壊死過程とは何ですか。 壊死-それは何ですか？
皮膚壊死は呼ばれます 病理学的プロセス、これは組織の一部の死から成ります。 それは腫れから始まり、その後変性と凝固が起こり、それが最終段階につながります-これは細胞の破壊です。
なぜ皮膚壊死が発生するのですか？
皮膚壊死の発症にはいくつかの理由があります：
- 病原性細菌およびウイルスの作用;
- 外傷性壊死;
- 毒性壊死;
- trophoneurotic壊死;
- 虚血性壊死;
- 身体的傷害;
- 化学的損傷。
しかし、病気の症状が時間内に気づいた場合、皮膚壊死を組織死の最終段階に持ち込むことはできません。
皮膚壊死の症状
皮膚壊死の最初の症状の中には、解剖学的領域のしびれと感度の欠如があります。 その後、皮膚の患部の蒼白が現れ、それは青い色に置き換えられ、最終的には緑の色合いで黒くなります。 患者の状態の一般的な悪化もあり、それは以下によって明らかになります：
- 高熱;
- 心拍数の増加;
- 腫れ;
- 充血。
以前の症状をより説得力のあるものにする症状は、皮膚の患部の下の痛みです。
手術後の皮膚壊死
皮膚壊死は、 否定的な結果手術の準備が不十分です。 悲惨な結果 外科的介入通常、手術後2〜3日で現れます。 皮膚の表在性壊死は、縫い目に沿って見られます。 深部縫合壊死は、その発散の一因となり、患者の状態を著しく悪化させ、疾患自体の経過を複雑にします。
手術後の皮膚壊死の形成の理由の中には、次のようなものがあります。
- 不十分な量の血液供給;
- 重大な組織剥離;
- 縫い目の過度の緊張;
- 損傷した皮膚領域の感染。
民間療法による皮膚壊死の治療
自宅で病気を治すためには、軟膏を用意する必要があります。 多くの既存のレシピの中で、2つに注目しました。
最初の製品を準備するには、次のことを行う必要があります。
- 50グラムのワックス、蜂蜜、ロジン、ラードを取り、 洗濯せっけんひまわり油。
- すべての材料を鍋に入れ、よく混ぜて沸騰させます。
- その後、塊を冷まし、細かく刻んだ玉ねぎ、にんにくなどを50グラム加えます。
- すべてを完全に混ぜます。
患部に軟膏を塗る前に、それを温める必要があります。
2番目のレシピ 民間療法皮膚壊死の治療には、以下を適用する方が簡単です。
- ラード大さじ1、消石灰小さじ1、オーク樹皮灰を用意します。
- すべての材料をよく混ぜます。
軟膏は夜に包帯で塗られ、朝に取り除かれます。 コースは3日間続きます。
薬物治療
詳細
壊死-壊死、生体内の細胞や組織の死、その生命活動は完全に停止します。
壊死過程は一連の過程を経ます ステージ :
- 壊死-壊死と同様の可逆的変化
- 壊死症-不可逆的なジストロフィーの変化（同化作用よりも異化反応が優勢）
- 細胞死
- 自己消化-加水分解酵素とマクロファージの作用下での死んだ基質の分解
壊死の微視的兆候：
1）カーネルの変更
- 核濃縮-カーネルの縮小。 この段階で、それは非常に好塩基性になります-ヘマトキシリンは濃い青に変わります。
- 核崩壊-核の好塩基性フラグメントへの崩壊。
- 核溶解-コアの溶解
核濃縮、核濃縮、核溶解が次々と続き、プロテアーゼ（リボヌクレアーゼとデオキシリボヌクレアーゼ）の活性化のダイナミクスを反映しています。 壊死が急速に進行すると、核は核肥大の段階なしに溶解します。
2）細胞質の変化
- プラズマ凝固。 まず、細胞質が均一で好酸性になり、次にタンパク質の凝固が起こります。
- plasmorexis
- 原形質分離
融解することで細胞全体が捕捉される場合もあれば（細胞溶解）、一部だけが捕捉される場合もあります（限局性コリキューション壊死またはバルーンジストロフィー）
3）細胞間物質の変化
a） コラーゲン、弾性および細網線維血漿タンパク質で飽和している膨潤は、高密度の均質な塊に変わり、断片化、またはゴツゴツした崩壊、または溶解のいずれかを起こします。
繊維構造の破壊は、コラゲナーゼとエラスターゼの活性化に関連しています。
細網線維は非常に長い間壊死性変化を起こさないため、多くの壊死性組織に見られます。
b）中間物質は、そのグリコサミノグリカンの解重合と血漿タンパク質の含浸により、膨潤して溶ける。
組織の壊死により、その質感、色、臭いが変化します。 組織は緻密で乾燥し（ミイラ化）、たるんで溶ける可能性があります。
生地はしばしば白で、白黄色です。 また、血液に浸すと暗赤色になることもあります。 皮膚、子宮、皮膚の壊死はしばしば灰緑色、黒色になります。
壊死の原因。
