内部停滞

中脳への損傷を伴う交互の麻痺。スパーズ。神経学。オフステム交互症候群

脳幹には

1. 中脳 -間脳と橋の間に位置し、

a。 中脳の屋根と上下の塚の柄-屋根板上に配置され、横方向の溝によって上下に分割された2対の塚の形成。上部の丘の間には松果体があり、小脳の前面は下部の丘の上に伸びています。丘の厚さには灰白質の蓄積があり、その細胞の中にいくつかの経路のシステムが終わり、発生します。視索の繊維の一部は上部ヒロックの細胞で終わり、そこから動眼神経の対になった副核への茎の内層に入る繊維があります。聴覚管の繊維は、下の塚に適しています。

中脳の屋根の灰白質の細胞から、頸部の脊髄の前角の細胞への衝動の伝導体である被蓋脊髄経路が始まり、首の筋肉を神経支配します頭を回転させる上部肩甲帯。視覚と聴覚の経路の繊維は中脳の屋根の核に適しており、線条体とのつながりがあります。ライニング-脊髄経路は、予期しない視覚または聴覚刺激に応答して反射方向の動きを調整します。横方向の各ヒロックは白い尾根に変わり、上下のヒロックの腕を形成します。視床のクッションと内側膝状体の間を通過する上部マウンドのハンドルは、外側膝状体に近づき、下部マウンドのハンドルは内側膝状体に向けられます。

敗北症候群：小脳性運動失調、動眼神経の損傷（上向き、下向きの視線の不全麻痺、発散性の細目、散瞳など）、聴覚障害（片側または両側性難聴）、脈絡膜運動亢進。

B。 脳の脚-脳の下面に位置し、脳幹の基部と蓋を区別します。ベースとタイヤの間には、顔料が豊富な黒い物質があります。タイヤの上にはルーフプレートがあり、そこから上部小脳茎と下部小脳茎が小脳に向けられています。脳幹の蓋には、動眼神経の核、滑車神経、赤核があります。ピラミッド型、前頭側橋、側頭側橋の経路は、脳幹の基部を通過します。ピラミッド型のものは、ベースの中央の2/3を占めます。前頭橋の経路は、内側をピラミッド型の経路に、外側に向かって側頭橋の経路を通過します。

v。 後有孔質

中脳の空洞は脳の水路であり、III心室とIV心室の空洞を接続します。

2.後脳：

a。橋-頭蓋底の斜面に位置し、前部と後部を区別します。橋の前面は頭蓋底に面しており、上部は菱形窩の底の前部の形成に関与しています。橋の前面の正中線には、脳底動脈が存在する縦方向に走る脳底動脈があります。脳底溝の両側には、ピラミッド型の隆起が突き出ており、その厚さでピラミッド型の経路が通過します。橋の外側部分には、右中小脳脚と左中小脳脚があり、橋と小脳をつないでいます。左右の小脳茎が発生する場所である橋の前面が入る三叉神経..。橋の後端に近い、小脳橋角では、顔面神経が現れ、前庭蝸牛神経が入り、それらの間に中間神経の細い幹があります。

ブリッジの前部の厚さでは、後部よりも多くの神経線維が通過します。後者は神経細胞のより多くの蓄積を含んでいます。橋の前部には、橋の横方向の繊維のシステムを構成する表面的で深い繊維があり、正中線に沿って交差し、小脳の脚を通過して橋に接続します。横方向のビームの間には、ピラミッド型パスシステムに属する縦方向のビームがあります。橋の前部の厚さには、橋のそれ自身の核があり、その細胞の中で皮質橋経路の繊維が終わり、小脳橋経路の繊維が始まり、反対側の半球の皮質に行きます小脳の。

