التشخيص التفريقي لمتلازمة الوذمة. التسبب في الوذمة في قصور القلب

آفات القلب والأوعية الدمويةهي السبب الرئيسي للمراضة والوفيات في الدول الغربية... في عام 2005 ، كان 81 مليون شخص في الولايات المتحدة مصابين بواحد أو أكثر من أمراض القلب والأوعية الدموية ، مما أدى إلى الوفاة في 35-40٪ من الحالات. إلى أمراض القلب والأوعية الدمويةتشمل الأمراض التي تتطور بشكل أساسي في القلب والأوعية الدموية ، وأمراض الدم ، والتي تتكون من الماء والأملاح والبروتينات المختلفة التي تنظم التخثر (عوامل التخثر والصفائح الدموية) والعناصر المكونة الأخرى (كرات الدم الحمراء والكريات البيض).

سننظر الأمراض، مما يؤدي إلى إتلاف المكونات المختلفة لنظام القلب والأوعية الدموية ، بشكل منفصل ، دون أن ننسى أن الضرر الذي يلحق بأحد مكونات النظام سيؤدي بالضرورة إلى التكيف أو تعطيل عمل المكونات المتبقية. سيركز هذا الفصل على اضطرابات الدورة الدموية (الوذمة والاحتقان والصدمة) والإرقاء (النزيف والتخثر) ، و أنواع مختلفةالانصمام. يتم وصف الأمراض التي تؤثر بشكل أساسي على الأوعية الدموية والقلب في مقالات منفصلة على الموقع.

عن 60٪ من وزن الجسم الصافي- هذا ماء. يتم احتواء ثلثي حجم الماء داخل الخلايا ، والثلث - خارج الخلايا ، وبشكل رئيسي في الخلالي (أو الفضاء الثالث) بين الخلايا ؛ يوجد 5٪ من إجمالي حجم الماء في الجسم في بلازما الدم. يتم التحكم في حركة المواد السائلة وذات الوزن الجزيئي المنخفض ، وكذلك حركة الأملاح بين الفراغات داخل الأوعية الدموية والفراغات الخلالية ، بشكل أساسي بواسطة قوى موجهة معاكسة: الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية والضغط الاسموزي الغرواني للبلازما.

بخير تدفق السوائلمن النهاية الشريانية للأوعية الدموية الدقيقة في الخلالي متوازنة تقريبًا بالتدفق إلى النهاية الوريدية ؛ يمكن أن تبقى كمية صغيرة فقط من السائل في النسيج الخلالي ويتم تصريفها عبر الأوعية اللمفاوية ، وتعود في النهاية إلى مجرى الدم من خلال القناة الليمفاوية الصدرية. يمكن أن تحدث الزيادة في كمية السائل الخلالي إما عن طريق زيادة الضغط في الشعيرات الدموية ، أو بسبب انخفاض الضغط الاسموزي الغرواني للبلازما.

إذا كانت الكمية دخول الأنسجة(أو تجويف الجسم) للسائل يتجاوز التصريف اللمفاوي ، ويحدث تراكمه. يسمى التراكم المفرط للسائل الخلالي في الأنسجة بالوذمة ، في تجويف الصدر- استسقاء الصدر ، في تجويف القلب - استسقاء القلب وداخله تجويف البطن- استسقاء أو استسقاء. Anasarka هو وذمة معممة شديدة للدهون تحت الجلد.

عوامل مختلفة تساهم في تطور الوذمة. يُطلق على السائل المتورم الناتج عن زيادة الضغط الهيدروستاتيكي أو انخفاض محتوى البروتين في الدم اسم الارتشاح. يحدث هذا النوع من الوذمة في المرضى الذين يعانون من فشل القلب والكلى والكبد أو نقص التغذية. يسمى السائل المتورم الناتج عن زيادة نفاذية الأوعية الدموية أثناء الالتهاب وغني بالبروتين بالإفرازات. تم وصف تورم الأنسجة أثناء الالتهاب في مقالة منفصلة على الموقع ؛ أسباب لا الوذمة الالتهابيةانظر أدناه.

أ) زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية... قد تكون الزيادة الموضعية في الضغط الهيدروستاتيكي نتيجة لاضطراب محلي في التدفق الوريدي ، أي تجلط الأوردة العميقة الأطراف السفليةيمكن أن يسبب وذمة محليةالساق المصابة. من ناحية أخرى ، يمكن أن تؤدي الزيادة المنهجية في الضغط الوريدي إلى الوذمة الجهازية ، التي ترتبط غالبًا بفشل القلب المزمن ، حيث يؤدي انخفاض وظيفة البطين الأيمن إلى ترسب الدم في الجزء الوريدي من الدورة الدموية.

ب) انخفاض الضغط الاسموزي في البلازما... ينخفض ​​الضغط الأسموزي في البلازما في حالة عدم كفاية تخليق الألبومين ، بروتين البلازما الرئيسي ، أو عند فقده. السبب الرئيسي لفقدان الألبومين هو المتلازمة الكلوية ، حيث تصبح الشعيرات الدموية في الكبيبات قابلة للاختراق ؛ في هذه الحالة ، يصاب المرضى بالوذمة الجهازية. يعد تناقص تخليق الألبومين علامة على الإصابة بأمراض الكبد الشديدة (مثل تليف الكبد) أو نقص البروتين. في كل حالة ، يؤدي الضغط الاسموزي المنخفض للبلازما في النهاية إلى إطلاق السوائل في الأنسجة الخلالية مع انخفاض لاحق في حجم البلازما.

يؤدي انخفاض الحجم داخل الأوعية إلى انخفاض التروية الكلوية ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الرينين والأنجيوتنسين والألدوستيرون ، لكن احتباس الصوديوم والماء لا يمكنه تصحيح نقص حجم البلازما بسبب وجود نقص أولي في بروتين المصل.

الخامس) احتباس الصوديوم والماء... يمكن أن يكون احتباس الصوديوم والماء السبب الرئيسي للوذمة. يصاحب زيادة احتباس الصوديوم بالضرورة احتباس الماء ويسبب زيادة في الضغط الهيدروستاتيكي (بسبب زيادة حجم السائل داخل الأوعية الدموية) وانخفاض الضغط الاسموزي الغرواني (بسبب التخفيف). يحدث احتباس الصوديوم مع أي ضعف في وظائف الكلى ، سواء في الإصابات الأولية أو في الاضطرابات التي تقلل التروية الكلوية.

أحد أهم أسباب نقص تدفق الدم الكلوي هو قصور القلب المزمن ، والذي (مثل نقص بروتين الدم) يؤدي إلى تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. في المراحل المبكرة من قصور القلب ، تكون هذه الاستجابة مفيدة لأن الصوديوم واحتباس الماء وردود فعل أخرى ، بما في ذلك زيادة توتر الأوعية الدموية وزيادة مستويات الهرمون المضاد لإدرار البول ، يحسن النتاج القلبي ويعيد ضخ الدم الكلوي.

مع تقدم قصور القلب وانخفاض النتاج القلبي ، يتسبب السائل المتبقي في زيادة الضغط الوريدي ، وهو السبب الرئيسي للوذمة في هذا المرض. حتى يتم استعادة النتاج القلبي أو تقليل احتباس الماء والصوديوم (على سبيل المثال ، عن طريق تقييد الملح أو مدرات البول أو مضادات الألدوستيرون) ، يستمر احتباس الماء وزيادة الوذمة. إن تقييد الملح ومدرات البول ومضادات الألدوستيرون مهمة أيضًا في الوذمة المعممة التي تحدث لأسباب أخرى. يبدأ احتباس الماء الأولي (وتضيق الأوعية الخفيف) بإفراز الهرمون المضاد لإدرار البول من الغدة النخامية الخلفية ، والذي يحدث عادةً مع انخفاض حجم البلازما أو زيادة الأسمولية في الدم.