壊死の原因に応じて、次のタイプが区別されます。
1）外傷性壊死
これは、物理化学的要因（放射、温度、電気など）が組織に直接作用した結果です。
例：高温にさらされると組織のやけどが発生し、低温にさらされると凍傷が発生します。
2）有毒 壊死
これは、細菌および非細菌由来の毒素が組織に直接作用した結果です。
例：ジフテリア外毒素に曝露されたときの心筋細胞の壊死。
3）trophoneurotic 壊死
組織の神経栄養が乱されたときに発生します。 その結果、循環器障害、異栄養性および壊死性の変化が起こり、壊死を引き起こします。
例：床ずれ。
4）アレルギー 壊死
これは、感作された生物における即時の過敏反応の表現です。
例：アルサス現象。
5）血管 壊死- 心臓発作
これは、血栓塞栓症、長期のけいれんにより動脈の血流が妨げられたり停止したりした場合に発生します。 不十分な血流は、レドックスプロセスの停止により、虚血、低酸素症、および組織死を引き起こします。
に 直接壊死には、外傷性および毒性の壊死が含まれます。 直接壊死は、病原性因子の直接的な影響によるものです。
間接壊死は、血管系および神経内分泌系を介して間接的に発生します。 壊死の発症のこのメカニズムは、種3-5に典型的です。
壊死の臨床的および形態学的形態。
壊死が発生する臓器や組織の構造的および機能的特徴、その発生の原因、および発生の条件を考慮して、割り当てます。
1）凝固（乾燥）壊死
乾性壊死は、タンパク質の変性プロセスに基づいており、溶解性の低い化合物が形成され、長時間加水分解による切断を受けない場合があります。
結果として生じるデッドスポットは、乾燥した、濃い、灰色がかった黄色です。
凝固壊死は、タンパク質が豊富で体液が不足している臓器（腎臓、心筋、副腎など）で発生します。
通常、死んだ組織と生きている組織の間の明確な線を明確にマークすることができます。 国境には強い境界の炎症があります。
例：
ワックス状（ゼンカー）壊死（急性感染症の腹直筋）
心臓発作
梅毒、結核を伴う乾酪壊死
乾性壊疽
フィブリノイド-アレルギー性および自己免疫疾患で観察される結合組織壊死。 コラーゲン繊維と中殻の平滑筋がひどく損傷している 血管..。 これは、コラーゲン繊維の正常な構造が失われ、フィブリンに似た（！）明るいピンク色の均質な壊死物質が蓄積することを特徴としています。
2）コリキューション（ウェット）壊死
それは、死んだ組織の融解、嚢胞の形成を特徴としています。 タンパク質が比較的少なく、水分が豊富な組織で発生します。 細胞溶解は、それ自体の酵素の作用（自己消化）の結果として起こります。
死んだ組織と生きている組織の間に明確なゾーンはありません。
の例:
虚血性脳梗塞
乾性壊死の塊が溶けるとき、彼らは二次壊死について話します。
3）壊疽
壊疽-外部環境（皮膚、腸、肺）と接触している組織の壊死。 この場合、組織は灰褐色または黒色になります。これは、血液色素の硫化鉄への変換に関連しています。
a）乾性壊疽
微生物の関与なしに外部環境と接触している組織の壊死。 ほとんどの場合、虚血性凝固壊死の結果として手足に発生します。
壊死組織は、空気の影響下で乾燥、収縮、硬化し、生存組織から明確に区別されます。 健康な組織との境界では、境界の炎症が発生します。
境界の炎症 – 反応性炎症死んだ組織の周り、これは死んだ組織の境界を定めます。 制限ゾーンは、それぞれ境界ゾーンです。
例：-アテローム性動脈硬化症および血栓症を伴う四肢の壊疽
凍傷または火傷の場合
b）湿性壊疽
それは、壊死組織の変化に細菌感染が重なる結果として発症します。 酵素の作用下で、二次凝集が起こります。
組織が腫れ、浮腫性、悪臭を放ちます。
血液循環、リンパ循環の障害は、湿った壊疽の発生に寄与します。
湿性壊疽では、生組織と死組織の明確な区別がなく、治療が複雑になります。 治療のために、湿った壊疽を乾かすために移す必要があり、それから切断を実行する必要があります。
の例:
腸壊疽。 腸間膜動脈の閉塞（血栓、塞栓症）、虚血性大腸炎、急性腹膜炎を伴って発症します。 漿膜は鈍く、フィブリンで覆われています。
褥瘡。 床ずれは、圧力にさらされている体の表面領域の死です。
野間は水っぽいガンです。
c）ガス壊疽
傷が嫌気性菌に感染したときに発生します。 それは、細菌の酵素活性の結果としての広範な組織壊死およびガスの形成を特徴とする。 頻繁 臨床症状-捻髪音。
4）隔離
自己消化を受けない死んだ組織の領域は、結合組織に置き換えられず、生きている組織の間に自由に配置されます。
