高齢者の横隔膜の食道開口部のヘルニア。 正常な解剖学、食道の生理学それがあるべき食道のZ線
- 食道は、咽頭と胃をつなぐ粘膜で裏打ちされた中空の筋肉管です。
- その長さは男性で平均25-30cm、女性で23-24cmです
- それは、C VIに対応する輪状軟骨の下端で始まり、胃の心臓部分への移行とともにThXIレベルで終わります。
- 食道の壁は、粘膜（tunica mucosa）、筋肉（tunica muscularis）、結合組織膜（tunicaadventicia）の3つの膜で構成されています。
- 食道の腹部は、腹膜の内臓層である漿膜によって外側から覆われています。
- その過程で、それは筋線維と血管を含むストランドを接続することによって周囲の器官に固定されます。 矢状面と前頭面にいくつかの曲がりがあります
- 頸部-CVIレベルの輪状軟骨の下端からThI –IIレベルの頸部ノッチまで。 その長さは5〜6cmです。
- 頸部ノッチから食道がThX-XIのレベルで横隔膜の消化水開口部を通過する場所までの胸部領域。その長さは15〜18cmです。
- 横隔膜の食道開口部から食道の胃への接合部までの腹部領域。 その長さは1〜3cmです。
Brombart（1956）の分類によると、食道には9つのセグメントがあります。
- 気管（8-9 cm）;
- 心膜後部（3-4cm）;
- 大動脈（2.5〜3 cm）;
- 上腎盂（3-4cm）;
- 気管支（1-1.5 cm）;
- 腎内（1.5〜2cm）;
- 大動脈-気管支（1〜1.5 cm）;
- 腹部（2〜4cm）。
- 気管支下（4-5cm）;
食道の解剖学的狭窄：
- 咽頭-VI-VII頸椎のレベルで咽頭が食道に移行する領域
- 気管支-IV-V胸椎のレベルでの食道と左気管支の後面との接触領域
- 横隔膜-食道が横隔膜を通過する場所
食道の生理学的狭窄：
- 大動脈-食道がThIVレベルで大動脈弓に隣接する領域
- 心臓-食道から胃の心臓部分への移行を伴う
食道胃接合部の内視鏡的兆候は、横隔膜の食道開口部のレベルに通常位置するZ線であり、Z線は食道上皮の胃上皮への接合部を表します。 食道の粘膜は重層扁平上皮で覆われ、胃粘膜は単層円柱上皮で覆われています。
図は内視鏡画像を示していますZライン
頸部の食道への血液供給は、甲状腺下部動脈、左上甲状腺動脈、鎖骨下動脈の枝によって行われます。 上部胸部には、下部甲状腺動脈、鎖骨下動脈、右甲状腺幹、右椎骨動脈、および右胸腔内動脈の枝から血液が供給されます。 中胸部は、気管支動脈、胸部大動脈の食道枝、1つおよび2つの肋間動脈によって供給されます。 胸部下部への血液供給は、胸部大動脈の食道枝、それ自体の食道、大動脈（Th7-Th9）からの分岐、右肋間動脈の枝によって提供されます。 腹部食道の栄養は、左胃の食道心臓枝、食道（胸部大動脈から）、左下横隔膜によって行われます。
食道には2つの静脈叢があります。粘膜下層の中央の神経叢と表在性の傍食道神経叢です。 頸部食道からの血液の流出は、甲状腺下部、気管支、1〜2本の肋間静脈を通って匿名の上大静脈に行われます。 胸部からの血液の流出は、食道および肋間枝に沿って、対になっていない静脈および半対になっている静脈に発生し、次に上大静脈に発生します。 食道の下3分の1から-左胃静脈の枝を通って、脾静脈の上部枝から門脈へ。 左下横隔静脈から下大静脈までの部分。
米。 食道の静脈系
頸部食道からのリンパドレナージは、気管傍および頸部深部に行われますl / y。 胸部上部から-気管傍、頸部深部、気管気管支、脊椎傍、分岐部まで。 中胸部食道からのリンパ液の流出は、分岐部、気管気管支、後縦隔、大動脈食道間および傍脊椎l / yに行われます。 食道の下3分の1から、心膜、横隔膜上部、左胃、胃膵臓、腹腔、肝臓までl / y。
米。 リンパ節食道
食道の神経支配の源は迷走神経と交感神経の境界幹であり、主な役割は副交感神経系に属しています。 迷走神経の遠心性枝の節前ニューロンは、脳幹の背側運動核に位置しています。 遠心性線維は前部と後部の食道神経叢を形成し、臓器壁を貫通して壁内神経節に接続します。 食道の縦筋層と円形筋層の間にはアウアーバッハ神経叢が形成され、粘膜下層には、末梢（節後）ニューロンが位置する神経節内のマイスナー神経叢が形成されます。 それらは特定の自律機能を持っており、短い神経弧はそれらのレベルで閉じることができます。 食道の頸部と胸部上部は反回神経の枝によって神経支配されており、心臓と気管も神経支配する強力な神経叢を形成しています。 食道の中胸部では、境界交感神経幹の枝と大きな腹腔神経も前部と後部の神経叢に入ります。 下部胸部食道では、幹は再び神経叢から形成されます-右（後）および左（前）迷走神経。 食道の腎上部分では、迷走神経幹は食道の壁に密接に隣接しており、らせん状のコースを持って、分岐しています：左側の幹は前部にあり、右側の幹は上にあります 裏面お腹。 副交感神経系は、食道の運動機能を反射的に調節します。 求心性 神経線維食道から入る 脊髄 Thvのレベルで—viii。 食道の生理学における交感神経系の役割は完全には理解されていません。 食道の粘膜は熱、痛み、触覚に敏感であり、最も敏感なのは咽頭-食道および食道-胃の接合部のゾーンです。
米。 食道の神経支配
米。 食道の内神経の図
食道の機能には、運動排泄、分泌、閉塞具が含まれます。 噴門の機能は、中央経路（咽頭-心臓反射）、噴門自体と食道の遠位部分に埋め込まれた自律中心、および多数の胃腸ホルモン（ガストリン、コレシストキニン-パンクレオシミン、ソマトスタチンなど）。）通常、下部食道噴門は通常、一定の収縮状態にあります。 嚥下は蠕動波を引き起こし、それが下部食道括約筋の短期間の弛緩を引き起こします。 食道の蠕動を開始する信号は、迷走神経の背側運動核で生成され、迷走神経の長い節前ニューロンを介して、下部食道括約筋にある短い節前抑制ニューロンに伝達されます。窒素は、平滑筋の弛緩を引き起こします。環状アデノシン一リン酸の関与を伴う細胞内メカニズムを使用した下部食道括約筋の解析。
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食道、胃、および 十二指腸現在、内視鏡法-これらの臓器の粘膜を視覚的に検査する方法です。 内視鏡検査の大きな利点は、胃腸管のX線写真で見るのが難しい部分（幽門管）、または変形した十二指腸の折り畳まれた構造に隠れている病理学的プロセス（潰瘍）を研究できることです。 さらに、レリーフの小さな変化（完全で単純なびらん、小さなポリープなど）を伴う粘膜の表在性病変の診断が容易になります。
食道、胃、十二指腸の内視鏡検査は、光ファイバーを備えた柔軟な光学デバイスであるファイバー内視鏡を使用して行われます（図5.82）。 最近、ビデオ内視鏡検査の方法が内視鏡検査に広く導入されており、その利点は、研究プロセス全体が同時ビデオ記録とともにモニター画面に表示されることです。
ビデオ内視鏡技術の最新の進歩は、状態の診断での使用です 消化管ビデオ内視鏡カプセル（図5.83）。 カプセル内視鏡検査の作成は、光学およびマイクロエレクトロニクスの最先端の進歩に基づいています。 内視鏡カプセルは、サイズ11x26 mm、重さ4 gの使い捨て内視鏡カプセルです。カプセルには、カラービデオカメラ、4つの光源、無線送信機、および電源が含まれています。 研究の前に、患者は8時間食事を控え、次に少量の水でカプセルを服用します。 蠕動運動で内部に取り込まれたカプセルは消化管に沿って移動し、すべてのビデオ情報は患者のベルトに固定された記録装置に記録されます。 さらに、研究の終わりに、ビデオカプセルは自然な方法で体を離れ、得られたすべての材料はコンピュータワークステーション上の特別なプログラムを使用して処理されます。
この装置の助けを借りて、胃腸管の疾患の全範囲、特に従来の内視鏡検査ではアクセスが困難なその部門の疾患を診断することが可能です（ 小腸）、および通常の内視鏡検査を実行するのが難しい場合（重病患者）。 特に有望なのは、3つの部門すべてで腫瘍病理の診断に内視鏡カプセルを使用することです。 小腸-十二指腸、痩せ、腸骨。 このテクニックを使用すると、出血の隠れた原因を特定して、周期的な腹部の原因を明らかにすることができます 痛み症候群（憩室症）、治療的介入の有効性を追跡します。
食道を検査する内視鏡的方法では、臓器の粘膜を直接検査して、食道の腫瘍プロセスを含む、炎症性、破壊性、硬化性、狭窄性の形態学的変化の重症度を判断できます。
通常、食道の粘膜は淡いピンク色で滑らかで光沢があり、切開部から38〜40 cmの距離にあり、より明るい胃粘膜（いわゆる歯状またはZ線）に置き換えられます。
内視鏡検査中に、食道内腔の状態も評価され、瘢痕性狭窄（白っぽい、圧迫された狭窄領域）、憩室拡大、潰瘍性、びらん性、腫瘍プロセス、それらの長さ、病変領域、合併症の存在-出血、穿孔）があります除外。 内視鏡的に陽性の胃食道逆流症、特に顕著な炎症性変化（びらん、潰瘍）（図5.8を参照）および消化性狭窄の存在により、浮腫、粘膜の充血、部位の上の十分に広い範囲にフィブリンが重なる狭窄の。
内視鏡検査は、内視鏡的に陽性のGERDを診断するための主な方法であり、合併症の存在をタイムリーに特定し、標的生検を実施し、治療結果を監視することができます。
しかし、胸焼けの症状としてのみ臨床的に現れる内視鏡的に陰性のGERDでは、通常、ルーチン中に食道粘膜の化生および異形成（腫瘍プロセスの発生を脅かす食道上皮の形態学的再構築プロセス）を視覚的に検出することは不可能です。内視鏡検査。 食道粘膜の再構築の内視鏡的兆候は見られない場合があります。 これらのプロセスを正確に診断するには、生検を使用した追加の形態学的診断が必要です。 生検は、食道の周囲のランダムに選択された4つのポイント、食道と胃の接合部から歯状線まで2 cmごと、およびこのゾーンの粘膜の視覚的に変化したすべての領域から採取されます。
変化の性質、プロセスの有病率をより正確に診断するため、および内視鏡検査のプロセスにおける直接生検のために、生体色素（クロモ内視鏡検査）が使用されます。 食道粘膜の活力ある着色には、作用機序が異なる染料が使用されます。吸収性染料（メチレンブルー溶液とルゴール液）、および造影剤（インジゴカルミン）です。
メチレンブルーの溶液は、腸上皮化生の細胞によって活発に吸収され、腸上皮化生の領域を青く染色します。
ルゴールのソリューションは、食道の内壁の最小限の変化を検出するために使用されます。 通常の扁平上皮を一時的に暗褐色に染色します。 染色は、グリコーゲンが豊富な細胞との反応によって起こります。 食道粘膜の病理学的に変化したグリコーゲンの少ない細胞は染色されないままであり、その病変の範囲がはっきりと見えるようになります。
インディゴカーマイン溶液は食道の粘膜の細胞を染色しませんが、粘膜の表面に分布しているため、さまざまな病変（瘢痕、ポリープ、小さな腫瘍）の構造が変化した領域を特定できます。腸上皮化生および高度異形成のある領域を視覚的に識別します。
