ادم عمومی

ادم در نواحی مختلف پوست و سندرم ادماتوز در بزرگسالان و کودکان. سندرم ادم

ادم افزایش در جزء خارج عروقی (بینابینی) حجم مایع خارج سلولی است که می تواند قبل از اینکه بیماری از نظر بالینی خود را نشان دهد به چندین لیتر برسد. به همین دلیل است که افزایش چند کیلویی وزن بدن معمولاً مقدم بر تظاهرات بالینی آشکار ادم است و برعکس، کاهش وزن با تحریک دیورز در بیماران با ادم متوسط قبل از رسیدن به "وزن خشک" امکان پذیر است. آسیت و هیدروتوراکس به ترتیب به معنای تجمع مایع اضافی در حفره های شکمی و پلور است. این شرایط به عنوان اشکال خاص ادم در نظر گرفته می شود. اصطلاح "anasarca" به معنای ادم گسترده و عمومی است.

بسته به علل و مکانیسم های ایجاد، ادم می تواند موضعی یا گسترده باشد.

ادم گسترده با پف صورت که به وضوح در نواحی اطراف چشم دیده می شود و تداوم حفره ها در پوست پس از فشار ظاهر می شود. این شکل به عنوان "ادم افسرده" شناخته می شود. خفیف ترین تظاهرات آن را می توان با فرورفتگی که محیط گوشی پزشکی روی پوست ایجاد می کند، تشخیص داد. قفسه سینه، که برای چند دقیقه ادامه دارد. یکی از اولین علائمی که بیمار ممکن است نشان دهد، مشکل در گذاشتن انگشتر روی انگشت یا پوشیدن کفش است، به خصوص در عصر.

تورم چگونه ایجاد می شود

پاسخ به این سوال به همان اندازه که لازم است پیچیده است توصیف همراه با جزئیاتفیزیولوژی سیستم عروقی به سادگی می توانید منشا ادم را به صورت زیر توضیح دهید.

دو نوع فشار در سیستم عروقی وجود دارد. کلوئیدی-آنکوتیک و هیدرواستاتیک.

به محض اینکه یکی از نیروها به طور قابل توجهی تغییر کند، حرکت فوری مایع از یک قسمت از فضای خارج سلولی به قسمت دیگر صورت می گیرد و در نتیجه ادم ایجاد می شود.

افزایش فشار مویرگی ممکن است در نتیجه افزایش فشار وریدی به دلیل انسداد موضعی بازگشت وریدی، نارسایی احتقانی قلب، یا به ندرت به دلیل افزایش ساده در حجم عروقی زمانی که مقادیر زیادی مایع با سرعت بیشتری تجویز می شود، باشد. از توانایی کلیه ها در دفع آن. فشار کلوئیدی-آنکوتیک پلاسما را می توان با هر عاملی که باعث هیپوآلبومینمی (سوء تغذیه، بیماری کبد، از دست دادن پروتئین در ادرار یا از طریق دستگاه گوارش) و همچنین در حالت کاتابولیک شدید، کاهش داد.

علل ادم

به عنوان یک قاعده، تشخیص ادم موضعی از ادم عمومی بسیار آسان است. اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به ادم عمومی غیر التهابی با شدت قابل توجه از اختلالات پیشرفته در عملکرد قلب، کلیه ها، کبد و دستگاه گوارش رنج می برند. از این رو، تشخیص های افتراقیادم عمومی باید با هدف شناسایی یا حذف این بیماری های جدی باشد.

ادم موضعی

ادم ناشی از التهاب یا واکنش حساسیت مفرط معمولاً بدون مشکل قابل تشخیص است. ادم موضعی ناشی از انسداد وریدی یا لنفاوی می تواند ناشی از ترومبوفلبیت، لنفانژیت مزمن، برداشتن غدد لنفاوی منطقه ای، فیلاریازیس و غیره باشد. ادم لنفاوی، به عنوان یک قاعده، بسیار ضعیف جابجا می شود، زیرا محدودیت خروج لنف با افزایش همراه است. در غلظت پروتئین در مایع بینابینی این شرایط است که حذف مایع انباشته شده را بسیار دشوارتر می کند.

ادم در نارسایی قلبی

تورم در نارسایی قلبی معمولاً با علائم بیماری قلبی مانند بزرگ شدن و تاختن قلب و همچنین علائم کاهش توانایی پمپاژ قلب مانند تنگی نفس، رال های پایین ریه، اتساع وریدی و هپاتومگالی همراه است. معاینه بالینی، مانند مطالعات غیرتهاجمی مانند اکوکاردیوگرافی و آنژیوگرافی رادیوایزوتوپ، می تواند تشخیص نارسایی قلبی و شناسایی عوامل بیماری زا در ایجاد ادم را تسهیل کند.

ادم در سندرم نفروتیک

در این حالت پروتئینوری شدید (بیش از 5/3 گرم در روز)، هیپوآلبومینمی شدید و در برخی موارد هیپرکلسترولمی وجود دارد. این سندرم می تواند در طول پیشرفت تعدادی از بیماری های کلیوی - گلومرولونفریت، گلومرولواسکلروز دیابتی، و همچنین با واکنش های آلرژیک نوع فوری رخ دهد. برخی از بیماران سابقه علائم بیماری کلیوی قبلی را دارند.

ادم در گلومرولونفریت حاد

یکی از ویژگی های ادم ایجاد شده در مرحله حاد گلومرولونفریت، ترکیب آنها با هماچوری، پروتئینوری و فشار خون شریانی. علیرغم این واقعیت که نشانه هایی وجود دارد که احتباس مایعات نتیجه افزایش نفوذپذیری مویرگی است، در بیشتر موارد ادم در این بیماری در نتیجه احتباس اولیه یون سدیم و آب توسط کلیه ها رخ می دهد که عملکرد آنها کاهش می یابد. این وضعیت، بر خلاف نارسایی احتقانی قلب، با برون ده قلبی طبیعی یا افزایش یافته، زمان گردش خون طبیعی یا کوتاه تر، کاهش هماتوکریت و تفاوت های اکسیژن شریانی وریدی طبیعی مشخص می شود. در این بیماران، اشعه ایکس قفسه سینه معمولاً علائم احتباس مایع در ریه ها را نشان می دهد که قبل از بزرگ شدن قلب ظاهر می شود. با این حال، ارتوپنه ایجاد نمی شود.

ادم در سیروز کبدی

ادم با منشاء کبدی با ترکیبی از آسیت با علائم بیماری کبدی مانند ایجاد عوارض وریدی، یرقان و آنژیوم عنکبوتی مشخص می شود. آسیت به ندرت قابل درمان است زیرا مایع انباشته شده نتیجه ترکیبی از انسداد لنفاوی کبدی، فشار خون پورتال و هیپوآلبومینمی است. علاوه بر این، تجمع قابل توجه مایع آسیتی می تواند فشار داخل شکمی را افزایش داده و در بازگشت وریدی اختلال ایجاد کند. اندام تحتانی. به طور طبیعی، این نیز به شکل گیری ادم در این ناحیه کمک می کند.