例：-骨髄炎の隔離。 そのような隔離の周りに、膿で満たされたカプセルと空洞が形成されます。
軟部組織
5）心臓発作
血管壊死、結果および虚血の極端な発現。 心臓発作を発症する理由は、長期にわたるけいれん、血栓症、動脈塞栓症、および血液供給が不十分な状態での臓器の機能的緊張です。
a）心臓発作の形態
ほとんどの場合、心臓発作はくさび形です（くさびの基部はカプセルに面しており、先端は臓器の門に向かっています）。 このような心臓発作は、脾臓、腎臓、肺で形成されます。これは、これらの臓器の構造の性質によって決定されます。これは、動脈の分岐の主なタイプです。
まれに、壊死は 不規則な形..。 このような壊死は、心臓、腸、つまり、幹ではない、緩い、または混合されたタイプの動脈分岐が蔓延している臓器で発生します。
b）値
心臓発作は、臓器のほとんどまたはすべてをカバーするか（小計または全梗塞）、顕微鏡下でのみ検出されます（微小梗塞）。
c）外観
- 白い
それは白黄色の領域であり、周囲の組織から十分に境界が定められています。 通常、不十分な組織で発生します 担保循環（脾臓、腎臓）。
- 出血性花冠を伴う白
白黄色の領域で表されますが、この領域は出血ゾーンに囲まれています。 それは、梗塞の周辺に沿った血管痙攣がそれらの拡大および出血の発生によって置き換えられるという事実の結果として形成される。 このような心臓発作は心筋に見られます。
- 赤（出血性）
壊死の部位は血液で飽和しており、暗赤色で境界がはっきりしています。 これは、静脈うっ血が特徴的であり、主要なタイプの血液供給がない臓器に見られます。 肺で発生します（気管支と肺の間に吻合があるため） 肺動脈）、腸。
壊死の臨床症状。
1) 全身症状 ：発熱、好中球性白血球増加症。 細胞内酵素は血液中で測定されます：クレアチンキナーゼのMBアイソザイムは心筋壊死とともに増加します。
2) ローカル 症状
3) 機能不全
壊死の結果：
1）境界
比較的好ましい結果で、反応性炎症は死んだ組織の周りで起こり、それは死んだ組織を健康な組織から区切る。 このゾーンでは、血管が拡張し、多発性浮腫が発生し、多数の白血球が出現します。
2）組織
死んだ塊を結合組織で置き換える。 このような場合、壊死部位に瘢痕が形成されます。
3）カプセル化
結合組織を伴う壊死の領域の異常増殖。
4）石化
石灰化。 カプセル内のカルシウム塩の蓄積。
5）骨化
極端な石化。 壊死部位での骨形成。
6）化膿性融合
これは敗血症における心臓発作の化膿性融合です。
皮膚壊死は、生細胞の不可逆的な死の過程です。 それは一次損傷の後に発症し、その結果、血液循環が損なわれます。 この病気は非常に危険であり、医学的監督が必要です。 病気の種類が異なることは注目に値します。
壊死の発症の理由
この状態は、次の方法で組織の損傷後に始まる可能性があります。
組織壊死
- 外傷性;
- 毒;
- trophoneurotic;
- 感染症およびアレルギー性疾患、その結果として子宮筋腫の壊死が発生する可能性があります。
- 血管。
外傷性
凍傷による外傷性壊死の典型的なケースは、火傷、怪我、感電、放射性放射線などの原因となることがあまりありません。 それは皮膚の色が淡黄色に変化して表現され、組織は触ると密であり、後に血管血栓症が形成されます。 表皮の広い範囲が損傷すると、人の体温が上昇し、食欲が低下し、定期的な嘔吐が現れることがあります。
毒
表皮への毒素の影響により形成されます。 多くの場合、梅毒、ジフテリア、ハンセン病で形成されます。 中毒性表皮壊死症は、薬物、アルカリ、酸の皮膚への暴露により現れることがあります。
Trophoneurotic
中央の誤動作によって引き起こされた 神経系..。 このタイプには、表皮の色の変化、しびれ、発赤、および液体を伴う泡の外観として現れる床ずれが含まれ、その後、プロセスフェスターが発生します。
アレルギー
この種は人々を脅かす可能性があります アレルギー反応..。 刺激物はポリペプチドタンパク質注射です。
血管
これは、血管の閉塞による動脈の血液循環の違反が原因で発生します。 ほとんどすべての内臓はこのタイプにさらされる可能性があります。
組織の死は、褥瘡および非治癒性潰瘍性病変の後に始まる可能性があります。 組織内の血液の微小循環の違反は心臓発作を引き起こす可能性があります、 糖尿病、 怪我 脊髄と大型船
症状
