بیماری های التهابی عفونی ناحیه فک و صورت. جراح فک و صورت پاتوژنز بیماری های التهابی ادنتوژنیک

دندانپزشکان یا جراحان فک و صورت همه روزه با مسائلی مانند تشخیص بر اساس معاینه بالینی، تعیین محل کانون بیماری و تشخیصی مواجه می شوند که بیماری موجود را از سایرین متمایز می کند. متخصصان باید به سرعت میزان آسیب، سلامت جسمانی بیمار و وضعیت روانی-عاطفی او را ارزیابی کنند. پزشک باید دوره احتمالی فرآیندهای التهابی پیشرفته را پیش بینی کند.

دندانپزشکان نسل جدید با تحصیلات بالینی بالا، دانش، مهارت های تفکر خوب با موفقیت مشکلات بیماران سخت را حل می کنند. این امر به ویژه در شرایطی قابل توجه شد که داروهای ضد التهابی و سولفونامیدها که نقش اصلی را ایفا کردند اعتماد پزشکان را توجیه نکردند. با تجلی اثر شفابخش، این داروها سیستم دفاعی بدن را از بین می برند.

علل التهاب ناحیه فک و صورت

در حال حاضر، افزایش بیماری های التهابی ادنتوژنیک وجود دارد. در کودکان، این بیماری بیشتر از افراد مسن رخ می دهد، این به دلیل ویژگی های ایمونوبیولوژیکی بدن است. بیماری های التهابی با علت ادنتوژنیک طولانی مدت هستند و درمان آنها دشوار است.

این روند نتیجه بیماری های پوسیدگی حفره دهان و نتیجه اشکال پیچیده دوره بیماری است. میکرو فلور خاص فرآیند پوسیدگی به شدت دوره بیماری التهابی ادنتوژنیک کمک می کند. روند التهابی می تواند غیر اختصاصی و اختصاصی باشد. میکرو فلور بی هوازی باعث التهاب غیر اختصاصی می شود. با توجه به حالت جریان، یک فرآیند حاد جاری و مزمن، یک فرم تحت حاد، متمایز می شود. شایع ترین نوع تحت حاد آن است که بیشتر در کودکان دیده می شود. آسیب شناسی در غیاب درمان به موقع و با کیفیت بالا، تروما، عفونت های هماتوژن و ادنتوژنیک ایجاد می شود.

سه دیدگاه در مورد طبقه بندی بیماری های التهابی در ناحیه فک و صورت وجود دارد. دانشمند معروف G.A. Vasiliev با مطالعه تظاهرات مختلف بیماری های التهابی حاد ادنتوژنیک برخی از ویژگی های آنها را مشخص کرد. او موفق شد فرآیندها را به پریودنتیت، پریوستیت، استئومیلیت، آبسه و بلغم تقسیم کند.

بیماری هایی با ضایعه غالب در ساختارهای استخوانی فک

التهاب ساختارهای استخوانی فک ها به دلیل آسیب استخوان ناشی از تأثیرات خارجی، وجود التهاب، تغییرات کیستیک یا رشد تومور رخ می دهد. التهاب استخوان ها، پریوستوم و حتی مغز استخوان را می پوشاند. علل آسیب شناسی یک فرآیند التهابی حاد در راس ریشه دندان ایجاد کننده، تشدید پریودنتیت تنبل یا بیماری پریودنتال است.

تومورها به دو دسته ادنتوژنیک و غیر ادنتوژنیک طبقه بندی می شوند. آنها خوش خیم و بدخیم هستند. استخوان های فک می توانند تحت تأثیر متاستازهای سرطانی قرار گیرند.

پریودنتیت حاد یا مزمن در مرحله حاد

التهاب حاد پریودنتال با درد شدید خود به خودی بیان می شود که با فشار بر روی دندان یا ضربه زدن افزایش می یابد. ادم، نفوذ در امتداد چین انتقالی و استاتیک دردناک ظاهر می شود. در همان زمان، وضعیت عمومی بدن رنج می برد: افزایش جزئی دمای بدن برای مدت طولانی و افزایش غدد لنفاوی منطقه ای. کلینیک یک روند کند علائم واضحی ندارد. ناراحتی های اصلی مصرف غذا و بوی بد دهان است. یک کانال پاتولوژیک ممکن است در امتداد چین انتقالی برای خروج ترشحات از کانون التهاب ظاهر شود که در حفره پوسیدگییک دندان پوسیده یا در یک دندان ترمیم شده. طبقه بندی زیر استفاده می شود:

• پریودنتیت آپکس ریشه (اپیکال)؛
• پریودنتیت حاشیه ای (حاشیه ای).

پریودنتیت حاشیه ای به عنوان بیماری بافت های اطراف ریشه دندان در نظر گرفته می شود. درمان فرآیندهای کند تشدید شده و چروک های حاد طبق همین تکنیک انجام می شود. کمک های اولیه شامل ایجاد یک خروج آزاد ترشحات چرکی از کانال های دندان آسیب دیده است.

پریودنتیت آپیکال منجر به نقص در دستگاه لیگامانی دندان، تخریب استخوان می شود. در برخی موارد ممکن است شکستگی فک ایجاد شود.

پس از رفع فرآیندهای التهابی، درمان ریشه و ضد میکروبی-ابزاری انجام می شود. از همین اصل برای درمان اشکال مزمن پریودنتیت استفاده می شود. از روش های اشباع و فیزیکی نیز می توان استفاده کرد.

استئومیلیت حاد ادنتوژنیک

شکست مغز استخوان فک بالا و پایین در دندانپزشکی استئومیلیت نامیده می شود. توسعه بیماری به نحوه ورود میکرو فلور پاتولوژیک به استخوان و دوره بستگی دارد فرآیند التهابی.

التهاب مغز استخوان استخوان های فک طبقه بندی خاص خود را دارد:

• عفونت حاد (ادنتوژنیک) - 80٪ از همه بیماری ها.
• نفوذ عفونت از جریان خون (هماتوژن) - 9٪ موارد.
• نفوذ عفونت از کانون تروماتیک - 11٪.

طبقه بندی بر اساس سیر بالینی استئومیلیت و نتایج معاینه اشعه ایکس به شرح زیر است:

• تخریب ساختار استخوان ها (شکل مخرب)؛
• تخریب ساختار استخوان ها با ترمیم بعدی آن؛
• یک نوع مولد استئومیلیت، که پس از فرآیند التهابی، لایه های جدیدی را تشکیل می دهد.

دوره حاد استئومیلیت با نفوذ میکرو فلور بیماری زا به کانون التهاب استخوان، آسیب به کل ساختار آن و همجوشی چرکی آغاز می شود. تغذیه استخوان دچار اختلال می شود و به دنبال آن نکروز ایجاد می شود. کلینیک فرآیند استئومیلیت حاد با افزایش دمای بدن بیمار، ظهور لرز و درد عمومی همراه است.

در روزهای اول بیماری، تغییراتی در تصاویر فک ها مشاهده نمی شود. پس از هفت روز یا بیشتر، تمرکز از دست دادن استخوان ظاهر می شود که در نتیجه جوش خوردن چرکی استخوان است. شفافیت آن به دلیل ناپدید شدن الگوی لایه ای، نازک شدن و پارگی صفحه قشر مغز است. استئومیلیت فک بالا با علت ادنتوژنیک به ندرت تنبل است. توسعه حاداین بیماری به دلیل ساختار آناتومیکی و فیزیولوژیکی فک بالا، باز شدن سریع آبسه و پایان ناگهانی فرآیند ایجاد می شود.

بیماری هایی با ضایعه غالب در بافت های نرم اطراف فک بالا

بیماری های PMO ناشی از میکرو فلور بیماری زا دندان های پوسیده را بیماری های ادنتوژنیک می نامند. آنها نه تنها استخوان ها، بلکه در ناحیه منطقه را نیز تحت تأثیر قرار می دهند سیستم لنفاوی... تظاهرات علائم بستگی به وضعیت عمومی بیمار، درجه بیماری زایی میکرو فلور کانون التهابی، به محلی شدن دندان ایجاد کننده و شیوع فرآیند التهابی دارد.

پریوستیت ادنتوژنیک

فرآیند التهابی پریوستوم پریوستیت نامیده می شود. علت آن دندان بد یا درمان بی کیفیت آنها، التهاب پالپ (حاد یا مزمن)، فرآیندهای چرکی در کیست های اطراف ریشه، پریکورونیت دائمی و نیش شیر، اثر مکانیکی خارجی است.

پریوستیت حاد سروزی و چرکی حاد را اختصاص دهید. روند یک دوره مزمن می تواند ساده و با فشردگی استخوان ادامه یابد.

پریوستیت سروز حاد با ادم چین دهلیزی همراه با لمس دردناک ظاهر می شود. در بالای محل ادم، قرمزی مشخصی از غشای مخاطی وجود دارد. این فرآیند در ناحیه دندان آسیب‌دیده و دندان‌های مجاور متمرکز می‌شود، با محلی‌سازی غالب ترشحات التهابی در امتداد چین انتقالی.

پریوستیت حاد چرکی با افزایش ادم سطح دهلیزی و ایجاد یک فرآیند التهابی سازمان یافته در فضای زیر پریوست مشخص می شود. با نقض یکپارچگی پریوستوم و خروج ترشحات چرکی. بالاتر از تجمع مایع در حفره تشکیل شده، نوسانات، قرمزی غشای مخاطی در دهان و پوست خارجی، سفتی موضعی مشخص می شود.

پریوستیت مزمن با افزایش استخوان به دلیل افزایش فرآیند تکثیر در پریوستوم با درجات مختلف استخوانی شدن ظاهر می شود (توصیه می کنیم بخوانید: پریوستیت خطی: علائم و روش های درمان). V دوران کودکیاستخوان ها به دلیل دندان درآوردن و رشد فک در تحریک فیزیولوژیکی دائمی هستند.

پریکروناریت

التهاب لثه را پریکورونیت می گویند. فرآیند اجرا می شود از درد شدیددر ناحیه رویش دندان، تریسموس فک با درجات مختلف، درد هنگام بلع، بوی بد دهان. وضعیت عمومی بیمار آسیب می بیند. التهاب هود مخاطی در هنگام دندان درآوردن به دلیل غلظت پلاک نرم در نقص لثه ایجاد شده رخ می دهد. دیستوپی دندان عقل منجر به آموزش می شود فرآیندهای پاتولوژیکدر قوس دندانی: تخریب دندان مجاور، ایجاد استوماتیت تروماتیک، التهاب استخوان در ناحیه رشد شکل هشت.

آبسه ادنتوژنیک

آبسه یک التهاب چرکی موضعی محدود شده توسط کپسول است که در عفونت کانونی حاد یا مزمن رخ می دهد. با التهاب پوست صورت، استوماتیت با علل مختلف، کیلیت، رینیت، ورم ملتحمه و مداخلات ضربه ای شروع می شود.

شایع ترین آبسه های حفره دهان یافت می شود. آنها با التهاب در دندان ایجاد کننده شروع می شوند. در ناحیه مشکل، پوست نازک شده است، بیمار تجربه می کند درددر لمس و موجی از مایع در زیر پوست احساس می شود. وضعیت کلی تغییر نکرده است.

بلغم

سلولیت یک التهاب موضعی است که با قرمزی، تورم دردناک و بزرگ شدن غدد لنفاوی موضعی همراه است. درمان با شروع می شود مداخله جراحی، سپس زهکشی انجام می شود و کانون التهاب با محلول های ضد عفونی کننده شسته می شود. در صورت لزوم، درمان پیچیده را تجویز کنید. توسعه سریع این فرآیند در تمرین کودکان به دلیل توسعه ضعیف زیر جلدی است بافت همبندو ارتباط ضعیف با چربی زیر جلدی و لایه مویرگی. این علت رشد سریع این فرآیند است که توسط نیروهای محافظ ضعیف بدن پیچیده می شود.

ارتشاح التهابی ادنتوژنیک

فشرده سازی موضعی بافت های نرم، افزایش حجم آنها به دلیل تجمع سلول های خونی، لنف و سایر عناصر در کانون ملتهب - اینها همه تظاهرات یک نفوذ التهابی ادنتوژنیک هستند. برخی از کارشناسان فرآیند نفوذ را "بلغم اولیه" می نامند. التهاب عفونی ادنتوژنیک از نوع سروزی با کمک درمان پیچیده کاملاً از بین می رود. فرآیندهای نفوذی به عنوان یک واکنش موضعی در نظر گرفته می شوند. هنگام تشخیص، تشخیص التهاب سروز از چرکی و انجام درمان با کیفیت بسیار مهم است.

بیماری هایی با ضایعه غالب دستگاه لنفاوی منطقه ای

اغلب، با بیماری های التهابی ادنتوژنیک، غدد لنفاوی زیر فکی تحت تاثیر قرار می گیرند. مطالعات نشان داده است که در اکثر بیماران (بیش از 60٪)، این غدد لنفاوی زیر فکی بودند که تحت تاثیر قرار گرفتند. چانه کمتر تحت تأثیر قرار می گیرد (حدود 9٪). همچنین، این بیماری می تواند غدد لنفاوی باکال، پاروتید و گردنی را درگیر کند. شایع ترین لنفادنیت، کمتر - آدنوفلگمون است. به طور جداگانه، یک گروه خاص از بیماری های التهابی ناحیه فک و صورت متمایز می شود. این شامل بیماری مانند اکتینومیکوز است. بیماری های خاص تاثیر می گذارد غدد لنفاویو می تواند در پس زمینه بیماری های التهابی ادنتوژنیک رخ دهد.

لنفادنیت ادنتوژنیک (سروز، چرکی)

لنفادنیت، اغلب در پس زمینه بیماری های دیگر رخ می دهد (برای جزئیات بیشتر، به مقاله مراجعه کنید: لنفادنیت زیر فکی در کودکان و بزرگسالان). هر گونه عفونت، عفونت حاد تنفسی یا عفونت های ویروسی حاد تنفسی، و همچنین بیماری های ارگان های گوش و حلق و بینی در هر زمان می تواند باعث تحریک لنفادنیت شود. اغلب، پزشکان آن را به یکی از علائم نسبت می دهند. اغلب مواردی وجود دارد که التهاب ناشی از هیپوترمی، تروما یا پس از واکسیناسیون رخ می دهد. بسته به کلینیک، دوره لنفادنیت به موارد زیر تقسیم می شود: سروزی، چرکی یا مزمن.

سیر سریع بیماری با تظاهرات علائم موضعی و واکنش شدید بدن در لنفادنیت حاد سروزی مشاهده می شود. بیمار مبتلا به تب شروع به نشان دادن علائم مسمومیت می کند. بر مرحله اولیهافزایش جزئی در غدد لنفاوی وجود دارد که در صورت لمس باعث درد بیمار می شود. غدد لنفاوی می توانند متحرک باشند، در حالی که متراکم هستند، پوست در محل التهاب تغییر رنگ نمی دهد. اگر در این مرحله اقدامات مناسب انجام نشود، لنفودنیت با آسیب به بافت های نرم اطراف غدد لنفاوی (پریادنیت) وارد مرحله بعدی می شود. در لمس غده لنفاوی، فرد درد شدیدی را تجربه می کند، نفوذ در محل التهاب احساس می شود. متعاقباً، لنفادنیت چرکی حاد با ترشح اگزودای چرکی ایجاد می شود.

در سیر مزمن بیماری، غدد لنفاوی به طور قابل لمس به صورت متحرک، متراکم، بدون درد تعریف می شود، اما در برخی موارد ممکن است بیمار تجربه کند. درد و ناراحتی... در لنفادنیت آبسه مزمن، ممکن است فیستول با آزاد شدن محتویات چرکی ایجاد شود.