ادم با منشاء گوارشی

تغذیه ناکافی در مدت طولانی باعث هیپوپروتئینمی و ادم می شود که می تواند با آسیب قلبی ناشی از بیماری بری بری تشدید شود. این باعث باز شدن تعداد زیادی آناستوموز شریانی وریدی محیطی می شود که منجر به کاهش پرفیوژن سیستمیک موثر و حجم موثر می شود. خون شریانی، در نتیجه تشکیل ادم را تحریک می کند. زمانی که افراد مبتلا به سوء تغذیه شروع به دریافت غذای کافی می کنند، ادم شدیدتر می شود. مصرف بیشتر غذا باعث افزایش دریافت املاح در بدن می شود که پس از آن معطل می شوند و آب را با خود می کشانند. علاوه بر هیپوآلبومینمی، هیپوکالمی و نارسایی کالری نیز در بروز ادم در هنگام روزه داری نقش دارند.

سایر علل ادم

اینها عبارتند از کم کاری تیروئید، که در آن میکسدم در موارد معمولی در ناحیه پرتیبیال موضعی است، همچنین همراه با ادم اطراف چشم. هیپرآدرنوکورتیکیسم اگزوژن، بارداری، درمان با استروژن و گشادکننده عروق نیز می تواند باعث ادم شود.

توزیع ادم یک ویژگی تشخیصی مهم است

تورم پاها

بنابراین، تورم یک پا یا یک یا هر دو بازو معمولاً نتیجه انسداد وریدی و/یا لنفاوی است.

تورم پلک ها یا به طور کلی صورت

ادم ناشی از هیپوپروتئینمی، به عنوان یک قاعده، ماهیت عمومی دارد، اما در بافت نرم پلک ها و صورت، به ویژه صبح ها پس از ماندن تمام شب در یک موقعیت افقی، بیشتر مشخص می شود.

در بیماری های قلبی نادر مانند تنگی دریچه سه لتی و پریکاردیت انقباضی که در آن ارتوپنه وجود ندارد و بیماران ترجیح می دهند حالت افقی بگیرند، فاکتور گرانش تراز می شود و ادم در صورت قرار می گیرد. علل کمتر شایع تورم صورت عبارتند از تریچینوز، واکنش های آلرژیک و میکسدم.

تورم پاها عمدتاً در عصر

ادم مرتبط با نارسایی قلبی، برعکس، در اندام تحتانی و عمدتاً در عصر بیشتر قابل توجه است، که همچنین در درجه اول با وضعیت بدن همراه است.

ادم یک طرفه

ادم یک طرفه در برخی موارد ممکن است نتیجه یک ضایعه CNS باشد که بر فیبرهای وازوموتور یک طرف بدن تأثیر می گذارد. با فلج، خروج خون لنفاوی و وریدی از سمت ضایعه نیز کاهش می یابد.

ضخامت رنگ و تراکم پوست همراه با ادم

رنگ، ضخامت، تراکم و حساسیت نیز مهم است. پوست. افزایش موضعی حساسیت و دما حاکی از وجود التهاب است. سیانوز موضعی ممکن است نشان دهنده اختلال در خروج وریدی باشد. در افرادی که دوره‌های مکرر ادم طولانی‌مدت دارند، ممکن است پوست ناحیه آسیب‌دیده ضخیم، ضخیم شده و قرمزی اغلب مشاهده شود.

بررسی فشار خون در ادم

هنگام معاینه بیمار مبتلا به ادم، یک عنصر مهم اندازه گیری فشار وریدی است. افزایش آن در هر ناحیه از بدن معمولا نشان دهنده انسداد وریدی موضعی است. افزایش عمومی در فشار وریدی سیستمیک معمولاً نشان‌دهنده وجود نارسایی احتقانی قلب است، اگرچه می‌تواند با هیپرولمی همراه با نارسایی حاد کلیوی نیز رخ دهد. به عنوان یک قاعده، افزایش قابل توجهی در فشار وریدی را می توان با تعیین سطح ارتفاع سر که در آن وریدهای ژوگولار فرو می ریزد، تشخیص داد. در موارد مشکوک و برای به دست آوردن اطلاعات دقیق تر، فشار ورید مرکزی باید اندازه گیری شود. در بیماران مبتلا به انسداد ورید اجوف فوقانی، ادم عمدتا در صورت، گردن و اندام فوقانی موضعی است، زیرا فشار وریدی در اینجا بیشتر از اندام تحتانی است. اندازه گیری فشار وریدی اندام فوقانی در بیماران مبتلا به ادم و آسیت گسترده اندام تحتانی نیز مفید است. با ادم با منشاء قلبی، به عنوان مثال، با پریکاردیت انقباضی یا تنگی تریکوسپید، افزایش می یابد، اما اگر ادم ناشی از سیروز کبدی باشد، طبیعی باقی می ماند.

آزمایش خون برای ادم

تعیین غلظت پروتئین ها در سرم، به ویژه آلبومین، امکان شناسایی بیمارانی را فراهم می کند که ادم آنها، حداقل تا حدی، نتیجه کاهش فشار کلوئیدی-آنکوتیک داخل عروقی است. پروتئینوری یک ماده ارزشمند است علامت تشخیصی. فقدان کامل پروتئین در ادرار باعث می شود که بیماری کلیوی به عنوان علت ادم رد شود. پروتئینوری خفیف تا متوسط یک یافته شایع در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است، در حالی که پروتئینوری عظیم طولانی مدت معمولاً مشخصه سندرم نفروتیک است.

رویکرد به بیمار مبتلا به ادم

اول از همه، باید دریابید که بیمار چه ادمی - موضعی یا عمومی - دارد.

اگر موضعی باشد، توجه باید بر روی حالات مربوطه متمرکز شود. در این زمینه، ادم موضعی باید شامل هیدروتوراکس، آسیت یا هر دو باشد، در غیاب نارسایی احتقانی قلب یا هیپوآلبومینمی. هر یک از اینها ممکن است به دلیل انسداد وریدی یا لنفاوی موضعی و همچنین بیماری التهابییا کارسینوم
اگر ادم عمومی باشد، ابتدا باید میزان هیپوآلبومینمی بررسی شود. هیپوآلبومینمی شدید به کاهش سطح آلبومین زیر 25 گرم در لیتر در نظر گرفته می شود. اگر واقعا هیپوآلبومینمی وجود دارد، بر اساس شرح حال، معاینه فیزیکی، آزمایش ادرار و موارد دیگر تحقیقات آزمایشگاهیعلت باید مشخص شود: کبد، سوء تغذیه شدید، گاستروانتروپاتی از دست دادن پروتئین، یا سندرم نفروتیک. اگر هیپوآلبومینمی وجود نداشته باشد، باید مشخص شود که آیا علائم نارسایی احتقانی قلب با چنین شدتی وجود دارد که می تواند باعث ادم عمومی شود. در پایان، باید مطمئن شوید که بیمار دیورز کافی دارد یا برعکس، الیگوری یا حتی آنوری واضح وجود دارد. این اختلالات در فصل بحث شده است. 40، 219، 220. در این مورد، تشخیص افتراقی باید بین احتباس اولیه نمک کلیوی و آب و نارسایی احتقانی قلب انجام شود.

