دیورتیک های طولانی اثر. دیورتیک های تیازیدی: داروها، موارد منع مصرف، عوارض جانبی. نحوه مصرف کپسول و قرص اینداپامید

راه حل ها) کاملاً به بخشی از زندگی ما تبدیل شده اند. آنها برای اصلاح تعادل اسید و باز در بدن استفاده می شوند. از این گذشته ، آنها اسید و قلیایی اضافی را کاملاً از آن جدا می کنند. قرص های ادرار آور، که لیست آنها کاملاً چشمگیر است، در درمان مسمومیت، برخی آسیب ها (به خصوص در مورد آسیب های سر) برای مبارزه با فشار خون بالا استفاده می شود. اما، متأسفانه، همه نه تنها مکانیسم عمل این وجوه، بلکه عوارض جانبی را که می توانند ایجاد کنند، نمی دانند. و استفاده نادرست از دیورتیک ها می تواند منجر به عوارض جدی شود.

اطلاعات مختصر

برای درمان بسیاری از بیماری ها از قرص های ادرار آور استفاده می شود. لیست داروهای موثر امروزه همچنان در حال رشد است. به دیورتیک ها دیورتیک نیز می گویند.

هدف اصلی آنها حذف آب اضافی، مواد شیمیایی، نمک ها از بدن است که تمایل به تجمع در دیواره رگ های خونی، بافت ها دارند. علاوه بر این، دیورتیک ها تأثیر مثبتی بر تعادل آب و نمک دارند.

اگر تعداد زیادی یون سدیم در بدن انباشته شود، بافت زیر جلدی شروع به رسوب می کند. تأثیر بسیار منفی بر عملکرد کلیه ها، قلب و سیستم خونساز دارد. در نتیجه بیمار دچار انواع بیماری ها و اختلالات می شود.

علاوه بر این، دیورتیک ها در پزشکی ورزشی تقاضای زیادی دارند. آنها اغلب برای کاهش وزن استفاده می شوند. اغلب، دیورتیک ها (قرص ها) در درمان پیچیده برای مبارزه با انواع بیماری ها گنجانده می شوند.

با توجه به تأثیر بر بدن، دیورتیک های مدرن به دو شکل اصلی تقسیم می شوند. دسته اول داروها بر روند ادرار مستقیماً در کلیه ها تأثیر می گذارد. شکل دوم دیورتیک ها مسئول تنظیم هورمونی تولید ادرار است.

هشدار مهم

اطلاعات زیادی وجود دارد که نشان می دهد قرص های ادرار آور ذکر شده در زیر می توانند به راحتی مشکلات زیبایی را حل کنند. در عین حال، بسیاری از مردم معتقدند که چنین داروهایی کاملا بی خطر هستند. برخی از زنان برای کاهش وزن خود به تنهایی چنین داروهایی را مصرف می کنند. ورزشکاران قبل از مسابقه به طور گسترده از داروها برای کاهش وزن استفاده می کنند. حتی بدنسازان نیز از آنها برای ایجاد کم آبی مصنوعی استفاده می کنند تا ماهیچه ها برجسته تر به نظر برسند.

با این حال، افرادی که دیورتیک ها را بدون نسخه پزشکی مصرف می کنند در معرض خطر زیادی قرار دارند. پس از همه، درمان دیورتیک می تواند منجر به عواقب ناخوشایند شود. باید بدانید که دیورتیک ها قادرند:


اغلب، حتی آن دسته از بیمارانی که خطر را درک می کنند، معتقدند جدیدترین داروها"اینداپامید"، "توراسمید"، "آریفون" اثر مخربی بر متابولیسم ندارند. این داروها در واقع بسیار بهتر از داروهای نسل قدیمی تحمل می شوند. با این حال، آنها برای سلامتی نیز مضر هستند. اما تاثیر منفی این سرمایه ها خیلی دیرتر آشکار می شود. برای درک مکانیسم عمل آنها کافی است. هدف داروهای نسل جدید و قدیم یک چیز است - تحریک کلیه ها برای کار شدیدتر. در نتیجه نمک و آب بیشتری را حذف می کنند.

درک این نکته مهم است که احتباس مایعات در بدن نشانه یک بیماری جدی است. پف کردگی نمی تواند به خودی خود ایجاد شود. این ناشی از نارسایی های جدی در عملکرد کلیه ها، قلب و گاهی اوقات دلایل دیگر است. در نتیجه، دیورتیک ها داروهایی هستند (فهرست آنها بسیار گسترده است) دارای اثر منحصراً علامتی هستند. متأسفانه از شر عامل بیماری خلاص نمی شوند. بنابراین، داروها فقط پایان ناخوشایند را برای بیماران به تاخیر می اندازند. بنابراین، افرادی که می‌خواهند سلامت خود را بهبود بخشند و با یک بیماری واقعی مبارزه کنند، نباید به تنهایی از داروهای ادرارآور استفاده کنند، حتی کمتر از آنها به تنهایی استفاده کنند.

طبقه بندی داروها

تا به امروز، هیچ سیستم واحدی وجود ندارد که همه دیورتیک‌ها بر اساس آن تقسیم شوند، زیرا همه داروها ساختارهای شیمیایی متفاوتی دارند و سیستم‌های بدن را به روش‌های متفاوتی تحت تأثیر قرار می‌دهند. بنابراین، نمی توان یک طبقه بندی ایده آل ایجاد کرد.

اغلب، جداسازی با توجه به مکانیسم عمل رخ می دهد. بر اساس این طبقه بندی، موارد زیر وجود دارد:

  1. داروهای تیازیدیآنها برای درمان فشار خون عالی هستند، آنها در کاهش عالی هستند فشار خون... استفاده از آنها به موازات سایر داروها توصیه می شود. تیازیدها می توانند بر متابولیسم تأثیر منفی بگذارند، بنابراین، چنین دیورتیک ها در مقادیر کم تجویز می شوند. داروها (لیستی از محبوب ترین ها در مقاله آورده شده است) از این گروه عبارتند از "Ezidrex"، "Hydrochlorothiazide"، "Chlorthalidon"، "Indapamide"، "Hypothiazide"، "Arifon".
  2. حلقه یعنیآنها نمک و مایعات را از بدن به دلیل تأثیری که بر فیلتراسیون کلیه دارند حذف می کنند. این داروها با اثر دیورتیک سریع متمایز می شوند. دیورتیک های حلقه بر سطح کلسترول تأثیر نمی گذارند، پیش نیازی برای شروع دیابت ایجاد نمی کنند. با این حال، بزرگترین اشکال آنها تعداد زیادی از آنها است اثرات جانبی... رایج ترین داروها "Torasemide"، "Furosemide"، "Ethacrynic acid"، "Bumetanid" هستند.
  3. عوامل نگهدارنده پتاسیمگروه نسبتاً گسترده ای از داروها. چنین داروهایی به افزایش دفع کلرید و سدیم از بدن کمک می کند. در این صورت، حذف پتاسیم چنین قرص های ادرار آور را به حداقل می رساند. لیست محبوب ترین داروها: آمیلوراید، تریامترن، اسپیرونولاکتون.
  4. آنتاگونیست های آلدوستروناین دیورتیک ها با مسدود کردن یک هورمون طبیعی که نمک و رطوبت را در بدن حفظ می کند، عمل می کنند. داروهایی که آلدوسترون را خنثی می کنند باعث حذف مایعات می شوند. در عین حال، محتوای پتاسیم در بدن کاهش نمی یابد. محبوب ترین نماینده Veroshpiron است.

آماده سازی برای ادم

برای یک اثر خوب، می توان از عوامل قدرتمند استفاده کرد. قرص های ادرار آور زیر برای ادم استفاده می شود:

  • توراسمید;
  • فوروزماید؛
  • "پیرتانیدها"؛
  • Xipamide;
  • "بومتانید".

از قرص‌های ادرارآور با قدرت متوسط ​​نیز می‌توان برای ادم استفاده کرد:

  • هیدروکلروتیازید؛
  • "هیپوتیازید"؛
  • کلرتالیدون؛
  • "کلوپامید"؛
  • "پلی تیازید"؛
  • اینداپامید؛
  • "متوزالون".

چنین داروهایی برای مدت طولانی و به طور مداوم استفاده می شود. دوز توصیه شده توسط پزشک معالج تعیین می شود. به طور معمول، حدود 25 میلی گرم در روز است.

برای ادم های کوچک، دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم مانند اسپیرونولاکتون، آمیلوراید، تریامترن مناسب تر هستند. آنها در دوره های (2-3 هفته) در فواصل 10-14 روز گرفته می شوند.

داروهای فشار خون بالا

داروهای ادرارآور که برای فشار خون بالا استفاده می شوند به دو دسته تقسیم می شوند:

  1. محصولات با اثر سریع.چنین داروهایی برای بحران فشار خون بالا استفاده می شود، زمانی که کاهش سریع فشار خون ضروری است.
  2. وسیله ای برای استفاده روزانه.داروها فشار خون شما را در حد مطلوب نگه می دارند.

برای جلوگیری از بحران فشار خون، می توان از داروهای قدرتمند استفاده کرد. محبوب ترین Furosemide است. قیمتش پایینه درمان های زیر در یک بحران کمتر موثر نیستند:

  • توراسمید;
  • "Bumetanid"؛
  • "اتاکرینیک اسید"؛
  • "پیرتانیدها"؛
  • Xipamide.

مدت زمان مصرف داروهای فوق می تواند 1-3 روز باشد. پس از توقف بحران، چنین داروهای قوی به داروهایی تبدیل می شوند که می توانند فشار را روزانه در سطح مورد نیاز حفظ کنند.

  • اینداپامید؛
  • هیدروکلروتیازید؛
  • "هیپوتیازید"؛
  • "کلوپامید"؛
  • "متوزالون"؛
  • "پلی تیازید"؛
  • کلرتالیدون

این داروها روزانه طبق دستور پزشک مصرف می شوند. آنها کاملاً سطح فشار بهینه را حفظ می کنند.

داروهای نارسایی قلبی

به دلیل این آسیب شناسی، احتباس مایعات در بدن اغلب رخ می دهد. این پدیده باعث ایجاد رکود خون در ریه ها می شود. بیمار بسیاری دارد علائم ناخوشایندمانند تنگی نفس، ادم، بزرگ شدن کبد، خس خس سینه در قلب.

برای افرادی که پزشک دارند، یک دیورتیک باید وارد درمان شود. این کاملا از عواقب شدید در ریه ها، شوک قلبی جلوگیری می کند. در این حالت دیورتیک ها تحمل بیمار را نسبت به فعالیت بدنی افزایش می دهند.

برای بیماران مبتلا به درجه اول و دوم بیماری، یک داروی تیازیدی یک ادرارآور خوب است. با آسیب شناسی جدی تر، بیمار به آن منتقل می شود درمان قوی- مدر حلقه ای در برخی موارد، داروی "اسپیرونولاکتون" نیز تجویز می شود. دریافت چنین درمانی به ویژه در صورتی که بیمار دچار هیپوکالمی شده باشد بسیار مهم است.

هنگامی که اثر استفاده از داروی "فروزماید" ضعیف می شود، متخصصان قلب توصیه می کنند که آن را با داروی "توراسماید" جایگزین کنید. توجه شده است که آخرین درمان در اشکال شدید نارسایی قلبی تأثیر مفیدتری بر بدن دارد.

داروی "فروزماید"

این دارو یک ادرارآور سریع الاثر است. اثر آن پس از مصرف 20 دقیقه رخ می دهد. مدت زمان قرار گرفتن در معرض دارو حدود 4-5 ساعت است.

این درمان نه تنها برای مهار یک بحران فشار خون بالا موثر است. طبق دستورالعمل، این دارو به نارسایی قلبی، ادم مغز و ریه ها، مسمومیت شیمیایی کمک می کند. اغلب برای سموم دیررس در دوران بارداری تجویز می شود.

با این حال، این دارو دارای موارد منع مصرف شدید است. این دارو در سه ماهه اول بارداری استفاده نمی شود. بیماران مبتلا به نارسایی کلیه، افرادی که هیپوگلیسمی، انسداد ادراری دارند، نباید از آن استفاده کنند.

هزینه کم دارو "فروزماید". قیمت تقریباً 19 روبل است.

داروی "توراسمید"

این دارو یک داروی سریع الاثر است. داروی "Furosemide" در کلیه ها تحت تغییر شکل زیستی قرار می گیرد، بنابراین برای همه بیماران مناسب نیست. بیشتر داروی موثربرای افرادی که از بیماری های کلیوی رنج می برند، داروی "Torasemide" تبدیل می شود، زیرا در کبد دچار تغییر شکل زیستی می شود. اما با آسیب شناسی این اندام، دارو می تواند آسیب جدی ایجاد کند.

در حال حاضر پس از 15 دقیقه، اثر بر روی بدن شروع می شود (همانطور که توسط قیمت متصل به دارو گزارش شده است، قیمت از 205 تا 655 روبل متغیر است.

مطالعات طولانی مدت اثربخشی بالای دارو در نارسایی قلبی را تایید کرده است. علاوه بر این، این دارو نمک ها و مایعات را کاملا حذف می کند. در عین حال، از دست دادن پتاسیم توسط بدن ناچیز است، زیرا درمان موثرهورمون آلدوسترون را مسدود می کند.

داروی "اینداپامید"

دارو بسیار موثر در فشار خون(سنگین و در حد متوسط). این ابزار فشار خون را کاملاً کاهش می دهد و سطح مطلوب خود را در طول روز حفظ می کند. علاوه بر این، از افزایش این شاخص در صبح جلوگیری می کند.

همانطور که در دستورالعمل های موجود در آماده سازی Indapamide مشهود است، باید دارو را یک بار در روز، 1 قرص مصرف کنید. قیمت متوسط ​​محصول از 22 تا 110 روبل متغیر است.

قبل از مصرف آن، باید خود را با موارد منع مصرف آشنا کنید، زیرا یک درمان عالی برای همه بیماران مبتلا به فشار خون بالا مناسب نیست. این دارو برای افرادی که دارای اختلال عملکرد کلیه و کبد هستند در نظر گرفته نمی شود. مصرف دارو برای مادران باردار و شیرده ممنوع است. در مورد شکست ها گردش خون مغزیآنوری، هیپوکالمی، این دارو منع مصرف دارد.

داروی "Triamteren"

این دارو ادرارآور خفیف است. توصیه می شود آن را در ترکیب با یک داروی دیورتیک دیگر - "هیدروکلروتیازید" استفاده کنید. به لطف این ترکیب، کاهش از دست دادن پتاسیم توسط بدن امکان پذیر است. داروی "Triamteren" اثر مفیدی می دهد. دستورالعمل آن را به عنوان یک عامل نگهدارنده پتاسیم قرار می دهد.

دارو باید دقیقاً با در نظر گرفتن دوز تجویز شده استفاده شود. افراد مبتلا به اختلال عملکرد کلیه ممکن است یک عارضه جانبی ناخوشایند را تجربه کنند - سطوح بالای پتاسیم. گاهی اوقات این درمان می تواند منجر به کم آبی بدن شود. هنگام تعامل با اسید فولیک، دارو باعث افزایش گلبول های قرمز خون می شود.

هزینه وجوه 316 روبل است.

داروی "اسپیرونولاکتون"

این دارو یک عامل نگهدارنده پتاسیم و منیزیم است. در عین حال به طور موثر سدیم و کلر را از بدن دفع می کند. پس از شروع مصرف دارو، اثر ادرارآور تقریباً 2-5 روز رخ می دهد.

این دارو را می توان برای فشار خون، نارسایی مزمن قلبی، سیروز کبدی تجویز کرد.استفاده از اسپیرونولاکتون برای تورم در سه ماهه دوم و سوم بارداری موثر است.

این دارو برای افرادی که دیابت، نارسایی کلیوی یا کبدی، آنوری دارند، در نظر گرفته نمی شود. استفاده از این دارو در سه ماهه اول بارداری ممنوع است. در صورت هیپوناترمی، هیپرکالمی، هیپرکلسمی، دارو منع مصرف دارد. این دارو نباید در درمان افراد مبتلا به بیماری آدیسون معرفی شود.

عوارض جانبی نیز در هنگام استفاده از دارو مشاهده می شود. در برخی موارد، این دارو باعث کهیر، خارش، خواب آلودگی، سردرد، اسهال یا یبوست می شود.

هزینه وجوه حدود 54 روبل است.

داروهای دیورتیک در فارماکولوژی به گروه هایی تقسیم می شوند که بر اساس اصول اساسی عمل آنها تعیین می شود و در اثر آنها متفاوت است. بسته به ماهیت وضعیت پاتولوژیک و علائم، پزشک دسته مناسب دیورتیک ها و دوز توصیه شده را انتخاب می کند. هدف اصلی درمان دیورتیک، حذف مایعات اضافی از بدن است. دامنه کاربرد محدود به آسیب شناسی کلیه نیست، تعدادی از شرایط اضطراری و همچنین بیماری های سیستم قلبی عروقی با ایجاد سندرم ادماتوز همراه است که برای از بین بردن آن لازم است دیورز طبیعی و تسریع فرآیندهای فیلتراسیون افزایش یابد. . دیورتیک های تیازیدی اثر ادرارآور ضعیفی دارند، اما به دلیل توانایی استفاده طولانی مدتدارای اثر آرامش بخش بر روی عروق محیطی هستند، به طور گسترده در درمان بیماری های قلبی استفاده می شود.