آدنوفلگمون

کودکان بیشتر مستعد ابتلا به آدنوفلگمون هستند، اما می تواند در نتیجه لنفادنیت در بیماران در هر سنی رخ دهد. حتی کودکان دو ماهه نیز ممکن است تجربه کنند علائم ناخوشایندبیماری. بیشتر اوقات، آدنوفلگمون غدد لنفاوی باکال و زیر فکی را تحت تأثیر قرار می دهد. کمتر در ناحیه چانه و پاروتید موضعی می شود.

شایع ترین منابع ایجاد این بیماری عبارتند از: دندان های درمان نشده، التهاب دستگاه تنفسی فوقانی، تروما. آدنوفلگمون علائم مشخصی دارد، بیمار مسمومیت فزاینده ای دارد. در لمس، کانون التهاب به عنوان نفوذ تعریف می شود. پوشش پوستدر ناحیه آسیب دیده متراکم، تنش، پرخون می شوند.

عوارض بیماری های التهابی ادنتوژنیک

گاهی اوقات التهاب در ناحیه فک و صورت می تواند منجر به عوارض جدی و تهدید کننده زندگی شود. آنها اغلب به صورت مدیاستینیت، ترومبوفلبیت سیاهرگ صورت، ترومبوز و فرآیندهای داخل جمجمه ظاهر می شوند. عوارض مشابه در PMO با گسترش عفونت به اندام های حیاتی مرتبط است: ناحیه مدیاستن، مغز. عوارض داخل جمجمه نیاز به درمان فوری دارند، زیرا مرگ و میر ناشی از سیر شدید بیماری ذکر شده است. طبق آمار، 20٪ -60٪ مردم می میرند.

مدیاستینیت

مدیاستینیت در بیماران مبتلا به بلغم ایجاد می شود. عفونت ادنتوژنیک می تواند به سرعت از ناحیه فک و صورت به مدیاستن از فضای اطراف اکسیپیتال و ریشه زبان تا رتروپیک و سپس به حلق و مری گسترش یابد. عفونت ابتدا تأثیر می گذارد مدیاستن خلفیو سپس به جبهه می رود.

تشخیص مدیاستینیت در حضور بلغم با علائم زیر امکان پذیر است:

• روند التهابی در ناحیه دهانه رحم موضعی است.
• تخلیه کانون های چرکی نتیجه مطلوب را به ارمغان نمی آورد، بیمار نگه می دارد حرارت، تاکی کاردی مشاهده می شود.

علائم اصلی مدیاستینیت:

1. در یک بیمار، در لمس، ارتشاح های التهابی در مکان هایی که بسته عصبی عروقی عبور می کند مشخص می شود.
2. بیمار همیشه در حالت نشسته با سر پایین یا دراز کشیده و زانوهایش خمیده است.
3. در حالت استراحت، بیمار دچار تنگی نفس می شود.
4. نشانه ای از Ravich-Scherbo خود را نشان می دهد.
5. بیمار هنگام سرفه، آه و سر خود را به عقب پرتاب می کند، درد می کند. به تدریج تشدید می شوند.
6. به دلیل ترشح بیش از حد مخاط، بیمار شروع به سرفه می کند که با درد همراه است.
7. هنگامی که پزشک به نواحی خاصی، به ویژه - جناغ سینه و پاشنه پا ضربه می زند، بیمار درد را تجربه می کند.
8. در اشعه ایکس، اندازه سایه مدیاستن افزایش می یابد و با عفونت چرکی، وجود گاز در فضای رترواسترنال آشکار می شود.

ترومبوفلبیت وریدهای صورت، سینوس های سخت شامه

تظاهرات اصلی ترومبوفلبیت تشکیل ارتشاح ها، تغییر رنگ پوست، ظهور ادم فراتر از ارتشاح ها، در امتداد ورید زاویه ای یا صورت است. دمای بدن افزایش می یابد، آزمایش خون نشان دهنده یک فرآیند التهابی در بدن است.

یکی از عوارض ترومبوفلبیت ترومبوز سینوس کاورنو است. این التهاب در داخل جمجمه اتفاق می افتد. بیمار از سردرد شدید شکایت دارد، دمای بدن می تواند به 38-40 درجه برسد. ESR به 40-60 میلی متر در ساعت افزایش یافت. این بیماری با ادم و پرخونی در پلک ها، پیشانی و همچنین فوندوس همراه است. مردمک ها گشاد شده اند. در برخی بیماران، عضلات پس سری سفت می شوند.

در کودکان، این بیماری می تواند به دلیل کم آبی و تب رخ دهد. همچنین موارد مکرر ترومبوز سینوسی با عوارض ناشی از کم خونی داسی شکل، کاشکسی شدید، اریتروسیتوز و لوسمی وجود دارد. گاهی اوقات این بیماری در زنان در دوره پس از زایمان، همراه با داروهای ضد بارداری خوراکی رخ می دهد.

مننژیت، مننژوانسفالیت، آبسه مغزی

در موارد ذوب دیواره های سینوس کاورنوس ناشی از ترومبوز، بیمار دارای نوع دیگری از عوارض است - مننژیت چرکی. این عارضه با افزایش سریع دمای بدن، سردرد، حالت تهوع و استفراغ همراه است. یک فرد در حالت افسرده است، عضلات پس سری او سفت می شوند، تغییرات در مایع مغزی نخاعی مشاهده می شود.

مننژوانسفالیت در کلینیک آن مشابه مننژیت است، ویژگی متمایز آن اضافه شدن علائم کانونی است. فرد ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد. این عارضه با تاکی کاردی، آریتمی و فشار خون پایین همراه است.

عوارض احتمالی در فرآیندهای التهابی حاد ادنتوژنیک در ناحیه فک و صورت.

عوارض بیماری های التهابی حاد ادنتوژنیک PMO عبارتند از:

مدیاستینیت

ترومبوفلبیت وریدهای صورت. ترومبوز سینوسی کاورنو.

عوارض داخل جمجمه

الف- هیدروسفالی رینوژنیک اولیه

ب- آراکنوئیدیت بازال

ب- مننژیت چرکی

G. مننژوانسفالیت

1. مدیاستینیت

مدیاستینیت چرکی، به عنوان عارضه فرآیندهای عفونی و التهابی در ناحیه فک و صورت، اغلب در بیماران مبتلا به خلط فضای پری فارنکس (1)، ریشه زبان (2)، کف حفره دهان (3)، زیر فکی ایجاد می شود. (4) و نواحی خلفی فک بالا (5). گسترش فرآیند عفونی-التهابی به بافت مدیاستن از فضای اطراف حلق، ریشه زبان ابتدا به فضای پس از حلق و از آنجا در امتداد بافت در امتداد حلق و مری - به خلفی رخ می دهد. مدیاستن از نواحی زیر فکی، خلفی-فک بالا، از ناحیه مثلث کاروتید، فرآیند عفونی- التهابی از طریق بافت به سمت پایین در امتداد بسته نرم افزاری عصبی عروقی اصلی گردن و بیشتر به مدیاستن قدامی گسترش می یابد.

تصویر بالینیمدیاستینیت

دلایل مشکوک شدن در بیمار مبتلا به بلغم کف حفره دهان، پری فارنکس، فضاهای خلفی-فک بالا به گسترش یک فرآیند عفونی-التهابی به مدیاستن عبارتند از:

ظهور علائم یک فرآیند التهابی در گردن، به ویژه در امتداد بسته عصبی عروقی گردن؛

بدتر شدن حال عمومی بیمار علیرغم تخلیه خوب کانونهای چرکی در سر و گردن (دمای 39 تا 40 درجه سانتیگراد، لرز، تاکی کاردی)

خروج، اورژانس علائم بالینی، مشخصه روند چرکی-التهابی این محلی سازی است.

علائم معمول مدیاستینیت

1. ظهور یک ارتشاح التهابی در امتداد بسته نرم افزاری عصبی عروقی اصلی در پایین گردن، در ناحیه فوق ترقوه، در حفره ژوگولار.

2. وضعیت اجباری بیمار: نشستن با سر خمیده، به پهلو دراز کشیده و پاها به سمت شکم کشیده شده است.

3. تنگی نفس شدید در حالت استراحت (حداکثر 50-45 حرکت تنفسی در دقیقه)

4. عقب نشینی بافت های حفره گردن در هنگام استنشاق (علامت راویچ-شچربا).

5. درد پشت جناغ یا عمق قفسه سینه. درد با نفس عمیق، سرفه، بلع، پرتاب سر به عقب (علامت گرکه) تشدید می شود.

6. سرفه های مشخصه ناشی از ترشح بیش از حد مخاط در اثر تحریک عصب واگو اختلال در زهکشی درخت برونش به دلیل شروع / تشدید درد با سرفه شدید.

7. درد در عمق قفسه سینهبا ضربه زدن به جناغ جناغی، تکان دادن پاشنه ها با اندام تحتانی کشیده.

8. معاینه اشعه ایکس گسترش سایه مدیاستن، افیوژن در حفره پلورو در حضور فرآیند نکروز گندیده ناشی از عفونت بی هوازی، وجود گاز در مدیاستن و بافت پاراویسرال گردن.

رفتار.

باز شدن فوکوس چرکی - مدیاستینوتومی. متداول ترین مورد استفاده ترانسکت طبق رازوموفسکی است - از طریق یک برش در امتداد لبه قدامی عضله استرنوکلیدوماستوئید، از سطح لبه بالایی غضروف تیروئید و 2-3 سانتی متر زیر مفصل استرنوکلاویکولار شروع می شود. پس از باز شدن با فوراسیلین شسته شده و آبکش می شود.

2. ترومبوفلبیت وریدهای صورت. ترومبوز سینوسی کاورنو .

پاتوژنز.

در ایجاد این عارضه، اهمیت اصلی است

خون رسانی غنی به ناحیه فک و صورت

فقدان دریچه در وریدهای صورت

وجود آناستوموز بین وریدهای سطحی صورت، وریدهای مدار و سینوسهای وریدی سخت شامه (سینوس غاری): ورید زاویه ای (v. Angularis) - بین وریدهای مدار و ورید صورت،

درمانگاه.

ترومبوفلبیت وریدهای صورت با ظاهر شدن "رشته های" دردناک بافت نفوذی در امتداد ورید زاویه ای یا صورت، پرخونی پوست با رنگ آبی، گسترش ادم بسیار فراتر از نفوذ مشخص می شود. افزایش دمای بدن، تغییرات در تصویر خون، مشخصه التهاب وجود دارد.

جدی ترین عارضه ترومبوفلبیت سیاهرگ صورت، ترومبوز سینوس کاورنو است. این عارضه را می توان به داخل جمجمه نسبت داد. علائم شایع عبارتند از سردرد شدید، ضعف عمومی، افزایش دمای بدن تا 38-40 درجه سانتیگراد، لکوسیتوز، افزایش ESR تا 40-60 میلی متر در ساعت.

به صورت محلی مشخص شده است:

تورم و پرخونی پوست پلک ها و پیشانی

انفیلتراسیون بافت نرم مداری

اگزوفتالموس، کموز ملتحمه، افتالمپلژی، گشاد شدن مردمک چشم، پرخونی فوندوس

ممکن است گردن سفت باشد

رفتار.

هنگامی که اولین علائم بیماری ظاهر می شود، آنتی باکتریال های فشرده (آنتی بیوتیک های طیف وسیع، ایمونوتراپی)، سم زدایی و درمان حساسیت زدایی تجویز می شود. با ترومبوفلبیت چرکی-سپتیک صورت، از تجویز داروها به طور مستقیم در شریان کاروتید خارجی استفاده می شود. داخل شریانی، علاوه بر آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد انعقاد مستقیم (هپارین) نیز برای جلوگیری از انعقاد خون داخل عروقی تجویز می شود. با تشکیل آبسه وریدهای ترومبوزه و ارتشاح، درمان جراحی با تخلیه فعال آبسه انجام می شود. برای جلوگیری از ترومبوز سینوس کاورنوس همراه با ترومبوفلبیت وریدهای صورت، پانسمان توصیه می شود.

ورید زاویه ای یا صورت لیگاتور در تمام ضخامت بافت ها بدون جداسازی قبلی ورید اعمال می شود.

رفتاربیماران مبتلا به ترومبوز سینوس حفره ای توسعه یافته طبق اصول مشابه انجام می شوند. همراه با درمان فشرده آنتی باکتریال، حساسیت زدایی، سم زدایی، کم آبی، درمان هورمونی و ضد انعقادی اندیکاسیون دارد. استراحت شدید در بستر لازم است. برای تقویت اثر درمان، داروهای ضد باکتریایی توصیه می شود که به صورت داخل شریانی تجویز شوند. لازم به ذکر است که درمان ضد انعقاد فعال برای ترومبوز سینوس کاورنو به طور کلی پذیرفته نشده است، زیرا به دلیل احتمال خونریزی و انفارکتوس مغزی ناایمن است. نویسندگان مختلف استفاده از عوامل فیبرینولیتیک، ضد انعقادهای "نرم" (اسید استیل سالیسیلیک، بوتادیون) را پیشنهاد می کنند.

عوارض داخل جمجمه

الف- هیدروسفالی رینوژنیک اولیه -

تیادم اکسی عفونی غشاهای مغز با علائم فشار خون مایع مغزی نخاعی - تحت تأثیر فرآیند التهابی در سینوس های ماگزیلاری رخ می دهد. از نظر بالینی با سردرد شدید، که ممکن است با حالت تهوع و استفراغ، علائم چشمی (کاهش حدت بینایی، آسیب به رباط ها، حرکت چشمی، اعصاب سه قلو) همراه باشد، مشخص می شود.

ب- آراکنوئیدیت بازال.

این بیماری در اثر یک فرآیند چرکی و پولیپوز در سینوس های ماگزیلاری ایجاد می شود. با دردهای شدید یک طرفه در ناحیه صورت و سر، آسیب به جفت های V، VI و VII اعصاب جمجمه مشخص می شود.

ب- مننژیت چرکی

- معمولاً با همجوشی چرکی دیواره های سینوس کاورنو (به دلیل ترومبوز آن) ایجاد می شود. با شروع حاد مشخص می شود، افزایش دمای بدن تا 39-40 درجه، یک قوی سردردتهوع، استفراغ، افسردگی هوشیاری، علائم مننژ، سفت شدن عضلات گردن، کرنیگ، علائم بروژینسکی)، تغییرات در مایع مغزی نخاعی (افزایش فشار، کدورت، پلوسیتوز).

G. مننژوانسفالیت

- با وجود علائم مننژیت مشخص می شود، بهکه با علائم کانونی، از دست دادن هوشیاری همراه است. تاکی کاردی، آریتمی و کاهش فشار خون مشاهده می شود.

4. سپسیس ادنتوژنیک.

در حال حاضر، مراحل زیر از عفونت چرکی عمومی متمایز می شود:

1. تب چرکی - جذب کننده -یک سندرم عمومی، از نزدیک با یک فرآیند چرکی محلی، مشخصه همه بیماری های چرکی-التهابی ناحیه فک و صورت.

2. مرحله اولیه سپسیس.این بیماری در حضور تب چرکی - جذب کننده پس از از بین بردن کانون چرکی، زهکشی و درمان دارویی و کاشت فلور بیماری زا از خون تشخیص داده می شود. در این فاز در مراقبت شدیداین بیماری در عرض 15-10 روز از بین می رود.

3.سپتی سمی -با وضعیت عمومی شدید بیمار (دمای بدن بالای 38 درجه، لرز شدید، سردرد شدید، بی خوابی) مشخص می شود. فلور بیماری زا از خون کاشته می شود. کانون های پیمیک تشخیص داده نمی شوند.