سالم باش و مراقب خودت باش

بیماری کبد اغلب باعث احتباس مایعات در بدن می شود و کبد آسیب دیده نمی تواند پروتئین کافی تولید کند. در نتیجه، فشار انکوتیک خون کاهش می یابد، مایع در جریان خون باقی نمی ماند، که منجر به ایجاد ادم می شود.

ادم در بیماری های کبدی اندام تحتانی را تحت تاثیر قرار می دهد، افزایش می یابد حفره شکمی. این عوارض چگونه ایجاد می شوند و آیا می توان آنها را از بین برد؟

علل پف کردگی

یکی از اصلی ترین آنها افزایش قابل توجهی در محتوای مایع در بافت ها است. در دیستروفی حاد کبد یا هپاتیت ویروسیادم بین هفته دوم و پنجم از لحظه بیماری رخ می دهد. در سیروز، تورم یکی از آخرین علائم است که شدیدترین تظاهر آن آسیت (تجمع مایع در حفره شکم) است.

بیماری کبد با اختلال در عملکرد کلیه همراه است. بدن شروع به حفظ آب و نمک می کند که مازاد آن در بافت های زیر جلدی تجمع می یابد. ادم خارجی کبد خطرناک نیست، مشکل اصلی آسیت است.

بیماری های کبدی زیر می توانند تورم را تحریک کنند:

هپاتیت؛
ترومبوز ورید؛
سیروز؛
نئوپلاسم ها؛
ضایعات مجاری صفراوی؛
ضایعات نفوذی؛
اختلالات عملکردی

پاها، دست ها، صورت، ناحیه کیسه بیضه تحت تاثیر قرار می گیرند. علتی که منجر به ظهور ادم شده است فقط توسط متخصص قابل تشخیص است.

آسیت

آسیت تجمع مایع غیر التهابی در حفره شکمی است. حدود 75 درصد موارد گزارش شده از این وضعیت پاتولوژیک باعث تحریک سیروز کبدی می شود. سیروز طولانی مدت باعث ایجاد آسیب شناسی کلیه - سندرم هپاتورنال می شود. خروج خون از کلیه ها بدتر می شود و منجر به احتقان و اختلال در عملکرد می شود.

سه علت اصلی آسیت نیز انکولوژی و نارسایی قلبی است.

سه نوع آسیت بسته به درجه تظاهرات وجود دارد:

زمان فعل؛
در حد متوسط؛
جزئی.

آسیت در یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شود، گاهی اوقات این دوره می تواند یک دهه باشد. در مرحله اولیهآسیب شناسی قابل درمان است، اما آسیت شدید ممکن است غیر قابل درمان باشد و قبل از مرگ بیمار خود را نشان دهد.

آسیت باعث تورم پاها و کیسه بیضه می شود. همچنین، در پس زمینه این آسیب شناسی، عوارض رخ می دهد:

انتشار مایعات از طریق فتق ناف؛
اختلال در سیستم عصبی مرکزی؛
پریتونیت باکتریایی (عفونت مایع در حفره شکمی)؛
اختلال در عملکرد کلیه

درمان به دلیل اصلی آسیب شناسی، بهبود کیفیت زندگی و عادی سازی رفاه بیمار است. این را می توان با رژیم غذایی بدون نمک و دارودرمانیدر مجتمع به بیمار اختصاص داده شده است:

عوامل جایگزین آلبومین؛
دیورتیک ها؛
متابولیسم

اگر درمان محافظه کارانه شکست خورد، پس عمل جراحي. لاپاروسنتز ممکن است نشان داده شود - روشی برای خارج کردن مایع اضافی از حفره شکم از طریق سوراخ در ناحیه ناف. این اقدام موقتی است: اگر علت آسیت برطرف نشود، مایع دوباره جمع می شود.

تورم پاها

تورم کبدی اندام تحتانی یکی از آخرین علائم آسیب اندام است. دلایل مختلفی برای تورم وجود دارد:

آسیت: افزایش فشار داخل شکمی باعث اختلال در جریان خون می شود. به دلیل فشار خون بالا، تورم پاها ظاهر می شود.
فشار خون پورتال باعث اختلالات گردش خون می شود و همچنین مانع از خروج خون می شود. به دلیل رکود، مایع به بافت منتقل می شود.
آلبومین مسئول احتباس مایعات در عروق است که محتوای آن به دلیل اختلال در کبد کاهش می یابد.

تورم کبدی پاها در عصر حادتر است، اگر بیمار در طول روز مدت طولانی را روی پاها یا نشستن سپری کند. یکی دیگر از دلایل ادم آشکار این است تمرین فیزیکی. کش جوراب روی قوزک پا، فرورفتگی های قرمز دردناکی ایجاد می کند و اگر روی ورم فشار دهید، گودی برای چند ثانیه ظاهر می شود.

کاهش تظاهرات تورم ناشی از سیروز رژیم غذایی با محدودیت نمک را امکان پذیر می کند. به رژیم غذایی خود اضافه کنید:

ماهی بدون چربی؛
سبزه؛
میوه؛
گوشت بدون چربی؛
غلات

شما باید سرخ کردن در روغن را به نفع پختن بخارپز کنار بگذارید.

به طور موازی، می توانید دیورتیک ها - دیورتیک ها را مصرف کنید. مصرف هر دارویی مستلزم رعایت دقیق توصیه ها و دستورالعمل ها است. قابل ثبت:

اسپیرونولاکتون
فوروزماید.
آمیلوراید.
اسید اتاکرینیک.

انتخاب داروها همراه با پزشک ضروری است، خوددرمانی و دوز نادرست فقط می تواند بیماری را تشدید کند. آنها اغلب در صورتی تجویز می شوند که استفاده از رژیم غذایی به نتیجه مطلوب منجر نشود.

پف کردن صورت

رویه های حوزه آرایشی و بهداشتی و "دستور العمل های زیبایی" به خلاص شدن از شر برای همیشه کمک نمی کند. این کار تنها با رهایی از بیماری منجر به این عارضه قابل انجام است. خلاص شدن از شر مایعات اضافی بدون مشورت با متخصص و استفاده از دیورتیک ها بسیار خطرناک است.

پف صورت یک پدیده ناخوشایند است، اما برخلاف آسیت منجر به ایجاد عوارض جدی نمی شود. برای کاهش احتمال ادم در بیماری های کبدی کمک می کند:

مصرف محدود نمک؛
امتناع از الکل؛
غذای غنی از پروتئین و مواد معدنی؛
مقدار مورد نیاز ویتامین

علاوه بر این، خواب کافی مهم است و تشک و بالش باید راحت باشند. نوشیدن مایعات زیاد بلافاصله قبل از رفتن به رختخواب توصیه نمی شود، اما امکان کم آبی بدن نیز غیرممکن است. کمبود آب وضعیت بیمار را تشدید می کند و باعث ایجاد تعدادی از عوارض دیگر می شود.