組織の壊死は患部のしびれとともに現れ始め、その色は薄くて光沢があり、健康な表皮を背景に始まったプロセスを際立たせます。 開始されたプロセスは、血液循環を停止して回復するのが最も簡単です。これが行われない場合、損傷した領域は青に変わり、次に黒に変わります。
他の人へ 臨床症状含む：
- 痙攣;
- 温度;
- 食欲不振;
- 全身の脱力感;
- 跛行;
- 栄養性潰瘍。
壊死の前に、影響を受けた細胞はいくつかの段階を経ます：
- 不全壊死は可逆的な変化であり、細胞が苦しんでいる状態です。
- 壊死症は、変化することができない細胞病の期間です。
- アポトーシスは、衰退するプロセスです。
- 自己消化は分解です。
病状が形成される場所に関係なく、患者の仕事は中断されます 内臓：腎臓、肝臓、肺。 これは衰退によるものです 免疫系、代謝障害、これはビタミン欠乏症と倦怠感につながります。
壊死の種類
コリキューション壊死
このタイプはウェットと呼ばれ、影響を受けた組織はたるんでいて、その中に病原性微生物が存在します。 症状に関しては、湿性壊疽に似ていますが、後者の違いは、化膿性細菌の付着により組織の液化が2回目に発生することです。 コリキューション壊死非常に急速に発症し、側副温熱療法がヒトで観察されます。
凝固壊死
このタイプは乾燥と呼ばれ、主にタンパク質で満たされた臓器に広がります：腎臓、副腎、脾臓、心筋。
条件は、次のタイプにも分類されます。
| 意見 | 説明 |
|---|---|
| 乾酪壊死 |
影響を受けた細胞を凝結した塊に変換します。その理由は、結核、梅毒、および特殊な種類の真菌です。 |
| ツェンカー憩室 |
驚かされる 筋肉量脂っこい光沢のある灰黄色です。 チフス、腸チフス、けいれん、けがで発生します |
| フィブリノイド |
患部にフィブリンが染み込んでいるのが特徴です。 多くの場合、リウマチ性疾患、子宮筋腫の腫れ、臓器機能障害の結果になります |
| 脂肪質のフォーム |
それは、膵臓、後腹膜、心外膜脂肪、胸膜下の層、皮下脂肪組織、骨髄に局在しています。 |
壊疽
写真：壊疽 発生は黒と濃い緑色です。 感染の種類に応じて、乾性、湿性、またはガス性になります。 手足でより頻繁に観察され、その外観が不活性になる前に、皮膚がしびれ、乾燥し、髪が抜けます。 基本的に、予備診断はアテローム性動脈硬化症、動脈内膜炎などです。 その後、生きている細胞が存在する限り、その部位は傷つき始め、その後、感受性は完全に消えます。
関節壊死
そのほか 肌、病理学は関節組織、主に頭に影響を与える可能性があります。 栄養素..。 原因は、身体的損傷、動脈血栓症、 悪い習慣いくつかの薬を服用しています。 主な症状は激しい痛みの出現であり、最後の段階は人を障害に導きます。 無菌性頭部壊死は、関節壊死の一般的な例です。 大腿骨.
心臓発作
虚血性壊死は最も一般的な形態であり、虚血の結果となります。 心筋、肺、腎臓、脾臓、脳、腸などで形成されます。分布のバリエーション：臓器全体、臓器の一部は、顕微鏡（微小梗塞）でのみ見ることができます。
隔離
隔離は膿のある患部で、健康な皮膚の中にあり、骨髄炎では骨の断片が損傷することがよくありますが、肺組織、筋肉、腱がある場合があります。
出血性膵臓壊死
これは膵臓の重篤な病状です。 膵炎の急性期または臓器の慢性炎症で発症します。 それは左肋骨領域の激しい痛みとして現れ、腰、胸、肩に広がる可能性があります。 吐き気、頻脈、発熱、側面に赤青の斑点があります。 膵臓壊死の症状がある場合、患者は救急車で医療機関に運ばれます。
皮膚壊死の診断と治療
表在性壊死は、患者の苦情、患部からの血液および体液の分析に基づいて診断されます。
内臓の病理を認識するために、以下が処方されています：
- X線;
- 放射性同位元素スキャン;
- 計算および磁気共鳴画像法。
治療法を選択する際、医師は病気の種類、形態、病期、および他の病気の存在を考慮に入れます。 皮膚の治療は、感染症の医師、蘇生器、外科医の監督の下で行われます。
ペニシリン、クリンドメシン、ゲンタマイシンによる静脈内治療が使用されます。 微生物学的研究のデータに従って、適切な抗生物質が選択されます。 点滴療法と血行力学的安定化が行われます。 皮膚の患部を外科的に切除します。
大腿骨頭の無菌性壊死の治療
骨量の破壊とともに、投薬と 手術..。 無菌性頭部壊死 股関節患部に負担をかけないように、安静と杖を持った歩行が必要です。
治療に使用されます：
- 血管薬（キュランチル、トレンタル、ジピリダモールなど）
- カルシウム代謝調節剤（Ksidifon、Fosamax）