تم العثور على ارتفاع غير كافٍ في مستوى الهرمون المضاد لإدرار البول في بعض الأورام الخبيثة وأمراض الرئتين والغدة النخامية ويمكن أن يؤدي إلى نقص صوديوم الدم والوذمة الدماغية (ولكن ، من المثير للاهتمام ، ليس الوذمة المحيطية).

الآليات التي تؤدي إلى تطور الوذمة الجهازية في قصور القلب الأولي ،
الفشل الكلوي الأولي أو انخفاض الضغط الأسموزي لبلازما الدم
(على سبيل المثال ، بسبب نقص التغذية ، أو نقص التوليف الكبدي ، أو فقدان الألبومين في المتلازمة الكلوية).

نتيجة لذلك ، تحدث وذمة في الأعضاء التناسلية الخارجية والأطراف السفلية ، والتي تصبح ضخمة لدرجة أن المرض قد حصل على اسم آخر - داء الفيل (الفيل). قد ينتج عن ذلك تورم حاد في الأطراف العلوية استئصال جراحيو / أو التشعيع ورم خبيثالغدة الثديية بمشاركة الغدد الليمفاوية الإبطية في هذه العملية.

ه) مورفولوجيا الوذمة... يمكن التعرف بسهولة على الوذمة بالعين المجردة. مجهريًا ، يبدو وكأنه تمدد وتنظيف للمصفوفة خارج الخلية (ECM) وتورم طفيف للخلايا. يمكن أن تحدث الوذمة في أي عضو ، ولكن في أغلب الأحيان في الأنسجة تحت الجلد والرئتين والدماغ. وذمة تحت الجلدقد يكون منتشرًا أو أكثر وضوحًا في مناطق الضغط الهيدروستاتيكي المرتفع. في معظم الحالات ، يتطابق تطور الوذمة مع اتجاه الجاذبية ، لذلك يطلق عليه اسم الوذمة التابعة (على سبيل المثال ، وذمة الساقين مع وضع مستقيم طويل أو وذمة في العجز في وضع أفقي طويل). عند الضغط بإصبع على النسيج تحت الجلد المتورم ، يتم إزاحة السائل بين الخلايا وتبقى منطقة من الاكتئاب.

يمكن أن تنتشر الوذمة الناتجة عن ضعف الكلى في جميع أنحاء الجسم. غالبًا ما توجد في الأنسجة ذات مصفوفة النسيج الضام الضعيفة ، مثل نسيج الجفن. الوذمة حول الحجاج هي علامة على مرض الكلى الحاد. مع الوذمة ، تزداد الرئتان في الحجم والوزن بمقدار 2-3 مرات ، ويتدفق خليط رغوي من الهواء والسائل المتورم وخلايا الدم الحمراء خارج الأوعية الدموية من سطح الشق. يمكن أن تكون الوذمة الدماغية موضعية أو عامة ، اعتمادًا على طبيعة ومدى العملية المرضية أو الضرر. مع الوذمة الدماغية المعممة ، تضيق أخاديدها ، وتنعيم الالتفافات ، وهناك علامات على انضغاط السطح المجاور للجمجمة.

ه) نتائج أبحاث سريريه... تتراوح نتائج الوذمة من الاختفاء التام إلى العواقب المميتة. الوذمة تحت الجلد إشارات قلبية أو مرض كلوي... يمكن أن يتداخل التورم الشديد مع التئام الجروح أو يمنع العدوى من التطهير. الوذمة الرئوية هي مشكلة سريرية شائعة أكثر شيوعًا في فشل البطين الأيسر ، كما أنها ممكنة أيضًا في الفشل الكلوي ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة والالتهاب الرئوي والعدوى. ليس فقط السائل الذي يتجمع في الحاجز السنخي حول الشعيرات الدموية ويمنع انتشار الأكسجين ، ولكن أيضًا السائل المتورم داخل الحويصلات يخلق ظروفًا للعدوى. الوذمة الدماغية هي حالة تهدد الحياة.

مشاركة الكلى في الحفاظ على حجم الدم.تشارك الكلى أكثر من الأعضاء الأخرى في الحفاظ على حجم بلازما الدم ، ومن خلال الدم وسوائل الجسم الأخرى. يتم تنفيذ هذه الوظيفة من خلال المشاركة في إطلاق الماء ، في الحفاظ على الضغط التناضحي والورم في بلازما الدم. في المقابل ، من خلال بلازما الدم ، يتم التحكم في محتوى السائل بين الخلايا ومستوى السائل في تجاويف الجسم المغلقة.

تعتمد الآليات الرئيسية التي تتحكم في ثبات حجم الدم على مقارنة الإشارات من مستقبلات الضغط الوعائية (المستوى ضغط الدم) ، والمستقبلات الحجمية (حجم الدم الذي يدخل الأذينين) والمستقبلات التناضحية في منطقة ما تحت المهاد.

وذلك ل فرط حجم الدمزيادة عودة الدم الوريدي إلى القلب. ونتيجة لذلك ، تعمل آلية فرانك ستارلينج على زيادة النتاج القلبي ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم. تمنع الإشارة من مستقبلات التمدد الأذيني تكوين الهرمون المضاد لإدرار البول ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الكلى للماء. بالتوازي مع ذلك ، تفرز الببتيدات الناتريوتريك (PNUG) في الأذينين ، مما يزيد من إفراز الصوديوم ويزيد إفراز الماء معه. كل هذا يساهم في انخفاض حجم البلازما وبالتالي انخفاض حجم الدم.

في نقص حجم الدميؤدي انخفاض العائد الوريدي للدم إلى القلب إلى انخفاض في النتاج القلبي وضغط الدم. هذا يتحول إلى مجموعة من ردود الفعل العصبية. الحد من تهيج مستقبلات الضغط في القوس الأبهر ، الجيوب السباتية ، الشرايين الرئويةيؤدي إلى زيادة نبضات مضيق الأوعية للأعصاب السمبثاوية. في الوقت نفسه ، يتم إطلاق الهرمون المضاد لإدرار البول في الغدة النخامية في مجرى الدم ويتم تشغيل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ، وتتشكل مضيق الأوعية المحلية في الكلى. بالإضافة إلى ذلك ، مع انخفاض حاد في ضغط الدم الجهازي ، تكون مستقبلات الضغط الكلوية متحمسة. هذا ، إلى جانب زيادة النبضات الودية ، يعزز تكوين الرينين وتضيق الشرايين. نتيجة لذلك ، يتم تقليل تكوين المرشح. بالإضافة إلى ذلك ، يتم امتصاص الصوديوم والماء بدرجة عالية من كمية أقل من المرشح الأولي. وبالتالي ، فإن معقد هذه التغييرات يضمن الاحتفاظ بالصوديوم والماء في الجسم ، مما يؤدي ، إلى جانب ردود الفعل المضيق للأوعية ، إلى زيادة ضغط الدم.

في انخفاض في الضغط الاسموزييؤدي تهيج الدم للمستقبلات التناضحية للنواة فوق البصرية في منطقة ما تحت المهاد إلى انخفاض في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول. ستكون نتيجة ذلك زيادة في إفراز الماء عن طريق الكلى وزيادة الضغط الاسموزي. لوحظ الاتجاه المعاكس لردود الفعل عندما فرط حاسة الشم... على سبيل المثال ، تؤدي زيادة الضغط الاسموزي للدم بنسبة 6٪ إلى زيادة تركيز هرمون (ADH) بأكثر من 10 مرات.

أرز. 85... مخطط تطور الوذمة في الآفات الكلوية.