4.سپتیکوپمی.در این مرحله علاوه بر پدیده سپتی سمی، ظهور آبسه های متاستاتیک در نتیجه انتقال باکتری ها از مسیر هماتوژن از کانون اولیه مشخص است. این مرحله با علائم زیر مشخص می شود: دمای بدن بالای 38 درجه، تاکی کاردی بالای 100 ضربه در دقیقه، کم خونی، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش ESR بیش از 60 میلی متر در ساعت، هیپوپروتئینمی، هپاتیت سمی و نفریت. جداسازی میکروارگانیسم های بیماری زا در طی کشت خون

شوک سمی-عفونی سپتیک یکی از عوارض جدی سپسیس است. نقطه شروع برای ایجاد شوک، سیل یک مرحله ای یا چندگانه جریان خون با میکروارگانیسم ها و سموم آنها است. در شوک سپتیک، اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، تبادل گاز ریوی، گردش خون محیطی و مرکزی و آسیب ارگانیک وجود دارد. مرگ و میر ناشی از شوک سپتیک در حال حاضر بسیار بالا است و به 50٪ یا بیشتر می رسد.

رفتار.

درمان سپسیس باید جامع باشد و شامل اجزای زیر باشد:

بازبینی کانون های عفونت چرکی و در صورت لزوم "باز شدن اضافی" خلط اولیه، آبسه ها، رگه های چرکی.

اطمینان از زهکشی خوب کانون های چرکی با کمک لوله های سوراخ شده پلی اتیلن و پی وی سی که از طریق برش اصلی وارد شده و از طریق یک اضافی (ضد سوراخ) خارج می شوند. فوکوس چرکی با ضد عفونی کننده ها شسته می شود.

درمان ضد باکتریایی، با در نظر گرفتن حساسیت میکرو فلورا به داروهای ضد باکتری.

درمان تزریقی سم زدایی

ایمونوتراپی (تجویز سوسپانسیون لکوسیت، گاماگلوبولین، پلاسمای آنتی استافیلوکوک در صورتی که عامل ایجاد کننده آن استافیلوکوکوس اورئوس باشد)

درمان علامتی (بسته به آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف)

تغذیه خوب، ویتامین.

وزارت بهداشت جمهوری ازبکستان

آکادمی پزشکی تاشکند

بخش دندانپزشکی جراحی

سخنرانی شماره5

برای دانش آموزان3 دوره دانشکده دندانپزشکی

عوارض بیماری های التهابی مال (ترومبوفلبیت وین های صورت، ترومبوز سینوس حفره ای، مننژیت، مدیاستنیت، سپسیس)

تهیه شده توسط: استاد

تاشکند 2008

سخنرانی شماره5

عوارض بیماری های التهابی PMO (ترومبوفلبیت وریدهای صورت، ترومبوز سینوس کاورنو، مننژیت، مدیاستینیت، سپسیس)

تعداد ساعت: 2 ساعت.

هدف از سخنرانی:

عوارض بیماری های التهابی را معرفی کنیداز ناحیه فک و صورت (ترومبوفلبیت وریدهای صورت، ترومبوز سینوس کاورنو، مننژیت، مدیاستینیت، سپسیس)، برای تشریح ماهیت و ویژگی های دوره عوارض بیماری های التهابی ناحیه فک و صورت.

اهداف سخنرانی:

1. آشنایی با عوارض بیماری های التهابی PMO.

2. اتیوپاتوژنز را توضیح دهید

3. طرح کلی تظاهرات بالینیترومبوفلبیت وریدهای صورت، ترومبوز سینوس کاورنو، مننژیت، مدیاستنیت، سپسیس.

4. ویژگی های تشخیص عوارض بیماری های التهابی شریان ماگزیلاری را توضیح دهید.

5. توضیح اصول کلیدرمان عوارض بیماری های التهابی PMO.

طرح سخنرانی:

1. اتیولوژی و پاتوژنزعوارض بیماری های التهابی PMO.

2. ویژگی های تظاهرات بالینیعوارض بیماری های التهابی PMO.علائم عمومی و موضعی.

3. ویژگی ها و اصول مدرنتشخیصیعوارض بیماری های التهابی PMO.روش های جدید تحقیق.

4. نکات اصلی درمان جراحی و ویژگی های مدیریت پس از عمل بیماران مبتلا به عوارض بیماری های التهابی PMO.

مسئله عفونت های چرکی، h. l. o قابل توجه و عوارض آنها در حال حاضر بسیار فوری است. بیش از چهل سال پیش، در طول دوره استفاده گسترده از آنتی بیوتیک ها، حتی دوزهای کوچک این داروها مانع از توسعه عوارض چرکی... در حال حاضر ادنتوژنیک بیماری های التهابییکی از رایج ترین انواع آسیب شناسی است. در سال های اخیر، تعداد بیماران مبتلا به این بیماری ها به طور قابل توجهی افزایش یافته است، شدت این روند بدتر شده است، که اغلب منجر به چنین بیماری هایی می شود. عوارض شدیدبه عنوان ترومبوفلبیت وریدهای صورت، ترومبوز سینوس کاورنو، مننژیت، سپسیس.

ترومبوفلبیت وریدهای صورت - این هست التهاب حادرگها با ترومبوز آن، که در صورت بیماری های چرکی-التهابی h. l. o ایجاد می شود.

به عنوان یک قاعده، ایجاد ترومبوفلبیت بر اساس عفونت حاد ادنتوژنیک قبل از سرماخوردگی یا بیماری های ویروسی است که در نتیجه مقاومت بدن کاهش می یابد. در پاتوژنز ترومبوفلبیت، عوامل زیر مهم هستند: آلرژی میکروبی و خودآلرژی در نتیجه پوسیدگی بافت در طول عفونت h. L. o . آسیب التهابی و تروماتیک به اندوتلیوم وریدها، به ویژه در ارگانیسم حساس، که مستعد انعقاد داخل عروقی همراه با انتقال به ترومبوز در محل آسیب وریدی است (Balude، 1975)، شبکه متراکمی از عروق لنفاوی و وریدی در صورت. با آناستوموزهای متعدد؛ شکست دیواره عروقیمی تواند رخ دهد: با کاهش واکنش بدن، کاهش سرعت، جریان خون، آسیب به دیواره وریدی، تغییر در ترکیب خون و افزایش انعقاد آن (اندوفلبیت) یا زمانی که فرآیند التهابی از فیبر به دیواره خارجی ورید (پریفلبیت) در هر دو مورد، فرآیند التهابی کل دیواره وریدی را درگیر می کند و تشکیل ترومبوز در ورید رخ می دهد (و همکاران، 1984). ترومبوفلبیت وریدهای صورت اغلب در طول انتقال فرآیند التهابی از بافت نرم اطراف به دیواره خارجی ورید و به دنبال آن تشکیل ترومبوس شکل می‌گیرد. این آسیب شناسی اغلب عارضه جوش و کربونکول صورت، پلی سینویت حاد، فلگمون اینفراتمپورال و حفره pterygopalatine است.

در پاتوژنز ترومبوفلبیت وریدهای صورت و سینوس غاری، وجود شبکه متراکم عروق لنفاوی و وریدی صورت با آناستوموزهای متعدد، اتصال وریدهای صورت، حفره بینی و حفره ناخنک با وریدها. از مدار سینوس کاورنو، کاهش واکنش بدن پس از سرماخوردگی و بیماری های ویروسیآلرژی میکروبی و خودآلرژی در فرآیندهای التهابی h. l. صدمه مکانیکیجوش های پوستی

آناستوموز اصلی که وریدهای عمقی صورت، شبکه ناخنک را با وریدهای مدار، وریدهای سخت شامه، با سینوس کاورنووس متصل می کند، ورید مداری تحتانی است. V

آناستوموز وریدهای صورت با سینوس های سخت شامه، دریچه ها تقریباً وجود ندارند. با فرآیندهای التهابی در منطقه لب بالاخون از طریق سیاهرگ زاویه ای به داخل وریدهای مدار جریان می یابد.

ترومبوفلبیت وریدهای صورت اغلب زمانی رخ می دهد که بیمار چروک های پوستی یا تصادفی یا جراحتی را فشار دهد. این بیماری با ظهور "رشته های" دردناک نفوذ در امتداد ورید زاویه ای یا صورت مشخص می شود. بافت، پرخونی پوست با ته مایل به آبی، گسترش ادم بسیار فراتر از نفوذ. وریدهای صافن گشاد شده و به صورت شعاعی واگرا می شوند. مسمومیت شدید، دمای بدن بالا، لرز، ضعف عمومی، لکوسیتوز، ESR بالا مشاهده می شود. علائم بالینی شبیه سیر اریسیپلاست.

با گسترش فرآیند ترومبوفلبی از طریق وریدهای مدار و فضای سلولی رتروبولبار، اگزوفتالم یک یا هر دو رخ می دهد. کره چشمو در آینده ممکن است ترومبوز سینوس کاورنو مشاهده شود. (1957) برجسته کردن گزینه ها را توصیه می کند تصویر بالینیترومبوفلبیت سینوس کاورنوس که با دو ویژگی اصلی مشخص می شود: اختلال در گردش خون در چشم و از دست دادن عملکرد اعصاب جمجمه همراه با یک بیماری سپتیک. در همان زمان، سردرد شدید وجود دارد، دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، درد شدید در میدان ها، اگزوفتالموس. ممکن است تغییراتی در سیستم قلبی عروقی ایجاد شود.

درمان ترومبوفلبیت همیشه فوری است و با هدف مبارزه با تهدید سپتیکوپمی، جلوگیری از گسترش التهاب و عادی سازی هموستاز انجام می شود.

1. هنگامی که اولین علائم این بیماری ظاهر می شود، بستری اجباری بیماران و قرار دادن آنها در بخش مراقبت های ویژه یا احیا از کانون التهاب بردارید اگزودا (برای شناسایی حساسیت میکرو فلور بیماری زا به آنتی بیوتیک ها) و خون از ورید (برای تعیین شاخص ها). کواگولوگرام و باکتریمی)

2. با وجود یک روند التهابی تشدید کننده، پس زمینه تعیین می شود درجه احتمال عوارض، عملکردی را مطالعه کنید فعالیت گرانولوسیت های نوتروفیل خون محیطی و ماهیت و درجه حساسیت میکروبی بدن را آشکار می کند (تست های پوستی با مواد حساسیت زا و غیره)

3. کاتتریزاسیون فریاد خواهد زد. این عملیات مقرون به صرفه، ایمن و آسان برای انجام است. پ. بله شیمچنکو و ساوا (1981) نشان می‌دهند که اثربخشی درمان بیماران با استفاده از روش intracarotid مداوم تزریق تا حد زیادی به رعایت الزامات زیر بستگی دارد: الف) هنگامی که بیش از دو به طور همزمان درگیر فرآیند التهابی هستند نواحی آناتومیک عمیق یا ترومبوز سیاهرگ صورت وجود دارد، کاتتر باید در یک نصب شود. sagopz سابق! و در سطح مهره های C-2 C-3؛ ب) با گسترش یک عفونی فرآیند روی ماده و غشاهای مغز، کاتتر در شریان کاروتید مشترک و قوس آئورت نصب می شود، با گسترش یک فرآیند چرکی-التهابی به مدیاستن در سطح مهره های C-4 C-6. ج) کاتتر باید بدون تلاش بی مورد عبور کند.

د) تزریق انفوزیت باید با سرعت ثابتی انجام شود که نباید از 16-22 قطره در دقیقه تجاوز کند. ه) انفوزیون باید از محلول ایزوتانیک NaCl، نووکائین، ضد انعقادها (هپارین، فیبرینولیزین)، re-opoli/glgokine و یک آنتی بیوتیک قابل قبول برای تجویز داخل شریانی تشکیل شده باشد.

4. تشریح اولیه ارتشاح پیو التهابی را انجام دهید. که باعث رفع فشار بافت های نرم می شود و از تعمیم عفونت با توجه به اینکه کانون چرکی قرار دارد به صورت سطحی، شستشوی فعال زخم را از طریق لوله انجام دهید زهکشی امکان پذیر نیست

5. برای کاهش مسمومیت بدن، بیمار به صورت وریدی چکه می کند 400 میلی لیتر تزریق می شود. همودزا، 500 میلی لیتر. محلول گلوکز 5 درصد، آنتی بیوتیک طیف وسیع اثر، دی اکسیدین 5.0 میلی لیتر، kontrikal on 10.000-20.000 DB.، محلول آمیدوپیرین 1-4٪، دیفن هیدرامین، ویتامین ها (اسید اسکوربیک و ویتامین B). طبق شهادتی که نیاز دارید داروهای قلبی عروقی تجویز کند. برای جلوگیری از بار بیش از حد قلب، کنترل مقدار لازم است مایع تزریق شده و خروجی ادرار روزانه دوز روزانهمعرفی کرد مایعات به میزان 50-70 میلی لیتر تعیین می شوند. در هر کیلوگرم وزن بدن بیمار و نباید بیش از 3-4 لیتر باشد.

6. ترومبوفلبیت منجر به نقض حالت اسید-باز می شود بدن در جهت اسیدوز، کمبود سدیم رخ می دهد. از همین رو برای بیماران محلول NaCl ایزوتونیک یا محلول 4٪ تجویز می شود بی کربنات کارشناسی ارشد، 200-400 میلی لیتر. برای تقویت سم زدایی اثر، دیورز اجباری باید اعمال شود (10-20٪ محلول مانیتول به میزان 1.5 دارو در هر کیلوگرم. وزن بدن).

7. برای مبارزه با عفونت، آنتی بیوتیک ها در ابتدای دوره تجویز می شوند طیف اثر، و پس از شناسایی میکرو فلور و تعیین حساسیت آن توسط مناسب تجویز می شود داروهای ضد التهابی

8. برای جلوگیری از انعقاد داخل عروقی در یک دوز IU با هپارین هر 4-6 ساعت و پس از رسیدن تزریق می شود هیپوکوآگولمی خفیف تغییر به تزریق عضلانی دارو در دوزها و فواصل یکسان.

9. به منظور تحریک فاکتورهای ایمنی، بیمار تجویز می شود معرفی پلاسمای ضد استافیلوکوک هایپرایمن (4-6 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن پس از 1-2 روز به مدت 5-10 روز)، گاما گلوبولین آنتی استافیلوکوک (4-5 میلی لیتر بعد از 1 روز در طول). 8-10 روز، آلبومین پلاسما با افزایش محتوای آنتی بادی و غیره.

10. با حساسیت شدید بدن به آلرژن های میکروبی درمان ضد حساسیت غیر اختصاصی تجویز می شود. از دیفن هیدرامین، سوپراستین، پرنووین، تاوگیل و غیره استفاده کنید. در صورت مراقبت نابهنگام و ناکافی از بیماران مبتلا به ترومبوفلبیت وریدها، h.L. روند التهابی بسیار سریع است به سینوس های وریدی داخل جمجمه گسترش می یابد. پیش بینی برای ترومبوفلبیت سینوس کاورنوس نامطلوب است. با توجه به این واقعیت که مرگ و میر در ترومبوفلبیت سینوسی مغز هنوز در سطح نسبتاً بالایی باقی می ماند، لازم است به پیشگیری و نیز توجه زیادی شود تشخیص زودهنگام و درمان کافی پیو التهاب بیماری ها h. l. o.

با انتقال فرآیند التهابی به سینوس پاپیلاری، منافذ ظاهر می شوند؛ درجات مختلف (از پدیده های محدود فلبیت تا ترومبوز با منافذ سینوس چرکی)، علائم به دور از ابهام است.

سردرد شدید، درد شدید در ناحیه چشم، ضعف عمومی، لرز، دمای بدن به 8-40 می رسد.