新生物診断の頻度を高めるために、蛍光内視鏡検査の方法も提案されている。 この方法には2つのバリエーションがあります。 1つ目は、特定の波長の光で照射されたときに組織が蛍光を発する能力の使用に基づいています。これは、内因性組織のフルオロフォアが原因で発生します（健康な組織と新生物は代謝レベルが異なるため、蛍光スペクトルも異なります）。 2番目のオプションは、腫瘍性組織に蓄積する増感剤（5-アミノレブロン酸）の全身投与または局所投与です。 蛍光内視鏡検査は、標的生検のための新生物病巣のより正確な識別を提供します。
で 悪性新生物外因性の成長腫瘍である食道は、食道の内腔に成長し、部分的または完全に重なる形成によって決定することができます（図5.84）。 腫瘍は、不均一ででこぼこした表面、潰瘍形成、壊死、血栓の領域を持っている可能性があります。 内生がんでは、食道が円形に狭くなっている写真が見られます。
噴門のアカラシアでは、特に進行した症例では、食道の顕著な拡張（最大10cm）があり、偏心して閉じた心臓括約筋と内容物の停滞による食道炎の現象が見られます。
胃と十二指腸の内視鏡検査。 通常、内視鏡検査中、胃と十二指腸の正常な粘膜は淡いピンクまたは赤で、滑らかで光沢があり、粘膜の繊細な（十二指腸のビロードのような）ひだが空気で膨らむと膨張します。 蠕動時の胃では、ひだがよく収束し、星状の特徴を獲得します。 粘膜の球根は持っています 淡いピンク色、ハニカムルックと「ジューシー」なキャラクター。 球根では、上記のように、折り目は縦方向であり、残りの部分では、それらは円形であり、遠位セクションでより顕著です。 胆汁で染色されたために黄色がかった遠位領域の粘膜の色。 球根後部の十二指腸内腔は丸みを帯びた形状であり、腸の曲線ははっきりと輪郭が描かれています。
十二指腸乳頭が十二指腸上皮で覆われている場合、その色は周囲の十二指腸粘膜と変わらず、開口部の輪郭が不十分です。 乳頭が上皮（一部は十二指腸の上皮、一部は腺管上皮）で覆われている場合、その中央部分は明るいピンク色で縁取りされた外観をしています。
内視鏡の兆候によると、胃と十二指腸の炎症過程（胃炎、胃十二指腸炎、十二指腸炎）は、表在性、顕著な、顕著な、ならびに萎縮性およびびらん性胃炎と十二指腸炎に分けられます。
炎症の内視鏡的兆候は次のとおりです。a）腫れ。 b）充血; c）粘液; d）出血を正確に特定する。 e）接触出血; f）「セモリナ」（直径0.8 mmまでの白っぽい粒子）の現象、および表面侵食（単一および複数）。 通常、炎症の重症度は、これらの兆候とその重症度の組み合わせによって視覚的に評価されます（図5.85）。
胃と十二指腸の粘膜における萎縮過程の存在は、視覚的な兆候によって、粘膜の薄化の程度、その蒼白、血管系の透光の程度によって判断されます（図5.25を参照）。
潰瘍前の状態（潰瘍形成のプロセス）は、点状の出血を伴う胃と十二指腸の表面の充血の限られた領域によって特徴付けられます。 次に、平らな（鋭い）侵食が現れ、それが融合して潰瘍を形成します。 結果として生じる潰瘍（潰瘍の浮腫性の隆起した縁）の周りに炎症性の軸が現れる。 潰瘍性欠損症はしばしば丸い形をしており（図5.86）、まれに（しかし胃の潰瘍性病変よりも頻繁に）線状潰瘍または不規則な形状の欠損が見られます。 潰瘍の端は内視鏡に対してわずかに脆弱です。 潰瘍の底は通常、フィブリンの白または黄白色のコーティングで覆われています。 周囲の粘膜は、原則として炎症を起こしているように見えます（浮腫は充血性であり、そのひだは厚くなり、空気による膨張が不十分です。粘膜は、デバイスと接触すると出血する可能性があります。
潰瘍性プロセスの慢性化または炎症の沈静化（潰瘍欠損の発症のステージII）により、潰瘍の縁が平らになり、欠損が獲得します 不規則な形、非同時の修復プロセスのために、粘膜のひだの潰瘍の端への収束が現れる。 重症度もおさまります 炎症過程潰瘍の周り（浮腫と充血が減少します）。 潰瘍性プロセスの発達のIII段階-潰瘍の瘢痕化の段階。 この段階は、底が浅いスリット状の潰瘍欠損の獲得を特徴とします。 潰瘍の周りでは、炎症の現象は小さな浸潤、限局性充血のままであり、単一のびらんがまだ続く可能性があります。
瘢痕期は2つの段階を経ます。a）赤い瘢痕期。 b）白い傷の段階。 フェーズ「a」は、粘膜のひだの収束と周囲の充血ゾーンを伴う、明るい赤色の元潰瘍の部位の部位です。 瘢痕の形状は通常、線形（図5.87）または星状です。 深い潰瘍、特に慢性的に再発する潰瘍では、赤い斑点の代わりに白っぽい瘢痕が現れます（白い瘢痕相）。 この時までに、ひだの収束は目立たなくなり、臓器の変形は減少します。 場合によっては、潰瘍表面が完全に上皮化すると、前の潰瘍の部位の存在を判断することが困難になり、粘膜が真っ直ぐになります。
繰り返し再発する潰瘍は、原則として、臓器の顕著な変形、その内腔の不均一な狭窄を残し、内視鏡を通過させるのが難しい場合があります（十二指腸潰瘍の場合）。
潰瘍の領域および潰瘍から離れた領域（炎症、化生などの領域を伴う十二指腸および胃の粘膜）から採取された生検の形態学的検査は、付随する活動の存在、性質および程度を確認するのに役立ちます十二指腸炎および胃炎。 さらに、H。pyloriの検査用の材料を収集することができます。
生検によって潰瘍の底とその端から得られた材料には、構造のないデトリタス（細胞の腐敗の産物）、粘液の蓄積、および剥離した上皮が見られます。 砕屑性の塊の下に、壊死したコラーゲン線維と血栓性血管が見られます。 潰瘍周囲ゾーン（充血ゾーン）、浮腫および壁にムコイド浮腫およびフィブリノイド壊死を伴う血管の過多では、壁の細胞リンパ形質細胞（円形細胞）浸潤が明らかになる。 好酸球、好中球も見られます。 また、神経要素のジストロフィーと崩壊、腺の萎縮、結合組織の増殖（線維症）、および十二指腸潰瘍を伴う周囲の組織（胃（洞型）化生の現象）を検出することもできます。
修復の段階では、肉芽組織は潰瘍クレーターの空洞に見られ、壁では減少し、その後、円形細胞の浸潤が消えます。 同時に、腸上皮は潰瘍の端から「這う」。
粘膜の潰瘍性プロセス（通常は100％の症例）と組み合わせて、胃十二指腸炎の存在を内視鏡で測定します。 胃十二指腸炎は、急性および慢性、びらん性および非びらん性、びまん性および限定的（限局性）である可能性があります。
内視鏡検査は、出血性潰瘍の診断において非常に重要です（図5.20を参照）。
内視鏡検査は十二指腸憩室の診断にも役立ちます。十二指腸憩室は通常、胃腸管の他の部分（食道、小腸、大腸）の憩室と組み合わされて十二指腸に局在します。 ほとんどの場合、症例の最大90％で、十二指腸の憩室は、膵臓の頭部の隣の下降部分と、その下部水平部分の領域に局在しています（図5.17を参照）。
胃と十二指腸の内視鏡検査で、粘膜のポリープ（図5.88）と他の腫瘍新生物を検出することができます。 胃がんは、胃の洞、大彎が少ない、心臓の部分に限局することが多いです。
外因性腫瘍の成長は、ポリポーシス（胃の内腔に広く突き出た腫瘍、明るい赤、灰色がかった黄色、およびその他の色）および潰瘍性癌（縁が損なわれた受け皿型の潰瘍および底が覆われている 灰色の花、しばしば血栓を伴う）（図5.89）。
内生菌（浸潤性潰瘍性がん）も、底が不均一ででこぼこした潰瘍性欠損のように見えますが、潰瘍を取り囲む顕著な隆起がなく、形状は平らです。
びまん性（浸潤性）がんは、臓器の粘膜の硬くて動かないひだ、粘膜の淡い灰色の存在を特徴としています。
結腸内視鏡検査。 結腸の内視鏡検査-結腸内視鏡検査は、長さ185 cmの特殊な内視鏡（結腸鏡）を使用して行われます。このデバイスは、患者の適切な準備と手順の障害（腫瘍、狭窄など）がないため、検査が可能です。回盲部括約筋までの結腸全体。
大腸の粘膜は通常青白く見え、よく見えます 血管、光沢があり、粘液の薄層で覆われ、顕著な皺があり、特に腸の円形筋の緊張が高い生理学的括約筋の領域では、円形のひだが高い（図5.90）。 結腸の過程で、最大0.5cmのサイズの半球形の形成-粘膜下リンパ濾胞を見ることができます。
結腸内視鏡検査の助けを借りて、結腸の疾患、炎症性、びらん性潰瘍性および腫瘍性疾患の主な視覚的および形態学的（生検）診断が実行されます（図5.30を参照）。
結腸の炎症過程、特に 潰瘍性大腸炎粘膜の変化は、中等度の高血症、ペテキアおよび中等度の出血から、重度の病理学的変化（緩み、出血、浮腫、粘液膿性排出物、フィブリン層化、びらん、潰瘍、瘢痕性変化、偽ポリープ-潰瘍性破壊性大腸炎）までさまざまです（図を参照）。 。5.22）。 腸管腔と偽ポリープの狭窄は、腫瘍病変と区別するのが難しい場合があります。 このような場合、生検が必要です。
裂孔ヘルニアは、横隔膜の筋肉基質の密接な病変によって引き起こされ、胃の一部が縦隔に一時的または永続的に移動することを伴う病的状態です。
それらは、1679年にフランスの外科医AmbroiseParréによって、1769年にイタリアの解剖学者Morgagniによって最初に説明されました。ロシアでは、N.S。Ilshinsky。 1841年に彼は病気の生体内診断の可能性について結論に達しました。 20世紀の初めまでに、1926年から1938年までの6件の症例のみが報告されました。 それらの検出は32倍に増加し、消化性潰瘍疾患に続いて2位になりました。 現在、横隔膜の食道開口部のヘルニアは、人口の40％以上でX線検査によって検出されています。
横隔膜の食道開口部のヘルニアの形成の理由
主な理由。
- 全身の損傷 筋肉組織..。 食道開口部は横隔膜の脚によって形成され、それらは食道を覆い、結合組織プレートはそれらの上下にあり、食道の外膜に接続し、食道横隔膜を形成します。 通常、穴の直径は3.0〜2.5cmです。高齢者では、脂肪組織がここに蓄積します。 横隔膜の食道開口部が拡張し、膜が伸び、横隔膜の筋線維のジストロフィーが発生します。
- 腹腔内圧の上昇。 これは、胃の食道への脱出を促進します（便秘、妊娠、重い荷物を運ぶ）。
マイナーな理由。
- 食道の短縮。 噴門の機能不全を伴う食道の一次短縮は逆流性食道炎を引き起こし、それは食道の消化性狭窄を引き起こし、これは次に食道の短縮などを引き起こす。 -横隔膜の食道開口部のヘルニアが進行します。
- 食道の縦方向の収縮：迷走神経の興奮を引き起こす可能性があり、それが次に食道の筋肉の縦方向の収縮の増加につながり、噴門の開口部-横隔膜の食道開口部のヘルニアが形成されます。
裂孔ヘルニアの主な分類は、Akerlund（1926）の分類です。 ヘルニアには主に3つのタイプがあります。
- スライディングヘルニア。
- 傍食道ヘルニア。
- 短い食道。
すべり（軸）ヘルニアは、裂孔ヘルニアの患者のほぼ90％で発生します。 この場合、胃の心臓部分が縦隔に移動します。
傍食道ヘルニアは患者の約5％に発生します。 それは噴門がその位置を変えないという事実によって特徴づけられます、そして、胃の底とより大きな湾曲は拡大された開口部を通して現れます。 ヘルニア嚢には、横行結腸などの他の臓器も含まれる場合があります。