b。延髄-前面は頭蓋骨の斜台にあり、大後頭孔の下部を占めています。橋と延髄の間の上部境界は横溝であり、下部境界は第1頸神経の上根フィラメントの出口点またはピラミッド交差の下部レベルに対応します。延髄の前面では、前正中裂が通過します。これは、同じ名前の脊髄裂の続きです。前正中裂の両側には、円錐形のローラー、つまり延髄のピラミッドがあります。尾部の4〜5本の束によるピラミッドの繊維は部分的に相互に交差し、ピラミッドの交差点を形成します。交差した後、これらの繊維は、外側皮質-脊髄経路の形で脊髄の外側索に入ります。残りの束の小さな部分は、交差点に入ることなく、脊髄の前索を通過し、前皮質-脊髄経路を構成します。延髄のピラミッドの外側には、隆起があります。オリーブは、前側の溝をピラミッドから分離しています。舌下神経の6-10の根は、舌下神経の深さから現れます。延髄の後面は、菱形窩の底の後部領域の形成に関与しています。途中で裏面延髄のは、後正中溝を通過し、そこから外側に向かって、脊髄の後索の延長である薄くてくさび形の束を制限する後外側溝を通過します。細い束は上部を通過して肥厚します-薄い核の結節、そしてくさび形の束-はくさび形の核の結節になります。薄くてくさび形の核が肥厚にあります。これらの核の細胞では、脊髄の後索の薄くてくさび形の束の繊維が終わります。副神経の4-5舌咽根、12-16-迷走神経および3-6脳神経根は、延髄の後外側溝の深さから出現します。後側方溝の上端で、薄くてくさび形の束の繊維が半円形の肥厚を形成します-ロープ本体（下小脳茎）。右と左の下部小脳茎は、菱形窩を制限します。各下小脳茎の構造には、経路の繊維が含まれています。

3. IV心室. それは、脳の水路を介して第三脳室の空洞と、下は脊髄の中心管と、第四脳室の正中開口部と、小脳槽とくも膜下腔との2つの外側の開口部を介して通信します。脳と脊髄。第四脳室の前では、橋と延髄に囲まれ、後ろと側面から小脳に囲まれています。第四脳室の屋根は、上大脳静脈と下大脳静脈によって形成されています。第四脳室の底は菱形の窩を形成します。中央の溝が窩の長さに沿って伸びており、ダイヤモンド形の窩を2つの同一の三角形（右と左）に分割しています。それらのそれぞれの頂点は、横方向のポケットに向けられています。短い対角線が両方の横ポケットの間を走り、ひし形の窩を2つの等しくない三角形（上と下）に分割します。上三角の後部には、内側の膝によって形成された顔の結節があります顔面神経..。菱形窩の外側の角には、内耳蝸牛神経の蝸牛核が存在する聴覚結節があります。横方向の聴覚結節からは、第四脳室の大脳帯があります。菱形窩の領域では、脳神経の核は対称的に横たわっています。運動核は、感覚核に対してより内側にあります。栄養核と網様体はそれらの間に位置しています。菱形窩の尾側部分には、舌下神経の三角形があります。その少し下に、舌咽神経と迷走神経の核が存在する小さな暗褐色の領域（迷走神経の三角形）があります。菱形窩の同じセクションでは、呼吸器、血管運動、および嘔吐の中心が網様体にあります。

4.小脳- デパート神経系動きの自動調整、バランスの調整、動きと筋緊張の正確さと比例性（「正確さ」）に参加します。さらに、それは自律（自律）神経系の最も高い中心の1つです。小脳テントの下の延髄と橋の上の後頭蓋窩に位置します。 2つの半球とその間にある中央部分はワームです。小脳ワームは、静的（立っている）および半球-動的（手足の動き、歩行）の調整を提供します。体性的には、体幹の筋肉は小脳虫部に表され、手足の筋肉は半球に表されます。小脳の表面は、その皮質を構成する灰白質の層で覆われており、小脳を一連の葉に分割する狭い畳み込みと溝で覆われています。小脳の白質は、上向きと下向きのさまざまな種類の神経線維で構成されており、下、中、上という3対の小脳脚を形成しています。下小脳脚は小脳と延髄を接続します。それらの構成では、後脊髄-小脳経路は小脳に行きます。後角の細胞の軸索は、それらの側の外側索の後部に入り、延髄に上昇し、下部小脳茎に沿って、ワームの皮質に到達します。ここで彼らは合格します神経線維テントのコアで終わる前庭の根のコアから。テント核から外側前庭神経核まで、そしてそれから脊髄の前角まで、下小脳脚の一部として、前庭-脊髄経路が走っています。中小脳脚は小脳を橋に接続します。それらには、橋の核から小脳の反対側の半球の皮質までの神経線維が含まれます。上小脳動脈は、中脳の屋根の高さで中脳に接続します。それらには、小脳と歯状核から中脳の屋根の両方への神経線維が含まれます。これらの繊維は、交差した後、赤核で終わり、そこから赤核-脊髄経路が始まります。したがって、下部および中小脳脚では、主に小脳の求心性経路が通過し、上部では遠心性経路が通過します。

小脳には、その大脳体の厚さに位置する4つの対の核があります。それらのうちの3つ（鋸歯状、コルク形、球形）は半球の白質にあり、4番目のテントのコアはワームの白質にあります。

