فرآیند نکروز چیست؟ نکروز - چیست؟

نکروز پوستی نامیده می شود فرآیند پاتولوژیککه شامل مرگ بخشی از بافت است. با تورم شروع می شود، پس از آن دناتوره شدن و انعقاد رخ می دهد، که منجر به آخرین مرحله می شود - این تخریب سلول ها است.

چرا نکروز پوست ایجاد می شود؟

دلایل مختلفی برای ایجاد نکروز پوستی وجود دارد:

• عملکرد باکتری ها و ویروس های بیماری زا؛
• نکروز تروماتیک؛
• نکروز سمی؛
• نکروز تروفونورتیک؛
• نکروز ایسکمیک؛
• آسیب جسمی؛
• آسیب شیمیایی

اما اگر تظاهرات بیماری به موقع متوجه شود، نمی توان نکروز پوست را به آخرین مرحله مرگ بافت رساند.

علائم نکروز پوست

در میان اولین علائم نکروز پوست، بی حسی ناحیه آناتومیک و عدم حساسیت ذکر شده است. پس از آن، رنگ پریدگی ناحیه آسیب دیده پوست ظاهر می شود که با رنگ آبی و در نهایت سیاه شدن با رنگ سبز جایگزین می شود. همچنین یک وخامت کلی در وضعیت بیمار وجود دارد که با موارد زیر ظاهر می شود:

• تب شدید؛
• افزایش ضربان قلب؛
• ورم؛
• پرخونی

علامتی که علائم قبلی را قانع کننده تر می کند، درد زیر ناحیه آسیب دیده پوست است.

نکروز پوست بعد از جراحی

نکروز پوست یکی از موارد است پیامدهای منفیآمادگی ضعیف برای عملیات نتیجه فاجعه بار مداخله جراحیمعمولاً دو تا سه روز پس از جراحی ظاهر می شود. نکروز سطحی پوست در امتداد درز قرار دارد. نکروز بخیه عمیق به واگرایی آن کمک می کند، که به طور قابل توجهی وضعیت بیمار را بدتر می کند و روند خود بیماری را پیچیده می کند.

از جمله دلایل ایجاد نکروز پوست پس از عمل می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• مقدار ناکافی خون رسانی؛
• جدا شدن قابل توجه بافت؛
• کشش بیش از حد در درزها؛
• عفونت نواحی آسیب دیده پوست

درمان نکروز پوست با داروهای مردمی

برای درمان بیماری در خانه، تهیه پماد ضروری است. در میان بسیاری از دستور العمل های موجود، ما به دو مورد اشاره کرده ایم.

برای تهیه اولین محصول باید:

1. 50 گرم موم، عسل، کلوفون، گوشت خوک، صابون لباسشوییو روغن آفتابگردان
2. همه مواد را در قابلمه بریزید، کاملا مخلوط کنید و بجوشانید.
3. پس از آن، اجازه دهید جرم خنک شود و 50 گرم پیاز ریز خرد شده، سیر و غیره را اضافه کنید.
4. همه چیز را کاملاً مخلوط کنید.

قبل از استفاده از پماد در ناحیه آسیب دیده، لازم است آن را گرم کنید.

دستور دوم درمان مردمیبرای درمان نکروز پوست استفاده از آن آسان تر است:

1. یک قاشق غذاخوری گوشت خوک، یک قاشق چای خوری آهک خرد شده و خاکستر پوست بلوط را مصرف کنید.
2. همه مواد را خوب مخلوط کنید.

پماد را در شب با بانداژ استفاده می شود و صبح برداشته می شود. دوره سه روز به طول می انجامد.

درمان دارویی

جزئیات

نکروز- نکروز، مرگ سلول ها و بافت ها در یک موجود زنده، در حالی که فعالیت حیاتی آنها به طور کامل متوقف می شود.

فرآیند نکروز از طریق یک عدد انجام می شود مراحل :

1. پارانکروز - تغییرات برگشت پذیر مشابه نکروز
2. نکروبیوز - تغییرات دیستروفی برگشت ناپذیر (با واکنش های کاتابولیک غالب بر آنابولیک)
3. مرگ سلولی
4. اتولیز - تجزیه یک بستر مرده تحت تأثیر آنزیم های هیدرولیتیک و ماکروفاژها

علائم میکروسکوپی نکروز:

1) تغییرات هسته

1. کاریوپیکنوزیس- کوچک شدن هسته در این مرحله، به شدت بازوفیل می شود - هماتوکسیلین به رنگ آبی تیره در می آید.
2. کاریورکسیس- تجزیه هسته به قطعات بازوفیلیک.
3. کاریولیز- انحلال هسته

پیکنوز، رکسیس و لیز هسته یکی پس از دیگری دنبال می شود و منعکس کننده پویایی فعال شدن پروتئازها - ریبونوکلئاز و دئوکسی ریبونوکلئاز است. با نکروز به سرعت در حال توسعه، هسته بدون مرحله کاریوپیکنوزیس تحت لیز قرار می گیرد.

2) تغییرات در سیتوپلاسم

• انعقاد پلاسما ابتدا سیتوپلاسم یکنواخت و اسیدوفیل می شود سپس انعقاد پروتئین اتفاق می افتد.
• پلاسمورکسیس
• پلاسمولیز

ذوب در برخی موارد کل سلول را جذب می کند (سیتولیز) و در برخی دیگر فقط بخشی از آن (نکروز برخورد کانونی یا دیستروفی بالون)

3) تغییرات در ماده بین سلولی

آ) الیاف کلاژن، الاستیک و رتیکولینمتورم شدن، با اشباع شدن با پروتئین های پلاسما، به توده های همگن متراکمی تبدیل می شود که یا دچار تکه تکه شدن، یا تجزیه توده ای یا لیز می شوند.

تجزیه ساختارهای فیبری با فعال شدن کلاژناز و الاستاز همراه است.

الیاف رتیکولین برای مدت طولانی دچار تغییرات نکروزه نمی شوند، بنابراین در بسیاری از بافت های نکروزه یافت می شوند.

ب) ماده میانی متورم و ذوب می شود به دلیل پلیمریزاسیون گلیکوزآمینوگلیکان های آن و آغشته شدن به پروتئین های پلاسمای خون.

با نکروز بافتی، بافت، رنگ و بو آنها تغییر می کند. بافت می تواند متراکم و خشک شود (مومیایی کردن)، می تواند شل و سست شود و ذوب شود.

پارچه اغلب سفید و دارای رنگ سفید مایل به زرد است. و گاه در خون آغشته به قرمز تیره می شود. نکروز پوست، رحم، پوست اغلب خاکستری مایل به سبز، سیاه می شود.