- ビタミンDとカルシウム ミネラルの準備（Vitrum、Osteogenon、Aalfacalcidol）
- Hondoprotectors（Artra、Dona、Elbona）
- 非ステロイド性抗炎症薬（イブプロフェン、ジクロフェナク、ナクロフェン）
- 筋弛緩薬（Midocalm、Sidralud）
- グループBのビタミン
すべての 医療用品医師によって独占的に選ばれ、 自己治療受け入れられない。 薬が効かず、大腿骨頭の無血管性壊死が進行した場合は、手術を行います。
出血性膵臓壊死の治療
治療は、主に集中治療室で入院して行われます。
麻酔には、No-shpa、Ketones、Platyphyllin、Hydrotartateを使用してください。 削除 痛みまた、ノボカイン、ならびに硫酸アトロピンとジフェンヒドラミンを含むポメドールの注射の導入を促進します。
抗生物質が処方されています：セファレキシン、カナマイシン。
患者さんの状態に応じて、医師が手術を決定します。 感染を追加せずに、患者は腹腔鏡下または経皮的腹膜ドレナージを受けます。 で 多数炎症性の液体は血液を浄化する必要があります。 感染がある場合は、膵臓の一部または全部が切除されます。
合併症と予防策
病変の酵素的融合および発芽の場合、壊死の結果は陽性である 結合組織、傷跡。 合併症は、化膿性融合、出血、敗血症と見なされます。
股関節の頭の壊死の治療が後である場合、その結果は障害で脅かされます。 予防を目的として、急性慢性疾患のタイムリーな治療、外傷の軽減、血管系および免疫系の強化が行われます。
致命的な結果は、虚血性脳卒中、心筋梗塞、およびその他の内臓病変に典型的です。
組織壊死の原因は、外傷またはその腐敗性炎症による特定の組織部位の栄養失調であり、多くの場合、両方の共同の影響です。 これは、細胞への機械的な力（破裂、圧縮）の影響、および感染の進行と高温または低温が原因で発生します。
あらゆる組織や臓器が壊死する可能性があります。 壊死の広がりの速度と程度は、継続的な機械的効果、感染の追加、および損傷した臓器の解剖学的および生理学的構造の特徴によって影響を受けます。
壊死の発症の症状の発症については、 激痛、皮膚は青白く冷たくなり、大理石のように見えます。 しびれが発生し、感度が失われ、機能が損なわれますが、壊死を確認した後、しばらくの間その症状が現れる可能性があります。 死は下部から始まり、徐々に栄養失調のレベルまで広がり、その後、死んだ組織と生きている組織の境界に「境界」と呼ばれる線が定義されます。 境界の存在は、この線に沿って、またはその上の壊死部分を除去する操作を実行する可能性を示しています。 外科医の間で確立されたこの戦術のルールは、今日のアイデアを満たす唯一の正しいものです。
治療法は、能動的注入療法（血液、代用血液、抗生物質、ビタミンなど）を使用して全身状態を維持することを目的としています。
局所治療は、健康な組織内の壊死を取り除くことで構成され、手術の量は、乾いた壊疽と湿った壊疽の種類によって異なります。 乾燥は順調に進み、境界線が形成されたときに外科的介入が示されます。 湿った壊疽で、発音されたとき 一般的な症状重度の中毒を伴う場合、四肢の即時切断は、健康な組織内、つまり壊死の境界のレベルより上で行われます。
より分化した組織がはるかに早く影響を受けることが知られています。 したがって、筋肉や皮膚の壊死により、腱や骨は比較的影響を受けない状態になります。 外科的介入の際には、この現象を考慮し、壊死領域を完全に除去するのではなく、影響を受けた領域のみを切除する必要があります（生存状態に関係なく、骨組織を切除しないでください）。茎の本格的な摂食皮膚-皮下フラップ。 抗生物質の局所注入により化膿性合併症を排除します。
影響を受けていない骨や腱が特定されると、既存の方法の1つに従ってプラスチック材料で閉じられます。 そのような場合、手足の一部を保存し、犠牲者の障害を防ぐことが可能です。 そのような患者は11人いた。
それらのすべては、主血管のカテーテル挿入、壊死性軟組織の除去、および軟組織欠損を摂食茎のフラップで置き換えることからなる、我々の受け入れられた方法に従って手術された。
それらのうちの5つは下腿、2つは足、1つは前腕に損傷を負い、3つは手の壊死を持っていました。
すべての患者で、軟部組織と骨への損傷を伴う非常に重度の損傷、2人の患者で 閉じた骨折不適切な治療（円形の石膏ギプスが適用された）の結果として、下腿の壊死が発生し、セグメントの壊死が必要になりました。