交互症候群脳幹への片側の損傷で発生し、不全麻痺（麻痺）、感覚障害（伝導型による）または反対側の協調の同時出現を伴う焦点側の脳神経の敗北からなる。

A）脳の脚に損傷がある場合：

1.交互のウェーバー麻痺-患側の動眼神経の末梢麻痺と反対側の痙性片麻痺

2.交互ベネディクト麻痺-患側の動眼神経の末梢麻痺、反対側の半運動および意図振戦

3.交互クロード症候群-患側の動眼神経の末梢麻痺、錐体外路運動亢進および反対側の小脳症状

B）橋が損傷した場合：

1.フォビル交互麻痺-病変側の顔面神経と外転神経の末梢麻痺（または側方への視線の不全麻痺）と反対側の痙性片麻痺

2.Miyardの交互麻痺-Gubler-末梢麻痺

患側の顔面神経と反対側の痙性片麻痺

3.交互のブリソット-シカード症候群-患側の顔面筋のけいれん（顔面神経核の刺激）と反対側の片麻痺

4.レイモンドの交互麻痺-セスタン-焦点に向けた視線麻痺、運動失調、病変側の舞踏アテトーゼ運動亢進、および反対側-片麻痺および感覚障害。

C）延髄に損傷がある場合：

1.アベリス症候群-病変側の舌咽神経、迷走神経、舌下神経の末梢麻痺と反対側の痙性片麻痺

2.ジャクソン症候群-病変側の舌下神経の末梢麻痺と反対側の痙性片麻痺

3.シュミット症候群-病変側の舌下神経、副神経、迷走神経、舌咽神経の末梢麻痺、および反対側の痙性片麻痺

4. Wallenberg-Zakharchenko症候群は、後下小脳動脈が閉塞し、IX、X神経、Vペアの下行根の核、前庭神経核、交感神経路、下部の複合病変を特徴とする場合に発生します。小脳茎、脊髄小脳および脊髄視床路。

これらは、片側の脳神経の関与および対側の運動および/または感覚障害を含む神経障害です。さまざまな形態は、損傷のレベルが異なるためです。診断は神経学的検査中に臨床的に行われます。病気の病因、脳のMRI、脳血行動態の研究、脳脊髄液の分析を確立するために実行されます。治療は病理学の起源に依存し、保守的なものを含みます、外科的方法、リハビリテーション療法。

ICD-10

G46.3脳幹発作症候群（I60-I67 +）

一般情報

交互症候群は、ラテン語の形容詞「alternance」から名付けられ、「反対」を意味します。この概念には、脳神経（CN）の損傷の兆候と、体の反対側の半分にある中枢運動（不全麻痺）および感覚（感覚鈍麻）障害の組み合わせを特徴とする症状複合体が含まれます。不全麻痺は体の半分の手足を覆うため、片麻痺（「片麻痺」-半分）と呼ばれ、同様に感覚障害は片麻痺という用語で示されます。典型的な臨床像のために、現代の神経学における交互症候群は「クロス症候群」と同義です。

交互症候群の原因

特徴的な交差神経学的症状は、大脳幹への半分の損傷で発生します。病理学的プロセスは以下に基づくことができます：

脳循環障害..。最もストローク一般的な理由交互の症候群を引き起こします。虚血性脳卒中の病因は、血栓塞栓症、椎骨、脳底動脈、大脳動脈系のけいれんです。出血性脳卒中は、これらの動脈血管からの出血時に発生します。
脳腫瘍..。交互症候群は、体幹が腫瘍の直接の影響を受けている場合、茎の構造が近くの新生物によってサイズが大きくなることによって圧迫されている場合に現れます。
炎症過程：脳炎、髄膜脳炎、さまざまな病因の脳膿瘍と、幹組織の炎症性焦点の局在。
脳外傷..。場合によっては、交互の症状は、後頭蓋窩を形成する頭蓋骨の骨折を伴います。

体幹外局在の交互症状複合体は、中大脳動脈、総頸動脈、または内頸動脈の循環障害と診断されます。

病因

脳神経の核は大脳幹のさまざまな部分にあります。運動路（錐体経路）もここを通過し、大脳皮質から脊髄のニューロンである感覚路に遠心性インパルスを運び、受容体である小脳路から求心性感覚インパルスを伝導します。運動と感覚の導電性繊維は、脊髄のレベルで十字架を形成します。その結果、体の半分の神経支配は、体幹の反対側を通過する神経経路によって実行されます。病理学的過程における脳神経核と血管路の同時関与を伴う片側性幹病変は、交互症候群を特徴付ける断面症状によって臨床的に現れる。さらに、横断的な症状は、運動皮質と脳神経の幹外部分への同時損傷とともに発生します。中脳の病状は両側性であり、交互の症状を引き起こしません。

