幸せなたくさんを得るための陰謀日の出のイワン・クパラ（7月7日）を読んでください：父と子と聖霊の名において。 アーメン。 私は日の出で、オープンフィールドに出かけます、慈悲深いジョンがいます。 私は彼に頭を下げて従います、私は主なる神に祈り、あなたを助けます、聖ヨハネ、

重大度

病理形態学的には、軽度の脳挫傷は、グループ化された点状出血、小さな軟膜血管の限定された破裂、および脳物質の局所浮腫の領域によって特徴付けられます。

軽度の脳挫傷は、TBI患者の10〜15％で発生します。 それは、怪我の後の短期間の意識のシャットダウン（数秒または数分）によって特徴付けられます。 回復後、頭痛、めまい、吐き気などの症状が典型的です。後向性、順行性、前向性健忘、嘔吐が繰り返されることもあります。 重要な機能は通常、重大な障害はありません。 中等度の徐脈または頻脈が発生する場合があります-時々- 動脈性高血圧症..。 呼吸、および体温-有意な偏差なし。 神経学的症状は通常軽度であり（間代性眼振、軽度のアニソカリア、錐体不全の徴候、髄膜症状）、2〜3週間以内に退行します。

軽度の脳損傷では、頭蓋骨の骨折やくも膜下出血が発生する可能性があります。 観察の半分のCTは、髄質の密度が低下した限られた領域を明らかにし、脳浮腫（18から28 N）に近い近代的なパラメーターの観点からです。 この場合、病理学的研究によって示されるように、それは可能です、 軽度の出血、CTの解像度が十分でない視覚化のために。 観察の残りの半分では、軽度の脳挫傷は、CT画像の明らかな変化を伴わず、これは方法の限界に関連しています。 軽度の挫傷を伴う脳の浮腫は、局所的であるだけでなく、より一般的である可能性があります。 それは、酒の空間を狭めるという形で中程度の体積効果として現れます。 これらの変化は、損傷後の最初の数時間ですでに検出されており、通常は3日目に最大に達し、2週間後に消え、巣の跡は残りません。 軽度のあざを伴う局所浮腫も等密度である可能性があり、診断は体積効果と動的CTスキャンの結果に基づいて行われます。

MRI（高解像度のデバイスを使用する場合-1.0-1.5テスラ）は、CTスキャンよりも軽度の脳挫傷のより詳細な特性を示すことができます。

病理形態学的挫傷 中くらい小焦点出血、回旋の溝の構成および軟膜との接続を維持しながら、軟膜の小さな病巣を伴う脳組織の出血性浸透の領域を特徴とする。

中等度の脳挫傷は、TBI患者の8〜10％で発生します。 それは、数十分から数時間までの怪我の後の意識のスイッチオフによって特徴付けられます。 レトロ、コン、および順行性健忘を表現した。 頭痛はしばしばひどいです。 嘔吐が観察され、時には繰り返されます。 精神障害があります。 重要な機能の一過性の障害が発生する可能性があります：徐脈または頻脈、増加 血圧; 気管気管支樹の呼吸のリズムと開存性を乱すことなく頻呼吸; 熱性下の状態。 被覆の兆候がしばしば表現されます。 幹症状が検出されます：眼振、体軸に沿った髄膜症状の解離、両側錐体徴候など。限局性症状（脳挫傷の局在によって決定される）が明確に現れます：瞳孔および眼球運動障害、四肢の麻痺、感受性障害、スピーチなど。 これらの営巣の兆候は徐々に（3〜5週間以内に）滑らかになりますが、長期間保持することができます。 中等度の脳損傷では、ボールトの骨と頭蓋底の骨折、および重大なくも膜下出血がしばしば観察されます。

ほとんどの観察におけるCTは、低密度のゾーンにコンパクトに配置されていない高密度の介在物の形での焦点の変化、または小さな領域での密度の適度な均一な増加を明らかにします。 手術と剖検のデータが示すように、これらのCT所見は、挫傷ゾーンでの小さな出血、または脳組織の全体的な破壊を伴わない中程度の出血性飽和に対応します。 ダイナミックCTは、これらの変化が治療中に逆転することを明らかにします。 中等度の脳挫傷の診療所での観察に関して、CTは低密度の病巣を明らかにします-局所浮腫または外傷性基質は説得力のある視覚化されていません。

MRIで中程度の重症度の脳挫傷は、挫傷ゾーンの出血の特徴とその年齢によって決定される不均一または均一な構造の焦点変化の形で検出され、脳組織の出血性飽和の状況を反映します。そのひどい破壊。

病理形態学的に、重度の脳挫傷は、デトリタスの形成を伴う脳組織の外傷性破壊の領域、溝および回旋の構成の喪失を伴う複数の出血（液体血液およびその回旋）、および軟膜との接続の破裂によって特徴付けられる。 。

重度の脳挫傷は、TBI患者の5〜7％で発生します。 それは、数時間から数週間続く怪我の後に意識がオフになることを特徴としています。 運動の興奮がしばしば表現されます。 重要な機能の重大な脅迫的違反が観察されます：徐脈または頻脈。 動脈性高血圧; 呼吸の頻度とリズムの違反。これは、上部の開存性の障害を伴う可能性があります。 気道..。 温熱療法が表現されます。 原発性脳幹神経症状（浮遊運動） 眼球、視線の不全麻痺、強直性多発性眼振、嚥下障害、両側散瞳または縮瞳、水平軸または垂直軸に沿った眼の発散、筋緊張の変化、除脳硬直、腱反射の抑制または刺激、粘膜からの反射および 肌、両側の病理学的な足の反射など）、損傷後の最初の数時間および数日で、限局性の大脳半球の症状が不明瞭になります。 四肢の不全麻痺（麻痺まで）、筋緊張の皮質下障害、口腔自動化の反射などを検出することができます。 全身性または限局性発作が認められることがあります。 一般的な脳および特に限局性の症状はゆっくりと退行します。 主に運動および精神領域からの頻繁な総残留効果。 脳の重度の挫傷は、頭蓋骨の丸天井と頭蓋底の骨折、および大量のくも膜下出血を伴うことがよくあります。

重度の脳挫傷では、CTはしばしば密度の不均一な増加のゾーンの形で脳の焦点の変化を明らかにします。 局所トモデンシトメトリーは、64から76 N（新鮮な血餅の密度）に増加し、密度が18から28 N（浮腫性および/または押しつぶされた脳組織の密度）に減少した領域の交代を決定します。 手術と剖検のデータが示すように、CTは、脳の残骸の量が注ぎ出された血液の量を大幅に超える傷害の領域の状況を反映しています。 最も深刻なケースでは、脳物質の破壊は深部に広がり、皮質下核と脳室系に到達します。

重度の脳挫傷の観察のほぼ半分で、CTは65から76 Nの範囲で密度の強烈な均一な増加の有意な病巣を明らかにします。手術と剖検のデータが示すように、そのような挫傷の近代的な兆候は混合物の存在を示します脳挫傷による脳損傷の領域での液体血液とその回旋の量、その量は注ぎ出された血液の量よりも大幅に劣っています。 圧挫病巣は、最も近い部分への低密度経路の形成を伴う限局性浮腫の重症度によって特徴付けられる 側脳室脳組織と血液の崩壊生成物とともに液体が排出されます。

脳の重度の挫傷はMRIによって十分に視覚化され、通常、信号強度の不均一な変化のゾーンを表します。

脳の打撲傷や挫傷の場所の局所的な変化は非常に多様であり、したがって、診療所はさまざまです。 それにもかかわらず、ローカリゼーションの主な場所を考慮に入れて、実践的な医師が記号論を提示することは有用です。