آلية تطور الوذمة الكلوية.عادة ما ترتبط الكلى ، باعتبارها العضو الرئيسي لإزالة السوائل والأيونات الزائدة من الجسم ، بتطور الوذمة القلبية. لكن أمراض الكلى نفسها وانتهاك وظائفها يمكن أن تؤدي أيضًا إلى تطور الوذمة. يعتمد تطور الوذمة الكلوية على آليتين مختلفتين اختلافًا جوهريًا:

أ) تلف الكبيبات يقلل من نشاط المرحلة الأولى من التبول - الترشيح ،

ب) يؤدي تلف الكبيبات وخاصة الكبيبات إلى إطلاق كمية كبيرة من البروتينات ، وتقليل الضغط الورمي للبلازما ، والتحول إلى اليمين في انتقال الترشيح إلى إعادة الامتصاص في جميع الشعيرات الدموية.

تلعب الآليات الهرمونية دورًا مهمًا في تطور الوذمة ، والتي تهدف عادةً إلى موازنة الحفاظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للمياه عند مستويات مختلفة من أحمال المياه. في حد ذاته ، يساهم انخفاض تدفق الدم ، وكذلك تكوين أنجيوتنسين 2 والألدوستيرون ، في انخفاض الترشيح وتحفيز إعادة امتصاص الصوديوم ، تليها عودة الماء إلى مجرى الدم (الشكل 84). على خلفية انخفاض ضغط الدم في البلازما ، ينتقل الماء من الدم إلى الأنسجة.

ولكن بالتزامن مع تطور التغييرات المذكورة أعلاه في الكلى ، تبدأ الآليات في "العمل" بهدف التعويض عن عدم كفاية إفراز الماء والأملاح. لذلك ، فإن نقص الأكسجة في الأنسجة الكلوية ، من ناحية ، يساهم في انخفاض نشاط الآليات المعتمدة على الطاقة لإعادة الامتصاص الأنبوبي (أي يعزز إطلاق الأيونات) ، ومن ناحية أخرى ، عن طريق تقليل التناضحي ضغط حمة النخاع ، فإنه يقلل من شدة تأثير العودة في حلقة Henle ، حيث يقلل النشاط أيضًا من إعادة الامتصاص. بالإضافة إلى ذلك ، فإن زيادة تدفق الدم إلى الأذينين ، وخاصة الأيمن منها ، يحفز إفراز الهرمون الناتريوتريك فيها. يتسبب هذا الهرمون في إفراز الكلى للصوديوم ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة كمية البول التي تفرز.

6.2.16. اضطرابات تكوين البول في أمراض الكلى

يمكن أن ينقسم ضعف وظائف الكلى إلى فئتين: حاد ومزمن. الفشل الكلوي الحاد (ARF) وخاصة شدته الشديدة - ينتهي انقطاع البول إما بالوفاة أو بالشفاء. في بعض الحالات ، يصبح مزمنًا. القصور المزمنالفشل الكلوي (CRF) في النهاية كقاعدة عامة يقود المريض إلى الموت.

التهاب كبيبات الكلى الحاد

يعد التهاب كبيبات الكلى الحاد أحد أكثر أمراض الكلى شيوعًا في الشباب والبلوغ. هو - هي آفة معديةالكلى هي مضاعفات آفات العقديات المختلفة (الجلد ، البلعوم الأنفي ، إلخ). يحدث هذا المرض بسبب تلف الغشاء القاعدي ، حيث أن هياكله لها قواسم مشتركة مستضدية مع مستضد عقدي يسمى بروتين M. لذلك ، يتم الاحتفاظ بمجمعات الأجسام المضادة للمستضد التي تشكلت استجابة للتفاعلات المناعية في التركيز الأساسي ، والتي تمر عبر الأوعية الكلوية ، بواسطة المرشح الكبيبي. في الوقت نفسه ، تم إصلاح المكمل هنا. وبما أن الجزء C 3 من المكمل له خصائص كيميائية ، فإن الكريات البيض المجزأة تتراكم هنا. إنها تنفصل أو تدفع الخلايا البطانية بعيدًا وتتلامس مع الغشاء القاعدي. نتيجة لذلك ، تحت تأثير إنزيمات الكريات البيض الليزوزومية ، يتضرر الغشاء القاعدي ، مما يؤدي في النهاية إلى تطور الفشل الكلوي الحاد (ARF).

مع الفشل الكلوي الحاد ، تحدث انتهاكات كبيرة للديناميكا الدموية المركزية: يزداد BCC (حتى 10 ٪ من الكتلة وما فوق) ، يتباطأ معدل تدفق الدم ، ارتفاع ضغط الدم الشريانيوغالبًا ما يرتفع الضغط الوريدي أيضًا. يعتمد النمو الأولي لـ BCC والزيادة الناتجة في الضغط على الاحتفاظ بالصوديوم والماء على خلفية البيلة الدموية والبروتينية. ثم يتم إضافة فرط التوتر الناتج عن زيادة مستوى أنجيوتنسين 2. يمكن أن يكون سبب صواعق نخر أنبوبي... قد يكون نتيجة اضطراب حادتدفق الدم الكلوي أو عمل السموم المختلفة المتكونة في الجسم (على سبيل المثال ، أثناء انحلال الدم الحاد نتيجة نقل الدم غير المتوافق) أو في حالة التسمم بسموم معينة (على سبيل المثال ، أملاح الزئبق).

الفشل الكلوي الحاد (ARF).يمكن أن يكون الفشل الكلوي الحاد أحد العواقب الشديدة للضعف الكلوي. يمكن أن يتطور ARF عندما:

1) ضعف تدفق الدم إلى الكلى (ما قبل الكلى) ،

2) علم الأمراض داخل الكلى ،

3) انسداد ما بعد الكلى لتدفق البول.

آليات ما قبل الكلى (الدورة الدموية) مسؤولة عن 50-70 ٪ من جميع حالات ARF.

أسباب داخل الكلى لـ ARF (متني ARF) تمثل 20-30 ٪ من جميع حالات ARF. يمكن أن يكون فشل الكلى نتيجة لتلف الهياكل الكبيبية أو الأنبوبية.

يمثل ما بعد الكلى (الانسداد) حوالي 10 ٪ من جميع حالات ARF.

صواعق الطفرةيؤدي إلى مجموعة واسعة من التأثيرات الفسيولوجية المرتبطة بـ: الحفاظ على العديد من المنتجات الأيضية السامة في الجسم ، وعدم توازن الإلكتروليت والماء. يؤدي احتباس الماء في الدم إلى دخوله إلى السائل خارج الخلية ، أي إلى تطور الوذمة. نتيجة لذلك ، من ناحية ، تمارس السموم تأثيرها الضار على الجسم ، ومن ناحية أخرى ، تضعف الدورة الدموية - ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يصاب المرضى بالحماض الاستقلابي (تأخر إفراز أيونات الهيدروجين) ، والذي ، إلى جانب فرط بوتاسيوم الدم (تذكر أن الزيادة المزدوجة في مستوى البوتاسيوم في الدم تؤدي إلى توقف القلب) هو السبب المباشر للوفاة.