交互症候群のクリニック

臨床像は、交互の神経学的症状に基づいています：影響を受けた側の脳神経機能障害の兆候、反対側の感覚および/または運動障害。神経損傷は末梢性であり、筋緊張低下、萎縮、神経支配された筋肉の細動によって現れます。運動障害は、反射亢進、病的な足の兆候を伴う中枢性痙性片麻痺です。病因に応じて、交互の症状は、一般的な脳症状、中毒の兆候、頭蓋内高血圧を伴う、突然または段階的な発症を示します。

球麻痺グループ

ジャクソン症候群は、XII（舌下）神経の核と錐体路が損傷したときに形成されます。それは舌の半分の末梢麻痺によって現れます：突き出た舌は病変に向かって逸脱し、萎縮、線維束性収縮、難しい明瞭な言葉を発音するのが困難です。反対側の手足では、片麻痺が観察され、時には-深い感度の喪失が見られます。

アベリス症候群は、舌咽（IX）および迷走神経（X）の核の機能不全による喉頭、咽頭、声帯の筋肉の不全麻痺を特徴とします。臨床的にたるみ、声の乱れ（構音障害）、片麻痺を伴う発話（構音障害）、反対側の肢の片麻痺があります。すべての尾側FMN（ペアIX-XII）の核の敗北は、胸鎖乳突筋と僧帽筋の不全麻痺によって以前の形態とは異なるシュミット変異体を引き起こします。影響を受ける側では、肩が下がり、腕を水平レベルより上に上げることが制限されます。頭を麻痺した手足に向けるのが難しい。

Babinsky-Nagotte型には、小脳性運動失調、眼振、ホルネル症候群、交差不全麻痺、および表在性感受性障害が含まれます。 Wallenberg-Zakharchenkoバリアントでは、同様のクリニックが明らかになり、IX、X、およびV神経の機能障害が見られます。手足の不全麻痺なしで進むことができます。

橋動脈グループ

ミヤール・ギュブラー症候群は、VIIペアの核と錐体路の線維の領域に病状を伴って現れます。これは、顔面不全麻痺と反対側の片麻痺の組み合わせです。神経核の刺激を伴う同様の焦点の局在化は、顔面不全麻痺の代わりに顔面半痙攣が観察されるブリソット-シカード形態を引き起こす。フォヴィルの亜種は、末梢不全麻痺VIの存在を特徴としています脳神経収束斜視のクリニックを与えます。

ガスペリーニ症候群-ペアV-VIIIの核と敏感な管への損傷。顔面不全麻痺、斜視の収束、顔面感覚鈍麻、難聴があり、眼振が発生する可能性があります。伝導型の半催眠は反対側に観察され、運動技能は損なわれません。レイモンド-セスタン型は、運動および感覚経路、中小脳茎への損傷によって引き起こされます。焦点の側に運動障害、不調和、過敏症が見られ、反対側に片麻痺と片麻痺が見られます。

有茎グループ

ウェーバー症候群は、IIIペアのコアの機能障害です。それはまぶたの垂れ下がり、瞳孔の拡張、回転によって現れます眼球目の外側の角に向かって、片麻痺または片麻痺を交差させます。膝状体への病理学的変化の広がりは、示された症状に視覚障害（半盲）を追加します。ベネディクトの変種-動眼神経の病理は、意図的な振戦、反対側の手足のアテトーゼによって臨床的に現れる赤核の機能障害と組み合わされています。時にはそれは半麻酔を伴う。ノスナゲル変異体では、動眼神経機能障害、小脳性運動失調、聴覚障害、対側片麻痺が観察され、運動亢進が可能です。

オフステム交互症候群

鎖骨下動脈系の血行力学的障害は、内耳神経機能障害（耳のノイズ、めまい、難聴）および交差片麻痺の症状である、めまい半麻痺の形態の出現を引き起こします。 optikohemiplegicバリアントは、眼窩動脈と中大脳動脈で同時に循環不全を伴って発症します。それは、視神経機能障害と交差片麻痺の組み合わせによって特徴付けられます。 Asphygmohemiplegic症候群は、頸動脈が閉塞したときに発生します。片麻痺とは反対の顔面筋の片麻痺が観察されます。病理学的兆候は、頸動脈と橈骨動脈の脈動がないことです。

