز مورفین باید با آتروپین 0.1٪ 0.3-0.5 میلی لیتر ترکیب شود.
با اعداد فشار خون بالا یا طبیعیهمراه با اقدامات کلی، درمان باید با استفاده زیر زبانی نیتروگلیسیرین (2-1 تن هر 15-20 دقیقه) یا اسپری ایزوکت (ایزوسورباید دینیترات) در دهان شروع شود. در شرایط یک تیم پزشکی، و حتی بیشتر از آن یک BIT یا یک تیم با مشخصات قلبی، توصیه می شود قطره چکان شود. تجویز داخل وریدیپرلینگانیت یا ایزوکتا، که اجازه اتساع عروق محیطی کنترل شده را می دهد. این دارو در 200 میلی لیتر محلول ایزوتونیک تزریق می شود. سرعت تزریق اولیه 10-15 میکروگرم در دقیقه با افزایش متوالی هر 5 دقیقه به میزان 10 میکروگرم در دقیقه است. معیار اثربخشی دوز، دستیابی به بهبود بالینی در غیاب عوارض جانبی است. فشار خون سیستولیک نباید کمتر از 90 میلی متر جیوه کاهش یابد.
هنگام تجویز نیترات ها باید به خاطر داشت که در بیماران مبتلا به تنگی مجزای میترال و تنگی آئورت نسبتاً منع مصرف دارند و باید فقط به عنوان آخرین راه چاره و با احتیاط فراوان مصرف شوند.
موثر در OL استفاده از دیورتیک ها، به عنوان مثال، Lasix، Furosemide، در دوز 60-80 میلی گرم (تا 200 میلی گرم) توسط بولوس است. در عرض چند دقیقه پس از تجویز، اتساع عروق وریدی رخ می دهد، که منجر به کاهش جریان خون در سیستم گردش خون ریوی می شود. پس از 20-30 دقیقه، اثر ادرارآور فوروزماید می پیوندد که منجر به کاهش BCC و بیشتر می شود. کاهش بیشتربار همودینامیک
با تداوم فشار خون بالا و بی قراری ذهنی، می توان با تزریق داخل وریدی دروپریدول به یک اثر سریع دست یافت. این دارو دارای یک فعالیت آلفا آدرنولیتیک داخلی بارز است که اجرای آن با کاهش مقاومت عروق محیطی کل به کاهش بار روی بطن چپ کمک می کند. بسته به سطح فشار خون و وزن بیمار، دروپریدول در دوز 2-5 میلی لیتر تجویز می شود.
برای ادم ریوی، Euphyllin، حتی با وجود علائم انسداد برونش، نباید استفاده شود، زیرا این انسداد با اسپاسم برونش همراه نیست، اما با تورم فضای اطراف برونش همراه است و خطر افزایش تقاضای میوکارد، با وارد کردن یوفیلین، در اکسیژن، بسیار بیشتر از اثر مفید احتمالی است.
در پس زمینه اعداد فشار خون پایینادم ریوی اغلب در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز گسترده پس از انفارکتوس، با انفارکتوس مکرر میوکارد گسترده رخ می دهد. افت فشار خون نیز می تواند ناشی از درمان دارویی نامناسب باشد. در این موارد، استفاده از عوامل اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی ضروری است (شکل 7 را ببینید).
پس از تثبیت فشار خون سیستولیک در سطحی که کمتر از 100 میلی متر جیوه نباشد. دیورتیک ها و نیترات ها به درمان مرتبط هستند.
با ادم ARHYTHMOGENIC PULMONARY، اولویت اول بازگرداندن ضربان قلب صحیح است. در تمام موارد آریتمی تاکی سیستولیک، تسکین فقط باید با الکتروکاردیوورژن انجام شود. استثنا تاکی کاردی حمله ای بطنی یک طرفه است که توسط لیدوکائین متوقف می شود، یا تاکی کاردی حمله ای بطنی از نوع "پیروت" که می تواند با موفقیت با سولفات منیزیم داخل وریدی قطع شود (به بخش "آریتمی های قلبی" مراجعه کنید).
درمان دارویی برای آریتمی‌های برادیستولیک (بلاک دهلیزی بطنی یا سینوسی دهلیزی، امتناع گره سینوسی) در بیماران مبتلا به ادم ریوی نیز خطرناک است: استفاده از آتروپین و بتا آدرنرژیک برای افزایش ضربان قلب می تواند منجر به ایجاد آریتمی های قلبی کشنده شود. وسیله انتخابی در این موارد، ضربان قلب موقت در مرحله پیش بیمارستانی است.
استفاده از گلیکوزیدهای قلبی برای ادم ریوی فقط در بیماران مبتلا به تاکی سیستول در پس زمینه شکل ثابت فیبریلاسیون دهلیزی مجاز است.
اگر پس از قطع آریتمی، علائم نارسایی بطن چپ باقی بماند، لازم است درمان ادم ریوی با در نظر گرفتن وضعیت همودینامیک ادامه یابد.
درمان ادم ریوی در پس زمینه انفارکتوس حاد میوکارد مطابق با اصول ذکر شده انجام می شود.
معیارهای تسکین ادم ریوی، علاوه بر بهبود ذهنی، از بین رفتن خس خس خیس و سیانوز، کاهش تنگی نفس به 20-22 در دقیقه، توانایی بیمار برای گرفتن موقعیت افقی است.
بیماران مبتلا به ادم ریوی منقطع توسط تیم پزشکی به طور مستقل در بخش مراقبت های ویژه قلب (بخش) بستری می شوند. حمل و نقل بر روی یک برانکارد با سر بلند انجام می شود.
نشانه هایی برای فراخوانی "روی خود"تیم های مراقبت های ویژه یا تیم های قلب و عروق برای تیم پزشکی خطی عبارتند از:
عدم تأثیر بالینی از درمان مداوم؛
ادم ریوی همراه با فشار خون پایین؛
ادم ریوی در پس زمینه انفارکتوس حاد میوکارد؛
ادم ریوی آریتموژنیک؛
در موارد عوارض درمان
یک پیراپزشک، هنگامی که به بیمار مبتلا به ادم ریوی کمک می کند، در همه موارد "خود" را صدا می کند، در حالی که اقدامات درمانی را تا حد امکان مطابق با این توصیه ها انجام می دهد.