独立した病気としての短い食道はまれです。 これは発達異常であり、現在多くの専門家によって裂孔ヘルニアとは見なされていません。
横隔膜ヘルニアの内視鏡的兆候
- 前歯から噴門までの距離が短くなります。
- 噴門の隙間または不完全な閉鎖。
- 胃粘膜の食道への脱出。
- 胃への「2番目の入り口」の存在。
- ヘルニア腔の存在。
- 胃内容物の胃食道逆流症。
- 逆流性食道炎および胃炎の兆候。
前歯から噴門までの距離が短くなります。 通常、この距離は40 cmです。噴門のロゼットは通常閉じており、その上に2〜3 cmの歯の線（Z線）があります。 軸性裂孔ヘルニアでは、Z線は横隔膜開口部の上の胸部食道で定義されます。 切歯からの距離が短くなります。 診断エラーはしばしば短い食道で行われます。 これにより、ギザギザの線だけが移動し、噴門が所定の位置にあることを知っておく必要があります。 多くの場合、噴門ロゼットはヘルニアの間に横に移動します。
噴門の隙間または不完全な閉鎖。 軸性ヘルニアでも観察されます。 通常、噴門は閉じています。 噴門と横隔膜の食道開口部のヘルニアとのギャップは、症例の10〜80％で観察されます。 入口の食道を検査するときは注意深く検査する必要があり、噴門に近づくときは空気の供給を停止する必要があります。そうしないとエラーが発生します。 内視鏡が噴門を通過するとき、抵抗はありませんが、通常はほとんど抵抗がありません。
胃粘膜の食道への脱出が特徴的 内視鏡サイン軸ヘルニア。 横隔膜開口部上の胃粘膜の典型的なドーム型の腫れは、深呼吸で最もよく識別されます。 胃粘膜は可動性ですが、食道は固定されています。 落ち着いた状態で入り口を点検してください。 デバイスを取り外すと、絞扼反射が起こり、粘膜脱が正常になることがあります。 高さは10cmまで上げることができます。
胃への「2番目の入り口」の存在。 傍食道ヘルニアに典型的です。 最初の入り口は胃粘膜の領域にあり、2番目の入り口は横隔膜の食道開口部の領域にあります。 深呼吸をすると、横隔膜の脚が収束し、診断が簡単になります。
ヘルニア腔の存在は、傍食道ヘルニアの特徴です。 胃腔の側面から見た場合にのみ決定されます。 食道の開口部の隣にあります。
胃内容物の胃食道逆流症が左側にはっきりと見えます。
- 食道は、咽頭と胃をつなぐ粘膜で裏打ちされた中空の筋肉管です。
- その長さは男性で平均25-30cm、女性で23-24cmです
- それは、C VIに対応する輪状軟骨の下端で始まり、胃の心臓部分への移行とともにThXIレベルで終わります。
- 食道の壁は、粘膜（tunica mucosa）、筋肉（tunica muscularis）、結合組織膜（tunicaadventicia）の3つの膜で構成されています。
- 食道の腹部は、腹膜の内臓層である漿膜によって外側から覆われています。
- その過程で、それは筋線維と血管を含むストランドを接続することによって周囲の器官に固定されます。 矢状面と前頭面にいくつかの曲がりがあります
- 頸部-CVIレベルの輪状軟骨の下端からThI –IIレベルの頸部ノッチまで。 その長さは5〜6cmです。
- 頸部ノッチから食道がThX-XIのレベルで横隔膜の消化水開口部を通過する場所までの胸部領域。その長さは15〜18cmです。
- 横隔膜の食道開口部から食道の胃への接合部までの腹部領域。 その長さは1〜3cmです。
Brombart（1956）の分類によると、食道には9つのセグメントがあります。
- 気管（8-9 cm）;
- 心膜後部（3-4cm）;
- 大動脈（2.5〜3 cm）;
- 上腎盂（3-4cm）;
- 気管支（1-1.5 cm）;
- 腎内（1.5〜2cm）;
- 大動脈-気管支（1〜1.5 cm）;
- 腹部（2〜4cm）。
- 気管支下（4-5cm）;
食道の解剖学的狭窄：
- 咽頭-VI-VII頸椎のレベルで咽頭が食道に移行する領域
- 気管支-IV-V胸椎のレベルでの食道と左気管支の後面との接触領域
- 横隔膜-食道が横隔膜を通過する場所
食道の生理学的狭窄：
- 大動脈-食道がThIVレベルで大動脈弓に隣接する領域
- 心臓-食道から胃の心臓部分への移行を伴う
食道胃接合部の内視鏡的兆候は、横隔膜の食道開口部のレベルに通常位置するZ線であり、Z線は食道上皮の胃上皮への接合部を表します。 食道の粘膜は重層扁平上皮で覆われ、胃粘膜は単層円柱上皮で覆われています。
図は内視鏡画像を示していますZライン
頸部の食道への血液供給は、甲状腺下部動脈、左上甲状腺動脈、鎖骨下動脈の枝によって行われます。 上部胸部には、下部甲状腺動脈、鎖骨下動脈、右甲状腺幹、右椎骨動脈、および右胸腔内動脈の枝から血液が供給されます。 中胸部は、気管支動脈、胸部大動脈の食道枝、1つおよび2つの肋間動脈によって供給されます。 胸部下部への血液供給は、胸部大動脈の食道枝、それ自体の食道、大動脈（Th7-Th9）からの分岐、右肋間動脈の枝によって提供されます。 腹部食道の栄養は、左胃の食道心臓枝、食道（胸部大動脈から）、左下横隔膜によって行われます。
食道には2つの静脈叢があります。粘膜下層の中央の神経叢と表在性の傍食道神経叢です。 頸部食道からの血液の流出は、甲状腺下部、気管支、1〜2本の肋間静脈を通って匿名の上大静脈に行われます。 胸部からの血液の流出は、食道および肋間枝に沿って、対になっていない静脈および半対になっている静脈に発生し、次に上大静脈に発生します。 食道の下3分の1から-左胃静脈の枝を通って、脾静脈の上部枝から門脈へ。 左下横隔静脈から下大静脈までの部分。
米。 食道の静脈系
頸部食道からのリンパドレナージは、気管傍および頸部深部に行われますl / y。 胸部上部から-気管傍、頸部深部、気管気管支、脊椎傍、分岐部まで。 中胸部食道からのリンパ液の流出は、分岐部、気管気管支、後縦隔、大動脈食道間および傍脊椎l / yに行われます。 食道の下3分の1から、心膜、横隔膜上部、左胃、胃膵臓、腹腔、肝臓までl / y。
米。 食道リンパ節
食道の神経支配の源は迷走神経と交感神経の境界幹であり、主な役割は副交感神経系に属しています。 迷走神経の遠心性枝の節前ニューロンは、脳幹の背側運動核に位置しています。 遠心性線維は前部と後部の食道神経叢を形成し、臓器壁を貫通して壁内神経節に接続します。 食道の縦筋層と円形筋層の間にはアウアーバッハ神経叢が形成され、粘膜下層には、末梢（節後）ニューロンが位置する神経節内のマイスナー神経叢が形成されます。 それらは特定の自律機能を持っており、短い神経弧はそれらのレベルで閉じることができます。 食道の頸部と胸部上部は反回神経の枝によって神経支配されており、心臓と気管も神経支配する強力な神経叢を形成しています。 食道の中胸部では、境界交感神経幹の枝と大きな腹腔神経も前部と後部の神経叢に入ります。 下部胸部食道では、幹は再び神経叢から形成されます-右（後）および左（前）迷走神経。 食道の腎上部分では、迷走神経幹は食道の壁に密接に隣接しており、らせん状のコースを持って、分岐します：左側の幹は胃の前面にあり、右側の幹は胃の後面にあります。 副交感神経系は、食道の運動機能を反射的に調節します。 食道からの求心性神経線維は、Thvのレベルで脊髄に入ります—viii。 食道の生理学における交感神経系の役割は完全には理解されていません。 食道の粘膜は熱、痛み、触覚に敏感であり、最も敏感なのは咽頭-食道および食道-胃の接合部のゾーンです。
米。 食道の神経支配
米。 食道の内神経の図
食道の機能には、運動排泄、分泌、閉塞具が含まれます。 噴門の機能は、中央経路（咽頭-心臓反射）、噴門自体と食道の遠位部分に埋め込まれた自律中心、および多数の胃腸ホルモン（ガストリン、コレシストキニン-パンクレオシミン、ソマトスタチンなど）。）通常、下部食道噴門は通常、一定の収縮状態にあります。 嚥下は蠕動波を引き起こし、それが下部食道括約筋の短期間の弛緩を引き起こします。 食道の蠕動を開始する信号は、迷走神経の背側運動核で生成され、迷走神経の長い節前ニューロンを介して、下部食道括約筋にある短い節前抑制ニューロンに伝達されます。窒素は、平滑筋の弛緩を引き起こします。環状アデノシン一リン酸の関与を伴う細胞内メカニズムを使用した下部食道括約筋の解析。
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前書き胃食道逆流症（GERD）は、拡大する傾向があり（T.L. Lapina、2002; D.S. Bordin、S。Bor、Yu.V。Vasiliev、2008）、経過が増加する（A V 。カリーニン、2004）。 日本では、GERDの有病率は17.0％、米国では30.0％、ベルギーでは43.3％、ロシアでは最大60.0％です。 ロシアでGERDに苦しんでいる人々のうち、45.0〜80.0％が食道炎を患っており、そのうち10.0〜35.0％が重症です（V.T. Ivashkin、A.S。Trukhmanov、2003; A. S. Trukhmanov、2004）
成人人口の20〜50％が胸焼けを経験しており、これはGERDの有病率が高いことを示していますが、胸焼けの頻度が週に2回未満の場合、胸焼けが生活の質に悪影響を与える場合、この診断は除外されません（E. Dimenas 、TL Lapina、2002; I.V. Maev et al。、2003）。 WHO MONICAプログラムの枠組みの中で実施されたロシアの研究（罹患率と死亡率のモニタリング 循環器疾患ノボシビルスク（S.A. Kurilovich、O.V。Reshetnikov、1999）のリスク要因のレベル）は、男性の61.7％と女性の63.6％が胸焼けを経験し、それらの10.3と15.1％が頻繁にまたは絶えず経験することを示しました（I.V. Maev、2002）。 未治療の逆流性食道炎の患者は、十二指腸潰瘍、狭心症、心不全、または 動脈性高血圧症（E. Dimenas、T.L。Lapina、2002; I.V. Maev et al。、2003）。 ロシアのGERD患者では、45〜80％が食道炎を患っており、そのうち65〜90％が軽度、10〜35％が重度で、人口10万人あたり年間5例です（V.T. Ivashkin、AS Trukhmanov、2003; AS Trukhmanov、2004）。 夜行性の逆流があると、生活の質は特に低下します（VT Ivashkin、AS Trukhmanov、2003）。
国際的な研究によると、GERDの症状は全成人人口の40-50％で観察されます。 食道の粘膜の形態学的変化は、内視鏡検査を受けた人の12〜16％で検出されます。 最も臨床的に重要な症状としての逆流性食道炎の頻度は、人口の平均3〜4％であり、内視鏡検査では6〜12％の個人で検出されます（IV Maev、2002）。
GERDの価値は、その有病率だけでなく、コースの重症度によっても決定されます。 過去10年間で、重度の逆流性食道炎が2〜3倍頻繁に観察されています（AV Kalinin、2004）。