تظاهرات موضعی شامل ادم و پرخونی پوست پلک ها و پیشانی، عفونت بافت نرم مدار چشم، اگزوفتالموس، کموز ملتحمه، چشمی، گشاد شدن مردمک چشم و قرمزی فوندوس است.

این علائم می تواند پیشرفت کند و در سمت مخالف کانون التهاب باشد. سفتی عضلات پس سری اغلب ذکر می شود.

در خون محیطی، تعداد لکوسیت ها به 15-20 x 10 * / L می رسد، ROE به 40-60 میلی متر در گرم افزایش می یابد.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

همان فهرست اقدامات برای درمان انفوزیون-ترانسفوزیون مانند ttspmboflevite استفاده می شود.

درمان ضد انعقاد به ویژه موثر است. یکی از 2 مورد زیر بیشترین استفاده را دارد:

طرح Rukavishnikov AI (1981): شامل کاتتریزاسیون acaronis ex ^ یا a.8ubc است! aY1a و معرفی آنتی بیوتیک ها، هپارین، هیدروکارتیزونیت C ^ emodesis

درمان ضد ترومبوتیک پیشنهاد شده توسط Zatevakhin II (1977) انفوزیون داخل وریدی مداوم هپارین (150-250 SD / کیلوگرم در روز)، رئوپلی پژین (0.5-1.0 گرم بر کیلوگرم در گاز خشک)، اسید نیکوتین (2.5 میلی گرم / میلی گرم در روز) است. ، 1-b در این زمینه، ترنتال (3 میلی گرم در میلی گرم در روز) به صورت داخل وریدی تجویز می شود، به تدریج به مصرف 100-200 میلی گرم Zr در روز تغییر می کند. فارغ التحصیلی پسله

انفوزیون مداوم - هپارین به صورت داخل وریدی (50-75 واحد بر کیلوگرم هر 3 ساعت)، پس از 1 هفته هپارین با همان دوز تجویز می شود، اما هر 4 ساعت با کاهش بیشتر دوز.

اگر چه افزایش لخته شدن خون در نظر گرفته می شود

سینوس، K Wachier (1969) نشان می دهد که استفاده از داروهای ضد انعقاد به دلیل احتمال خونریزی و اسکار مغزی ناامن است. نظر ГГ نویسنده، و همچنین EZ. Nzhtmarko (1975) در چنین مواردی، تجویز داروهای fizrinolitme در پس زمینه هیپوترمی صحیح تر است و داروهای ضد انعقاد فقط با تمایل عمومی واضح به ترومبوز تجویز می شوند (وجود ترومبوفلبیت موضعی خارج جمجمه، خطر بستن ترومبوآمبو شریان ریوی).

در میان عوارض متعدد و متنوع عفونت حاد ادنتوژنیک، سپسیس جایگاه ویژه‌ای را به خود اختصاص داده است. مدیاستینیت تماسی و التهاب ثانویه داخل جمجمهفرآیندها

علیرغم بهبود مستمر برنامه ها، جامع درمان، نتایج درمان را نمی توان رضایت بخش در نظر گرفت. یکی از مهمترین دلایل، تشخیص دیرهنگام سپسیس است. در عین حال، مشخص شده است که نتایج بهینه (تا 100٪ بهبودی) در مرحله اولیه سپسیس قابل دستیابی است. در شکل سپتیکوپیمیک سپسیس با سندرم نارسایی چند عضوی (SPD)، شوک سپتیک (SS)، کشندگی می تواند باشد. 70-80٪ یا بیشتر.

یکی از راه‌های حل مشکل سپسیس ادنتوژنیک، آموزش تخصصی پس از تکمیل تدریجی دندان‌پزشکان با پروفایل‌های مختلف، به عنوان پزشکان اولین تماس در بخش‌های اصلی سپسیسولوژی بالینی، متناسب با عمل دندان‌پزشکی است.

سپسیس حاد

چندشکلی تظاهرات بالینی بیماری ها، به دلیل ماهیت، محلی سازی، شیوع کانون عفونت اولیه، نوع پاتوژن و خواص بیولوژیکی آن، وضعیت اولیه و قابلیت های عملکردی اندام های حیاتی و سیستم های بدن، میزان آسیب پذیری مکانیسم های دفاع طبیعی و سم زدایی، تشخیص زودهنگام سپسیس را کاملاً مشکل ساز می کند.

مشکلات تشخیص زودهنگام سپسیس توسط پزشکانی که با مشکل عفونت حاد جراحی سروکار دارند نشان داده شده است [، 1977; ، 1982; ، 1984; 1987; ، 1996;چرونکوف جی. و همکاران، 1996].

اغلب، سپسیس باید از یک عفونت چرکی موضعی، همراه با مسمومیت شدید و تب جذب شوک (GRL)، و همچنین با بیماری های عفونی حاد (Svetukhin) افتراق داده شود.آ. م .، 1982; ، 1989; و همکاران، 1997].

تعیین لحظه انتقال عفونت چرکی موضعی به سپسیس بسیار مشکل است [، 1995;هالووی دبلیو، 1983; Grant L., 1984; دیچ ای.، دوبک ام .، 1996]. در این راستا، مناسب است به بیان I.V، Davydovsky (1956) در مورد تب چرکی - جذبی به عنوان یک واکنش عمومی طبیعی بدن به کانون عفونت موضعی استناد شود که این سندرم را از سپسیس ناشی از "تغییر یافته" متمایز می کند. واکنش بدن». در این امتیاز، نظرات کاملاً متضادی وجود دارد: اولاً، سپسیس منجر به تغییر در واکنش پذیری ارگانیسم می شود، و ثانیاً، جنبه کمی ثابت های مختلف، پویایی تصویر بالینی بیماری را تغییر می دهد [et al., 1983; Kuchler R. 1985; ویلسون آر .، 1995]. اکثر محققان GRL را به عنوان یک سندرم ناشی از جذب محصولات تجزیه بافت از یک کانون چرکی و همراه با علائم کلی مسمومیت می دانند [، 1981; Popkirov S، 1981; , 3983; Aronoff B.، 1983، Williams E.، Caruth J.، 1992].

سیر GRL و شدت علائم عمومی همیشه با شدت ضایعه در کانون موضعی مطابقت دارد. معمولاً GRL در حضور حجم قابل توجهی از بافت مرده، پاکت های چرکی تخلیه نشده و سطح بالایی از آلودگی زخم های چرکی با میکروارگانیسم های موجود در کانون ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، GRL بدون وخامت شدید پیش می رود و به ندرت با باکتریمی همراه است. با توجه به (1982)، th و همکاران. (1996)اف. شمارش (1982)، باکتریمی گذرا یکی از ویژگی های اصلی GRL است.

نتایج درمان جراحی زخم ها نقش مهمی در تشخیص اشکال عفونت چرکی دارد. اگر 7-10 روز پس از درمان جراحی رادیکال، شدت واکنش التهابی موضعی (تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی سندرم مسمومیت درون زا - SEI) کاهش یابد، باید فرض کرد که روند التهابی به شکل موضعی رخ می دهد. در مواردی که پس از درمان جراحی در مقابل پس‌زمینه درمان آنتی‌بیوتیکی، پدیده‌های مسمومیت باقی می‌ماند و میکرو فلور از خون کاشته می‌شود، دلیلی برای مشکوک شدن به سپسیس حاد وجود دارد [، 1995.کلوز گ .، 1986]. با این وجود، تعدادی از محققان خاطرنشان می کنند که یک بار کشت خون مثبت برای میکرو فلور بیماری زا همیشه تشخیص سپسیس را ممکن نمی کند. فقط مجموعه علائم بالینی، مشخصه سپسیس حاد، به تشخیص بیماری کمک می کند، اگرچه اغلب در چنین مواردی کشت خون برای عقیمی منفی است [Savelievب. سی. و همکاران، 1981; ، 1988].

برای بهبود کارایی تشخیص سپسیس به طور کلی و برای بهبود نتایج درمان، فاز به اصطلاح اولیه سپسیس متمایز می شود. عملی بودن این رویکرد بدون شک است. با این حال، توجیه نظری برای فاز اولیه سپسیس در برابر انتقاد آسیب پذیر است، زیرا هیچ مجموعه علائم مشخصی از عفونت عمومی وجود ندارد.

با توجه به (3981) و همکاران. (1982)، م. کوشو ودی پروت (1994)، چنین شکلی از عفونت چرکی که خود را به شکل سپتی سمی یا سپتیکوپیمی نشان می دهد، باید یک سپسیس جراحی واقعی در نظر گرفته شود. با این حال، این دیدگاه توسط همه مشترک نیست. تشخیص بر اساس علائم تشخیصی افتراقی واضح GRL و سپسیس پذیرفته شده است [G, Ethina G E., 1980].

در کانون چرکی اولیه با GRL، عامل بیماری زا به عنوان یک محصول پوسیدگی عمل می کند، در حالی که در سپسیس با عفونت زخم نشان داده می شود. با GRL، علائم موضعی غالب است، با سپسیس، علائم یک بیماری عفونی عمومی. GRL با باکتریمی گذرا همراه است و در سپسیس، باکتریمی طبیعی است و اغلب با متاستاز به اندام ها و سیستم های دور همراه است. درمان جراحی برای GRL یک اثر ضد عفونی کننده مثبت می دهد، در حالی که برای سپسیس، نتایج مثبت متغیر و کوتاه مدت هستند. علائم تشخیصی افتراقی فوق GRL و سپسیس تا حدی نشان دهنده تعمیم عفونت زمانی است که مجموعه علائم دارای یک تصویر بالینی مشخص باشد.

در حال حاضر، سپسیس حاد یک تصویر بالینی تار دارد. مجموعه علائم کلاسیک تنها در اوج فرآیند عفونی یا در مرحله پایانی بیماری رخ می دهد. تشخیص افتراقی سپسیس باید با بیماری های سیستمیک و مزمن همراه با دمای بدن بالا، وجود کانون های چرکی و اغلب باکتریمی انجام شود [، 1987; Currer, P. 1983; Stone R. 1994; Faist E.، 1996].

نکروز سطحی پوست، زخم، بثورات روی آن، آسیب‌های جزئی به کانون‌های سپتیک غیر معمول نسبت داده می‌شوند [، 1987; ، 1988]. سپسیس بدون فوکوس چرکی اولیه باید همیشه مورد تردید باشد. برعکس، تشخیص در کانون های پیمیک ثانویه غیرقابل انکار است [Voy-no-، 1981; ، سوتوخینآ. م .، 1986]. علائمی مانند دمای بدن بالا و باکتریمی در غیاب کانون های چرکی نمی تواند مبنای تشخیص سپسیس باشد.

در صورت وجود کانون های چرکی غیر مشخص و در صورت عدم وجود تصویر بالینی سپسیس، انجام تشخیص افتراقی با کلاژنوز و سل ضروری است [Svetukhinآ. م .، 1989]. در این راستا، مطالعات سیتولوژیکی و مورفولوژیکی نمونه‌های بیوپسی از کانون‌های چرکی و نقاط نقطه‌ای مغز استخوان، بررسی دقیق اشعه ایکس و همچنین بررسی اکولوکاسیون اولتراسوند و مطالعات رادیوایزوتوپ کمک زیادی می‌کند. منصفانه است که (1978) در مورد تفسیر صحیح علائم تایید کننده تشخیص سپسیس توجه شود. تب بالا، وجود کانون آتیپیک چرکی هنوز سپسیس نیست.

علاوه بر سه علامت اصلی، سپسیس دارای یک تصویر بالینی مشخص است: فوکوس چرکی اولیه (یک علت معقول دمای بدن بالا)، مسمومیت، و تغییرات مربوطه در خون و اندام های داخلی. در همه موارد، علائم باید به طور جامع ارزیابی شود.

در تصویر بالینی، عوارض ناشی از بیماری نقش مهمی ایفا می کند. با این حال، حل این سوال که با چه چیزی سر و کار داریم: با سیر معمول سپسیس یا عارضه آن، عملا دشوار است.

شوک سپتیک(SS) باید به عنوان خستگی زخم در نظر گرفته شود و انعقاد داخل عروقی منتشر، ترومبوفلبیت و خونریزی از عوارض خاص سپسیس هستند. SS خطرناک ترین عارضه ای است که در آن مرگ و میر می تواند 60-80٪ باشد [Grinev MV, 1996;استنسلی جی.، بیزن ام.، 1994].

شوک سپتیک. به گفته E. D - Kostin (1980) و (1983) ، M.مولومی (1982)، میزان بروز SS بین 10-40 درصد موارد سپسیس متغیر است.

شایع ترین عوامل ایجاد کننده شوک سپتیک میکروارگانیسم های گرم منفی هستند. دو نظریه شناخته شده در مورد توسعه دوره متوسطه وجود دارد. اولین [، 1984; ، 1987] آن را با این واقعیت توضیح می دهد که تحت تأثیر سموم در داخل تشکیل ترومبوز همولیز عروقی رخ می دهد. طبق نظریه دوم [, Ge-rega I. I., 1980; ، 1989; Jawetz E. 1986; Dionigi R.، Dominion! L .، 1991]، SS در اثر تحریک گیرنده ها توسط سموم ایجاد می شود که منجر به انقباض عروق محیطی و بدتر شدن گردش خون محیطی می شود.آ. م ... سوتوخین و همکاران (1981)، (1982)، (1984) معتقدند که هر دو مکانیسم در ایجاد SS - انقباض عروق و تشکیل ترومب داخل عروقی، که منجر به بدتر شدن شدید گردش خون محیطی می شود، دخیل هستند. علاوه بر این، عواملی مانند هیپوکسی طولانی مدت، کاهش حجم خون در گردش (BCC)، نارسایی حاد آدرنال، آسیب سمی به اندام های پارانشیمی با ایجاد نارسایی چند اندام نقش مهمی دارند [، 1982; 1984; ، 1984;ایکنت 1.، 1983].

شوک سپتیک می تواند در هر مرحله از سپسیس رخ دهد که به دلایل زیادی بستگی دارد: بدتر شدن روند چرکی موضعی، تغییر در میکرو فلورا، عفونت بیمارستانی، تشدید بیماری های مزمن.

تصویر بالینی SS با یک علامت خاص مشخص می شود: بدتر شدن ناگهانی شدید در وضعیت عمومی، کاهش فشار خون زیر 80 میلی متر جیوه. هنر، ظاهر تنگی نفس، آلکالوز تنفسی، کاهش شدید برون ده ادرار، تظاهرات عصبی روانی، اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون و اختلالات سوء هاضمه.

(1995)، M. Heading و D. هنریش (1995) توجه داشته باشید که توسعه SS مستلزم شرایط زیر است: کانون های گسترده یا متعدد با بذر زیاد، وجود فلور گرم منفی، بیماری های مزمن همزمان.

در بیشتر موارد، هنگامی که SS رخ می دهد، بیماران از بدتر شدن شدید وضعیت عمومی خود، افزایش ضعف، لرز، ترس و اضطراب و افزایش سردرد شکایت دارند. به عنوان یک قاعده، دمای بدن به 40-41.5 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. پوست رنگ پریده می شود، ممکن است بثورات پتشیال روی پوست اندام ها، سطح قدامی دیواره شکم ظاهر شود. صداهای قلب خفه می شوند، سوفل سیستولیک در راس قلب مشخص می شود. در ریه ها، تنفس تاولی سخت، خس خس خشک و مرطوب، صدای اصطکاک پلور شنیده می شود. کبد بزرگ می شود و لمس آن دردناک می شود. نارسایی حاد تنفسی برای بیماران مبتلا به SS معمولی است. احساس کمبود هوا وجود دارد، افزایش تنگی نفس، سیانوز و آکروسیانوز مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، پس از اعمال تراکئوستومی، علائم نارسایی حاد تنفسی (ARF) ناپدید نمی شوند. تقریباً همه بیماران دارای اختلالات روانی هستند: از هیجان، سرخوشی و تیرگی جزئی هوشیاری تا هذیان و کما.