بیماری کبد با رنگ پریدگی پوست یا یرقان، خستگی یا درد در هیپوکندری سمت راست مشخص می شود. تشخیص خود غیرممکن است، بدون مشورت با متخصص کار نخواهد کرد. وقتی اولین علائم اضطرابشما باید فوراً به پزشک مراجعه کنید، که به جلوگیری از عوارض ناشی از بیماری پیشرفته کمک می کند.

در تاریخچه بیماری در نارسایی قلبی، معلوم می شود که ادم بلافاصله رخ نمی دهد، به عنوان یک قاعده، قبل از ظهور ادم، قبل از آنها یک علامت تنگی نفس وجود دارد.
در وضعیت کلی، اهمیت به تشخیص علائم همزمان در ادم قلبی - تنگی نفس، درد قفسه سینه، تپش قلب داده می شود.
با نارسایی بطن راست، همراه با ادم، تورم وریدهای گردنی و بزرگ شدن احتقانی کبد مشاهده می شود.
ادم قلبی در بیماران به طور متقارن، در بیماران با عملکرد حفظ شده حرکت بیشتر روی مچ پا و پاها و در بیماران بستری در بافت های ناحیه کمر و ساکرال قرار دارد. V موارد شدیدتجمع مایع آزاد در حفره شکم (افتادگی یا آسیت) و تجمع مایع غیر التهابی در حفره پلورقفسه سینه تکرر ادرار شبانه اغلب تشخیص داده می شود که در آن قسمت زیادی از ادرار در شب دفع می شود.

2. علت ادمات، بیماری های کلیوی است

در تاریخچه پیشرفت بیماری، ادم در بیماری کلیوی می تواند هم به تدریج ظاهر شود (با نفروز، زمانی که تغییراتی در لوله های کلیه رخ می دهد، همراه با انتشار گسترده پروتئین در ادرار ...) و هم بلافاصله (به عنوان با گلومرولونفریت، یعنی بیماری کلیوی، که در آن گلومرول ها کلیه ها را تحت تأثیر قرار می دهند).
در تاریخچه بیماری، بیمار با تشخیص گلومرولونفریت مزمن، نفروپاتی حاملگی، مسمومیت با مواد خاص، دیابت، آمیلوئیدوز، لوپوس اریتماتوز، سیفلیس، ترومبوز سیاهرگ کلیوی تحت درمان قرار گرفت.
ادم نه تنها در صورت، به ویژه در پلک ها، در صبح مشخص تر است، بلکه در دیواره قدامی شکم، کمر، اندام تناسلی و همچنین در پاها مشاهده می شود. آسیت اغلب ایجاد می شود. با ادم ناشی از بیماری کلیوی، تنگی نفس معمولی نیست. گلومرولونفریت حاد با افزایش مشخص می شود فشار خونو احتمالاً ادم ریوی. آزمایش ادرار تغییر کرد. چشم پزشک در طول معاینه با طولانی مدت یک بیماری موجودکلیه ها می توانند خونریزی های فوندوس یا مایعی را که از کوچکی به بافت ها یا حفره های بدن آزاد می شود، توصیف کنند. رگ های خونیبا التهاب (تراشه). در توموگرافی کامپیوتریو سونوگرافی تغییر در اندازه کلیه ها را نشان داد. مطالعه عملکرد کلیه نشان داده شده است

3. علت ادمات، بیماری های کبدی است

بیماری کبد منجر به ادم می شود که معمولاً در مرحله آخر سیروز پس از نکروز و سیروز پورتال است. آنها عمدتاً با آسیت آشکار می شوند که اغلب از ادم در پاها بارزتر است. معاینه علائم بالینی و آزمایشگاهی بیماری زمینه ای را نشان می دهد. اغلب، الکلیسم قبلی، هپاتیت یا زردی و همچنین علائم نارسایی مزمن کبد وجود دارد: همانژیوم آراکنوئید شریانی ("ستاره")، کف دست کبدی (اریتم)، ژنیکوماستی و وثیقه های وریدی توسعه یافته در دیواره قدامی شکم. ویژگی های بارز آسیت و اسپلنومگالی است.

4. علت ادمات، کاهش درآمد پروتئین در غذا است.

ادم مرتبط با سوءتغذیه با گرسنگی عمومی (ادم کشکتیک) یا با کمبود شدید پروتئین در غذا و همچنین با بیماری هایی همراه با از دست دادن پروتئین از طریق روده ها، کمبود شدید ویتامین (بربری) و در افراد الکلی ایجاد می شود. علائم دیگر کمبودهای تغذیه ای معمولاً وجود دارد: کیلوز، قرمزی زبان، کاهش وزن. با ادم.
ناشی از بیماری های روده، در تاریخچه اغلب نشانه هایی از درد در روده یا اسهال شدید وجود دارد. ادم معمولاً کوچک است و عمدتاً در ساق پا و پاها موضعی دارد و اغلب پف صورت مشاهده می شود.

5. علت ادمات بیماری های ورید است.

بسته به علت، ادم وریدی می تواند حاد یا مزمن باشد. ترومبوز ورید عمقی حاد با درد و حساسیت در هنگام لمس روی ورید آسیب دیده مشخص می شود. با ترومبوز وریدهای بزرگتر، معمولاً افزایش الگوی وریدهای سطحی نیز مشاهده می شود. اگر مزمن باشد نارسایی وریدیبه دلیل وریدهای واریسی یا نارسایی وریدهای عمقی، علائم استاز وریدی مزمن به ادم ارتواستاتیک اضافه می شود: رنگدانه احتقانی و زخم های تروفیک.

6. علت ادمات، بیماری های سیستم لنفاوی است.

این نوع ادم اشاره دارد ادم موضعی; آنها معمولاً دردناک، مستعد پیشرفت هستند و با علائم استاز وریدی مزمن همراه هستند. در لمس، ناحیه ادم متراکم است، پوست ضخیم می شود ("پوست خوک" یا "پوست پرتقال")، هنگامی که اندام بالا می رود، تورم آهسته تر از ادم وریدی کاهش می یابد. اشکال ایدیوپاتیک و التهابی ادم وجود دارد (بیشترین علت مشترکدومی - درماتوفیتوز)، و همچنین انسدادی (در نتیجه مداخله جراحیاسکار با آسیب اشعه یا با فرآیند نئوپلاستیک در غدد لنفاوی) که منجر به لنفوستاز می شود. ادم لنفاوی طولانی مدت منجر به تجمع پروتئین در بافت ها و به دنبال آن رشد رشته های کلاژن و تغییر شکل اندام - فیل می شود.

7. علت ادم - تروما

پف کردگی پس از آسیب مکانیکی نیز به ادم موضعی اشاره دارد. آنها با درد و درد در هنگام لمس همراه هستند و در ناحیه تروما (کبودی، شکستگی و غیره) مشاهده می شوند.

8. علت ادمات، بیماری های سیستم غدد درون ریز است.