علل نکروز

بسته به علت نکروز، انواع زیر متمایز می شوند:

1) نکروز تروماتیک

نتیجه اثر مستقیم بر بافت عوامل فیزیکوشیمیایی (تابش، دما، الکتریسیته و غیره) است.

به عنوان مثال: هنگام قرار گرفتن در معرض دمای بالا، سوختگی بافت رخ می دهد، و هنگامی که در معرض دمای پایین قرار می گیرید - سرمازدگی.

2) سمی نکروز

نتیجه اثر مستقیم سموم با منشا باکتریایی و غیر باکتریایی بر روی بافت است.

مثال: نکروز کاردیومیوسیت ها در مواجهه با اگزوتوکسین دیفتری.

3) تروفونورتیک نکروز

زمانی رخ می دهد که تروفیسم بافت عصبی مختل شود. نتیجه یک اختلال گردش خون، تغییرات دیستروفیک و نکروبیوتیک است که منجر به نکروز می شود.

مثال: زخم بستر.

4) آلرژیک نکروز

این بیان یک واکنش حساسیت فوری در یک ارگانیسم حساس است.

مثال: پدیده آرتوس.

5) عروقی نکروز- حمله قلبی

زمانی اتفاق می افتد که جریان خون در شریان ها به دلیل ترومبوآمبولی، اسپاسم طولانی مدت، مختل یا متوقف شود. جریان خون ناکافی باعث ایسکمی، هیپوکسی و مرگ بافت به دلیل توقف فرآیندهای ردوکس می شود.

به مستقیمنکروز شامل نکروز تروماتیک و سمی است. نکروز مستقیم به دلیل اثر مستقیم یک عامل بیماریزا است.

غیر مستقیمنکروز به طور غیر مستقیم از طریق سیستم عروقی و عصبی غدد درون ریز رخ می دهد. این مکانیسم توسعه نکروز برای گونه های 3-5 معمول است.

اشکال بالینی و مورفولوژیکی نکروز.

با در نظر گرفتن ویژگی های ساختاری و عملکردی اندام ها و بافت هایی که در آنها نکروز رخ می دهد، علل وقوع آن و شرایط توسعه را اختصاص دهید.

1) نکروز انعقادی (خشک).

نکروز خشک بر اساس فرآیندهای دناتوره شدن پروتئین با تشکیل ترکیبات کم محلول است که ممکن است برای مدت طولانی تحت تجزیه هیدرولیتیک نباشند.

لکه های مرده حاصل خشک، متراکم و به رنگ خاکستری مایل به زرد هستند.

نکروز انعقادی در اندام های غنی از پروتئین و فقیر از مایعات (کلیه ها، میوکارد، غدد فوق کلیوی و غیره) رخ می دهد.

به طور معمول، یک خط واضح بین بافت مرده و بافت زنده را می توان به وضوح مشخص کرد. التهاب مرزی قوی در مرز وجود دارد.

مثال ها:

نکروز مومی (زنکر) (در عضلات راست شکمی در بیماری های عفونی حاد)

حمله قلبی

کازئوس (نکروز پنیری) با سیفلیس، سل

گانگرن خشک

فیبرینوئید - نکروز بافت همبند، که در بیماری های آلرژیک و خود ایمنی مشاهده می شود. فیبرهای کلاژن و عضلات صاف پوسته میانی به شدت آسیب دیده اند رگ های خونی... مشخصه آن از بین رفتن ساختار طبیعی الیاف کلاژن و تجمع یک ماده نکروزه همگن با رنگ صورتی روشن است که مشابه (!) فیبرین است.

2) نکروز برخورد (تر).

با ذوب شدن بافت مرده، تشکیل کیست مشخص می شود. در بافت هایی که از نظر پروتئین نسبتاً فقیر و سرشار از مایع هستند رشد می کند. لیز سلولی در نتیجه عمل آنزیم های خود (اتولیز) رخ می دهد.

هیچ منطقه مشخصی بین بافت مرده و زنده وجود ندارد.

نمونه هایی از:

انفارکتوس مغزی ایسکمیک

وقتی توده های نکروز خشک ذوب می شوند، از برخورد ثانویه صحبت می کنند.

3) قانقاریا

قانقاریا- نکروز بافت ها در تماس با محیط خارجی (پوست، روده، ریه). در این حالت بافت ها به رنگ خاکستری قهوه ای یا سیاه می شوند که با تبدیل رنگدانه های خون به سولفید آهن همراه است.

الف) قانقاریا خشک

نکروز بافت ها در تماس با محیط خارجی بدون مشارکت میکروارگانیسم ها. اغلب در اندام ها در نتیجه نکروز انعقادی ایسکمیک رخ می دهد.

بافت نکروزه تحت تأثیر هوا خشک می شود، منقبض می شود و سخت می شود، آنها به وضوح از بافت زنده جدا می شوند. در مرز با بافت های سالم، التهاب مرزی رخ می دهد.

التهاب مرزبندی – التهاب واکنشیاطراف بافت مرده، که بافت مرده را مشخص می کند. منطقه محدودیت، به ترتیب، یک منطقه مرزی است.

مثال: - گانگرن اندام همراه با تصلب شرائین و ترومبوز

در صورت سرمازدگی یا سوختگی

ب) قانقاریا مرطوب

این در نتیجه لایه بندی عفونت باکتریایی بر روی تغییرات بافت نکروز ایجاد می شود. تحت تأثیر آنزیم ها، برخورد ثانویه رخ می دهد.

بافت متورم می شود، ادماتیک می شود، متورم می شود.

اختلالات گردش خون، گردش لنفاوی به وقوع قانقاریا مرطوب کمک می کند.

در قانقاریای مرطوب، تمایز واضحی بین بافت زنده و مرده وجود ندارد که درمان را پیچیده می کند. برای درمان، انتقال قانقاریای مرطوب به خشک، تنها پس از آن برای انجام قطع عضو ضروری است.

نمونه هایی از:

گانگرن روده. با انسداد شریان های مزانتریک (ترومبی، آمبولی)، کولیت ایسکمیک، پریتونیت حاد ایجاد می شود. غشای سروزی کسل کننده است که با فیبرین پوشیده شده است.

زخم بستر. زخم بستر مرگ نواحی سطحی بدن است که در معرض فشار هستند.

نوما یک سرطان آبکی است.

ج) گانگرن گازی

زمانی رخ می دهد که زخم به فلور بی هوازی آلوده شود. مشخصه آن نکروز بافتی گسترده و تشکیل گازها در نتیجه فعالیت آنزیمی باکتری ها است. زود زود علامت بالینی- کرپیتوس

4) توقیف

ناحیه بافت مرده که دچار اتولیز نمی شود با بافت همبند جایگزین نمی شود و آزادانه در بین بافت های زنده قرار می گیرد.