前頭葉の損傷

脳物質の限局性病変の最大40-50％が前頭葉に局在しています。 これは、第一に、それらの質量の重要性によるものです-前頭葉は、その体積において脳の他のすべての部分を上回り、第二に、ショックに対する前頭葉の特別な感受性（外傷性薬剤が前頭葉）、特に耐衝撃性ショック（後頭葉に外傷性薬剤が適用された場合）の損傷。 その質量と相対的な遠隔性、特に前頭葉（側頭葉と比較して）のために、前頭葉は、大きな焦点の病変があっても、質量効果を長期間「償却」する能力を持っていることがよくあります。 これはまた、崩壊生成物と一緒に、破砕病巣から側脳室の前角への「経路」を形成することによる過剰な流体のサノジェニック排出によって促進される。

前頭葉の損傷では、脳の症状は、（損傷の重症度に応じて）見事な、昏迷または昏睡の範囲内での意識の低下によって表されます。 開発はしばしば特徴的です 頭蓋内高血圧症激しい頭痛、繰り返しの嘔吐、精神運動性激越、徐脈、眼底の停滞の出現（特に基底病変を伴う）。 顕著な限局性浮腫を伴う大規模な圧挫病巣では、軸方向の変位が、二次的な中大脳症状（上向きの視線の不全麻痺、自発性眼振、両側性の病理学的徴候など）の出現とともに発生する可能性があります。 前頭葉の損傷では、睡眠と覚醒の乱れが特に頻繁に起こります。夜間の興奮と日中の眠気です。

重度の前頭葉の打撲傷の場合、髄膜症状の重症度が特徴的であり、脳脊髄液が回復するにつれて、後頭部の筋肉の硬直に対するケルニッヒ徴候が頻繁に優勢になります。

の中 前頭葉徴候精神障害が優勢であり、明るく見えるほど、意識の落ち込みは少なくなります。 観察の大部分では、その崩壊のタイプの意識の混乱があります。 左前頭葉の敗北により、意識の薄明状態、精神運動発作、健忘症を伴う欠席が可能です。 右前頭葉が影響を受けると、作話または作話の混乱が主な原因となります。 感情的および個人的な領域の変化は頻繁です。 意識の崩壊の一部として、自分の性格、場所と時間の見当識障害、否定、検査への抵抗、自分の状態に対する批判の欠如、発話のステレオタイプ、行動、反響言語、固執、過食症、喉の渇き、乱雑さ、コントロール障害機能を明示することができます 骨盤臓器等

TBI後の最初の7〜14日では、混乱と精神運動性激越のエピソードを伴う見事な人の範囲内で、波のような意識の抑制がしばしば観察されることに留意する必要があります。 アルコールの病歴のある患者は、TBI後2〜5日目に視覚的および触覚的な幻覚を伴うせん妄状態を発症する可能性があります。

怪我の瞬間と意識の条件付きの明確化（見事な状態からの脱出）から離れるにつれて、前頭葉への損傷を伴う精神障害の半球間および局所的な特徴がより明確に現れます。

右前頭葉の主な病変を有する犠牲者では、人格低下の兆候がより頻繁に観察されます（彼らの状態の批判、無関心、自己満足の傾向および感情的反応の単純化の他の症状が苦しむ）、イニシアチブの低下、記憶時事問題。 さまざまな重症度の感情障害が一般的です。 脱抑制、極度の過敏性、やる気のない、または不適切な怒りの爆発、怒り（怒りの躁症候群）を伴う可能性のある陶酔感。

優勢な（左）前頭葉の病変、運動失語症のタイプの言語障害（発作-運動前領域の下部の病変を伴う）、空間の知覚の顕著な障害がない場合の異形成現象、および時間（右前頭葉の病変でより一般的）を検出できます。

前頭葉への両側性の損傷により、前述の精神障害は、イニシアチブの欠如、活動への動機付け、精神的プロセスのひどい慣性、社会的スキルの喪失によって追加されます（または悪化します）。 場合によっては、情動調節障害が発症します。

前頭基底病変の場合、特に右前頭葉が冒されている場合、片側性または両側性の無嗅覚症が典型的であり、多幸感または多幸感の脱抑制と組み合わされます。

前頭葉の損傷の凸状局在、顔面神経および舌下神経の中央不全麻痺、四肢の対側単麻痺または片麻痺、自発性までのイニシアチブの低下と組み合わせた舌顔面不全麻痺が特徴的であり、特に左前頭葉の損傷を伴う葉-精神運動の領域とスピーチ。

前頭葉の前部の敗北の場合、指示（「歯を笑う」など）を実行するときに顔の筋肉の不全麻痺がないことと、顔の表情の同じ筋肉の明るい不全麻痺（不全麻痺を模倣する 顔面神経).

前頭葉の錐体外路部分が関与する傷害では、カウンターメンテナンスの症状がしばしば発生します。 医師が手足や首の受動的な動きをチェックすると、拮抗筋の不随意な緊張が起こり、患者の意識的な抵抗の印象を作り出します。

前頭葉への限局性損傷を伴う前頭小脳経路の違反により、体が病変と反対の方向に逸脱している間、体幹運動失調は座ったり、立ったり、歩いたりすることができないという特徴があります（失立失歩）。

前頭葉の打撲では、てんかん発作がしばしば発生します-一般的（前頭葉の極）、逆行性（運動前帯）、さらに一般化した限局性発作（中心後回）。

前頭葉への限局性損傷では、ほとんどの場合、把持反射、口吻反射、およびその他の口腔自動化の症状が明らかになります。

背外側前頭前野、眼窩前頭皮質、または中前頭皮質への損傷の程度と、それらの視結節、尾状核、淡蒼球、黒質およびその他の皮質下および脳幹形成との接続に応じて、前頭葉挫傷の症状の構造が変化します。

側頭葉の損傷

側頭葉は、TBIでは非常に脆弱な脳形成です。 側頭葉は、限局性脳損傷の全症例の最大35〜45％を占めます。 これは、外傷性薬剤が特に頻繁に適用されるためです。 側頭葉、 苦しむ 側頭葉プライマリアプリケーションのほとんどすべてのローカリゼーションのためのカウンターショックメカニズムによる 力学的エネルギー解剖学的条件（側頭骨の薄い鱗、中頭蓋窩における葉の大部分の位置、骨硬膜突起によって制限され、脳幹への直接付着）によって頭に。 結果として、側頭葉はまた、挫傷と脳の圧壊の病巣の「お気に入りの」場所に属します。

側頭葉に損傷を与える一般的な脳の症状は、脳の他の葉に損傷を与える症状と似ています。中程度の見事な昏睡から深い昏睡への意識の変化。 吐き気、めまい、嘔吐を伴う頭痛; 胃底の鬱血; 精神運動フレアなど。

ただし、側頭葉が体幹および視床下部の口腔部分に解剖学的に近接しているため、 頭蓋内圧それらの限局性損傷により、それはより迅速かつ鋭く脳の重大な脱臼を引き起こす可能性があります。 前頭葉、頭頂葉、または後頭葉の限局性病変の幹への影響を和らげる、脳物質の重要な層の「衝撃吸収」の役割は、ここでははるかに少ないです。

したがって、 臨床像側頭葉への損傷は、脳挫傷の他のどの局在よりも大きく、二次的な幹の症状は絡み合っています。 基本的には、影響を受けた側頭葉の体積が増加した場合の体幹の口腔部分の変位と、海馬フックがテント孔に侵入した場合について話します。 中級および 中脳小脳テントの反対側の端で負傷し、病理学的焦点から反対側に移動しますが、体幹の二次性運動障害と伝導系への軸索損傷がしばしば発生します。

側頭葉の損傷を伴う脱臼中脳症候群は、瞳孔不同、垂直眼振、上向きの視線の不全麻痺、両側性の病的足の徴候、四肢の同側性不全麻痺、それに続く筋緊張の肉眼的びまん性障害および生命機能の脅迫性障害として現れる。 胴体の鋭い転位と変形は、犠牲者の生命にとって非常に危険です。 亜急性またはゆっくりと成長する転位により、それらの緩和の機会が増えます。