دیورتیک های تیازیدی چیست؟

ساختار شیمیایی مولکول کلروتیازید، که اولین ماده سنتز شده با خواص مشابه بود و نام گروهی از دیورتیک ها را به خود اختصاص داد، قادر به اتصال مقادیر زیادی سدیم، کلسیم و کلر است که نمک خوراکی را تشکیل می دهند. آنها با تأثیر بر بخش های دور نفرون های کلیه که نزدیک به لگن کلیه قرار دارند، از جذب مجدد نمک ها به خون جلوگیری می کنند و فشار اسمزی مایع را کاهش می دهند. به دلیل توانایی اتصال مقدار زیادی نمک، ساختار مولکولی قرص های تیازید از جذب مجدد محلول آب نمک ادرار اولیه جلوگیری می کند و باعث خروج مایع اضافی از بدن می شود. نتیجه دریافت 1 تا 2 ساعت است و مدت زمان قرار گرفتن در معرض حدود 12 ساعت است.

اثر مشابه در مکانیسم اثر کلروتیازید و مشتقات آن، همچنین مشخصه داروهای شبه تیازیدی است که به همان سری دیورتیک ها اشاره می شود. مواد دارویی با ساختار شیمیایی متفاوت به عنوان آنالوگ در نظر گرفته می شوند و می توانند متعلق به یک گروه باشند، زیرا اصل کار آنها یکسان است. تفاوت بین داروها توانایی تأثیرگذاری بر مقاومت عروق محیطی است که در نتیجه گردش خون را تسهیل می کند و فشار خون را کاهش می دهد.

خواص

استفاده از عوامل تیازیدی در درمان بیماری های سیستم قلبی عروقی و ادراری و همچنین به منظور کاهش ایجاد اختلالات متابولیسم آب-الکترولیت در انواع دیابت، بر اساس خواص داروها است:

  • کاهش فشار خون به دلیل کاهش حجم خون در گردش و کاهش مقاومت عروق محیطی، استفاده از دیورتیک‌های تیازیدی را در درمان فشار خون، نارسایی قلبی و شرایط حاد ناشی از اضافه بار ماهیچه‌های قلب مؤثرتر می‌کند.
  • توانایی حذف مایع اضافی از بدن در دیورتیک‌های تیازیدی کمتر است و قدرت اثر دیورتیک در مقایسه با دیورتیک‌های لوپ ضعیف‌تر است، اما استفاده طولانی‌مدت فرصت خوبی در درمان سندرم ادم مزمن می‌دهد.
  • افزایش دفع کلسیم خطر تشکیل سنگ کلیه را کاهش می دهد و به دلیل افزایش دیورز با مصرف منظم، فلاشینگ فعال سیستم فیلتراسیون در کلیه ها رخ می دهد.
  • تغییر در متابولیسم آب و نمک استفاده از عوامل تیازیدی را برای درمان اختلالات متابولیک و همچنین برای حذف سموم خارجی و داخلی ممکن می سازد.

خواص درمانی مفید دیورتیک های دیورتیک گروه تیازید نیز ممکن است باشد پیامدهای منفیبرای بدن کمبود نمک و دفع تعداد زیادیمواد معدنی با اختلال در عملکرد سیستم های حیاتی همراه است، بنابراین، مصرف داروهای تیازیدی باید با پزشک تجویز کننده توافق شود و برخی از آنها فقط با نسخه قابل خرید هستند.

لیست داروها

طبقه بندی دیورتیک های تیازیدی شامل لیستی از داروهای مبتنی بر کلروتیازید و همچنین داروهایی با اثر مشابه است که حاوی اجزای فعال اثر مشابه است.

لیست دیورتیک های تیازیدی:

  • با ماده فعال کلروتیازید - دیوریل.
  • با ماده فعال هیدروکلروتیازید - Saluron، Hypothiazide.
  • با ماده فعال اینداپامید - Arifon، Lorvas، Indap، Indapamide Retard، که یک داروی با رهش طولانی مدت در نظر گرفته می شود.

نام‌های جدید دائماً به لیست اضافه می‌شوند، زیرا هر سازنده نام تجاری محصولات خود را می‌دهد. درک مجموعه بدون کمک پزشک یا داروساز ممکن است دشوار باشد، بنابراین، هنگام انتخاب دارو، باید روی در دسترس بودن تمرکز کنید. نشانه های پزشکیو نظر کارشناسی

موارد مصرف

دستورالعمل قرص های تیازید بسته به ترکیب و نوع اصلی متفاوت است ماده شیمیایی فعال... موارد مصرف قرص های گروه تیازید عبارتند از:

  • ادم با منشا کلیوی و قلبی برای حذف مایع اضافی.
  • نارسایی کبد به منظور کاهش مسمومیت و تغییر تعادل آب و نمک.
  • سنگ کلیه برای حذف کلسیم اضافی و جلوگیری از سنگ کلیه.
  • نفروژنیک (دیابت بی مزه) برای اصلاح تغییرات پاتولوژیک مرتبط با گردش مایع.
  • فشار خون بالا به عنوان بخشی از درمان پیچیده با داروهای ضد فشار خون برای افزایش و طولانی شدن اثر.
  • نیاز به طولانی شدن اثرات داروهای لوپ.

به دلیل افزایش دیورز و تغییر در تعادل آب و نمک، از داروهای تیازیدی برای مسمومیت و مسمومیت با نمک های فلزات سنگین استفاده می شود.

موارد منع مصرف

مصرف داروهای تیازیدی در موارد زیر منع مصرف دارد:

  • بیماری های مفاصل مرتبط با اختلال در متابولیسم اسید اوریک.
  • تغییرات در شاخص های متابولیسم آب نمک و همچنین افزایش غلظت اسید اوریک.
  • سن بالا، بارداری و شیردهی. درمان با دیورتیک های این نوع نیز برای کودک مناسب نیست.
  • عدم عملکرد کلیه و کبد به شکل حاد.
  • سندرم آستنیک
  • سندرم فشار خون بالا
  • بیماری های غدد فوق کلیوی با اختلال عملکرد هورمونی.

موارد منع مصرف دیورتیک های تیازیدی به این معنی است که برای دستیابی به اثر دیورتیک از راه های دیگر لازم است، اغلب از عوامل حلقه و اسمزی استفاده می شود.

چگونه درخواست شود

قوانین مصرف داروهای تیازیدی مستلزم رعایت رژیم درمانی پیشنهادی و همچنین نیاز به اطلاع پزشک معالج در مورد کلیه تغییرات وضعیت سلامت و عوارض جانبی است:

  • قبل از شروع قرار ملاقات، باید آن را طی کنید معاینه کامل، تعیین پارامترهای بیوشیمیایی خون و ادرار و شناسایی وجود موارد منع مصرف موجود.
  • استفاده از تیازیدها در دوز کاملاً تعیین شده توسط پزشک مجاز است.
  • در طول درمان رعایت فاصله زمانی مصرف قرص ها مهم است.

فقدان اثر بالینی و بدتر شدن رفاه در طول درمان مستلزم اصلاح و انتخاب روش دیگری از درمان دیورتیک است.

ویژگی های پذیرش برای فشار خون بالا

در درمان فشار خون بالا، استفاده از دوزهای اندک اینداپامید تأثیر مثبتی دارد که در صورت مصرف طولانی مدت، عروق محیطی را شل می کند و باعث توزیع جریان خون می شود. کاهش بار روی عضله قلب با یک اثر کاهش فشار خون مداوم همراه است. درمان پیچیده برای مدت طولانی نیاز به تجویز بیشتر داروهای حاوی پتاسیم و همچنین انتخاب حداقل دوز مجاز برای کاهش خطر عوارض جانبی دارد.

اثرات جانبی

با توجه به بررسی بیمارانی که از دیورتیک های تیازیدی استفاده می کنند، و همچنین با توجه به اطلاعات مندرج در دستورالعمل داروها، اغلب عوارض جانبی با نقض تعادل آب و نمک و کاهش فشار خون همراه است.

مصرف دیورتیک ها از گروه تیازید با موارد زیر همراه است:

  • کاهش سطح پتاسیم و ضعیف شدن عملکرد قلب با استفاده طولانی مدت.
  • افزایش از دست دادن کلسیم و ایجاد علائم پوکی استخوان.
  • اختلالات متابولیسم اسید اوریک و تشدید آرتریت همزمان.
  • نوسانات شاخص گلیسمی در دیابت قندی
  • تمایل به افزایش ترومبوز.

داروهای تیازید باید فقط طبق دستور پزشک به عنوان بخشی از درمان پیچیده، در صورت لزوم استفاده شوند. مصرف خودسرانه قرص های این گروه غیرقابل قبول است.

ثبت شده توسط سرویس فدرال برای نظارت بر ارتباطات، فناوری اطلاعات و رسانه های جمعی (Roskomnadzor)

شماره ثبت PI شماره FS77-42485 مورخ 1389/01/11.

آروتیونوف گریگوری پاولوویچ - دکترای علوم پزشکی، پروفسور، معاون کار پزشکی تحقیقات ملی روسیه دانشگاه پزشکیآنها N.I. پیروگوف (RNIMU)، رئیس. گروه درمان دانشکده مسکو دانشگاه پزشکی تحقیقات ملی روسیه، معاون انجمن همه روسی متخصصان نارسایی قلبی (OSSN)، عضو هیئت رئیسه انجمن علمی سراسر روسیه قلب و عروق (VNOK)، عضو هیئت رئیسه انجمن علمی پزشکی پزشکان روسیه، عضو انجمن قلب و عروق اروپا

مشکل انتخاب دیورتیک ها در کار پزشک متخصص قلب و عروق

G.P. آروتیونوف، ال.جی. اوگانزووا

دیورتیک ها داروهایی هستند که برون ده ادرار و دفع سدیم را افزایش می دهند. در این راستا از دیورتیک ها برای حذف مایعات اضافی در بیماران مبتلا به فشار خون، نارسایی مزمن قلبی، نارسایی مزمن کلیه و سیروز کبدی استفاده می شود.

به طور سنتی، طبقه بندی دیورتیک ها بر اساس اصول مختلفی است - نقطه استفاده از اثر (مدررهای حلقه). ساختار شیمیایی (دیورتیک های تیازیدی)؛ اثر بر دفع پتاسیم (ادرار آورهای نگهدارنده پتاسیم).

6 کلاس دیورتیک ها وجود دارد: مهارکننده های کربنیک انیدراز، دیورتیک های اسمزی، مسدود کننده های کانال سدیم، دیورتیک های تیازیدی، مسدود کننده های گیرنده معدنی کورتیکوئید، دیورتیک های حلقه، که از 3 کلاس آخر به طور فعال در قلب و عروق استفاده می شود.

1. دیورتیک های تیازیدی (Na + - Cl - بازدارنده های همراه انتقال)

مکانیسم عمل:تحت تأثیر دیورتیک های تیازیدی، سرکوب رخ می دهد

بازجذب در لوله های پروگزیمال و مسدود کردن انتقال NaCl در دیستال.

فارماکوکینتیک

هیدروکلروتیازید - فراهمی زیستی خوراکی 70٪، نیمه عمر حذف - 2.5 ساعت، از طریق کلیه ها دفع می شود. اینداپامید - فراهمی زیستی خوراکی 93٪، نیمه عمر حذف 14 ساعت، متابولیزه می شود.

عوارض جانبی، موارد منع مصرف وتداخلات دارویی

دیورتیک های تیازیدی به ندرت باعث واکنش های جانبی از سیستم عصبی مرکزی می شوند (سرگیجه، سردردپاراستزی، زانتوپسی، ضعف)، دستگاه گوارش(دستگاه گوارش) (کاهش اشتها، تهوع، استفراغ، قولنج روده، اسهال، یبوست، کوله سیستیت، پانکراتیت)، خون سازی، پوست (حساسیت به نور، راش). این داروها بیشتر از سایر داروهای ضد فشار خون (بتابلوکرها، آنتاگونیست‌های کلسیم، مهارکننده‌های ACE، مسدودکننده‌های آلفا 1) باعث کاهش جزئی قدرت می‌شوند.

شدیدترین عوارض جانبی تیازید، مانند دیورتیک های حلقه، با نقض تعادل آب و الکترولیت همراه است. این موارد شامل کاهش حجم مایع خارج سلولی، افت فشار خون شریانی، هیپوکالمی و هیپوناترمی، هیپوکلرمی، آلکالوز متابولیک، کمبود منیزیم، هیپرکلسمی و هیپراوریسمی است.

دیورتیک های تیازیدی تحمل گلوکز را کاهش می دهند، که در برخی موارد ممکن است دیابت قندی را نشان دهد. مکانیسم به طور کامل شناخته نشده است، اما، احتمالا، ترشح انسولین کاهش می یابد و متابولیسم گلوکز مختل می شود.

دیورتیک های تیازیدی می توانند سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (کلسترول LDL)، کلسترول تام، تری گلیسیرید (TG) را افزایش دهند. آنها در صورت حساسیت به داروهای حاوی یک گروه سولفونامید منع مصرف دارند. اثربخشی دیورتیک‌های تیازیدی را می‌توان با مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، رزین‌های تبادل آنیونی که جذب دیورتیک‌ها را کاهش می‌دهند، کاهش داد. در پس زمینه هیپوکالمی که در طول درمان با دیورتیک های تیازیدی رخ می دهد، خطر ابتلا به تاکی کاردی مانند پیروت افزایش می یابد. بنابراین، این احتمال وجود دارد که در بسیاری از موارد علت تاکی کاردی پیروئت در بیمارانی که کینیدین مصرف می‌کنند، کمبود K+ ناشی از دیورتیک‌های تیازیدی باشد.

کاربرد

در عمل قلب و عروق، دیورتیک های تیازیدی در درمان ادم در نارسایی قلبی استفاده می شود. تقریباً تمام دیورتیک‌های تیازیدی در نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کمتر از 30-40 میلی‌لیتر در دقیقه بی‌اثر هستند.

دیورتیک های تیازیدی فشار خون (BP) را در فشار خون شریانی (AH) کاهش می دهند، شیب منحنی BP-ناتریورز را افزایش می دهند، و بنابراین به طور گسترده به عنوان تک درمانی یا به عنوان جزئی از درمان ترکیبی برای فشار خون بالا تجویز می شوند. علاوه بر این، آنها متقابلاً تأثیر دیگران را تقویت می کنند. داروهای ضد فشار خون... اما تجویز آنها بدون مکمل های پتاسیم می تواند خطر مرگ ناگهانی را افزایش دهد. زمانی که از حداکثر دوز مؤثر فراتر رود، شدت عوارض جانبی افزایش می یابد، بنابراین در درمان فشار خون بالا، دوز پایین داروها توصیه می شود.

2. مسدود کننده های گیرنده مینرالوکورتیکوئید (آنتاگونیست های آلدوسترون، دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم) اسپیرونولاکتون معروف ترین نماینده این دسته از داروها است.

فارماکوکینتیک

اسپیرونولاکتون حدود 65٪ جذب می شود، به طور فعال متابولیزه می شود (از جمله در طی اولین عبور از کبد)، گردش خون روده ای-کبدی را طی می کند، تا حد زیادی به پروتئین های پلاسما متصل می شود، نیمه عمر کوتاهی در حدود 1.6 ساعت دارد.

اسپیرونولاکتون مانند سایر دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم می تواند باعث هیپرکالمی تهدید کننده زندگی شود، بنابراین در بیماران مبتلا به هیپرکالمی و خطر بالای ابتلا به آن به دلیل بیماری یا دارو منع مصرف دارد. در بیماران مبتلا به سیروز کبدی، اسپیرونولاکتون می تواند باعث اسیدوز متابولیک شود. سالیسیلات ها می توانند ترشح لوله ای کانرنون (متابولیت فعال اسپیرونولاکتون) و اثر ادرارآور اسپیرونولاکتون را کاهش دهند و دومی می تواند بر پاکسازی گلیکوزیدهای قلبی تأثیر بگذارد.

مولکول اسپیرونولاکتون حاوی یک هسته استروئیدی است، به همین دلیل می تواند باعث ژنیکوماستی، ناتوانی جنسی، کاهش میل جنسی، هیرسوتیسم، درشت شدن صدا و بی نظمی های قاعدگی شود. علاوه بر این، هنگام مصرف آن، گاهی اوقات اسهال، ورم معده، خونریزی معده، زخم معده رخ می دهد (آنها نیز منع مصرف دارند). اثر بر روی سیستم عصبی مرکزی می تواند با خواب آلودگی، بی حالی، آتاکسی، گیجی، سردرد آشکار شود. برخی از بیماران دچار بثورات پوستی می شوند، به ندرت - عوارض خونی. در بیمارانی که به مدت طولانی اسپیرونولاکتون مصرف می کنند، مواردی از سرطان سینه مشاهده شده است (مکانیسم آن مشخص نیست). در دوزهای بالا باعث می شود نئوپلاسم های بدخیمدر موش ها هنوز مشخص نیست که اسپیرونولاکتون در دوزهای درمانی سرطان زا است یا خیر.

کاربرد

اسپیرونولاکتون، مانند سایر دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم، اغلب با دیورتیک های تیازیدی یا لوپ در درمان ادم و فشار خون بالا ترکیب می شود. در نتیجه، ادم به سرعت ناپدید می شود و تعادل پتاسیم تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. در عمل قلب و عروق، اسپیرونولاکتون عمدتاً برای ادم مقاوم در برابر پس‌زمینه هیپرآلدوسترونیسم ثانویه (با نارسایی قلبی) نشان داده می‌شود. نشان داده شده است که افزودن اسپیرونولاکتون به درمان استاندارد به کاهش قابل توجه مرگ و میر و خطر عوارض در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی (CHF) کلاس های عملکردی III-IV (FC) کمک می کند.

