外傷で腫れ

右頭頂葉の神経膠症。脳神経膠症とは

この記事で検討する条件は、損傷したニューロンが神経膠症と呼ばれる特別な細胞構造に置き換わることを特徴としています。隣接する脳組織を損傷から防ぎ、保護する薄い構造の瘢痕体です。中枢神経系への損傷の結果として変形または死んだ細胞は、グリアと呼ばれる他の細胞に置き換えられます。それらは脳の働きにおいて非常に重要な機能を果たします：境界を定める、支える、保護する、栄養を与える、分泌する、そして細胞間物質と様々なタイプの細胞要素から成ります。したがって、脳の神経膠症は、中枢神経系の組織の瘢痕または瘢痕にいくらか似ています。しかし、そのような細胞は放棄されたニューロンを完全に置き換えることができないため、神経学的欠損が観察されます。

このプロセスは、長い間専門家によって研究されてきました。そのため、グリア細胞を追加したときに多くの研究が行われました。特別な抽出物高齢者の血から。結果は、この場合、グリアが非常に急速に増殖し始めたことを示しました。老年期には、ニューロンの絶え間ない死があり、それらの代わりに、神経膠症細胞が形成されます。このプロセスの結果として、脳は海綿状の構造を獲得します。そしてこのため、加齢に伴う変化が起こります：記憶力が弱まり、反応の速度が悪化し、動きの調整が損なわれます。実験は、グリアの増殖の増加によりニューロンが死ぬことを示しました。脂肪分の多い食品を絶えず摂取すると、ニューロンが死に至ります。多くの研究者は、神経膠症は視床下部がそれ自体を修復しようとする試みであると結論付けています。

神経膠症は先天性である可能性がありますが、それは病気の非常にまれな形態です。突然変異は、新生児の生後5か月目にグリア細胞によるニューロンの置換を決定する特定の遺伝子で発生します。この診断を受けた子供は長生きせず、3歳まで生きることはめったにありません。

中枢神経系はこのタイプの細胞から形成されます：

インパルスを形成して伝達するニューロン。
運河を裏打ちする上衣脊髄そして頭の心室;
補助組織として機能する神経膠細胞。その体積は中枢神経系全体の50％に達します。

グリア細胞の増殖に伴い、脳のグリア病巣が形成されます。この場合、神経膠症の値は、単位あたりの中枢神経系の他の細胞に対するグリア細胞の比率として計算されます。音量。つまり、この指標は、体内の治癒量に比例する値を特徴づけます。

神経膠症の種類

この病気は、細胞増殖と局在の性質に応じて分類されます。次のタイプが区別されます。

異形、繊維が無秩序に成長するとき;
線維性、細胞要素よりもグリア線維のより顕著な形成を伴う;
びまん性、脊髄と脳の両方を広範囲にカバーします。
辺縁、主に髄腔内脳領域でのグリア線維の成長;
同形で、成長する繊維が比較的正しく配置されています。
血管周囲、線維が硬化性プラークを伴う炎症を起こした血管の周りにある場合;
上衣下、上衣の下にある脳領域の繊維の位置。

脳の白質における神経膠症の焦点は、損傷したニューロンを置き換えるグリア細胞の病理学的増殖のプロセスです。このプロセスは、老後の一般的な仲間です。ただし、何らかの理由で若い年齢で発生する可能性があります。多発性硬化症、結節性硬化症、出産時の外傷、さまざまな種類の脳炎、低酸素症、高血圧症、慢性高血圧性脳症、てんかん。

診断

脳の神経膠症の病巣を特定するために使用される主な方法は、磁気共鳴画像法です。その助けを借りて、あなたは病理学的病巣の場所を決定することができ、そしてこの病気がどのくらい前に形成されたかさえ理解することができます。これは、医師が病状の形成の原因を正確に特定できるようにするために必要です。しかし、これには多くの場合、追加の調査が必要です。脳のコンピュータ断層撮影も使用されますが、小さな病巣はそれほどはっきりとは見えず、MRIにはないX線があります。この病気は臨床的に現れないので、別の病状の検索の結果として神経膠症が検出されることがよくあります。常に脳神経膠症が診断された後、それを引き起こした病気の治療が必要です。

主な症状

そこで、脳の神経膠症の変化、それらが何であるか、どのような種類があり、この病状を診断する方法を研究しました。それでは、症状と治療法を詳しく見てみましょう。この病状が深刻な神経学によって引き起こされたものではない場合、症状はまったくない可能性があり、焦点はMRIまたはCTを使用して脳を検査することによって決定されます。そうでなければ、神経膠症は臨床像それを引き起こした病気。