内側側頭葉と同様の自律神経および内臓障害の数も、間脳構造の変位とともに発生しますが、睡眠、体温調節、および血管微小循環のリズムの乱れも観察されます。 ホルモンのけいれんが発生する可能性があります。 側頭葉の損傷を伴う二次症状のうち、橋と延髄の症候群はあまり一般的ではなく、あまり目立たない。

支配的な（左）半球の側頭葉への損傷の局所的な兆候の中で、感覚性失語症の現象に注意が向けられています-アドレス指定されたスピーチの複雑なターンを理解することの難しさから、可聴スピーチと自分のスピーチの両方の分析の完全な喪失まで、比喩的に「言語オクロシュカ」と呼ばれます。 中程度の感覚性失語症では、文字通りの錯語と言葉による錯語が観察されます。 聴覚と音声の記憶の欠陥、音節と単語の音が似ている音素の認識と再生、単語の意味の疎外。 頭頂葉および後頭葉との接合部に位置する角回の敗北により、すなわち、聴覚、視覚および感覚の求心性、失読症、失書、および失算を統合するゾーンが発達する。 サブドミナント（右）半球の同様のゾーンが損傷すると、「最初の信号」の音の認識と再生が損なわれます。日常の音、通りの音、自然な音、慣れ親しんだメロディー、イントネーション、感情的なスピーチの構造などを確認できます。犠牲者の一般的な状態は許します。

下側頭回の後3分の1の損傷は、健忘性失語症の発症の原因ですが、TBI後のこの症状は、特に高齢者では脳としても機能する可能性があります。

深い挫傷病巣は、反対側の同名半盲を引き起こします：側脳室の下角の上を走る視索経路への選択的損傷を伴う下象限、および下角の下のこの経路への損傷を伴う上象限。

側頭葉に損傷を与える四肢の対側不全麻痺の重症度は、それらが内嚢にどれだけ近いかによって異なります。

多くの場合、病変に向かって拍動する小さな自発的な水平眼振、および側頭運動失調の現象があります。

あらゆる範囲の栄養内臓症状は、内側側頭葉の損傷で発生する可能性があり、その主要な損傷だけでなく、海馬の体積が増加した場合にフックで海馬のテント開口部に押し込まれることによっても発生する可能性があります。側頭葉。 刺激 古代の地殻内臓機能の調節に混乱を引き起こし、主観的（重さ、不快感、脱力感、心停止、発熱など）と客観的症状（心調律障害、血管浮腫、鼓腸、充血または外皮の蒼白）の両方で実現されます。など）.P。）。 犠牲者の精神状態の背景は、否定的な感情の優勢、より多くの場合、抑制されたうつ病のタイプで変化します。 これに加えて、恐怖、不安、憂鬱、不安の発作が見られます。 患者にとって最も目立つのは、変質した知覚と欺瞞の形での味覚と嗅覚の障害です。

内側-側頭葉の打撲傷は、特に長期的には、てんかん発作またはそれに相当するものによってのみ現れることがよくあります。 後者は、嗅覚および味覚の幻覚、感覚-内臓発作、前庭発作、「以前に見られた」状態である可能性があります。古典的な「記憶の流れ」は、側頭葉てんかんでは比較的まれです。 てんかん発作は、側頭葉の凸状部分への損傷を伴う場合もあります。 単純または複雑な（拡張されたスピーチを伴う）幻聴は、同等物または前兆として機能します。

頭頂葉の損傷

頭頂葉のかなりの量にもかかわらず、その損傷は前頭葉または側頭葉の物質よりもはるかに一般的ではありません。 これは、頭頂葉が通常衝撃外傷のみを経験する地形によるものであり、それらの損傷の衝撃吸収メカニズムはほぼ完全に脱落します。 しかし、同じ理由で、ここでは骨折の陥没による脳挫傷が頻繁に見られます。

頭頂葉は、基底表面を持たない脳の葉の中で唯一のものです。 茎の形成からのその比較的遠いことは、広範囲の圧挫病巣があっても、中脳脱臼症候群のより遅いペースとより柔らかい発達の理由です。 頭頂葉の打撲傷を伴う頭蓋基底症状は常に二次的です。

頭頂葉への損傷の主な入れ子になった兆候には、痛みと深い感受性の対側障害、知覚異常、下象限同名半盲、角膜反射の片側の減少または喪失、求心性用語を伴う四肢の不全麻痺、およびバイノーラルヒアリング。 頭頂葉が損傷した場合、限局性の敏感なてんかん発作が発症する可能性があります。

左頭頂葉と右頭頂葉の両方に特徴的なリストされた局所的特徴に加えて、右利きの人々のそれぞれへの損傷の記号論にも違いがあります。 左側の怪我では、記憶喪失性失語症、失語症、デジタル失認症、失行症、数え上げ障害、言葉による思考、そして時には空間と時間の方向感覚の喪失を検出することができます。 右側の怪我では、感情的な領域の障害は、自己満足の背景、病的状態、運動、視覚および他の欠陥の認識がないことを支配する傾向で現れます。 患者が自分の左側で何が起こっているのかを無視したり、知覚が不十分だったりすると、左側の空間的失認が発生する可能性があります。 これは、片方の左手ではなく、いくつかを知覚し、それらの間で自分自身を区別する、半体腫性無感覚症、偽多発性を伴う可能性があります。

後頭葉の損傷

後頭葉の体積が最も大きく、小脳テントのクッション性の役割があるため、ここでは限局性病変は脳の他の葉よりもはるかに一般的ではありません。 後頭葉の印象外傷では、挫傷と圧挫の病巣が優勢です。

後頭葉の損傷のクリニックでは、脳の症状が優勢です。 後頭葉の内側表面への片側性損傷では、前頭葉徴候の中で、反対側の同名半盲が特徴的であり、両側性損傷では、両眼の視力が低下し、皮質盲まで視野が同心円状に狭くなります。 後頭葉の凸状部分の敗北により、視覚失認が観察されます-視覚画像による物体の認識の欠如。 時々変視症が起こります-観察された物体の形の歪んだ知覚は、さらに、小さすぎる（小視症）または大きすぎる（大視症）ように見えるかもしれません。 後頭皮質が炎症を起こした場合、犠牲者は光の閃光、色のついた火花、またはより複雑な視覚画像を経験する可能性があります。

錐体路症状は後頭葉の損傷に典型的ではありませんが、後頭小脳経路の機能不全のために、反対側の肢に運動失調が現れることがあります。

後頭皮質注視中心が苦しんでいるとき、水平注視麻痺は反対方向に発生します。これは通常、前頭皮質注視中心の病変よりも顕著ではありません。

皮質下結節への損傷

CTおよびMRIを使用した外傷性脳損傷の生体内診断の最新の可能性、経験 臨床神経学神経形態学は、皮質下結節への損傷の理解を拡大しました。 TBIにおけるそれらの機能不全の最も典型的な理由は、以下のとおりです。1）脳の挫傷および圧挫、脳内および脳室内血腫、ならびに浮腫および脱臼、二次性虚血の結果としての皮質下結節への直接損傷。 2）びまん性軸索変性を伴う皮質下結節の機能不全; 3）運動機能の神経伝達物質調節を提供する受容体装置およびシステムの障害による破壊なしの皮質下結節の機能状態の変化。 4）皮質下結節における興奮および決定因子病巣の形成。

皮質下結節の機能的不均一性は、それらの臨床症候群の並外れた多様性を決定します。 それらは重度のTBIの急性期の特徴であり、昏睡後も長期間持続します。 常に植物状態で存在します。 最も典型的なものは次のとおりです。1）持続性知覚性反応のさまざまな変種（装飾、除脳、胚の姿勢など）。 2）一過性強直間代発作; 3）ステレオタイプのリズミカルな運動行動（腕の動きを投げる、体を回す、自動歩行、パラキネシス）の傾向がある運動亢進。 4）びまん性の混沌とし​​た運動興奮。