合併症

痙性片麻痺を伴う交互症候群は、関節拘縮の発症を引き起こし、運動障害を悪化させる。 7番目のペアの不全麻痺は顔の歪みを引き起こし、それは深刻な審美的問題になります。聴覚神経への損傷の結果は難聴であり、完全な難聴に達します。動眼神経群（ペアIII、VI）の片側麻痺は、視覚機能を著しく損なう二重視力（複視）を伴います。最も手ごわい合併症は、脳幹への損傷の進行、後半への広がり、および重要な中心（呼吸器、心臓血管）で発生します。

診断

オーバーラップ症候群の存在とタイプを確立することにより、神経内科医による検査が可能になります。得られたデータは、局所診断、すなわち、局在化を決定することを可能にする。病理学的プロセス..。病気の経過に応じて病因を大まかに判断することができます。腫瘍のプロセスは、数ヶ月、時には数日にわたって症状が徐々に増加することを特徴としています。炎症性病変は、一般的な感染症（発熱、中毒）を伴うことがよくあります。脳卒中では、交互の症状が突然現れ、急速に増加し、変化の背景に逆らって進みます血圧..。出血性脳卒中は、顕著な限局性プロセス（浮腫、反応性現象）による病理学的焦点の明確な境界がないために、症候群の非定型画像がぼやけている虚血性脳卒中とは異なります。

神経学的症状の発症の原因を特定するために、追加の研究が実施されます。

トモグラフィー..。脳のMRIにより、炎症性焦点、血腫、体幹の腫瘍、脳卒中の領域を視覚化し、出血性脳卒中と虚血性脳卒中を区別し、脳幹構造の圧迫の程度を判断することができます。
超音波法。脳血流障害を診断するための最もアクセスしやすく、かなり有益な方法は、脳血管の超音波検査です。血栓塞栓症、脳内血管の局所けいれんの兆候を検出します。頸動脈、椎骨動脈の閉塞の診断では、頭蓋外血管の超音波検査が必要です。
血管ニューロイメージング。最も有益な診断方法急性障害脳循環脳の血管のMRIです。血管の視覚化は、血管の損傷の性質、位置、および程度を正確に診断するのに役立ちます。
脳脊髄液検査。病状の感染性炎症性が疑われる場合、腰椎穿刺が行われ、脳脊髄液の炎症性変化（濁度、好中球による膜動輸送、細菌の存在）が証明されます。細菌学的およびウイルス学的研究により、病原体を特定することができます。

交互症候群の治療

治療は基礎疾患に関連して行われ、保存的、脳神経外科的、リハビリテーション法が含まれます。

保守的な治療。一般的な対策には、充血除去剤、神経保護剤、および血圧補正の任命が含まれます。病気の病因に応じて差別化された治療が行われます。虚血性脳卒中は、血栓溶解療法、血管療法、出血性（カルシウム製剤、アミノカプロン酸、感染性病変の指定）、抗菌、抗ウイルス、抗真菌療法の適応症です。
脳神経外科治療..。出血性脳卒中、脳に供給する血液の損傷に必要な場合があります主な動脈, 体積形成..。適応症に応じて、椎骨動脈の再建、頸動脈内膜剥離術、頭蓋内吻合の形成、体幹腫瘍の除去、転移性腫瘍の除去などが行われます。外科的介入の便宜性の問題は、神経外科医と一緒に。
リハビリテーション..。それは、リハビリテーション療法士、運動療法士、マッサージ療法士の共同の努力によって実行されます。拘縮の予防、麻痺した手足の動きの量の増加、患者の状態への適応、および術後の回復を目的としています。

予測と予防

病因によると、交互の症候群は異なる結果をもたらす可能性があります。片麻痺はほとんどの患者に障害をもたらし、まれに完全な回復が観察されます。限られた虚血性脳卒中は、迅速に開始された適切な治療の場合、より良好な予後を示します。出血性脳卒中後の回復は、虚血性脳卒中後よりも完全ではなく、長くなります。特に転移性起源の腫瘍プロセスは、予後的に困難である。予防は非特異的であり、タイムリーに構成されています効果的な治療脳血管病理学、神経感染症の予防、TBI、発癌効果。

「交互症候群」という用語は、脳神経に損傷があり、感覚機能が損なわれている病的状態を意味します。このタイプの病気は、人間の生活の質に悪影響を及ぼします。それらはいくつかのタイプに分けられ、それらは互いに異なります。臨床像..。交互症候群の治療に使用されます現代の技術それは患者の状態を緩和するのに役立ちます。