همانطور که از داده های ارائه شده مشاهده می شود، شدت تظاهرات بالینی و داده های آزمایشگاهی در SS به میزان فعالیت عملکردی اندام ها و سیستم های حیاتی، واکنش پذیری ارگانیسم بستگی دارد. به نظر ما، بهتر است بین مراحل اولیه و اواخر SS تمایز قائل شویم [، 1987]. ثابت ترین علائم بالینی SS را باید وجود هیپرترمی، لرز، افت فشار خون، تاکی کاردی، تنگی نفس، اختلال هوشیاری در مرحله آخر SS در نظر گرفت.

لازم به ذکر است که تغییرات در شاخص های ترکیب مورفولوژیکی و بیوشیمیایی خون برای SS اختصاصی نیست و در همه بیماران با دوره شدید عفونت چرکی قابل مشاهده است. با این وجود، SS با کاهش BCC (1.2 ± 51.8 میلی لیتر بر کیلوگرم)، شاخص های قلبی و سکته مغزی، افزایش زمان جریان خون (0.6 ± 10.8 ثانیه) و مقاومت کلی عروق محیطی مشخص می شود.

بنابراین، SS خطرناک ترین تظاهرات سپسیس ادنتوژنیک حاد است. در تشخیص آن، تجزیه و تحلیل پویایی در تصویر بالینی بیماری از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. وجود یک مجموعه علائم به شکل هایپرترمی، افت فشار خون، تاکی کاردی، سرعت تنفس سریع، اختلال در هوشیاری نشان دهنده ایجاد SS است.

هنگام مقایسه پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی در بیماران مبتلا به یک فرم موضعی عفونت چرکی و سپسیس، مشخص شد که بسیاری از علائم سپسیس هم در گروه اول و هم در گروه دوم بینی قابل مشاهده است.

مطالعات انجام شده امکان شناسایی علائم اولیه، میانی و دیررس سپسیس ادنتوژنیک را که با پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی خاصی مشخص می شوند، ممکن ساخت.

علائم اولیه سپسیس عبارتند از: تب تب دار به مدت 3 روز، اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی بر اساس نوع افسردگی، وجود کانون های چرکی متعدد، ایجاد SS با سندرم هیپوسیرکولاسیون و ARF، اختلالات انعقادی جبران نشده همراه با سندرم هموراژیک، نکروز پوست و غشاهای مخاطی، وجود کم خونی. البته لازم به ذکر است که مجموعه بالینی و آزمایشگاهی فوق تنها با سیر درخشان سپسیس ادنتوژنیک مشاهده شد.

به عنوان یک قاعده، در روز 7-14 بیماری، علائم میانی سپسیس ادنتوژنیک ظاهر می شود: کاهش وزن، نوع هولناک منحنی دما، رنگ پوست خاکستری کم رنگ، زردی، سیانوز، آکروسیانوز، کم خونی با کاهش مداوم محتوای سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین، ظهور کانون های التهابی پیمیک جدید، اثر سم زدایی کم جراحی بر روی کانون های چرکی، هپاتواسپلنومگالی، میوکاردیت سمی (طبق داده های الکتروکاردیوگرافی). اختلال پیشرونده فرآیندهای متابولیک (کاهش محتوای پروتئین کل و آلبومین تا 30٪ یا بیشتر، اشکال جبران ناپذیر اختلالات CBS و سیستم همو انعقاد، هیپرآنزیمی). کاهش محتوای لنفوسیت ها (تا 40-50٪) و بیشتر، پدیده عدم تعادل سیستم ایمنی، سطح بالای مجتمع های ایمنی در گردش، کشت خون مثبت، مقاوم به درمان.

علائم دیررس سپسیس ادنتوژنیک که در هفته 2-3 بستری مشخص می شود عبارتند از: عدم افزایش وزن در پس زمینه تثبیت وضعیت عمومی، از بین بردن تظاهرات حاد فرآیند التهابی در ناحیه فک و صورت و گردن، کاهش قابل توجه در شدت علائم مسمومیت، رنگ خاکستری کم رنگ پوست، هپاتواسپلنومگالی، میوکاردیت سمی، پویایی آهسته تغییرات در فرآیندهای متابولیک و ایمنی در برابر پس زمینه درمان پیچیده، نوع مشخصی از زخم های چرکی، که نشان دهنده کاهش فرآیندهای بازسازی است.

بر اساس مقایسه های بالینی و آزمایشگاهی، ما علائم کاملاً قابل اعتماد زیر را از سپسیس ادنتوژنیک شناسایی کردیم: وجود فوکوس چرکی، افزایش اختلالات متابولیک و ایمنی، کم خونی مداوم، کاهش وزن، کشت خون مثبت.

داده های ارائه شده نشان دهنده نیاز به تجزیه و تحلیل کامل از پویایی تصویر بالینی بیماری و شاخص های هموستاز به منظور تشخیص زودهنگام و اطمینان از درمان موثر SH و ARF در بیماران مبتلا به سپسیس ادنتوژنیک است.

مطالعات نشان داده اند که سپسیس ادنتوژنیک با افزایش مسمومیت، اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های بدن حامی زندگی مشخص می شود، با این حال، نسخه کلاسیک دوره بالینی سپسیس ادنتوژنیک نادر است. علائم و سندرم های آن به وضوح در مراحل پایانی بیماری ظاهر می شود. به این دلایل، تشخیص به موقع سپسیس ادنتوژنیک را می توان با درک روشنی از تنوع و ترکیبات مختلف علائم بالینی عمومی و موضعی و داده های آزمایشگاهی انجام داد.

برای تشخیص سپسیس ادنتوژنیک، باید به طور فعال و هدفمند این خطرناک ترین عارضه بیماری های چرکی را شناسایی کرد، بدون اینکه منتظر پیشرفت روند و ایجاد یک وضعیت تهدید کننده زندگی باشد.

مدیاستینیت تماسی

مدیاستینیت ادنتوژنیک تماسی (CM) به طور سنتی یکی از شدیدترین عوارض بیماری های چرکی حاد صورت و گردن در نظر گرفته می شود [، 1985; ، 1987 و غیره]. با توجه به (1971)، CM در 1.78٪ از بیماران مبتلا به بلغم ناحیه فک و صورت و گردن ایجاد می شود. (1973)، (1973) CM را در 0.3٪ بیماران مشاهده کردند، (1973) - در 1.3٪، (1988) - در 0.4٪، (1988) - در 0.7٪ از بیماران (1985)، (1985)، (1978) ، (1985) توجه داشته باشید که بروز CM بین 0.3-2.72٪ متغیر است. اکثر نویسندگان به افزایش تعداد موارد این عارضه اشاره می کنند. داده های سال های اخیر در جدول ارائه شده است. 16.1.

CM اغلب در مردان 15 تا 70 ساله مشاهده می شود [، 1996].

در عمل جراحان عمومی، مدیاستینیت اولیه غالب است که به عنوان یک عارضه در دوره پس از عمل به دلیل جراحی قلب باز در نتیجه سوراخ شدن مری، موارد آسیب نای در حین لوله گذاری، در حین کاتتریزاسیون ورید ساب کلاوین ایجاد می شود. در عمل دندانپزشکی، به عنوان یک قاعده، مدیاستینیت با منشاء ادنتوژنیک، کمتر اغلب لوزه زا مشاهده می شود، که ناشی از پیشرفت روند بلغمی بافت های نرم صورت، گردن و گسترش آن به مدیاستن است.

طبق طبقه بندی های موجود، مدیاستینیت با در نظر گرفتن پاتوژنز (اولیه یا ثانویه)، علت (استافیلوکوک، استرپتوکوک و غیره)، ماهیت و شدت التهاب (سروز، چرکی، پوسیدگی، گانگرنوس و غیره)، محلی سازی متمایز می شود. و شیوع (قدامی، خلفی، کلی، محدود و پیشرونده)، سیر بالینی (حاد و مزمن) [، 1946; ، 1959; ، 1971 و غیره].

در سال های اخیر، اکثر پزشکان به طبقه بندی پیشنهادی و (1977) پایبند بوده اند. نویسندگان بین مدیاستینیت غیرچرکی (سروز)، چرکی و مزمن تمایز قائل می شوند.

طبقه بندی های دقیق تر را می توان تنها در دوره پس از عمل به عنوان تجمع اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی مورد استفاده قرار داد و برای ارزیابی گذشته نگر تظاهرات بالینی بیماری، ارتباط آنها با عوامل تهاجم باکتریولوژیک، داده های پاتومورفولوژیکی، توپوگرافی و تشریحی مهم است. ، 1977 و غیره] ...

پاتوژنز.راه های انتشار عفونت در بیماران مبتلا به بلغم سر و گردن به مدیاستن به صورت تجربی و بالینی توسط بسیاری از نویسندگان مطالعه شده است. A959) محتمل ترین گسترش خلط نزولی گردن را به سمت مدیاستن در امتداد فاسیای پیش مهره ای به سمت مدیاستن خلفی و در امتداد بسته عروقی گردن به سمت مدیاستن قدامی در نظر گرفت. A965 راه های مشابهی را برای انتشار عفونت به مدیاستن ذکر کرد).

مطالعات انجام شده توسط T. V. Stepanova A971)، H. G. Popov A972)، V. P. Holbreich A984، اجازه ایجاد دو مسیر اصلی را می دهد: 1) روند التهابی از قسمت خلفی فضای پارافارنژیال در امتداد بسته عصبی عروقی به مدیاستن گسترش می یابد. گردن؛ 2) با بلغم پایین دهان یا ریشه زبان، چرک بر سد طبیعی در ناحیه استخوان هیوئید غلبه کرده، وارد فضای سلولی بینصفحات جداری و احشایی فاسیای اندوسرویکال گردن و در امتداد نای آزادانه به سمت مدیاستن فرو می روند. اغلب، روند التهابی از طریق چندین ترک بین فاسیال به سمت پایین گسترش می یابد، که منجر به ایجاد مدیاستینیت چرکی کامل می شود. با این حال، H.G. Popov A969) اشاره کرد که در آزمایش، هنگامی که رنگ در امتداد بافت چربی زیر جلدی و عضله پخش می شود، انتقال آن به بافت مدیاستن مشاهده نمی شود. از طریق فیبر واقع در فضاهای جانبی حلق، نای و مری، جوهر از طریق فیبر بسته عصبی - عروقی به داخل مدیاستن نفوذ کرد.

با عفونت ادنتوژنیک و خلط های منتشر فضای پری فارنکس، کف دهان، سطوح قدامی و جانبی گردن، عفونت ممکن است در چندین فضای بین فاسیال با ایجاد مدیاستینیت نکروز کل چرکی یا فاسد گسترش یابد.

مشخص شده است که با یک منبع عفونت ادنتوژنیک، مدیاستینیت قدامی بیشتر ایجاد می شود. KM خلفی یا کلی بیشتر در بیماران مبتلا به خلط‌های نکروز گندیده مشاهده می‌شود که با گسترش فرآیند التهابی به فضاهای متعدد از جمله پایه ریشه زبان، کف دهان و گردن مشخص می‌شود (شکل 16.1). ) [Talyshinsky AM، 1982].

بررسی باکتریولوژیک ترشحات از مدیاستن، استافیلوکوک، استرپتوکوک و ارتباط آنها را نشان می دهد که اغلب پروتئوس و اشریشیا کلی یافت می شوند.

در سال‌های اخیر، اکثر نویسندگان میکروفلور گرم منفی و ترکیبی از میکرو فلور گرم منفی و گرم مثبت، از جمله میکرو فلور غیرکلستریدیایی بی‌هوازی را به عنوان عامل عفونت در بیماران مبتلا به KM معرفی کرده‌اند.

تصویر بالینی KM با ترکیبی از علائم عمومی و موضعی بیماری مشخص می شود [و همکاران، 1985]. بیماران از درد خود به خود در پشت جناغ جناغی شکایت دارند که با کج کردن یا چرخاندن گردن تشدید می شود و همچنین از ضعف، سرگیجه، سرفه، تنگی نفس، افزایش دمای بدن تا 39-40 درجه سانتیگراد شکایت دارند. شدت شکایات موضعی و عمومی می تواند از خفیف تا شدید متفاوت باشد. بر اساس تاریخچه، به عنوان یک قاعده، می توان ماهیت ادنتوژنیک بیماری را تعیین کرد. اغلب این یک پریودنتیت مزمن تشدید شده دندان های 48، 47، 46، 36، 37، 38، رویش سخت دندان های 48، 38 و متعاقب آن ایجاد فرآیند التهابی در بافت های نرم ناحیه فک و صورت است. گردن [، 1985]. شرایط عمومی در پذیرش می تواند متفاوت باشد - از متوسط ​​تا بسیار شدید و دردناک. توجه به وضعیت اجباری بیمار، اغلب در پهلو جلب می شود.

پوست رنگ پریده، با رنگ مایل به خاکستری مایل به قرمز، که در درجات مختلف آکروسیانوز بیان می شود. روی پوست در ناحیه دست ها، پاها، مفاصل زانو، "لکه های مرمر"، بثورات پتشیال را می توان تعیین کرد، در ناحیه تزریق - هماتوم های گسترده. پوست ممکن است هنگام لمس سرد باشد و با عرق لطیف پوشیده شده باشد. پوست صورت اغلب رنگ پریده، گاهی اوقات بنفش-سیانوتیک است. وریدهای صافن گشاد شده صورت و گردن به صورت بصری مشخص می شوند.

تغییرات در سیستم گردش خون با تاکی کاردی، افزایش فشار خون، گسترش مرزهای قلب، سوفل سیستولیک در راس آشکار می شود. در برخی از بیماران، فشار خون پایین یا ناپایدار در پس زمینه تاکی کاردی شدید آشکار می شود.

در ریه ها در معاینه فیزیکی و اشعه ایکس، علاوه بر تنفس سخت و افزایش الگوی برونش عروقی، ممکن است تغییرات پاتولوژیک وجود نداشته باشد. همراه با این، با KM، علائم واضح ذات الریه کانونی یا منتشر، تشکیل آبسه با ایجاد پلوریت، پیوپنوموتوراکس یا حتی قانقاریای ریه را می توان تعیین کرد.

تغییرات موضعی نیز بسته به محل و وسعت کانون اولیه و چرکی و طول مدت بیماری با تفاوت های قابل توجهی مشخص می شود. بسیاری از نویسندگان، ظهور ادم و پرخونی در سطح قدامی جانبی گردن را به‌منظور گسترش برجستگی دسته جناغ جناغ، ناحیه بالای و زیر ترقوه، قسمت‌های قدامی و فوقانی قفسه سینه به عنوان علائم مشخصه گسترش التهاب می‌دانند. فرآیند به مدیاستن [، 1986].

پوست خمیری سر، گردن، اندام فوقانی از سمت بیمار به عنوان تظاهرات سندرم ورید اجوف فوقانی (SVCV) وجود دارد [Popov H. G., 1971]. اختلالات هموستاز، که منعکس کننده وضعیت اندام ها و سیستم های حمایت از زندگی است، ایجاد شد.

خون لکوسیتوز را با تغییر فرمول به چپ و لنفوپنی، افزایش ESR نشان داد. اختلالات اساسی متابولیسم پروتئین، که با دیسپروتئینمی، هیپرآنزیمی، افزایش غلظت متابولیت های پروتئین مشخص می شود، در بیماران مبتلا به مدیاستینیت توسط V.I.Karandashov (A988) یافت شد. علاوه بر این، تغییرات قابل توجهی در شاخص های CBS، ترکیب گاز و الکترولیت خون نشان داده شد [، 1988].