شكل ما قبل الصواعق.في ظل ظروف طبيعية، الشخص السليمتتلقى الكلى 25٪ من النتاج القلبي ، ونظرًا لحقيقة أن الشريان الكلوي نفسه عبارة عن وعاء قصير وعريض نسبيًا ، وتختلف فروع الانقسام في نفس السمات ، فإن المقاومة المحيطية لها منخفضة. وفي الشعيرات الدموية للكبسولات الكلوية يجب أن يكون حوالي 65 ملم زئبق. فن. وبالتالي ، فإن انخفاض تدفق الدم إلى الكلى يصاحبه ، في المقام الأول ، انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي وانخفاض في إفراز الكلى للمنتجات الأيضية "غير الضرورية للجسم". تذكر أن آليات تنظيم تدفق الدم الكلوي مثالية جدًا ولا تؤدي إلى انتهاك ديناميكا الدم عندما ينخفض ​​ضغط الشرايين النظامي عن 90 مم زئبق. فن. أو بزيادة تزيد عن 190 مم زئبق. فن. خطورة قلة البوليتناسب بشكل مباشر مع شدة تدفق الدم الكلوي مع انخفاض كبير في تكوين البول يتوقف تمامًا ، وهو ما يسمى انقطاع البول... حتى ينخفض ​​تدفق الدم الكلوي إلى أقل من 20-25٪ من المعدل الطبيعي ، تكون حالة الفشل الكلوي الحاد قابلة للانعكاس ، بشرط استعادتها إلى وضعها الطبيعي. يرجع استقرار تراكيب GFR الكلوية إلى انخفاض تدفق الدم في المقام الأول إلى حقيقة أنه مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، ينخفض ​​إطلاق كلوريد الصوديوم في المرشح. لذلك ، ينخفض ​​الحمل على آلية إعادة امتصاص Na + ، مما يعني الحفاظ على ATP ، والذي يتم إنفاقه عادةً على توفيره ، وتلقائيًا - استخدام الأكسجين لإعادة تخليق ATP. ومع انقطاع البول الكامل ، يتم إنفاق الأكسجين في الكلى فقط للحفاظ على سلامة هياكل الكلى.

عندما يتم ضغط تدفق الدم إلى ما دون نسبة 20-25 ٪ المحددة من القاعدة ، تتطور حالة نقص الأكسجة في خلايا أنسجة الكلى ، والتي لا تؤدي إلا مع الطبيعة المطولة إلى تلف هياكل الأنسجة وموتها. وقبل كل شيء ، تموت خلايا الظهارة الأنبوبية الأكثر حساسية لنقص الأكسجة. لذلك ، مع النشاط العضلي المكثف (على سبيل المثال ، في عدائي الماراثون الرياضيين الذين يقطعون المسافة في ساعتين بعدة دقائق) ، يتوقف تدفق الدم في الكلى تمامًا تقريبًا ، ومع ذلك ، هذا لا يؤدي إلى موت هياكل الكلى ، ولكن مع الانخفاض المكثف لفترات طويلة في تدفق الدم الكلوي ، يؤدي موت الهياكل الخلوية إلى تطور شكل من أشكال الفشل الكلوي.

لأسباب تطوير شكل ما قبل الكلية فشل حادتشمل مشاكل الكلى انخفاضًا كبيرًا في BCC (النزيف ، الإسهال الشديد ، القيء ، الحروق) ؛ قصور القلب الحاد (احتشاء عضلة القلب ، اضطرابات الصمامات) ؛ توسع الأوعية المحيطية (صدمة ، تعفن الدم ، تخدير) ؛ الاضطرابات الأولية في ديناميكا الدم الكلوية نتيجة للتضيق ، الانسداد ، تخثر الشريان الكلوي.

شكل داخل الكلى من الفشل الكلوي الحاد.تؤدي العديد من العمليات المرضية للكلى إلى مثل هذه الانتهاكات الواضحة لهياكلها التي يتطور القصور بشكل حاد. يمكن أن يكون الضرر متعلقًا بما يلي:

أ) تلف الكبيبات ،

ب) تلف ظهارة الأنابيب ،

ج) الأضرار التي لحقت بهياكل الفضاء بين الخلايا للأنسجة الكلوية.

اغلق الاتصال الأوعية الدمويةمع عناصر الكلى الأخرى يؤدي إلى حقيقة أن تلفها (انظر أعلاه) يمكن أن يؤدي إلى تلف الهياكل داخل الكلى ، والعكس صحيح ، يمكن أن يتسبب علم الأمراض الأساسي للأنابيب في حدوث انتهاك للشعيرات الدموية.

كما ذكرنا سابقًا ، فإن أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي الحاد هو التهاب كبيبات الكلى الحاد.

يحدث الفشل الكلوي الحاد بسبب نخر في الأنابيب الكلوية.يمكن أن يحدث بسبب نقص التروية الحاد أو التعرض لبعض السموم أو السموم أو الأدوية التي تدمر الخلايا الظهارية الأنبوبية.

مع اضطراب تدفق الدم لفترة طويلة ، ونقص التروية الكلوية ، تبدأ الخلايا الظهارية للأنابيب في المعاناة أولاً. مع تدميرها الكامل ، يمكن لكتلة الخلايا المتقشرة أن تغلق تجويف أنابيب العديد من النيفرون ، مما سيؤثر سلبًا على وظيفة الكلى عند استئناف الدورة الدموية بعد إزالة العائق.

العديد من السموم (معادن ثقيلة ورابع كلوريد الكربون ومبيدات حشرية) وحتى الأدوية(مثل التتراسيكلين) يمكن أن يتلف النبيبات الكلوية. كل واحد منهم لديه مسار الضرر الخاص به. ولكن ، بطريقة أو بأخرى ، عندما يسجلون عدد كبيرقد تتضرر وظائف الكلى بشدة حتى تطور الفشل الكلوي الحاد.

شكل ما بعد الكلى من الفشل الكلوي الحاد.ضعف إفراز البول من الكلى (تحص بولي) أو من مثانةمع شكل طويل وشديد ، يمكن أن تؤدي أيضًا إلى الفشل الكلوي. إذا حدث انتهاك إفراز البول في كلية واحدة فقط ، فلن يؤثر ذلك بشكل كبير على التغيير في تكوين سوائل الجسم. الكلى الثانية ، بعد زيادة نشاطها الوظيفي ، تتكيف بشكل جيد مع تكوين الكمية المناسبة من البول ، والتخلص من الشوارد ومنتجات التمثيل الغذائي من الجسم. وبما أن الدورة الدموية لمثل هذه الكلية لا تتضرر بشكل كبير ، فبعد القضاء على السبب (إزالة الحصوة من الحالب) ، يتم استعادة وظائف الكلى بعد بضع ساعات.

يمكن أن تؤدي الأشكال المزمنة لاضطرابات تدفق البول (على سبيل المثال ، مع الورم الحميد أو سرطان البروستاتا) إلى تلف لا رجعة فيه في الهياكل الكلوية.

الوذمة هي واحدة من أكثر أنواع أمراض استقلاب الماء والملح شيوعًا.

الوذمة هي تراكم الماء والشوارد في تجاويف الجسم والمساحات بين الخلايا.

اعتمادًا على أجزاء الجسم التي يحدث فيها احتباس السوائل والملح ، يتم تمييز الأشكال التالية من الوذمة. مع تراكم السوائل والكهارل في الأنسجة تحت الجلد ، يسمى هذا النوع من الوذمة أنساركافي تجويف الصدر - استسقاء الصدر ،في كيس التامور - hydropericardium ،في التجويف البطني - استسقاءفي كيس الصفن - قيلة.

المشاركة في تطوير الوذمة ستة عوامل ممرضة رئيسية.

1. هيدرودينامي.على مستوى الشعيرات الدموية ، يتم تبادل السوائل بين طبقة الأوعية الدموية والأنسجة على النحو التالي. في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية ، يتجاوز ضغط السائل داخل الوعاء ضغطه في الأنسجة ، وبالتالي ينتقل السائل هنا من قاع الأوعية الدموية إلى الأنسجة. في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية ، توجد نسب عكسية: في الأنسجة ، يكون ضغط السائل أعلى وينتقل السائل من الأنسجة إلى الأوعية. عادة ، في هذه الحركات ، يتم إنشاء التوازن ، والذي يمكن أن يضطرب في ظل الظروف المرضية. إذا ارتفع الضغط في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية ، فسيبدأ السائل بالمرور بشكل مكثف من قاع الأوعية الدموية إلى الأنسجة ، وإذا حدثت مثل هذه الزيادة في الضغط في الجزء الوريدي من السرير الشعري ، فسيؤدي ذلك إلى منع حدوث نقل السوائل من الأنسجة إلى الأوعية الدموية. تعد زيادة الضغط في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية نادرة للغاية وقد تترافق مع زيادة عامة في حجم الدورة الدموية. تحدث زيادة الضغط في الجزء الوريدي في حالات مرضية في كثير من الأحيان ، على سبيل المثال ، مع احتقان وريدي ، مع احتقان وريدي عام مرتبط بفشل القلب. في هذه الحالات ، يتم الاحتفاظ بالسوائل في الأنسجة وتتطور الوذمة ، والتي تعتمد على آلية الهيدروديناميكية.