交互症候群は、脳神経の片側性病変を伴う神経障害です

交互症候群と呼ばれる病的状態は、脊髄または脳の半分が影響を受けたときに発生します。それらはまた、脳組織と感覚器官への片側の複合損傷を持つ人々で診断されます。病理学は、血液循環の障害と腫瘍様新生物の発生によって引き起こされる可能性があります。

交互症候群の全体的な分類があります。適切な治療法の選択はこれに依存するため、疾患を互いに区別できることが重要です。

タイプ別の臨床像

痛みを伴う状態は、病変の局在に応じて別々のグループに分けられます。彼らは国際疾病分類ICD-10に独自のコードを持っています。

球麻痺

病理学は、脳神経の損傷を特徴とし、その結果、脳神経の活動が中断されます。この病気は、延髄にある核にも影響を及ぼします。

球麻痺症候群は、コードG12.2のICD-10に見られます。

症候群	説明
ジャクソン症候群	この病気は、下部に延髄の半分の病変がある患者で診断されます。並行して、舌下神経の麻痺が発生し、手足が著しく衰弱します。病気のために、突き出た瞬間の舌は影響を受けた神経または核に向かって逸脱し始めます。左舌顎筋の収縮中、舌は右側そして前進します。右側の筋肉が倒れると、方向が反対方向に変わります。
アヴェリス症候群	口蓋咽頭型の麻痺は、舌咽神経、舌下神経、または迷走神経への損傷とともに活発に進行します。病理学的プロセスは錐体経路で発生します。このような診断を受けた患者では、咽頭と軟口蓋の麻痺が焦点の側面から観察されます。
シュミット症候群	病理学的プロセスは、迷走神経、舌咽神経および副神経の線維および核への損傷の組み合わせによって特徴付けられます。ピラミッド型の経路も影響を受けます。この病気は、軟口蓋の麻痺として現れます。声帯、舌と咽頭の一部。僧帽筋、またはむしろその上部は、強く弱くなっています。
Wallenberg-Zakharchenko症候群	病理は背外側延髄症候群とも呼ばれます。舌咽神経、三叉神経、および三叉神経の核の病変を有する人々で診断されます。迷走神経..。この病気のために、下小脳脚、錐体路、交感神経線維は機能を失います。病変が存在する側では、声帯、軟口蓋、咽頭の麻痺の兆候に気付く場合があります。患者は顔の半分で体温と痛みの感受性を失います。反対側では、温度の誤った認識と痛みの喪失があるかもしれません。
バビンスキー-ナゴット症候群	病理学は、交感神経線維の病変、下部小脳茎、内側ループ、および錐体経路の組み合わせでヒトに現れます。それは脊髄視床路とオリーブ小脳経路の機能不全によって結合されます。この病気は、小脳障害とホルネル症候群の発症によって認識されます。

病理学的プロセスは進行し、患者の状態を悪化させる傾向があります。

橋動脈

病気は脳橋の損傷を特徴としています。専門家は、この症状が異なるいくつかの症候群を特定します。

ポンティン症候群は、コードG37でICD-10に示されています。

症候群	説明
Miyard-Gubler交互症候群	この病気は内側橋症候群とも呼ばれます。これは、錐体経路の繊維または核への損傷によって引き起こされます。これも7番目のペアです。病理学はそれ自体を裏切る特徴的な症状、非対称の顔、正面および鼻唇帯のひだの欠如、弱い顔の筋肉、およびラケットの症状を含みます。その筋肉の麻痺によって引き起こされる目の不完全な閉鎖は除外されません。患者が目を閉じようとすると、白目が中に逃げ込みます上部..。反対側では、片麻痺と片麻痺の兆候が診断されます。
フォヴィル症候群	ラテラルブリッジ症候群は、顔面神経と外転神経の根の損傷により発症します。それらは錐体経路と内側ループによって結合されています。医師は、側方への視線と外転神経の麻痺によって病状を認識します。場合によっては、顔面神経の衰弱が診断されます。反対側では、片麻痺または中枢性片麻痺の発症が観察されます。
レイモンド-セスタン症候群	痛みを伴う状態は、小脳の中茎、錐体路、および縦筋束の損傷を特徴とします。病理学は内側ループに影響を与えます。この病気は、病変が存在する方向への視線の顕著な麻痺によって認識されます。
ブリソット症候群	この症候群は、顔面神経核が刺激された場合に現れます。敗北は錐体経路の機能の侵害を伴います。この病気は、患側にのみ存在する顔面の半痙攣の出現を特徴とします。
ガスペリーニ症候群	症候群は、varoliの橋への損傷を背景に発症します。この病気は、顔面神経、聴覚神経、三叉神経、外転神経の機能障害を伴います。これらの兆候は、影響を受けた側で見ることができます。