تشخیص.بر اساس داده های ما [Gubin M. A.، 1987، 1990]، علائم تشخیصی افتراقی ایجاد شد که منعکس کننده فاز و پویایی توسعه KM است. هر مرحله با پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی مشخص مشخص می شود. بنابراین، در مرحله واکنش بیماری در تصویر بالینی، شکایات ماهیتی موضعی (درد هنگام بلع، تشدید با غذا خوردن و چرخاندن گردن به سمت سالم، محدودیت باز کردن دهان، تورم دردناک در سطح جانبی گردن، درد خود به خود در پشت جناغ سینه، در برابر پس زمینه مسمومیت متوسط) در مرحله سمی غالب است - در پس زمینه مسمومیت شدید ظاهر می شود. برای مرحله پایانی، شیوع یک سندرم عفونی عمومی معمولی است، که نشان دهنده مسمومیت عمیق و مداوم با علائم مشخصه افسردگی CNS تا از دست دادن کامل هوشیاری است. در یک ارزیابی مقایسه‌ای شاخص‌های هموستاز مطابق با فاز بیماری، مشخص شد که تغییرات آنها غیراختصاصی است، که در فاز واکنشی جبران‌شده، در حالت سمی و جبران‌ناپذیر سیستم‌های حمایت از زندگی در ترمینال جبران می‌شود.

یک مکان مهم در تشخیص KM معاینه اشعه ایکس است [Zhadovsky M. H., 1973; Shcherbatenko M. K.، 1977]. برای تعیین موقعیت و شکل نای، برونش ها و عروق مدیاستن و برای مشاهده واضح تر محدودیت سایه فرآیندهای التهابی، تصاویر بیش از حد یا سخت با نوردهی بیش از حد توصیه می شود. سایر روش های معاینه اشعه ایکس (توموگرافی، پنومومیاستینوگرافی و غیره) که برای تشخیص بیماری های مدیاستن استفاده می شود، نیز در عمل بالینی استفاده می شود، از جمله توموگرافی کامپیوتری. H. G. Popov A969)، A. M. Sazonov و همکاران. A977) اهمیت روش های تحقیقاتی اشعه ایکس را برای تشخیص مدیاستینیت به طور مبهم ارزیابی می کند. ارزش این روش ها با مطالعات پلی پروجکشن، به ویژه در پویایی بیماری افزایش می یابد [و همکاران، 1977].

همراه با اشعه ایکس در تشخیص مدیاستینیت، روش های تحقیق الکتروفیزیولوژیک نیز استفاده می شود: بیولوژیک اولتراسونیک و تصویربرداری حرارتی از مدیاستن [Vishnevsky A. A., 1974; ، 1975; ، 1978]، اما این روش ها هنوز فراگیر نشده اند. تشخیص زودهنگام KM و تمایز آن با بلغم های ناحیه فک و صورت صورت و گردن قابل توجه است. مشکلات سخت اغلب، KM فقط در طول معاینه پاتولوژیک تشخیص داده می شود. اثربخشی ناکافی درمان، به ویژه در بیماران مبتلا به مدیاستینیت پیشرفته، نشان دهنده مشکلات واقعی تشخیص زودهنگام آن حتی در یک بیمارستان تخصصی است [، 1996].

تشخیص افتراقی طرح هایی برای تشخیص افتراقی مدیاستینیت، از جمله منشاء ادنتوژنیک، در سال های مختلف توسط H.G. Popov ارائه شده است. معیارهای اصلی برای تشخیص بلغم ناحیه فک و صورت و گردن در جدول آورده شده است. itze

علائم تشخیصی افتراقی بلغم گردن و مدیاستینیت تماسی

بنابراین، گسترش فرآیند التهابی به مدیاستن با وخامت قابل توجهی در وضعیت عمومی مشخص می شود، ظاهر درد رترواسترنال، خفگی، مشکل در تنفس، اختلال در فعالیت عصبی روانی، تورم شدید و نفوذ بافت های اطراف فک بالا، گسترش به سطوح قدامی و جانبی گردن، ناحیه فوق ترقوه و در برخی بیماران تا قسمت فوقانی قفسه سینه.

تشخیص مدیاستینیت با تغییرات رادیولوژیکی معمولی به شکل گسترش مرزهای مدیاستن و همچنین ظهور سیگنال های پاتولوژیک اضافی در طول بیولوژیک اولتراسونیک مدیاستن تأیید می شود.

در بیمار مننژیت ثانویه و مننژوانسفالیتتظاهرات بالینی این بیماری قابل توجه تر است. در مشاهدات ما، همه بیماران از سردرد شدید ترکیدنی بدون محلی سازی واضح شکایت داشتند. در 27 درصد بیماران با استفراغ همراه بود. تقریباً 60 درصد بیماران از ضعف یا احساس ناهنجاری در اندام راست یا چپ شکایت داشتند. در 77% موارد، انواعی از اختلالات هوشیاری (بی حالی، خواب آلودگی، سوپروز) وجود داشت. گاهی اوقات می توان هیجان، سرخوشی را مشاهده کرد که معمولاً کوتاه مدت است و به سرعت با افسردگی روان تا از دست دادن هوشیاری جایگزین می شود. تشنج یا تشنج صرعی، فتوفوبیا ممکن است. وضعیت اجباری با سر به عقب پرتاب شده به ندرت مشاهده می شود.

در همه بیماران، این بیماری در پس زمینه یک واکنش تب شدید ایجاد می شود. افزایش شدید دمای بدن که قبلاً افزایش یافته است به دلیل بیماری زمینه ای تا 40 درجه سانتیگراد و بیشتر همراه با لرز و ریختن عرق یکی از اولین تظاهرات مشخصه گسترش فرآیند التهابی به مننژها و ماده مغز است. ارزیابی علائم عصبی منطقه ای به دلیل ادم التهابی گسترده بافت های نرم قسمت صورت سر و گردن همیشه دشوار است. با این وجود، سفتی عضلات اکسیپوت در مننژیت ثانویه و مننژوانسفالیت تقریباً همیشه تشخیص داده می شود. علامت کرنیگ مشخص است. در بیش از نیمی از بیماران آن را شناسایی کردیم، اما شدت آن متفاوت بود. علائم بروژینسکی به ندرت در 20-15 درصد بیماران مشاهده شد. در بیشتر موارد، اعصاب چشمی به شکل فلج نگاه، استرابیسم، پتوز و کاهش واکنش مردمک به نور آسیب دیده بودند. پارزی مرکزی عصب صورت در بیماران 1A یافت شد. شکست شاخه های عصب سه قلو با کاهش حساسیت پوست نیمه صورت آشکار شد. در تعدادی از موارد، همی‌پارزی با افزایش رفلکس‌های تاندون، گاهی اوقات کاهش تون عضلانی در سمت سالم، علامت بابینسکی، بسیار کمتر علائم Rossolimo و Gordon مشاهده شد.

مایع مغزی نخاعی کدر است، فشار در آن در همه بیماران C00-450 میلی متر آب افزایش می یابد. هنر.). لکوسیتوز E00-2000 سلول در 1 میکرولیتر)، نوتروفیلی D0-60٪، محتوای پروتئین 2.0-5.5 گرم در لیتر مشاهده می شود.

با یک مطالعه پیچیده عصبی خاص، تغییرات راکد در فوندوس آشکار می شود، با یک مطالعه نورولوژیکی - نیستاگموس خود به خود، هیپررفلکسی نامتقارن.

بنابراین، شکایت از سردرد شدید، حالت تهوع، اختلال هوشیاری، آسیب به اعصاب جمجمه، وجود فلج، فلج، تغییرات التهابی در مایع مغزی نخاعی زمینه را برای تشخیص مننژیت یا مننژوآنسفالیت فراهم می کند. پونکسیون کمر یک عامل عینی است.

برای بیماران با ترومبوز سینوس کاورنومشخصه ترین سردرد با شدت قابل توجه، عمدتا در ناحیه فرونتال است. اغلب با درد در کره چشم، حالت تهوع و استفراغ همراه است. هشیاری اغلب مختل نمی شود. در برخی موارد، بی حالی، خواب آلودگی، گاهی اوقات اضطراب، بیقراری مشاهده می شود.

وضعیت عمومی اغلب شدید است، دمای بدن همیشه تا هیپرترمی D0 0C و بیشتر افزایش می یابد، لرز مشاهده می شود، نبض مکرر A00-120 در دقیقه). سفتی عضلات اکسیپوت آشکار می شود. علامت کرنیگ معمولاً وجود ندارد.

در معاینه، در تمام بیماران در سمت آسیب دیده، ادم مشخص و پرخونی احتقانی پوست پلک ها و بافت های مجاور با گسترش وریدهای سطحی، کموز، اگزوفتالموس، پتوز، محدودیت حرکت کره چشم مشخص می شود.

فشار روی کره چشم اغلب با درد متوسط ​​همراه است. تورم پلک ها می تواند در طرف مقابل باشد. با آسیب به اعصاب حرکتی چشم مشخص می شود که با محدودیت حرکت کره چشم تا افتالموپلژی در کنار ضایعه آشکار می شود. آنیزوکوری و دوبینی امکان پذیر است. شکست عصب سه قلو می تواند با کاهش حساسیت در نیمه پیشانی و پلک فوقانی، کاهش رفلکس قرنیه، درد شدید در چشم و ناحیه فوقانی ظاهر شود. هم احیای و هم سرکوب رفلکس های تاندون، ظهور یک علامت بابینسکی مثبت و عملکرد نامشخص تست های هماهنگی مستثنی نیستند. فشار مایع مغزی نخاعی، به عنوان یک قاعده، افزایش می یابد (ستون آب B80-300 میلی متر). شفاف است، ترکیب سلولی تغییر نمی کند.

تغییرات راکد در فوندوس آشکار شد. با یک مطالعه otoneurological، نقض عملکرد دهلیزی مشخص می شود. اکوآنسفالوگرافی اغلب افزایش دامنه ضربان سیگنال های اکو، گسترش بطن سوم به 7-10 میلی متر و ظهور کمپلکس های اکو اضافی را نشان می دهد. با رئوآنسفالوگرافی می توان علائم اختلال پراکنده پر شدن خون را تشخیص داد.

در مشاهدات ما، در بیماران مبتلا به ترومبوز سینوس غار، تغییراتی در گردش خون ایجاد شد که با یک رژیم هیپردینامیک گردش خون مشخص شد. افزایش فشار سیستولیک و دیاستولیک، افزایش ضربان نبض در پس زمینه کمبود BCC، کاهش SI و افزایش CI با سطح طبیعی OPS مشاهده شد.

Dysproteinemia به دلیل کاهش محتوای پروتئین کل و آلبومین، افزایش محتوای α1-، α2- و γ-گلوبولین ها با سطح بدون تغییر β-گلوبولین ها نشان داده شد.

همراه با این، پتانسیل انعقاد خون افزایش یافت و کاهش فعالیت فیبرینولیتیک خون مشاهده شد. شاخص های CBS خون نشان دهنده ایجاد اسیدوز متابولیک جبران شده است.

در تعداد قابل توجهی کمتری از بیماران، رژیم گردش خون هیپودینامیک و تغییرات در شاخص های فرآیندهای متابولیک ماهیت جبران نشده نشان داده شد.

تشخیص نهایی ترومبوز سینوس کاورنو بر اساس نتایج یک معاینه بالینی و آزمایشگاهی جامع ایجاد می شود. مشخص ترین و قابل اطمینان ترین علائم اگزوفتالموس، پتوز، کموز، آسیب به اعصاب چشمی است.

در مرحله اولیه ترومبوز سینوس کاورنو، MP Oskolkova و T. K Supiev nabjodal سیانوز غشای مخاطی لب ها، پیشانی، بینی و پوست را بیان کردند که به گفته نویسندگان، نشان دهنده مسمومیت بدن و نقض آن است. از سیستم قلبی عروقی

چنین عوارض ترومبوز سینه ای به ویژه خطرناک است<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

درمان ترومبوز سینوسی کاورنو در بخش مراقبت های ویژه یا بخش مراقبت های ویژه انجام می شود.

از همان فهرست اقدامات برای درمان انفوزیون-ترانسفوزیون مانند ترومبوفلبیت استفاده می شود.

درمان ضد ترومبوتیک پیشنهاد شده (1977) انفوزیون داخل وریدی مداوم هپارین (150-250 SD / کیلوگرم در روز)، رئوپلی گلوکین (0.5-1.0 گرم بر کیلوگرم بر کیلوگرم)، اسید نیکوتین (2.5 میلی گرم / میلی گرم در روز)، در برابر این پس زمینه است. ترنتال (3 mg/dg) به صورت داخل وریدی تجویز می شود و به تدریج به مصرف 100-200 میلی گرم Zr در روز تبدیل می شود. پس از پایان انفوزیون مداوم - هپارین IV (50-75 واحد بر کیلوگرم هر 3 ساعت)، پس از 1 هفته هپارین با همان دوز تجویز می شود، اما هر 4 ساعت با کاهش بیشتر دوز.

علیرغم این واقعیت که افزایش لخته شدن خون در سینوس مشاهده می شود، نویسندگان نشان می دهند که استفاده از داروهای ضد انعقاد به دلیل احتمال خونریزی های انفارکتوس مغزی ناامن است. به گفته نویسندگان و همچنین (1975)، در چنین مواردی، تجویز داروهای دزرینولیتیک در پس زمینه هیپوترمی صحیح تر است، و ضد انعقادها فقط با تمایل عمومی واضح به ترومبوز تجویز می شوند (وجود ترومبوفلبیت موضعی خارج جمجمه، خطر آمبولی ریه).

ادبیات:

1. ، "دندانپزشکی جراحی" مسکو، 2000

2. ، - راهنمای جراحی دندانپزشکی و جراحی دهان و فک و صورت. - مسکو: "پزشکی"، 2000، جلد 1.

3. ، "مبانی دندانپزشکی جراحی" کیف، 1984جی .

4. ، "دندانپزشکی جراحی" لنینگراد، 1981جی .

5. "تشخیص افتراقی بیماریهای التهابی ChLO"، لنینگراد، 1982.

6. ، "عفونت زخم و زخم"، مسکو، 1986.

پریوستیت فک یک فرآیند التهابی است که به عنوان عارضه بیماری های دندان ها و بافت های پریودنتال رخ می دهد. بیشتر اوقات به شکل التهاب محدود پریوستوم فرآیند آلوئولی پیش می رود، کمتر پدیده های التهابی به پریوستئوم بدن فک گسترش می یابد.

دوره اولیه بیماری به شدت ادامه می یابد، پدیده های التهابی هر ساعت افزایش می یابد. با این حال، باید به خاطر داشت که در برخی از بیماران، روند پاتولوژیک به آرامی، در عرض 1-2 روز توسعه می یابد. در این دوره، سلامتی بدتر می شود، ضعف رخ می دهد، دمای بدن افزایش می یابد، سردرد ظاهر می شود، اشتها از بین می رود، خواب مختل می شود. درد در ناحیه دندان "علت" غیر قابل تحمل می شود و با تابش در امتداد شاخه عصب سه قلو به نیمه مربوطه فک گسترش می یابد: در شقیقه، گوش، گردن، چشم. در آینده، درد کاهش می یابد و در طبیعت دردناک می شود.