3. دیورتیک های لوپ

تمام داروهای این گروه، انتقال همزمان Na + -K + 2Cl - را در بخش ضخیم قسمت صعودی حلقه هنله مسدود می کنند، به همین دلیل است که اغلب آنها را دیورتیک های حلقه می نامند. تقریباً 65٪ از سدیم فیلتر شده در لوله های پروگزیمال بازجذب می شود، اما دیورتیک هایی که جذب مجدد آن را فقط در این سطح سرکوب می کنند بی اثر هستند: حتی اگر غلظت سدیم بالایی در لوله ها باقی بماند، بخش قابل توجهی از آن با موفقیت در لوله ها بازجذب می شود. بخش ضخیم حلقه هنله. دیورتیک‌هایی که در سطوح دورتر نفرون عمل می‌کنند نیز بی‌اثر هستند، زیرا تنها بخش کوچکی از سدیم فیلتر شده به آن‌ها می‌رسد. بنابراین، اثربخشی دیورتیک‌های لوپ در بخش ضخیم قسمت صعودی حلقه هنله ناشی از 2 عامل است - به طور معمول 25٪ سدیم فیلتر شده در اینجا بازجذب می‌شود و توانایی نفرون دیستال برای بازجذب سدیم ناکافی است.

خواص شیمیایی

دیورتیک های حلقه در ساختار شیمیایی به طور قابل توجهی متفاوت هستند. فوروزماید، بومتانید، آزوزمید، پیرتانید، تریپامید حاوی یک گروه سولفونامید هستند، اسید اتاکرینیک مشتق شده از فنوکسی استیک اسید است و موزولیمین ساختار متفاوتی دارد. توراسماید از مشتقات سولفونیل اوره است. ترکیب توراسماید 2 طولانی اثر جدید برای دستیابی به مدت اثر طولانی تر و اثربخشی بالینی تغییر کرده است.

در واقع، نه تنها ماده فعال اصلی، بلکه سایر اجزای آن نیز تأثیر زیادی بر خواص و اثربخشی دارو دارد. رهاسازی پایدار برای اثر طولانی مدت را می توان با کمک مواد خاص به دست آورد. پلیمر طبیعی آبدوست، صمغ گوار، اخیراً به طور گسترده ای برای کنترل رهاسازی یک ماده از فاز جامد مورد استفاده قرار گرفته است که منجر به انتشار پایدار یا فرمولاسیون رهش کنترل شده می شود. اگرچه امروزه تعداد کافی از این داروها وجود دارد، اما انتشار هر ماده خاص می تواند به دلیل ویژگی های فیزیکوشیمیایی مولکول، مقدار پلیمر و مواد افزودنی متفاوت باشد. بنابراین، مهم است که مطالعات ویژه و متعدد در شرایط آزمایشگاهی برای ایجاد ترکیب بهینه دارو انجام شود.

مکانیسم عمل


دیورتیک های حلقه در بخش ضخیم قسمت صعودی حلقه هنله با اتصال به ناقل Na + -K + -2Cl و مهار آن عمل می کنند و تقریباً به طور کامل انتقال NaCl را در این قسمت از نفرون سرکوب می کنند. علاوه بر این، با جلوگیری از ظهور پتانسیل ترانس اپیتلیال مثبت، دیورتیک های لوپ جذب مجدد Ca2 + و Mg2 + را در بخش ضخیم قسمت صعودی حلقه هنله سرکوب می کنند.

ویژگی بارز توراسماید این است که به میزان کمتری نسبت به فوروزماید باعث هیپوکالمی می شود، در حالی که فعالیت بیشتری دارد و اثر آن طولانی تر است.

فارماکوکینتیک

فراهمی زیستی فوروزماید 60 درصد است، نیمه عمر آن 20 دقیقه است. دفع از طریق کلیه 65 درصد.

فراهمی زیستی توراسماید حدود 80 درصد است، ارتباط با پروتئین های پلاسما بیش از 99 درصد است. دفع از طریق کلیه ها 83 درصد است، نیمه عمر توراسماید و متابولیت های آن در داوطلبان سالم 3-4 ساعت است و در نارسایی کلیوی نیمه عمر توراسماید تغییر نمی کند. حدود 83٪ از دوز مصرف شده توسط لوله های کلیوی بدون تغییر (24٪) و به شکل متابولیت های عمدتا غیر فعال (M1 - 12٪، M3 - 3٪، M5 - 41٪) دفع می شود.

هنگام استفاده از توراسماید رهش فوری (IR)، ماده فعال در مدت زمان کوتاهی پس از تجویز وارد گردش خون سیستمیک می شود و سپس غلظت پلاسمایی آن به دلیل کلیرانس بالای آن به سرعت به سطوح زیر درمانی کاهش می یابد که می تواند اثربخشی درمانی را کاهش دهد.

این مضرات را می توان هنگام استفاده از بریتومار به حداقل رساند، زیرا قرار گرفتن طولانی مدت مداوم در معرض غلظت های پایین یک دیورتیک منجر به افزایش اثر آن و کاهش تعداد واکنش های جانبی می شود.

عوارض جانبی، موارد منع مصرف و تداخلات دارویی

تقریباً تمام عوارض جانبی دیورتیک های لوپ با اثر دیورتیک آنها و مهمتر از همه، با اختلالات الکترولیت آب مرتبط است. استفاده کنترل نشده از دیورتیک های لوپ می تواند منجر به از دست دادن مقادیر زیادی سدیم شود که مملو از هیپوتاترمی و کاهش حجم مایع خارج سلولی است. تظاهرات بالینی شامل افت فشار خون شریانی تا شوک، کاهش GFR، ترومبوآمبولی و همراه با آسیب کبدی - انسفالوپاتی کبدی است.

افزایش مصرف سدیم در لوله های دیستال، به ویژه در پس زمینه فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)، منجر به افزایش دفع کلیوی پتاسیم و هیدروژن و سپس آلکالوز هیپوکلرمیک می شود. با دریافت ناکافی پتاسیم، هیپوکالمی ممکن است، که می تواند باعث آریتمی، به ویژه در بیمارانی که گلیکوزیدهای قلبی مصرف می کنند، شود. به دلیل افزایش دفع منیزیم و کلسیم، کمبود منیزیم (که منجر به ایجاد آریتمی می شود) و هیپوکلسمی (تتانی) امکان پذیر است. سمیت گوش با وزوز گوش، کاهش شنوایی، سرگیجه سیستمیک، احساس کالیدوسکوپ مشکلات قلبی احتقان در گوش آشکار می شود. کم شنوایی در بیشتر موارد قابل برگشت است.

سمیت گوش اغلب با تجویز سریع داخل وریدی رخ می دهد، در موارد کمتر زمانی که به صورت خوراکی مصرف می شود. اعتقاد بر این است که این عارضه جانبی بیشتر با استفاده از اسید اتاکرینیک رخ می دهد. علاوه بر این، دیورتیک‌های لوپ می‌توانند باعث هیپراوریسمی (گاهی منجر به نقرس) و هیپرگلیسمی (گاهی اوقات باعث ایجاد دیابت می‌شوند)، سطح کلسترول LDL و TG را افزایش دهند و سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) را کاهش دهند. . سایر عوارض جانبی شامل بثورات، حساسیت به نور، پاراستزی، خون سازی و اختلالات گوارشی است.

دیورتیک های حلقه در کمبود شدید سدیم، هیپوولمی، آلرژی به داروهای حاوی گروه سولفونامید (فروزماید، بومتانید، آزوزماید، پیرتانید، تریپامید)، در آنوری مقاوم به دوزهای معمول دیورتیک های حلقه منع مصرف دارند.

برای کاهش خطر توسعه اختلالات آب و الکترولیتلازم است از دیورتیک های طولانی اثر مانند.

کاربرددر عمل قلب و عروق، دیورتیک های حلقه به طور گسترده در CHF استفاده می شود، زمانی که حجم مایع خارج سلولی باید کاهش یابد تا استاز وریدی در گردش خون ریوی و سیستمیک از بین برود.

درمان دیورتیک همیشه با کاهش سریع همراه است تظاهرات بالینینارسایی گردش خون - تنگی نفس، ادم - و منجر به افزایش تحمل ورزش می شود. درمان دیورتیک فقط باید در صورت وجود علائم نارسایی گردش خون انجام شود. استفاده از دیورتیک ها در بیماران بدون علائم نارسایی احتقانی قلب موجه نیست. دیورتیک ها باید در پس زمینه درمان موجود تجویز شوند. مهارکننده های ACEو بتا بلوکرها

پیشرفت علائم CHF، افزایش وزن بیمار به دلیل ادم، نیاز به تغییر دیورتیک های لوپ دارد. هنگامی که دوزهای شروع دیورتیک های لوپ بی اثر است، ترکیب دیورتیک های لوپ و تیازیدی همیشه در نظر گرفته می شود.

با ایجاد آلکالوز، انتصاب استازولامید منجر به بهبود می شود تصویر بالینی... هنگامی که یک اثر بالینی به دست آمد، تیتراسیون دیورتیک ها برای کاهش دوز همیشه نشان داده می شود.

درمان دیورتیک فقط به صورت روزانه انجام می شود. دوره های متناوب درمان دیورتیک منجر به بیش فعال شدن سیستم عصبی هورمونی و افزایش سطح هورمون عصبی می شود. علاوه بر این، اثر محافظت کننده نفرو دیورتیک ها مشکل بزرگی است. امروزه مکانیسم های مسئول اثر نفرودارویی دیورتیک ها به خوبی شناخته شده است، اما در حال حاضر، با کمک اشکال طولانی دیورتیک های لوپ (بریتومار)، می توان برخی از آنها را تراز کرد.

بنابراین با افزایش نیمه عمر می توان از پدیده «افزایش بازجذب پس از ادرار» جلوگیری کرد. و غیبت افزایش سریعحجم ادرار دفع شده باعث تغییر شدید حجم گردش خون نمی شود

خون، و بنابراین سنتز بیش از حد آنژیوتانسین-II و نوراپی نفرین را تقویت نمی کند، که منجر به کاهش GFR و بدتر شدن عملکرد کلیه می شود. تا به امروز، تنها 1 مدر حلقه ای با رهش پایدار (با رهش پایدار) موجود است -.

بریتومار در سال 2011 در قلمرو فدراسیون روسیه به ثبت رسید؛ در اروپا به خوبی شناخته شده است و از سال 1992 (نام تجاری دیگر) به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته است. برای اثبات مزیت آن در پارامترهای فارماکومینتیک در مقایسه با torasemide-IR، مطالعات خاصی انجام شد.

هدف اصلی مطالعه Barbanoj M.J. و همکاران یک ارزیابی مقایسه ای از فراهمی زیستی و هم ارزی بریتومار و torasemide-IR بود. علاوه بر این، فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک هر دو دارو مورد ارزیابی قرار گرفت.

2 دوز بریتومار با دوزهای مشابه torasemide-IR مقایسه شد. غلظت توراسمید پلاسما با استفاده از طیف سنجی با حساسیت بالا اندازه گیری شد.

پارامترهای زیست هم ارزی پلاسما به شرح زیر بود:

  • در گروه 5 میلی گرم، سطح زیر منحنی غلظت-زمان از زمان t = 0 تا آخرین غلظت قابل اندازه گیری (زمان t) (AUC (0-t)) 1.03 بود (90% فاصله اطمینان (CI) 0.91-1، 17) و C (حداکثر) 0.82 (90% CI: 0.68-0.98) بود.
  • در گروه 10 میلی گرم، AUC (0-t) 1.07 (90% فاصله اطمینان (CI): 0.99-1.14) و C (حداکثر) 0.68 (90% فاصله اطمینان (CI): 0.60-0.78) بود. بریتومار در مقایسه با torasemide-IR به طور معنی‌داری t (max) طولانی‌تر نشان داد. مقدار توراسماید در ادرار 24 ساعت پس از تجویز در گروه بریتومار در هر دو دوز بیشتر بود. حجم ادرار و دفع الکترولیت ادرار در گروه بریتومار در ساعت اول پس از مصرف کمتر بود. با این حال، ناتریوریسم در این گروه به طور قابل توجهی بالاتر بود. بنابراین، با وجود این واقعیت که هر دو شکل توزیع سیستمیک مشابهی (AUC) را نشان دادند، بریتومار سطح جذب پایین‌تری داشت (C کمتر (max) و t طولانی‌تر (max)).

برای ارزیابی نمایه فارماکوکینتیک با تجویز مکرر بریتومار در مقایسه با توراسماید-IR، همان گروه از نویسندگان مطالعه‌ای را انجام دادند که در آن نمونه‌های خون در روز 1 (یک بار مصرف) و در روز 4 (تجویز مکرر) گرفته شد. پارامترهای هم ارزی زیستی در روز 1 به شرح زیر بودند -AUCt = 1.07 (90% فاصله اطمینان (CI): 1.02-1.1)، C (max) = 0.69 (90% فاصله اطمینان (CI): 0.67-0.73). در روز 4، AUC = 1.02 (90% فاصله اطمینان (CI): 0.98-1.05)، C (حداکثر) = 0.62 (90% فاصله اطمینان (CI): 0.550.70).

تی (max) بریتومار طولانی تر بود، علاوه بر این، نوسانات قابل توجهی غیر قابل توجهی در غلظت دارو در پلاسمای خون نشان داد. هنگام تجزیه و تحلیل نمونه های ادرار، مشخص شد که گروه بریتومار در اولین ساعات پس از تجویز، حجم کمتری ادرار داشتند. اپیزودهای میل حاد به ادرار کردن دیرتر ظاهر شدند و از نظر ذهنی شدت کمتری داشتند.

مشکل بعدی در بیماران مبتلا به CHF از دست دادن تعداد قابل توجهی نفرون و در نتیجه ایجاد اختلال در بازجذب و دفع داروهای معمولی است. نقض ترخیص کالا از گمرک یک داروی خاص وجود دارد. با کاهش GFR

اگر در مورد توراسماید، حتی فرم استاندارد آن، و نه اثر طولانی مدت صحبت کنیم، 80٪ از این دارو در کبد متابولیزه می شود. که نیمه عمر این دارو در افراد مبتلا به اختلال عملکرد کلیوی به میزان قابل توجهی افزایش نمی یابد. در همان زمان، با سیروز کبدی، افزایش AUC (2.5 برابر) و طول مدت نیمه عمر توراسماید (تا 4.8 ساعت) مشاهده شد. با این حال، در چنین بیمارانی، حدود 80٪ از دوز دارو (بدون تغییر و به شکل متابولیت) در روز از طریق ادرار دفع می شود، بنابراین تجمع آن با طولانی مدت

پذیرایی انتظار نمی رود.

علاوه بر این، توراسماید دارای خواص پلیوتروپیک است، یعنی توانایی این دارو در مهار سنتز و رسوب کلاژن نوع 1 در میوکارد در بیماران مبتلا به CHF. علاوه بر این، برخلاف بیمارانی که فوروزماید دریافت می کنند، در بیماران گروه توراسماید، غلظت سرمی پروپپتید C ترمینال پروکلاژن نوع 1، یک نشانگر بیوشیمیایی فیبروز میوکارد، کاهش می یابد.

علاوه بر این، خواص ضد آلدوسترونیک و گشادکننده عروق دارو ذکر شده است. توراسماید مرگ و میر و همچنین دفعات و مدت بستری شدن در بیمارستان را برای CHF کاهش می دهد. همچنین منجر به افزایش تحمل ورزش، بهبود FC CHF (طبق NYHA) و کیفیت زندگی بیماران می شود. در مطالعه TORIC در بین 1377 بیمار مبتلا به CHF، توراسماید منجر به کاهش قابل توجه مرگ و میر قلبی عروقی در مقایسه با فوروزماید شد. بنابراین، بریتومار - توراسمید رهش پایدار، که دارای توزیع سیستمیک مشابه است، اما جذب قابل توجهی کندتر و نوسانات کمتر در غلظت پلاسما، اثر ناتریورتیک بارزتر و دیورز یکنواخت فیزیولوژیکی، برای استفاده در عمل قلب و عروق بسیار امیدوارکننده است.

فهرست ادبیات شامل 8 عنوان و در حال ویرایش است

به اختصار

کالیدوسکوپ مشکلات قلبی

دیورتیک ها بیش از 50 سال است که برای درمان فشار خون و بیماری های قلبی عروقی استفاده می شوند. این درمان ها با وادار کردن بدن به دفع نمک و آب اضافی به کاهش فشار خون کمک می کنند. پاکسازی توسط کلیه ها از طریق ادرار انجام می شود. در نارسایی قلبی، دیورتیک ها نیز به طور گسترده تجویز می شوند. آنها با کاهش استرس بر قلب که در اثر مایعات اضافی در بدن ایجاد می شود، وضعیت بیماران را بهبود می بخشند. اگر بیمار به دلیل مشکلات قلبی، کلیه یا کبد ورم داشته باشد، دیورتیک ها می توانند به کاهش آن کمک کنند.

گروه های مختلف داروها اثرات متفاوتی بر کلیه ها دارند و کم و بیش آب و نمک را از بدن خارج می کنند. در بخش "طبقه بندی دیورتیک ها" در مورد این موضوع بیشتر خواهید آموخت. سعی کرده ایم در اختیار خوانندگان قرار دهیم اطلاعات به روز در مورد دیورتیک هایی که در حال حاضر بیشتر مورد استفاده قرار می گیرندبه زبان قابل دسترس نوشته شده است این مواد به پزشکانی که نیاز به درک طبقه بندی دیورتیک ها و ویژگی های استفاده از آنها دارند کمک می کند. همچنین توصیه می شود بیماران برای درک اصول و مکانیسم های درمان این مقاله را مطالعه کنند. اگر مجبور به مصرف قرص های ادرار آور هستید، می توانید یک داروی موثر با عوارض جانبی متوسط ​​یا کم را انتخاب کنید. بهتر است اگر مدرهای "شیمیایی" را به نفع مواد طبیعی که دارای اثر ادرارآور هستند کنار بگذارید.