2. غشاء.يرتبط هذا العامل بزيادة نفاذية أغشية الأنسجة الوعائية ، لأنه في هذه الحالة يتم تسهيل دوران السائل بين مجرى الدم والأنسجة. يمكن أن تحدث زيادة في نفاذية الغشاء تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيًا (على سبيل المثال ، الهيستامين) ، مع تراكم المنتجات الأيضية المؤكسدة في الأنسجة ، تحت تأثير العوامل السامة (أيونات الكلور ، نترات الفضة ، إلخ.) . سبب شائعتطور الوذمة ، التي تعتمد على عامل الغشاء ، هي ميكروبات تفرز إنزيم الهيالورونيداز ، والذي يعمل على حمض الهيالورونيك، يؤدي إلى إزالة بلمرة عديدات السكاريد المخاطية من أغشية الخلايا ويؤدي إلى زيادة نفاذية لها.

3. تناضحي.يؤدي تراكم الكهارل في الفراغات بين الخلايا وتجويف الجسم إلى زيادة الضغط الاسموزي في هذه المناطق ، مما يؤدي إلى تدفق المياه.

4. أورام.في بعض الحالات المرضية ، قد يصبح ضغط الأورام في الأنسجة أكبر منه في قاع الأوعية الدموية. في هذه الحالة ، سوف يندفع السائل من نظام الأوعية الدموية إلى الأنسجة ، وسوف تتطور الوذمة. يحدث هذا إما في حالة زيادة تركيز المنتجات الجزيئية الكبيرة في الأنسجة ، أو في حالة انخفاض محتوى البروتين في بلازما الدم.

5. الجهاز اللمفاوي.يلعب هذا العامل دورًا في تطور الوذمة في الحالات التي يحدث فيها ركود لمفاوي في العضو. عندما يرتفع الضغط في الجهاز الليمفاوي ، يدخل الماء منه إلى الأنسجة ، مما يؤدي إلى الوذمة.

6. من بين العوامل التي تساهم في تطور الوذمة ، هناك أيضًا تقليل الضغط الميكانيكي للأنسجة ،عندما تنخفض المقاومة الميكانيكية لتدفق السوائل من الأوعية إلى الأنسجة ، على سبيل المثال ، عندما تنضب الأنسجة في الكولاجين ، تزداد قابليتها للتفتت مع زيادة نشاط الهيالورونيداز ، والذي لوحظ ، على وجه الخصوص ، في الوذمة الالتهابية والسامة.

هذه هي الآليات الممرضة الرئيسية لتطور الوذمة. ومع ذلك ، فإن الوذمة أحادية المرض "في شكلها النقي" نادرة جدًا ، وعادة ما يتم الجمع بين العوامل المذكورة أعلاه.

التورم لا يصنف فقط عن طريق الآليات المسببة للأمراض ،ولكن أيضا لأسباب حدوثها.وتناقش الآلية المرضية أدناه. أنواع معينةوذمة مرتبطة ببعض الأمراض الشائعةأو العمليات المرضية المترجمة في الأعضاء الفردية.

1. الوذمة الالتهابيةينشأ بالطريقة التالية. نتيجة لتغير الأنسجة وتلف جدران الوريد أثناء الالتهاب ، احتقان وريدي، ونتيجة لذلك يبدأ الضغط داخل الوعاء الوريدي في السيطرة على ضغط السائل في الأنسجة. بسبب تراكم المواد النشطة بيولوجيا في الأنسجة الملتهبة ، تزداد نفاذية جدار الأوعية الدموية. يؤدي Hyperionia والتركيز العالي للمركبات الجزيئية الكبيرة إلى زيادة الضغط التناضحي والورم ، وبالتالي يندفع الجزء السائل من الدم إلى الأنسجة. تضغط الوذمة الناتجة على الأوعية اللمفاوية وتعطل تدفق اللمف من بؤرة الالتهاب. وبالتالي ، تلعب العوامل الهيدروديناميكية والغشائية والتناضحية والأورام واللمفاوية دورًا في التسبب في الوذمة الالتهابية.

2. وذمة الحساسية.الحساسية - عملية مرضية، تتميز بفاعلية منحرفة للجسم فيما يتعلق بالعوامل المستضدية. في حالات الحساسية ، نتيجة لمجموعة من التفاعلات الكيميائية المرضية ، يتم إطلاق كميات كبيرة من الهيستامين ، مما يتسبب في تمدد حاد في الأوعية الدموية وزيادة نفاذية جدرانها ، ونتيجة لذلك يبدأ الجزء السائل من الدم في بشكل مكثف الخروج في الأنسجة. كل ما سبق يسمح لنا باستنتاج أن عامل الغشاء هو أساس الوذمة التحسسية.

3. الوذمة السامة يحدث عندما يتسمم الجسم. في أغلب الأحيان ، يتطور في الرئتين عند استنشاق بخار الكلور أو حمض الهيدروكلوريك. يزيد أيون الكلور بشكل حاد من نفاذية الأغشية السنخية ، ونتيجة لذلك يتراكم السائل في تجويف الحويصلات الهوائية. كما هو الحال مع وذمة حساسية، مع السامة ، فإن الآلية الرئيسية للتطور هي عامل الغشاء.

4. الوذمة الجائعة (المخفية).يعتمد على انخفاض ضغط الدم الورمي مقارنة بضغط الأورام في الأنسجة. يمكن أن تتطور هذه الوذمة أثناء الصيام ، عندما يبدأ الجسم في الانهيار واستخدام البروتينات الخاصة به ، وخاصة بروتينات بلازما الدم. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​ضغط الأورام في الدم ويبدأ الماء في التحرك نحو مستوى أعلى من ضغط الأورام - في الأنسجة. تحدث حالة مماثلة مع حالات نقص بروتينات الدم من مسببات مختلفة ، على وجه الخصوص ، مع دنف السرطان (الإرهاق).

5. الوذمة اللمفاويةيتطور مع ركود اللمف ، والذي يمكن أن يحدث عندما يتم ضغط المجمعات اللمفاوية من الخارج (ندبة ، ورم ، الوذمة الالتهابية) أو في حالة الانسداد أوعية لمفاويةمن الداخل (كما ، على سبيل المثال ، مع داء الشعريات). نتيجة لزيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الأوعية اللمفاوية ، يبدأ الجزء السائل من اللمف بالمرور بشكل مكثف من الشعيرات الدموية اللمفاوية إلى الأنسجة.

6. الوذمة العصبية.هذا النوع من الوذمة نادر جدًا في بعض الأمراض. الجهاز العصبي... يعتمد على غلبة كبيرة لنغمة موسعات الأوعية على نبرة مضيق الأوعية ، مما يؤدي إلى زيادة النفاذية. جدران الأوعية الدموية... في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية ، يبدأ السائل بالمرور إلى الأنسجة بشكل مكثف ، وتتطور الوذمة ، والتي تعتمد على عامل الغشاء.

7. وذمة مجهولة السبب.كما يوحي اسمه ، يحدث لسبب غير معروف. يحدث هذا النوع من الوذمة في كثير من الأحيان عند النساء أكثر من الرجال ، وفي النساء في سن الإنجاب المعرضات للسمنة و الاضطرابات الخضرية... يتجلى بشكل رئيسي على الساقين ، وأحيانًا على الأصابع والجفون ، ويزداد قرب نهاية اليوم ويحدث بشكل رئيسي في الموسم الحار. مع الوذمة مجهولة السبب ، يتم التعبير عن الطبيعة الانتصابية لاحتباس السوائل (التراكم في الأجزاء السفلية من الجسم أو أجزائه الفردية). يُعتقد أن هذا النوع من الوذمة يعتمد على الاضطرابات الهرمونية.