مثال: - جداسازی برای استئومیلیت. یک کپسول و یک حفره پر از چرک در اطراف چنین جداسازی تشکیل می شود.

بافت نرم

5) حمله قلبی

نکروز عروقی، پیامد و بیان شدید ایسکمی. دلایل ایجاد حمله قلبی اسپاسم طولانی مدت، ترومبوز، آمبولی شریانی و همچنین تنش عملکردی اندام در شرایط کمبود خون است.

الف) اشکال حمله قلبی

اغلب حملات قلبی گوه ای شکل هستند (پایه گوه رو به کپسول است و نقطه به سمت دروازه اندام است). چنین حملات قلبی در طحال، کلیه ها، ریه ها شکل می گیرد که با ماهیت معماری این اندام ها - نوع اصلی انشعاب شریان های آنها - تعیین می شود.

در موارد کمتر، نکروز دارد شکل نامنظم... چنین نکروزی در قلب، روده ها، یعنی در اندام هایی که نوع غیر تنه، شل یا مختلط انشعاب شریانی غالب است، مشاهده می شود.

ب) ارزش

حمله قلبی می تواند بیشتر یا تمام یک اندام را بپوشاند (انفارکتوس جزئی یا کلی) یا فقط در زیر میکروسکوپ تشخیص داده شود (میکرو انفارکتوس).

ج) ظاهر

- سفید

این یک ناحیه سفید مایل به زرد است که به خوبی از بافت اطراف جدا شده است. معمولا در بافت هایی با ناکافی رخ می دهد گردش وثیقه(طحال، کلیه ها).

- سفید با تاج هموراژیک

این ناحیه با یک ناحیه سفید مایل به زرد نشان داده شده است، اما این ناحیه توسط ناحیه ای از خونریزی احاطه شده است. این در نتیجه این واقعیت است که وازواسپاسم در امتداد حاشیه انفارکتوس با گسترش آنها و ایجاد خونریزی ها جایگزین می شود. چنین حمله قلبی در میوکارد یافت می شود.

- قرمز (هموراژیک)

محل نکروز آغشته به خون است، قرمز تیره و به خوبی مشخص شده است. این در اندام هایی یافت می شود که احتقان وریدی مشخص است، جایی که نوع اصلی خون وجود ندارد. در ریه ها رخ می دهد (زیرا آناستوموز بین برونش و شریانهای ریویروده ها.

تظاهرات بالینی نکروز.

1) تظاهرات سیستمیک : تب، لکوسیتوز نوتروفیلیک. آنزیم های داخل سلولی در خون تعیین می شوند: ایزوآنزیم MB کراتین کیناز با نکروز میوکارد افزایش می یابد.

2) محلی تظاهرات

3) اختلال عملکرد

پیامدهای نکروز:

1) مرزبندی

با یک نتیجه نسبتا مطلوب، التهاب واکنشی در اطراف بافت مرده رخ می دهد که بافت مرده را از بافت سالم جدا می کند. در این ناحیه، رگ های خونی منبسط می شوند، احتقان و ادم رخ می دهد و تعداد زیادی لکوسیت ظاهر می شود.

2) سازمان

جایگزینی توده های مرده با بافت همبند. در چنین مواردی یک اسکار در محل نکروز ایجاد می شود.

3) کپسوله کردن

رشد بیش از حد ناحیه نکروز با بافت همبند.

4) تحجر

کلسیفیکاسیون تجمع نمک های کلسیم در کپسول.

5) استخوان سازی

تحجر شدید تشکیل استخوان در محل نکروز.

6) همجوشی چرکی

این آمیختگی چرکی حملات قلبی در سپسیس است.

نکروز پوست یک فرآیند برگشت ناپذیر مرگ سلول های زنده است. پس از یک آسیب اولیه ایجاد می شود که منجر به اختلال در گردش خون می شود. این بیماری بسیار خطرناک است و نیاز به نظارت پزشکی دارد. شایان ذکر است که این بیماری انواع مختلفی دارد.

دلایل ایجاد نکروز

این وضعیت می تواند پس از آسیب بافتی به روش های زیر شروع شود:

نکروز بافتی

• پس از سانحه؛
• سمی؛
• trophoneurotic;
• بیماری های عفونی و آلرژیک، در نتیجه نکروز فیبروم ممکن است رخ دهد.
• عروقی

پس از سانحه

یک مورد معمول نکروز تروماتیک ناشی از سرمازدگی، کمتر می تواند باعث سوختگی، آسیب، شوک الکتریکی یا تشعشعات رادیواکتیو شود. این در تغییر رنگ پوست به زرد کم رنگ بیان می شود، بافت ها در لمس متراکم هستند، بعداً ترومبوز عروقی تشکیل می شود. اگر نواحی وسیعی از اپیدرم آسیب ببیند، ممکن است درجه حرارت فرد افزایش یابد، اشتها کاهش یابد و استفراغ منظم ظاهر شود.

سمی

به دلیل تأثیر سموم بر روی اپیدرم تشکیل شده است. اغلب با سیفلیس، دیفتری، جذام تشکیل می شود. نکروز سمی و اپیدرمی ممکن است به دلیل قرار گرفتن در معرض پوست داروها، قلیاها، اسیدها ظاهر شود.

تروفونورتیک

ناشی از نقص عملکرد مرکزی است سیستم عصبی... این نوع شامل زخم بستر است که با تغییر رنگ اپیدرم، بی حسی، قرمزی و ظاهر شدن حباب همراه با مایع خود را نشان می دهد و سپس فرآیند تبخیر می شود.

حساسیتی

این گونه می تواند مردم را تهدید کند عکس العمل های آلرژیتیک... محرک ها تزریق پروتئین پلی پپتیدی هستند.

عروقی

این به دلیل نقض گردش خون در شریان ها، به دلیل انسداد رگ های خونی رخ می دهد. تقریباً تمام اندام های داخلی می توانند در معرض این نوع قرار گیرند.

مرگ بافت می تواند پس از زخم های فشاری و ضایعات اولسراتیو غیر التیام یابد آغاز شود. نقض میکروسیرکولاسیون خون در بافت ها می تواند باعث حمله قلبی شود، دیابت، صدمه نخاعو کشتی های بزرگ

علائم

نکروز بافت با بی حسی ناحیه آسیب دیده شروع به تجلی می کند، رنگ آن کم رنگ و براق می شود، که روندی را که در پس زمینه یک اپیدرم سالم آغاز شده است برجسته می کند. روندی که شروع شده است ساده ترین توقف و بازگرداندن گردش خون است، اگر این کار انجام نشود، نواحی آسیب دیده آبی می شوند و سپس سیاه می شوند.