در حفره دهان، پرخونی، تورم لثه ها، غشای مخاطی چین انتقالی و نواحی مجاور گونه روی چندین دندان ایجاد می شود. در این حالت ، چین انتقالی صاف می شود و یک نفوذ متراکم و شدید دردناک در ضخامت آن لمس می شود ، با شکل چرکی ، یک برآمدگی غلتکی شکل می گیرد - یک آبسه زیر پریوست. کانون نوسان مشخص می شود. به تدریج، چرک پریوستوم را ذوب می کند و به زیر غشای مخاطی می ریزد و آبسه زیر لثه ای را تشکیل می دهد. هنگام بررسی دندان "علت"، مشخص می شود که حفره و کانال های ریشه آن با پوسیدگی پوسیده پالپ پر شده است. دندان را می توان پر کرد، در برخی موارد یک پاکت دندانی پاتولوژیک عمیق وجود دارد. در این دوره، واکنش درد در هنگام ضربه زدن دندان به شدت تلفظ نمی شود و گاهی اوقات وجود ندارد. در رونتگنوگرافی فرآیند آلوئولی و بدن فک با پریوستیت حاد، هیچ تغییری مشاهده نشد.

بهترین نتایج در درمان بیماران مبتلا به پریوستیت حاد ادنتوژنیک چرکی با درمان پیچیده ارائه می شود، زمانی که مداخله جراحی به موقع با دارو و فیزیوتراپی ترکیب شود. برای اجرای موفقیت آمیز مداخله جراحی، دستیابی به بیهوشی بافتی خوب در محل برش آینده ضروری است. اغلب از بیهوشی هدایتی و انفیلتراسیون استفاده می شود. برشی برای پریوستیت به طول 1.5-2.5 سانتی متر ایجاد می شود و غشای مخاطی و پریوستوم را در امتداد چین انتقالی تا کل عمق بافت ها تا استخوان تشریح می کند. برای خروج آزاد اگزودای چرکی و جلوگیری از چسبیدن لبه های زخم، یک زهکش لاستیکی نازک به مدت 1-2 روز به آن وارد می شود که می تواند از دستکش های جراحی یا بسته بندی پلاستیکی ساخته شود. همزمان با باز شدن کانون زیر پریوست، دندان "علت" که به عنوان منبع عفونت عمل می کرد، برداشته می شود، در صورتی که حفظ بیشتر آن غیر عملی باشد.

پس از جراحی، برای تحلیل زودهنگام ارتشاح التهابی، دهان را 4-6 بار در روز با محلول گرم (40-42 درجه سانتیگراد) پرمنگنات پتاسیم (1: 3000) یا محلول بی کربنات سدیم 1-2٪ شستشو دهید. یک اثر خوب توسط جریان های UHF، مایکروویو، نوسانات، پرتوهای لیزر هلیوم نئون با توان کم ایجاد می شود. تجویز سولفونامیدها (نورسولفازول، سولفادیمزین، سولفادیمتوکسین، بیسپتول)، مشتقات پیرازولون (آنالژین)، آنتی هیستامین ها (دیازولین، سوپراستین، تاوگیل، سترین، فنکارول)، آماده سازی کلسیم، ویتامین ها (به ویژه ویتامین C) توصیه می شود.

استئومیلیتالتهاب بافت استخوان و مغز استخوان است. التهاب معمولاً در نتیجه نفوذ عفونت به بافت استخوانی ایجاد می شود. استئومیلیت فک از نظر شیوع حدود یک سوم کل استئومیلیت ها را به خود اختصاص می دهد.

بسته به منبع عفونت، آنها متمایز می شوند ادنتوژنیک(منبع - دندان بد)، هماتوژن(رانش عفونت با جریان خون از هر عضوی) و پس از سانحه(از جمله شلیک گلوله) استئومیلیت فک.

استئومیلیت ادنتوژنیکآرواره ها یک عارضه نسبتاً وحشتناک پوسیدگی پیشرفته هستند. این نوع استئومیلیت در حدود 75 درصد از تمام موارد استئومیلیت فک رخ می دهد. در این حالت، استئومیلیت در نتیجه نفوذ عفونت از حفره پوسیدگی، ابتدا به پالپ و سپس از طریق ریشه دندان به بافت استخوانی ایجاد می شود. حدود 70 درصد موارد استئومیلیت در فک پایین و حدود 30 درصد موارد استئومیلیت در فک بالا رخ می دهد. علت استئومیلیت ادنتوژنیک میکروارگانیسم های سه گروه استرپتوکوک، استافیلوکوک و برخی از باکتری های بی هوازی است. میکروارگانیسم ها هم از طریق لوله های استخوانی و هم از طریق عروق لنفاوی می توانند به بافت استخوانی نفوذ کنند.

استئومیلیت حادفک با واکنش شدید کل ارگانیسم به عفونت مشخص می شود. بیماران از ضعف عمومی، سردرد، ضعف و خواب ضعیف شکایت دارند. درجه حرارت C افزایش می یابد، اما گاهی اوقات افزایش بیشتر دمای بدن تا 38 امکان پذیر است. عدم وجود دما در صورت وجود سایر علائم یک فرآیند حاد، نشان دهنده تضعیف قدرت دفاعی بدن است و نیاز به رویکرد خاصی برای درمان بیماران دارد. وضعیت بیمار می تواند خفیف و شدید باشد. اولین علامت استئومیلیت حاد ادنتوژنیک درد در ناحیه دندان عفونی است. هنگام ضربه زدن روی دندان درد شدیدی ایجاد می شود، تحرک متوسط ​​آن آشکار می شود. علاوه بر این، تحرک دندان های مجاور نیز وجود دارد. غشای مخاطی نزدیک دندان متورم، شل و قرمز است و در لمس دردناک است. امکان ایجاد آبسه زیر پریوستئال، انقباض التهابی (کاهش تحرک) فک پایین وجود دارد. در لمس ناحیه گردن، غدد لنفاوی بزرگ و دردناک مشاهده می شود. ظاهر کلی بیمار معمولاً نشانه های مسمومیت را نشان می دهد: ضعف (بی حالی)، رنگ پوست خاکستری، ویژگی های نوک تیز صورت، تب). زردی احتمالی صلبیه چشم (در صورتی که مسمومیت بر طحال و کبد تأثیر بگذارد)، پروتئین و گلبول های قرمز در ادرار (به دلیل آسیب سمی به کلیه ها). گاهی اوقات تغییر در فشار خون، هم به سمت بالا و هم به سمت پایین تشخیص داده می شود. تصویر خون مشخصه التهاب است: لکوسیتوز با تغییر فرمول لکوسیت به چپ و افزایش ESR. در روز اول واکنش حاد، تشخیص استئومیلیت فک ممکن است به دلیل شیوع علائم عمومی نسبت به علائم موضعی دشوار باشد.

رفتاربه معنای حذف اجباری دندان "علت" است (این نمونه ای از نشانه مطلق برای کشیدن دندان است). یک پریوستئوتومی گسترده اولیه (برش های پریوستوم) برای اطمینان از خروج اگزودا (مایع التهابی) نشان داده شده است. آنتی بیوتیک، درمان سم زدایی، درمان علامتی و همچنین درمان موضعی (شستشوی حفره استخوان با ضد عفونی کننده ها) را تجویز کنید. گاهی اوقات جراحی (حذف سکته ها) و همچنین پیوند استخوان نشان داده می شود.

پریکروناریت یک بیماری عفونی التهابی بافت لثه است که زمانی رخ می‌دهد که دندان‌ها ناقص باشند (دندان‌های عقل، اغلب دندان‌های پایین) یا زمانی که دندان‌های در حال رویش در موقعیت نامناسبی قرار دارند. در حالت دوم، دندان عقل نادرست کج می شود، که شروع به فشار بر دندان مجاور می کند و می تواند منجر به تخریب آن و همچنین آسیب به لثه و بافت های استخوانی شود.

فرآیند التهابی در پری کوروناریتهمراه با علائم بالینی زیر: بیمار درد شدیدی در ناحیه رویش دندان دارد که به ناحیه گوش یا شقیقه تابش می کند، در حالی که بیمار به سختی می تواند دهان خود را باز کند، قورت دهد. لثه هایش پرخون است افزایش دمای بدن ممکن است؛ بوی بد دهان یا طعم بد دهان شایع است.

یک بیماری نادیده گرفته می تواند منجر به ایجاد عوارض شود: آبسه زیر پریوستئال فک پایین. انتشار ترشحات چرکی می تواند از کانون عفونت شروع شود. تشخیص پری کوروناریت مشکلی ایجاد نمی کند - بر اساس تظاهرات بالینی است: دندان درآوردن دندان عقل، التهاب بافت.

در رفتاربیماری ها برای جلوگیری از گسترش روند التهابی، پاکت لثه و بافت های اطراف دندان با داروهای ضد عفونی کننده درمان می شوند؛ اگر این کار دشوار است، برداشتن هود لثه و پردازش بعدی آن ضروری است. گاهی اوقات برای بیمار درمان فیزیوتراپی برای پری کوروناریت تجویز می شود (به عنوان مثال، درمان UHF). در موارد شدید، کشیدن دندانی که باعث ایجاد بیماری شده است مورد نیاز است.

لنفادنیت- التهاب غدد لنفاوی، اغلب همراه با لنفانژیت.

لنفادنیت ناشی از نفوذ عفونت از یک کانون ادنتوژنیک التهاب نامیده می شود لنفادنیت ادنتوژنیک... این بیماری توسط میکرو فلور پیوژنیک و پوسیدگی معمول (استرپتوکوک، استافیلوکوک، دیپلوکوک یا باسیل های گرم منفی بی هوازی و غیره) ایجاد می شود و دارای ویژگی التهاب غیراختصاصی است.

لنفادنیت ادنتوژنیک در پریودنتیت حاد و مزمن، ژنژیویت، پریودنتیت، استئومیلیت، کیست پری ریشه و غیره مشاهده می شود. گاهی اوقات تمرکز اولیه ناشناخته می ماند یا زمان توقف دارد و سپس به نظر می رسد که لنفادنیت خود به خود ایجاد شده است.

درمانگاه.ادغام چرکی غدد لنفاوی باعث می شود که افزایش بیشتری در درد آنها ایجاد شود، افزایش تورم در محیط آنها، در بیشتر موارد به آرامی - در طی چند روز، و گاهی اوقات 1-2 هفته. در عین حال، نفوذ تدریجی بافت های مجاور گره لنفاوی را می توان مشاهده کرد که منجر به محدودیت تحرک آن، لحیم کردن چندین گره به یک کیسه و سپس نرم شدن و نوسان می شود.

در لنفادنیت حادپدیده های عمومی - ضعف، ضعف - ممکن است وجود نداشته باشد یا کمی بیان شود. به تدریج در محل غده لنفاوی ملتهب آبسه ایجاد می شود. وضعیت عمومی بیماران به حجم بافت آسیب دیده و شدت فرآیند بستگی دارد. دمای بدن، اما نه در همه بیماران، تقریباً به 37.6-37.8 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. فقط در برخی از بیماران، با افزایش سریع پدیده های محلی، افزایش دما، عمدتاً در ساعات عصر، 1.5-2 درجه سانتیگراد مشاهده می شود. در خون نیز تغییرات مشابهی در آبسه های ادنتوژنیک ناحیه فک و صورت مشاهده می شود.

رفتار:حذف یک منبع ادنتوژنیک عفونت (کشیدن دندان، درمان پریودنتیت). درمان محافظه کارانه فقط برای لنفادنیت سروز حاد استفاده می شود. مورد استفاده: گرمای خشک، درمان با UHF، محاصره کوتاه نووکائین-آنتی بیوتیک، باند گرم کننده-کمپرس. اگر منبع عفونت ثابت نشده باشد و گره در حال چروک باشد، آبسه باز و تخلیه می شود و اثر دارویی روی کانون التهاب انجام می شود. برای همه اشکال، درمان با آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها نشان داده شده است.

سیالادنیت -التهاب غدد بزاقی.

در اتیولوژی سیالادنیتعفونت نقش مهمی ایفا می کند. در مجاری غدد بزاقی با سیالادنیت، فلور مختلط متشکل از استافیلوکوک، پنوموکوک، استرپتوکوک یافت می شود. علت التهاب می تواند عوامل ایجاد کننده اکتینومیکوز، سل، سیفلیس، ویروس های اوریون، سیتومگالی و غیره باشد. عوامل ایجاد کننده عفونت از طریق دهان مجرای دفعی وارد غده بزاقی می شوند که گاهی اوقات قبل از ورود یک ماده خارجی وارد غده بزاقی می شود. بدن به مجرای (پرزهای مسواک، پوست سیب و غیره) و همچنین از طریق مسیر لنفوژن یا هماتوژن. ظهور S. با بیماری های عفونی، مداخلات جراحی، به ویژه در اندام های حفره شکمی، رکود ترشحات در مجاری غدد بزاقی ترویج می شود.

سیالادنیت حاد و مزمن را تشخیص دهید.

سیالادنیت حادبا ادم، نفوذ، همجوشی چرکی و نکروز بافت های غده مشخص می شود، که بعداً در محل آن اسکار ایجاد می شود. با این حال، التهاب حاد همیشه با چروک یا نکروز به پایان نمی رسد، اغلب این روند در مراحل اولیه فروکش می کند. علائم بالینی اصلی التهاب حاد غده بزاقی بزرگ درد در آن و افزایش آن است. ممکن است بدتر شدن رفاه، افزایش دمای بدن وجود داشته باشد. غده در شروع بیماری نرم و دردناک است. با پیشرفت روند، یک نفوذ متراکم تشکیل می شود، با همجوشی چرکی در ناحیه آسیب دیده، نوسان مشخص می شود. یک علامت مشخصه، اختلال در عملکرد غده به شکل افت یا ترشح بیش از حد بزاق، و همچنین ظاهر شدن در بزاق (ورقه های مخاط، چرک، تعداد زیادی از سلول های اپیتلیوم تخلیه شده. کاهش عملکرد غده است.

با التهاب حاد غدد بزاقی کوچک (بیشتر غشای مخاطی لب ها)، یک فشرده سازی دردناک محدود در ناحیه غده آسیب دیده ظاهر می شود. در سطح غشای مخاطی، می توانید دهانه مجرای شکاف را مشاهده کنید. این روند همچنین می تواند با تشکیل آبسه پایان یابد.

درمان با داروهای ضد باکتری، ضد قارچ، ضد ویروسی (بسته به نوع پاتوژن) و عوامل ضد حساسیت و همچنین داروهایی که مقاومت بدن را افزایش می دهند (ویتامین ها، نوکلئینات سدیم و غیره) انجام می شود. در صورت وجود ترشحات چرکی از دهانه مجرا، تزریق آنتی بیوتیک به طور مستقیم به مجرای غده توصیه می شود. با نفوذ تشکیل شده، محاصره نووکائین، کاربردهای محلول دایمکساید تأثیر خوبی دارد. در صورت تشکیل آبسه، باز شدن کانون نشان داده شده است. پیش آگهی با شروع به موقع درمان مطلوب است. پیشگیری شامل رعایت قوانین بهداشت دهان و دندان به ویژه در بیماری های عفونی و بعد از جراحی است

سینوزیت ادنتوژنیک- یک بیماری التهابی غشای مخاطی پوشاننده سینوس ماگزیلاری.

پاتوژنز: منبع التهاب- پریودنتیت مزمن حاد و تشدید شده دندان های فک بالا، کیست رادیکولار چرکین، استئومیلیت فک بالا، دندان های نهفته، کشیدن دندان تروماتیک. عوامل خطر- نزدیکی ریشه دندان ها به پایین سینوس ماگزیلاری، کاهش واکنش های دفاعی بدن.

تصویر بالینی سینوزیت ادنتوژنیک:

درد حاد در ناحیه سینوس آسیب دیده، در نواحی فرواوربیتال، باکال یا در تمام نیمه صورت؛ احساس سنگینی، احتقان نیمه مربوطه بینی.

