食道鏡検査。 横隔膜のレベルより上の裂孔ヘルニアZ線の内視鏡的兆候

バレット食道(PB)の組織学的兆候のないびらん性食道炎が確認された274人の患者を調べた。 食道炎の特徴的な内視鏡的および形態学的徴候と食道粘膜の変化のダイナミクス 薬物セラピープロトンポンプ阻害剤、H2遮断薬および複合制酸剤。

内科療法の影響下での胃食道逆流症を伴う食道の粘膜の変化

この研究には、バレット食道の組織学的兆候のないびらん性食道炎が確認された274人の患者が含まれていました。 プロトンポンプ阻害剤、H2遮断薬、制酸剤を組み合わせた薬物療法後の食道炎の特徴的な内視鏡的および形態学的特徴と食道粘膜変化のダイナミクスが提示されました。

胃食道逆流症(GERD)の問題の緊急性の高まりは、世界中でこの病状を患う患者の数の増加と関連しています。 世界で実施された多数の疫学研究は、GERDの有病率が過去数十年にわたって安定して高いままであることを示しています-それは成人人口の最大40-50%に影響を及ぼします。 MEGREプログラムの一環としてロシアで実施された最新の集団疫学研究の1つによると(多施設共同研究「胃食道の疫学」 還流病気ロシアでは ")、GERD(胸焼けおよび/または酸げっぷの存在は週に1回、より頻繁には過去12か月間)の頻度は人口の13.3%です。

胃食道逆流症、食道炎および食道化生(バレット食道(PB))は、食道腺癌(ES)の発症の前​​提条件を作成する一連のイベントを表しています。 食道炎患者のPBの有病率は8%に近づき、変動は5〜30%の範囲です。 内視鏡検査を受けている人の6〜12%で検出されます。 たくさんのさまざまな自主服用をしている患者さん (制酸剤、H 2受容体遮断薬、プロトンポンプ阻害薬(PPI)、および無症候性GERDの患者は医師の診察を受けないため、PBの存在を確認することはできません。剖検では、臨床的に診断された症例の発生率の16倍であり、PBがほとんどの場合検出されないままであるかなり一般的な状態であることを示唆しています。

PBは、近年、前癌状態と見なされています。 食道の下3分の1の腺癌の発生率の増加は、PBに関連しています。 PBとは、食道の下3分の1の粘膜の裏打ちが多層の平らなものではなく、円筒形の上皮であり、胃または腸のタイプの腺構造の基部にあることを意味します。

PBの診断には、食道の遠位部分の視覚化と円柱上皮の同定、および組織学的確認による腸上皮化生の存在が必要です。 上皮の円柱状化生には、心臓胃、胃底腺、杯細胞を伴う特殊な腸の3つの変種があります。 PBに見られる円柱上皮の3つの変種のうち、悪性の可能性が最も高く、APの素因があり、その発生のリスクが30〜125倍増加するのは後者であることを強調しておく必要があります。 したがって、PD患者の早期発見が必要です。

この研究の主な目的は次のとおりです。

-食道の遠位部分の病変の解剖学的および機能的前提条件を決定するため。

-食道炎の特徴的な内視鏡的兆候とその重症度を判断するため。

-食道粘膜の病変領域の形態学的変化を決定するため;

-薬物療法後の食道粘膜の変化のダイナミクスを決定する。

材料と方法。 1999年から2006年の間に、診断および治療センターで22,000を超える内視鏡検査が実施されました。 内視鏡検査は、内視鏡GIF-40、GIF-160、LOMOを使用して実施されました。 肉眼的には、びらん性食道炎が患者の38%で検出されました。 1999年から2002年まで、SavaryとMillerの内視鏡分類が使用され(Savary-Miller、1977)、2003年以降、侵食性食道炎の程度はロサンゼルスの分類に従って評価されています。 研究グループには、上部セクションの一次内視鏡検査中に患者が含まれていました 消化器系びらん性食道炎を伴うGERDを明らかにした。 含めると、PBはすべての患者で組織学的に除外されました。

この研究には、複雑な薬物療法を受けたびらん性食道炎の段階にあるGERDの患者274人が含まれていました。 グループ1(157人の患者)は、スキームに従ってPPIを受け取りました-20mg /日。 14日および10mg /日の維持量。 最大12週間。 グループ2(117人の患者)は、就寝前に1日1回0.04 gまたは1日2回0.02gのH2遮断薬と、制酸剤(アルマゲル、マーロックスなど)の併用を受けました。 H 2遮断薬を服用しているグループの選択は、GERDに対するPPIの使用が普及していなかった1999年に患者の募集が開始されたという事実によって決定されました。

上部内視鏡検査は、ベースライン、4週目、および12週目に実施されました。 食道粘膜の変化した領域を視覚化するために、ルゴール液と可逆的変性の方法(粘膜を1.5〜3%の酢酸で処理)を使用しました。

ベースライン時および12週間での食道生検..。 食道の信頼性の高い診断のために、食道と胃の接合部の解剖学的ゾーンが内視鏡で検出されたものと一致しないため、Zラインの2センチメートル以上近位で少なくとも4回の生検が行われました(図1)。

図1.解剖学的および実際のZライン

結果と考察

一次内視鏡検査中に、食道炎の重症度が評価され、食道の病変の性質が表1に示されています。

表1

びらん性食道炎の内視鏡的活動度

胃食道逆流症の程度を決定することに加えて、我々はまた、裂孔ヘルニア(HHP)の存在、食道の内腔への胃粘膜の脱出の存在(食道の内腔への胃粘膜の脱出よりも3.0cmはスライディングヘルニアと見なされました)。 心臓果肉上の食道粘膜の状態を詳細に評価した。 心臓の果肉とは、食道と胃の接合部を意味します。 特別な注意食道の重層扁平上皮から胃の円柱上皮への移行状態を支払いました。 胃の単層円柱上皮と食道の重層扁平上皮との境界はZ線であり、通常は食道と胃の境界に位置し、一部の患者では多少「変位」します。近位方向(図2)。

図2.心臓の果肉に対するZラインのさまざまな位置

粘膜の侵食性変化が検出されたときと、標準とは異なるすべての内視鏡的変化について、生検が実施されました。

-平行線の形での血管パターンの視覚化;

-Zラインの不規則性;

-粘膜の限局性変色および食道下部の血管パターンの欠如;

-肥大性成長(血管パターンのない突出した粘膜の白い縞、ポリープ状の形成と折り目、三角形の突起、Z線の太さなど)。

内視鏡検査絞扼反射が引き起こされ、胃粘膜が食道に脱出する(図3)。 この場合、噴門機能不全の内視鏡的兆候、特にHHについて細心の注意を払って話す必要があります。

図3.経心臓粘膜移動(脱出)