胃食道逆流症は、病気を装って実行することができます： 気管支ぜんそく、 狭心症、 慢性気管支炎、肺炎、喉頭炎、口内炎など。これはGERDの診断を複雑にします。
内科の予防学クリニック、胃腸病学、肝臓学、モスクワ医学アカデミーによると。 彼ら。 セチェノフの症例の4分の1では、胃食道逆流症（GER）の追加により、気管支喘息の経過が悪化する可能性があります（T.V. Roshchina、2002; A.S. Trukhmanov、2004）。 GERDは、慢性閉塞性肺疾患の病因に関与しています。これは、国の障害と死亡率の主要な問題の1つです（VT Ivashkin、AS Trukhmanov、2003年）。
胃食道逆流症は、気管支喘息患者の39〜90％で検出され、より重症の経過をたどります。 気管支肺症状はGERDの唯一の臨床徴候であり、不十分な原因となる可能性があります 効果的な治療気管支喘息（A.S. Trukhmanov、2004）。
胃食道逆流症の研究の関連性は、この病気の広範な蔓延だけでなく、この病気で発生する深刻な合併症によっても決定されます：定期的な出血または臓器の狭窄を伴う潰瘍性食道炎、所属するバレット食道の形成前癌状態に（VA S. Kornyak、1999）。
GERDの食道狭窄は7〜23％で形成されます。 食道のびらん性および潰瘍性病変を伴う出血は、80歳以上の患者の2％で発生します。 A.S.によると Trukhmanov（2004）、31％の症例における食道のびらんと潰瘍が、手術後の患者の出血の原因でした。 これらの合併症V.T. IvashkinとA.S. Trukhmanov（2003）は、保存療法の不十分さとして考えられています。
胃食道逆流症の最も手ごわい合併症はバレット食道（PB）です。 食道炎患者のPBの有病率は、平均して8％近く（5〜30％）です。 PBを使用すると、食道の腺癌を発症するリスクが10倍に増加し、人口10万人あたり年間最大800例になります（VT Ivashkin、AS Trukhmanov、2000）。 さらに、症例の30％のPBは無症候性であり（A.S. Trukhmanov、2002）、D。Armstrong、A.L。 Blum、M。Savary、（1992）PB患者の約25〜40％はGERDの典型的な症状を示さず、30％はバーンスタイン挑発的検査を行っても症状がありません。 PDの患者のかなりの数は、内視鏡検査を受けていないか、悪性腫瘍の兆候が現れたときに遅く検査されます。 ほとんどの患者で 臨床像 PBの開発はGERDと変わりません（E.A.Godzhello、Yu.I。Gallinger、2001）。 以前（1970年以前）に食道の扁平上皮がんと腺がんの比率が9：1だった場合、腺がんの比率はこの比率で増加しました-8：2。 腺癌の6〜8例は、人口10万人あたり毎年検出されます。 腺癌は、上皮性異形成の程度が低いPB患者の0.5％、および異形成の程度が高い患者の6％で発症します（A.S. Trukhmanov、2004）。 また、いくつかのデータによると、1970年以降の食道腺癌の数は平均して3％から50％に増加しています（A.S. Trukhmanov、2002）。
バレット食道は、成人の8〜20％（A.F。Chernousov、D.V。Ruchkin、A.Yu。Semenov、2001）だけでなく、逆流性食道炎の症例の7〜13％の子供にも見られます（E Cooper et al.1987）。 ）。 C-X.M。 Baytaev etal。 （2001）GERDの子供たちのケースの20.5％でPBの発達を示します。 剖検データによると、PBの有病率は臨床診断の頻度の16倍であり（AJ Cameron 1995）、PBの腺癌の発生率は30〜125倍に増加します（RC Haggil、1986; AJ Cameron、TR DeMeester SE Attwood et al。、1990）..。
上記のすべてが、GERDの研究の関連性を決定します（S.I. Rapoport et al。、2000; T.L. Lapina、I.V。Maev、2002、V.T。Ivashkin et al。、2003; A.A. Sheptulin、VAKiprianis、2006）。要因の例：GERDにも存在するいくつかの症状の実際に健康な個人の出現-胃または十二指腸の内容物の逆流（AV Kalinin、2004）、または逆に、臨床症状の欠如および十分に長期にわたる食道炎の形態学的兆候遠位食道の酸性化（SA Kurilovich、OV Reshetnikov、1999）、および食道粘膜の炎症性変化とGERD症状の重症度との間に平行性がないこと（IV Maev et al。、2003）。
GERDは現在、疾病分類学の形式であり、1999年に第10改訂版の国際疾病分類に導入されました。 その開発の歴史は長い間あります。 胸焼けやげっぷなどの症状のいくつかは、Avicennaの著作に記載されています。 重度の食道炎に関する最初の報告はHunter（1786）のものであると考えられており、Elsaesserは1846年にのみ、彼が説明した変化が食道に対する胃液の影響に関連していることを示唆しました。 19世紀の終わりは、胃食道接合部の機能への大きな関心によって特徴づけられました。 1871年、解剖学者のブラウンは、食道と胃の境界にある死体で、弁弁の役割を果たし、胃から食道への体液の流れを妨げる粘膜のひだを発見しました。 A.P. 1886年にグバレフは彼にちなんで名付けられたこの折り目（plicacardica）の弁の価値を証明しました。 同じ世紀に、噴門の閉鎖機能における食道胃ノッチの役割とサイズ、または彼の角度が決定されました。
ロシアでは、V.S。 1892年のローゼンバーグ。 その後、食道炎の発生は、胃内容物の食道への病理学的逆流とますます関連していた。 食道炎の症状と臨床症状は徐々に蓄積しましたが、GERDは臨床上の問題とは見なされませんでしたが、裂孔ヘルニア（HH）と関連していました。 したがって、横隔膜脚を縫合することによるヘルニアの除去が考慮された 可能な方法逆流性食道炎の症状の排除。
20世紀半ば、英国の外科医P.R. アリソン（1956）は、裂孔ヘルニアの発症の中心にあるのは解剖学的欠陥ではなく、生理学的欠陥、つまり心臓の障害であるという事実に注意を向けました。
20世紀の50年代に、解剖学的要因の影響に加えて、彼らはGERDの発症における下部食道括約筋（LES）の役割について話し始めました。
GERDの多くの既存の定義では、主要な役割は機能的要因に与えられています。
-これは、胃食道ゾーンの排出機能の違反によって引き起こされ、胃または十二指腸の内容物を食道に自発的または定期的に繰り返し投げ込むことを特徴とする慢性疾患であり、遠位食道の損傷につながります（WHO分類）。
胃食道逆流症-食道の運動機能の主な違反、逆流防止バリアの弱体化、食道クリアランスの減少、および胃内容排出による食道および隣接臓器の損傷によって引き起こされる多症候性疾患。これにより、食道粘膜との長期にわたる自発的接触が引き起こされます。酸性またはアルカリ性の胃内容物（IV World Gastronomic Week、ベルリン1995年）;
胃食道逆流症胃および/または腸の内容物が食道に定期的に逆流することによって引き起こされる慢性疾患であり、逆流性食道炎の発症につながるか、またはそれなしで、6か月間週に1回以上発生する胸焼けおよび特徴的な食道外を伴う 臨床症状（VB Grinevich et al。、2001）;
胃食道逆流症胃および/または十二指腸の内容物が食道に自然にまたは定期的に排出されることによって引き起こされる慢性再発性疾患であり、遠位食道の損傷および特徴的な症状（胸焼け、胸骨後部の痛み、嚥下障害）の出現につながります（A.V. Kalinin、2004）。
現在、GERDは独立した多病因性疾患であり、その発症において解剖学的要因と機能的要因の両方が役割を果たしています。
食道胃接合部の巨視的および内視鏡的解剖学に関する基本情報
食道は、食物の通過のために咽頭と胃の間に位置する中空の器官です。
食道-胃接合部（図1）-解剖学的な意味での器官としての食道から胃への移行帯。これには、下部食道括約筋と隣接する遠位食道および胃の近位部分が含まれます（L.L. Kolesnikov、2000）。
米。 1.食道-胃接合部（F.ネッターによる）： 1-食道の縦筋; 2-食道の円形の筋肉; 3-ダイヤフラム; 4-心臓テンダーロイン
下部食道括約筋（LERHE括約筋）は、食道の腹部の筋膜の肥厚であり、心臓の狭窄内に位置し、円形の筋層と胃の筋膜の斜めの線維によって形成されます（VF Baitinger、1994）。
噴門ロゼット食道の狭窄部分である食道胃括約筋に対応し、横隔膜の食道開口部のレベルにほぼ位置し、管状食道から嚢状胃への移行ゾーンとして機能します（Z. Marzhatka、BK Poddubny、EDフェドロフ、1996）。 内視鏡的には、それは円錐形で弾力性があり、リズミカルに機能する狭窄であり、粘膜のひだから「ロゼット」を形成します。
Zライン-内視鏡で決定される歯状線、重層扁平上皮から円柱上皮からなるより赤い胃粘膜への食道粘膜の淡いピンク色または真珠のような白い部分の間の移行線。
Zラインと噴門ロゼットの比率については意見が異なります。 E.A. Godzhello、Yu.I。 ガリンジャー（2001）、B.K。 Poddubny、Yu.P。 クブシノフ、O.A。 Malikova（2002）は、食道は通常、その全長に沿って重層扁平上皮で裏打ちされるべきであると信じています。 R.A.によると Testoni（1997）Zラインは噴門出口の上に配置できます。
胃腸管に関係のない疾患で死亡した人々の食道-胃接合部の70のマクロ製剤の研究の結果、食道と胃の上皮の接合部のレベルが、胃腸の解剖学的境界に関連していることがわかりました。食道と胃は、個人差があります。 関節のレベルは通常、解剖学的境界より上で最大40 mm、下で最大18mmに配置できます。
110人の正常な患者の食道-胃接合部（EGJ）の内視鏡解剖学を研究するとき、心臓出口に関連するZ線の位置の個人差も明らかになります。これは上皮接合部の違いの範囲に対応します。解剖学的研究によって確立された線。
したがって、噴門ロゼットの上方40 mmまでの食道における円柱上皮の存在は、近位胃における18 mmまでの扁平上皮の存在と同様に、標準の変形と見なすことができます。
それらの接合部の領域における扁平上皮および円筒上皮の配置の特異性は、組織地形学的に明らかにされた。 両方の上皮は、最大10mmの距離で胃上皮上の食道上皮の重なりと重複を形成します。 この場合、両方の上皮が形態学的変化を起こし、他の病理学的要因と組み合わされると、腫瘍性プロセスにつながる可能性があります。
食道胃接合部の生理学
逆流症と食道炎の発症を防ぐために、以下が知られています 防衛機制:
-胃食道接合部とLPSの逆流防止バリア機能;
-食道クレンジング（クリアランス）;