تابش درد در نواحی پیشانی، گیجگاهی، پس سری، دندان های فک بالا.

درد در ناحیه دندان های آسیاب بزرگ و کوچک به خصوص هنگام گاز گرفتن.

ترشح یک ویژگی مخاطی و چرکی از مجرای بینی مربوطه.

ضعف عمومی، سردرد، ضعف، از دست دادن اشتها، اختلال در حس بویایی، تا از دست دادن کامل.

درد در لمس دیواره قدامی سینوس ماگزیلاری، با ضربه دندان عامل، ادم در ناحیه باکال و فرواوربیتال، غدد لنفاوی منطقه در سمت آسیب دیده بزرگ شده، دردناک است.

دهلیز حفره دهان پرخون، ادماتوز است.

در حفره بینی در سمت مربوطه - ادم و پرخونی غشای مخاطی، افزایش مخاط میانی یا تحتانی، ترشح از مجرای بینی.

رفتارسینوزیت حاد ادنتوژنیک: از بین بردن کانون التهابی پری آپیکال که باعث بیماری شده است. سوراخ کردن با شستشو و وارد کردن آنتی بیوتیک ها، آنزیم ها به داخل سینوس، شستن آن از طریق آلوئول های دندانی انجام می شود. به داخل حفره بینی - عوامل منقبض کننده عروق برای کم خونی کردن غشای مخاطی و ایجاد خروجی از سینوس از طریق مجاری بینی. روش های فیزیوتراپی: UHF، نوسان، دیاترمی، لیزر هلیوم نئون.

درمان عمومی شامل تجویز آنالژین، اسید استیل سالیسیلیک است. عوامل حساسیت زدا: دیفن هیدرامین، سوپراستین، دیازولین. یک دوره درمانی با سولفونامیدها، آنتی بیوتیک ها، درمان ترمیمی و محرک تجویز کنید.

آسس پری فکی و بلغمنسبتاً اغلب مشاهده می شود - در 20-30٪ از بیماران بستری در بیمارستان ChLH.

آبسه کانون محدود التهاب چرکی است که منجر به ذوب شدن ناحیه ای از بافت یا بافت دیگر با تشکیل حفره می شود.

بلغم یک التهاب چرکی منتشر حاد در بافت زیر جلدی، بین عضلانی و بین فاسیال است.

منابع عفونت در آبسه ها و بلغم های ناحیه فک و صورت می تواند ماهیت ادنتوژنیک و غیر ادنتوژنیک داشته باشد. بیشتر اوقات، دروازه ورودی عفونت نقص در بافت های سخت و نرم دندان و پریودنتیوم حاشیه ای است. بنابراین به این گونه آبسه ها و بلغم ها ادنتوژنیک می گویند. اگر آبسه ها و بلغم ها با استئومیلیت ادنتوژنیک همراه باشند و روند آن را پیچیده کنند، به آنها استئووژنیک یا استئوفلگمون می گویند. آبسه ها و بلغم های ناشی از عفونت پوست آسیب دیده صورت یا مخاط دهان و همچنین عوارض بیماری هایی مانند فورونکولوز، سیالادنیت، استوماتیت اولسراتیو و غیره غیر ادنتوژن هستند.

مرسوم است که تشخیص دهید: آبسه و بلغم ناحیه فرواوربیتال. آبسه و بلغم ناحیه زیگوماتیک؛ آبسه و بلغم مدار؛ آبسه و بلغم ناحیه باکال؛ آبسه و بلغم حفره زیر گیجگاهی و pterygopalatine; آبسه و بلغم ناحیه تمپورال؛ آبسه و بلغم ناحیه پاروتید جویدن؛ آبسه و بلغم ناحیه فک خلفی؛ آبسه و خلط فضای ناخنک فک بالا؛ آبسه شیار فک-زبان؛ آبسه و بلغم فضای پری فارنکس؛ آبسه و بلغم ناحیه چانه؛ آبسه و بلغم ناحیه زیر فکی؛ بلغم کف دهان؛ فلگمون نکروزه گندیده کف دهان (عفونت بی هوازی)؛ آبسه و بلغم زبان؛ آبسه کام سخت

آبسه ها و بلغم های ناحیه فک و صورت با تعدادی از اختلالات عمومی، علائم تب چرکی جذب کننده و همچنین تغییرات موضعی که عمدتاً به دلیل محلی سازی کانون التهاب چرکی است، ظاهر می شود. این بیماری اغلب به طور ناگهانی شروع می شود. التهاب به سرعت در حال رشد است. در اثر مسمومیت بدن، سردرد ظاهر می شود، خواب و اشتها مختل می شود و دمای بدن بالا می رود. در موارد شدید، لرز رخ می دهد، وضعیت عمومی بدتر می شود. در خون محیطی، لکوسیتوز و نوتروفیلی مشخص می شود. پروتئین واکنشی C در سرم خون شناسایی می شود. بلغم در حال رشد با یک نفوذ دردناک منتشر مشخص می شود که از بالا با پوست یا غشای مخاطی پرخون پوشیده شده است. با توسعه بیشتر فرآیند التهابی، نفوذ افزایش می یابد و ذوب بافت - نوسان - در قسمت های مرکزی آن ظاهر می شود. با آبسه های عمیق، این علائم محلی کمتر مشخص می شوند.

بیشتر بلغم ها با درد، اختلال در تحرک فک پایین، افزایش ترشح بزاق، مشکل در جویدن، بلع، صحبت کردن و تنفس مشخص می شوند. هنگامی که ماهیچه های جونده درگیر می شوند، اختلاط رخ می دهد - انقباض فک ها. تظاهرات بیماری بستگی به محلی شدن بلغم در یک، دو، سه یا چند فضای سلولی دارد.

تشخیص بر اساس سرگذشت و تحقیقات عینی است. با محل سطحی کانون های چرکی، تعیین مورد دوم مشکلی ایجاد نمی کند، در حالی که تشخیص آبسه های عمیق اغلب نیاز به سوراخ تشخیصی دارد. آبسه ها و بلغم های ناحیه فک و صورت باید در مرحله اولیه بیماری از جوش و کربونکل صورت افتراق داده شود. erysipelas; التهاب حاد غدد بزاقی پاروتید و زیر فکی؛ کیست های میانی و جانبی چرکین گردن؛ فرآیندهای التهابی مزمن خاص؛ تشکیلات تومور

با آبسه و بلغم ناحیه فک و صورت، درمان پیچیده انجام می شود. این شامل مداخله جراحی (درمان جراحی یک کانون عفونی و التهابی به منظور اطمینان از تخلیه چرک و تصفیه یک زخم چرکی) است. درمان ضد باکتری، حساسیت زدایی، سم زدایی، اصلاح کننده ایمنی، درمان ترمیمی؛ فیزیوتراپی (جریان UHF، UHF). پس از کاهش التهاب حاد و رفع انفیلترات، تمرینات فیزیوتراپی تجویز می شود.

در مورد بیماری های التهابی ادنتوژنیک، به دلیل ارتباط آناتومیک نزدیک دندان با فک، گسترش فرآیند عفونی-التهابی به بافت استخوان همیشه به یک درجه یا دیگری مشاهده می شود. اگر ناحیه گسترش این فرآیند به بافت های پریودنتال یک دندان محدود شود، پریودنتیت محسوب می شود. گسترش فرآیند عفونی-التهابی در فک فراتر از پریودنتیوم یک دندان با درگیری ساختارهای استخوانی مجاور منجر به ظهور یک وضعیت کیفی جدید استئومیلیت می شود. اگرچه اصطلاح "استئومیلیت" به معنای واقعی کلمه به عنوان التهاب مغز استخوان ترجمه می شود، اما در کلینیک از آن برای نشان دادن یک فرآیند التهابی استفاده می شود که به عنوان یک عضو به تمام عناصر استخوان گسترش می یابد: مغز استخوان، ماده اصلی استخوان با محتویات آن. از کانال های مواد مغذی و کانال های سیستم استئون، پریوستئوم (پریوستئوم).

یک فرآیند عفونی-التهابی در بافت‌های اطراف فک بالا می‌تواند به صورت التهاب چرکی منتشر (بلغم) یا به شکل یک فرآیند چرکی محدود (آبسه) انجام شود. سلولیت و آبسه که ایجاد آنها با یک فرآیند عفونی و التهابی در پریودنتیوم دندان همراه است، به عنوان ادنتوژنیک تعبیر می شود.

بنابراین، بسته به میزان آسیب به بافت استخوان و شیوع فرآیند عفونی-التهابی در بافت‌های نرم اطراف فک بالا، اشکال اصلی بیماری‌های التهابی ادنتوژنیک زیر مشخص می‌شوند:

1) پریودنتیت؛

2) استئومیلیت ادنتوژنیک؛

3) پریوستیت ادنتوژنیک؛

4) آبسه ادنتوژنیک و بلغم.

5) لنفادنیت ادنتوژنیک.

پاتوژنز

اصطلاح "بیماری های التهابی ادنتوژنیک" جمعی است. این شامل تعدادی از اشکال بالینی مشخص شده از بیماری ها (پریودنتیت، پریوستیت، استئومیلیت، آبسه و بلغم، لنفادنیت، سینوزیت ادنتوژنیک) است که در عین حال می تواند به عنوان تظاهرات مختلف یک فرآیند عفونی ادنتوژنیک پویا در نظر گرفته شود.

تلاش برای درک علل و الگوهای توسعه این فرآیند، برای مطالعه ارتباط بین این تظاهرات بالینی برای مدت طولانی انجام شده است. امروزه کارهای زیادی در این راستا انجام می شود.

با این حال، به منظور ایجاد یک نظریه به اندازه کافی کامل و جهانی در مورد پاتوژنز بیماری های التهابی ادنتوژنیک، لازم است ابتدا به تعدادی سوال خاص پاسخ داده شود که عمده ترین آنها را می توان به شرح زیر فرموله کرد:

1. چگونه میکروارگانیسم های کم بیماری زا و غیر بیماری زا، با نفوذ از حفره دهان به پریودنتیوم، بافت استخوانی، باعث ایجاد یک روند شدید عفونی-التهابی در آنجا می شوند؟

2. مکانیسم های تشدید عفونت مزمن ادنتوژنیک چیست؟

3. مکانیسم های انتشار فرآیند عفونی ادنتوژنیک چیست؟

4. چه عواملی میزان آسیب بافت استخوانی را در استئومیلیت ادنتوژنیک تعیین می کند؟

مکانیسم های آلرژی در پاتوژنز بیماری های التهابی ادنتوژنیک

در اصل، پاسخ به این سوال که چگونه میکروارگانیسم های بیماری زا و غیر بیماری زا ضعیف، با نفوذ از حفره دهان به پریودنتیوم و بافت استخوانی، باعث ایجاد یک روند شدید عفونی و التهابی در آنجا می شوند، در آغاز قرن بیستم توسط M. آرتیوس و جی پی ساخاروف. آنها دریافتند که پس از 4-5 بار تزریق زیر جلدی سرم اسب به خرگوش، یک واکنش التهابی شدید با تغییر شدید در محل تزریق مجاز سرم داخل جلدی رخ می دهد. از آنجایی که در طول آزمایش سرم یکسانی به حیوانات تزریق شد، به این نتیجه رسیدیم که مکانیسم پدیده مشاهده شده با تغییر در توانایی بدن خرگوش برای پاسخ به تزریق مکرر یک پروتئین خارجی مرتبط است. بعداً از این پدیده برای بازتولید استئومیلیت استخوان های بلند در یک آزمایش (Derizhanov S.M.) و استئومیلیت فک پایین (Snezhko Ya.M.، Vasiliev G.A.) استفاده شد.

در حال حاضر، مکانیسم پدیده آرتیوس-ساخاروف به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. طبق طبقه بندی، به نوع III واکنش های ایمونوپاتولوژیک تعلق دارد. ماهیت آن به موارد زیر خلاصه می شود. تحت تأثیر پروتئین سرم وارد شده به بدن که خاصیت آنتی ژنی دارد، آنتی بادی تولید می شود و این اساس حساسیت بدن است. در مقابل این پس زمینه، تجویز موضعی دوز مجاز آنتی ژن با نفوذ دومی به بستر عروقی همراه است، جایی که یک مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می شود. این کمپلکس بر روی غشای سلولی اندوتلیوم عروقی ثابت شده و در نتیجه آنها را به سلول های هدف تبدیل می کند. لکوسیت های نوتروفیل، کمپلکس های ایمنی فاگوسیت کننده، به طور همزمان به غشای سلولی آسیب می رسانند که منجر به آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی، واسطه های التهابی می شود. این با فعال شدن فاکتور 3 پلاکتی همراه است و می تواند علت انعقاد خون داخل عروقی باشد و منجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون و نکروز بافتی شود.

دلایلی وجود دارد که باور کنیم واکنش ایمونوپاتولوژیک توصیف شده در پاتوژنز عفونت ادنتوژنیک نیز رخ می دهد. درست است، آنتی ژن های ماهیت متفاوتی در مورد بیماری های التهابی ادنتوژنیک نسبت به آزمایشات آرتیوس-ساخاروف، اس ام دریژانوف و دیگران عمل می کنند. محصولات فعالیت حیاتی میکروب ها، عناصر ساختاری یک سلول میکروبی، پس از مرگ آن آزاد می شوند. ، به عنوان یک آنتی ژن عمل می کند. این تفسیر از یکی از پیوندهای پاتوژنز عفونت ادنتوژنیک، درک دلیل اینکه چرا میکروب های غیر بیماری زا عامل بیماری در بسیاری از بیماران هستند را ممکن می سازد. ظاهراً، در یک ارگانیسم حساس، اثر مخرب آنها از طریق مکانیسم های واکنش ایمونوپاتولوژیک که قبلاً توضیح داده شد، انجام می شود (شکل 1).

در مورد حساس شدن ماکرو ارگانیسم به استافیلوکوک ها و استرپتوکوک ها به عنوان محتمل ترین عوامل بیماری های التهابی ادنتوژنیک، ممکن است قبل از شروع یک فرآیند عفونی ادنتوژنیک باشد، به عنوان مثال، حساسیت تحت تأثیر همان نوع میکرو فلور کانون عفونی رخ می دهد. از هر محلی سازی دیگر

برنج. 1. برخی از مکانیسم های آسیب بافت در طول توسعه یک فرآیند عفونی و التهابی ادنتوژنیک.

با نفوذ میکروب ها از طریق نقص در بافت های سخت دندان به پالپ و به خصوص بافت های پریودنتال، حساسیت بدن افزایش می یابد.

با این حال، اشتباه است که واقعیت ایجاد التهاب عفونی-آلرژیک در محل ورود میکروب ها به پریودنتیوم را به عنوان یک پدیده کاملاً مضر برای ماکرو ارگانیسم در نظر بگیریم. معنای بیولوژیکی این واکنش محلی سازی کانون عفونی با روشن کردن سریع مکانیسم های ایمنی، جلوگیری از تعمیم عفونت و در نتیجه حفظ ثبات محیط داخلی ماکرو ارگانیسم است.

یکی از ویژگی های عجیب عفونت ادنتوژنیک این است که بدن بیمار به طور مستقل و بدون اقدامات درمانی مناسب نمی تواند ورود میکروارگانیسم ها را از طریق کانال ریشه دندان به پریودنتیوم متوقف کند. و این بدان معناست که نیازی به حساب روی خود ترمیم و از بین بردن کامل کانون عفونی و التهابی در پریودنتیوم نیست. در بهترین حالت، روند تثبیت می شود، در نتیجه یک کانون مزمن عفونت ادنتوژنیک تشکیل می شود که در حالت تعادل پویا با بدن بیمار است.