すべり裂孔ヘルニアの内視鏡診断には、以下の解剖学的および機能的特徴の組み合わせが必要です。1)前歯から噴門までの距離の減少。 2)ヘルニア腔の存在(図4)。 3)胃への「2番目の入り口」の存在(図4)。 4)噴門の隙間またはその不完全な閉鎖(図5)。 5)粘膜の経心臓移動(脱出-再発); 6)胃内容物の胃食道逆流症; 7)ヘルニア性胃炎および逆流性食道炎の兆候。 これらの症状は、固定裂孔ヘルニア、およびII〜III度の大きなヘルニアでより明確に見られます。

図4.ヘルニア腔と胃への「2番目の」入口の存在

図5.噴門のギャップ

内視鏡検査中に、解剖学的および機能的障害を特定し(表2)、一部の患者では互いに組み合わされていました。 最も一般的な変化は胃十二指腸逆流症でした。

表2

内視鏡で特定された解剖学的および機能的障害

グループ1の12週間後の対照食道胃内視鏡検査では、食道粘膜のびらん性変化の完全な治癒が64.9%(102人の患者)、グループ2-60.7%(71人の患者)で発生しました。

すべての患者は、食道の生検の形態学的研究を受けました。

組織学的結論の変種は、さまざまな程度の炎症、炎症性ジストロフィー性変化、化生性変化、および上皮性異形成でした。

一般化された形態学的データを提示します。

多くの場合、上皮の萎縮、上皮層の薄化が検出されましたが、時折、萎縮とともに、上皮層の肥大の領域が発見されました。 場合によっては、ジストロフィーはケラチノサイトの壊死で終わり、特に上皮の表層で顕著でした。 上皮の基底膜は通常のサイズを維持していましたが、一部の患者では肥厚して硬化していました。

上皮における顕著なジストロフィー壊死性変化に加えて、血管充血が認められ、すべての場合において、乳頭の数が有意に増加した。 上皮の厚さおよび上皮下層において、限局性(通常は血管周囲)および場所において、単一の好酸球および多核好中球の混合物を伴うびまん性リンパ形質細胞浸潤が検出された。 浸潤物は乳頭の領域と上皮の下のより深い層の両方に位置していましたが、筋線維の解離が認められました。 炎症性浸潤物の中にある長期の現在の疾患のいくつかの症例では、生産性血管炎の症状を伴う血管が発見された。 浸潤物は、原則として、非常に多形性であり、単球、形質細胞、リンパ球、マクロファージ、および長期の食道炎、線維芽細胞によって支配されていた。 活発に流れる食道炎では、好中球の数が有意であることが判明しましたが、一部の好中球は細胞内の上皮層の厚さで発見されました(上皮性白血球減少症)。

一部の患者では、活発な炎症が組織学的に検出されませんでした。 同時に、食道の粘膜では、緩く成長し、場所によっては繊維状が密集しています 結合組織(硬化症)。 硬化症の分野では、線維芽細胞と破壊されたマクロファージがしばしば発見されました。 粘膜固有層の平滑筋細胞は、重度のジストロフィーまたは萎縮の症状を示し、まれに、この状態が見られました。 凝固壊死..。 場合によっては、上皮層の下3分の1の細胞が多型であり、中程度に高彩度の核を持っていることが判明しました。有糸分裂の図が単一の細胞で観察されました。 同様の変化は、軽度の上皮性異形成の特徴でした。

組織学的検査により、食道の扁平上皮非角質化上皮の化生が明らかになり、これにより、基底腺を伴う円柱上皮が出現した(腺の壁側、主細胞、および付属細胞が明らかになった)。 同時に、腺は数が少なく、結合組織の成長とびまん性リンパ形質細胞浸潤によって圧迫されていました。

化生が心臓または胃粘膜の基底型の円柱上皮の出現につながる場合、食道の腺癌を発症するリスクは増加しません。 しかし、化生(不完全な腸)が特殊な円柱上皮をもたらす場合、悪性腫瘍のリスクが明らかになります。

12週目に、形態学的に確認されたPB、すなわち腸上皮化生の形での食道粘膜の変化が、患者の8%で検出されました(22)。 第1グループでは、PBが11.4%(18人の患者)で検出されました。 グループ2では、BPが3.4%(4人の患者)で検出されました(表3)。

表3

12週間後のPOP検出率

第1グループ-157人の患者

11.46%(18人の患者)

2番目のグループ-117人の患者

3.4%(4人の患者)

合計274(100%)

8%(22人の患者)

短いセグメント(3cm未満)のPBは19人の患者で検出され、長いセグメントでは3人の患者で検出されました。 2人の患者はグレードI-IIの異形成と同定されました。

PBと解剖学的および機能的障害の組み合わせの頻度に注目するのは興味深いことです。

--HHP-7人の患者、

-胃粘膜の食道内腔への脱出-14人の患者、

-胃食道逆流症-1人の患者。

結論

信頼できることが今では知られています 臨床症状 PBは存在しません。 ただし、特定の危険因子があることが確立されています:男性の性別、45歳以上、喫煙、数年間の胸焼けの病歴、夜間の胸焼けのエピソード、太りすぎ。 これらの患者は、特にPBを除外するために、上部消化管内視鏡検査を必要とする可能性があります。 また、PBの内視鏡マーカーの1つは、解剖学的および機能的障害である可能性があります。

PBの管理の基礎は、APの発症を防ぐ可能性についての積極的な診療観察です。 主なものの1つは 組織学的検査..。 生検サンプルは、化生粘膜の4つの領域から採取されます。 PBを特定するときは、異形成の変化を注意深く検索する必要があります。 異形成が見つからない場合は、毎年内視鏡検査でフォローアップすることをお勧めします。 低悪性度の異形成が存在する場合は、保存療法が必要です。 異形成の変化が消えると、1年後に2回目の内視鏡検査が行われます。 異形成の保存と異形成の変化の程度の増加に伴い、別の専門の組織学者によってこれらの変化を評価することをお勧めします。 高度異形成の確認の場合、内視鏡的観察のみの継続は非現実的であり、食道粘膜のより積極的な戦術または内視鏡的切除または外科的介入が必要である。

M.F. サミグリン、D.I。 アブドゥルガニエバ

カザン州立医科大学

カザン州立医科大学

Samigullin Marsel Faikovich-医学の候補者、戦争退役軍人病院の医療および診断センターの責任者

文学:

1. Maev I.V.、Samsonov A.A.、Odintsova A.N. 併用療法を背景とした胃食道逆流症患者の生活の質の指標のその他のダイナミクス。 RMJ 2010; 5:283-288。

2. Lazebnik L.B.、Masharova A.A.、Bordin D.S. et al。多施設共同研究「ロシアにおける胃食道逆流症の疫学(MEGRE):最初の結果。 実験的および臨床的消化器病学2009; 6:4-12。

3. Ivashkin V.T.、Trukhmanov A.S. 現代的なアプローチ医療現場での胃食道逆流症の治療に。 RMJ 2003; 2:43-48。

4. E.V. オヌチナ。 バレット食道患者の治療管理の可能性。 シベリア医学ジャーナル2008; 5:9-12。

5. Mozgovoy S.I.、Yakovleva E.V.、Lining D.A.、Kononov A.V. 胃粘膜の腸上皮化生:分類、検出技術、および現代の実用的な組織化学の観点からの組織病理学的解釈の複雑さ。 実験的 とウェッジ。 ガストロエンテロール。 2004; 1(特別な問題):114-125。

食道、胃、十二指腸のほぼすべての疾患の診断の根底にある最も一般的な診断方法は、現在、内視鏡法、つまりこれらの臓器の粘膜を視覚的に検査する方法です。 内視鏡検査の大きな利点は、消化管のX線写真で見るのが難しい部分(幽門管)を研究できることです。 病理学的プロセス(潰瘍)変形した十二指腸の折り畳まれた構造に隠れています。 さらに、浮き彫りの小さな変化(完全で単純なびらん、小さなポリープなど)を伴う粘膜の表在性病変の診断が容易になります。

食道、胃、十二指腸の内視鏡検査は、光ファイバーを備えた柔軟な光学デバイスであるファイバー内視鏡を使用して行われます(図5.82)。 最近、ビデオ内視鏡​​検査の方法が内視鏡検査に広く導入されており、その利点は、研究プロセス全体が同時ビデオ録画と同時にモニター画面に表示されることです。

ビデオ内視鏡​​技術の最新の進歩は、状態の診断での使用です 消化管ビデオ内視鏡​​カプセル(図5.83)。 カプセル内視鏡検査の作成は、光学およびマイクロエレクトロニクスの最先端の進歩に基づいています。 内視鏡カプセルは、サイズ11x26 mm、重さ4 gの使い捨て内視鏡カプセルです。カプセルには、カラービデオカメラ、4つの光源、無線送信機、および電源が含まれています。 研究の前に、患者は8時間食事を控え、次に少量の水でカプセルを服用します。 蠕動運動で内部に取り込まれたカプセルは消化管に沿って移動し、すべてのビデオ情報は患者のベルトに固定された記録装置に記録されます。 さらに、研究の終わりに、ビデオカプセルは自然に体を離れ、得られたすべての材料はコンピューターワークステーション上の特別なプログラムを使用して処理されます。

この装置の助けを借りて、胃腸疾患の全範囲、特に従来の内視鏡検査ではアクセスが困難なその部門の疾患を診断することが可能です( 小腸)、および通常の内視鏡検査を実行するのが難しい場合(重篤な患者)。 特に有望なのは、3つの部門すべてで腫瘍病理の診断に内視鏡カプセルを使用することです。 小腸-十二指腸、痩せ、腸骨。 この技術により、出血の隠れた原因を特定し、周期的な腹部の原因を明らかにすることができます 疼痛症候群(憩室症)、治療的介入の有効性を監視します。

食道を検査する内視鏡的方法では、臓器の粘膜を直接検査して、食道の腫瘍プロセスを含む、炎症性、破壊性、硬化性、狭窄性の形態学的変化の重症度を判断できます。

通常、食道の粘膜は淡いピンク色で滑らかで光沢があり、切開部から38〜40 cmの距離にあり、より明るい胃粘膜(いわゆる歯状またはZ線)に置き換えられます。

内視鏡検査中に、食道内腔の状態も評価され、瘢痕性狭窄(白っぽい、圧迫された狭窄領域)、憩室拡大、潰瘍性、びらん性、腫瘍プロセス、それらの長さ、病変領域、合併症の存在-出血、穿孔)除外。 内視鏡的に陽性の胃食道逆流症、特に顕著な炎症性変化(びらん、潰瘍)(図5.8を参照)および消化性狭窄の存在により、浮腫、粘膜の充血、部位の上の十分に広い範囲にフィブリンが重なる狭窄の。

内視鏡検査は、内視鏡的に陽性のGERDを診断するための主な方法であり、合併症の存在をタイムリーに特定し、標的生検を実施し、治療結果を監視することができます。

しかし、胸焼けの症状として臨床的にのみ現れる内視鏡的に陰性のGERDでは、通常、ルーチン中に食道粘膜の化生および異形成(腫瘍プロセスの発生を脅かす食道上皮の形態学的再配列プロセス)を視覚的に検出することは不可能です。内視鏡検査。 食道粘膜の再構築の内視鏡的兆候は見られない場合があります。 これらのプロセスを正確に診断するには、生検を使用した追加の形態学的診断が必要です。 生検は、食道の周囲のランダムに選択された4つのポイント、食道と胃の接合部から歯状線まで2 cmごと、およびこのゾーンの粘膜のすべての視覚的に変化した領域から採取されます。

変化の性質、プロセスの有病率のより正確な診断、および内視鏡検査のプロセスにおける直接生検のために、重要な染料が使用されます(クロモ内視鏡検査)。 食道粘膜の生体染色には、作用機序が異なる染料を使用します。吸収性染料(メチレンブルー溶液とルゴール液)、および造影剤(インジゴカルミン)です。

メチレンブルーの溶液は、腸上皮化生の細胞によって活発に吸収され、腸上皮化生の領域を青く染色します。

ルゴールのソリューションは、食道の内壁の最小限の変化を検出するために使用されます。 一時的に正常な扁平上皮を暗褐色に染めます。 染色は、グリコーゲンが豊富な細胞との反応によって起こります。 食道粘膜の病理学的に変化したグリコーゲンの少ない細胞は染色されないままであり、その病変の範囲がはっきりと見えるようになります。

インディゴカーマイン溶液は食道の粘膜の細胞を染色しませんが、粘膜の表面に分布しているため、さまざまな病変(瘢痕、ポリープ、小さな腫瘍)の構造が変化した領域を特定できます。腸上皮化生および高度異形成のある領域を視覚的に識別します。

新生物の診断頻度を高めるために、蛍光内視鏡検査の方法も提案されている。 この方法には2つのバリエーションがあります。 1つ目は、内因性組織フルオロフォアが原因で発生する特定の波長の光で照射されたときに組織が蛍光を発する能力の使用に基づいています(健康な組織と新生物は異なる代謝率を持ち、したがって異なる蛍光スペクトルを持ちます)。 2番目のオプションは、腫瘍性組織に蓄積する増感剤(5-アミノレブロン酸)の全身投与または局所投与です。 蛍光内視鏡検査は、標的生検のための新生物病巣のより正確な識別を提供します。