الف-کمبود تیروئید (کم کاری تیروئید)

در میان علائم دیگر، میکسدم آشکار می شود - تورم عمومی پوست. پوست رنگ پریده، گاهی اوقات با رنگ زرد، خشک، پوسته پوسته، متراکم است. ادم مخاطی برجسته بافت زیر جلدیبه خصوص در صورت، شانه ها و پاها. هنگام فشار دادن، حفره روی پوست باقی نمی ماند (ادم شبه). اتفاق افتادن علائم همزمانکم کاری تیروئید (کاهش انواع متابولیسم، برادی کاردی، افسردگی، کاهش توجه، پرخوابی، صدای ناشنوا و ...)
و سطح هورمون ها را کاهش می دهد غده تیروئیددر خون

ب- ادم چربی.

این نوع ادم در زنان رخ می دهد و با چاقی متقارن قابل توجه پاها ظاهر می شود. شکایت رایجی که به پزشک ارائه می شود، «ورم پا» است که در واقع در وضعیت ارتوستاتیک ایجاد می شود و تشدید می شود. معمولاً قبل از شروع قاعدگی، هنگام استحمام در آب گرم، زمانی که تشدید می شوند نشستن طولانی مدتیا مصرف بی رویه نمک ناحیه ادم نرم است، هنگام فشار دادن، عمیق شدن ظاهر می شود، هیچ علائمی از استاز وریدی مزمن وجود ندارد. وجود طولانی مدت این ادم اجازه می دهد تا ترومبوز ورید عمقی را حذف کنید. در بیمار مبتلا به ادم چربی، پاها و انگشتان دست تغییر نمی کنند، در حالی که در انواع دیگر ادم اندام تحتانی متورم می شوند. مشکلات تشخیصی با همزمان ایجاد می شود رگهای واریسیوریدها، اما تقارن ضایعه و توزیع معمولی رسوبات چربی، و همچنین شکل طبیعی پاها و انگشتان، باید به تشخیص صحیح کمک کند.

9. علت ادمات، بیماری های سیستم عصبی است.

الف. ادم ایدیوپاتیک (سندرم پارچون)

یک سندرم بالینی که عمدتاً در زنان 60-30 ساله مشاهده می شود و با کاهش مقدار ادرار، کمبود تشنگی و بروز ادم مشخص می شود که با آسیب شناسی قلب، کبد و کلیه ها ارتباط ندارد. گاهی اوقات علائم نارسایی ارگانیک مغزی و هیپوتالاموس خفیف وجود دارد: تمایل به چاقی، اختلالات عاطفی (نمایشگر) و رویشی عروقی، علائم میکروسکوپی باقیمانده عصبی. عامل تشدید کننده اغلب ضربه روانی است. ادم با ماندن طولانی مدت روی پاها افزایش می یابد. علاوه بر تورم اندام تحتانی، بیماران ممکن است متوجه افزایش شکم و غدد پستانی شوند. بیماران اغلب از تورم صورت و دست ها در صبح شکایت دارند که با حرکت کاهش می یابد. مطالعه پروفایل هورمونی می تواند افزایش محتوای آلدوسترون، عدم تعادل هورمون های جنسی، تغییر در فعالیت رنین را تشخیص دهد.

ب- ادم هیپوتالاموس

می تواند با درگیری (نه لزوما مستقیم و فوری) هیپوتالاموس در یک یا دیگری ایجاد شود. فرآیند پاتولوژیک(سکته قلبی، تومور، خونریزی، مننژیت، تروما) و باعث ایجاد سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک (معمولا گذرا) با هیپوناترمی و احتباس آب در بدن می شود.
علائم مسمومیت با آب با احتباس مایعات نیز مشخصه سندرم شوارتز-بارتر است که توسط افزایش ترشحماده شبه ADH در کارسینوم های برونکوژنیک و سایر تومورهای غیر غدد درون ریز. محتوای ADH در غده هیپوفیز خلفی طبیعی است.

B. Trophedem of Mezh (ادم Mezh)

یک بیماری بسیار نادر با علت ناشناخته، که با تورم محدود پوست ظاهر می شود، که به سرعت افزایش می یابد و از چند ساعت تا چند روز طول می کشد، سپس پسرفت می کند، اما به طور کامل ناپدید نمی شود و تورم باقی می ماند. در آینده، عود ادم در همان مکان مشاهده می شود. ادم متراکم است. فشار انگشت فرورفتگی بر جای نمی گذارد. مهر و موم های پوست پس از عود بیشتر و بیشتر مشخص می شود. ادم به تدریج سازماندهی می شود. قسمت آسیب دیده پوست شکل طبیعی طبیعی خود را از دست می دهد. علائم اختیاری: تب در هنگام ادم، لرز، سردرد، گیجی.
همزمان با تورم در صورت یا اندام ها، تورم ریه ها یا حنجره، گاهی اوقات زبان نیز قابل مشاهده است. ادم نیز شرح داده شده است دستگاه گوارش، هزارتو، عصب بینایی. چنین ادمی نیز بخشی از سندرم Melkerson-Rosenthal است.

D. سندرم درد منطقه ای پیچیده (دیستروفی سمپاتیک رفلکس)

در مرحله خاصی از رشد آن، ممکن است با تورم قسمت دردناک اندام همراه باشد. شکایت اصلی بیمار درد نباتی سوزش است. تروما و بی حرکتی طولانی مدت از عوامل خطر اصلی برای ایجاد این سندرم هستند. با آلودینیا و اختلالات تروفیک (از جمله در بافت استخوان) مشخص می شود.

10. علت ادمات، عوارض جانبی داروها است.

از جمله داروهایی که می‌توانند منجر به ادم شوند، هورمون‌ها (کورتون‌ها و هورمون‌های جنسی زنانه)، داروهای ضد فشار خون (آلکالوئیدهای راوولفیا، آپرسین، متیل دوپا، (3-مسدودکننده‌ها، کلونیدین، مسدودکننده‌های کانال کلسیم)، داروهای ضد التهابی (بوتادیون، ناپروکسن ایبوپروفن، ایندومتاسین)، مهارکننده های MAO، میدانتان (داروی اخیر گاهی اوقات منجر به ترشح در حفره پلور می شود).

سلامتی ضعیف یا بیماری اغلب با ادم همراه است و به خودی خود این تظاهرات نشان دهنده مشکلات خاصی در بدن است.
چرا ادم ظاهر می شود؟
در واقع، در اصل، ادم تورم بافت ها در نتیجه افزایش پاتولوژیک در حجم مایع بینابینی است. مایع ادماتوز معمولاً از پلاسمای خون تشکیل می شود و با افزایش انتقال مایع از بستر عروقی به فضای بینابینی (در برخی موارد به حفره های تشریحی) تجمع می یابد.