ポンティン症候群は、さまざまな年齢層の人々に見られます。

有茎

脳幹の病変を背景に発生する垂れ下がった病的状態と呼ばれます。このタイプの病状には、幹症候群のような独自の臨床症状があります。

病気はコードF06の下でICD-10に提示されます。

症候群	説明
ウェーバー症候群	この病気は、動眼神経の3番目のペアの核に損傷がある人々で診断されます。錐体経路も病理にさらされています。影響を受けた側では、ウェーバー症候群を引き起こす症状が観察されます。病気は、複視、斜視の発散、調節の問題、および眼瞼下垂によって示されます。患者は、中枢型の片麻痺である散瞳、および顔面筋の不全麻痺に気づきます。
クロード症候群	この病気の別名は、下部赤核症候群です。それは、動眼神経の核、赤核、および小脳茎への損傷のために現れます。病変が診断された側には、眼瞼下垂、散瞳、および発散性斜視が存在します。反対側では、医師は運動亢進と意図振戦を観察します。
ベネディクト症候群	病理学的プロセスは、動眼神経の核、赤い歯のある繊維、および赤い核が損傷したときに発生します。場合によっては、患者は内側ループの機能障害と診断されます。病変の側面には、発散性斜視、眼瞼下垂および散瞳があります。反対側では、医師は片麻痺、片麻痺、および片方のまぶたの震えを診断します。
パリノ症候群	病理学の発達は、中脳の裏打ちと裏打ちの敗北によって促進されます。この病気は、垂直方向の眼球運動の中心と縦方向の梁の上部の働きを混乱させます。この用語は、上向きの視線の麻痺を指します。その人は、両側性タイプの部分的な眼瞼下垂、眼振、および光に対する反応の欠如を持っています。
ノトナゲル症候群	病理学的プロセスは、側方ループ、動眼神経の核、小脳脚、赤核および錐体路の敗北により発生します。病変の側面では、発散斜視、眼瞼下垂および散瞳が観察されます。背中には、片麻痺、運動亢進、顔の筋肉の衰弱が見られます。

最新の診断方法では、これらの状態を正しく判断できます。

四肢の中央片麻痺

この病気では、体の一部の感度が失われます

中枢性片麻痺は、より高い皮質下機能が損なわれる疾患です。その結果、人は自分の体の特定の部分で感度を失います。

この病気は、コードG81の下でICD-10に示されています。

この交互の症候群のグループには、病変の焦点の位置に関係なく、反対側で観察される変化の一般化された説明によって特徴付けられる病的状態が含まれます。

反対に、そのような診断を受けた患者では、痙性高張性、病理学的反射の発生、および反射ゾーンの拡大が観察されます。また、医師は、四肢の模倣の中央片麻痺、協調運動、および痛みを伴う共同運動と診断します。の中臨床症状病気には、保護的短縮反射とレマック反射が含まれます。

診断

交互症候群の特徴である症状の発症が疑われる場合は、神経内科医に助けを求める必要があります。彼は脳幹と他の部分の診断を行い、患者の状態を評価し、診断に関する彼の仮定を提示します。

神経学で調査されている神経症候群は、詳細な研究が必要です。患者は徹底的な診断を受けなければなりません、それは見つけることを可能にするでしょう本当の理由痛みを伴う状態。

神経内科医は、患者を診察した後、推定診断を下すことができます。診断中に、専門家は識別します特徴的な兆候交互型の特定の症候群のために。

病気の正確な原因を特定するには、実施する必要があります補完的な方法リサーチ：

脳の磁気共鳴画像法（MRI）。この研究は、炎症性病巣、腫瘍、血腫の位置に関する情報を提供します。また、ストローク領域と圧迫されたステム構造を視覚化するのにも役立ちます。
脳血管の経頭蓋ドップラー超音波検査（TKDG）。最も有益な診断方法の1つ。その助けを借りて、脳血流の違反が研究されています。医師は局所血管痙攣と血栓塞栓症の存在を検出します。
頭蓋外血管の超音波ドップラー超音波検査（USDG）。この方法は、椎骨および頸動脈の閉塞を調べるために使用されます。
脳脊髄液の分析。診断を行うには、腰椎穿刺が必要です。感染過程の発症や脳脊髄液の炎症性変化の疑いがある場合に必要になります。