به دیگران تظاهرات بالینیعبارتند از:

• تشنج؛
• درجه حرارت؛
• کاهش اشتها؛
• ضعف عمومی؛
• لنگش؛
• زخم های تروفیک

قبل از نکروز، سلول های آسیب دیده چندین مرحله را طی می کنند:

1. پارانکروز یک تغییر برگشت پذیر است، وضعیتی که در آن سلول در عذاب است.
2. نکروبیوز یک دوره بیماری سلولی است که قابل تغییر نیست.
3. آپوپتوز فرآیند پژمرده شدن است.
4. اتولیز تجزیه است.

صرف نظر از اینکه آسیب شناسی در کجا شکل می گیرد، کار بیمار مختل می شود اعضای داخلی: کلیه ها، کبد، ریه ها. این به دلیل کاهش است سیستم ایمنی، اختلالات متابولیک که منجر به هیپویتامینوز و خستگی می شود.

انواع نکروز

نکروز برخورد

این نوع مرطوب نامیده می شود، بافت های آسیب دیده با وجود میکروارگانیسم های بیماری زا در آنها شل هستند. از نظر علائم، شبیه قانقاریا مرطوب است، تفاوت دومی در این است که مایع شدن بافت برای بار دوم به دلیل چسبیدن باکتری های پیوژنیک رخ می دهد. نکروز برخوردبسیار سریع ایجاد می شود، هیپرترمی جانبی در انسان مشاهده می شود.

نکروز انعقادی

این نوع خشک نامیده می شود و عمدتاً به اندام های پر از پروتئین گسترش می یابد: کلیه ها، غدد فوق کلیوی، طحال، میوکارد.

این وضعیت نیز به انواع زیر تقسیم می شود:

چشم انداز	شرح
نکروز موردی	سلول های آسیب دیده را به یک توده کشک تبدیل می کند، دلایل آن عبارتند از: سل، سیفلیس و نوع خاصی از قارچ.
دیدگاه زنکر	شگفت زده می کند توده عضلانیو دارای رنگ خاکستری مایل به زرد با درخشندگی چرب است. با تیفوس، تب حصبه، تشنج، صدمات رخ می دهد
فیبرینوئید	مشخصه آن این است که مناطق آسیب دیده با فیبرین آغشته شده اند. اغلب نتیجه بیماری های روماتیسمی، تورم فیبروم، اختلال عملکرد اندام می شود.
فرم چرب	در لوزالمعده، در خلف صفاق، پوشش چربی اپی کاردیوم، لایه زیر پلورا پالیتاری، در بافت چربی زیر جلدی، در مغز استخوان قرار دارد.

قانقاریا

عکس: قانقاریا

طغیان ها به رنگ سیاه و سبز تیره هستند. بسته به نوع عفونت، می تواند خشک، مرطوب یا گاز باشد. بیشتر در اندام ها مشاهده می شود ، قبل از اینکه ظاهر شود آنها غیرفعال شوند ، پوست بی حس می شود و خشک می شود ، مو می ریزد. اساساً، تشخیص های اولیه آترواسکلروز، اندارتریت و غیره است. سپس سایت تا زمانی که سلول های زنده روی آن وجود دارد شروع به آسیب دیدن می کند و پس از آن حساسیت به طور کامل از بین می رود.

نکروز مفصل

جز پوستآسیب شناسی می تواند بافت های مفصلی، به طور عمده سر را تحت تاثیر قرار دهد، که به دلیل عدم ورود به آن رخ می دهد. مواد مغذی... علل ممکن است آسیب فیزیکی، ترومبوز شریانی، عادت های بدو مصرف برخی داروها علامت اصلی ظاهر درد شدید است، آخرین مرحله فرد را به ناتوانی سوق می دهد. نکروز سر آسپتیک یک نمونه رایج از نکروز مفصل است. استخوان ران.

حمله قلبی

نکروز ایسکمیک شایع ترین شکل است که نتیجه ایسکمی می شود. در عضله قلب، ریه ها، کلیه ها، طحال، مغز، روده و غیره تشکیل می شود. انواع توزیع: کل اندام، بخشی از اندام، فقط با میکروسکوپ قابل مشاهده است (میکرو انفارکتوس).

جداسازی

Sequestration یک ناحیه آسیب دیده با چرک است که در میان پوست سالم قرار دارد، اغلب یک قطعه استخوان در استئومیلیت آسیب می بیند، اما ممکن است بافت ریه، ماهیچه ها یا تاندون ها وجود داشته باشد.

نکروز هموراژیک پانکراس

این یک آسیب شناسی شدید پانکراس است. در مرحله حاد پانکراتیت یا در التهاب مزمن اندام ایجاد می شود. این خود را به عنوان درد شدید در ناحیه دنده چپ نشان می دهد، می تواند به قسمت تحتانی کمر، قفسه سینه، شانه منعکس شود. حالت تهوع، تاکی کاردی، تب، لکه های قرمز-آبی در طرفین ایجاد می شود. با علائم نکروز پانکراس، بیمار با آمبولانس به یک موسسه پزشکی آورده می شود.

تشخیص و درمان نکروز پوستی

نکروز سطحی بر اساس شکایات بیمار، تجزیه و تحلیل خون و مایعات از ناحیه آسیب دیده تشخیص داده می شود.

برای تشخیص آسیب شناسی اندام های داخلی، موارد زیر تجویز می شود:

• اشعه ایکس؛
• اسکن رادیوایزوتوپ؛
• تصویربرداری محاسباتی و رزونانس مغناطیسی.

هنگام انتخاب درمان، پزشکان نوع، شکل بیماری، مرحله و همچنین وجود سایر بیماری ها را در نظر می گیرند. درمان پوست زیر نظر پزشک عفونی، احیاگر و جراح انجام می شود.

درمان داخل وریدی با پنی سیلین، کلیندومسین، جنتامایسین استفاده می شود. مطابق با داده های مطالعات میکروبیولوژیک، آنتی بیوتیک های مناسب انتخاب می شوند. انفوزیون درمانی و تثبیت همودینامیک انجام می شود. قسمت های آسیب دیده پوست با جراحی برداشته می شود.

درمان نکروز آسپتیک سر استخوان ران

با تخریب توده استخوانی، دارو و عمل جراحي... نکروز سر آسپتیک مفصل راننیاز به استراحت در بستر و راه رفتن با عصا دارد تا ناحیه آسیب دیده را تحت فشار قرار ندهد.