TBIは、皮質下現象（舞踏アテトーゼ、振戦、体幹のコルク栓抜き運動、筋緊張の典型的な変化を伴うポズノトニック反応）の複合症状を特徴とし、多くの場合、内臓-植物性および情動性反応を伴います。

昏睡後の期間では、動きの制限、無表情、筋緊張のびまん性の増加、安静時の振戦、および静的ストレス（パーキンソン様症候群）がより頻繁に観察されます。 口腔自動化の鮮明な症状は、皮質下結節の敗北を示している場合もあります。

小脳の損傷

小脳挫傷は、後頭蓋窩形成の病変の中で支配的です。 小脳への局所的な損傷は、通常、損傷の衝撃メカニズム（後頭部に落下したり、硬い物体にぶつかったときに後頭頸部に機械的エネルギーを加える）によって引き起こされます。これは、頻繁な骨折によって確認されます。横行静脈洞の下の後頭骨。

小脳の損傷を伴う一般的な脳の症状（意識障害、頭痛、徐脈など）は、しばしば閉塞性の色（頭の強制的な位置、空間での体の位置を変えるときの嘔吐、視神経のうっ血性乳頭の早期発達）を持っています脳からのCSF流出経路に近接しているため、神経など）。

限局性症状の中で、片側性または両側性の筋緊張低下、協調運動障害、および大きな強直性の自発性眼振が優勢です。 頭の他の領域への照射による後頭部の痛みの局在化が特徴的です。 多くの場合、脳幹の側面からの1つまたは別の症状と 脳神経..。 小脳に深刻な損傷を与えると、呼吸障害、ホルモン産生、その他の生命を脅かす状態が発生します。

小脳テント下のスペースが限られているため、小脳への損傷が比較的少ない場合でも、後頭頸部硬膜漏斗のレベルでの小脳扁桃による延髄の侵害または中脳の侵害を伴う転位症候群がしばしば発症します。小脳の上部が下から上にずれているため、小脳テント開口部のレベル。

脳幹の損傷

一次脳幹損傷はまれです。 体幹が破裂すると、犠牲者は通常、TBIの部位で死亡します。

頭蓋底の骨折（ショック損傷）により、体幹の限定的な打撲傷が発生します。 背中に倒れると（耐衝撃性傷害のメカニズム）、また傷害時の脳の角加速度が同時に発生すると、体幹の中脳部分が損傷する可能性があります。

中脳の打撲傷では、犠牲者は選択的に、または症候群の複雑な組み合わせで発症します：四重、被蓋（「被蓋」）、有茎（「有茎」）、および半分の形成の病変のいくつかの交互の症候群中脳の。

第四紀の症状には、上向きおよび下向きの視線障害、垂直方向の眼の違い、収束障害、両側性光反応障害、垂直、斜め、または収束性眼振が含まれます。

被蓋症状は、IIIおよびIV脳神経の機能の侵害であり、それらの核の一部のみが影響を受けます。これは、個々の眼球運動筋のみの不全麻痺によって表されます。 すべてのタイプの感度の導電性障害が発生する可能性があります。 赤核と黒質の接続が失われるため、筋緊張はさまざまな方法で変化します。 同時に、動きの協調も動揺し、手足の協調障害はタイヤの病状の側面と反対側にあります。 中脳の内層の形成への広範な損傷は、意識の平行した障害、高体温および病的な呼吸リズムの発生を伴う脳の硬直の発達につながります。

錐体経路の体細胞緊張性の表現が脳幹に残っているので、有茎性症候群は対側運動障害によって表されますが、単麻痺も可能です。

橋の脳の傷で、クリニックは、外転神経、三叉神経の顔面および運動部分の同側病変のさまざまな変形を、四肢の対側不全麻痺および感度障害と組み合わせて示しています。 自発性眼振、および視線の水平不全麻痺が特徴です。 情動調節障害もあります。

延髄への直接的な損傷は、原発性球麻痺症候群の臨床症状を引き起こします-三叉神経（分節型）、舌咽神経、迷走神経、副神経および舌下神経の機能障害（嚥下障害、嚥下障害、構音障害、咽頭反射の喪失、錐体症状まで）四肢麻痺および敏感なコーディネーター障害）..。 回転性眼振が特徴的です。

診断

葉の物質への損傷の認識は、外傷の生体力学を考慮に入れ、特徴的な精神障害、無嗅覚症、口腔自動化の症状、顔面神経の模倣不全麻痺、および前部の損傷の他の兆候を特定することに基づいています。頭蓋内高血圧を背景にした脳。 頭蓋骨造影法は、前頭蓋底の骨構造への陥没骨折と損傷を客観化します。 CTおよびMRIは、外傷性基質の性質、その葉内局在、限局性浮腫の重症度、体幹の軸方向脱臼の兆候などに関する包括的な情報を提供します。

側頭葉の物質への損傷の診断は、一次限局性および二次脱臼症状の組み合わせであるTBIメカニズムの分析に基づいています。 しかし、緊急診断の状態では、右側頭葉の損傷を認識できないことが多く、一般に大脳および幹の症状の存在は、局所診断の定式化を間違った方向に導く可能性があります。 CTとMRIは非常に貴重な支援を提供します。 それらがない場合、外傷性プロセスはエコー脳造影を側方化するのに役立ちます。 頭蓋骨のX線撮影はある程度の価値を保持しています。

接触しやすい犠牲者の頭頂葉の物質への損傷の認識は、上記の識別に基づいています 特徴的な症状頭への外傷性薬剤の適用場所を考慮に入れる。 昏迷や昏睡は言うまでもなく、頭頂葉の兆候を特定することは本質的に不可能です。 この状況では、CTとMRIが局所診断において決定的な役割を果たし、うつ病の骨折の場合は頭蓋造影が行われます。

後頭葉物質の限局性病変の診断は、損傷の生体力学を考慮に入れ（特に後頭領域に当たった場合）、対側の同名半盲を主要な症状として特定することに基づいています。 CTとMRIは、後頭部の挫滅による損傷をよく視覚化します。

皮質下形成の限局性病変を認識する場合、特に意識障害のある患者では、神経学的データとCT-MRIデータの比較に焦点を当てる必要があります。 中長期的には、徹底的な臨床分析に基づいて、皮質下結節の敗北を確認するだけでなく、多くの場合、どれを特定することも可能です。 過敏症と組み合わせたすべてのタイプの感受性（痛みだけでなく、深く、触覚、体温）の半盲、さらには半盲および半盲を伴う半盲は、視神経結節の病理を示します。 無動-硬直症候群は、淡蒼球と黒質の優勢な病変を示します。 筋緊張低下-運動亢進症候群は、線条体病変によく見られます。 ヘミバリズムは視床下核のプロセスに関心を持って発達します。

後頭蓋窩形成の打撲傷を認識するとき、四肢の片側協調運動障害、それらの低血圧、大きな自発性眼振の識別は、同側小脳半球の病変を示します。 シナジー、体幹運動失調、歩行時の不安定さ、特徴的な足の広がりを伴うロンベルグ姿勢の不均衡、遅れた、唱えられた発話は、小脳ワームの関心を示しています。

脳神経の核の病変、運動、協調性、感覚障害、自発性眼振の変種のさまざまな組み合わせは、それらの局所的表現を考慮に入れて、脳幹損傷の臨床診断の根底にあります。 CT、特にMRIは、外傷性基質の位置、性質、範囲を明らかにします。

（エンディングは続きます。）

処理

薬物療法および保存的治療の他の要素の量、強度および期間は、脳損傷の重症度、その浮腫の重症度、頭蓋内圧亢進症、微小循環およびCSF循環障害、ならびにTBI合併症の存在、病前の状態と犠牲者の年齢。 個々のアプローチは、脳挫傷のある特定の患者の治療の基礎です。

軽度および特に中等度の脳挫傷に対する治療効果には、以下の領域が含まれます。1）脳血流の改善。 2）脳へのエネルギー供給を改善する。 3）血液脳関門（BBB）の機能の回復; 4）頭蓋腔内の水セクターの病理学的変化の排除。 5）代謝療法; 6）抗炎症療法。