8. وذمة قلبية.يحدث هذا النوع من الوذمة في قصور القلب ، أي في حالة تتميز بانخفاض القدرة الاحتياطية لعضلة القلب ، حيث يتجاوز الحمل الساقط على القلب قدرته على أداء العمل (بمعنى آخر ، في الحالة) عندما يلقي القلب دمًا أقل في الشرايين ، فإنه يتدفق عبر الأوردة).

يسلط الضوء على التسبب وذمة قلبيةالمقدمة في الرسم التخطيطي. ***** shem7

يؤدي إضعاف قوة انقباضات القلب إلى انخفاض الحجم الدقيق للدم (النتاج القلبي) ، والذي يشمل أربع آليات.

في البدايه، هناك انخفاض في شدة تدفق الدم في الكلى ،نتيجة لذلك ، تبدأ خلايا الجهاز المجاور للكبيبات في إنتاج كمية متزايدة من الرينين. هذا الأخير ، من خلال نظام معقد من التفاعلات الأيضية ، ينشط إفراز الألدوستيرون من الغدد الكظرية ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية. يجب التأكيد على أن الإفراط في إفراز الألدوستيرون وحده لا يمكن أن يسبب احتباسًا طويل الأمد للصوديوم في الجسم ، لأنه بعد أيام قليلة "تفلت" الكلى من عملها. ومع ذلك ، فإن الإفراط في إفراز الألدوستيرون في هذه الحالة يلعب دور آلية "الزناد" للاحتفاظ بالصوديوم ، والتي تتعزز بشكل أكبر من خلال تضمين تفاعلات أخرى.

ثانيا، يؤدي انخفاض النتاج القلبي إلى إثارة مستقبلات الحجم للأوعية الدموية الكبيرة ،ونتيجة لذلك يحدث تضيق منعكس في الشرايين الكلوية ، وتضيق أوعية القشرة الكلوية فقط ، ولا تتشنج أوعية النخاع. نتيجة لذلك ، يوجد في الكلى "إفرازات" من الدم في النيفرون النخاعي ، والتي تكون نبيباتها أطول بكثير مما هي عليه في نيفرون المادة القشرية. لذلك ، مع إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي ، يزداد الامتصاص ، بما في ذلك إعادة امتصاص الصوديوم ، وعلى خلفية الإفراط في إفراز الألدوستيرون ، فإنه يزداد لفترة طويلة. وبالتالي ، فإن الجمع بين هاتين الآليتين يؤدي إلى احتباس كبير وطويل الأمد للصوديوم في الجسم. يؤدي هذا إلى حدوث فرط حاسة الشم خارج الخلية ، مما يؤدي إلى إثارة المستقبلات التناضحية للأنسجة وزيادة إفراز هرمون ADH بشكل انعكاسي ، مما يزيد من إعادة امتصاص الماء في الكلى ، مما يساهم في احتفاظه بالجسم وتطوره. من وذمة.

ثالثا، نتيجة لانخفاض حجم الدم الدقيق ، يحدث نقص الأكسجة في الدورة الدموية ،هذا هو تجويع الأكسجينالأنسجة المرتبطة بضعف الدورة الدموية في نظام الأوعية الدموية. نتيجة لذلك ، تزداد نفاذية جدران الشعيرات الدموية ، وتبدأ بلازما الدم في التدفق إلى الأنسجة ، مما يزيد من الوذمة.

رابعًا ، إذا كان القلب يخرج دمًا أقل في الشرايين مما يتدفق عبر الأوردة ، سوف يرتفع الضغط الوريدي ،وهذا يعني أن احتقان الدم الوريدي سوف يتطور. سيؤدي هذا الأخير إلى حدوث انتهاك لتدفق اللمف من الأنسجة ، وسيؤدي إلى زيادة ترشيح المياه من الأوعية ، وأخيراً ، سيؤدي إلى ركود الدم في الكبد. في الكبد "الراكد" ، سينخفض ​​تخليق الألبومين ، مما يؤدي إلى نقص السكر في البلازما. نتيجة لذلك ، سيزداد ضغط الأورام في الأنسجة بالمقارنة مع قاع الأوعية الدموية ، وسيبدأ الماء من الأوعية في الترشيح بشكل مكثف في الأنسجة. وبالتالي ، فإن هذه الآلية ، التي تؤدي إلى تعطيل تدفق الليمفاوية للأنسجة ، وزيادة ترشيح الماء في الأنسجة بسبب زيادة الضغط الوريدي والتسبب في انخفاض وظيفة تخليق البروتين في الكبد ، ستؤدي إلى زيادة أخرى في الوذمة.

بتلخيص ما سبق ، يمكننا القول أن العوامل التناضحية والغشائية والديناميكية المائية واللمفاوية والأورام تلعب دورًا في تطور الوذمة القلبية.

9. وذمة رئوية.يمكن أن تحدث الوذمة الرئوية لسببين. أولاً ، غالبًا ما يكون له نشأة سامة ، وفي هذه الحالة يعتمد على عامل غشاء. ثانيًا ، قد تترافق الوذمة الرئوية مع ضعف حاد في انقباض البطين الأيسر للقلب.في حالة القصور ، أثناء الانقباض ، لا يتم إلقاء كل الدم الموجود في تجويفه في الشريان الأورطي في الشريان الأورطي. وبالتالي ، أثناء انقباض الأذين الأيسر ، تزداد مقاومة عمل هذا الأخير ، حيث يتعين عليه ضخ الحجم الكامل للدم في تجويف البطين الأيسر ، حيث يوجد بالفعل دم "إضافي". يؤدي هذا إلى زيادة الضغط في الأذين الأيسر ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية ، ويبدأ السائل من الشعيرات الدموية في هذا الجزء من نظام الأوعية الدموية بالمرور إلى الحويصلات الهوائية. هناك وذمة رئوية ، والتي تعتمد على العامل الهيدروديناميكي. غالبًا ما تحدث هذه الحالة مع احتشاءات شديدة في البطين الأيسر للقلب ، عندما يضعف انقباضه بشكل حاد ويحدث فشل البطين الأيسر الحاد ؛ مع تضيق الصمام التاجي الشديد ، وما إلى ذلك.

في كثير من الأحيان ، تتطور الوذمة الرئوية نتيجة الزيادة السريعة في الضغط داخل الجنبة. مع داء المرتفعات بسبب الضرر الناجم عن نقص الأكسجة في الأغشية السنخية ، ويمكن أن يكون أيضًا عصبيًا ، كما يتضح من تطوره المتكرر في المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ ، وإمكانية تكاثره التجريبي من خلال العمل على أجزاء معينة من الجهاز العصبي ، وإيقافه مع مساعدة من vago-sympathetic novocaine الحصار... ومع ذلك ، فإن آلية الانعكاس لظهور الوذمة الرئوية لم تدرس بعد بشكل كافٍ.

عادة ما تكون الوذمة الرئوية عملية مرضية سريعة الخطى. إلى جانب الفشل التنفسي الحاد الذي يحدث معه ، تتطور انتهاكات عميقة للحالة الحمضية القاعدية للجسم: أولاً ، بسبب التنفس المتكرر ، هناك زيادة في إزالة ثاني أكسيد الكربون من الدم ويحدث القلاء ، ثم بسبب إلى انخفاض في سطح الجهاز التنفسي للرئتين ، يتراكم ثاني أكسيد الكربون ، على العكس من ذلك ، في الدم ويتطور الحماض.