悪性新生物食道の、外方増殖性腫瘍、食道の内腔に成長し、部分的または完全にそれを覆っている形成を決定することができます(図5.84)。 腫瘍は、不均一ででこぼこした表面、潰瘍、壊死、血栓の領域を持っている可能性があります。 内生がんでは、食道が円形に狭くなっている写真が見られます。

噴門のアカラシアでは、特に進行した症例では、偏心して位置する閉じた心臓括約筋を伴う食道の顕著な拡張(最大10cm)および内容物の停滞による食道炎の症状が見られます。

胃と十二指腸の内視鏡検査。 通常、内視鏡検査中、胃と十二指腸の正常な粘膜は淡いピンクまたは赤で、滑らかで光沢があり、粘膜の繊細な(十二指腸のビロードのような)ひだが​​あり、空気で膨らませると膨張します。 蠕動運動中の胃では、ひだがよく収束し、星状の特徴を獲得します。 粘液球根は 淡いピンク色、ハニカムルックと「ジューシー」なキャラクター。 球根では、上記のように、折り目は縦方向であり、残りの部分では、それらは円形であり、遠位セクションでより顕著です。 胆汁による染色による黄色がかった色合いの遠位領域の粘膜の色。 球根後部の十二指腸内腔は丸みを帯びた形状をしており、腸の曲線ははっきりと輪郭が描かれています。

もしも 十二指腸乳頭十二指腸の上皮で覆われているため、その色は十二指腸の周囲の粘膜と変わらず、開口部の輪郭が不十分です。 乳頭と上皮(一部は十二指腸上皮、一部は腺管上皮)の混合被覆の場合、その中央部分は明るいピンク色で縁取りされた外観をしています。

内視鏡の兆候によると、胃と十二指腸の炎症過程(胃炎、胃十二指腸炎、十二指腸炎)は、表在性、顕著な、顕著な、ならびに萎縮性およびびらん性胃炎と十二指腸炎に分けられます。

炎症の内視鏡的兆候は次のとおりです。a)腫れ。 b)充血; c)粘液; d)点状の出血; e)接触出血; f)「セモリナ」(直径0.8 mmまでの白っぽい粒子)の現象、および表面侵食(単一および複数)。 通常、炎症の重症度は、これらの兆候とその重症度の組み合わせによって視覚的に評価されます(図5.85)。

胃と十二指腸の粘膜における萎縮性プロセスの存在は、視覚的な兆候によって、粘膜の薄化の程度、その蒼白、血管系の半透明の程度によって判断されます(図5.25を参照)。

潰瘍前の状態(潰瘍形成のプロセス)は、点状の出血を伴う胃と十二指腸の表面の充血の限られた領域によって特徴付けられます。 次に、平らな(鋭い)侵食が現れ、それが融合して潰瘍を形成します。 結果として生じる潰瘍(潰瘍の浮腫性、隆起した縁)の周りに炎症性のシャフトが現れます。 潰瘍性欠損症はしばしば丸い形をしており(図5.86)、まれに(しかし胃の潰瘍性病変よりも頻繁に)線状潰瘍または不規則な形状の欠損が見られます。 潰瘍の端は内視鏡に対してわずかに脆弱です。 潰瘍の底は通常、フィブリンの白または黄白色の​​コーティングで覆われています。 周囲の粘膜は、原則として炎症を起こしているように見えます(浮腫は充血性であり、そのひだは厚くなり、空気による膨張が不十分です。粘膜は、デバイスと接触すると出血する可能性があります。

潰瘍性プロセスの慢性化または炎症の沈静化(潰瘍欠損の発症のステージII)により、潰瘍の縁は平らになり、欠損は獲得します 不規則な形、非同時修復プロセスのために、粘膜のひだの潰瘍の端への収束が現れます。 潰瘍周辺の炎症過程の重症度も治まります(浮腫と充血が減少します)。 潰瘍性プロセスの発達のIII段階-潰瘍の瘢痕化の段階。 この段階は、底が浅いスリット状の潰瘍欠損の獲得を特徴とします。 潰瘍の周りでは、炎症の現象は小さな浸潤、限局性充血のままであり、単一のびらんがまだ続く可能性があります。

瘢痕期は2つの段階を経ます。a)赤い瘢痕期。 b)白い傷跡の段階。 フェーズ「a」は、粘膜のひだの収束と周囲の充血のゾーンを伴う、明るい赤色の元潰瘍の部位の部位です。 瘢痕の形状は通常、線形(図5.87)または星状です。 深い潰瘍、特に慢性的に再発する潰瘍では、赤い斑点の代わりに白っぽい瘢痕が現れます(白い瘢痕相)。 この時までに、ひだの収束は目立たなくなり、臓器の変形は減少します。 場合によっては、潰瘍表面が完全に上皮化すると、前の潰瘍の部位の存在を判断することが困難になり、粘膜が真っ直ぐになります。

繰り返し再発する潰瘍は、原則として、臓器の顕著な変形、その内腔の不均一な狭窄を残し、時には内視鏡を通過させるのが困難です(十二指腸潰瘍の場合)。

潰瘍の領域および潰瘍から離れた領域(炎症、化生などの領域を伴う十二指腸および胃の粘膜)から採取された生検の形態学的検査は、付随する活動の存在、性質および程度を確認するのに役立ちます十二指腸炎および胃炎。 さらに、H。pyloriの検査用の材料を収集することができます。

潰瘍の底部およびその縁からの生検によって得られた材料には、構造のないデトリタス(細胞の腐敗の産物)、粘液の蓄積、および剥離した上皮が見られます。 有害な塊の下に、壊死したコラーゲン線維と血栓化した血管が見えます。 潰瘍周囲ゾーン(充血ゾーン)、浮腫および壁にムコイド浮腫およびフィブリノイド壊死を伴う血管の過多では、壁の細胞リンパ形質細胞(円形細胞)浸潤が明らかになる。 好酸球と好中球も見られます。 また、神経要素のジストロフィーと衰弱、腺の萎縮、結合組織の増殖(線維症)、および十二指腸潰瘍を伴う周囲の組織(胃(幽門洞型)化生の現象)を検出することもできます。

修復の段階では、肉芽組織は潰瘍クレーターの空洞に見られ、壁では減少し、その後、円形細胞の浸潤が消えます。 同時に、腸上皮は潰瘍の端から「這う」。

粘膜の潰瘍性プロセス(通常は100%の症例)と組み合わせて、内視鏡的に胃十二指腸炎の存在を判断します。 胃十二指腸炎は、急性および慢性、びらん性および非びらん性、びまん性および限局性(限局性)である可能性があります。