脳微小循環の回復は、他の効果を決定する最も重要な要因です 治療法..。 ここでの主な技術は、血液のレオロジー特性を改善することです-その流動性を高め、形成された要素の凝集能力を減らすために、これは静脈内投与によって達成されます 点滴ヘマトクリット値の制御下にあるレオポリグルシン、ビンポセチン、キサンチン誘導体（アミノフィリン、テオニコール）。

微小循環を改善することは、脳へのエネルギー供給を強化し、低酸素症を防ぐための前提条件です。 これは、BBBを構成する細胞構造の機能の回復と維持にとって特に重要です。 したがって、非特異的な膜安定化効果が実現される。 次に、膜構造の安定化は、頭蓋内高血圧の矯正の要因である、細胞内、細胞間、および血管内の水セクターの体積比を正常化します。 エネルギー基質として、グルコースは分極混合物の形で使用されます。 その中のインスリンの存在は、細胞へのグルコースの移動だけでなく、エネルギー的に好ましいペントースサイクルに沿ったその利用にも寄与する。 ブドウ糖の導入は、糖新生の阻害を促進し、視床下部-下垂体-副腎系（コルチコステロイドの放出を減らす）および実質器官（窒素廃棄物のレベルを減らす）を機能的に保護します。

軽度および中等度の脳損傷における組織低酸素症は、呼吸器疾患の除去が時期尚早または不十分な場合にのみ発生します。 初期の日付 TBI後または肺炎の発症を伴う。

BBB機能に対する特定の効果は、細胞膜を安定化させるサイクリックアデノシン一リン酸の蓄積に寄与するアミノフィリン、パパベリンによって発揮されます。 アミノフィリンが脳血流、細胞膜機能、気道開存性、つまり急性TBIで特に脆弱なプロセスと構造に及ぼす多因子効果を考慮すると、 この薬のあらゆる種類の脳損傷が正当化されます。 血圧の急激な変動をなくすことは、BBB機能の維持にも貢献します（血管原性浮腫または脳の循環低酸素症の予防）。 脳損傷では、損傷した領域でBBBの機械的な「突破」が発生し、神経組織は免疫担当システムにとって異質であり、場合によっては自己免疫攻撃が発生するため、これを含めることをお勧めします。減感作薬（ジフェンヒドラミン、ピポルフェン、スプラスチン注射、タベギル、カルシウム製剤）。

軽度の脳損傷に対する上記の治療法の多くを適時に合理的に使用することで、さまざまな頭蓋内セクターにおける水の分布の乱れを防止または排除できることがよくあります。 それらが発生した場合、私たちは通常、細胞外液の蓄積または中程度の内部水頭症について話している。 同時に、salureticsを使用した従来の脱水療法、およびより重症の場合は浸透圧利尿薬（マンニトール、グリセリン）が クイックエフェクト..。 脱水療法では、血漿浸透圧のモニタリングが必要です（ 通常のパフォーマンス-285-310 mosmol / l）。

適応症によると、大量のくも膜下出血の場合、止血抗酵素療法が治療複合体に含まれています：5％アミノカプロン酸溶液、コントリカル、トラシロール、ゴルドックス。 最後の3つの薬はより強力な抗ヒドロラーゼ効果があり、それらの使用は、脳破壊の病巣からの酵素や他の生物学的に活性な物質の放出によって引き起こされる多くの病理学的反応をブロックします。 薬は1日2〜3回25〜5万単位で静脈内投与されます。 ジシノンとアスコルチンも使用されます。

脳の打撲傷で、くも膜下出血、頭の傷、特に液性出血がある場合は、予防療法を含む抗炎症療法の適応症があります。

治療と回復の複合体には通常、向知性薬、セレブロリシン、グリアチリン、および脳の微小循環を改善する血管向性薬（カビントン、シンナリジン、セルミオンなど）の代謝療法が含まれます。

軽度および中等度の脳挫傷には、鎮痛薬および鎮静薬、催眠薬および減感作薬が広く使用されています。 抗けいれん薬（フェノバルビタール、クロナゼパム、カルバマゼピン、デパキンなど）の指定の適応症があるかもしれません。

入院治療の期間は、軽度の打撲傷を伴う合併症のない打撲傷の場合は最大10〜14日、中等度の打撲傷の場合は最大14〜21日です。

重度の脳挫傷（その物質の粉砕）の場合、集中治療は、一般的な脳、限局性および幹の症状、心血管系および呼吸器系の活動、体温、状態の最も重要な基準を監視する制御の下で実行されます恒常性、EEGデータ、USDG、CTなどの測定値、および必要に応じて頭蓋内圧の直接測定。

1.脱水剤：a）saluretics（筋肉内で1日あたり体重1kgあたりラシックス-0.5-1mg）; b）浸透圧利尿薬（マンニトール-体重1kgあたり1〜1.5gの単回投与での静脈内点滴）; c）アルブミン、10％溶液（1日あたり体重1 kgあたり0.2〜0.3 gの点滴）。

重度の打撲傷における脳浮腫と戦うためのコルチコステロイドホルモンの使用は、この問題の共同研究が進行中ですが、現在、TBIの認められた治療基準から除外されています。

2.タンパク質分解の阻害剤：a）コントリカル（ゴルドックス、トラシロール）-300〜500 mlの0.9％塩化ナトリウム溶液に1日あたり最大100〜15万単位の用量で静脈内点滴投与（単回投与2万〜3万単位） ）最初の3〜5日間。

3.抗酸化剤：a）エポキシピン1％溶液を200 mlの0.9％塩化ナトリウム溶液に1日あたり体重1 kgあたり10〜15 mgの用量で10〜12日間静脈内に滴下します。 b）α-トコフェロールアセテート-15日間、経口で1日あたり最大300〜400mg。

4.抗低酸素剤-ミトコンドリアの電子伝達系の活性化因子：a）シトクロムC-0.9％塩化ナトリウム溶液200mlあたり1日50-80mgの用量で10-14日間静脈内滴下します。 b）1日あたり最大400 mgのリボキシンを250〜500mlの等張塩化ナトリウム溶液に10日間静脈内投与します。

5.血液の凝集状態の調節を助ける手段：a）直接抗凝固剤-ヘパリン（筋肉内または皮下で1日あたり最大20〜40千単位、3〜5日）、その後キャンセルすると間接凝固剤の摂取に切り替わります。 b）刺激剤（5％ブドウ糖溶液100〜200mlあたり15％溶液の5〜6mlを（ゆっくりと）静脈内滴下;アンベン-50〜100の単回投与で等張塩化ナトリウム溶液200mlあたり静脈内滴下mg）; c）分解特性を有する薬剤（0.9％塩化ナトリウム溶液250〜500mlに対して1日あたり0.1〜0.2gの用量で静脈内点滴静注、レオポリグルシン静脈内点滴400〜500mgを5〜10日間、レオグルマン静脈内点滴4〜4 -1日あたり体重1kgあたり10mlの割合で5日間; c）天然血漿（1日あたり100-150ml）。

6.解熱剤-レオピリン、アスピリン、溶菌混合物、パラセタモール、アナルギン。

7.血管作用薬-アミノフィリン、ビンポセチン、セルミオン。

8.神経伝達物質代謝のノーマライザーおよび修復プロセスの刺激剤：a）L-ドーパ（ナコム、マドパー）-スキームに従って内部、1日あたり3g。 b）向知性薬（nootropil、ピラセタム）-内部 1日量 2.4 g、または1日あたり最大10gの筋肉内および静脈内投与。 c）グリアチリン-1日量1.2 gで、または筋肉内および静脈内にそれぞれ1gずつ投与します。 d）セレブロリシン-1-5mlの筋肉内または静脈内。