10. الوذمة الكلوية.مع مرض الكلى ، يمكن أن تتطور الوذمة ، وتختلف آلياتها في شكلين مختلفين من أشكال الأنف: التهاب الكلية والتهاب الكلية.

أ. الوذمة الكلوية.نخر الكلى هو مرض كلوي مرتبط بتدمير النسيج الكلوي (على سبيل المثال ، التسمم بكلوريد الزئبق ، نقل الدم ، الآفات الكلوية ، صدمة الحساسية، اضطرابات التمثيل الغذائي في الجسم ، وما إلى ذلك). مع التهاب الكلية ، يفقد الجسم كميات هائلة من البروتين في البول بحيث يمكن للبول الحصول على تناسق هلامي. وبالتالي ، فإن الأضرار المدمرة التي تلحق بالنيفرون تؤدي إلى بيلة بروتينية ضخمة ، مما يسبب نقص الدم في البلازما. نتيجة لذلك ، يزداد ترشيح الماء من الأوعية الدموية إلى الأنسجة. ومع ذلك ، بالإضافة إلى التأثير المباشر على حالة ترطيب الأنسجة ، تؤدي زيادة ترشيح الماء في الأنسجة إلى نقص حجم الدم ، بما في ذلك من خلال انخفاض مستوى تدفق الدم في الكلى ، وآلية الرينين - الألدوستيرون ، التي تسبب احتباس الصوديوم. في الجسم ، زيادة منعكسة في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول وزيادة مستوى امتصاص الماء. ويترتب على ما سبق أن الآليات الورمية والتناضحية تشارك في التسبب في الوذمة الكلوية.

ب. الوذمة الكلوية.اليشم مرض التهابالكلى ، غالبًا من نشأة الحساسية الذاتية (المناعة الذاتية) ، حيث يتأثر الجزء الكبيبي من النيفرون بشكل أساسي. يظهر التسبب في الوذمة في التهاب الكلية في الرسم التخطيطي. ***** shem8

مع وجود آفة التهابية تحسسية في الكبيبات في النيفرون ، يتم ضغط الأوعية الكلوية بواسطة الوذمة الالتهابية. يؤدي انتهاك إمداد الدم إلى الكلى إلى انخفاض حجم الدورة الدموية فيها ، مما يؤدي إلى تهيج خلايا الجهاز المجاور للكبيبات ، مما يزيد من إفراز الرينين. هذا الأخير يحفز الغدد الكظرية ، والتي تبدأ في إفراز الألدوستيرون بقوة. هذا يؤدي إلى تأخير في الجسم من الصوديوم ، وتهيج مستقبلات التناضح للأنسجة ، مما يؤدي إلى زيادة إفراز هرمون ADH. تؤدي الزيادة في كمية هذا الأخير إلى زيادة امتصاص الماء من قبل الأنابيب الكلوية ، ويبدأ الماء في التراكم في الأنسجة. ومع ذلك ، ينضم آخرون أيضًا بسرعة إلى العامل التناضحي. يعمل العامل الممرض على الغشاء القاعدي للكبيبات الكلوية ويغير هيكلها بحيث تصبح بروتينات الغشاء غريبة من الناحية المستضدية على أجسامها. في هذا الصدد ، يبدأ إنتاج الأجسام المضادة ضدها ، والتي بدورها تؤثر على أغشية الأوعية الدموية بشكل عام ، حيث أن الأخيرة لها مستضدات مشتركة مع مستضدات أغشية الكبيبات الكلوية. وهكذا ، في الجسم ككل ، تزداد نفاذية الأغشية الوعائية ويتم تضمين عامل الغشاء في الوذمة الكلوية. مع التهاب الكلية ، بسبب زيادة نفاذية مرشح الكلى ، يبدأ البروتين في إفرازه في البول. وبالتالي ، تصبح بلازما الدم أضعف في البروتينات ، ويقل ضغطها الورمي مقارنة بضغط الأورام للأنسجة ، ويتم تضمين العامل الورمي في التسبب في الوذمة.

وبالتالي ، تلعب العوامل التناضحية والغشائية والأورام دورًا في التسبب في الوذمة الكلوية.

11. وذمة - تورم في الدماغ.يمكن أن تحدث هاتان الحالتان المترابطتان والمتحولتان بشكل متبادل أثناء إصابة الدماغ ، وأورامها ، نتيجة لنقص التروية الدماغي (على سبيل المثال ، مع فترات طويلة. أزمات ارتفاع ضغط الدم) مع التهاب السحايا وكذلك أثناء العمليات عليها (نوع من الإصابة). يتميز تورم الدماغ بزيادة درجة ترطيب الغرويات داخل الخلايا ، وتتميز الوذمة بزيادة كمية السائل خارج الخلوي في أنسجة المخ.

مع وذمة دماغية ، وعدد من اعراض شائعة: صداع الراسوالدوخة والقيء إغماء، وكذلك الظواهر البؤرية ، اعتمادًا على الجزء الأكثر ضغطًا من الدماغ بواسطة السائل المتورم. المظهر الأساسي للوذمة الدماغية هو زيادة الضغط داخل الجمجمة.

العامل الممرض الرئيسي لتورم الدماغ هو الغشاء الأول ، لأن أغشية الشبكة الوعائية لهذا العضو حساسة للغاية لأي تأثيرات تنتهك حالتها ، وتتفاعل مع هذه التأثيرات مع زيادة حادة في النفاذية.

تورم وذمة الدماغ عملية شديدة ولكنها قابلة للعكس. يمكن أن يزيل علاج الجفاف في الوقت المناسب ليس فقط الحالة نفسها ، ولكن أيضًا المضاعفات المحتملة.

كل ما قيل عن تورم وذمة الدماغ ينطبق أيضًا على حالة مماثلة. الحبل الشوكي, لكن في هذه الحالة أعراض العمود الفقري: شلل جزئي ، شلل ، تنملإلخ.

تعريف.

الوذمة - تراكم سوائل الأنسجة في التجاويف المصلية أو تراكمها المفرط في سدى الأعضاء.

تصنيف.

من حيث الانتشار ، يمكن أن تكون الوذمة

• محلي،
• الإقليمية ،
• مشترك.

يمكن أن يكون ذلك بسبب طبيعة الحالة المرضية التي تسببت في الوذمة

1. مؤلم
2. الحساسية،
3. التهابات
4. راكد
5. كلوي ،
6. مخفي.

وفقًا لآلية التطور ، تتميز الوذمة

• هيدروستاتيكي ،
• غشائي المنشأ (الأوعية الدموية) ،
• نقص بروتين الدم.

حادثة.

ربما تكون الوذمة هي الحالة المرضية الأكثر شيوعًا. يحدث مع اضطرابات تدفق الدم الوريدي ، مع التهاب ، وإصابات ، وأمراض الكلى.

شروط الحدوث.

تحدث الوذمة إما عندما يكون من الصعب دخول سوائل الأنسجة إلى الدم أو الأوعية اللمفاوية ، أو عندما يخرج منها السائل.

آليات الحدوث.

تحدث الوذمة الهيدروستاتيكية عندما يزداد ضغط الدم في الشعيرات الدموية مع الاحتقان الوريدي الموضعي أو العام. علاوة على ذلك ، ليس فقط سائل الأنسجة ليست كذلك

يمكن أن تأتي "الشعيرات الدموية" ، ولكن العكس. يضمن تدرج الضغط المتزايد ترشيح الجزء السائل من الدم خارج دائرة الأوعية الدموية غير المتغيرة. من خلال هذه الآلية ، تتطور الوذمة الاحتقانية عندما يتم ضغط أحد الأطراف بضمادة ضيقة ، وذمة قلبيةمع قصور القلب.