プロセスがうまく表現されているが、活動性の病気がない場合、次の症状が考えられます：めまい、レース血圧、頭痛、倦怠感、記憶障害、協調、記憶障害、けいれん、限局性神経学。

処理

脳のMRIで神経膠症の病巣が検出された場合はどうすればよいですか？この病状は独立した病気ではなく、特定の病気の結果であるため、この原因を治療するための努力を指示する必要があります。現在、わずかでも効果的な神経膠症自体を治療する方法はありません。プロセスがそれ以上進まず、成長しないように対策を講じることしかできません。

予防策は何ですか？最初のステップは、食事から脂肪分の多い食品を排除することです。脳の機能に悪影響を与えるのは、脂肪分の多い食品を大量に摂取することです。食物とともに体内に入る脂肪は、ニューロンの機能を破壊し、最終的にはそれらの死につながります。 7か月以内栄養失調ニューロンの数の減少と神経膠症の病巣の増加が顕著です。予防目的で、専門家は医師の診察を受け、アクティブなライフスタイルを送ることをお勧めします。これは、病気を完全に治すことはできなくても役立ちますが、それが特定された場合は予防または一時停止することができます。

脳の慢性疾患では、脳内の血液循環を改善するための薬、抗酸化剤、ヌートロピック、および酸素不足に対する脳の抵抗力を高める薬が推奨されます。また、あらゆる形態の神経膠症について、専門家はビタミンB群のコースを取ることをお勧めします。

病気は何につながる可能性があります

脳の嚢胞性グリア細胞の変化は、その結果、脳や他の体のシステムの障害につながる可能性があり、中枢神経系の損傷であり、その原因は病理学的プロセスです。結果は、圧力の変化、脳脳炎、高血圧、高血圧クリーゼ、多発性硬化症、臓器や組織の血液循環の病理。中枢神経系の違反は見過ごされることはなく、すべての体のシステムと個々の臓器に具体的な問題を引き起こします。

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脳の神経膠症は、脳の主要部分、つまりニューロンが損傷を受けるプロセスです。このプロセスの結果として、脳の構造要素の部分的または完全な死が観察されます。脳の構造的特徴により、死んだニューロンの場所は、神経膠症と総称される特別な細胞構造を埋めます。

したがって、神経膠症は一種の瘢痕性体であり、構造が非常に薄い。このような構造により、神経膠症組織は隣接する脳組織へのさまざまな損傷を回避することができます。さらに、隣接する組織の積極的な保護に貢献します。

グリア細胞の成長の場所と性質に応じて、次のタイプの神経膠症を区別することができます。

異形性-この場合、成長するグリア線維の無秩序な配置があります。
線維性-この状況では、グリア線維はグリアの細胞成分よりも顕著に形成されます。
びまん性-脳と脊髄のかなり広い領域をカバーします。
同形-グリア線維は比較的正しく配置されています。
辺縁-繊維は主に脳の髄腔内領域で成長します。
血管周囲-この場合、グリア線維は硬化した血管の周りに配置されます。
上衣下-この状況では、グリア線維は、上衣の下にある脳の領域に形成されます。

神経膠症の発症は、神経組織の構造単位であるニューロンへの損傷が原因で発生します。この場合、それらは成長するグリア細胞に置き換えられます。その結果、これらの細胞は損傷した病変を分離するのに役立ち、それによって健康な組織を保護します。

中枢神経系は次のような細胞で構成されていることに注意してください。

ニューロン-インパルスを生成および送信する主要な細胞。
上衣-脳室と脊髄の中心管を裏打ちする細胞。
グリア細胞-これらの用語は神経組織の補助細胞と呼ばれ、その体積は中枢神経系全体の約40〜50％です。

グリア細胞が成長し始めると、損傷部位に神経膠症の病巣が形成されます。神経膠症のサイズは、単位体積あたりの中枢神経系の拡大したグリア細胞および他の細胞の比率として計算できる非常に特定の値であることに注意する必要があります。したがって、神経膠症の定量的指標は、人体で治癒した損傷の量に正比例する値です。

神経膠症の病巣

この用語はグリア細胞の病理学的成長と呼ばれ、破壊されたニューロンを置き換えるのはグリア細胞です。神経膠症の病巣の出現は、さまざまな病気と病理学的プロセス..。これらには以下が含まれます：

結節性硬化症。
多発性硬化症。
炎症-さまざまな原因の脳炎。
出産時のトラウマ。
低酸素症。
長期の高血圧。
高血圧性脳症の慢性型。

診断

脳の神経膠症を検出するには、磁気共鳴画像法を実行する必要があります。この研究の結果によると、神経膠症の病巣の脱臼が決定されるだけでなく、場合によっては、そのような形成の年齢に関する情報を受け取ることさえあります。これにより、神経病理学者は、中枢神経系への損傷のどのプロセスが神経膠症の焦点であるかの結果を決定することができます。ただし、このため、原則として、追加の研究が規定されています。