内視鏡検査は、出血性潰瘍の診断において非常に重要です(図5.20を参照)。

内視鏡検査は十二指腸憩室の診断にも役立ちます。十二指腸はしばしば十二指腸に局在し、通常は消化管の他の部分(食道、小腸および大腸)の憩室と組み合わされます。 ほとんどの場合、症例の最大90%で、十二指腸の憩室は、膵臓の頭部の隣の下降部分と、その下部水平部分の領域に局在しています(図5.17を参照)。

胃と十二指腸の内視鏡検査で、粘膜のポリープ(図5.88)と他の腫瘍新生物を検出することができます。 胃がんは、胃の洞、大彎が少ない、心臓の部分に限局することが多いです。

異形成性腫瘍の成長は、ポリポーシス(広い基部で胃の内腔に突き出た腫瘍、明るい赤、灰色-黄色、およびその他の色)および潰瘍性癌(縁が損なわれた受け皿型の潰瘍)の形で現れます。底が覆われている 灰色の花、しばしば血栓を伴う)(図5.89)。

内生癌(浸潤性潰瘍性癌)もまた、潰瘍の周囲に顕著な隆起がなく、底が不均一ででこぼこしているが、形状が平らな潰瘍性欠損のように見えます。

びまん性(浸潤性)がんは、臓器の粘膜の硬くて動かないひだ、粘膜の淡い灰色の存在を特徴としています。

結腸内視鏡検査。 大腸の内視鏡検査-結腸内視鏡検査は、長さ185 cmの特殊な内視鏡(結腸鏡)を使用して行われます。このデバイスは、患者の適切な準備と手順の障害(腫瘍、狭窄など)がないため、次のことができます。回盲部括約筋までの結腸全体を調べます。

大腸の粘膜は通常青白く見え、よく見えます 血管、光沢があり、粘液の薄層で覆われ、顕著な皺があり、特に腸の円形筋の緊張が高い生理学的括約筋の領域では、円形のひだが高い(図5.90)。 結腸の過程で、最大0.5cmのサイズの半球形の形成-粘膜下リンパ濾胞を見ることができます。

結腸内視鏡検査の助けを借りて、結腸の疾患、炎症性、びらん性潰瘍性および腫瘍性疾患の主な視覚的および形態学的(生検)診断が実行されます(図5.30を参照)。

結腸の炎症過程、特に 潰瘍性大腸炎粘膜の変化は、中等度の高血症、点状出血、中等度の出血から重度の病理学的変化(粘液膿性排出物、フィブリン層化、びらん、潰瘍、瘢痕性変化、偽ポリープ-潰瘍性破壊性大腸炎)までさまざまです(図を参照)。 5.22)。 腸管腔と偽ポリープの狭窄は、腫瘍病変と区別するのが難しい場合があります。 このような場合、生検が必要です。