در درمان استفاده می شود:

1. داروهای عروقی (کورانتیل، ترنتال، دیپیریدامول و غیره)
2. تنظیم کننده های متابولیسم کلسیم (Ksidifon، Fosamax)
3. کلسیم با ویتامین D و آماده سازی معدنی(ویتروم، استئووژنون، آلفاکلسیدول)
4. Hondoprotectors (Artra، Dona، Elbona)
5. داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (ایبوپروفن، دیکلوفناک، ناکلوفن)
6. شل کننده های عضلانی (Midocalm، Sidralud)
7. ویتامین های گروه B

همه چيز لوازم پزشکیانتخاب منحصراً توسط پزشک، خود درمانیغیر قابل قبول در صورت بی اثر بودن داروها و پیشرفت نکروز آواسکولار سر استخوان ران، جراحی انجام می شود.

درمان نکروز هموراژیک پانکراس

درمان به صورت بستری و عمدتاً در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود.

برای بیهوشی استفاده می شود: No-shpa، Ketones، Platyphyllin، Hydrotartate. حذف کردن دردهمچنین معرفی تزریق نووکائین و همچنین پومدول با آتروپین سولفات و دیفن هیدرامین را ترویج می کند.
آنتی بیوتیک ها تجویز می شوند: سفالکسین، کانامایسین.

بر اساس شرایط بیمار، پزشکان در مورد عمل تصمیم می گیرند. بدون اضافه شدن عفونت، بیمار تحت تخلیه لاپاراسکوپی یا از راه پوست ناحیه صفاقی قرار می گیرد. با مقدار زیادی مایع التهابی، باید خون را تمیز کنید. اگر عفونت وجود داشته باشد، بخشی یا تمام پانکراس برداشته می شود.

عوارض و اقدامات پیشگیرانه

پیامدهای نکروز در صورت همجوشی آنزیمی ضایعات و جوانه زدن مثبت است بافت همبند، جای زخم عوارض عبارتند از همجوشی چرکی، خونریزی، سپسیس.

اگر درمان نکروز سر مفصل ران دیرتر انجام شود، عواقب آن تهدید به ناتوانی می شود. به منظور پیشگیری، درمان به موقع بیماری های مزمن حاد، کاهش تروما، تقویت سیستم عروقی و ایمنی انجام می شود.

نتیجه کشنده برای سکته های مغزی ایسکمیک، انفارکتوس میوکارد و سایر ضایعات اندام داخلی معمول است.

علت نکروز بافتی، سوءتغذیه یک محل بافت خاص به دلیل تروما یا التهاب فاسد آن و اغلب تأثیر مشترک هر دو است. این به دلیل تأثیر نیروی مکانیکی روی سلول ها (پارگی، فشرده سازی) و همچنین به دلیل عفونت در حال توسعه و دمای بالا یا پایین رخ می دهد.

هر بافت و اندامی می تواند نکروز باشد. سرعت و میزان گسترش نکروز تحت تأثیر تداوم اثر مکانیکی، اضافه شدن عفونت و همچنین ویژگی های ساختار آناتومیکی و فیزیولوژیکی اندام آسیب دیده است.

برای شروع تظاهرات توسعه نکروز، درد شدید، پوست رنگ پریده و سرد می شود و ظاهری مرمری به خود می گیرد. بی حسی رخ می دهد و حساسیت از بین می رود، عملکرد مختل می شود، اگرچه تظاهرات آن برای مدتی پس از مشخص شدن نکروز امکان پذیر است. مرگ از مقاطع زیرین شروع می شود و به تدریج تا حد سوء تغذیه سرایت می کند و سپس خطی به نام مرزبندی در مرز بافت مرده و زنده تعریف می شود. وجود مرز نشان دهنده امکان انجام یک عملیات - برداشتن قسمت نکروزه در امتداد این خط یا بالای آن است. این قانون از دیرباز تاکتیک در میان جراحان تنها قانون صحیحی است که با ایده های امروزی مطابقت دارد.

اقدامات درمانی با هدف حفظ وضعیت عمومی با استفاده از درمان انفوزیون فعال (خون، جایگزین های خون، آنتی بیوتیک ها، ویتامین ها و غیره) انجام می شود.

درمان موضعی شامل از بین بردن نکروز در بافت های سالم است و میزان جراحی بستگی به نوع قانقاریا دارد که خشک و مرطوب است. خشک به خوبی پیش می رود، و مداخله جراحی با تشکیل خط مرزی نشان داده می شود. با قانقاریا مرطوب، هنگامی که تلفظ می شود تظاهرات رایجهمراه با مسمومیت شدید، قطع فوری اندام در محدوده بافت های سالم، یعنی بالاتر از سطح مرز نکروز انجام می شود.

مشخص است که بافت های متمایزتر خیلی زودتر تحت تأثیر قرار می گیرند. بنابراین، با نکروز ماهیچه ها و پوست، تاندون ها و استخوان ها در وضعیت نسبتاً بدون تأثیر قرار می گیرند. در حین مداخله جراحی، لازم است این پدیده را در نظر گرفت و نواحی نکروزه را تا عمق کامل حذف نکنید، بلکه فقط قسمت های آسیب دیده را جدا کنید (بافت استخوان را بدون توجه به وضعیت زنده بودن جدا نکنید) با جایگزینی با یک فلپ پوستی- زیر جلدی تغذیه کننده کامل روی ساقه. از بین بردن عوارض چرکی با تزریق منطقه ای آنتی بیوتیک.

هنگامی که استخوان ها و تاندون های سالم شناسایی می شوند، طبق یکی از روش های موجود با مواد پلاستیکی بسته می شوند. در چنین مواردی می توان بخشی از اندام را حفظ کرد و از ناتوانی قربانی جلوگیری کرد. این بیماران 11 نفر بودند.

همه آنها بر اساس روش پذیرفته شده ما، که شامل کاتتریزاسیون رگ اصلی، برداشتن بافت های نرم نکروزه با جایگزینی نقص بافت نرم با فلپ روی پدیکول تغذیه کننده بود، جراحی شدند.

پنج نفر از ساق پا، دو نفر از پا، یکی از ساعد و سه نفر از آنها نکروز دست داشتند.

در همه بیماران آسیب بسیار شدید همراه با آسیب به بافت نرم و استخوان، در 2 بیمار با شکستگی بستهدر نتیجه درمان نامناسب (گچ گچی دایره ای استفاده شد)، نکروز ساق پا رخ داد که نیاز به نکرکتومی این بخش داشت.

یکی از بیماران بستری شده 3 روز پس از آسیب ساعد دارای علائم نکروز سگمنت در سطح شکستگی بود. بیمار دیگری نکروز دارد پاشنه پاو تالوسکه در طول درمان حذف شدند.