前腕損傷の瞬間から3日後に入院した1人の患者は、骨折レベルでセグメント壊死の兆候がありました。 別の患者が壊死している 踵骨と 距骨治療中に除去されました。
3人の患者では、10〜15cm以内の急性化膿性合併症と脛骨の壊死を伴う脚骨の下3分の1の開放骨折。
手がプレスの下に落ちた1人の患者は、手の軟部組織壊死および他の傷害を発症しました。 すべての患者は、リハビリテーション治療への非標準的なアプローチを要求しました。
検討中の患者の被害や愛情の程度は非常に多様であり、体系化が難しいため、例としていくつか引用します。 他の種類敗北。
例として、26歳の患者Bが挙げられます。
プレスに取り組んでいる間、彼の右手は彼の下に落ちました。 患者は地域病院の外科に運ばれた。
プレスによる圧縮によって引き起こされ、その衝撃の端に沿って発生する、手の周りの傷の形成のメカニズムを考慮する必要がありました。 と仮定することができます 軟部組織非常に驚いたので、2トンのプレスの衝撃後の彼らの回復を期待することは不可能です。 裏面から手首関節の高さで、手のひら側から上溝に沿って生じた創傷をしっかりと縫合し、石膏副子を適用した。
数日以内に、手の損傷した領域の壊死の現象と重度の中毒の兆候が明確に示されました。
彼女は、手の切断と切り株の形成が提案された中央地域病院から地域病院に深刻な状態で入院した。 右手手首の関節の高さから背中に、上部の手のひらの溝から手のひらの表面に-壊死。 指定された領域では、皮膚は黒く、硬い場所では、すべてのタイプの感度がなく、かさぶたの下から、そして傷から、化膿性分泌物が豊富にあります。 かさぶたを切開すると出血はありませんが、大量の悪臭を放つ膿が排出されます。 手の機能が完全に損なわれています。 X線-骨の変化なし、植物相へのデトリタスの接種、抗生物質に対する感受性。
診断：手の一部と右手の2、3、4、5本の指の圧挫と壊死を伴う重度の外傷。
運営。 上腕動脈に尺骨神経側枝を介してカテーテルを挿入し、ペニシリン2000万単位の注入を開始しました。 注入液の一部として。
翌日、かなり自由に、「手袋」の形で、手と指の壊死した軟組織が取り除かれました。 末節骨の壊死した、すでに暗くなった端を切除した（図1）。
深い屈筋と伸筋の腱は、処理された指骨の尻に縫合されました。
壊死組織とトイレの切除後、その領域の手の傷 胸腹部は、この皮弁に配置された手と指の欠損の大きさに応じて、皮膚-皮下-筋膜皮弁を切り取ります（図2）。
手術の4週間後、移植されたフラップの摂食茎が切断された。 摂食脚を切断した後のブラシ傷が治癒した後、患者は退院した。
抗生物質の動脈への注入は40日間続き、2週間の外科的介入の間隔がありました。 傷の治癒から2ヶ月後に中指が形成され、傷の治癒後、患者は退院して働き始めました（図4、5）。
このように、抗生物質の長期にわたる局所投与を装ってプラスチック技術を使用して私たちが行った戦術は、手の機能をある程度維持し、そして最も重要なことに、若い女性の障害を防ぐことを可能にしました。
すべての患者で、移植片の生着が起こり、一部の患者では、辺縁壊死の症状があり、その後、それ自体で、または分割植皮を追加して創傷治癒が起こった。
より深い骨組織の壊死を伴う患者は、組織壊死を伴う患者の複雑なサブグループであった。
軟部組織壊死の患者の治療における以前の経験は、四肢の壊死部分の剥離に対する態度、すなわち切断を行わないことへの態度を再考することを可能にした。
実用的な手術と科学的研究（M.V. Volkov、V.A。Bizer、1969; S.S. Tkachenko、1970; M.V. Volkov、1974; T.P. Vinogradova、G.I。Lavrischeva、1974; IVShumada etal。1985）から、缶詰の骨同種移植片を最初に移植したことが知られています。固定の役割を実行し、次に正常な骨に変わり、その後、安定化および機能的なサポートの役割を実行します。
移植片の特性に応じて、骨が正常な機能状態に回復するプロセスは同じではありません。 特に、T.P。Vinogradova、G.I。Lavrischeva（1974）は、その基本的な研究において、移植片の特性に応じて再生の活動を明確に区別しました。 再生に最も活発で、骨欠損のある患者の治療に効果的なのは、自家移植であり、次に凍結同種移植、そして凍結乾燥されます。