-食道粘膜の抵抗;
-胃内容物のタイムリーな除去;
-胃の酸形成機能の制御。
逆流症の発症において 最高値最初の3つのメカニズムの調整に違反があります。
ほとんどの場合、次の理由により、逆流防止バリアの機能が低下します。
-裂孔ヘルニア（逆流性食道炎の患者の94％以上が裂孔ヘルニアを患っています）;
-自発的弛緩（弛緩）の頻度の増加;
-下部食道括約筋の圧力の低下。
逆流防止メカニズムの作用は、以下の要因によって提供されます。
-食道の腹部の長さ;
-彼の角度（胃への食道の鋭角）、通常、そのサイズは人の体質に応じて20〜90度の範囲です。
-横隔膜の脚;
-グバレフの襞。
横隔膜の食道開口部に食道を固定する重要な場所は、Morozov-Savvin靭帯（横隔神経-食道靭帯）によって占められています。 心臓領域の上方への牽引に抵抗し、嚥下、咳、嘔吐の際の食道の動きを可能にします。 腹膜は食道の固定にも寄与します。右側では、食道の腹部は、肝胃靭帯を形成する2つの腹膜シートによって保持され、背後には腹膜の胃膵臓のひだによって保持されています。 食道周囲の脂肪組織、胃の気泡、肝臓の左葉も食道の固定に寄与します。 横隔膜の胃食道開口部の領域での筋線維の萎縮、そしてまず第一に、年齢とともにまたは他の理由で発生するモロゾフ-サビン靭帯は、横隔膜の食道開口部の拡張につながります、 「ヘルニアゲート」の形成、食道の可動性の増加、およびHHの発症の素因。
噴門閉鎖のメカニズムにおける主な役割は、下部食道括約筋に割り当てられています-食道の胃の枢機卿部分への接合部に位置する平滑筋の肥厚は、それ自体が特定の自律運動活動を持っています神経支配、および血液供給。 これらの機能により、NPSを別個の形態機能形成として区別することが可能になります。 NPCリラクゼーションが刺激されます 迷走神経、そしてトーンの増加は交感神経の衝動によるものです。 NPSの緊張は、ホルモン、食品、医薬品の影響を受ける外因性および内因性の要因の影響を受けます（表1）。
-急いで速くて豊富な食べ物。その間に大量の空気が飲み込まれ、胃内圧の上昇、NPSの弛緩（抵抗を克服し、胃の内容物を食道に投げ込む）につながります。
-鼓腸;
-消化性潰瘍疾患（特に十二指腸（DPC）での潰瘍の局在化を伴う）、胃食道逆流症は患者の50％で観察されます。
-あらゆる病因の十二指腸うっ滞;
-脂肪の多い肉、耐火性脂肪（ラード）、小麦粉製品（パスタ、麺、バタービスケット、パン）の過剰摂取。 ホットスパイス、揚げ物は、胃の中の食物塊の長期保持と腹腔内圧の増加に貢献します。
胃食道逆流症の病因の第2の要因は、重力、一次蠕動（口腔から胃への食物の移動）、二次蠕動（食道の放出）によって行われる食道のクリアランス（クレンジング）の減少です。逆流から）、唾液と粘液の緩衝系による酸の中和。
還流液は酸性とアルカリ性を区別します。
食道粘膜抵抗性上皮前、上皮および上皮後の要因によって提供されます。 前者には、ムチン、非マイシンタンパク質、重炭酸塩、プロスタグランジンE2、表皮成長因子が含まれます。 細胞構造の構造と機能の特徴、上皮細胞の増殖が上皮因子を決定し、粘膜への適切な血液供給を行い、正常組織を提供します 酸塩基バランス、-上皮後因子。 したがって、GERDは、胃内容物の攻撃的要因と、攻撃的要因が優勢な保護因子とのバランスが崩れたときに発生すると言えます。
表1.LPSのトーンに影響を与える要因
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圧力を上げる |
圧力を下げる |
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食べ物 |
肉製品 |
脂肪、チョコレート、柑橘系の果物、コショウ、ミント、お茶、コーヒー、アルコール |
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薬やその他の要因 |
A-アドレナリン模倣薬、b-アドレナリン分解薬、ヒスタミン、モチリウム、プロスタグランジン、コリン模倣薬、メトクロプラミド、コーディナックス |
A-アドレナリン分解薬、b-アドレナリン作動薬、バルビツレート、Caチャネル遮断薬、ドーパミン、モルヒネ、硝酸塩、セロトニン、テオフィリン、鎮静剤、抗コリン作動薬、喫煙、妊娠 |
胃食道逆流症の診断における末梢コンピュータ電気胃腸造影
消化管の機能状態を評価するために、電気胃腸造影（EGEG）を使用しました。
運動排泄障害は、GERDの主要な病因として、また他の攻撃的要因（塩酸、胆汁酸、粘液の保護特性の低下）の作用を増強する可能性のある付随する障害の形で作用する可能性があります（PLShcherbakov、 2002年、p。F。Bagnenko、V.E。Nazarov、M.Yu。Kabanov、2004年）。 消化管の機能障害は生活の質を著しく損なうため、診断と適切な治療は客観的な方法に基づく必要があります。 これらの方法の1つは、末梢コンピューター電気胃腸造影（PC EGEG）です。 胃腸管の器官からの生体電位の登録。 体表面から胃の電位を記録する技術は、1952年から1954年に開発されました。 M.A. 1974年にV.G.によって修正されたソバキン 胃腸管の周波数帯で記録された電気信号の分類も開発したレブロフ。 近年、この技術は、その主要な指標を分析することにより、臓器の機能を評価し、以前に確立された疾患の病状または合併症の発症を疑うことが可能であり、特定することができるため、ますます多くの研究者に関心が持たれています。初期段階での消化管の機能的または器質的病理。
多くの研究は、胃腸管の疾患の病因、診断に専念しています（V.N. Ustinov、1974; M.A. Sobakin、1978; G.M. Barashkova、1991; D.B. Zakirov、1994; G.N. Shlyakhova、1996; NR Nugaeva et al。、1998; AP Ettinger、1998; SA Vyskrebentseva et al。、2002; VT Ivashkin、AA Sheptulin、2002; OA Sablin et al。、2002; Shamardanov、VNBiryaltsev、VAFilippov、2003; J. Chen、RWMD McCallum、1993; J Chen、 BD Schirmer、RWMD McCallum、1994; WK Kauer、1999; HS Talley、1999; Z. Lin et al。、2000; N. Hamoui et al。、2006）。 患者の胃腸造影図の特徴を特定するための研究があります 消化性潰瘍胃および十二指腸（N.R. Nugaeva、1999）、幽門十二指腸狭窄（R.Sh. Shamardanov、V.N。Biryaltsev、V.A。Filippov、2003）、胃潰瘍および十二指腸潰瘍を背景とした膵炎（S. L. Pilska et al。、 2000）非潰瘍性消化性潰瘍を伴う（IV Maev、2002; Z. Lin et al。、2001; S. Cucehiara et al。、1992; P. Holmvall、2002）。 急性外科的病理（腸間膜血栓症）の患者におけるEGEGの診断的価値は、V.A。 Stupina、S.V。 Siluyanova、D.B。 Zakirova（1994）。 影響の研究 薬物消化管の運動性について（V.G. Rebrov、1975; D.B. Zakirov、1994; A.M. Zaprudnov、A.I。Voyakov、1995; N.R. Nugaeva et al。、1998; A A. Chernova、1998; NR Nugaeva、1999; SA Vyskrebentseva et al。 。、2002; SFBagnenko、VE Nazarov、M.Yu。Kabanov、2004; BD Starostin、2005）、胃潰瘍および十二指腸潰瘍の外科的治療の結果（DM Kadyrov et al。、2005）、内視鏡的ポリープ切除後食道-胃接合部（SI Erdes et al。、2007）。
電気胃腸造影の機器と技術は、以前に開発された技術に基づいて改善されています（V.G. Rebrov、1975; O.L. Notova、1987; E.G. Vornovitsky、I.V。Feldstein、1998; B.A. Stankovsky、G。I。Kulanina、1996; OA Sablin、2002 ; VV Balykina、2000; J. Chen、RWMD McCallum、1993）。
この方法の大きな利点（非侵襲性と優れた患者耐性）により、PC EGEGと子供を実施することが可能になります（A.M. Zaprudnov、A.I。Volkov、1995; A.I. Aminova、1999; L.N. Tsvetkova、P.L。Shcherbakov、VAFilin、2000; VF Privorotsky et al。、2004; EE Krasnova、2005; AP Ponomareva et al。、2007）。
おやすみなさい。 Shlyakhova、1996年。単一の作品はGERDに捧げられています（SA Vyskrebentsova et al。、2002）。 しかし、 多数 PC EGEGを使用して食道炎の程度を確立し、GERDの経過を予測する可能性を示した研究はありませんでした。
胃食道逆流症患者の消化管の機能状態は、PCEGEGの分析に基づいて私たちによって評価されました。
A.周辺コンピュータの電気胃腸造影の方法
この技術には、従来の研究に比べて多くの利点があります。非侵襲的で、禁忌がなく、すべての患者に十分に許容されます。
PC EGEGは、表面からの電位を測定する原理に基づいています 肌アッパーと 下肢患者。
この複合体には、0.01〜0.25 Hzの周波数通過帯域を形成するフィルターを備えたAC増幅器、長期の非分極性電極、およびコンピューターが含まれています（図2）。 信号の登録は、消化管の部分に対応する5つの周波数範囲で発生します：大腸0.01-0.03 Hz、胃0.03-0.07 Hz、回腸0.07-0.13 Hz、空腸0、13-0.18 Hz、DPC 0.18-0.25Hz。
推定された信号は、高速フーリエ変換とウェーブレット分析アルゴリズムを使用して、元のプログラムによって処理されます。 処理データは、数値の表とグラフの形式で表示されます。 表は、エネルギー（合計および周波数スペクトルによる）を特徴付ける数値、および総電力に対する胃腸管の各セクションの寄与の割合、それらの相互関係、およびそれぞれの収縮のリズムを表しています胃腸管のセクション。