ادم ریوی یک وضعیت جدی بدن است که با افزایش سریع فشار هیدرواستاتیک خون در مویرگ های ریوی به عنوان عارضه بیماری های قلبی عروقی (ادم کاردیوژنیک) ایجاد می شود. ممکن است در شرایطی مانند انفارکتوس میوکارد، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب، فشار خون شریانی، میوکاردیت منتشر، تاکی کاردی حمله‌ای و غیره (ادم غیرکاردیوژنیک) ایجاد شود. ادم ریوی می تواند در ذات الریه حاد، پنوموتوراکس، صدمات قفسه سینه و جمجمه، حوادث عروق مغزی، شوک آنافیلاکتیک، مسمومیت بیرونی و درون زا، شرایط هیپوآلبومینیک، سندرم نفروتوکسیک و غیره رخ دهد.

انتخاب دارو به شدت ادم ریوی و سطح فشار خون بستگی دارد.

برای ادم ریوی مرتبط با نارسایی قلبی، گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود واکنش سریع(استروفانتین، کورگلیکون). اثر شفابخشداروهای کاردیوتونیک به دلیل تحریک قلب، افزایش خروج وریدی از مویرگ های ریوی و همچنین کاهش ترشح مایع از عروق. در صورت ادم ریوی همراه با نارسایی قلبی، می توان از مسکن های مخدر (1-1.5 میلی لیتر محلول 1٪ مورفین، 1-2 میلی لیتر محلول 0.005٪ فنتانیل داخل وریدی) استفاده کرد، زیرا می توانند بازگشت وریدی به قلب و گردش خون را کاهش دهند. ریه ها، تنگی نفس و سرفه را از بین می برد. آنها در بیماران مبتلا به تنگی منفرد میترال، انفارکتوس حاد میوکارد، فشار خون بالا استفاده نمی شوند.

برای از بین بردن ادم ریوی با فشار خون شریانی مشخص، لازم است داروهایی تجویز شوند که به سرعت فشار خون را کاهش داده و بازگشت وریدی خون به قلب را کاهش دهند. این همودینامیک کلی را بهبود می بخشد، کارایی عملکرد قلب را افزایش می دهد، به کاهش فشار خون در گردش خون ریوی و پر شدن خون در ریه ها کمک می کند. این امر باعث کاهش خروج مایع به داخل آلوئول و افزایش جذب آن در خون می شود. برای این منظور مسدود کننده های گانگلیون یک کوتاه (هیگرونیوم) و مدت زمان متوسطاعمال (پنتامین، بنزوهگزونیوم)، گشادکننده عروق اثر میوتروپیک (نیتروگلیسیرین، سدیم نیتروپروساید)، آلفا بلوکرها (فنتانیل). سالورتیک‌های بسیار مؤثر (فروزماید، اسید اتاکرین)، دیورتیک‌های اسمزی (اشارات، اوره) نیز به کاهش ادم ریوی در فشار خون شریانی شدید کمک می‌کنند. آنها حجم خون در گردش را کاهش می دهند و باعث کم آبی ریه می شوند. دیورتیک ها مانند اوره و لورس نیز هیدراتاسیون ریه را کاهش می دهند. پس از تجویز داخل وریدی، آنها فشار اسمزی خون را افزایش می دهند، از عبور آب از ریه ها به بستر عروقی اطمینان می دهند، آن داروها همچنین هیدراتاسیون سایر اندام ها و بافت ها را کاهش می دهند، بنابراین به از بین بردن هیپوکسی کمک می کنند. آنها در ادم ریوی مرتبط با نارسایی قلبی منع مصرف دارند.