これらのアイデアは、プラスチック材料として自家移植片を使用することの妥当性について考えることを余儀なくされました。そして、それは、四肢の長骨の重度の開放骨折の原因として、破れのない壊死断片にする必要があります。 この方法は、重度の四肢損傷のある11人の患者の治療に使用されました。 化膿性合併症軟部組織と骨の壊死。
発明の出願が行われ、「軟部組織および骨の壊死を伴う開放感染骨折の治療法」No. 2002455、1995の特許が取得された。
発明。 入院時に、患者は検査されます。 臨床、実験室、細菌学、機能、X線および他のタイプの研究が行われています。
カテーテルを挿入する 主動脈注入液への抗生物質の導入を確立します。 炎症を取り除くために、壊死した軟組織の形成が切除されます。 著者の固定具（焦点外-圧迫-注意散漫またはロッドデバイス）を使用して固定するか、ギプスを使用して固定します。
骨片は、その形状に応じて、端部の横骨折および斜め骨折の接触を作成するように処理されますが、指定された固定具で固定することで骨片の最大の接触を保証します。
既存の軟部組織の欠陥は、椎弓根のフラップに置き換えられます。 下肢反対側の脚、および上肢の場合は腹部から。
フラップを移植すると、欠損を交換した瞬間から30日後に、フラップの供給脚が切断されます。 石膏の固定または圧縮伸延装置による固定は、完全に固まるまで実行されます。
35歳の患者K.は、この方法の適用の実例として役立つことができます。
右下腿の両骨が中央3分の1に開いて粉砕された骨折の3週間後に入院し、破片が移動した。
彼は地方の病院で治療を受けました。 右すねの骨髄炎は、組織壊死および6x8 cmの欠損を伴って発症し、脛骨断片の端部の壊死および骨格牽引の結果としてのヒールワイヤー骨髄炎を伴った。 一般的な炎症反応の現象。
X線は、断片の変位を伴う下腿の両方の骨のらせん状の粉砕された骨折を示しました。
運営。 カテーテル処理 大腿動脈戻ってくる腸骨動脈を通して。 1000万台を導入。 ペニシリン。 軟部組織壊死切除術。 約1cmの近位および遠位断片の尖った生存不能な端部を切除して、支持合同を作成した。 両側のおがくずに出血はなく、骨は白です。 研究のために取られた断片。 脛骨の断片の端には、上下約5 cmの骨膜がなく、断片は淡い灰色がかっています。
骨片は端から端まで整列され、イリザロフ装置を使用して固定されました。
抗生物質を1週間注入した後、反対側の脚から切り取った皮膚皮下筋膜皮弁で脛骨の露出した断片を覆い、軟部組織欠損の形成外科手術を行います。
移植されたフラップが移植され、32日後に摂食脚が切断された。 イリザロフ器具は2か月後に取り外されました。 円形の石膏ギプスが適用されました。
治療開始から4か月後のレントゲン写真は、断片が一緒に成長したことを示しました。 脚への負荷は許容されます。
断片の切除中に採取された骨組織の形態学的検査。
骨組織の生存能力の状態の形態学的画像。
軟部組織と隣接する骨の壊死を伴う長骨の開いた複雑な骨折の患者から採取した16の製剤を研究しました。
近位および遠位の骨折した骨片の断片を採取した。 中性ホルマリンの12％溶液で固定。 硝酸の5％溶液で脱灰し、セロイジンに閉じ込めた後、切片を作成し、ヘマトキシリンで、VanGiesonに従って染色しました。
骨組織には骨細胞がなく、均質な構造の場所では、接着線は輪郭が描かれていません。 着色特性が著しく損なわれています。 好塩基性ゾーンは好酸性領域と交互になります。 いくつかの場所では、骨組織（骨が溶ける）の完全な壊死の病巣が見られます。 骨形成過程は表現されていません。 いくつかの準備における壊死した骨の領域の間で、瘢痕組織の形成が見られ、そこでは、形質細胞の存在を伴うリンパ組織の浸潤が追跡されている。
非標準の戦術的および外科的解決策に関連して、このグループの患者の議論についてさらに詳しく説明しましょう。
2人の患者は下腿の顕著な壊死で入院し、1人は前腕の壊死で入院しました。 行動に疑いの余地はなく、計画は維持することでした 膝関節下腿が損傷した場合 肘関節前腕に損傷があり、かなり成功しました。
提案された方法で手術されたすべての患者において、四肢への最初の損傷に応じて、骨片の圧密および脚または腕の機能の回復が起こった。 最も重要なことは、壊死した骨が切除されなかったことです。 彼女は自家移植の役割を果たしました。 このように、患者の治療期間は、私たちの時代で最も進歩的であると認識されている二局所骨合成の方法でさえ、従来の治療方法と比較して数倍短縮されており、少なくともそのすべての可能性が必要です10cmの骨欠損を伴う四肢セグメントの長さを修正するために2年。