PC EGEG法による研究を行うために、電極は無脂肪に配置され、皮膚の導電性ペースト領域で覆われています：No.1-内側表面に沿った右前腕の下3分の1、No.2-内側表面に沿った右脚の下3分の1、接地電極No.3-内側表面の左脛骨の下3分の1。 このリードの選択は、それを使用して記録された信号が最高の強度を持っているという事実によるものです。 電極を配置してから5分後に登録を開始しました。 高品質のスペクトログラムを取得するための登録時間は40分です。
調査方法には、次の2つの段階の実行が含まれます。
ステージ1-朝の空腹時-40分。
ステージ2-標準的な朝食後（200 mlの温かいお茶、4 gの砂糖、100 gの白パン）-40分。
結果の分析。
以下の指標は、消化管の運動性を評価するために使用されます。
1つの総電気的活動レベル（Ps）;
胃腸管（Pi）の部分の2レベルの電気的活動;
全スペクトル（Pi / Ps）に対する各周波数スペクトルの3％の寄与。
4リズム係数（K）-スペクトルのエンベロープの長さと、検査対象の部門のスペクトルのセクションの長さの比率。
5比率の比率（Pi / P（i + 1））-上にある部門と下の部門の電気的活動の比率。
運動機能は、3つの主要な指標を使用して評価できます（表2）。
表2.健康な被験者の胃腸管のさまざまな部分のPCEGEGの平均値（条件付き基準）
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消化管部門 |
電気的活動 |
リズム係数 |
比率比率 |
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空腸 | |||
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回腸 | |||
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結腸 |
1振幅=電気的活動-総周波数スペクトル（Pi / Ps）に対する消化管の各セクションの寄与率。
2収縮のリズム（リズムの係数= K）;
3消化管の部分間の作業の調整（比率= Pi / P（i + 1））。
研究から40分以内の指標のばらつきが非常に大きく、平均値は一般的な傾向のみを示しており、1つまたは別の病理を確実に区別することはできないことを考慮して、動的な分単位に焦点を当てます-胃腸管の各セクションの指標の全時間にわたるわずかな変化。研究。
B.末梢コンピュータ電気胃腸造影の臨床応用
胃食道逆流症患者の胃、十二指腸、空腸、回腸、および結腸の運動機能は、指標に従って空腹時（I）および食物（II）の段階で評価されました。
-臓器への血液供給の重症度を示す電気的活動のレベル（Pi / Ps）。
-部門間の作業の調整を示す比率係数（または比較係数）のレベル（Pi / P（i + 1））。
EGEGを受けたGERD患者140人のうち、88人（62.8％）がグレードAの食道炎、36人（25.7％）がグレードBの食道炎、16人（11.5％）がグレードCの食道炎でした。
さまざまな程度の食道炎を伴うGERDの140人の患者のうち、22人（15.7％）が非定型の胃腸造影図を持っていました。
調査結果を表3および4に示します。
表3からわかるように、グレードAの食道炎の患者では、空腹時と摂食期の胃の電気的活動は最大正常範囲内ですが、フェーズIIでは最初の段階と比較して増加します。 空腹時の十二指腸、空腸、回腸の電気的活動は、平均（2.6-2.7-2.4倍）だけでなく、最大ノルム（1.7-1.8-1、6倍）と比較して増加しています。食物段階は減少し、標準になりがちです。
グレードBの食道炎の患者の胃の電気的活動も、食物刺激に反応して増加し、両方の段階で最大正常範囲内にあります。
表3.胃食道逆流症患者の消化管のさまざまな部分の電気的活動の変化
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食道炎 |
電気的活動 |
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胃（22.4±11.2） |
（2.1±1.2） |
空腸（3.35±1.65） |
回腸（8.08±4.01） |
コロン64.0±32.01） |
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フェーズI |
フェーズII |
フェーズI |
フェーズII |
フェーズI |
フェーズII |
フェーズI |
フェーズII |
フェーズI |
フェーズII |
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甲種 | ||||||||||
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グレードB | ||||||||||
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摂氏C | ||||||||||
表4.胃食道逆流症患者の消化管のさまざまな部分の比率の変化
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食道炎 | 比率比率 | |||||||
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胃（10.4±5.7） |
十二指腸（0.6±0.3） |
空腸（0.45±0.25） |
回腸（0.13±0.08） |
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フェーズI |
フェーズII |
フェーズI |
フェーズII |
フェーズI |
フェーズII |
フェーズI |
フェーズII |
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甲種 | ||||||||
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グレードB | ||||||||
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摂氏C | ||||||||
十二指腸、空腸、回腸の電気的活動も、平均（2.5〜1.5〜2.1倍）だけでなく、最大ノルム（1.6〜1.1〜1.4倍）と比較して増加しています。 しかし、グレードAの食道炎の患者の電気的活動とは異なり、その減少は十二指腸でのみ発生し、空腸と回腸では研究のII段階で増加します。
グレードCの食道炎の患者では、フェーズIIで胃の電気的活動が増加するという同じ傾向が、両方のフェーズでの最大基準を背景に維持されます。
それらでは、十二指腸、空腸および回腸の電気的活動も空腹時に増加します（1.5-1.8-2.1倍）が、食物段階の食道AおよびB度の患者とは対照的に、電気的活動はと十二指腸の増加..。
空腹時のグレードA、B、Cの食道炎患者の大腸の電気的活動は、最小基準内ではありますが、平均基準を下回っています。グレードA、B、Bの食道炎の患者の食物刺激後、大腸の電気的活動は増加します。平均的な基準になりがちで、グレードCの食道炎は減少します。
グレードA、B、Cの食道炎のGERD患者における胃腸造影図の変化の例を図1に示します。 3、4、5（表紙の2ページ目の図3C、4C、5C）。
平均基準のレベルでのI期の胃の電気的活動は、II期で増加し、正常範囲内にとどまります。 空腹時の胃の血液供給は正常であり、食物刺激に適切に反応します。
十二指腸、空腸、回腸については、空腹時の血液供給が促進され、平均（3.4〜3.1〜3.2倍）だけでなく、最大値と比較して、周波数での電気的活動が増加するのが特徴です。基準（2.1-2.1-2.1回）。 食物段階の間、それらの電気的活動はそれぞれ2.1-2.1-1.4倍減少します。 大腸は、最小基準と比較しても電気的活動が低下していますが、食物段階で増加します。 これは、彼女の運動能力に対する食物摂取の有益な効果を示しています。
運動性の不調和は、研究の空腹時および摂食期において回腸と大腸の間でのみ観察されますが、第II相ではその重症度は低下します。
内視鏡検査では、噴門の高さの右壁、後壁、左壁、前壁のZ線が噴門から0.2〜0.8〜0.6cm上にあります。 均一な顕著な浮腫を伴うZ線の上の粘膜、および最大0.2 x 0.5cmの三角形の円柱上皮を伴う領域。
B度食道炎に対応するイラストは図の電気胃腸図です。 4.4。
患者の胃腸造影図は、空腹時の胃の正常な電気的活動と、食物相の増加を示しました。 臓器の血液供給は、食物刺激に反応して増加します。 十二指腸、空腸、回腸の電気的活動は、標準（平均および最大）と比較して増加しますが、フェーズIIでは十二指腸の周波数でのみ正常値に減少します。これは良好な予後の兆候です。 空腸と回腸の電気的活動が増加します。 患者はまた、フェーズIIで高血圧型十二指腸ジスキネジア、研究の両方のフェーズで十二指腸胃逆流を患っています。
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| NS | V |
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イチジク。 3A |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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腸骨稜 | ||||||||
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イチジク。 3B |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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係数 比較 | ||||||||
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腸骨稜 | ||||||||
米。 3.患者A.、46歳。 診断：GERD。 食道炎グレードA：A-胃腸造影図（電気的活動）; B-胃腸造影図（比較係数）; C-膵臓の内視鏡
胃腸造影図は、研究の空腹時および消化期における回腸と大腸との間の収縮の調整の違反を示した。
患者の内視鏡検査により、粘膜の均一に顕著な浮腫と、Z線の上のそれぞれ最大1.5 x0.1および1.0x 0.3cmの右壁と前壁の2つのびらんが明らかになりました。 そしてその下-中等度の浮腫と均一な充血を伴う粘膜。 Z線は噴門の上にあります。
グレードCの食道炎を伴うGERD患者の典型的なタイプの胃腸造影図を図1に示します。 5.5。
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| NS | V |