9.ビタミン：ビタミンB1（1日の必要量に基づいて、成人2〜3 mgに等しい）、ビタミンB6（筋肉内に0.05〜0.1 gの1日量で20〜30日;ビタミンC（0.05〜0.1 g 2 -非経口的に1日3回、15〜20日）。

10.神経組織の抗原に対する体の免疫反応性を低下させる手段：ジプラジン（0.025 g 1日2〜3回）、スプラスチン（0.02 g 1日2〜3回）、ジフェンヒドラミン（0.01 g 2〜3回日）、適応症によると-免疫調節剤（デカリス、チムリン、T-アクチビン、ペンタグロブリンなど）。

11.抗けいれん薬：フェノバルビタール、デパキン、カルバマゼピンなど。

脳損傷を患った人は、長期の調剤観察と（適応症による）リハビリテーション治療の対象となります。 理学療法、理学療法、作業療法の方法に加えて、代謝（ヌートロピル、グリアチリン、ピラセタム、アミナロン、ピリジトールなど）、血管作用性（キャビントン、セルミオン、シンナリジンなど）、ビタミン（B1、B6、B12、C 、Eなど）、一般的な強壮剤および生物起源の刺激剤（アロエ、ビタミン、FiBS、ソルコセリル、コギタム、ピラセタム、ジンセン、セマックスなど）

リスクのある患者のてんかん発作を防ぐために、フェノバルビタールを含む薬が処方されます（パグルフェラル-1、2、3、グルフェラルなど）。 脳波の制御下で、夜間の長期（1〜2年以内）の単回摂取量が表示されます。 てんかん発作の発症に伴い、発作の性質と頻度、その動態、年齢、病前および患者の全身状態を考慮して、治療法が個別に選択されます。 さまざまな抗けいれん薬や鎮静​​薬、精神安定剤が使用されています。 近年、バルビツール酸塩とともに、カルバマゼピンおよびバルプロ酸塩（Konvul​​ex、Depakin）、ならびにラミクタールがますます使用されています。

基本的な治療法には、向知性薬と向知性薬の組み合わせが含まれます。 もちろん、臨床状態のダイナミクスを考慮して、1〜2ヶ月間隔で1〜2年の2ヶ月コースで実施することが好ましい。

外傷後および術後の癒着の予防および治療のために、組織代謝に影響を与える薬剤を追加で使用することをお勧めします：アミノ酸（セレブロリシン、グルタミン酸など）、生物起源の刺激剤（アロエ、硝子体など）、酵素（リダザ、レコザイムなど））。 外来の適応症に応じて、さまざまな症候群も治療されます。 術後期間-脳（頭蓋内高血圧または低血圧、頭蓋、前庭、無力、視床下部など）および限局性（錐体、小脳、皮質下、失語症など）。 頭痛には、タナカンが伝統的な鎮痛薬と一緒に使用されます。 Betasercはめまいに効果的です。 精神障害の場合、精神科医は必然的に患者の観察と治療に関与します。 TBIの手術を受けている高齢者や老人では、抗硬化療法を強化することをお勧めします。

軽度の打撲傷は保守的にしか治療できません。 中等度の脳挫傷では、原則として、 外科的治療発生しません。 重度の脳挫傷または挫滅による損傷は、外科的介入の対象となる可能性のある基質です。 しかし、重度の脳損傷の保守的な治療の適応を拡大するという概念も実証されています。 多くの場合、適切な投薬サポートを備えた身体自体のサノジェニックメカニズムは、脳物質への重大な損傷に対処するための外科的攻撃よりも優れています。 崩壊生成物とともに脳室系またはくも膜下腔への過剰な水分のサノジェニックドレナージを保護する役割を果たします。 脳の無傷の物質は、特に損傷が幹構造から離れた場所にある場合、「衝撃吸収」効果があります。

この手術は、脳物質への限局性損傷の不可避の形態学的結果を排除するものではありません。同時に、特に圧挫病巣の根本的な除去を伴う、脳の追加の外傷を伴うことがよくあります。 この「健康な組織内の脳挫傷の焦点の除去」を立証するために提唱された仮説は、脳の損傷と深く誤解されており、一般的な外科手術の原理の重要ではない、機械的な伝達を示しています 病理学的プロセス（炎症性、腫瘍およびその他）中枢の外傷性病変のための軟組織、骨、内臓 神経系..。 異なる臓器および病変の異なる性質は、異なるアプローチを必要とします。

ある程度、保守的な治療は、外科的介入よりも、影響を受けた脳のサノジェニックメカニズムと代償能力の展開を促進します。

現在、脳神経外科研究所にいます。 NN Burdenkoは、断続的なCT-MRIモニタリングに基づいて、包括的な臨床分析とフォローアップの研究に基づいて、重度の脳挫傷の保存的治療のための以下の適応症を開発し、テストしました。副補償または中等度の臨床的代償不全の段階; 2）中程度または深い見事な範囲内の意識状態、短時間の深化が許容されます（グラスゴー昏睡スケールでは、少なくとも10ポイント）。 3）体幹脱臼の顕著な臨床的兆候がない。 4）CTまたはMRIデータによる破砕部位の体積は、時間的局在化では30 cm3未満、正面局在化またはその構造のモザイク構造では50cm3未満です。 5）脳の横方向（正中構造の変位が5〜7 mm以下）および軸方向（囲んでいる槽の無傷またはわずかな変形）の脱臼の顕著なCTまたはMRIの兆候がない。

挫滅による負傷の場合の外科的介入の適応症は次のとおりです。1）重大な臨床的代償不全の段階での犠牲者の持続的な滞在。 2）soporまたは昏睡の範囲内の意識状態（10ポイント未満のグラスゴー昏睡スケール）。 3）表現 臨床症状シャフト脱臼; 4）CTまたはMRIデータによる破砕部位の体積は30 cm3以上（時間的局在化あり）および50cm3以上（正面局在化あり）であり、その構造は均一です。 5）脳の側方（7mmを超える正中構造の変位）および軸方向（周囲の槽の全体的な変形）の脱臼の顕著なCTまたはMRIの兆候。

もちろん、提示された適応症は考慮に入れて適用されます 個人の特徴被害者。

重度の脳損傷の犠牲者のかなりの部分がいわゆるリスクグループに属していることも覚えておく必要があります。 彼らは要求します 集中治療 CTまたはMRIを繰り返し、必要に応じて治療戦術をタイムリーに変更するダイナミクスの臨床観察中。

予後と転帰

軽度の脳挫傷の予後は通常良好です（負傷者が推奨されるレジメンと治療を順守している場合）。

中等度の脳挫傷では、仕事や社会活動の完全な回復を達成することがしばしば可能です。 多くの患者では、無菌性軟髄膜炎と水頭症が発症し、無力化、頭痛、植物血管機能障害、静力学障害、協調運動、その他の神経学的症状を引き起こします。

中等度の脳損傷における致命的な結果はまれであり、特に高齢者や高齢者において、難治性の化膿性合併症、または病前の悪化によって引き起こされます。

重度の脳損傷では、予後が悪いことがよくあります。 死亡率は15-30％に達します。 生存者の中で、障害は重大であり、その主な原因は精神障害、てんかん発作、肉眼的運動障害および言語障害です。 開放頭部外傷では、化膿性合併症（髄膜炎、脳炎、脳室炎、脳膿瘍）、および液性出血がしばしば発生します。

しかし、適切な治療戦術と24時間未満の昏睡期間があれば、挫滅による負傷の犠牲者の大多数で良好な回復を達成することができます。

重度の脳挫傷では、悪化する状況や合併症がなければ、3〜6週間後に頭蓋内高血圧、髄膜症状、および限局性神経症状の退行が見られます。

TBIが肉眼的精神障害を引き起こした場合、その有意な正常化は2〜3か月後にのみ認められます。

脳神経外科研究所によると。 N.N. Burdenkoは、脳の前頭葉の圧壊に焦点を当てており、手術を受けた犠牲者の47.4％と手術を受けていない犠牲者の78.3％で良好な回復が達成され、中等度の障害（9.6％と6.5％）、重度の障害（2.4％）とそれぞれ6.5％; 手術を受けた犠牲者の40.6％と手術を受けていない犠牲者の8.7％が死亡した。 脳の他の葉のあざについても同様のデータが得られました。 もちろん、治療結果の比較評価では、次のことに留意する必要があります。 外科的介入犠牲者のより重い派遣団に頼る。