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-生物全体の生命を維持しながら、体の一部（細胞、組織）の壊死。 虚血および深部を背景にした組織および臓器のゆっくりとした死のプロセス 退行性の変化壊死症と呼ばれます。
壊死の発生につながる主な病因は次のとおりです。打撲、破砕、破砕、高温および低温、電流、放射エネルギー、強酸および強アルカリ、それらの塩、有毒物質。 嫌気性および特異性の病原体 外科的感染症; 血液循環、内分泌および自律神経系の障害、栄養障害の混乱につながります。 多くの場合、壊死はいくつかの要因の影響下で形成されます。
組織の壊死は、主に栄養の停止またはそれらへの直接的な損傷が原因で発生します。 根本的な原因に応じて、組織の壊死は、たとえば圧迫されたときに、急速に（火傷）またはゆっくりと進行する可能性があります。 死んだ組織は体にとって異質になり、境界の炎症によってそこから解放されます。
で 無菌性壊死そしてそれらの深い位置では、死んだ組織の小さな領域が溶解、食作用を受け、続いて吸収され、欠損が瘢痕組織に置き換わるか、壊死組織がカプセル化されます。 壊死の焦点が感染すると、化膿性炎症が周囲の生体組織に発生し、壊死ゾーンの周囲に肉芽組織が形成され、続いて膿瘍が形成されます。 それを開いた後、瘻が形成されます。 死んだ皮膚や下層組織が拒絶された場合、潰瘍が形成されます。 多くの場合、崩壊生成物の吸収と微生物の生命活動による壊死により、敗血症が発生します。
壊死には主に次の種類があります
凝固、または乾燥した壊死。それは、細胞の原形質および間質物質の凝固および圧縮、それに続く乾燥を特徴とする。 これは、血流の停止、失血および死んだ組織を取り巻く環境への水分の放出、または組織への曝露によるものです。 高温、強酸、ホルムアルデヒド、重金属塩、毒素およびその他の要因。
乾性壊死では、水分の一部がない死んだ組織は周囲の生体組織への毒性が少ないため、境界の炎症は比較的急速に進行します。 外見上、壊死の部位は、鋭い描写、圧密、臓器の表面上の突起によって特徴付けられ、それは灰黄色または粘土黄色で塗られます。 切断面が乾燥している、組織のパターンが不明瞭である、または組織が凝結した塊である。 その後、壊死組織の周辺に沿って、境界の炎症と死んだ領域の拒絶の兆候がはっきりと表されます。 骨、軟骨の壊死を伴う 耳介、および側鼻軟骨の馬では、化膿性瘻が形成されます。
コリキューション、または湿性壊死。これにより、影響を受けた組織は膨張、軟化、崩壊し、形のない、どろどろした塊を形成します。 死んだ組織に過剰な水分があり、環境への放出が遅れたり、コロイドの親水性のために組織自体が水分を吸収したりすると発生します。 湿性壊死では、境界シャフトの形成が遅いため 毒性作用生成物を周囲の生体組織に崩壊させます。
皮膚および下層組織の湿性壊死は、アルカリ熱傷、3度の凍傷および壊死桿症で観察されます。 それはまた、終末動脈の閉塞により、脳、内実質器官で発生する可能性があります。
壊疽（壊疽）-環境要因または微生物の影響下で灰褐色または黒色を獲得する臓器の一部または全部の特殊なタイプの壊死。
動物では、皮膚および隣接組織の壊疽、耳介、乳房、外性器、肺、腸、指、足、尾がより一般的です。 鳥にはホタテ、イヤリング、指、そして一般的には足があります。
壊疽の主な病因は壊死と同じです。 それらは外因性および内因性である可能性があります。 壊疽は、組織の壊死を引き起こした原因に応じて、外傷性、熱性、化学的、中毒、感染性、神経栄養性、糖尿病性に分類されます。 記載されている壊疽の種類にはそれぞれ、病因と特定の兆候の独自の特徴があります。
壊疽につながる外的原因には、次のものが含まれます。組織、特に血管と神経の圧壊と破裂を伴う、3度と4度の打撲傷。 硬い床（ベッドソア）、きつい包帯または絆創膏、止血帯、ロープに横たわっているときの体または臓器の一部の長時間の圧迫; 熱傷 3度と4度の凍傷。 酸、アルカリおよび他の化学物質への暴露; ヘルニアリングまたは軸捻転中の腸の侵害; 病原性微生物による感染。 嫌気性菌感染症の病原体は特に危険です。
に 内部的な理由血管の閉塞（血栓塞栓症）または血管の破裂、特に側副血行路がない場合。 慢性麦角中毒における血管痙攣; 神経支配（血管運動、栄養）および機能の違反 内分泌系..。 壊疽の発症は、心臓および血管の障害、大量の失血、代謝障害による体の衰弱、飢餓および重篤な病気によって促進されます。