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イチジク。 4A |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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電力比P（i）/ PS（％） | |||||
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腸骨稜 | |||||
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イチジク。 4B |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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係数 比較 | |||||
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腸骨稜 | |||||
米。 4.患者Z.、48歳。 診断：GERD。 食道炎の程度B.バレット食道：A-胃腸造影図（電気的活動）; B-胃腸造影図（比較係数）; C-膵臓の内視鏡
患者Kでは、グレードAおよびBの食道炎の患者と同様に、空腹時および食物負荷後の胃の電気的活動は正常範囲内であり、フェーズIIで増加します。 I期の十二指腸、空腸、回腸の電気的活動は、これらすべての部門で、基準の平均値と比較して1.8〜2.1〜2.1倍、最大基準と比較して1.2〜1.4〜1.4倍増加しています。 IIフェーズでは、その増加はより顕著です。 結腸の電気的活動は、ステージAおよびBの患者の電気的活動とは対照的に、最初のフェーズと比較してフェーズIIで減少し、最小基準内にあります。 患者は、研究の両方の段階で十二指腸胃逆流を起こしている。
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| NS | V |
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イチジク。 5A |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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電力比P（i）/ PS（％） | |||||||||
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腸骨稜 | |||||||||
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イチジク。 5B |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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比較係数P（i）/ P（i + 1） | |||||||||
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腸骨稜 | |||||||||
米。 5.患者K.、39歳。 診断：GERD。 C度のびらん性食道炎：A-胃腸造影図（電気的活動）; B-胃腸造影図（比較係数）; C-膵臓の内視鏡
胃腸造影図によると、患者は回腸と結腸の運動性の不調和を持っており、それは研究の食物段階で増加します。
内視鏡的には、Z線は噴門（右-後ろ-左-前壁）より3.0-3.5-4.0-3.5cm高いことがわかりました。 Z線より上の粘膜は著しく浮腫性であり、食道の中央3分の1からすべてのひだの上部に沿ってZ線まで縦方向のびらんがあり、Z線より下では浮腫性であり、限局性充血があり、外観は粒状です。
ヘリコバクターピロリは、Zラインと噴門ロゼットの間の粘膜で発見されました。
食道炎の程度に依存するエレクトロガストロエンテログラムの最終的な特徴
さまざまな程度の食道炎を伴うGERD患者の胃腸造影図を分析する場合、一部の患者は 特徴的な兆候:
度Aの食道炎の場合：
-胃の電気的活動は、絶食および食物段階で生理学的最大基準内にあり、食物で増加します。
-空腹時の十二指腸の電気的活動は、平均基準と比較して2.6倍、最大基準と比較して1.7倍増加しました。
-食物段階での十二指腸の電気的活動の低下。これは、正常になる傾向があるため、予後的に好ましい兆候と見なすことができますが、その値はまだ到達していません。 通常のパフォーマンス;
-研究の第1段階では、平均基準と比較して空腸と回腸の電気的活動がそれぞれ2.7〜2.4倍、最大基準が1.8倍と1.6倍増加しました。
-フェーズIIでの空腸と回腸の電気的活動の低下;
-大腸の電気的活動は平均を下回っていますが、空腹時および刺激後の最小基準内ですが、増加しますが、その値は平均の1.5分の1です。
-胃/十二指腸、十二指腸/空腸、空腸/回腸の比較係数は、両方の段階で正常範囲内にあります。
-回腸/大腸の比率は両方の段階で増加し、食物刺激後は減少しますが、標準には達しません。
学士号食道炎の場合：
-胃の電気的活動は、空腹時と摂食期で最大正常範囲内にあり、摂食期で増加します。
-空腹時の十二指腸の電気的活動は、平均および最大の基準と比較して2.5倍および1.6倍増加しました。
-食物刺激に応答した十二指腸の電気的活動の低下。これは正常には至りません。 それにもかかわらず、この傾向は予後的に有利です。
空腸と回腸の電気的活動は、平均基準と比較して1.6〜2.1倍、最大基準と比較して1.1〜1.4倍増加しました。
食物段階での空腸と回腸の電気的活動の増加;
大腸の電気的活動は最小基準内ですが、平均を下回っており、食物相のわずかな増加ですが、平均を1.5倍下回っています。
胃/十二指腸、十二指腸/空腸、空腸/回腸の比率の比率-空腹時および食物刺激後は正常です。
回腸/結腸の比率は、研究の両方の段階で増加しました。 このレベルでは運動技能の不調和があります。 比率係数はフェーズIIで1.3倍減少しますが、標準には達していません。
摂氏Cの食道炎の場合：
胃の電気的活動は、空腹時と摂食期で最大正常範囲内にあり、摂食期で増加します。
十二指腸の電気的活動は、フェーズIの平均速度と比較して1.5倍増加しました。
II期の十二指腸の電気的活動のこの背景に対する増加;
空腸と回腸の電気的活動が平均基準と比較して1.8〜2.1倍、1.2〜1.4倍増加しました。これは、研究の第1段階での最大基準です。
フェーズIIでの空腸と回腸の電気的活動の増加;
研究の絶食期における大腸の電気的活動は最小基準内であり、食物期では低下します。
胃/十二指腸、十二指腸/空腸および空腸/回腸の比率の比率は、研究の両方の段階で正常範囲内でした。
回腸/大腸の比率は、研究の両方の段階で増加し、食物段階で増加します。 腸のこれらの部分の運動性のより永続的な不調和があります。
したがって、標準と比較してさまざまな程度の食道炎を伴うGERD患者におけるEGEGの特徴は次のとおりです。
胃の電気的活動は、空腹時および摂食期で最大正常範囲内にあり、A期、B期、およびC期の食道炎を伴うII期の増加を伴います。
-食道炎のステージA、B、Cの両方のフェーズで、十二指腸、空腸、回腸の電気的活動が増加しましたが、食事のステージには違いがあります。
a）グレードAの食道炎の患者では、十二指腸、空腸、回腸の電気的活動は低下しますが、標準には達していません。
b）グレードBの食道炎の患者では、電気的活動は十二指腸の周波数でのみ減少し、空腸と回腸で増加します。
c）グレードCの食道炎の患者では、十二指腸、空腸、回腸の電気的活動が増加します。
-ステージA、B、およびCの食道炎における大腸の電気的活動は、研究の両方のフェーズで最小基準内にありますが、ステージAおよびBの食道炎の患者の食物フェーズでは、増加し、平均的な基準に近づく傾向があります。 、およびステージCで減少します。 これを図に模式的に示します。 6.消化管のさまざまな部分の調整（比率、または比較係数）を図7に示します。正常内の両方のフェーズでのグレードA、B、およびCでの胃/十二指腸、十二指腸/空腸、空腸/回腸の比率の係数限界、そして回腸/結腸のレベルでは、研究の両方の段階で有意に増加しますが、グレードAの食道炎では、それは食物段階で減少します。 食物負荷はこれらの臓器にとって有益であり、食道炎B度は変化しないか増加する傾向があり、C度が増加すると、これらの部門の運動性のより持続的で顕著な不調和を示します。 場合によっては、腸のこれらの部分の不調和はフェーズIIで減少しないかもしれません。
さまざまな程度の食道炎を患う140人のGERD患者のうち、22人が非定型の胃腸造影図を持っていました（症例の15.7％）。
したがって、グレードAの食道炎の88人の患者のうち13人（14.8％）が胃腸造影図に非定型の症状を示し、グレードBの食道炎の36人の患者のうち6人（16.7％）、グレードCの食道炎の16人の患者のうち3人の患者（18.7％）。
これらの特徴の例は、図に示されている患者の胃腸造影図です。 8-9（表紙の2ページ目の図8C、8D、9C、9D）。
グレードAの食道炎の患者。この程度に特徴的な電気的活動と比率に変化がありますが、正常な胃腸造影図に特徴的な兆候があります。胃の周波数での電気的活動の食物相が平均的な基準に低下し、十二指腸から最大基準、および空腸の周波数での電気的活動は、空腹時と食物期の両方で、正常範囲内です。 したがって、患者AのEGEGデータは、食道の炎症過程の正常化の可能性を示しています。これは、治療中に臨床的に確認されました（胸骨の後ろの痛みと胸焼けは気になりませんでした）。
治療前33歳の患者Aの内視鏡検査（図8C）では、Z線より上に浮腫があり、濃い白で、Z線より下にある粘膜は浮腫性で充血性であり、脆弱であり、右壁にある直径0.2〜0.3cmの扁平上皮の島。 Z線は、噴門（右-後ろ-左-前壁）から4.5–5.0–5.0–4.0cm上にあります。 治療後（図8D）、Z線より上の浮腫は有意に減少し、血管が見えるようになり、Z線より下の粘膜が見えるようになりました。 ピンク色、平らな上皮を有する粘膜の島が保存されている。
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| NS | V |
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イチジク。 8A |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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電力比P（i）/ PS（％） | |||||||||
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腸骨稜 | |||||||||