  1. パウエルJ.、マッコンキーC.C.食道腺癌と胃噴門の上昇傾向。 Eur J Cancer Prev 1992; 1:265-269。
  2. Devesa S.S.、Blot W.J.、Fraumeni J.F.米国における食道癌および胃癌の発生率のパターンの変化。 Cancer 1998; 83:2049-2053。
  3. ポールH.、ウェルチH. G.過剰診断と再分類の発生率の役割。 J Natl Cancer Inst 2005; 97(2):142-146。
  4. Aksel E.M.、Davydov M.I.、Ushakova T.I.消化管の悪性新生物:基本的な統計と傾向。 モダンオンコル2001; 3(4):36-59。
  5. Stilidi I.S.、Suleimanov E.A.、Bokhyan V.Yu.、Kononets P.V.食道がん。 ロシア癌研究センターのインターネットサイトの資料。 N.N. Blokhinロシア医学アカデミー。
  6. Spechler S.J.胃食道接合部での発がん:フロンティアでのフリーラジカル。 消化器病学2002; 122:1518-1520。
  7. Moons L. M. G.、Kusters J. G.、van Delft J. etal。炎症誘発性IL-10 / IL-12遺伝子プロファイルは、バレット食道を発症するリスクの増加と関連しています。Gastroenterology2006; 130(4; Suppl 2):A76。
  8. Davydov M.I.、Ter-Ovanesov M.D.、Stilidi I.S.バレット食道:理論的基礎から 実用的な推奨事項..。 実用的なoncol2003; 4(2):109-118。
  9. バレットN.R.食道の慢性消化性潰瘍および「食道炎」。 Br J Surg 1950; 38:175-182。
  10. アリソンP.R.、ジョンストーンA.S.胃粘膜で裏打ちされた食道。 胸部1953; 8:87-101。
  11. Giuli R.、Siewert J.R.、Couturier D.、Scarpignato C.バレット食道。パリ:ジョン・リビー・ユーロテキスト、2003年:1-4。
  12. Spechler S. H.、Sharma P.、Souza R. etal。バレット食道の管理に関する米国消化器病学会の医学的立場に関する声明。Gastroenterology2011; 140(3):1084-1091。
  13. A.V.カリーニン胃食道逆流症:診断、治療、予防。 Pharmateca 2003; 7:1-9。
  14. Locke G.R.、Talley N.J.、Fett S.L. etal。胃食道逆流症の有病率と臨床スペクトル:ミネソタ州オルムステッド郡での人口ベースの研究。 消化器病学1997; 112:1448-1456。
  15. キャメロンA.J.、ジンスマイスターA.R.、バラードD.J. etal。円柱状に裏打ちされたバレット食道の有病率。人口ベースの臨床所見と剖検所見の比較。Gastroenterology1995; 99:918-922。
  16. コナーM.J.、ウェストンA.P.、メイヨーM.S. etal。 VA集団の消化不良のために上部内視鏡検査を受けている患者におけるバレット食道およびびらん性食道炎の有病率。DigDisSci2004; 49:920-924。
  17. Toruner M.、Soykan I.、Ensari A. etal。バレット食道:有病率と消化不良症状との関係J Gastroenterol Hepatol 2004; 19:535-540。
  18. Rex D. K.、Cummings O. W.、Shaw M. etal。胸焼けの有無にかかわらず結腸内視鏡検査患者におけるバレット食道のスクリーニング。Gastroenterology2003; 125:1670-1677。
  19. Gerson L.B.、Shetler K.、Triadafilopoulos G.無症候性の個人におけるバレット食道の有病率。Gastroenterology2002; 123:461-467。
  20. あずま直樹、遠藤徹、有村恭子ほか日本におけるバレット食道の有病率と、バレット食道および食道腺癌におけるモノクローナル抗体のパネルによって検出されたムチン抗原の発現。 J Gastroenterol 2000; 35:583-592。
  21. Lee J.I.、Park H.、Jung H.Y. etal。韓国の都市人口におけるバレット食道の有病率:多施設共同研究J Gastroenterol 2003; 38:23-27。
  22. Ivashkin V.T.、Sheptulin A.A.、Trukhmanov A.S. や。。など。胃食道逆流症の患者の検査と治療に関する推奨事項(医師向けのマニュアル)。 M2001。
  23. 廣田W.K.、Loughney T.M.、Lazas D.J. etal。食道および食道胃接合部の特殊な腸上皮化生、異形成および癌:有病率および臨床データ。 胃腸病学1999; 116:227-285。
  24. Lambert R.、Hainaut P.、Parkin D.M.食道胃粘膜の前癌病変。 Semin Oncol 2004; 31:489-512。
  25. ブリタンM.、ライトN.A.消化管幹細胞。 J Pathol 2002; 197:492-509。
  26. Wallner B.、Sylvan A.、Janunger K.G. etal。バレット食道の免疫組織化学的マーカーおよび食道のZ線の外観との関連性ScandJ Gastroenterol 2001; 36:910-915。
  27. 匠K.、本間N.、新井T.バレット食道の多層上皮AmJ Surg Pathol 2001; 25:1460-1461。
  28. 拓保和彦、新井隆、澤部正明ほか正常な食道とバレット食道の構造Esophagus2003; 1:37-47。
  29. Moriya A.、Grant J.、Mowat C. etal。インビトロ研究は、食餌性硝酸塩からの酸触媒によるN-ニトロソ化合物の生成が、胃食道接合部および噴門で最大になることを示しています。 Scand J Gastroenterol 2002; 37:253-261。
  30. Kashin S.V.、Ivanikov I.O.バレット食道:内視鏡診断と薬物療法の原則。 Ros jurn gastroenterol hepatol coloproctol 2006; 6:73-78。
  31. ランバートR.、シャルマP.柱状化生に関するパリワークショップ。 内視鏡検査2005; 37(9):879-920
  32. Wallner B.、Sylvan A.、Janunger K.G.内視鏡医間の「Zライン」分類の内視鏡的評価。 消化管内視鏡検査2002; 55:65-69。
  33. Sharma P.、Dent J.、Armstrong D. etal。バレット食道の内視鏡的評価システムの開発と検証:プラハのC&M基準。Gastroenterology2006; 131(5):1392-1399。
  34. Vasilenko V.Kh.、Grebenev A.L.横隔膜の食道開口部のヘルニア。 M:医学1978; 59-68。
  35. Ragunath K.、Krasner N.、Raman V.S. etal。バレット食道内視鏡検査2003; 35(12):998-1003で腸上皮化生と異形成を検出するためのメチレンブルー指向生検と従来のランダム生検を比較する無作為化前向きクロスオーバー試験。
  36. Kashin S.、Nadezhin A.、Agamov A. etal。高倍率内視鏡検査は、GERD患者の特殊な腸上皮化生の検出を改善します。 13番目のUEGWを要約します。 腸2005; 54(補足7):A54。
  37. Curvers W.、van den Broek F.、Reitsma J. etal。食道と胃の異常の検出と識別のための狭帯域光観察の系統的レビュー。 消化管内視鏡検査2009; 69(2):307-317。
  38. Yousef F.、Cardwell C.、Cantwell M. etal。バレット食道における食道癌と高悪性度異形成の発生率:系統的レビューとメタアナリシスAm J Epidemiol 2008; 168(3):237-249。
  39. サンプリナーR.E. American College ofGastroenterologyの実践パラメータ委員会。 バレット食道の診断、監視、および治療に関するガイドラインを更新しました。AmJGastroenterol 2002; 97(8):1888-1895。
  40. バレット食道(BE)の検出および内視鏡サーベイランスにおける狭帯域光観察(NBI)と高倍率クロモ内視鏡検査(HMC)S。Kashin、A。Nadezhin、A。Agamov、I。Politov、V。Goncharov、E。Rassadina、I .Kislova、D。Zavyalov、E。Velikanova、Abstracts 14th UEGW、Gut Endoscopy 2006; 38(Suppl):A33。
  41. Kashin S.、Zakrevskaya E.、Ivanikov I. etal。バレット食道(BE)の粘膜パターンの種類:狭帯域光観察(NBI)による高倍率内視鏡検査(HME)と組織学との相関。胃腸内視鏡検査2009; 69(5):AB368。
  42. van Pinxteren B.、Numans M.E.、Bonis P.A. etal。プロトンポンプ阻害剤、H2受容体拮抗薬、および胃食道逆流症のような症状と内視鏡検査陰性逆流症の運動促進薬による短期治療。 コクランデータベースシステムレビュー2000; 2.2。
  43. Peters F.T.、Ganesh S.、Kuipers E.J. etal。オメプラゾール治療中のバレット食道の内視鏡的退行:無作為化二重盲検試験。Gut1999; 45:489-494。
  44. TriadafilopoulosG。バレット食道腸2000; 46; 144-146のプロトンポンプ阻害剤。
  45. Klinkenberg-Knol E. C.、Nelis F.、Dent J. etal。耐性胃食道逆流症における長期オメプラゾール治療:有効性、安全性および胃粘膜への影響。 消化器病学2000; 118:661-669。
  46. Wetscher G.J.、Gadenstaetter M.、Klingler P.J. etal。胃食道逆流症患者のバレット化生を予防するための内科療法と逆流防止手術の有効性。AnnSurg2001; 234:627-632。
  47. Hillman L. C.、Chiragakis L.、Shadbolt B. etal。バレット食道患者におけるプロトンポンプ阻害剤療法と異形成の発症MedJ Aust 2004; 180:387-391。
  48. Sagar P.M.、Ackroyd R.、Hosie K.B. etal。逆流防止手術後のバレット食道の退行と進行BrJ Surg 1990; 49:537。
  49. Seewald S.、Akaraviputh T.、Seitz U. et.al. 周囲のEMRとバレットの上皮の完全な除去:高悪性度の上皮内腫瘍と粘膜内癌を含むバレット食道の管理への新しいアプローチ。 Gastrointest Endosc 2003; 57(7):854-859。
  50. Soehendra N.、Seewald S.、Groth S. etal。変更されたマルチバンドライゲーターを使用すると、バレット食道の円周方向EMRが容易になります(ビデオ付き)。GastrointestEndosc2006; 63(6):847-852。
  51. DeviereJ。バレット食道の熱内視鏡治療。バレット食道および食道腺癌。 Eds:Sharma P.、Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195。
  52. Seewald S.、Ang T.L.、Gotoda T.、Soehendra N.バレット食道の内視鏡的全切除。 内視鏡検査2008; 40(12):1016-1020
  53. シャルマP.バレット食道。NEnglJMed 2009; 361:2548-2556