مایعات حدود 3/5 از کل جرم بدن انسان را تشکیل می دهند. حدود 70 درصد آن در سلول و 30 درصد خارج سلولی است. بین مایعات سلولی و خارج سلولی تبادل دائمی الکترولیت ها و محصولات متابولیک وجود دارد: اسیدهای آمینه، ویتامین ها، اسیدهای چرب، کربوهیدرات ها و پروتئین ها. در عین حال، حجم، ترکیب و محل اجزای مایع بدن بدون تغییر است - این مقادیر ثابت هستند.
مایع خارج سلولی به پلاسمای خون که محصولات متابولیک را به محل مصرف و دفع آنها منتقل می کند و مایع واقع در فضاهای بین سلولی تقسیم می شود. از طریق دومی، محصولات متابولیک از خون وارد سلول ها می شوند و از سلول ها به اندام های دفعی منتقل می شوند.
تجمع بیش از حد مایع در فضای بینابینی و منجر به تشکیل ادم می شود.
تورم چیست؟
مرسوم است که بین ادم عمومی و موضعی تمایز قائل می شود. ادم عمومی در بیماری های قلب، کلیه ها، کبد، دستگاه گوارش ایجاد می شود. ادم موضعی - با بیماری های وریدها، عروق لنفاوی، با التهاب آلرژیک.

ادم موضعی به یک اندام خاص یا بخشی از بستر عروقی گره خورده است که به راحتی از ادم عمومی (عمومی) قابل تشخیص است. ادم جدا شده اندام معمولاً با وریدی یا همراه است نارسایی لنفاوی(ترومبوز ورید عمقی، لنف ادم اولیه، انسداد خروجی ناشی از رشد تومور). با فلج اندام تحتانی، ادم نیز می تواند در نتیجه فرآیندهای راکد ایجاد شود. واکنش های آلرژیک (آنژیوادم) و انسداد (انسداد) ورید اجوف فوقانی از علل تورم موضعی صورت است. ادم دو طرفه اندام تحتانی نیز ممکن است دلایل موضعی داشته باشد، به عنوان مثال، باریک شدن ورید اجوف تحتانی هنگام فشرده شدن در نتیجه هر گونه فرآیند پاتولوژیک یا تومور در حفره شکمی.
ادم عمومی تورم بافت ها در بیشتر بخش ها یا در سراسر بدن است. محسوس ادم عمومیدر بزرگسالان، به معنای تجمع سه لیتر یا بیشتر مایعات در بدن است که اغلب در نتیجه احتباس نمک و آب توسط کلیه ها است. توزیع ادم در بافت ها به علت منشأ آنها بستگی دارد.
مایع با ادم عمومی مطابق با قوانین گرانش توزیع می شود. بنابراین در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی که در وضعیت نیمه نشسته هستند، ابتدا ادم در اندام تحتانی، ناحیه لومبوساکرال ظاهر می شود. اگر بیمار بتواند آزادانه در حالت افقی دراز بکشد، ادم عمدتاً در صورت و دست ها ایجاد می شود.
تشخیص ادم
تشخیص تنها ادم موضعی آسان است. روش های بالینیمطالعات در بیشتر موارد امکان شناسایی علت وقوع آنها را فراهم می کند.

مکانیسم های آموزش ادم عمومیپیچیده - تشخیص آنها بر اساس شناسایی ارتباط با بیماری های سیستم قلبی عروقی، کلیه ها، کبد، دستگاه گوارش است. و ارزیابی صحیح مکانیسم پیشرو برای انتخاب درمان بسیار مهم است.
اغلب، فرد باید با ادم ناشی از بیماری قلبی، که معمولا به عنوان "نارسایی قلبی" شناخته می شود - درجه 2 یا 3 مقابله کند. ادم مرتبط با آسیب به کلیه ها (سندرم نفروتیک) و کبد بسیار کمتر شایع است. در سال های اخیر، ادم هایی وجود دارد که در بیماری های دستگاه گوارش و در افرادی که از محتوای پروتئین ناکافی در غذا رنج می برند، ظاهر می شود.
تجمع مایع در بدن به این دلیل است که کلیه ها آن را به مقدار کمتری دفع می کنند. تشکیل و توزیع مایعات بین سلولی و بافتی نیز می تواند در نتیجه افزایش فشار در مویرگ ها مختل شود. وابستگی تشکیل ادم به ارتفاع فشار وریدی در بیماران مبتلا به تنگی میترال و نارسایی بطن چپ به وضوح قابل مشاهده است - ادم آنها در درجه اول در گردش خون ریوی رخ می دهد.

فشار خون هیدرواستاتیک در اندام های فردی یکسان نیست. به عنوان مثال، میانگین فشار خون در مویرگ های ریوی معمولاً از 10 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند. st و در مویرگ های گلومرول کلیوی تقریباً 75 میلی متر جیوه است. هنر حتی در یک اندام، به عنوان مثال در اندام تحتانی، فشار مویرگی بسته به موقعیت فرد متفاوت است. این امر ظاهر تورم کم و بیش مشخص پاها را در عصر در افرادی که روز کاری خود را ایستاده می گذرانند توضیح می دهد. ورم صبحگاهی زیر چشم ها به دلیل اثر ترکیبی فشار بینابینی بسیار کم در این نواحی با افزایش موقت فشار مویرگ ها به دلیل شب طولانی در حالت افقی است.
تشکیل ادم نیز با کاهش فشار اسمزی پلاسمای خون (زیر 20 میلی متر جیوه) مشاهده می شود. از آنجایی که این فشار عمدتاً توسط آلبومین ها ایجاد می شود، محتوای کم آنها در خون اغلب با تشکیل ادم همراه است.

با بسیاری از بیماری ها، توسعه ادم مشاهده می شود:اغلب اندام های تحتانی و فوقانی متورم می شوند، تجمع مایع اضافی روی صورت و در صفاق امکان پذیر است. اغلب، ادم با بیماری های کلیه و قلب رخ می دهد. همچنین، مادران و زنان آینده در طول دوره سندرم پیش از قاعدگی اغلب از این آسیب شناسی رنج می برند. با عوامل بیماری زا در بروز ادم و مکانیسم ایجاد آنها در این ماده آشنا خواهید شد.

عوامل پاتوژنتیکی که در ایجاد ادم نقش دارند

عوامل اصلی که در ایجاد ادم نقش دارند، گسترش شریان ها و افزایش فشار وریدی است. به همین دلیل، عبور مایع از دیواره های مویرگ ها افزایش می یابد. ادم در این موارد نه تنها به دلیل افزایش فشار مویرگی، بلکه به دلیل افزایش نفوذپذیری دیواره عروق است. مشاهدات بالینی نشان می دهد که افزایش فشار مویرگی تقریباً همیشه با اختلال در عملکرد سمپاتیک همراه است. سیستم عصبی. تأثیر این عامل در ایجاد ادم در پلی نوریت و همچنین در بیمارانی که به مدت طولانی از داروهای مسدود کننده گانگلیوم یا سمپاتولیتیک استفاده می کنند، در زمانی که ادم اغلب بسیار واضح است، آشکارتر است. از بسیاری جهات، نه تنها ادم اندام آسیب دیده منشأ مشابهی دارد، بلکه ادم مغزی - با شدت زیاد.