در صورت ایجاد ادم ریوی در پس زمینه فشار خون شریانی خفیف یا فشار خون نرمال، دیورتیک های کم آب کننده تجویز می شود (اشکال، اوره، فوروزماید، اسید اتاکرینیک).

با ادم ریوی در پس زمینه افت فشار خون شریانی، ابتدا لازم است فشار خون را با کمک آگونیست های آدرنرژیک (مزاتون، افدرین) نرمال کنید و سپس با دقت کم آبی و دیورتیک ها را تزریق کنید.

در مورد ادم ریوی آنافیلاکتیک، گلوکوکورتیکوئیدها تجویز می شود که اثر ضد ادم قوی دارند. گلوکوکورتیکوئیدها را می توان برای همه اشکال ادم ریوی تجویز کرد.

هنگامی که هوا از مایع ادماتیک عبور می کند، مقدار زیادی کف تشکیل می شود که آلوئول ها، برونشیل ها و برونش ها را پر می کند، اختلال شدید در تبادل گاز شروع می شود، هیپوکسی شدید ایجاد می شود که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. فوم از دستگاه تنفسی فوقانی آسپیره می شود و اکسیژن از طریق کاتترهای بینی استنشاق می شود. در صورت لزوم استفاده از کف زدا نشان داده شده است. عمل آنها کاهش کشش سطحی فوم و تبدیل آن به مایعی است که حجم کمتری دارد. عوامل ضد کف عبارتند از اتیل الکل و آنتی فومسیلان. آنها از طریق استنشاق تجویز می شوند. استنشاق بخارات الکل با اکسیژن از طریق کاتتر بینی یا ماسک (اکسیژن از طریق الکل 50-9٪ عبور می کند) با استنشاق انجام می شود. Antifomsilan به عنوان آئروسل محلول الکلی با اکسیژن استفاده می شود. آنتی فومسیلان سریعتر از الکل عمل می کند و دستگاه تنفسی را تحریک نمی کند.

برای کاهش نفوذپذیری غشاهای آلوئولی-مویرگی، از آنتی هیستامین ها استفاده می شود - دیفن هیدرامین (1-2 میلی لیتر محلول 1٪ i / m یا i / v) یا گلوکوکورتیکوئیدها - پردنیزولون همی سوکسینات (0.045-0.15 در 200 میلی لیتر سدیم 0.9٪ p-ra). کلرید به صورت قطره ای داخل وریدی) و غیره. این دارو در حضور یک جزء برونش اسپاستیک ادم ریوی نشان داده می شود.

بیماران مبتلا به ادم ریوی بینابینی یا آلوئولار (و وجود اسپاسم برونش در غیاب تاکی کاردی باید آمینوفیلین (5-10 میلی لیتر محلول 2.4٪ IV به آرامی با 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪) تزریق شود.

برای بهبود اکسیژن رسانی بافت، لازم است به طور مداوم اکسیژن با سرعت 10-15 لیتر در دقیقه از طریق کاتترهای بینی یا لوله گذاری و سپس تهویه مصنوعی ریه ها استنشاق شود. با اسیدوز شدید، بی کربنات سدیم تزریق می شود (هر کدام 100-150 میلی لیتر، محلول تحت کنترل تعادل اسید و باز). اصلاح ترکیب الکترولیت خون مطابق با پارامترهای یونوگرام انجام می شود.

(پروفسور Stolyarchuk A.A.)

سه نوع اعصاب گریز از مرکز از قسمت‌های مختلف سیستم عصبی مرکزی بیرون می‌آیند: ماهیچه‌های بدنی - عصب‌دهنده عضلات اسکلتی. رویشی: سمپاتیک و پاراسمپاتیک، عصب دهی کننده اندام های داخلی، رگ های خونی و غدد برون ریز. در راه رسیدن به اندام های عصب شده، اعصاب خودمختار در گانگلیون های مربوطه قطع می شوند - سمپاتیک و پاراسمپاتیک.