レオニード・リクターマン教授、ロシア連邦国家賞受賞者、ロシア連邦国家賞受賞者。
脳神経外科研究所にちなんで名付けられました N.N.ブルデンコRAMS。

III。 頭頂葉病変主に感覚障害を引き起こします.. ステレオグノシア中心後回とその後方に位置する領域の両方への損傷の結果です。 純粋な形のアステレオグノーシスはめったに観察されません。 敏感な投影フィールド（中心後回）の機能が維持されている場合、患者は、反対の焦点に置かれたオブジェクトを感じて、その個々の特性（重量、形状、サイズ、表面の特徴、温度）を感じて説明することができますが、オブジェクトの一般的な合計感度の高い画像を作成し、その「認識」を実現して「認識」することはできません。 この「純粋な」形態のアステレオグノシアとは対照的に、中心後回の病変を伴う物体の認識の欠如は完全になります。すべてのタイプの感度が失われるため、物体の個々の特性や品質でさえ、設立。

オートトポアグノシア、または自分の体の一部を認識しないことは、それの知覚を歪めました。 オートトポアグノシアでは、自分の体の考えに一種の混乱が生じます：患者は混乱します 右側左側では、体の個々の部分の醜い関係を感じ、3番目の手または脚の存在を感じています。 指のシーケンスなどを混乱させます。 偽の手足とトーラの余分な部分の存在感は、 シュードメリア..。 これらの特有の障害の発生において、頭頂葉皮質の敗北だけでなく、おそらく、皮質の頭頂領域と視神経ヒロックとの接続として、それほど重要ではありません。 Autotopoagnosiaは、左頭頂葉と右頭頂葉の両方が影響を受けたときに発生する可能性があります。

左頭頂葉の皮質が影響を受けるときに発生する障害の1つは 失行。失行の最も明確な形態は、辺縁脳回の領域の病変で発生します-むしろ、その下の白質の焦点のより深い位置で発生します：患者は麻痺がない場合に複雑な意図的な行動を実行する能力を失いますそして基本的な動きの完全な安全。 顕著な失行の場合、人は完全に無力になり、習慣的な行動のスキルと物の使い方を失います。 したがって、患者は自分で服を着ることはできず、自分でボタンを押すことはできません。 アクションのシーケンスを混乱させ、アクションを終了させず、これまたはそのオブジェクトやツールなどを処理するのに無力です。 その人の行動は、患者が弱気な人の印象を与えるほどに動揺する可能性があります。 失行症では、動きの「計画」のスキルが完全に失われ、それに沿って複雑な行動が展開されるか、この計画に違反するだけで、個々の動きの順序が混乱します。 他の複雑な行動に加えて、スキルや象徴的な動きが失われる可能性があります：軍の敬礼、指で脅すジェスチャーなど。

左半球（右利き）に病変があると、両手に失行が起こります。 前中心後回も関与している場合、右側の片麻痺を伴う左手に失行が観察されます。 まれに、脳梁の損傷により、左手に孤立性失行が発生する場合があります。

右利きの左頭頂葉（および左利きの右頭頂葉）の角回の敗北により、 アレクシア-書かれた標識を解読する能力の喪失-書かれているものを理解する。 患者は通常、第2前頭回の敗北のように完全な失書を示さないが、書くことにおいて多くの間違いを犯し、単語の綴りを間違え、しばしば文字を綴る-書かれたものの完全な無意味さまで。 アレクシアは視覚失認の一種です

仕事の終わり-

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一般的な神経学

後部感覚根が脊髄に入ると、痛みを伴う繊維だけが... 脊髄側面の関節筋と振動の感覚の喪失を引き起こします...

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一般的な神経学。
1.皮質脊髄路：解剖学、生理学、さまざまなレベルでの損傷の症状。 錐体路、または皮質脊髄路は、

モーターウェイのさまざまなセクションにおける障害の症候性複合体
IV。 錐体束が通過する脊髄の外側柱（皮質脊髄路）の敗北は、びまん性（病変レベルから下向き）の中心筋麻痺を引き起こします

感度、感度の種類、感覚障害の種類。
感覚（感受性）によって、生物と環境、その中の向きの間に接続が確立されます。刺激の場所を決定することに基づく分類の1つによると

頸部上部レベルでの脊髄径の病変の症候群。
III。 脊髄の後部感覚根の敗北もすべてのタイプの感度の喪失または低下をもたらしますが、感覚障害のゾーン、すなわちセグメントはすでに異なります

腕神経叢病変症候群。

腰仙骨神経叢の敗北の症候群。
II。 神経叢幹（頸椎、腕神経叢、腰椎、仙骨）の敗北は、領域内のすべてのタイプの四肢過敏症の麻酔または感覚鈍麻を引き起こします

下肢の神経損傷の症候群。
I.トランクの敗北（完了） 末梢神経全体の繊維が原因で、この神経の皮膚神経支配の領域ですべてのタイプの感度の違反を特徴とする

口腔運動神経
VIペア、アイテム外転神経-運動神経。 外転神経核（運動）は、菱形窩の下部にあるバロリの橋の背側にあります。 ルートファイバーはコアからベースに向けられます

脱臼症候群。
脳の脱臼とくさび。 さまざまな脳病変、および主にその体積の増加につながる病変の病因を分析する場合、頭蓋内を考慮する必要があります

球麻痺および偽球麻痺。
球麻痺症候群。 末梢型の舌咽神経、迷走神経、および舌下神経の複合病変は、いわゆる球麻痺の発症につながります

小脳、その接続、機能、損傷の症状。
小脳は延髄と橋のvaroliの上の後頭蓋窩にあります。 その上には、大脳の後頭葉があります。 それらと小脳の間にテントが張られている

視覚的なヒロック、解剖学、生理学、病変の症状。
脳幹の前方の続きは、第三脳室の側面にある視覚結節です。視神経結節は、灰白質の強力な蓄積です。

皮質下結節（錐体外路系）、解剖学、生理学、損傷の症状。
大脳基底核には、次の解剖学的形成が含まれます：尾状核とレンズ核とその外側の核（被殻）と2つの内側の核（淡蒼球）。 彼ら

大脳皮質における機能の局在化。
皮質の「中心」を投影と連想的なものに分割することは不合理です。アナライザー（皮質とその部門）があり、その中に投影領域があります。 モーター

失語症、失語症の種類、それらの局所的および診断的重要性。
スピーチは、大脳半球の後期（系統発生的に新しい）機能の1つです。 スピーチは人間の機能にすぎません。 人間の思考は常に口頭です。 語

記憶、異形成症候群。
記憶は脳の特性であり、過去の経験から必要な情報の同化、その保存と再現を保証します。 それは思考、行動、

思考と知性、彼らの障害。
認知能力を含む知的精神機能知識のレベルとそれらを使用する能力知能の病理学では、精神遅滞と認知症が区別されます。

ノーシスと実践、障害症候群。
失行症は、その構成要素である基本運動の安全性を伴う意図的な行動の違反です。 それは大脳皮質の限局性病変で発生します。

意識とその妨害。
意識は、自分自身の意識、空間、時間、環境の方向性を提供する一連の精神的プロセスです。 環境それは覚醒と認知機能のレベルによって決定されます。 電話を切る

注意と知覚の障害。
注意は精神活動の組織化の一形態であり、その結果として、オブジェクトやイベントが意識の中で選び出されます。 1）知的強い意志のある資産のために活動的