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イチジク。 8B |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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係数 比較 | |||||||||
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腸骨稜 | |||||||||
米。 8.患者A.、33歳。 診断：GERD。 食道炎グレードA：A-電気的活動; Bは比較係数です。 C-PZhPの内視鏡-グレードAの食道炎（治療前）; D-膵臓の内視鏡-食道炎O度（治療後）
図9Aの胃腸造影図は、グレードAの食道炎患者の食道胃接合部におけるプロセスの負のダイナミクスを示しています。
患者の胃腸造影図では、この程度に特徴的な変化があります（図9A）：研究のフェーズIでの十二指腸、空腸、回腸の電気的活動の増加とフェーズIIでの十二指腸と空腸の周波数での減少ですが、これは減少は重要ではなく、結腸周波数の減少と組み合わされた回腸の電気的活動の増加は、
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| NS | V |
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イチジク。 9A |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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電力比P（i）/ PS（％） | |||||||||
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腸骨稜 | |||||||||
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イチジク。 9B |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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係数 比較 | |||||||||
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腸骨稜 | |||||||||
米。 9.患者B.、53歳。 診断：GERD。 食道炎の程度A.バレット食道：A-電気的活動; Bは比較係数です。 C-PZhP食道炎グレードAの内視鏡写真（治療前）; D-グレードBの食道炎（治療中）グレードCの食道炎。
患者は、食物段階での胃と十二指腸、回腸と結腸の間の運動性の不調和、研究の両方の段階での十二指腸胃逆流を有することが見出された。 したがって、患者は、グレードBまたはCに特徴的な電気胃腸造影図に兆候があります。内視鏡治療中の患者の3年間の観察で、彼はグレードBの食道炎、治療後の重層扁平上皮の白板症を示しました（図9Cおよび9D）。 ）。
グレードBの食道炎の非定型症状は、35歳の患者Bの電気胃腸造影図によって示されています。 10Aおよび10B。
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| NS | V |
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イチジク。 10A |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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電力比P（i）/ PS（％） | |||||
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腸骨稜 | |||||
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イチジク。 10V |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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係数 比較 | |||||
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腸骨稜 | |||||
米。 10.患者B.、35歳。 診断：GERD。 食道炎の程度B：A-電気的活動; Bは比較係数です。 C-PZhPの内視鏡-グレードB食道炎（治療前）; D-PZHPグレードB食道炎の内視鏡治療（治療中）
グレードBの食道炎を患う35歳の患者Bの胃腸造影図の変化によると、食道のプロセスの改善を予測することが可能です。 グレードBの食道炎に特徴的な変化がある場合、正常な胃腸造影図の兆候が見られます。胃、十二指腸、空腸の電気的活動は、研究の両方の段階で正常範囲内です。 そして図では。 図１０Ｂでは、研究の食物段階において回腸と結腸との間の収縮の調整の違反がある。
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| NS | V |
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イチジク。 11A |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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電力比P（i）/ PS（％） | |||||||||
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腸骨稜 | |||||||||
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イチジク。 11B |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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係数 比較 | |||||||||
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腸骨稜 | |||||||||
米。 11.患者A.、38歳。 診断：GERD。 食道炎度B：A-胃腸造影図（電気的活動）; B-胃腸造影図（比較係数）; C-膵臓の内視鏡検査（治療中）; D-膵臓の内視鏡検査（治療前）
治療の過程で、胸焼け、吐き気、食後の胃の膨満感などの臨床的改善が見られ、内視鏡的には食道胃接合部の粘膜が正常に見え、侵食が上皮化した。図に示します。 10Cおよび10D。
グレードBの食道炎の非定型症状は、38歳の患者Aの電気胃腸造影図でも示されています。 11A。
胃腸造影図でグレードBの食道炎を患っている38歳の患者Aは、グレードBの食道炎に特徴的な兆候に加えて、グレードCの食道炎を示す変化があります：十二指腸の頻度での食物相の電気的活動の有意な増加（2.6倍）そして、空腹時の電気的活動の増加を背景にした腸の傾き（1.6倍）、およびフェーズIの最小基準のバックグラウンドに対するフェーズIIの結腸の頻度の減少（図11A） 、胃と十二指腸、回腸と大腸の不調和（図11B）。 さらに、十二指腸胃逆流が研究の両方の段階で認められた。 治療にもかかわらず、患者は内視鏡的悪化を示した：新たなびらんが現れ、食道-胃接合部の粘膜の浮腫が増加した（図11C）。
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| NS | V |
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イチジク。 12A |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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電力比P（i）/ PS（％） | |||||
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腸骨稜 | |||||
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イチジク。 12V |
ノルム |
リーンフェーズ |
フードフェーズ |
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係数 比較 | |||||
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腸骨稜 | |||||
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米。 12.患者Ch。、41歳。 診断：GERD。 食道炎の程度C：バレット食道：A-胃腸造影図（電気的活動）; B-胃腸造影図（比較係数）; C-膵臓の内視鏡検査（治療前）（表紙の3ページ目）; D-膵臓の内視鏡検査（治療後）
陽性の予後は、41歳の患者Ch。の電気胃腸造影図によって証明されます（図12A）。
この胃腸造影図を分析すると、グレードCの食道炎の患者に特徴的な、空腹時、食物期の消化管のさまざまな部分の電気的活動の変化が記録されます-回腸の頻度の変化のみがグレードCを示すことができます食道炎、および十二指腸と空腸の電気的活動の低下は、一緒になってグレードAの食道炎を証明します。さらに、食物期の胃の電気的活動は平均的な基準に近づきます。 回腸/結腸の運動性の不調和（図12B）は、研究の両方の段階で存在しますが、段階IIでは正常に近づきます。 複雑な逆流防止および抗ヘリコバクターピロリ療法は、食道-胃接合部の侵食の上皮化をもたらしました。 グレードAの食道炎に（図12Cおよび12D）。 このような背景の下、バレット食道の光線力学療法が行われました。
Z結論
EGEGを使用したGERD患者の胃腸管の機能状態の研究結果を要約すると、PC EGEGは、胃腸管のさまざまな部分の電気的活動と空腹時および食物期の比率を考慮に入れて、識別できます 特徴さまざまな程度の食道炎のためにそれら。 したがって、EGEGは、前立腺の粘膜の変化の重症度を判断し、このセクションの粘膜の形態学的検査の必要性の問題を解決し、GERDの発症を予測して判断するためのスクリーニングとして役立ちます。非定型の兆候に基づく治療。
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