انتقال تکانه ها با استفاده از مواد شیمیایی - واسطه ها انجام می شود. برای اولین بار ایده انتقال شیمیایی تکانه ها در سال 1877 توسط Dubois-Reymond بیان شد که O'Levy در آزمایشات بر روی قلب های جدا شده قورباغه ها در سال 1921 ثابت کرد. مشخص شد که این ماده استیل کولین است که توسط آنزیم کولین استراز غیرفعال می شود.

انتهای اعصاب سوماتیک، اعصاب پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی و اعصاب پاراسمپاتیک سمپاتیک و پس گانگلیونی استیل کولین ترشح می کنند. به این اعصاب کولینرژیک می گویند. اعصاب سمپاتیک پس گانگلیونی نوراپی نفرین را به عنوان یک انتقال دهنده ترشح می کنند و به آنها اعصاب آدرنرژیک می گویند.

در اندام هایی که عصب کولینرژیک دریافت می کنند، ساختارهای بیوشیمیایی خاصی وجود دارد که می توانند با استیل کولین تعامل داشته باشند و از این طریق تکانه منتقل شده را درک کنند. آنها گیرنده های کولینرژیک نامیده می شوند.

هنگام مطالعه خواص گیرنده های کولینرژیک، مشخص شد که بسته به حساسیت آنها به مواد شیمیایی مختلف، آنها بین خود متفاوت هستند. گیرنده های کولینرژیک اندام هایی که عصب پاراسمپاتیک پس گانگلیونی دریافت می کنند به سم موسکارینی همانند استیل کولین پاسخ می دهند. آنها گیرنده های کولینرژیک موسکارینی (گیرنده های کولینرژیک M) نامیده می شوند. خانم ها مظلوم و فلج هستند. گروه خاصی از مواد به نام M-آنتی کولینرژیک. گیرنده های کولینرژیک ماهیچه های اسکلتی، گانگلیون های سمپاتیک و پاراسمپاتیک به دوزهای کوچک نیکوتین مانند استیل کولین پاسخ می دهند. آنها گیرنده های کولینرژیک حساس به نیکوتین (گیرنده های کولینرژیک H) نامیده می شوند. H-x.r. همچنین در غده هیپوفیز، در مدولای فوق کلیوی و گلومرول کاروتید یافت می شود. H-x.r. از نظر حساسیت به موادی که آنها را مهار می کنند با یکدیگر تفاوت دارند. بنابراین، N-x.r. ماهیچه های اسکلتی توسط گروهی از مواد به نام کوراریفورم یا شل کننده های عضلانی مهار و فلج می شوند. بقیه گیرنده های H-کولینرژیک به تعدادی از مواد به نام مسدود کننده های گانگلیون واکنش نشان می دهند. گیرنده های M- و H-کولینرژیک در سیستم عصبی مرکزی وجود دارد.

محل تماس انتهای عصب با گیرنده ها سیناپس نامیده می شد (این اصطلاح توسط شرینتون در سال 1897 معرفی شد). در انتهای عصب میتوکندری وجود دارد که در آن کولین استیلاز استیل کولین را از کولین الکل و اسید استیک (از گلوکز در چرخه کربس) سنتز می کند. دومی در وزیکول ها رسوب می کند که از این تعداد تا 20 هزار در انتهای عصبی وجود دارد و هر وزیکول حاوی حدود 400 مولکول استیل کولین است. غلاف انتهای عصبی - غشای پیش سیناپسی توسط شکاف سیناپسی از غشای سلولی - غشای پس سیناپسی جدا می شود. در سطح غشای پس سیناپسی گیرنده های کولینرژیک وجود دارد. تعداد آنها به 2 میلیون می رسد.غشای پس سیناپسی حاوی آنزیم کولین استراز است که استیل کولین را هیدرولیز می کند.