دیورتیک ها: احتیاط مهم برای بیماران

اول از همه، ما می خواهیم به بیماران در مورد "اعتیاد" به دیورتیک ها هشدار دهید... در اینترنت، می توانید اطلاعات زیادی پیدا کنید که این داروها نه تنها کارهای درمانی، بلکه کارهای "زیبایی" را نیز آسان می کنند و در عین حال کاملاً ایمن هستند. زنان اغلب برای کاهش وزن بدون اجازه از دیورتیک ها استفاده می کنند. ورزشکاران از آنها برای کاهش سریع وزن قبل از مسابقه استفاده می کنند. حتی بدنسازان بدن خود را به طور مصنوعی آب می کنند تا ماهیچه های خود را برجسته تر نشان دهند.

اما بیایید ببینیم این خطر برای کسانی که بدون تجویز پزشک از دیورتیک ها استفاده می کنند چیست.

  • این داروها پتاسیم را از بدن دفع می کنند و باعث افزایش خستگی می شوند.
  • در عین حال، کلسیم را به دام می اندازند که می تواند منجر به رسوب نمک شود.
  • دیورتیک ها همچنین خطر ابتلا به دیابت را افزایش می دهند و به دلیل آنها سطح کلسترول "بد" در خون افزایش می یابد.
  • اختلالات خواب به دلیل افزایش ادرار ممکن است.
  • مردان در حالی که داروهای ادرار آور مصرف می کنند، بیشتر در معرض مشکلات قدرت هستند.

شما به راحتی می توانید متوجه شوید که جدیدترین دیورتیک های اینداپامید (اریفون، آریفون رتارد) و توراسماید بر متابولیسم تأثیر نمی گذارند و بسیار بهتر از داروهای نسل قبل توسط بیماران تحمل می شوند. اما آنها همچنین می توانند به سلامت انسان آسیب برسانند. فقط اثرات منفی آنها بلافاصله ظاهر نمی شود، بلکه بعداً ظاهر می شود. از این گذشته، اگر سعی کنید مکانیسم اثر داروهای ادرارآور را درک کنید، متوجه خواهید شد که همه این داروها، چه جدید و چه قدیمی، همین کار را انجام می دهند. آنها کلیه ها را تحریک می کنند تا بیشتر کار کنند و آب و نمک بیشتری را از بدن خارج کنند.

اما احتباس مایعات در بدن تنها نشانه یک بیماری جدی است نه علت آن! تورم به خودی خود رخ نمی دهد، اما به دلیل مشکلات جدی در کار قلب یا کلیه ها، کمتر به دلایل دیگر. به این ترتیب، دیورتیک ها داروهایی هستند که فقط دارای اثر علامتی هستند و به هیچ وجه علل بیماری را تسکین نمی دهند.... در عمل، این به این واقعیت منجر می شود که دیورتیک ها فقط به بیمار اجازه می دهند پایان غم انگیز را برای مدتی به تعویق بیندازند. ممکن است هفته ها، ماه ها یا، اگر خیلی خوش شانس باشید، سال ها باشد. به نظر می رسد که اگر می خواهید برای طولانی کردن زندگی و بهبود سلامتی در مورد علت بیماری اقدام کنید، نمی توانید به تنهایی با دیورتیک ها این کار را انجام دهید.

بنابراین، شما "اطلاعات برای فکر" را دریافت کرده اید و ما مستقیماً به استفاده از داروهای ادرار آور برای فشار خون بالا و نارسایی قلبی می پردازیم.

تورین - یک ادرار آور طبیعی - را از ایالات متحده آمریکا با بهترین کیفیت در جهان سفارش دهید:

نحوه سفارش تورین از ایالات متحده آمریکا-. بدون آسیبی که دیورتیک های شیمیایی به همراه دارند، اثر ادرارآوری داشته باشید. از شر ادم خلاص شوید، فشار خون خود را به حالت عادی برگردانید، عملکرد قلب را بهبود بخشید. اطلاعات بیشتر در مورد تکنیک را در مقاله "". تائورین یک ادرارآور طبیعی قوی است، به طوری که بی خطر است که حتی برای زنان باردار نیز تجویز می شود (با پزشک خود مشورت کنید!).

دیورتیک ها برای فشار خون بالا

هنگامی که صحبت از درمان فشار خون بالا با دیورتیک ها می شود، پزشکان در دهه 1990 دریافتند که این داروها حتی زمانی که در دوزهای پایین تجویز می شوند، برای بیماران خوب عمل می کنند. دوز کاهش یافته معادل حداکثر 25 میلی گرم دی کلوتیازید (داروهای ادرارآور "اساسی"، در زیر) در روز است. قبل از آن، بیماران اغلب داروها را در دوزهای بالا - 50 میلی گرم دیکلوتیازید در روز مصرف می کردند. در عین حال بیماران به شدت از عوارض آن رنج می بردند. معلوم شد که کاهش دوز دیورتیک ها برای فشار خون بالا عوارض جانبی آنها را چندین بار کاهش داد و اقدام درمانیدر همان زمان اندکی کاهش یافت... مطالعات در اروپا در سال‌های 1999، 2000 و 2003 نشان داد که دیورتیک‌های با دوز کم به اندازه داروهای جدیدتر ضد فشار خون (کاهنده فشار خون) - مهارکننده‌های ACE و آنتاگونیست‌های کلسیم، مؤثر هستند. این امر منجر به افزایش تجویز داروهای محرک کلیه برای درمان فشار خون بالا شده است. پیش از این، این تنها در دهه 1960 و 1970 مشاهده می شد، زیرا به سادگی هیچ داروی دیگری وجود نداشت که فشار خون را کاهش دهد.

داروهای دیورتیک برای فشار خون بالا: جوانب مثبت و منفی

دیورتیک ها داروهای انتخابی برای فشار خون بالا در شرایط زیر هستند:

  • در بیماران مسن (برای جزئیات بیشتر به یادداشت "" مراجعه کنید).
  • با فشار خون سیستولیک ایزوله، یعنی زمانی که فقط فشار خون "بالایی" افزایش می یابد (در مورد این نوع فشار خون بالا بخوانید).
  • در صورت وجود نارسایی قلبی همزمان (به زیر مراجعه کنید)؛
  • با پوکی استخوان

مطالعات متعدد نشان داده است که قرص های ادرار آور باعث کاهش بروز عوارض در بیماران مبتلا به فشار خون بالا می شود:

  • انفارکتوس میوکارد - 14-16٪؛
  • سکته مغزی - 38-42٪.


طبقه بندی دیورتیک ها گروهی از داروهای ادرارآور و استفاده از آنها برای فشار خون بالا

یک طبقه بندی ایده آل از دیورتیک ها باید تمام جنبه های عملکرد آنها را در نظر بگیرد. اما امروزه وجود ندارد، زیرا داروهای دیورتیک اساساً متفاوت هستند ساختار شیمیایی... به همین دلیل، آنها در مکانیسم و ​​مدت اثر بر روی بدن بیمار بسیار با یکدیگر متفاوت هستند.

تلاش‌هایی برای طبقه‌بندی دیورتیک‌ها انجام شده است که بر اساس این که کدام قسمت از نفرون کلیه را تحت تأثیر قرار می‌دهند. اما برخی از دیورتیک ها نه تنها کلیه ها را تحریک می کنند، بلکه بر سایر سیستم های بدن نیز اثر می گذارند. برخی از داروها، با نفوذ به خون به کلیه ها، در سراسر نفرون فعال هستند. بنابراین، هیچ راهی برای ایجاد یک سیستم هماهنگ وجود ندارد که تمام داروهایی را که بدن را از شر مایعات و سدیم اضافی خلاص می کند ترکیب کند.

به نظر می رسد مناسب ترین طبقه بندی دیورتیک ها بر اساس مکانیسم اثر آنها باشد. در عمل، از گروه های دیورتیک زیر استفاده می شود: تیازید، حلقه (این شامل فوروزماید است) و نگهدارنده پتاسیم (آنتاگونیست های آلدوسترون). در زیر اطلاعات دقیق در مورد هر یک از آنها در زیر آمده است. تاریخچه دیورتیک ها با داروهای مبتنی بر جیوه و همچنین داروهای اسمزی که فقط آب و نه نمک را از بدن خارج می کردند آغاز شد. این گروه‌ها مدت‌هاست که با کلاس‌های جدیدی از داروهای ادرارآور که مؤثرتر و ایمن‌تر هستند، جایگزین شده‌اند.

داروهای ادرارآور: چه هستند

دیورتیک های تیازیدی و شبه تیازیدی برای فشار خون بالا، آنها بیشتر از هر داروی دیورتیک دیگری تجویز می شوند. این قرص ها کند و نسبتا ضعیف هستند اما عوارض مصرف آنها متوسط ​​است. این گروه شامل داروهای دی کلروتیازید (هیپوتیازید) و اینداپامید (آریفون ریتارد) است. بقیه دیورتیک های تیازیدی و شبه تیازیدی امروزه منسوخ شده اند. اینداپامید برای فشار خون بالا نه به عنوان یک ادرار آور، بلکه به عنوان یک داروی گشادکننده عروق استفاده می شود. متمایز از این واقعیت است که برخلاف اکثر داروهای دیورتیک دیگر، متابولیسم را مختل نمی کند. بیماران می توانند آن را مصرف کنند دیابت قندی، نقرس و افراد مسن.
دیورتیک های حلقه اینها داروهای قدرتمندی هستند که کلیه ها را تحریک می کنند تا ادرار بیشتری تولید کنند و از شر آب و نمک خلاص شوند. متأسفانه، همراه با مایعات و نمک اضافی، بدن مواد معدنی ارزشمند - پتاسیم و منیزیم را از دست می دهد. دیورتیک های حلقه ای قوی تر از دیورتیک های تیازیدی هستند اما عوارض جانبی جدی تری دارند. از جانب فشار خون بالاآنها به ندرت تجویز می شوند. آنها معمولا برای ادم ناشی از نارسایی قلبی، بیماری کلیوی یا کبدی مصرف می شوند. این گروه شامل داروهای torasemide (Diuver، Britomar، Trigrim) و فوروزماید (Lasix) است. بومتانید و اتاکرینیک اسید داروهای منسوخ شده هستند.
دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم آنها اثر مدر خفیفی دارند، اما نتایج درمان با دیورتیک های اصلی را بهبود می بخشند. خطر کمبود پتاسیم را در بدن کاهش می دهد، که یک عارضه جانبی رایج دیورتیک های لوپ و تیازیدی است. به بسیاری از بیماران برای فشار خون شدید کمک می شود که با داروهای استاندارد قابل درمان نیست. آنها همچنین مرگ و میر در نارسایی قلبی را کاهش می دهند. دیورتیک اصلی نگهدارنده پتاسیم Veroshpiron (اسپیرونولاکتون) است. متأسفانه، این دارو می تواند باعث ناتوانی جنسی و ژنیکوماستی در مردان - رشد سینه ها - شود. اما برای بیماری های شدید، با وجود خطر عوارض جانبی، باید مصرف شود.

در مورد دیورتیک ها (ادرار آورها) بخوانید:

داروهای ادرارآور که برای فشار خون بالا تجویز می شوند

قرص های ادرار آور معروف:

اگر درمان با دیورتیک‌های تیازیدی مؤثر واقع نشد، می‌توان از دیورتیک‌های لوپ استفاده کرد مراقبت های اضطراریبا بحران فشار خون بالا، در پس زمینه نارسایی کلیوی یا قلبی.

درمان فشار خون بالا با دیورتیک ها - اطلاعات مفید

داروهای ادرارآور (به ویژه در دوزهای بالا) باعث دیابت و افزایش سطح کلسترول خون می شوند. بنابراین سعی می کنند برای بیماران جوان و همچنین بیماران مبتلا به فشار خون و چاقی و دیابت، آنها را تجویز نکنند. با این وجود، اینداپامید دیورتیک شبه تیازیدی (اریفون، آریفون رتارد) و داروی مدر حلقه ای توراسمید فاقد این اثرات متابولیکی نامطلوب هستند.

معایب درمان فشار خون بالا با داروهای ادرارآور چیست:

  • عوارض "سریع": افزایش ادرار، اختلالات خواب، خستگی، کاهش قدرت در مردان، افزایش کلسترول خون و غیره.
  • عوارض جانبی خطرناک طولانی مدت احتمالی به شکل تسریع "ساییدگی و پارگی" کلیه ها و قلب.
  • پس از مدتی، بدن به دیورتیک ها عادت می کند و بنابراین اثربخشی آنها اغلب با گذشت زمان کاهش می یابد.
  • و مهمتر از همه: دیورتیک ها بر علت فشار خون تأثیر نمی گذارند، بلکه فقط علائم آن را "خفه می کنند".

ما می خواهیم روش درمانی را به شما پیشنهاد کنیم که به اکثر بیماران اجازه می دهد فشار خون را عادی کرده و بدون مصرف دیورتیک ها از شر ادم خلاص شوند.

  1. آمینو اسید تورین یک جایگزین عالی برای دیورتیک های "سنتی" است. این نه تنها مایعات اضافی را از بدن خارج می کند و تورم را تسکین می دهد، بلکه رگ های خونی را نیز شل می کند. تائورین به اندازه داروهای دیورتیک "شیمیایی" موثر عمل می کند. اما یک ماده طبیعی است که به طور طبیعی در بدن انسان وجود دارد و بنابراین هیچ ضرری ندارد. برعکس تورین کلیه ها و قلب را تقویت می کند. علاوه بر نرمال کردن فشار خون، ایمنی را بهبود می بخشد و به اختلال بینایی کمک می کند. ادامه مطلب
  2. در صورت فشار خون بالا، مصرف داروهای منیزیم که در داروخانه فروخته می شود برای شما بسیار مفید خواهد بود (به هر حال، تورین با کیفیت بالا نیز در آنجا وجود دارد، بنابراین نیازی به مکمل های غذایی مشکوک نیست). منیزیم اثر ادرارآور مستقیم ندارد، اما رگ های خونی را شل می کند و عملکرد قلب و کلیه را بهبود می بخشد. منیزیم بخش مهمی از یک برنامه موثر درمان فشار خون بدون دارو است
  3. ویتامین B6 که احتمالاً در یک قرص با منیزیم میل کنید، خود ادرارآور است. این مکمل عمل تورین است و همچنین تأثیر مفیدی بر بسیاری از فرآیندهای دیگر در بدن دارد.

فرمول "تورین + منیزیم + ویتامین B6" را به خاطر بسپارید. برای تو یعنی پیروزی بر فشار خون بالا، از بین بردن دیورتیک های "شیمیایی" و افزایش طول عمر... این مواد طبیعی به سرعت، کارآمد عمل می کنند و عوارض جانبی مضری ندارند. آنها فشار خون را عادی می کنند و مایع اضافی را از بین می برند و بر علت بیماری تأثیر می گذارند. ادامه مطلب را در لینک های زیر بخوانید.

دیورتیک ها برای نارسایی قلبی

نارسایی قلبی معمولاً منجر به احتباس مایعات در بدن می شود. اغلب منجر به رکود خون در ریه ها می شود. علائم نارسایی متوسط ​​قلب: ادم، تنگی نفس، سیانوز (رنگ پوست مایل به آبی)، بزرگ شدن کبد، خس خس سینه در قلب. در مراحل شدیدتر، ادم ریوی، شوک قلبی، افت فشار خون (فشار خون "بالایی" زیر 90 میلی متر جیوه) ممکن است رخ دهد.

دیورتیک ها برای همه بیمارانی که نارسایی قلبی آنها باعث ادم و همچنین تنگی نفس به دلیل رکود مایع در ریه شده است توصیه می شود. پزشکان با کمک دیورتیک ها، دفع مایعات و نمک اضافی از بدن را تحریک می کنند و در نتیجه وضعیت بیمار را بهبود می بخشند. با نارسایی قلبی، درمان کافی دیورتیک تورم را تسکین می دهد، تحمل ورزش را افزایش می دهد و احتمالاً پیش آگهی را برای بیمار بهبود می بخشد - عمر او را طولانی می کند.

همچنین ویدیو را تماشا کنید.

داروهای دیورتیک تنها درمان های علامتی برای نارسایی قلبی هستند، اما در علل آن موثر نیستند. بنابراین، آنها فقط در ترکیب با مهارکننده های ACE و / یا مسدود کننده های بتا تجویز می شوند. استفاده از دو گروه اخیر از داروها برای درمان نارسایی قلبی خارج از محدوده وب سایت ما است.

گزینه های درمانی جایگزین برای نارسایی قلبی

اگر علت بیماری برطرف نشود، به سرعت منجر به مرگ یا نیاز به پیوند قلب می شود. حتی طب رایج نیز این را پذیرفته است دیورتیک ها چیزی جز درمان علامتی برای نارسایی قلبی نیستند... بتا بلاکرها و مهارکننده های ARF نیز فقط علائم را خفه می کنند.

متخصصان برجسته قلب غربی به این نتیجه رسیده اند که دلایلی که باعث نارسایی قلبی می شوند عبارتند از:

  • کمبود طولانی مدت در بدن مواد مغذیبرای قلب مهم است
  • فرآیندهای التهابی مزمن "سوختن". برای مثال، تکثیر عفونت در دندان‌های پوسیدگی می‌تواند باعث فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی شود که «در عین حال» به عضله قلب حمله می‌کند.