神経膠症が臨床的にまったく現れず、他の検査中に偶然発見された場合がよくあります。いずれにせよ、治療する必要があるのは神経膠症の焦点ではなく、その形成を引き起こした病気です。

症状

この場合、脳神経膠症の非常に特定の症状があります。これらには、圧力の突然の変化、定期的な頭痛が含まれます。ほとんどの場合、神経膠症は中枢神経系の重篤な疾患の結果であり、その症状は神経膠症の兆候としても機能する可能性があります。いずれにせよ、複雑な研究を行わずにこの病理を特定することは不可能です。

神経膠症の治療

今日は存在しないことを理解する必要があります効果的な方法脳の神経膠症の治療。これは、この病状が独立した病気ではなく、他の病気の結果であるという事実によるものです。したがって、神経膠症が検出された場合、医師のすべての努力は原因を排除することを目的としていますこの病気新しい病変の出現を防ぐため。

神経膠症の病巣の場合、それらの成長を防ぐのを助けるために予防措置を講じる必要があります。まず第一に、脂肪分の多い食品を食事から除外することをお勧めします。たくさんのそのような食品は脳の状態に悪影響を及ぼします。体内に入る大量の脂肪は、体重を調節するニューロンの損傷と死につながることに注意する必要があります。そのような栄養の7か月後、これらのニューロンの数は大幅に減少しますが、神経膠症の病巣は大幅に拡大し、死んだニューロンに取って代わります。

脂肪代謝の遺伝性疾患の場合は注意する必要があります効果的な治療神経膠症は存在しません。分析によると羊水 18〜20週間で、診断が行われます。この病状が胎児で検出された場合、これは妊娠を終了するための基礎として機能します。

神経膠症の予防に関しては、この場合の主なものは医師による定期的な検査であり、もちろん、健康的な画像生活。この病気の治療法はありませんが、予防または中止することは可能です。

神経膠症の結果

神経膠症病巣の出現の主な理由は、中枢神経系へのさまざまな損傷であり、これはあらゆる種類の変化および病理学的プロセスに関連しています。脳神経膠症の結果は、しばしば脳脳炎、圧力サージ、多発性硬化症、さまざまな組織や臓器の循環障害、高血圧クリーゼと呼ばれます。中枢神経系の機能に障害があると、常に体のすべての臓器やシステムの働きに問題が発生します。

脳の神経膠症-これは、さまざまな病気の結果である可能性があるかなり深刻な病状です。治療を可能な限り効果的にするために、神経膠症の発症の原因を取り除くことに全力を注ぐことをお勧めします-これはあなたの体に取り返しのつかない損傷を引き起こすプロセスを中断することを可能にするものです。

神経膠症は独立した病気ではなく、体内で発生し、灰色と白質のニューロンの死を引き起こしたこれらの障害の結果であると心配しているすべての人にすぐに説明したいと思います。

グリアとは何ですか、それらの機能

グリア細胞は神経系全体のほぼ50％を占めており、神経系でインパルスを生成および伝達するニューロンと密接に関連しています。グリア細胞の要素は、脳組織を構成する細胞のサポートとサポートであり、神経損傷の結果として死ぬ人の代わりになります。グリアは、怪我や感染後も神経組織で代謝プロセスが続くようにするために必要です。神経膠症の焦点は、損傷部位で成長する一種の「瘢痕」です。それらが正確に配置されている場所に応じて、これらの焦点はに分割されます他の種類..。たとえば、血管周囲神経膠症は炎症を起こした血管の隣にあります。そして、グリア細胞が多く、ニューロンが少ないほど、人間の神経系の働きが悪くなることは明らかです。

神経膠症は独立した診断ではありません。

MRIは、人が脳の神経膠症を持っているかどうか、そのサイズと場所を知ることしかできません。しかし、この現象の存在についてのMRIの結論は、診断には役立たないことを覚えておく必要があります。後にのみ完全検査そして、臨床検査、医学的意見がなされ、治療が処方されます。神経膠症は、臨床的に現れない場合があるため、検査中に偶発的に発見されることがあります。しかし、てんかん、多発性硬化症、重度の高血圧、脳炎、神経膠症などの病理学的過程でも診断することができます。治療は、この現象を伴う基礎疾患に割り当てられます。