در حالت استراحت، غشای پس سیناپسی قطبی می شود (یون های دارای بار مثبت روی سطح آن و به طور منفی در زیر آن قرار دارند). در همان زمان، مقدار کمی استیل کولین وارد شکاف سیناپسی می شود که بر گیرنده های کولینرژیک غشای پس سیناپسی تأثیری نمی گذارد. در لحظه انتقال تکانه ها به شکاف سیناپسی، استیل کولین از بسیاری از وزیکول ها آزاد می شود. با گیرنده های کولینرژیک تعامل دارد، در نتیجه ترکیب آنها تغییر می کند و در نتیجه نفوذپذیری غشای پس سیناپسی برای یون ها. اگر نفوذپذیری غشا برای یون های سدیم افزایش یابد، آنها وارد سلول می شوند، غشا را دپولاریزه می کنند و یک پتانسیل عمل (جریان زیستی) ایجاد می شود. در این حالت یون های کلسیم در سلول موثر آزاد می شوند و بسته به نوع سلول باعث انقباض یا ترشح می شوند. در سلول عصبی، پتانسیل عمل (تحریک) حاصل در امتداد آکسون منتشر می شود. اگر در نتیجه تعامل استیل کولین با گیرنده کولینرژیک، نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم یا کلر افزایش یابد، قطبش را تشدید می کنند (K + به سطح غشاء می رود، Cl - در زیر آن قرار دارد). هایپرپلاریزاسیون رخ می دهد و عملکرد سلول مهار می شود - شل شدن سلول عضلانی و غیره.

استیل کولین توسط آنزیم کولین استراز در هزارم ثانیه به کولین و اسید استیک هیدرولیز می شود. دومی توسط مایع بین سلولی منتقل می شود و کولین جذب می شود پایانه های عصبیو دوباره استیل می شود. این منجر به رپولاریزاسیون غشای پس سیناپسی و آمادگی آن برای دریافت ضربه بعدی می شود.

با تحریک پاراسمپاتیک سیستم عصبیو بنابراین، در نتیجه آزاد شدن استیل کولین توسط پایانه های عصبی، عملکرد اندام های دارای گیرنده های کولینرژیک تغییر می کند. در اینجا اندام هایی که عصب پاراسمپاتیک پس گانگلیونی دریافت می کنند (دارای M-c.r.) و تغییر در عملکرد آنها تحت تأثیر تکانه های کولینرژیک هستند.

ماهیچه ای که مردمک را منقبض می کند، منقبض می شود، مردمک باریک می شود، در حالی که عنبیه در ریشه نازک می شود، شکاف های لنفاوی (فضاهای چشمه) منبسط می شود، خروج مایع از محفظه قدامی چشم افزایش می یابد و فشار داخل چشم کاهش می یابد. ماهیچه مژگانی منقبض می شود، قطر چشم کاهش می یابد، کشش روی رباط زین و پشت کپسول عدسی ضعیف می شود، عدسی انحنا و قدرت انکساری آن را افزایش می دهد. یک اسپاسم تطبیق ایجاد می شود - چشم برای بسته شدن بینایی تنظیم شده است.

قلب - ضربان قلب کاهش می یابد، قدرت انقباضات کاهش می یابد، هدایت کاهش می یابد (بلوک دهلیزی). رگ های خونیمغز، ریه ها، ماهیچه های اسکلتی (رگ های دومی، مانند پوست، عصب دهی سمپاتیک را دریافت می کنند، اما واسطه آنها استیل کولین است) - گسترش می یابد. این اثر و ضعیف شدن ضربان قلب منجر به کاهش فشار خون می شود. ماهیچه های برونش تا حد اسپاسم کاهش می یابد. معده، روده کوچک و بزرگ کاهش می یابد، پریستالیس افزایش می یابد، تون اسفنکترها کاهش می یابد. كيسه صفراو مجاری صفراوی- کاهش می یابند. دیواره مثانه منقبض می شود، اسفنکتر شل می شود. تون و عملکرد انقباضی رحم افزایش می یابد.

غدد برون ریز: اشکی، بزاقی، برونش، معده، پانکراس - ترشح افزایش می یابد. غدد عرق به روشی مشابه واکنش نشان می دهند (اگرچه آنها عصب دهی سمپاتیک دریافت می کنند، استیل کولین واسطه در اینجا است).

تحت تأثیر واسطه استیل کولین بر H-ch.r. گلومرول کاروتید مرکز تنفسی را تحریک می کند - تنفس سریع و عمیق می شود. هدایت تکانه ها را در امتداد عقده های رویشی تسهیل می کند. عملکرد غده فوق کلیوی فعال می شود - ترشح آدرنالین افزایش می یابد. غده هیپوفیز - ترشح هورمون ضد ادرار. تون عضلات اسکلتی افزایش می یابد. M-h.r. نسبت به H-ch.r نسبت به استیل کولین حساس تر است.

استیل کولین به شکل آماده‌سازی استیل کولین کلرید و همچنین استر کولین و اسید کاربامیک (کارباکولین) در حال حاضر به عنوان عوامل درمانی استفاده نمی‌شود. آنها در تحقیقات تجربی و آزمایشگاهی استفاده می شوند.