در سه بیمار شکستگی باز ثلث تحتانی استخوان پا با عارضه چرکی حاد و نکروز استخوان درشت نی در فاصله 15-10 سانتی متری.

یکی از بیماران که دستش زیر پرس افتاده بود، دچار نکروز بافت نرم دست و صدمات دیگر شد. همه بیماران خواستار یک رویکرد غیر استاندارد برای درمان توانبخشی بودند.

از آنجایی که میزان آسیب و عاطفه بیماران مورد بررسی بسیار متنوع است و سیستم سازی مشکل است، به عنوان مثال به چندین مورد اشاره می کنیم. انواع متفاوتشکست ها

به عنوان مثال می توان بیمار B.، 26 ساله.

هنگام کار روی پرس، دست راستش زیر او افتاد. بیمار به بخش جراحی بیمارستان منطقه منتقل شد.

لازم بود مکانیسم ایجاد زخم در اطراف دست که در اثر فشرده شدن توسط پرس ایجاد می شود و در امتداد لبه ضربه آن ایجاد می شود در نظر گرفته شود. می شد چنین فرض کرد بافت نرمآنقدر شگفت زده شده اند که پس از ضربه پرس دو تنی نمی توان روی بهبودی آنها حساب کرد. زخم حاصل در سطح مفصل مچ دست از سطح پشت و در امتداد شیار فوقانی از سمت کف دست محکم بخیه زده شد، یک آتل گچی اعمال شد.

در عرض چند روز، پدیده نکروز ناحیه آسیب دیده دست و علائم مسمومیت شدید به وضوح نشان داده شد.

وی در بیمارستان منطقه ای مرکزی که در آنجا قطع دست و تشکیل استامپ پیشنهاد شده بود، با وضعیتی وخیم در بیمارستان منطقه ای بستری شد. دست راستدر پشت از سطح مفصل مچ دست، در سطح کف دست از شیار کف دست بالایی - نکروز. در ناحیه تعیین شده، پوست سیاه است، در نقاط سخت، انواع حساسیت وجود ندارد، از زیر دلمه و از زخم ترشحات چرکی فراوان وجود دارد. هنگامی که دلمه تشریح می شود، خونریزی وجود ندارد، اما یک چرک متعفن ترشح می شود. عملکرد دست کاملاً مختل شده است. اشعه ایکس - بدون تغییر استخوان، بذر ریزه روی فلور و حساسیت به آنتی بیوتیک ها.

تشخیص: ضربه شدید همراه با له شدن و نکروز بخشی از دست و 2، 3، 4، 5 انگشت دست راست.

عمل کرد. شریان بازویی از طریق collateralis ulnaris superior کاتتریز شد و تزریق پنی سیلین 20 میلیون واحد آغاز شد. به عنوان بخشی از تزریق

یک روز بعد، نسبتاً آزادانه، به شکل "دستکش"، بافت های نرم نکروزه دست و انگشتان برداشته شد. انتهای نکروزه و از قبل تیره شده فالانژهای دیستال برداشته شد (شکل 1).

تاندون‌های خم‌کننده عمیق و اکستانسور روی باسن فالانژهای فرآوری‌شده بخیه زده شدند.

پس از برداشتن بافت نکروزه و توالت، زخم های دست، در ناحیه قفسه سینهو شکم یک فلپ پوستی - زیر جلدی - فاسیال را با توجه به اندازه نقص دست و انگشتان که در این فلپ قرار می گیرند برش می دهند (شکل 2).

چهار هفته بعد از عمل، ساقه تغذیه فلپ پیوندی قطع شد. دست پس از بریدن ساقه تغذیه کننده پس از بهبود زخم ها، بیمار به منزل ترخیص شد.

تزریق آنتی بیوتیک به داخل شریان به مدت 40 روز با فواصل بین مداخلات جراحی به مدت دو هفته ادامه داشت. دو ماه پس از بهبود زخم ها، انگشت دوم تشکیل شد و پس از بهبود زخم ها، بیمار مرخص شد و شروع به کار کرد (شکل 4، 5).

بنابراین، تاکتیک های انجام شده توسط ما با استفاده از تکنیک های پلاستیکی تحت پوشش تجویز طولانی مدت منطقه ای آنتی بیوتیک ها، حفظ عملکرد دست و مهمتر از همه جلوگیری از ناتوانی یک زن جوان را امکان پذیر کرد.

در همه بیماران، فلپ پیوند زده شد، برخی با علائم نکروز حاشیه ای، و به دنبال آن زخم به خودی خود بهبود می یابد، یا با افزودن فلپ پوستی شکافته شده.

بیماران مبتلا به نکروز بافت استخوانی عمیق تر زیرگروه پیچیده ای از بیماران مبتلا به نکروز بافت بودند.

تجربه قبلی در درمان بیماران مبتلا به نکروز بافت نرم امکان تجدید نظر در نگرش نسبت به جدا شدن قسمت نکروزه اندام، یعنی عدم انجام قطع عضو را فراهم کرد.

از جراحی عملی و تحقیقات علمی (M.V. Volkov، V.A. Bizer، 1969؛ S.S.Tkachenko، 1970؛ M.V. Volkov، 1974؛ T.P. Vinogradova، G.I. 1974؛ IVShumada و همکاران، 1985) شناخته شده است که تمام پیوندهای اولیه را پیوند زده اند. نقش تثبیت، سپس به استخوان طبیعی تبدیل می شود و متعاقباً نقش تثبیت کننده و حمایت کننده عملکردی را انجام می دهد.

فرآیند بازیابی استخوان به حالت عملکردی طبیعی، بسته به ویژگی های پیوند، یکسان نیست. به طور خاص، TP Vinogradova، GI Lavrischeva (1974) در کار اساسی خود به وضوح فعالیت بازسازی را بسته به ویژگی های پیوند متمایز کردند. فعال ترین در بازسازی و موثر در درمان بیماران مبتلا به نقص استخوان اتوگرافت است و به دنبال آن آلوگرافت منجمد و سپس لیوفیلیز می شود.

این ایده‌ها ما را وادار کرد تا به توصیه استفاده از اتوگرافت به عنوان ماده پلاستیکی فکر کنیم و برای شکستگی‌های باز شدید استخوان‌های دراز اندام‌ها باید یک قطعه نکروزه غیرپاره‌سازی شود. این روش در درمان 11 بیمار با آسیب های شدید اندام با عوارض چرکیو نکروز بافت نرم و استخوان.

درخواست یک اختراع ثبت شد و حق اختراع برای "روش درمان شکستگی های عفونی باز با نکروز بافت های نرم و استخوان ها" به شماره 2002455، 1995 دریافت شد.