脳の前頭葉への損傷の症状。
II。 右半球（右利きの人）の前頭葉（前中心後回の前に位置する領域）の敗北は、脱出または脱出の明確な現象を与えないかもしれません

脳の側頭葉への損傷の症状。
IV。 （右利きの）右半球の側頭葉への損傷は、明確な症状を示さない場合があります。 それにもかかわらず、ほとんどの場合、喪失のいくつかの症状を確立することが可能であり、

脳の後頭葉への損傷の症状。
V.視覚機能に関連する領域としての後頭葉の敗北は、視覚障害を引き起こします。 内面にあるfissuraecalcarinaeの領域の焦点

自律神経系の交感神経の分裂、解剖学、生理学、損傷の症状。
交感神経のセクションは、脊髄の灰白質、その外側の角、VIII頸部からII腰部までのレベルに位置する細胞群によって表されます

自律神経系の副交感神経の分裂、解剖学、生理学、損傷の症状。
副交感神経支配は、頭蓋-球麻痺と仙骨の分裂によって表されます。 頭蓋-球麻痺のセクションでは、次のことを区別します：1）内臓核のシステム

骨盤内臓器の機能障害の症候群。
すべてのレベルでの脊髄損傷は、排尿、排便および性機能の障害を伴います。 頸部および胸部の脊髄の横方向の病変を伴う

脳と脊髄の膜、解剖学、生理学、損傷の症状。
脳と脊髄の膜は、脳を覆うケースのようなもので、硬膜（硬膜、パキメニンクス）、くも膜（くも膜）、3枚のシートで構成されています。

脳のCSFシステム、CSFダイナミクスの生理学と病理学、病理学的CSF症候群。 診断方法。
脳脊髄液は、心室の脈絡叢、主に外側の脈絡叢によって生成されます。 脳室系からのその流出は、側面を接続する穴を通して実行されます

高血圧および水頭症症候群。 診断基準。 傍臨床診断法。
頭蓋内圧の上昇は、脳腫瘍、外傷（通常は閉鎖）、慢性浮腫、膿瘍、脳炎、および脳炎で最も頻繁に発生します。

脳への血液供給。
脳への血液供給。 これは、対になった内頸動脈（a。Carotidainterna）と椎骨（a。Vertebralis）の動脈によって行われます。 内頸動脈は

けいれん症候群、それらの診断上の重要性、焦点発作の種類。
-------------- 47.X線-放射線診断法。 頭蓋骨造影。 H

電気生理学的診断方法。
脳波は、頭の無傷の外皮を通してその生体電気活動を記録することによって脳の機能状態を研究するための方法です。 レジストラ

プライベート神経学。
1.脳血管障害-分類。 血管疾患神経系は最も 一般的な理由死亡率と障害

脳血管障害の初期症状
脳循環不全（CPCF）の初期症状は、CHFの初期段階です。 それらは主観的な障害の優勢によって特徴づけられます：一時的な頭痛、感覚

脳症
臨床症状..。 NPNMKとは対照的に、非循環性脳症（DE）は小さな限局性を特徴とします 拡散変化脳血管事故による脳内

脊椎循環障害
脊髄への血管の損傷は、いくつかの要因によって引き起こされる可能性があります。 大動脈の病理は、そのアテローム性動脈硬化症または縮窄の結果である可能性があります。 大動脈アテローム性動脈硬化症は、

虚血性タイプの脊髄循環の急性障害。
それらは脊髄の下部でより頻繁に発生し、頸部ではあまり発生しません。 誘発要因-軽傷、身体的ストレス、突然の動き、アルコール摂取、冷却。 現像

出血性タイプの脊椎循環障害。
臨床症状。 以下の臨床形態が区別されます。 1.ヘマトミエリア（ブラウンセカール症候群、マイナーのsyringomyelic症候群、前外側症候群）。 2.ヘム

続発性化膿性髄膜炎
病因と病因。 微生物は、創傷または外科的開口部、瘻孔を介して中枢神経系に直接浸透する可能性があり、または血液、耳、副鼻腔または他の領域の感染源が可能である。

ウイルス性髄膜炎
急性漿液性髄膜炎は さまざまなウイルス..。 漿液性髄膜炎の最も一般的な原因物質は、おたふく風邪ウイルスとエンテロウイルスグループです。 既知の急性リンパ性

ダニ媒介性脳炎
この病気は、濾過可能な神経向性ダニ媒介性脳炎ウイルスによって引き起こされます。 ウイルスの送信者とその自然界の貯蔵所はマダニです。 ウイルスは2pで人体に侵入します

二次性脳炎
続発性脳炎は一般的な感染症で発生します。 11.炎症性疾患-脊髄炎。 脊髄炎：脊髄炎-

神経系のトキソプラズマ症
トキソプラズマ症は、最も単純なトキソプラズマ原虫によって引き起こされ、神経系と内臓に深刻な損傷をもたらす病気です。 人はペットから、より頻繁にから感染するようになります

脳膿瘍、表皮炎。
モグ膿瘍、表皮炎。 脳膿瘍は、脳の物質中の膿の限られた蓄積です。 ほとんどの場合、膿瘍は脳内出血ですが、それほど頻繁ではありません-

脳の外傷。
脳損傷外傷性脳損傷は、脳自体の血管、その膜、頭蓋骨に損傷を与えることがよくあります。 これらは 血管の変化異常かもしれません

閉じた頭蓋脳損傷
閉鎖性頭蓋脳損傷には、脳震盪（commotio）、挫傷（contusio）、脳の圧迫（compressio cerebri）の3つの主要な形態があります。 脳震盪。

脊髄損傷。
脊髄損傷。 脊髄損傷による脊髄損傷の原因はさまざまです。 それらは脊髄損傷である可能性があり、

脳腫瘍。
だけでなく 悪性腫瘍脳に浸透して破壊し、患者の死に至ります。 限られたスペースでの着実な成長による良性腫瘍

脊髄腫瘍。
脊髄腫瘍：脊髄腫瘍は一般的に原発性と続発性に分類されます。 原発腫瘍のグループには、

筋萎縮性側索硬化症。
筋萎縮性側索硬化症：筋萎縮性側索硬化症（ALS）は、病因が不明な神経系の慢性進行性疾患であり、選択的に影響を及ぼします

認知症の発症につながる変性疾患。
認知症の発症につながる変性疾患：HIV関連の認知運動複合体。

急性脱髄性疾患。
急性脱髄性疾患：急性散在性脳脊髄炎（AEM）-急性 炎症性疾患急性を特徴とする中枢神経系

片頭痛および他の頭蓋痛。
片頭痛：片頭痛。 独立した疾病分類である特殊なタイプの発作性頭痛。 病因と病因。 メインの1つ

顔面植物痛、三叉神経痛、顔面痛。
顔面植物痛、神経痛 三叉神経、顔面痛：神経痛-神経の末梢部分（枝または根）への損傷、セクションの症状によって現れる

重症筋無力症、筋無力症候群。
重症筋無力症、重症筋無力症：重症筋無力症、重症筋無力症（重症筋無力症）は、重度の脱力感と筋肉疲労を特徴とします。

てんかん。
てんかん：てんかん- 慢性疾患、繰り返しのけいれん発作または他の発作、意識の喪失、および人格の変化を伴うことによって現れる。

神経症および二次神経障害。
神経症と二次神経障害：神経症は精神的活動の障害であり、精神的外傷性の要因によって引き起こされ、

強迫性障害
臨床症状。 強迫性神経症、または強迫性神経症は、主に非自発的で、たまらなく生じる疑い、恐れなどに現れます。

ヒステリー神経症
ヒステリーは神経症の一種であり、それは実証的な感情的反応（涙、笑い、悲鳴）、けいれん性運動亢進、一過性の麻痺、感情の喪失によって現れます。

遺伝性および遺伝的に決定された病気-無酸素症。
ピエールマリーの小脳性運動失調-遺伝性 変性疾患小脳とその経路の主な病変を伴う。 遺伝のタイプは常染色体優性です。 ウォズン