-慢性胃食道逆流症および粘膜への塩酸の影響によって引き起こされる、上皮の胃化生を特徴とする食道の病理。 それは前癌状態です。 げっぷ、胸焼け、胸痛、逆流性食道炎の兆候によって臨床的に現れます。 生検を伴う食道胃内視鏡検査は、診断のゴールドスタンダードと見なされており、食道のクロマトグラフィー、マノメトリー、およびpH測定、造影X線検査(食道造影)が追加で規定されています。 治療は保守的(抗分泌薬および制酸薬、運動促進薬)であり、複雑な経過をたどります-外科的治療。

一般情報

バレット食道としても知られるバレット症候群は、胃食道逆流症において近位食道が酸性胃液に長期間定期的にさらされることから生じる深刻な病気です。 この病状の主な危険性は、食道上皮の化生を背景とした食道の腺癌の頻繁な発症に関連しています。 食道の化生上皮は、1950年にバレットによって初めて記述されましたが、著者によって、標準の変形(胃の変位 胸腔食道の先天性短縮を伴う)。 胃腸病学における7年間の研究は、杯細胞を含む化生上皮が病的な前癌状態であるという事実を確立するためにバレットを要しました。

現在まで、バレット食道は、さまざまな情報源によると、GERD患者の1〜80%で発症することが知られており、その発生率は、逆流症の病歴の年齢と期間に直接依存しています。 ほとんどの場合、この病気は45歳から65歳の間に発生し、男性は女性より2〜5倍頻繁に病気になります。 バレット食道の悪性腫瘍では、男性と女性の比率は9:1です。

バレット食道の原因

バレット症候群の主な病因はGERDです。 この病気では、酸性の胃内容物が食道の下部に絶えず投げ込まれ、その結果、食道上皮とその化生に損傷を与えます。 同時に、食道で腸腺、眼底腺、噴門腺を検出することができます。 心臓括約筋の弛緩、胃液の酸性度の増加、表皮の成長因子の分泌の阻害、上皮増殖の失敗を伴う患者における粘膜細胞の最も可能性の高い変性。 食道がんは、一般の人々よりもバレット症候群の患者にほぼ100倍多く見られます。 癌細胞を形成するための基質は、高度の上皮の化生であり、その形成には約4年かかり、化生細胞が癌細胞に変化するのに通常6〜20ヶ月で十分です。

ほとんどの場合、GERD患者のバレット食道の発症は、逆流性食道炎を背景に特定の薬を服用し、生活条件の悪化、任意の量の喫煙と飲酒によって引き起こされます。 危険因子には、男性の性別、5年以上の逆流症の病歴、50歳以上、1年を通して逆流性食道炎の再発が含まれます。 膵臓の酵素と胆汁が食道に入ると、病気はより重症になり、化生はより速く進行します。 バレット症候群の初期段階では、円筒形の胃上皮の食道への移動は、そのような粘膜が酸性環境の攻撃的な影響を受けにくいため、保護反応です。

通常、円柱上皮は2 cm以内にZ線(食道と胃の境界)を越えて移動できますが、数回の生検後に心臓括約筋から2.5 cmの近位に化生が検出されると、患者がバレット症候群。

バレット食道の症状

バレット症候群を診断することの難しさは、その臨床的兆候が完全に胃食道逆流症によるものであり、この疾患は上皮の生検後にのみ検出できることです。 最も一般的な苦情(患者の4分の3が示す)は胸焼けです。胸焼けは、食道粘膜の胃の酸性環境に長時間さらされることで発生します。 胸焼けは食べた後に心配することが多いですが、 身体活動、胴体が曲がります。 同様の病因は、酸、胆汁または空気によるげっぷの発生を持っています。 胃から口腔への食物塊の逆流は、胃の空洞に内容物を保持することができなくなった心臓括約筋の顕著な弛緩のために発生します。

まれに、嚥下障害によって患者が混乱することがあります。通常、嚥下障害は重度の化生を伴って発症し、嘔吐や出血を伴うその増加は、食道腺癌の存在を示している可能性があります。 バレット症候群は、慢性的な出血、貧血、衰弱を伴うびらん性食道炎の現象に関連していることがよくあります。 さらに、嚥下障害、出血、貧血、悪液質などの症状は通常、食道がんを示します。

バレット食道の診断

胃食道逆流症の最初の兆候が現れたら、消化器病専門医に相談する必要があります。 逆流性食道炎の診断のゴールドスタンダードは、変化した上皮病巣の内視鏡生検を伴う食道胃内視鏡検査です。 食道鏡検査中、粘膜の化生領域は、Z線から近位方向に2.5センチメートル以上伸びる充血の舌として視覚化されます。 正確な診断のためには、食道と胃の色素鏡検査を行うために、4つの病理学的領域から生検を行う必要があります。 病理を区別し、合併症を特定するために、食道のX線、胃心臓モニタリング、胃腸管のインピーダンス測定、食道内圧測定、および食道内pH測定も実行されます。 便潜血検査では、上部消化管からの内出血を検出できます。

バレット症候群の生検の形態学的検査は、通常、食道粘膜の胃上皮の要素(円柱上皮細胞、胃底腺、心臓腺、腸腺)を明らかにします。 バレット症候群と食道腺癌の遺伝的素因を考えると、血中の食道異形成のマーカーのレベルを研究することが推奨されます。

生検標本に上皮化生の兆候がないため、患者のバレット症候群を除外することはできません。 非常に頻繁に、粘膜の患部の生検は、食道の蠕動の増加、胃内容物の逆流、病理学的ゾーンの小さな限局性および散在性の位置によって複雑になります。 これらの患者は、食道生検を繰り返して動的内視鏡検査を受けることをお勧めします。

バレット症候群の治療

現在まで、臨床症状および組織学的変化の完全な退行を達成することを可能にする、バレット症候群を治療する最適な方法が開発中である。

バレット症候群の治療法は、病気の病期と症状の重症度によって異なります。 上皮の軽度から中等度の化生を伴う治療は、胃食道逆流症の臨床症状を排除し、食道の正常な上皮被覆を回復し、悪性変性を予防することからなる。

胃食道逆流症の治療には、非薬剤が使用され、 ..。 薬物以外の曝露方法には、毎日のレジメンと栄養の正常化、肥満の治療、半座位での睡眠、拒否が含まれます 悪い習慣、タイトなベルト、過度の運動。