اختراعات پس از پذیرش، بیمار معاینه می شود. تحقیقات بالینی، آزمایشگاهی، باکتریولوژیکی، عملکردی، اشعه ایکس و انواع دیگر انجام می شود.

کاتتریز کردن شریان اصلیو معرفی آنتی بیوتیک ها را در انفوزیت ایجاد کنید. برای از بین بردن التهاب، تشکیلات بافت نرم نکروزه برداشته می شود. آنها تثبیت را با کمک فیکساتورهای نویسنده (دستگاه های اکسترافوکال-فشرده-حواس پرتی یا میله ای) یا بی حرکتی با استفاده از گچ بری انجام می دهند.

قطعات استخوان برای ایجاد تماس، در صورت شکستگی عرضی در قسمت انتهایی، و در صورت شکستگی‌های مورب، با توجه به شکل آن پردازش می‌شوند، اما حداکثر تماس قطعات استخوان را با تثبیت با فیکساتورهای نام‌برده تضمین می‌کنند.

نقص بافت نرم موجود با یک فلپ روی ساقه جایگزین می شود، برای اندام های تحتانیپای مخالف و برای اندام فوقانی از ناحیه شکم.

با پیوند فلپ، پس از 30 روز از لحظه تعویض عیب، پای تغذیه فلپ قطع می شود. بیحرکتی یا تثبیت گچ با دستگاه فشرده سازی حواس پرتی تا زمان تثبیت کامل انجام می شود.

بیمار K.، 35 ساله، می تواند به عنوان مثالی از کاربرد این روش باشد.

سه هفته پس از شکستگی باز و خرد شده هر دو استخوان پایین پای راست در یک سوم میانی، با جابجایی قطعات بستری شد.

او در یک بیمارستان منطقه ای تحت درمان قرار گرفت. استئومیلیت تیبیای راست با نکروز بافتی و نقص 6×8 سانتی متر همراه با نکروز انتهای قطعات تیبیا و استئومیلیت سیم پاشنه در نتیجه کشش اسکلتی ایجاد شد. پدیده های پاسخ التهابی عمومی.

اشعه ایکس شکستگی مارپیچی خرد شده هر دو استخوان ساق پا با جابجایی قطعات را نشان داد.

عمل کرد. شریان فمورال از طریق شریان ایلیاک راجعه کاتتریز شد. 10 میلیون واحد معرفی کرد. پنی سیلین نکرکتومی بافت نرم انتهای نوک تیز غیر قابل زنده ماندن قطعات پروگزیمال و دیستال حدود 1 سانتی متر برای ایجاد یک تجانس حمایتی بریده شد. دو طرف خاک اره خونریزی ندارد، استخوان سفید است. قطعات برداشت شده برای تحقیق انتهای قطعات تیبیا از پریوستئوم در حدود 5 سانتی متر بالا و پایین خالی است، قطعات به رنگ خاکستری کم رنگ هستند.

قطعات استخوانی از انتها به انتها در یک راستا قرار گرفتند و با استفاده از دستگاه Ilizarov ثابت شدند.

انفوزیون آنتی بیوتیک به مدت یک هفته و سپس جراحی پلاستیک نقص بافت نرم با پوشاندن قطعات در معرض دید درشت نی با یک فلپ پوستی - زیر جلدی - فاسیال - عضلانی برش از پای مخالف.

فلپ پیوندی پیوند زده شد، پای تغذیه پس از 32 روز قطع شد. دستگاه ایلیزاروف پس از 2 ماه حذف شد. گچ بری دایره ای اعمال شد.

رادیوگرافی چهار ماه پس از شروع درمان نشان داد که قطعات با هم رشد کرده اند. بار روی پا مجاز است.

بررسی مورفولوژیکی بافت استخوانی گرفته شده در حین برداشت قطعات.

تصویر مورفولوژیکی از وضعیت زنده ماندن بافت استخوان.

ما 16 آماده سازی گرفته شده از بیماران مبتلا به شکستگی پیچیده باز استخوان های بلند با نکروز بافت های نرم و استخوان مجاور را مطالعه کردیم.

قطعاتی از قطعات استخوان شکسته پروگزیمال و دیستال گرفته شد. در محلول 12 درصد فرمالین خنثی ثابت شده است. پس از کلسیفیکاسیون در محلول 5 درصد اسید نیتریک و محصور شدن در سلوئیدین، برش هایی ساخته شد که با هماتوکسیلین و به گفته ون گیسون رنگ آمیزی شد.

بافت استخوان عاری از استئوسیت است، در مکان های یک ساختار همگن، خطوط چسبندگی کانتور نیستند. خواص رنگی به شدت مختل شده است. نواحی بازوفیلیک با نواحی اکسیفیل متناوب می شوند. در برخی نقاط کانون های نکروز کامل بافت استخوانی (استخوان در حال ذوب) قابل مشاهده است. روند استخوان سازی بیان نمی شود. بین نواحی استخوان نکروزه در برخی از آماده سازی ها، تشکیل بافت اسکار قابل مشاهده است که در آن نفوذهای لنفاوی با حضور سلول های پلاسما ردیابی می شود.

در رابطه با راه حل های غیر استاندارد تاکتیکی و جراحی، اجازه دهید با جزئیات بیشتر در مورد بیماران در این گروه صحبت کنیم.

دو بیمار با نکروز شدید ساق پا و یک بیمار با نکروز ساعد بستری شدند. هیچ شکی در اقدامات وجود نداشت، برنامه ها باید حفظ شوند مفصل زانودر صورت آسیب به ساق پا و مفصل آرنجبا آسیب به ساعد که کاملاً موفقیت آمیز بود.

در تمام بیمارانی که با روش پیشنهادی عمل می‌شوند، بسته به آسیب اولیه اندام، تکه‌های استخوانی و بازیابی عملکرد پا یا بازو بازیابی می‌شود. مهمتر از همه، استخوان نکروز برداشته نشد. او نقش یک پیوند خودکار را بازی کرد. بنابراین، شرایط درمان بیماران در مقایسه با روش‌های درمانی سنتی چندین برابر کاهش یافته است، حتی با روش استئوسنتز دو موضعی که به عنوان پیشرفته‌ترین روش در زمان ما شناخته می‌شود، با تمام امکاناتی که حداقل دو سال طول می‌کشد. طول قسمت اندام را با نقص استخوان 10 سانتی متر اصلاح کنید.

اگر مایلید با مشکلات تروماتولوژیک و ارتوپدی و امکان حل آنها بیشتر آشنا شوید، می توانید کتاب هایی را که منعکس کننده تجربه ما هستند سفارش دهید.