老化は伝染性ですか？

少し前まで、疫学微生物学研究所のロシアの科学者V. Zuevは、高齢者の血液からグリア細胞に血清を加えると、急速に増殖し始めることを発見しました。そして事実は、ニューロンは老化の過程で死ぬということです。当然のことながら、グリア細胞は空の場所にあり、時間の経過とともに脳は海綿状の構造になり、記憶障害、運動協調性の障害、反応の遅さなど、老人性の問題をすべて私たちの生活にもたらします。ニューロンが死に、脳神経膠症がますます顕著になるので、何をすべきか！そして、彼の実験に基づいて、科学者は、最初に制御されていない生殖を開始し、それによってニューロンの死を引き起こすのはこのプロセスのグリアであるというセンセーショナルな結論を出しました。そして未知の物質は彼らにそれをさせます。これは、1歳半のマウスの脳の抽出物が若いマウスに及ぼす影響に関する彼の数多くの実験によって確認されました。実験の結果、被験者は早期老化の兆候を示しました。

神経膠症と脂肪分の多い食品

そしてアメリカの科学者たちは、脂肪の過剰摂取が食欲の原因となるニューロンの死につながり、その結果、これらの細胞を含む視床下部の炎症につながることを発見しました。彼らはもはや体重を調節することができないので、これは肥満を引き起こします。研究者によると、脳の神経膠症は視床下部の回復の試みの失敗です。したがって、グリアを取り巻くすべての謎を解明することは、老化の管理と過食の排除の両方につながる可能性があります。

オクサナは尋ねます：

こんにちは。私は26歳です。2か月間頭痛があります。頸椎の骨軟骨症です。私は自分でMRIを行うことにしました。結論：脳の右半球と左半球の白質における神経膠症の単一の病巣。適度に発現した内部の非閉塞性水頭症。神経膠症の病巣は何を意味し、将来のそのような結論を伴う予後は何ですか？治療は何ができますか？

予測は、これらの変化を正確に引き起こした原因に直接依存するため、この質問に明確に答えることはできません。次のリンクをクリックすると、当社のWebサイトの対応するセクションで、関心のある質問に関する追加情報を入手できます。コンピューター断層撮影。また、当社のWebサイトの次のセクションで追加情報を入手することもできます：神経内科医および神経病理学者

セミョンは尋ねます：

こんにちは。ヘルプ。頻繁な頭痛（こめかみや後頭部の痛み、頭頂部のある種の一定の緊張）、倦怠感、パフォーマンスの低下、非常に神経質でイライラする、頻繁な不安や不安、息切れ、軽いめまい、わずかに物理的。負荷。朝晩の耳鳴りや耳鳴り、首の痛み。
MRIの結果。頭頂葉の白質では、皮質下および室傍核、T2で高信号、T2で高信号、T1で等強度、0.5cmの大きさの限局性浸潤を伴わない単一の神経膠症の病巣が決定されます。
側脳室のすべての部分で、subepindimarnoが視覚化されました不規則な形明確な不均一な輪郭、最大サイズ1.3 * 0.9cmの不均一な組織構造を持つ複数の壁側形成。
静脈内造影後、造影剤の病理学的蓄積は検出されなかった。
脳の側脳室は対称的で、適度に拡張しており、右2.0、左2.0 cmの中央部分のレベルで最大横方向の寸法があり、側脳室のインデックスは前部で32.6です。右0.9、左0.9cmの角、前角のインデックス27.4、脳室周囲浸潤なし。 3番目と4番目の脳室は拡張も変形もしていません。
視交叉領域は正常であり、下垂体のサイズは拡大されておらず、下垂体組織は正常な信号を持っており、視交叉槽は変化せず、下垂体漏斗は変位していません。
テント下では、上小脳後槽の領域では、くも膜下腔の局所的な拡張は、くも膜下脳脊髄液嚢胞のタイプによって決定され、限局性神経膠症はなく、2.3 * 1.4 cm、
小脳虫部後部のわずかな形成不全を背景に、1.1 * 1.4cmのクモ膜下槽のわずかな局所的な同様の置換拡張が決定されました。残りの基底槽は拡張せず、変形していません。
くも膜下の凸状の空間と溝は拡張されていません。脳の横方向のスリットは対称的であり、拡張されていません。
結論：神経膠症の単一の病巣、横方向の複数の上衣下形成のMR画像。ゼルコフ。中程度の内部対称水頭症。小さなサイズのくも膜脳脊髄液。嚢胞。重度の多発性副鼻腔炎。

提供された意見によると、あなたの苦情は多発性副鼻腔炎に関連しているため、耳鼻咽喉科医の診察と適切な治療の処方を強くお勧めします。また、既存の頭痛は内部水頭症に関連している可能性があり、これは増加により発症する可能性があります頭蓋内圧、アテローム性動脈硬化症の変化を伴う、および椎骨動脈を通る血液循環の障害による脳の微小循環の障害。また、大脳血管のREGを行い、神経病理学者に直接相談することをお勧めします。