چه مواد طبیعی باعث تقویت قلب و از بین بردن علل نارسایی قلبی می شود

کوآنزیم (کوآنزیم) Q10 ماده ای که در تولید انرژی در سلول ها شرکت می کند. کمبود Q10 احتمالاً یکی از مهم ترین دلایل مشکلات قلبی است. بهبود توانبخشی پس از عمل بای پس عروق کرونر. برای بسیاری از بیماران، مصرف Q10 حتی به آنها اجازه می دهد از پیوند قلب خودداری کنند.
ال کارنیتین متابولیسم اسیدهای چرب را تنظیم می کند که 2/3 انرژی را به قلب می رساند. وضعیت بیماران و پیش آگهی بیماری های قلبی عروقی و همچنین در طول توانبخشی پس از جراحی، حمله قلبی یا سکته را بهبود می بخشد.
منیزیم ماده معدنی ضروری برای سلامت قلب ضربان قلب را تثبیت می کند. تعادل پتاسیم را بهبود می بخشد. استقامت عضله قلب را افزایش می دهد. اسپاسم رگ های خونی را برطرف می کند. برای جلوگیری از لخته شدن خون، لخته شدن خون را کاهش می دهد. تعادل کلسترول خون را بهبود می بخشد.
تائورین اسید آمینه طبیعی - یک جایگزین مفید برای بدن "شیمیایی" داروهای ادرار آور. علاوه بر اثر ادرارآور قوی، فشار خون را عادی می کند و عضله قلب را تقویت می کند. برای نارسایی احتقانی قلب توصیه می شود.
دی ریبوز این پیش ماده ای برای سنتز "سوخت" است که سلول های قلب را تغذیه می کند. شرایط بیماران را راحت می کند، انرژی و تحمل ورزش را افزایش می دهد. با این حال، هیچ تاثیر مستقیمی بر علل بیماری قلبی ندارد. این یک مکمل غذایی کمکی است.

بحث مفصل در مورد درمان نارسایی قلبی خارج از محدوده این سایت است. بنابراین لینک دو کتاب مفید برای بیماران قلبی را در اختیار شما قرار می دهیم.

این کتاب ها به صورت الکترونیکی در دسترس هستند. اگر انگلیسی بلد هستید، هر دو را بخوانید. اگر نه، حداقل "مکمل" دکتر اتکینز را مطالعه کنید.

ادم مشکل بسیاری از افراد است. این یکی از علائم اولیه فرآیندهای نامطلوب در بدن است. تورم نشان می دهد که وقت آن رسیده است که فرد مراقب سلامتی خود باشد و جایی برای به تعویق انداختن وجود ندارد. علاوه بر این، محلی سازی ادم اهمیت تشخیصی زیادی دارد.

اگر تورم ناشی از بیماری کلیوی (نفریت و غیره) باشد، می تواند در تمام بدن ظاهر شود، اما به وضوح در صورت، به خصوص در اطراف چشم ها قابل مشاهده است. معمولاً همه آنها در صبح، بعد از یک خواب شبانه بسیار قابل مشاهده هستند. ادم "کلیه" معمولاً در لمس نرم است و پوست اطراف آنها رنگ پریده است. آنها به این دلیل تشکیل می شوند که کلیه های ناسالم در از بین بردن نمک و آب کارایی کمتری دارند. در پلاسمای خون، غلظت پروتئین ها کاهش می یابد و نفوذپذیری دیواره عروق افزایش می یابد. علت نادرتر ادم روی صورت می تواند آلرژی های مختلف و همچنین اختلالات غدد درون ریز باشد.

اگر بعد از یک روز سخت و بیشتر عصرها روی پاهای خود ورم می کنید، احتمالاً ناشی از نارسایی قلبی است. علت نیز می تواند مشکلات رگ های خونی پاها، با قلب سالم باشد.

دیورتیک ها برای ادم فقط توسط پزشک تجویز می شود.او همچنین مشاوره می دهد تغذیه رژیمی، بیماری که عامل اصلی ادم است را شناسایی و درمان می کند. لطفاً از داروهای ادرارآور برای ادم خودسرانه استفاده نکنید، به پزشک خود مراجعه کنید. خوددرمانی با دیورتیک ها بسیار خطرناک است. ادم یک علامت وحشتناک است که نیاز به معاینه فوری برای تعیین علت آن دارد. درمان فقط باید توسط یک پزشک واجد شرایط تجویز شود.

داروهای ادرارآور برای ورم پا: آیا باید همیشه آنها را مصرف کرد؟

برای تورم پاها، مانند سایر مشکلات، به ابتکار خود از مصرف قرص های ادرار آور خودداری کنید. به پزشک خود مراجعه کنید. او احتمالاً یک معاینه پزشکی کامل برای شما ارسال خواهد کرد. اما گاهی اوقات تشخیص را می توان بلافاصله توسط ظاهرتورم پاها اگر علت بیماری التهاب مفصل یا آسیب به رباط ها باشد، در جایی که فرآیند التهابی در زیر پوست انجام می شود، ادم ایجاد می شود. در بیماری کلیوی معمولاً ورم در پشت پاها دیده می شود.

آیا برای تورم پاها همیشه باید یک دیورتیک مصرف کرد؟ البته که نه. اگر علت ادم یک آسیب شناسی داخلی نباشد، گاهی اوقات می توان مشکل را بدون دارو از بین برد. از این گذشته، تورم پا اغلب به دلیل مشکلات در محل کار و خانه رخ می دهد. نمایندگان بسیاری از مشاغل (معلمان، فروشندگان و غیره) تمام روز را روی پاهای خود می گذرانند و مجبورند زیاد بایستند و راه نروند. تورم پاها همچنین می تواند به دلیل سبک زندگی کم تحرک، صافی کف پا و حتی به دلیل این که فرد برای مدت طولانی به صورت چهارزانو نشسته است، رخ دهد. برای خلاص شدن از شر ادم در تمام این شرایط، لازم است که قرص های ادرار آور را نبلعید، بلکه شرایط کار و استراحت را به شدت تغییر دهید.

متأسفانه، هر سومین زن در دوران بارداری با ادم مواجه می شوند. به عنوان یک قاعده، مشکل ادم در سه ماهه سوم بارداری رخ می دهد. اگر رژیم غذایی با محدودیت یا حذف کامل نمک برای از بین بردن آن کافی نیست، باید یک یا آن دیورتیک مصرف شود. دیورتیک ها برای زنان باردار مصنوعی هستند ( داروها) و طبیعی - گیاهان مختلف، میوه ها و انواع توت ها. تورم در دوران بارداری را نمی توان نادیده گرفت. آنها می توانند علائم مشکلات شدید کلیوی یا قلبی و همچنین پره اکلامپسی (توکسیکوز) زنان باردار باشند. هنگامی که یک زن به پزشک در مورد ظاهر ادم اطلاع می دهد، او بلافاصله درمان فشرده را شروع می کند یا حداقل کنترل خود را بر دوره بارداری تقویت می کند.

متأسفانه، گزینه های درمان ادم بارداری بسیار محدود است. اکثر زنان در زمان ما، بدون یادآوری های غیر ضروری، متوجه این موضوع هستند داروهای ادرار آور در دوران بارداری را نمی توان بدون اجازه مصرف کرد... تمام گروه های دیورتیک ها (تیازید، لوپ، نگهدارنده پتاسیم و غیره) که در بالا در این یادداشت مورد بحث قرار گرفتیم، در نیمه اول بارداری اکیدا ممنوع هستند. در نیمه دوم، آنها فقط در شدیدترین موارد، در یک محیط بیمارستان تجویز می شوند. در عین حال، پزشکان می دانند که زن باردار و جنین او را در معرض خطر بزرگی قرار می دهند. عوارض احتمالی برای کودک: اختلال شنوایی، مشکلات کلیوی، زردی، بدتر شدن ترکیب خون و موارد دیگر.

در مورد دیورتیک های گیاهی، یعنی دیورتیک های عامیانه، آنها نیز چندان ساده نیستند. بسیاری از زنان باردار بیهوده معتقدند که چای های ادرار آور کاملا بی خطر هستند. بنابراین، آنها خودسرانه داروهای گیاهی ادرارآور را دم کرده و می نوشند. اغلب پزشک حتی از آن اطلاعی ندارد. در حقیقت، دمنوش های ادرار آور در دوران بارداری به هیچ وجه بی ضرر نیستند... اگر فقط به این دلیل که پتاسیم، منیزیم و سایر عناصر ماکرو و میکرو را از بدن خارج می کنند، اسیدیته خون و تعادل آب و نمک را تغییر می دهند.

در صورتی که دلایل خوبی برای این امر وجود داشته باشد، پزشک در دوران بارداری چای کلیه را تجویز می کند. و ادم خفیف بدون آسیب شناسی داخلی را می توان بدون درمان تحمل کرد. علاوه بر این، خوب است زنان باردار بدانند لیستی از دیورتیک های گیاهی که استفاده از آنها ممنوع است... آن شامل:

  • توت فرنگی
  • میوه عرعر
  • ریشه جعفری

چه دیورتیک هایی در دوران بارداری قابل قبول هستند ( فقط طبق تجویز پزشک!):

  • Kanefron - داروی ترکیبی منشا گیاهی... برای مشکلات کلیه و مجاری ادراری تجویز می شود. این نه تنها ادرار آور است، بلکه اثر ضد عفونی کننده، ضد اسپاسم و ضد التهابی نیز دارد. برای استفاده در هر مرحله از بارداری مجاز است (با احتیاط!) Canephron به صورت قطره ای و به شکل قرص عرضه می شود. برای زنان باردار دقیقاً شکل قرص تجویز می شود، زیرا قطره ها حاوی اتیل الکل (الکل) هستند.
  • فیتولیزین یکی دیگر از فیتوشیمیایی های پیچیده برای بیماری های کلیه و مجاری ادراری است. تجربه استفاده از آن در دوران بارداری مثبت است، با این حال، قبل از تجویز، پزشک باید مطمئن شود که زن فرآیند التهابی حاد در کلیه ها ندارد.
  • Euphyllin یک برونش گشاد کننده است که علاوه بر این دارای اثر ادرارآور است. هنگامی که در دوران بارداری و شیردهی تجویز می شود، لازم است خطرات احتمالی و مزایای احتمالی برای زن و جنین مقایسه شود. مصرف آن با معده خالی توصیه نمی شود، زیرا خطر اختلالات روده و همچنین سردرد و سرگیجه را افزایش می دهد. اگر فشار خون پایین، مشکلات قلبی یا تشنج دارید، این دارو مناسب نیست.

دیورتیک های گیاهی چای دیورتیک و هزینه ها

دیورتیک های گیاهی از زمان های بسیار قدیم در طب عامیانه استفاده می شده است. آنها نسبت به داروهای دیورتیک مصنوعی مدرن ضعیف تر هستند، اما سمیت آنها بسیار کمتر است. اگر به درستی یک دیورتیک عامیانه گیاهی را انتخاب کنید، می توان آن را برای مدت طولانی بدون عوارض جانبی استفاده کرد. یک چای ادرارآور تجویز کنید یا مجموعه گیاهیفقط باید یک متخصص واجد شرایط باشد: یک پزشک یا یک درمانگر سنتی اثبات شده. او می تواند این کار را با در نظر گرفتن دلیل احتباس مایعات در بدن بیمار انجام دهد که به دلیل آن ادم ایجاد می شود. به عنوان مثال، برای نارسایی قلبی، از برگ توس و همچنین از انواع توت ها و برگ های توت فرنگی استفاده می شود. با التهاب دستگاه ادراری (سیستیت، پیلونفریت) - دیگران داروهای مردمی... یعنی گل های برنزه، برگ ها و علف های کیف چوپان، انواع توت ها و برگ های لینگونبری.

دیورتیک های عامیانه محبوب برای ادم

دانه کتان یک قاشق چایخوری دانه کتان آسیاب شده را با 1 لیتر آب جوش ریخته و به مدت 15 دقیقه حرارت می دهیم. بعد از آن به مدت 1 ساعت در قابلمه دربسته بگذارید دم بکشد. دم کرده آماده هر 1.5-2 ساعت گرم نوشیده می شود؟ عینک.
برگ توس برای کمپرس کمک به تورم دست و پا. 1 فنجان برگ توس را ریز خرد کنید. روی آنها آب جوش بریزید (1 لیتر) و با نمک خوراکی (1 قاشق غذاخوری) هم بزنید. 30-40 دقیقه اصرار کنید. کمپرس حاصل از تزریق را می توان 5-6 بار در روز انجام داد.
دم کرده برگ توس برای مصرف خوراکی برای ادم کلیه و قلب توصیه می شود. تزریق به شرح زیر تهیه می شود: برگ های جوان توس بهاری (100 گرم) با آب گرم (0.5 لیتر) ریخته می شود. مخلوط به مدت 6-7 ساعت دم کرده، سپس آن را صاف کرده و فشار دهید. پس از آن، تزریق باید تا زمانی که یک رسوب ظاهر شود، باقی بماند، که باید به دقت فیلتر شود. مایع تمیز بدون رسوب 3 بار در روز مصرف می شود.
چای گل رز مقوی عمومی و ادرار آور. برای ادم پس از جراحی یا مصرف یک دوره طولانی آنتی بیوتیک توصیه می شود. برای دم کردن در یک لیوان آب جوش، به 2-3 قاشق چایخوری گل رز نیاز دارید. برای اثر بهترگل رز ابتدا باید له یا آسیاب شود. توصیه می شود برای مدت طولانی در قمقمه دم کنید. یک لیوان از تزریق تمام شده در طول روز نوشیده می شود. دوره درمان با گل سرخ را می توان به مدت 10 روز انجام داد، سپس 7-10 روز استراحت کنید و دوباره تکرار کنید.
برگ های خرس (گوش خرس) دیورتیک گیاهی که برای درمان استفاده می شود بیماری های التهابیمثانه و مجاری ادراری. چای ادرار آور از برگ های گوش خرس به میزان 0.5-1 گرم برگ برای هر مصرف، 3-5 بار در روز دم می شود. این دارو در هر بیماری کلیوی منع مصرف دارد.
برگ های لینگونبری آنها اثر ادرارآور و ضد التهابی ضعیفی دارند و از رشد باکتری های بیماری زا جلوگیری می کنند. جوشانده برگ های لینگونبری 3-4 بار در روز مصرف می شود. به میزان 1-2 گرم از مواد گیاهی دارویی در هر نوبت دم می شود.
برگهای استامینات ارتوسیفون (سبیل گربه) این یک چای سنتی کلیه است. معمولاً برای بیماری های کلیه و مجاری ادراری تجویز می شود. دارای اثر ادرارآور ضعیف، ضد اسپاسم و ضد التهابی است. ترشح شیره معده را تقویت می کند. آنها آن را برای مدت طولانی می نوشند، به مدت 4-6 ماه، وقفه های ماهیانه برای 5-6 روز. هیچ گونه منع مصرف و عوارض جانبی در طول یک دوره طولانی استفاده پیدا نشده است. مصرف در دوران بارداری و شیردهی طبق تجویز پزشک مجاز است.

غذای ادرار آور. چه غذاهایی جایگزین دیورتیک های "شیمیایی" می شوند؟

بسیاری از غذاها ادرار آور هستند. به عنوان یک قاعده، این غذاها بدن را با ویتامین ها اشباع می کنند و به حفظ وزن طبیعی کمک می کنند. این شامل:

  • هندوانه
  • كدو حلوايي
  • کرفس
  • جعفری
  • سالاد برگ قاصدک

یک ادرارآور طبیعی فوق العاده ... خیار تازه است. سعی کنید به جای آب معمولی آب خیار بنوشید. حاوی مقدار زیادی ماده معدنی پتاسیم است و بنابراین دارای اثر ادرار آور (و همچنین ملین) است.

دیورتیک های دارویی و کلیه ها: چه خطری دارد

فرض کنید یک بیمار نارسایی قلبی دارد. این بدان معنی است که قلب به دلایلی ضعیف شده است و ظرفیت آن برای پمپاژ صحیح خون کافی نیست. بنابراین، احتباس مایعات، تورم، تنگی نفس و سایر علائم رخ می دهد. و با فشار خون بالا، یک مشکل دیگر: لومن در رگ های خونیخیلی باریک اگرچه عضله قلب با نیروی طبیعی منقبض می شود، اما این نیرو هنوز برای پمپاژ خون کافی از طریق عروق کافی نیست. در هر دوی این شرایط، بار روی کلیه ها افزایش می یابد و تغذیه (تامین خون) آنها بدتر می شود.

تصور کنید اسبی وزن زیادی می کشد و مجبور است از کوهی بالا برود. و سپس صاحب شروع به شلاق زدن او می کند تا سریعتر برود. از درد، اسب سعی می کند سرعت را افزایش دهد، اما صاحب این خطر را دارد که به دلیل بار غیرقابل تحمل، سقوط کند و درست در جاده بمیرد. بنابراین، اسب کلیه های بیمار است و دیورتیک ها شلاق... گاهی اوقات بیماری کلیوی می تواند علت مستقیم فشار خون بالا باشد. در این مورد، "اسب" نه تنها غرق، بلکه بیمار نیز می شود. اصرار او با "شلاق" خطرناک تر خواهد بود.

ما از تجربه زندگی می دانیم که هر چه بار قوی تر باشد، هر مکانیزم سریعتر فرسوده می شود. بنابراین، منطقی است که فرض کنیم دیورتیک ها "ساییدگی و پارگی" کلیه ها را تسریع می کنند. اگر این درست باشد، پس افرادی که از دیورتیک ها برای کاهش وزن یا عملکرد ورزشی استفاده می کنند، بهای سنگینی برای "دستاوردهای" خود به شکل کاهش امید به زندگی می پردازند. در اینجا باید به این نکته اشاره کرد که مطالعات ممکن پیامدهای بلند مدتهیچ کس دیورتیک مصرف نکرده است و بعید است که این کار را انجام دهند. به هر حال، اگر چنین تحقیقاتی سازماندهی شود، نیاز به بودجه قابل توجه و یک دوره چند دهه ای دارد. نه تولید کنندگان دارو و نه پزشکانی که خواهان تغییر در عملکرد خود نیستند به این موضوع علاقه مند نیستند.