- نکروز بخشی از بدن (سلول ها، بافت ها) با حفظ حیات کل ارگانیسم. روند مرگ آهسته بافت ها و اندام ها در پس زمینه ایسکمی و عمیق تغییرات دژنراتیونکروبیوز نامیده می شود.

عوامل اصلی که باعث ایجاد نکروز می شود عبارتند از: کبودی، له شدن، خرد شدن، دمای بالا و پایین، جریان الکتریکی، انرژی تابشی، اسیدها و قلیاهای قوی، نمک آنها، مواد سمی. پاتوژن های بی هوازی و اختصاصی عفونت جراحی; اختلالات گردش خون، غدد درون ریز و سیستم عصبی خودمختار که منجر به اختلال در تروفیسم می شود. اغلب، نکروز تحت تأثیر عوامل متعددی تشکیل می شود.

نکروز بافت عمدتاً به دلیل قطع تغذیه یا آسیب مستقیم به آنها رخ می دهد. بسته به علت زمینه‌ای، نکروز بافتی می‌تواند به سرعت (سوختگی) یا به آرامی ایجاد شود، به عنوان مثال، هنگام فشرده شدن. بافت مرده برای بدن خارجی می شود که از طریق التهاب مرزی از آن آزاد می شود.

در نکروز آسپتیکو محل عمیق آنها، نواحی کوچکی از بافت مرده تحت لیز، فاگوسیتوز و به دنبال آن تحلیل و جایگزینی نقص با بافت اسکار، یا بافت نکروزه محصور می شود. هنگامی که کانون نکروز عفونی می شود، التهاب چرکی در بافت های زنده اطراف با تشکیل یک سد دانه بندی در اطراف ناحیه نکروز ایجاد می شود و به دنبال آن آبسه ایجاد می شود. پس از باز کردن آن، فیستول تشکیل می شود. در موارد رد پوست مرده و بافت های زیرین، زخم ایجاد می شود. اغلب، با نکروز ناشی از جذب محصولات پوسیدگی و فعالیت حیاتی میکروب ها، سپسیس رخ می دهد.

انواع اصلی نکروز زیر وجود دارد

انعقاد یا خشکی نکروز.با انعقاد و فشرده شدن پروتوپلاسم سلول ها و ماده بینابینی و به دنبال آن خشک شدن مشخص می شود. این به دلیل توقف جریان خون، تخلیه و انتشار رطوبت در محیط اطراف بافت مرده یا قرار گرفتن در معرض بافت است. دمای بالااسیدهای قوی، فرمالدئید، نمک فلزات سنگین، سموم و عوامل دیگر.

با نکروز خشک، التهاب مرزبندی نسبتاً سریع ایجاد می شود، زیرا بافت های مرده، فاقد بخشی از رطوبت، اثر سمی کمتری بر بافت های زنده اطراف دارند. از نظر خارجی، محل نکروز با یک طرح کلی، فشرده شدن، برآمدگی بالای سطح اندام مشخص می شود، آن را به رنگ زرد خاکستری یا زرد خاکستری رنگ می کنند. سطح برش خشک است، الگوی بافت نامشخص است، یا بافت یک توده کشک شده است. بعداً در امتداد حاشیه بافت نکروزه علائم التهاب مرزبندی و رد ناحیه مرده به وضوح بیان می شود. با نکروز استخوان، غضروف گوشو در اسب های غضروف جانبی، فیستول چرکی تشکیل می شود.

برخورد یا نکروز مرطوب.با آن، بافت‌های آسیب‌دیده متورم، نرم و متلاشی می‌شوند و توده‌ای بی‌شکل و نرم تشکیل می‌دهند. زمانی اتفاق می‌افتد که بافت‌های مرده رطوبت اضافی داشته باشند و رها شدن آن در محیط به تأخیر بیفتد یا خود بافت به دلیل آب دوستی کلوئیدهایش رطوبت را جذب کند. با نکروز مرطوب، تشکیل شفت مرزی کند است به دلیل اثر سمیمحصولات پوسیدگی را بر روی بافت زنده اطراف فرو می برد.

نکروز مرطوب پوست و بافت های زیرین با سوختگی قلیایی، سرمازدگی درجه سه و نکروباکتریوز مشاهده می شود. همچنین می تواند در مغز، در اندام های پارانشیم داخلی به دلیل انسداد شریان های انتهایی رخ دهد.

گانگرن (گانگرانا) -نوع خاصی از نکروز بخشی یا تمام یک اندام که تحت تأثیر عوامل محیطی یا میکروب ها به رنگ خاکستری قهوه ای یا سیاه می رسد.

در حیوانات، قانقاریای پوست و بافت های مجاور، گوش، پستان، اندام های تناسلی خارجی، ریه ها، روده ها، انگشتان، پاها، دم شایع تر است. پرنده گوش ماهی، گوشواره، انگشتان و به طور کلی پنجه دارد.

عوامل اصلی اتیولوژیک قانقاریا مانند نکروز است. آنها می توانند اگزوژن یا درون زا باشند. بسته به علت ایجاد نکروز بافتی، قانقاریا به تروماتیک، حرارتی، شیمیایی، مسمومیت، عفونی، نوروتروفیک، دیابتی تقسیم می شود. هر یک از انواع ذکر شده قانقاریا ویژگی های پاتوژنز و علائم خاص خود را دارد.

علل خارجی که منجر به قانقاریا می شود عبارتند از: کبودی درجه سوم و چهارم همراه با له شدن و پارگی بافت ها به ویژه عروق خونی و اعصاب. فشردن طولانی مدت قسمتی از بدن یا اندام هنگام دراز کشیدن روی زمین سخت (زخم بستر)، بانداژ محکم یا باند گچی، تورنیکه، طناب. سوختگی های حرارتیو سرمازدگی درجه سوم و چهارم; قرار گرفتن در معرض اسیدها، قلیاها و سایر مواد شیمیایی؛ نقض روده در حلقه فتق یا در حین ولولوس؛ عفونت با میکروب های بیماری زا پاتوژن های عفونت بی هوازی به ویژه خطرناک هستند.

به دلایل داخلیشامل: انسداد رگ های خونی (ترومبوآمبولی) یا پارگی آنها، به ویژه هنگامی که هیچ وثیقه ای وجود ندارد. وازواسپاسم در مسمومیت مزمن ارگوت؛ نقض عصب (وازوموتور، تغذیه ای) و عملکرد سیستم غدد درون ریز... شروع قانقاریا با نارسایی قلبی و عروقی، از دست دادن خون فراوان، ضعیف شدن بدن در اثر اختلالات متابولیک، گرسنگی و بیماری های شدید تسهیل می شود.