تحدث الوذمة الغشائية عند الضغط الهيدروستاتيكي الطبيعي في الشعيرات الدموية ، ولكن مع زيادة نفاذية جدارها. مثل هذه الآلية تحدث في الصدمة و وذمة حساسيةبسبب العمل على البطانة من الهيستامين الذي يفرز عن طريق تحلل الخلايا البدينة للأنسجة. يزيد الهيستامين ، بالإضافة إلى عدد من المواد الأخرى ، من نفاذية الأوعية الدقيقة أثناء الالتهاب.

ترتبط الوذمة غير البروتينية بانخفاض كبير في محتوى بروتين الدم ، وبالتالي ضغط الأورام ، بسبب توقف السائل الخلالي عن التدفق إلى الوعاء. لوحظت هذه الوذمة أثناء الصيام ، والإفرازات الأنفية لفترات طويلة بعد كسر قاعدة الجمجمة ، مع تليف الكبد ، مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم البابي وفقدان كبير للألبومين عبر الأمعاء.

الصورة العيانية.

يتراكم القش الخفيف الشفاف في التجاويف. سائل براق قليلاً يحتوي على كمية تصل إلى 3٪. تتضخم أعضاء وأجزاء الجسم. مع الوذمة الدماغية ، تكون الأم الجافية متوترة. غالبًا ما يكون للأنسجة الدهنية المتوذمة مظهر يشبه الهلام.

صورة مجهرية.

متوذمة تفكك الأنسجة: تباعد العناصر المتنيّة عن بعضها وعن الشعيرات الدموية التي تغذيهاتشغيل مسافة أكبر ، يرافقههم نقص الأكسجة ، الذي يتجلى في الحثل الحبيبي ، وفي بعض الأحيان التغيرات النخرية. مع الوذمة الرئوية ، بالإضافة إلى الخلالي ، يتراكم السائل في الحويصلات الهوائية. مع انتفاخ الموقدولا تبدأ المساحات الموسعة لـ Disse في الظهور. الوذمة الدماغية مصحوبة بظهور فراغات محيطية فارغة بصريًا.

الأهمية السريرية.

انصباب كبير في التجاويف الجنبيةوتؤدي تجاويف التامور إلى حدوث انتهاك للرحلة أيضًا. تبعا لذلك ، وظيفة الرئتين والقلب. يؤدي الانصباب الجنبي الأحادي الضخم إلى اختلاط المنصف وبسبب "التهيج" العصب المبهميمكن أن يؤدي إلى توقف القلب المنعكس. تؤدي وذمة الدماغ إلى خلعه وانحباس النخاع المستطيل في ماغنوم الثقبة. الوذمة الرئوية مصحوبة بفشل تنفسي حاد.

· تناضحي.يتجلى ذلك من خلال تراكم المواد النشطة تناضحيًا في الجسم (تراكم أيونات الصوديوم بسبب إعادة امتصاصها المعزز في الأنابيب الكلوية). هذه الآلية تعويضية لنقص حجم الدم وانخفاض ضغط الدم. تحدث الوذمة إذا تطورت هذه المتلازمة على خلفية طبيعية أو متزايدة لسرطان الخلايا القاعدية (انخفاض الناتج الوريدي في أمراض القلب ، ضعف تدفق الدم الكبيبي في أمراض الكلى ، مع ارتفاع ضغط الدم الكبدي البابي). مع انخفاض تدفق الدم الكبيبي ، يتم تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. يدخل الرينين الدم من الخلايا المجاورة للكبيبات. نتيجة لتحلل البروتين المحدود ، يتم تحويل مولد الأنجيوتنسين إلى أنجيوتنسين 1 وفي الرئتين إلى أنجيوتنسين 2 ، الذي ينشط إنتاج الألدوستيرون عن طريق قشرة الغدة الكظرية. يعزز الألدوستيرون امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية البعيدة ، مما يؤدي إلى فرط حاسة الشم في البيئة الداخلية. ينتج عن هذا إطلاق الفازوبريسين ، مما يزيد من امتصاص الماء بشكل كافٍ للصوديوم. يتراكم السائل متساوي التناسق المفرط في الفراغات بين الخلايا وأشكال الوذمة.

· أورام.يتجلى ذلك من خلال انخفاض ضغط الدم الورمي بسبب نقص بروتين الدم. قد تكون الأسباب: المتلازمة الكلوية (فقدان البروتين في البول) ، الحروق الشديدة (البلازما) ، الإسهال الشديد (إفراز البروتين الزائد) ، تجويع البروتين (نقص تناول البروتين). في هذه الحالة ، تحت تأثير الضغط الهيدروستاتيكي ، يترك السائل الأوعية في النهاية الشريانية للشعيرات الدموية ، ولكن في النهاية الوريدية لا يمكن أن تعود إلى الوعاء بسبب انخفاض ضغط الأورام. في هذه الحالة ، تتطور الوذمة الجهازية (anasarca) ، وتراكم السوائل في التجاويف المصلية (البطن ، الجنبي ، التامور).

· حصار التدفق الليمفاوي.يصاحب زيادة الضغط في الأوعية الوريدية الكبيرة تشنج انعكاسي للأوعية اللمفاوية المقابلة - يرتفع الضغط فيها ويتم حظر تدفق الليمفاوية (منعكس Rusnyak-Petrovsky). هذه الآلية موجودة في القصور الوراثي للشعيرات اللمفاوية - داء الفيل (داء الفيل).

· هيدروستاتيكي (راكد).يتجلى من خلال زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية. تلعب هذه الآلية دورًا رئيسيًا في ركود الدائرة الصغيرة (تضيق الفتحة الأذينية البطينية اليسرى ، فشل البطين الأيسر) ، ارتفاع ضغط الدم البابي (تليف الكبد) ، فشل البطين الأيمن (زيادة الضغط في الشعيرات الدموية للكبد) ، نقل الدم السوائل من خلال الأوردة الكبيرة (تحت الترقوة ، الوداجي) تحت ضغط مرتفع. تعزز الزيادة في الضغط الهيدروستاتيكي الترشيح وتمنع إعادة الامتصاص ، مما يؤدي إلى تراكم السوائل في الفراغ بين الخلايا.

· مبطن.يتجلى من خلال تراكم المواد النشطة بيولوجيا التي تزيد من نفاذية الأوعية الدموية. الأسباب: التهاب ونقص التروية ونقص الأكسجة. ردود الفعل التحسسية، الإصابات الميكانيكية ، السموم الخارجية (الثعابين ، لدغات الحشرات ، تأثير عوامل الحرب الكيميائية). الآلية: يعمل BAS (الهيستامين ، البراديكينين ، البروستاجلاندين ، الثرموبوكسانات) على الخلايا البطانية ويؤدي إلى تقليلها. يؤدي هذا إلى زيادة الفجوات بين الأعراق ويمكن لبروتينات الدم أن تخترق السائل بين الخلايا ، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الورمي للسائل بين الخلايا ، والذي يحتفظ بالمياه ويمنعه من العودة إلى الوعاء الدموي.

الوذمة المخاطية.الوذمة المخاطية هي نوع خاص من الوذمة التي تتميز بقصور الغدة الدرقية.

آليات الحدوث:

زيادة المحبة للماء النسيج الضامبسبب تراكم أحماض الجلوكورونيك وشوندروتن الكبريتيك فيه ، وتراكم الصوديوم في الخلايا والسائل الخلالي نتيجة لانخفاض إنتاج عامل ناتريوتريك الأذيني.

احتباس السوائل في الجسم بسبب زيادة تأثيرات الهرمون المضاد لإدرار البول في قصور الوظيفة الغدة الدرقية

تجليد السوائل بواسطة غرواني الأنسجة لتكوين الميوسين - مركب يشبه المخاط ، يؤدي إلى سماكة الجلد و الأنسجة تحت الجلد(الجلد لا يطوى ، جاف ، بارد ، شاحب مع مسحة صفراء).

انتفاخ (انتفاخ) الوجه ، قلة تعابير الوجه ، وذمة في الأنسجة المحيطة بالحجاج تتطور.