البته تحقیقات در مورد عوارض جانبی احتمالی قبل از ورود داروهای جدید به بازار انجام می شود. اما این مطالعات آنطور که باید به طور کامل انجام نمی شود. این امر در مورد داروهای ادرارآور نیز صدق می کند. به عنوان مثال، پزشکان یک داروی ادرارآور به نام اسید اتاکرینیک تجویز می کردند. و فقط اخیراً او در نهایت بی‌حرمت شد، زیرا در غرب متوجه شدند که در بسیاری از بیماران این دارو باعث اختلال شنوایی غیرقابل برگشت می‌شود. قبل از آن، اتاکرینیک اسید برای چندین دهه استفاده می شد.

روز خوب! لطفاً به من بگویید کدام دیورتیک ها در درمان ترکیبی با مهارکننده های ACE بهتر است؟ پیشاپیش متشکرم با احترام، ایرینا

  • ایرینا

    سلامتی برای همه! من 43 سالمه پس از جراحی در شریان کاروتید (پیچ خوردگی پاتولوژیک، دسامبر 2012)، 2 قاشق غذاخوری فشار خون بالا گرفتم. قبل از عمل هیپوتونیک بود. من انالاپریل 5، اینداپامید (صبح)، تومبو اسس (صبح)، آتوریس (عصر)، پمپان و ایگیلوک 1/4 (صبح) مصرف می کنم. با دل و تحلیل، نظم کامل. آن ها فشار خون من به احتمال زیاد مربوط به دوره بعد از عمل... اما این رایج است. سوال این است. برای 2-3 روز فشار خون من از 118-120 / 80 تجاوز نمی کند. آن ها به قبل از عملیات معمول خود باز می گردد. این روزها انالاپریل و اینداپامید مصرف نمی کنم. چرا، اگر چیزی برای تنزل دادن وجود ندارد؟ اما دکتر من هنوز مصرف حداقل اینداپامید را توصیه می کند. من نمی توانم معنای این را بفهمم. از این گذشته، اینداپامید فشار خون را نیز کاهش می دهد. و من حتی 112/80 دارم ... پس چقدر پایین تر؟ یا من مکانیسم اثر اینداپامید را درک نمی کنم؟ با تشکر!

  • ایرینا

    سلام عزیزم! من 52 گرم، قد 163، وزن 72 هستم. فشار خون شریانی IIst.، خطر III (فشار تا 190/115). آترواسکلروز عروقی؛ دیستونی رویشی عروقی؛ پیلونفریت مزمن؛ آرتروز؛ گاستروددنیت؛ کولیسیستیت؛ نزدیک بینی بالا؛ میوم و آدنکسیت دوطرفه (رحم در سال 2005 برداشته شد). در پاهای زیر زانو، سنگینی، ادم (صبح و عصر) و گرفتگی عضلات. بی حسی و گرفتگی در انگشتان پا (به ویژه انگشتان صورتی و حلقه ای)؛ کیسه های زیر چشم همیشه هستند. من از بچگی از همه این بیماریها رنج میبرم...؛ (((. در حال حاضر مصرف: انالاپریل 10 میلی گرم صبح، فشار بالامن نیفیدیپین 10 میلی گرم را زیر زبان حذف می کنم. من ویتامین E را برای اسکلروز مصرف می کنم. یائسگی-1 کلاهک / روز (Doppelherz؛ Omega-3 1 caps / d. آخرین نتایج معاینه از 04.02.2013: خون OA Hb 107 g / l Lake 6.9؛ E.3؛ P / I-2؛ C \ Y- 68؛ L.-21٪؛ M-6؛ ESR-14 میلی متر در ساعت؛ قند خون-5.1 میلی لیتر مول؛ ریتم سینوسی ECG منفی RW، 73 در دقیقه؛ نقض فرآیندهای رپلاریزاسیون در دیواره پایینی بطن شیر. بیلی روبین-13.8 میکرومول در لیتر؛ FLT-16.8 u/l؛ AST-12.3 u/l: آمیلاز-45.3 واحد در لیتر؛ کل پروتئین-79.2 گرم در لیتر؛ ادرار k-ta- 194.3 میکرومول در لیتر؛ اوره-5.55 میلی لیتر مول در لیتر؛ کراتینین-62.4 میلی مول در لیتر؛ کلسترول-5.43 واحد. من بد می خوابم، ضعف، خستگی، بی تفاوتی... لطفاً به من بگویید چگونه و چگونه می توانم به خودم کمک کنم. خواندم که بدون دارو می توانید انجام دهید اما من می توانم ???و از کجا شروع کنم؟متشکرم.

  • یوری آناتولیویچ

    یک هفته پیش تورم شدید به خصوص شروع شد پای راست... 2000 - سکته مغزی، 2009 - حمله قلبی، 2010 - پیوند بای پس عروق کرونر قلب، استنت گذاری شریان کاروتید راست، پیوند بای پس شریان زانو - فمورال پای راست. من صبح ها VALZ 160x12، egilok 1 tabl 25 mg، thromboASS 100 mg، nitrosorbitol 10 mg مصرف می کنم. در شب - وارفارین 2 قرص. هر کدام 2.5 میلی گرم، آتوریس 10 میلی گرم، egilok 1/2 tab. (12.5 میلی گرم)، نیتروسوربیتول 10 میلی گرم. کار کردن. کار کم تحرک. 65 ساله. مدیر تولید. چگونه ورم پا را درمان کنیم؟

  • ناتا

    روز خوب! سایت بسیار آموزنده است. با تشکر از کار شما لطفاً به من بگویید چه داروهای منیزیمی را می توان برای سنگ کلیه مصرف کرد؟ در حاشیه نویسی داروهای Magne-B6، Magnerot - موارد منع مصرف برای این بیماری. هیچ گونه منع مصرفی در Magnelis B6 وجود ندارد. من سنگ کلیه دارم - فسفات 85٪، اگزالات 15٪. من پرفشاری خون درجه 2، خطر 3 هستم، می خواهم روش شما را امتحان کنم.

  • نوئل

    سلام من 28 سالمه وزن 55 کیلوگرم قد 168 سانتی متر چند سالی هست که دچار تورم پاهایم هستم. ساق پا و ران ها به طور یکنواخت متورم می شوند. در حالت افقی (دراز کشیده) همه چیز عبور می کند. به محض بلند شدن، هنگام راه رفتن یا دراز کشیدن، پاهایم سنگین شده و کم کم پر می شوند. رفتم پیش درمانگر گفت آزمایش ادرار و خون بده، سونوگرافی همه اعضا را انجام دهم، همه چیز در حد نرمال بود. در نتیجه، دکتر به من گفت که پاهایم را با یک کرم برای پف کردگی بمالم و ورزش کنم - هیچ چیز کمکی نمی کند. کدام یک از پزشکان هنوز نیاز به ویزیت دارد و چه چیزی می تواند باشد؟ به جز پف، هیچ چیز نگران کننده نیست. هیچ زمینه ای برای واریس وجود ندارد. متشکرم.

  • اسکندر

    سلام!
    من می خواهم در مورد استفاده از تورین توضیح دهم. من Noliprel-A را برای فشار خون بالا تجویز کردند. من همه چیز را در سایت شما خوانده ام - خوب نوشته شده است، اما یک سوال وجود دارد. تورین و آرژنین خریدم. من دستورالعمل تورین را با دقت خواندم - می گوید، نقل قول می کنم "تورین عملکرد غشای سلولی را تحریک می کند، پتاسیم و منیزیم را حفظ می کند، سدیم اضافی را از بین می برد. تائورین از دفع پتاسیم از عضله قلب جلوگیری می کند و بنابراین به جلوگیری از ترومبوز و اختلالات ریتم قلب کمک می کند، گردش خون را بهبود می بخشد، رگ های خونی را گشاد می کند. وقتی در مورد Noliprel A مطالعه می‌کنم این سؤال پیش می‌آید. دوباره از دستورالعمل استفاده نقل قول می‌کنم: «مصرف همزمان با دیورتیک‌های نگهدارنده پتاسیم یا داروهای حاوی پتاسیم می‌تواند منجر به افزایش غلظت پتاسیم در خون شود (حتی تا مرگ). ). تجویز مشترک داروی نولیپرل با دیورتیک های حاوی پتاسیم و آماده سازی پتاسیم فقط در صورت هیپوکالمی (هنگام نظارت بر سطح پتاسیم در خون و ECG) توصیه می شود.

    چگونه بودن؟ با تورین چه کنیم؟ قبول کنم یا نه؟ سوال در مورد آرژنین نیز باز است. در قرص Noliprel A نیز با دوز کم موجود است، دقیقاً در کدام دوز نوشته نشده است. پس آیا می توان این مکمل های غذایی را مصرف کرد؟

    امیدی به کنار گذاشتن مواد شیمیایی نیست. نگران این هستید که تا آخر روز مجبور به نوشیدن این ماده شیمیایی باشید! من همه چیزهایی را که توصیه می کنید خریدم: امگا 3، سیترات منیزیم، کوئنزیم-Q10، ال کارنیتین فومارات. من این داروها را مصرف می کنم، اما تورین و آرژنین چطور؟ از پزشکم می خواهم که داروی دیگری برای من تجویز کند؟ اما مجبور شدم Lozap-Plus را رها کنم، او کمک نکرد. Noliprel A داروی خوبی است و من نمی خواهم آن را با داروی دیگری تغییر دهم. راهنمایی کنید که آیا این مکمل های غذایی مصرف شود یا خیر؟

  • اطلاعاتی را که به دنبالش بودید پیدا نکردید؟
    سوال خود را اینجا بپرسید

    چگونه به تنهایی از فشار خون بالا خلاص شوید
    در 3 هفته، بدون داروهای مضر گران قیمت،
    رژیم غذایی "گرسنه" و تربیت بدنی سخت:
    دستورالعمل های گام به گام رایگان.

    سوال بپرسید، ممنون از مقالات مفید
    یا برعکس از کیفیت مطالب سایت انتقاد کنید

    مطالعات بین المللی بزرگ اثر ضد فشار خون دیورتیک ها و نقش آنها را در پیشگیری از عوارض قلبی عروقی در طول درمان طولانی مدت در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی نشان داده است. ویژگی های مکانیسم های اثر دیورتیک های مختلف - حلقه، تیازید / تیازید مانند و نگهدارنده پتاسیم آورده شده است. توجه ویژهبه دیورتیک های لوپ داده می شود. از سال 2006، یک توراسمید دیورتیک حلقه (Diuver) در روسیه ظاهر شد که می تواند برای درمان طولانی مدت فشار خون شریانی تجویز شود. هنگامی که در دوزهای ساب دیورتیک استفاده می شود، اثر ضد فشار خون بالایی دارد و خطر قابل توجهی برای هیپوکالمی، آریتمی، تأثیر بر گلوکز، سطح اسید اوریک و پروفایل لیپیدی ندارد.

    فشار خون شریانی (AH) - یکی از عوامل خطر اصلی برای ایجاد عوارض قلبی عروقی - در 40٪ از جمعیت بزرگسال روسیه رخ می دهد، و در میان افراد مسن و سالخورده شیوع آن بیش از 50-60٪ است. با توجه به نتایج مطالعات متعدد، درمان طولانی مدت فشار خون می تواند به طور قابل توجهی خطر عوارض قلبی عروقی را کاهش دهد. در این راستا، مشکل انتخاب پزشک از داروی موثرمستقر ویژگیهای فردیبیمار مبتلا به فشار خون بالا

    در توصیه‌های خارجی و داخلی برای درمان فشار خون، فهرست اصلی داروهای ضد فشار خون شامل مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE)، آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II، آنتاگونیست‌های کلسیم، مسدودکننده‌های بتا و دیورتیک‌ها است. موارد دیگر شامل آلفا بلوکرها، آگونیست‌های گیرنده ایمیدازولین و مهارکننده‌های مستقیم رنین است.

    بسته به "محل اثر" در نفرون، دیورتیک ها به حلقه (عمدتاً در قسمت صعودی حلقه هنله عمل می کنند)، تیازید و تیازید مانند (در قسمت ابتدایی لوله دیستال عمل می کنند) و نگهدارنده پتاسیم تقسیم می شوند. اقدام بر روی قسمت پایانیلوله دیستال). لازم به ذکر است که پایه شواهد برای دیورتیک های تیازیدی عمدتاً بر اساس کلرتالیدون بود، در حالی که داده های مربوط به هیدروکلروتیازید بسیار کمتر است.

    دیورتیک های تیازیدی

    برای چندین سال، دیورتیک های تیازیدی داروهای انتخابی در بیماران مسن مبتلا به فشار خون سیستولیک ایزوله باقی ماندند. در سال های اخیر، توصیه هایی برای درمان فشار خون بالا مورد بازنگری قرار گرفته است، همانطور که با تغییر رویکردها در درمان فشار خون مقاوم و کنترل نشده نشان می دهد که استفاده اجباری از دیورتیک ها را پیشنهاد می کند. توانایی آنها در کاهش فشار خون سیستولیک (BP) و مهمتر از همه، خطر عوارض قلبی عروقی در تعدادی از مطالعات کنترل شده با دارونما در مقیاس بزرگ مانند SHEP (برنامه فشار خون سیستولیک در سالمندان) نشان داده شده است. STOP-Hypertension I - II، MRC (مطالعه شورای تحقیقات پزشکی در مورد درمان فشار خون بالا در بزرگسالان مسن تر- مطالعه درمان فشار خون بالا در سالمندان توسط شورای تحقیقات پزشکی (بریتانیا)، ALLHAT (درمان ضد فشار خون و کاهش چربی برای پیشگیری از حمله قلبی کارآزمایی - مطالعه پیشگیری از حملات قلبی با استفاده از درمان ضد فشار خون و کاهش چربی). بنابراین، در طول مطالعه SHEP در برابر پس زمینه درمان ضد فشار خون در بیماران مسن مبتلا به فشار خون سیستولیک ایزوله، کاهش 36٪ در بروز سکته مغزی نشان داده شد. بیماری ایسکمیکقلب - 27٪، نارسایی احتقانی قلب - 49٪، همه عوارض قلبی عروقی - 32٪.

    در نتیجه مطالعه ALLHAT، بیشتر بازدهی بالادیورتیک ها (کلرتالیدون) برای کاهش فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و خطر بالای عوارض قلبی عروقی در مقایسه با مسدود کننده های کانال کلسیم (CCBs) (آملودیپین) و مهارکننده های ACE (لیسینوپریل). با توجه به نقطه پایانی اولیه (مرگ ناشی از بیماری عروق کرونر قلب و انفارکتوس غیر کشنده میوکارد)، تفاوتی بین سه گروه دارو وجود نداشت، اما کلرتالیدون از نظر کاهش خطر سکته مغزی مؤثرتر از لیزینوپریل و مؤثرتر از لیزینوپریل و آملودیپین از نظر بروز نارسایی مزمن قلبی (CHF).

    در صورت ناکافی بودن اثر دیورتیک، دوز دارو نباید افزایش یابد، زیرا در این حالت اثر ضد فشار خون آن افزایش نمی یابد، اما فراوانی عوارض جانبی افزایش می یابد. بنابراین، تجویز هیدروکلروتیازید با دوز بیش از 12.5-25 میلی گرم، کلرتالیدون - بیش از 12.5-25 میلی گرم و اینداپامید - بیش از 1.25-2.5 میلی گرم توصیه نمی شود - ممکن است بیمار دچار هیپوکالمی با افزایش خطر ابتلا شود. ضربان های زودرس بطنی... مورد دوم به نوبه خود با افزایش فراوانی مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و وجود علائم ECG هیپرتروفی بطن چپ همراه است.

    به طور کلی هنگام تجویز دیورتیک ها، کنترل سطح الکترولیت ها، گلوکز، لیپیدها، اسید اوریک در بیماران ضروری است، زیرا این داروها به خصوص در دوزهای بالا می توانند باعث عدم تعادل الکترولیت ها به شکل هیپوکالمی و هیپومنیزیمی، اختلال در کربوهیدرات ها شوند. متابولیسم لیپید و پورین. همچنین باید به خاطر داشت که نقرس مطلق است و هیپراوریسمی یک منع نسبی برای تجویز دیورتیک ها است.

    دیورتیک های شبه تیازیدی

    در بین دیورتیک های شبه تیازیدی، اینداپامید جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص می دهد که گاهی اوقات به آن دیورتیک بدون اثر ادرار آور می گویند. در واقع، اینداپامید با دوز تا 2.5 میلی گرم (اینداپامید ریتارد - تا 1.5 میلی گرم) حجم ادرار روزانه را تغییر نمی دهد و عمدتا به عنوان یک گشادکننده عروق محیطی عمل می کند. برخلاف هیدروکلروتیازید، تأثیر کمی بر سطوح پتاسیم، گلوکز، کلسترول تام و تری گلیسیرید دارد. با این حال، دستورالعمل های جدید برای اینداپامید نشان می دهد که بیماران مبتلا به دیابت باید با احتیاط از آن استفاده کنند. این به دلیل اثر پروآریتموژنیک اینداپامید است که در ایجاد آریتمی های تهدید کننده زندگی از نوع "پیروت" به دلیل طولانی شدن فاصله Q - T بیان می شود و با توانایی آن در مهار فعالیت کانال های پتاسیم توضیح داده می شود. در غشای کاردیومیوسیت ها از آنجایی که عملکرد کانال های پتاسیم غشایی در بیماران مبتلا به دیابت در درجه اول مختل می شود، استفاده از اینداپامید می تواند به ایجاد آریتمی بطنی در آنها کمک کند.