افزایش فشار در قسمت وریدی مویرگ، همراه با کاهش فشار در بافت های اطراف، یکی از دلایل مهم ایجاد ادم اندام تحتانی در افرادی است که در حالت ایستاده، بدون فعالیت ماهیچه ای یا ماهیچه ای قابل توجه کار می کنند. تنش

علاوه بر این، شکی نیست که توسعه ادم با مکانیسم مشابهی وجود دارد. در نهایت، این نیز باید شامل ادم در شرایطی باشد که خروجی وریدی مسدود شده است (به دلیل وجود تومور، اسکار یا لخته خون).

عوامل غالباً موضعی به دلیل وضعیت نسبتاً شایع و نسبتاً خطرناکی مانند ادم کوئینکه است. بر اساس یک نوع آلرژیک پس از نیش حشره، استفاده از پمادهای خاص یا زیر جلدی یا زیر پوستی ایجاد می شود. تزریق عضلانی داروها- زمانی که بدن به این مواد حساس می شود.

همچنین، بیماری هایی که در آنها ادم آلرژیک ظاهر می شود، می تواند احساسات منفی را تحریک کند، که یک بار دیگر میزان مشارکت بالای سیستم عصبی را در ایجاد این نوع واکنش های پاتولوژیک بدن نشان می دهد.

لنف ادم اندام تحتانی: انواع و علل

ادم نامتقارن اندام تحتانی پدیده ای است که اغلب در عمل درمانی با آن مواجه می شود. و به عنوان یک قاعده، این ادم ها لنفاوی هستند.

دو نوع لنف ادم وجود دارد:اولیه (مادرزادی)، ناشی از نقص مادرزادی در رشد عروق لنفاوی پاها، و ثانویه (اکتسابی). علت ادم ثانویه لنفاوی التهاب رگ های پا است.

اما نباید فراموش کنیم که ادم لنفاوی اندام ها در آسیب شناسی انکولوژیک (در نتیجه فشرده سازی جزئی یا کامل رگ لنفاوی تخلیه کننده توسط تومور) گسترده است.

لنف ادم غیر التهابی اولیه اندام تحتانی در نظر گرفته می شود:

مادرزادی زمانی که برای اولین بار در کودکی ظاهر می شود.
در اوایل، اگر در دهه دوم زندگی رخ دهد؛
دیر، زمانی که برای اولین بار پس از 30 سال روشن می شود. نوع دوم بیماری شایع تر از سایرین است. در ابتدا فقط یک پا تحت تأثیر قرار می گیرد و معمولاً خفیف است. بعداً تورم هر دو پا مشاهده می شود و به طور معمول یکی از آنها بسیار بیشتر از دیگری متورم می شود.

بازرسی و لمس در تشخیص بیماری های با تمایل به ادم، تشخیص مرز مشخصی بین قسمت ادم و غیرادماتوز اندام را ممکن می سازد. در ابتدای بیماری، ادم فقط به مفصل مچ پا گسترش می یابد، در مراحل بعدی - تا مفاصل زانوو در موارد گسترده - به رباط های پوپارت. در مراحل اولیه بیماری، تورم ممکن است گاهی برای چندین سال ناپدید شود. در ابتدا ادم خفیف است، اما پس از لنفانژیت مکرر، متراکم تر می شود. تغییر شکل اندام ها تنها پس از چندین سال بیماری مشاهده می شود. گاهی اوقات نه تنها اندام تحتانی، بلکه اندام فوقانی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند.

در کار عملی، درمانگر گاهی اوقات مجبور است با ادم لنفاوی اندام فوقانی در زنانی که تحت یک عمل رادیکال برای برداشتن تومور سرطانی پستان قرار گرفته‌اند، مقابله کند. تشخیص این نوع لنف ادم دشوار نیست.

ادم لنفاوی با منشاء التهابی، اغلب با لنفانژیت مشخص و افزایش ناحیه ای گره های لنفاوی(به خصوص زیر بغل و اینگوینال)، معمولاً به حوزه جراحی چرکی اطلاق می شود.

پاتوژنز و علل ادم در سندرم نفروتیک

بر اساس منابع مختلف، کلیه ها در نیمی از بیماران مبتلا به اندوکاردیت باکتریایی یا بیشتر در فرآیند پاتولوژیک نقش دارند. علائم ناشی از آن گاهی اوقات با آمبولی عروق کلیوی با کلنی های باکتری توضیح داده می شود. پاتوژنز ادم نفروتیک با تشخیص خون در ادرار و درد در قسمت پایین کمر آشکار می شود (تصویر بالینی مشابهی با نفریت کانونی ایجاد می شود). اندوکاردیت باکتریایی اغلب با گلومرولونفریت پیچیده است و مستعد پیشرفت سریع است.

روش های مدرن آنتی بیوتیک درمانیدر بیشتر موارد، آنها اجازه می دهند عفونت را از بین ببرند - بنابراین، آسیب به قلب ممکن است ناچیز باشد، اما سیر بعدی گلومرولونفریت به منصه ظهور می رسد.

لازم به ذکر است که این سندرم نفروتیک است که گاهی اولین و بارزترین تظاهرات آندوکاردیت باکتریایی است. در موارد معمول، یک بیمار با دمای پایین اما طولانی مدت در پس زمینه کسالت عمومی دچار ادم گذرا جزئی می شود. در آینده، ادم کلیوی نفروتیک به آنها ملحق می شود که معمولاً به طور حاد ایجاد می شود. محل معمولی آنها در این مورد روی صورت، ساق پا، کمر است. همزمان با ایجاد ادم، از دست دادن زیاد پروتئین در ادرار، کاهش محتوای پروتئین در خون و افزایش محتوای کلسترول مشاهده می شود. دمای بدن کاهش می یابد، اما گاهی اوقات طبیعی باقی می ماند. طبیعی یا کمی افزایش یافته است. اغلب این بیماری با نفریت مزمن اشتباه می شود، و تنها توسعه تصویر بالینی، بزرگ شدن طحال و سایر علائم باعث می شود که تشخیص صحیح اندوکاردیت باکتریایی به تاخیر بیفتد.

ادم در سندرم نفروتیک در شروع اندوکاردیت باکتریایی رخ نمی دهد، بلکه پس از یک بیماری قلبی ایجاد می شود. اگرچه علل ادم در سندرم نفروتیک به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است، ظاهر آنها اغلب مظهر نارسایی قلبی در نظر گرفته می شود و تنها پس از بی اثر بودن درمان طولانی مدت با داروهای قلبی و ادرارآور، شروع به فکر کردن در مورد کلیه ها می کنند.

پاتوژنز سندرم نفروتیک همراه با ادم در بسیاری از بیماری های دیگر نیز دیده می شود. مکانیسم های ایجاد آن در مالاریا، به ویژه در کودکان، با جزئیات بیشتری مورد مطالعه قرار گرفته است. نفریت مالاریا ممکن است کانونی یا منتشر باشد، اما تشخیص سندرم نفروتیک در بیماری های عفونیهیچ مشکلی ندارد، زیرا یکی از عوارض شناخته شده است.