薬物療法には、抗分泌薬(プロトンポンプ遮断薬、不耐性の場合-H2ヒスタミン受容体遮断薬)が含まれます。 制酸剤; 運動促進薬(メトクロプラミド、ドンペリドン)。 最大の効果 薬物治療これらの3つのグループの薬の組み合わせで達成されます。 胆汁が食道に逆流する場合は、ウルソデオキシコール酸が処方されます。 食べた後の満腹感や満腹感の訴えがある場合は、 酵素製剤胆汁酸を含まない。

胃腸病学の分野での研究は、検出前に長期の抗分泌薬と制酸薬を投与された患者で この病気、バレット食道のセグメントは大幅に短く、化生のレベルはこれらの薬を使用しなかった患者よりも大幅に低くなっています。

バレット症候群の外科的治療の適応症は、食道狭窄、高度の化生、治療抵抗性の食道潰瘍、食道からの出血、および悪性腫瘍のリスクが高いことです。 内視鏡技術は、化生上皮を破壊するために使用されます:光線力学、レーザー、プラズマアルゴン療法。 電気凝固および凍結破壊; 食道粘膜の内視鏡的切除。

バレット症候群の予測と予防

バレット症候群を検出するための予後は不良です。 化生食道の長い部分を有する患者では、食道癌は症例の0.5〜1%で診断され、化生の短い部分を伴う場合、悪性腫瘍の頻度ははるかに低い。 バレット症候群の短い部分と化生の程度が低い場合、背景に対する内視鏡画像の完全な回帰 保守的な扱い患者の8%で。 逆流防止手術は、患者の約4%で回復につながります。

バレット症候群の発症を防ぐことは、胃食道逆流症のタイムリーな診断と治療によってのみ可能です。 バレット食道の特定の予防法は開発されていません。 バレット症候群の患者は、効果的な保存的および外科的治療の後でも、上皮生検を伴う毎年の内視鏡検査を必要とします。


食道鏡検査は、内視鏡で観察した生検材料の組織学的および細胞学的検査の結果だけでなく、目視検査データに基づいて食道および胃の粘膜を研究することを可能にする最も信頼できる研究方法の1つです。 視覚的に検出できるのは比較的大きな裂孔ヘルニアのみであることに注意する必要があります。 裂孔ヘルニアにおける線維食道胃内視鏡検査の使用は、逆流性食道炎の診断のためにより正当化されます(Grigoriev P.Ya. et al。、1990,1996)。 内視鏡検査中のいくつかの兆候の組み合わせは、患者に裂孔ヘルニアが存在することを示唆しています。 これらの兆候は次のとおりです。切開器から食道-胃接合部までの距離の減少、ヘルニア開口部の存在、噴門の逆行性検査中の「漏斗」の検出、胃粘膜の食道への脱出( Kubyshkin VA、Kornyak BS、1999)。
\ d私たちの研究では、裂孔ヘルニアのいくつかの内視鏡的兆候を区別しています。
内視鏡検査は、カタル性から壊死性潰瘍性食道炎までの炎症過程のさまざまな段階を明らかにします。これは食道の下3分の1で最も顕著です。 通常は正常

  1. -リング「A」-筋リング; 2-リング「B」-食道の裂孔狭窄; 3-ヘルニア腔; 4-胃への「2番目の入り口」
    横隔膜リングの抵抗は感じられず、食道鏡は胃に落ちます。 胃から食道への胃内容物の漏出を観察することができます。
視覚的な変化がない場合でも、患者の45〜55%に食道炎の形態学的兆候が見られるため、食道の下3分の1の粘膜を生検する必要があると考えています。
組織学的には、逆流性食道炎は、主に形質細胞、好中球およびリンパ球による粘膜下層の炎症性浸潤、粘膜および粘膜下層の浮腫、上皮の空胞変性およびオカントーシスを特徴とする。 これに伴い、粘膜の強膜および嚢胞性変化、上皮の落屑および折り畳み、静脈うっ血、微小血腫が明らかになる。 食道炎は、少なくとも1回の生検の変化によって証明されます。
内視鏡検査のデータを統合して評価するために、Savary-Millerによる食道炎の重症度の分類が使用されますが、病気の4つの段階が区別されます。
  1. ステージ-Z線から食道の粘膜に融合および拡大しない円形および縦方向の病変(図11);
  2. ステージ-粘膜の表面全体を覆っていない、Zラインゾーンの一時的な病変の併合(図12);
  3. 病期-食道の下部に融合し、粘膜の表面全体を覆う潰瘍性病変(図13);
  4. ステージ-食道の慢性潰瘍性病変、線維性狭窄、食道の短縮(バレット食道)(図14)。
内視鏡検査では、患者の52.3%でグレード1の逆流性食道炎、グレード2の食道炎-40.2%で、グレード3の食道炎が明らかになりました。


患者の6.5%およびグレード4の食道炎(バレット食道)で1%(Savary-Miller分類)。 裂孔ヘルニアは患者の67.3%で疑われました。 消化性潰瘍十二指腸は、グループ1(ニッセン噴門形成術)の患者の42.9%、2番目(ニッセン噴門形成術)の患者の39.3%、グループ3(Toupetによる後部部分的噴門形成術)および4番目(Toupetによる後部部分的噴門形成術)の患者の17%および34.4%で診断されました。それぞれ、Toupet)グループによる両側噴門形成術。
今日、バレット食道の概念の変化に関連して、その定義と診断に焦点を当てる必要があります。
バレット食道は、逆流による遠位食道の粘膜への慢性的な損傷に起因する後天性の状態であると現在考えられており、特殊な腸型化生細胞を含む円筒状の腺上皮が、重層扁平上皮に置き換わっています。化生領域の長さに関係なく、食道の遠位部分。 「バレット食道」という用語は、「食道粘膜の円筒状化生」と同義です(Dent J. et al。、1991; Armstrong D. et al。、1992; Kubyshkin VA、Kornyak BS、1999)。 内視鏡検査では、扁平上皮の円柱状(Z線)への移行が噴門の位置と一致しない場合は、バレット食道を疑う必要があります。 境界線は明確で均一にすることができますが、多くの場合、指のような突起の形をしています。
食道粘膜の腸型円柱状化生の内視鏡的兆候がない可能性があるため、セグメントの全長に沿って1〜2 cmの間隔で、食道周囲のランダムに選択された4つのポイントから生検を行います(Kubyshkin VA、Kornyak BS、1999)..。 診断はに行われます

生検を伴う内視鏡検査データに基づいており、これにより、遠位食道の粘膜の腸上皮化生を特定することが可能になります。