    اثر آریتموژنیک بالقوه اینداپامید می تواند زمانی که همراه با داروهای سایر گروه های بالینی و فارماکولوژیک استفاده می شود، ظاهر شود، که می تواند فاصله Q - T را نیز طولانی تر کند. بنابراین، هنگام درمان با اینداپامید، نه تنها محتوای پتاسیم مورد نیاز است. در خون، بلکه در فاصله Q-T نیز تغییر می کند، که درمان را پیچیده می کند و هزینه آن را افزایش می دهد.

    دیورتیک های حلقه

    دیورتیک های حلقه در قسمت صعودی حلقه هنل عمل می کنند، جایی که 20-30٪ از کل سدیم فیلتر شده دوباره جذب می شود، بنابراین آنها اثر سریعتر و قوی تری دارند و در شرایط اضطراری، به عنوان مثال، با ادم ریوی استفاده می شوند. در پرفشاری خون، تا همین اواخر، دیورتیک های حلقه تنها در شرایط خاص استفاده می شد: با بحران های فشار خون بالا، نارسایی مزمن کلیوی شدید (CRF).

    با این حال، پس از ظهور داروی Diuver در روسیه در سال 2006، حوزه استفاده از torasemide گسترش یافت: دوزهای ساب دیورتیک Diuver (2.5-5 میلی گرم) اغلب برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا تجویز می شود.

    توراسماید پس از مصرف خوراکی بسیار خوب جذب می شود (حداکثر غلظت پلاسمایی در عرض 1-2 ساعت حاصل می شود). فراهمی زیستی دارو 80-90٪ است که به طور قابل توجهی بالاتر از فوروزماید است. فراهمی زیستی توراسماید بسته به وضعیت بیمار تغییر نمی کند، در حالی که تنوع قابل توجه آن برای فوروزماید ذکر شده است. به ویژه شایان ذکر است که فراهمی زیستی توراسماید به مصرف غذا بستگی ندارد و همچنین توراسماید نیمه عمر بیشتری (3-4 ساعت) در مقایسه با فوروزماید (1 ساعت) دارد.

    هنگامی که توراسماید با دوز 2.5-100 میلی گرم در روز تجویز می شود، حجم مایع دفع شده و همچنین دفع سدیم و کلرید بسته به دوز به صورت خطی افزایش می یابد. با این حال، منحصر به فرد عمل توراسماید این است که با افزایش دوز آن، دفع پتاسیم عملاً تغییر نمی کند (شکل 1). با دوز 10 میلی گرم در روز، توراسماید همان دفع سدیم فوروزماید را با دوز 40 میلی گرم در روز ایجاد می کند و به میزان بسیار کمتری بر دفع پتاسیم تأثیر می گذارد. توجه به این نکته مهم است که توراسماید با دوز 2.5-5 میلی گرم در روز، اوج اثر ادرارآوری ندارد؛ بنابراین، با ایجاد به اصطلاح اثر برگشتی مشخص نمی شود (احتباس سدیم و به دنبال آن افزایش دفع آن). که معمولاً با استفاده از فوروزماید مشاهده می شود.

    هنگامی که Diuver 2.5-5 میلی گرم مصرف می شود، فشار خون به تدریج کاهش می یابد، بدون افزایش بالینی قابل توجه در دیورز. این امر از طریق سه مکانیسم اصلی ضد فشار خون به دست می آید: اتساع عروق، از جمله به دلیل مسدود شدن کانال های کلسیم، کاهش حجم خون در گردش و ناتریورز. حداکثر اثر ضد فشار خون پس از 12 هفته از مصرف دارو به دست می آید و برای مدت طولانی باقی می ماند. تعداد بیمارانی که به درمان پاسخ دادند در میان افراد با AH درجه I و II بین 60 تا 90 درصد است.

    بر اساس داده های یک مطالعه 12 هفته ای دوسوکور، در 147 بیمار مبتلا به فشار خون بالا، اثر ضد فشار خون توراسماید با دوز 2.5-5 میلی گرم در روز به طور قابل توجهی نسبت به دارونما برتر بود. فشار خون دیاستولیک در 46 تا 50 درصد از بیماران دریافت کننده تورازماید و در 28 درصد از بیماران گروه دارونما به حالت عادی بازگشت.

    در مطالعه ای توسط P. Baumgart و همکاران. برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا، توراسمید به مدت 48 هفته تجویز شد و در نیمی از بیماران، درمان با توراسماید با دوز 2.5 میلی گرم در روز شروع شد، در دیگری - از 5 میلی گرم در روز. با اثربخشی ناکافی، دو برابر شدن دوز مجاز شد. تفاوت معنی داری در اثربخشی توراسماید در دوز 2.5 و 5 میلی گرم وجود نداشت و بر این اساس نتیجه گیری شد که 2.5 میلی گرم در روز دوز بهینه تورازماید برای درمان فشار خون بالا است. با توجه به داده های پایش روزانه فشار خون، استفاده از توراسماید یک بار در روز، حفظ سطح فشار خون کاهش یافته را به مدت 24 ساعت در حالی که پروفایل فشار خون شبانه روزی طبیعی حفظ می کرد، تضمین می کرد (شکل 2). اثر ضد فشار خون با استفاده از توراسمید به تدریج و بدون کاهش شدید فشار خون ایجاد می شود. این امر به ویژه برای بیماران مسن که در آنها دیورتیک‌های تیازیدی و شبه تیازیدی گاهی باعث افت فشار خون ارتواستاتیک می‌شوند، مهم است.

    N. Spannbrucker و همکاران. در یک مطالعه تصادفی، دوسوکور، چند مرکزی، اثر ضد فشار خون توراسماید (2.5 میلی گرم در روز) و اینداپامید (2.5 میلی گرم در روز) را در بیماران مبتلا به فشار خون بالا و فشار خون دیاستولیک 100-110 میلی متر جیوه مقایسه کرد. هنر با کاهش ناکافی فشار خون پس از 4 هفته، دو برابر شدن دوز داروهای مقایسه شده مجاز شد. در پایان مطالعه، اکثر بیماران در هر دو گروه، فشار خون عادی را نشان دادند. هیچ عارضه جانبی جدی در بیماران دریافت کننده تورازماید یا در بیمارانی که اینداپامید دریافت می کردند مشاهده نشد، اما در گروه اینداپامید، سطح پتاسیم خون 0.4 میلی مول در لیتر کمتر از گروه توراسماید بود. همچنین لازم به ذکر است که با افزایش دوز اینداپامید به 5 میلی گرم در روز، افزایش آماری معنی داری در سطح اسید اوریک و گلوکز خون ثبت شد، یعنی بر خلاف توراسماید، اینداپامید خنثی متابولیکی خود را از دست داد. افزایش دوز

    A. Reyes و همکاران. اثربخشی چهار دیورتیک را در بیماران مبتلا به فشار خون شدید مقایسه کرد: اینداپامید، هیدروکلروتیازید، سیکلوتیازید و توراسماید. هر یک از این داروها تنها داروی کاهنده فشار خون در بیماران به مدت 12-8 هفته بود. توراسماید و اینداپامید نسبت به هیدروکلروتیازید و سیکلوتیازید باعث کاهش بیشتر فشار خون شدند. اشاره شد که توراسماید، برخلاف دیورتیک‌های تیازیدی، تأثیر منفی بر سطح گلوکز خون ناشتا نداشت.

    بنابراین، توراسمید با دوز 2.5-5 میلی گرم در روز از نظر فعالیت ضد فشار خون پایین تر از هیدروکلروتیازید، کلرتالیدون و اینداپامید نیست.

    اثر توراسماید بر سطوح الکترولیت با اثر ترکیب هیدروکلروتیازید با تریامترن دیورتیک نگهدارنده پتاسیم قابل مقایسه بود (شکل 3). در همین مطالعه، اثر دوزهای مختلف توراسماید بر متابولیسم کربوهیدرات و لیپید با استفاده طولانی مدت (48 هفته) مورد بررسی قرار گرفت. هیچ تغییر قابل توجهی در سطح گلوکز، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم و بالا در هنگام استفاده از 5 یا 10 میلی گرم توراسماید یافت نشد (شکل 4).

    از آنجایی که کلیه ها یکی از اندام های هدف در فشار خون بالا هستند، بیماران اغلب کاهش در نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) دارند، از جمله (

    با نارسایی مزمن کلیه، حتی در صورت کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی

    همانطور که در نتایج مطالعه TORIC اشاره شد ( توراسماید در نارسایی احتقانی قلب- توراسماید برای نارسایی احتقانی قلب)، هنگام استفاده از توراسماید، آماده سازی پتاسیم 10 برابر کمتر از استفاده از سایر دیورتیک ها مورد نیاز بود.

    توراسماید را می توان با موفقیت با مهارکننده های ACE، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین، CCB ها، مسدودکننده های بتا، یعنی با هر یک از داروهای اصلی ضد فشار خون ترکیب کرد. علاوه بر این، مطالعه H. Knauf داده های جالبی را ارائه می دهد که نشان دهنده امکان ترکیب توراسماید و هیدروکلروتیازید است: با افزایش اثر ناتریورتیک این ترکیب، کاهش از دست دادن پتاسیم و منیزیم در ادرار مشاهده شد (شکل 5).

    تحمل خوب توراسماید باید مورد تاکید قرار گیرد. هنگام مقایسه تحمل پذیری توراسماید و هیدروکلروتیازید در ترکیب با تریامترن در بیماران مبتلا به فشار خون بالا پس از 4 هفته درمان، فراوانی عوارض جانبی در گروه هیدروکلروتیازید تقریبا 2.5 برابر بیشتر بود.

    اثر ضد آلدوسترون توراسماید

    تفاوت اصلی بین توراسماید و سایر دیورتیک های لوپ اثر ضد آلدوسترون آن است. در عین حال، خطر از دست دادن پتاسیم به طور قابل توجهی با ایجاد هیپوکالمی مشخصه بسیاری از دیورتیک های دیگر کاهش می یابد، که می تواند خطر ایجاد اختلالات شدید ریتم را افزایش دهد و پیش آگهی را بدتر کند. طبق نظر K. Harada و همکاران، 3 ماه پس از تجویز توراسماید، بیماران کاهش قابل توجهی در سطح آلدوسترون پلاسما نشان دادند (شکل 6).

    کاهش هیپرتروفی میوکارد بطن چپ در هنگام مصرف توراسمید، اولاً به دلیل کاهش فشار خون و ثانیاً به دلیل کاهش شدت فیبروز میوکارد رخ می دهد. اثر ضد فیبروتیک توراسماید یک خاصیت منحصر به فرد است که نه اینداپامید و نه هیدروکلروتیازید ندارند.

    اثر ضد آلدوسترون به احتمال زیاد با توانایی توراسماید در کاهش قابل توجهی از شدت هیپرتروفی و ​​بهبود هندسه بطن چپ مرتبط است. مشخص شده است که اصلاح هیپرتروفی بطن چپ در بیماران مبتلا به فشار خون بالا می تواند پیش آگهی طولانی مدت را در این دسته از افراد بهبود بخشد.

    اکنون ثابت شده است که فشار خون بالا بسیار بیشتر از آنچه قبلا تصور می شد همراه با هیپرآلدوسترونیسم ایدیوپاتیک است، حتی در غیاب آدنوم آدرنال (سندرم کان)، که به نوبه خود به افزایش فشار خون کمک می کند.

    طبق یک مطالعه بزرگ PAPY ( مطالعه شیوع آلدوسترونیسم اولیه در ایتالیا- شیوع هیپرآلدوسترونیسم اولیه در ایتالیا)، شیوع هیپرآلدوسترونیسم ایدیوپاتیک در بیماران مبتلا به فشار خون بالا 6.4 درصد بود، در حالی که بروز آلدوسترونیسم اولیه در جمعیت 4.8 درصد بود. به گفته B. Strauch et al. شیوع هیپرآلدوسترونیسم در بیماران با فشار خون بالای 100/160 میلی‌متر جیوه به 25 درصد رسید. هنر بنابراین، واضح است که فشار خون بالا به ایجاد هیپرآلدوسترونیسم کمک می کند.

    به گفته E. Born-Frontsberg و همکاران. ، با هیپرآلدوسترونیسم در بیماران مبتلا به فشار خون بالا، آسیب به اندام های هدف بیشتر تشخیص داده می شود و بارزتر، بیماری های قلبی عروقی بیشتر تشخیص داده می شود. فشار خون کنترل نشده اغلب با تولید بیش از حد آلدوسترون همراه است؛ در این مورد، گنجاندن اسپیرونولاکتون در رژیم های درمانی ترکیبی ضد فشار خون باعث کاهش قابل توجه فشار خون می شود. تصادفی نیست که اسپیرونولاکتون یکی از داروهای ضد فشار خون اضافی در مطالعه ASCOT-BPLA بود. کارآزمایی پیامدهای قلبی انگلیسی-اسکاندیناوی - بازوی کاهش فشار خون، مطالعه پیامدهای قلبی آنگلو-اسکاندیناوی - گروه درمانی ضد فشار خون). در برخی موارد (در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه و هیپرکالمی، در مردان مبتلا به ژنیکوماستی در پاسخ به استفاده از اسپیرونولاکتون)، توراسماید ممکن است یک داروی جایگزین باشد.

    جالب توجه است که ترکیب توراسماید با انالاپریل، در مقایسه با ترکیب هیدروکلروتیازید با انالاپریل، عملکرد دیاستولیک بطن چپ را تا حد زیادی بهبود بخشید، که به گفته نویسندگان، ممکن است با اثر ضد آلدوسترون توراسماید مرتبط باشد. علاوه بر این، دلایلی وجود دارد که باور کنیم، به دلیل اثر ضد آلدوسترون، توراسماید سنتز را مهار می کند و برعکس، تخریب کلاژن نوع I در میوکارد را تحریک می کند، که به افزایش سفتی میوکارد معروف است. در نتیجه، توراسمید فیبروز میوکارد را تقریباً 22٪ کاهش می دهد که منجر به کاهش فراوانی آریتمی می شود.

    نشان داده شده است که آلدوسترون به دلیل مسدود شدن NO-سینتاز اندوتلیال و بر این اساس، کاهش در تشکیل اکسید نیتریک، عملکرد اندوتلیوم را مختل می کند. بنابراین، هنگام تجویز توراسماید، که اثر ضد آلدوسترون دارد، می توان روی بهبود عملکرد اندوتلیال حساب کرد.

    توجه به این نکته ضروری است که توراسماید که برای کاهش فشار خون با دوز 2.5-5 میلی گرم در روز استفاده می شود، فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسیو را افزایش نمی دهد، که مزیت بدون شک آن نسبت به سایر دیورتیک ها مانند اینداپامید و هیدروکلروتیازید است. افزایش غلظت رنین و آلدوسترون پلاسما با افزایش دوز توراسماید تا 10 میلی گرم در روز مشاهده شد (شکل 7). این نشان می دهد که توراسماید گیرنده های آلدوسترون را در اندام های هدف مسدود می کند، که باعث می شود زنجیره واکنش های پاتولوژیک ایجاد شده توسط آلدوسترون قطع شود. انسداد گیرنده های آلدوسترون به طور قابل توجهی توراسماید را از سایر دیورتیک ها متمایز می کند و اثربخشی آن، خواص ضد فیبروتیک منحصر به فرد، بالاترین بی طرفی متابولیک و ایمنی را تضمین می کند.

    اعتقاد بر این است که اثر ضد فشار خون توراسماید تا حد زیادی با مهار اثر منقبض کننده عروق ترومبوکسان A2 و افزایش آزادسازی پروستاسیکلین در دیواره عروقی مرتبط است که به طور مطلوب توراسماید را از فوروزماید متمایز می کند. علاوه بر این، نقش ویژه ای در این فرآیند با کاهش محتوای کلسیم داخل سلولی ایفا می کند که معمولاً در فشار خون بالا افزایش می یابد.

    آنها کوتیرینا و همکاران اشاره کرد که با افزایش شاخص توده بدنی، سطح آلدوسترون در پلاسمای خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بنابراین، با شاخص توده بدنی از 30 تا 39.9 کیلوگرم بر متر مربع، سطح آلدوسترون 2.5 برابر بیشتر از شاخص توده بدنی از 25 تا 29.9 کیلوگرم در متر مربع بود.

    بنابراین، مکانیسم های اثر ضد فشار خون توراسماید متنوع است:

    • مسدود کردن تولید آلدوسترون؛
    • کاهش فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسیو؛
    • مهار تشکیل ترومبوکسان A 2 ;
    • اثر ناتریورتیک (کاهش حجم خون در گردش)؛
    • کاهش غلظت کلسیم داخل سلولی (اتساع عروق)؛
    • افزایش ترشح پروستاسیکلین توسط دیواره عروقی (اثر گشادکننده عروق اضافی).

    هنگام استفاده از توراسماید، غلظت پلاسمایی تهاجمی ترین واسطه پروآریتموژنیک، نوراپی نفرین، افزایش نمی یابد، که آن را از سایر دیورتیک ها متمایز می کند.

    آنتاگونیست های آلدوسترون (اسپیرونولاکتون) برای هیپرآلدوسترونیسم و ​​هنگامی که فشار خون بالا با CHF ترکیب می شود نشان داده می شود. به عنوان یک قاعده، ترشح بیش از حد آلدوسترون با هیپوکالمی همراه است که عامل اصلی غربالگری بیماران برای هیپرآلدوسترونیسم اولیه است.