ادم چه بیماری هایی است: دیابت شیرین

یکی از بیماری هایی که در آن ادم ایجاد می شود این است. سندرم نفروتیک در یک بیمار مبتلا به دیابت می تواند تحت تأثیر خود بیماری و داروهای مورد استفاده ایجاد شود. در ربع آخر قرن بیستم، آسیب کلیه به علت اصلی مرگ و میر در بیماران دیابتی تبدیل شد و نفروپاتی دیابتی، یک مشکل فوری برای بیماران دیابتی است. پزشکی مدرن. از نظر بالینی، این آسیب شناسی با تعیین پروتئین در ادرار، ادم و افزایش فشار خون آشکار می شود.

پروتئین موجود در ادرار زودتر از سایر علائم تشخیص داده می شود و مقدار آن معمولاً به نسبت طول مدت دیابت افزایش می یابد. با از دست دادن مداوم پروتئین در ادرار، به تدریج کمبود پروتئین عمومی ایجاد می شود (عمدتاً به دلیل کاهش غلظت آلبومین). سطح لیپیدها و کلسترول خون حتی در دیابت بدون عارضه افزایش می یابد.

تورم در دیابت، جزئی یا متوسط، تقریباً در نیمی از بیماران با طول مدت بیماری بیش از 10-15 سال رخ می دهد. تورم عظیم منشا کلیویدر 5-6 درصد بیماران مشاهده شد. در زمان تشکیل ادم در دیابتفشار خون همیشه فقط در 5 درصد موارد بالا است، اما با پیشرفت بیماری، این تعداد افزایش می یابد و در موارد پیشرفته سندرم نفروتیک، افزایش مداوم فشار خون در 90 درصد بیماران مشاهده می شود. شدت دیابت را می توان با تعیین غلظت قند در خون قضاوت کرد.

آسیب کلیه دیابتی در سنین پایین بسیار سریعتر از افراد مسن و سالخورده پیشرفت می کند. با این حال، در همه موارد، پس از ایجاد یک تصویر کامل از سندرم نفروتیک، تشکیل نارسایی کلیه به طور متوسط پس از 3-4 سال رخ می دهد و مرگ و میر غیر معمول نیست.

لازم به ذکر است که در دیابت شیرین، آسیب کلیه می تواند در نتیجه نارسایی قلبی، پیلونفریت و سایر بیماری های کلیوی باشد که اغلب در بیماران دیده می شود. پیلونفریت با آسیب کلیوی یک طرفه مشخص می شود و با پیلونفریت دو طرفه، همیشه یک کلیه بیشتر از دیگری تغییر می کند. در ضایعات دیابتی، هر دو کلیه به یک اندازه تحت تأثیر قرار می گیرند.

چه بیماری هایی با ادم مشخص می شوند: سیروز کبدی و کم کاری تیروئید

بیماری دیگری که ادم در آن مشخص است، بیماری است. ادم معمولا در مراحل پایانی بیماری رخ می دهد. آنها به طور عمده ظاهر می شوند، که بیشتر از تورم در پاها است. گاهی اوقات هیدروتوراکس (معمولا سمت راست) تشخیص داده می شود. ادماتوز پوست متراکم، گرم. در طول معاینه، علائم بالینی و آزمایشگاهی مشخصی از بیماری زمینه ای وجود دارد.

با (کاهش عملکرد تیروئید و تولید ناکافی هورمون های آن) ادم نیز ایجاد می شود. آنها به طور مساوی در سراسر بدن توزیع می شوند و به صورت پاستوزیته، پف کردگی بیان می شوند.

چنین ادمی سوراخی باقی نمی گذارد. بیماران معمولاً ضعیف، فاقد ابتکار عمل و کندی هستند اضافه وزن، پوست رنگپریده. افراد مبتلا به این بیماری همراه با ادم از ریزش مو و شکنندگی ناخن ها، یبوست شکایت دارند. برای چنین بیمارانی، مشکلات مربوط به فرزندآوری مشخص است.

ادم در دوران بارداری و در طول سندرم پیش از قاعدگی

ادم مچ پا اغلب در آن دیده می شود تاریخ های دیرهنگامبارداری طبیعی توکسیکوز نیمه دوم بارداری با ادم قابل توجهی همراه است که تحت تأثیر افزایش فشار مویرگی، کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما، احتباس آب و الکترولیت توسط کلیه ها ایجاد می شود.

ادم در دوران بارداری ممکن است به دلیل نارسایی قلبی، تشدید گلومرولونفریت مزمن، سمیت دیررس باشد. افتادگی بارداری بعد از هفته 30، به ندرت - بعد از هفته 25 بارداری مشاهده می شود. پوست ادماتوز نرم و مرطوب است. ادم در دوران بارداری ابتدا در پاها ظاهر می شود، سپس در اندام تناسلی خارجی، دیواره قدامی شکم، دیواره قفسه سینه، کمر، پشت، صورت ظاهر می شود. آسیت و هموتوراکس نادر هستند.

کل مجموعه مسائل مربوط به ادم در دوران بارداری بعداً در بخش مربوطه به تفصیل مورد بحث قرار خواهد گرفت.

اغلب لازم است که تورم بافت زیر جلدی در زنان تقریباً سالم مشاهده شود که از بیماری های قلبی، کلیه یا کبد رنج نمی برند. و به عنوان یک قاعده، در چنین مواردی، پس از معاینه، سندرم پیش از قاعدگی تشخیص داده می شود. در نیمه دوم چرخه قاعدگیزن تحریک پذیر، نامتعادل، مستعد واکنش های عاطفی شدید می شود. ضعف، حملات میگرنی نیز بسیار مکرر است. یک علامت مشخصه، اختلال خواب (بی خوابی) است. شاید افزایش اشتها، ظهور رنگدانه در صورت.

علائم نشان دهنده احتباس مایعات در بدن، با آسیب شناسی توصیف شده، در ابتدا ضعیف بیان می شود. ادم قبل از قاعدگی روی مچ پا ایجاد می شود، گاهی اوقات غدد پستانی متورم می شوند، تورم لثه ها مشاهده می شود. گاهی اوقات درد در مفاصل و عضلات وجود دارد. در هوای گرم، تورم بیشتر از هوای سرد است. در برخی موارد، احتباس مایعات با مشخصی همراه نیست علائم بالینیو در ارتباط با افزایش وزن بدن یافت می شود.

تشخیص سندرم پیش از قاعدگی را می توان به اندازه کافی ثابت کرد اگر علائم ذکر شده در بالا در زنان به طور منظم هر ماه تکرار شود. به تدریج در مرحله دوم چرخه افزایش می یابد، آنها به ویژه در آستانه قاعدگی مشخص می شوند. پس از قطع قاعدگی، وضعیت بهبود می یابد و علائم احتباس مایعات از بین می رود یا به طور محسوسی کاهش می یابد.

تشخیص سندرم پیش از قاعدگی با ادم تنها پس از یک مشاهده به اندازه کافی طولانی و (مهمتر از آن) حذف سایر علل احتباس آب و الکترولیت در بدن امکان پذیر است. اصلی علائم بالینیسندرم اختلالات چرخه ای متابولیسم آب-الکترولیت و همزمانی دوره های احتباس مایعات با روزهای قبل از قاعدگی است.

این مطلب 2764 بار خوانده شده است.