    توراسماید در اشکال مختلف انتشار

    برای پزشک، مقایسه اثرات توراسماید در اشکال مختلف آزادسازی - معمولی (رهاسازی فوری) و طولانی مدت (رهاسازی تدریجی) جالب است. با توجه به موسسه تحقیقات بازاریابی GfK-Rus برای سال 2013، 9 نفر از 10 متخصص قلب در روسیه Diuver (شرکت داروسازی Teva) - توراسمید آزادسازی فوری را توصیه می کنند که در قرص های 5 و 10 میلی گرمی موجود است. مطابق با دستورالعمل ملی برای فارماکولوژی بالینی، آماده سازی با فرم های طولانی رهش ماده فعال باید دارای ویژگی های زیر باشد:

    • برای ایجاد غلظت ثابت ماده فعال در پلاسما (بیش از 75٪ از حداکثر غلظت) برای مدت طولانی (به اصطلاح فلات).
    • "فلات" باید در "راهروی درمانی" باشد (در محدوده بین حداقل دوز درمانی و حداقل دوز سمی).
    • پلاتو باید طولانی تر از زمان اثر داروی رهش معمولی باشد (شکل 8).

    همانطور که در شکل نشان داده شده است. 9، در هر دو شکل توراسماید، غلظت ماده فعال در خون پس از 6 ساعت یکسان است که در واقع نشان دهنده عدم طولانی شدن آزادسازی ماده فعال است. این با عدم وجود "فلات" - یک ویژگی ضروری داروهای با رهش طولانی مدت است، ناحیه زیر منحنی فارماکوکینتیک برای هر دو دارو یکسان است.

    حجم ادرار، مقدار سدیم، کلر و پتاسیم دفع شده در روز از طریق ادرار در بیمارانی که از داروهای توراسماید با اشکال مختلف آزادسازی استفاده می کردند، تفاوتی نداشت. بر اساس برخی گزارش ها، در یک ساعت اول پس از مصرف داروی فوری رهش، حجم ادرار دفع شده بیشتر از مصرف داروی با رهش طولانی مدت است. در کار M.J. باربانوژ و همکاران تفاوت حجم ادرار در ساعت اول پس از مصرف داروها 27/123 میلی‌لیتر (27/578 میلی‌لیتر در مقابل 455 میلی‌لیتر) بود. با توجه به اینکه تکانه های مغز از مثانه زمانی ایجاد می شود که با بیش از 150 میلی لیتر پر شود، منطقی است که فرض کنیم این حجم تأثیر قابل توجهی بر تعداد اصرار برای ادرار ندارد. این فرض در یک مطالعه مقایسه ای تایید شد. بنابراین، با استفاده منظم از توراسماید، تعداد فوریت های ادرار در داروهایی با اشکال مختلف آزادسازی قابل مقایسه بود. پس از استفاده از فرم طولانی مدت، اپیزودهای نیاز فوری به ادرار کردن به طور متوسط ​​پس از 1.37 و 3.03 ساعت و پس از استفاده از torasemide معمولی - پس از 1.12 و 3.03 ساعت مشاهده شد. در همان زمان، میانگین ارزیابی‌های ذهنی شدت اصرار در مقیاس آنالوگ بصری تقریباً یکسان بود: 81.25 و 74.06 در بیمارانی که داروی با رهش طولانی‌مدت مصرف می‌کردند، و 83.87 و 77.2 در کسانی که توراسماید به شکل معمول انتشار مصرف می‌کردند. بر اساس موارد فوق، نه شدت میل به ادرار کردن و نه تعداد دفعات ادرار در گروه‌های توراسماید با اشکال مختلف ترشح تفاوتی نداشت.

    اس. گروپر و همکاران. دریافتند که هنگام تجویز توراسماید با رهش طولانی مدت با دوز 5 میلی گرم، بیماران ادرار فوری بیشتری نسبت به پس از مصرف توراسماید معمولی در همان دوز داشتند. از آنجایی که دوز 5 میلی گرم برای درمان فشار خون بالا توصیه می شود، استفاده از توراسماید معمولی ترجیح داده می شود. در پس زمینه مصرف 10 میلی گرم توراسماید با رهش فوری، میزان ادرار در بیماران بیشتر از مصرف 10 میلی گرم توراسماید طولانی رهش است. با توجه به اینکه توراسماید با دوز 10 میلی گرم بیشتر در درمان ادم در بیماران مبتلا به CHF استفاده می شود، دیورز کنترل شده و قابل پیش بینی استفاده از فرم معمول این دارو را توصیه می کند.

    توراسماید با فرم طبیعی و اثر طولانی مدت اثرات متفاوتی بر فیبروز میوکارد دارد. کاهش فیبروز میوکارد در مطالعه B. Lopez برای توراسماید با رهش سریع تایید شد، اما نه برای فرم طولانی آن (مطالعه TORAFIC). بنابراین، با قضاوت بر اساس غلظت پروپپتید کربوکسی ترمینال کلاژن نوع I در سرم خون، در مطالعه TORAFIC، درمان طولانی مدت فرم دوزتوراسماید رهش کنترل شده اثر معنی داری بر فیبروز میوکارد نداشت. بنابراین، توانایی اثبات شده توراسماید (Diuver) برای کاهش تعداد اکستراسیستول های بطنی را نمی توان به توراسماید با رهش کنترل شده تعمیم داد.

    ناتوانی توراسمید با رهش طولانی در کاهش فیبروز میوکارد احتمالاً با اوج غلظت ماده فعال کمتر در مقایسه با توراسماید رهش فوری همراه است. این غلظت ممکن است برای ایجاد زنجیره ای از مکانیسم های کاهش سنتز کلاژن و افزایش تجزیه کلاژن کافی نباشد.

    نشانه های اصلی استفاده از Diuver: سندرم ادم با منشاء مختلف، از جمله CHF، بیماری های کبد، ریه و کلیه و فشار خون بالا. بدیهی است که Diuver با توجه به خنثی بودن متابولیک، فعالیت ضدآلدوسترون، عدم تأثیر بر تعادل الکترولیت ها، اثرات مثبت بر وضعیت اندام های هدف از جمله توانایی کاهش فیبروز میوکارد و تحمل بسیار خوب باید به طور گسترده تری برای درمان استفاده شود. از بیماران مبتلا به فشار خون بالا

    نتیجه گیری

    با توجه به مطالب فوق می توان به نتایج زیر دست یافت.

    2. توراسمید همان اثر ضد فشار خون اینداپامید و هیدروکلروتیازید را می دهد، اما از نظر ایمنی از آنها پیشی می گیرد، یعنی تأثیر قابل توجهی بر سطح الکترولیت ها، گلوکز، لیپیدها و اسید اوریک خون و غیره ندارد.

    3. توراسمید را می توان حتی در بیمارانی که عملکرد کلیوی آنها کاهش یافته است، زمانی که اینداپامید و هیدروکلروتیازید بی اثر هستند، استفاده کرد.

    4. توراسماید دارای مکانیسم سه گانه ضد فشار خون است: اتساع عروق، کاهش حجم خون و ناتریورز.

    5. توراسماید دارای مهمترین خاصیت اضافی - اثر ضد آلدوسترون است.

    6. هنگام مصرف توراسماید، بیماران 10 برابر کمتر به اصلاح اختلالات الکترولیتی در مقایسه با سایر دیورتیک ها نیاز دارند.

    7. برخلاف اینداپامید، توراسمید بر فاصله Q - T تأثیر نمی گذارد، که استفاده از آن را در همه دسته های بیماران ایمن می کند. این امر به ویژه در صورتی مهم است که بیماران توانایی بررسی منظم فاصله Q-T را نداشته باشند.

    8. توراسماید سمپاتیک را فعال نمی کند سیستم عصبیکه آن را از سایر دیورتیک ها متمایز می کند.

    9. توراسماید فیبروز میوکارد را کاهش می دهد و هندسه آن را بهبود می بخشد که نه تنها می تواند پیشرفت بیماری را کاهش دهد، بلکه خطر اختلالات ریتم را کاهش می دهد و همچنین پیش آگهی بیماران را بهبود می بخشد.

    10. توراسماید با آزادسازی فوری (به ویژه Diuver) برخلاف توراسماید طولانی اثر به کاهش فیبروز میوکارد کمک می کند.

    • کلمات کلیدی: فشار خون شریانی، دیورتیک ها، توراسمید

    1. تشخیص و درمان فشار خون شریانی: توصیه های روسی (چهارمین تجدید نظر) // فشار خون سیستمیک. 2010. شماره 3. ص 5-26.

    2. Handler J. به حداکثر رساندن درمان دیورتیک در فشار خون مقاوم // J. Clin. فشار خون بالا (گرینویچ). 2007. جلد. 9. شماره 10. ص 802–806.

    3. پیامدهای فشار خون سیستولیک در برنامه سالمندان // فشار خون بالا. 1993. جلد. 21. شماره 3. ص 335-343.

    4. Ekbom T.، Dahlof B.، Hansson L. و همکاران. اثر ضد فشار خون و عوارض جانبی سه بتا بلوکر و یک دیورتیک در افراد مبتلا به فشار خون مسن گزارشی از مطالعه STOP-Hypertension // J. Hypertens. 1992. جلد. 10. شماره 12. ص 1525-1530.

    5. کارآزمایی شورای تحقیقات پزشکی در مورد درمان فشار خون بالا در افراد مسن: نتایج اصلی. کارگروه MRC // BMJ. 1992. جلد. 304. شماره 6824. ص 405-412.

    6. اهرم A.F., Brennan P.J. کارآزمایی MRC درمان در افراد مسن فشار خون بالا // Clin. انقضا فشار خون بالا 1993. جلد. 15. شماره 6. ص 941–952.

    7. پیامدهای عمده در بیماران پرفشاری خون در معرض خطر تصادفی به مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا مسدود کننده کانال کلسیم در مقابل ادرار آور: درمان ضد فشار خون و کاهش چربی برای جلوگیری از آزمایش حمله قلبی (ALLHAT) // JAMA. 2002. جلد. 18. شماره 288. ص 2981–2997.

    8. پیشگیری از سکته مغزی با درمان دارویی ضد فشار خون در افراد مسن مبتلا به فشار خون سیستولیک ایزوله. نتایج نهایی برنامه فشار خون سیستولیک در سالمندان (SHEP). گروه تحقیقاتی تعاونی SHEP // JAMA. 1991. جلد. 265. شماره 24. ص 3255-3264.

    9. دستورالعمل استفاده پزشکی از داروی اینداپامید // ثبت نام دولتی داروها: سایت. آدرس اینترنتی: http://www.grls.rosminzdrav.ru/InstrImg.aspx?idReg=7553&t=grlsView (تاریخ دسترسی: 2013/06/28).

    10. Spannbrucker N.، Achhammer I.، Metz P.، Glocke M. مطالعه مقایسه ای در مورد اثر ضد فشار خون توراسماید و اینداپامید در بیماران مبتلا به فشار خون ضروری // Arzneimittelforschung. 1988. جلد. 38. شماره 1 الف. ص 190-193.

    11. Friedel H., Buckley M. Torasemide مروری بر خواص دارویی و پتانسیل درمانی آن // داروها. 1991. جلد. 41. شماره 1. ص 81-103.

    12. Barr W. H.، Smith H. L.، Karnes HAT و همکاران. تناسب دوز توراسماید فارماکوکینتیک و فارماکودینامیک // پیشرفت در فارماکولوژی و فارماکولوژی بالینی. نیویورک: گوستاو-فیشر-ورلاگ اشتوتگارت، 1990. جلد. 8. شماره 1. ص 29-37.

    13. Bolke T.، Achhammer I. Torasemide: مروری بر فارماکولوژی و کاربرد درمانی آن // داروهای امروزی. 1994. جلد. 30. مسأله 8. ص 1-28.

    14. Achhammer I.، Metz P. دیورتیک های حلقه با دوز پایین در فشار خون ضروری. تجربه با توراسماید // داروها. 1991. جلد. 41. تامین 3. ص 80-91.

    15. Baumgart P., Walger P., von Eiff M., Achhammer I. اثربخشی و تحمل طولانی مدت torasemide در فشار خون بالا // پیشرفت در فارماکولوژی و فارماکولوژی بالینی. 1990. جلد. 8. ص 169-181.

    16. Baumgart P. Torasemide در مقایسه با تیازیدها در درمان فشار خون بالا // قلب و عروق. مواد مخدر وجود دارد. 1993. جلد. 7. تامین 1. ص 63-68.

    17. Spannbrucker N.، Achhammer I.، Metz P.، Glocke M. مطالعه مقایسه ای در مورد اثربخشی فشار خون توراسماید و اینداپامید در بیماران مبتلا به فشار خون ضروری // Arzneimittelforschung. 1988. جلد. 38. شماره 1 الف. ص 190-193.

    18. Reyes A.J., Chiesa P.D., Santucci M.R. و همکاران هیدروکلروتیازید در مقابل دوز غیر ادرار آور تورازماید به عنوان تک دارویی ضد فشار خون یک بار در روز در بیماران مسن. یک مطالعه تصادفی و دوسوکور // پیشرفت در فارماکولوژی و فارماکولوژی بالینی. 1990. جلد. 8. شماره 1. ص 183–209.

    19. Achhammer I., Eberhard R. مقایسه سطوح سرمی پتاسیم در طول درمان طولانی مدت بیماران مبتلا به فشار خون با 2.5 میلی گرم توراسماید در روز یا 50 میلی گرم تریامترن / 25 میلی گرم هیدروکلروتیازید / روز // پیشرفت در فارماکولوژی و فارماکولوژی بالینی. 1990. جلد. 8. مسأله 1. ص 211-220.

    20. Cosin J.، Diez J. از طرف بازرسان TORIC. توراسمید در نارسایی مزمن قلبی: نتایج TORIC // Eur. J. نارسایی قلبی. 2002. جلد. 4. شماره 4. ص 507-513.

    32. Massare J.، Berry J. M.، Luo X. و همکاران. کاهش فیبروز قلبی در نارسایی قلبی با تغییر فنوتیپ آریتمی بطنی همراه است // J. Cardiovasc. الکتروفیزیول. 2010. جلد. 21. شماره 9. ص 1031–1037.

    39. فارماکولوژی بالینی: رهبری ملی / ویرایش. یو.بی. بلوسوف، V.G. کوکس، V.K. لپاخین، V.I. پتروف M .: GEOTAR-Media، 2009.976 p. (مجموعه "راهنماهای ملی").

    40. Barbanoj M.J., Ballester M.R., Antonijoan R.M. و همکاران مقایسه فارماکوکینتیک با دوز مکرر فرمولاسیون توراسمید با رهش طولانی مدت و رهش فوری در داوطلبان جوان سالم // Fundam. کلین داروسازی 2009. جلد. 23. شماره 1. ص 115-125.

    41. Barbanoj M.J., Ballester M.R., Antonijoan R.M. و همکاران یک مطالعه فراهمی زیستی / هم ارزی زیستی و فارماکوکینتیک دو دوز خوراکی توراسماید (5 و 10 میلی گرم): انتشار طولانی مدت در مقابل فرمول معمولی // Clin. انقضا داروسازی فیزیول. 2009. جلد. 36. شماره 5-6. R. 469-477.

    42. Gropper S., Albet C., Guglietta A. et al. کارآزمایی بالینی آزمایشی با دوز تک دوز، تصادفی متقاطع، فراهمی زیستی آزادسازی فوری توراسماید در مقایسه با فرمول جدید رهش طولانی مدت توراسماید // Basic Clin. داروسازی سموم 2006. جلد. 99. تامین 1. ص 48.

    43. Gropper S., Rojas M. J., Guglietta A. و همکاران. کارآزمایی بالینی آزمایشی با دوز منفرد و مکرر، تصادفی، متقاطع، فراهمی زیستی انتشار فوری توراسماید در مقایسه با فرمول جدید انتشار طولانی مدت توراسماید // Basic Clin. داروسازی سموم 2006. جلد. 99. تامین 1. ص 48.

    44. Anguita M., Castro Beiras A., Cobo E. et al. اثرات توراسماید با رهش طولانی مدت در مقابل فوروزماید بر فیبروز میوکارد در بیماران مبتلا به فشار خون با نارسایی مزمن قلبی: یک مطالعه تصادفی، نقطه پایان کور، مطالعه کنترل شده فعال // Clin. آنجا 2011. جلد. 33. شماره 9. ص 1204-1213.e.3.

    دیورتیک ها در فشار خون شریانی: فواید توراسماید

    GA. Baryshnikova1، Ye.Ye. Averin2

    1 موسسه بودجه ایالتی فدرال "مرکز آموزشی و تحقیقاتی پزشکی" اداره اداری رئیس جمهور فدراسیون روسیه، گروه پزشکی خانواده با دوره تشخیص آزمایشگاهی بالینی

    2 موسسه آموزشی بودجه دولتی برای آموزش عالی حرفه ای "دانشگاه پزشکی تحقیقات ملی روسیه به نام N.I. پیروگوف

    شخص تماس:گالینا آناتولیونا باریشنیکووا، [ایمیل محافظت شده]

    مطالعات بین المللی بزرگ اثر ضد فشار خون خوب دیورتیک ها و نقش آنها را در پیشگیری از عوارض قلبی عروقی در بیماران مبتلا به فشار خون نشان داده است. مکانیسم اثر انواع مختلف دیورتیک ها (دیورتیک های حلقه ای (تیازیدی / تیازید مانند و نگهدارنده پتاسیم) با توجه ویژه به دیورتیک های حلقه مورد بحث قرار گرفته است. از سال 2006، توراسمید دیورتیک حلقه (Diuver) در روسیه برای درمان طولانی مدت در دسترس است. دوزهای ساب دیورتیک توراسماید به طور موثر فشار خون را کاهش می دهد و هیچ اثر قابل توجهی بر پتاسیم، گلوکز، اسید اوریک و لیپیدهای خون ندارد.