包括的な診断により、交互症候群の発症に影響を与える人体の病理学的プロセスの存在を判断することができます。

脳への血液供給に違反した場合は、外科的介入が必要です

治療は、基礎疾患とその症状を止めることを目的としています。これには、保守的で運用上の手法を含めることができます。また、リハビリテーションの手順が規定されており、患者の状態を改善することができます。

保存療法

交互症候群の患者が表示されます薬物セラピー..。患者には、次のタスクを実行する一連の薬が割り当てられます。

血圧の低下。
軟部組織の浮腫の緩和。
脳の代謝の正常化。

治療法の選択は、病気の病因に直接依存します。例えば、虚血性脳卒中では、血管および血栓溶解療法が適応となる。で感染性病変体は、抗ウイルス薬、抗真菌薬、抗菌薬のコースなしではできません。

手術治療

常にではない保守的な方法治療は、交互症候群の患者の現在の状態を改善するのに役立ちます。薬物療法が効かない場合、彼は脳神経外科治療を処方されます。このような方法は、次の病状に必要です。

病変の領域における体積新生物。
脳への血液供給の違反。
出血性脳卒中。

適応症によると、患者は頭蓋内吻合の形成、腫瘍様体の停止、頸動脈内膜剥離術、または椎骨動脈の再建を処方されます。

リハビリテーション

運動療法の医師はあなたが健康を回復するための運動を選ぶのを手伝います

リハビリテーション療法士の監督下での主な治療の後、患者はリハビリテーションに進みます。このプロセスには、運動療法の医師とマッサージ療法士が関わっています。

リハビリテーション療法は、合併症を予防し、交互症候群の人が行うべき可動域を広げることを目的としています。

病理学の発達は異なる結果をもたらす可能性があります。それはすべて、症候群の種類とその重症度によって異なります。ほとんどの場合、病気は障害につながります。

同時に、病変の側では、末梢型の1つまたは複数の脳神経の機能の侵害があり、反対側では、伝導障害（片麻痺、片麻痺、片麻痺、片麻痺）が発症します。
交互症候群の主な原因は脳循環の障害であり、これらの症候群が腫瘍、傷害、動脈瘤で発生することはめったにありません。炎症性疾患脳と糖尿病の患者。

ベネディクト症候群（同義語交互麻痺症候群）

この症候群は、赤核および小脳-赤核経路のレベルでの内側背側中脳の病理学的過程の結果として発生しますが、傍中脳束は維持されます。
損傷の原因は、後大脳動脈のプールでの血栓症と出血、腫瘍の転移です。
病変側では、四肢の錐体外路運動亢進と小脳性運動失調が発生します。焦点の反対の局在化の側では、軽度の痙性片麻痺および振戦が発症する下肢..。片麻痺の背景には、腱反射の増加が見られます。さらに、一般的な筋緊張の増加があります。
目の症状動眼神経の完全または部分的な麻痺によって引き起こされます。病理学的焦点の側では、眼瞼下垂が発生します。焦点に向かって眼球のずれがあり、収束中および視線の上下方向に関連する眼球運動の違反がある可能性があります。
実施鑑別診断この症候群と次の症候群：クロード、ウェーバー-ガブラー-ゲンドリン、ミヤード-ガブラー、フォヴィル、ノトナゲル。

Weber-Pobler（Juble）-Gandrain症候群（同義語Peduncular交互症候群）

症候群の発症は、出血、虚血性脳循環障害、および新生物の結果として発生する、脳の脚の領域に直接位置する病理学的プロセスに関連しています。さらに、この症候群の兆候は、離れた場所にある腫瘍による大脳脚の転位圧迫が原因である可能性があります。
臨床徴候と症状。病理学的焦点の反対側の錐体経路と同様に、顔面神経と舌神経の敗北のために、顔、舌、および四肢の筋肉の麻痺が中央型で発生します。
目の症状動眼神経の完全な（眼筋麻痺、眼瞼下垂、散瞳）または部分的な（眼内筋または個々の外眼筋のみの損傷）麻痺によって引き起こされます。麻痺の症状は、病理学的焦点の側で発生します。動眼神経によって神経支配されている外眼筋が損傷した場合、眼球はこめかみに偏り、麻痺した手足から「向きを変えて」病理学的焦点に向かって「見ます」。病理学的プロセス（たとえば、前大脳動脈の動脈瘤）が視索または外側膝状体を捕捉すると、同名半盲が発生します。

ミヤール・ギュブラー症候群（ジュブル）（syn.hemiplegia交互下）

顔面神経の核または繊維の束、外転神経根、および下にある錐体路が関与する橋バロリの腹側部分への片側の損傷は、この症候群の発症につながります。
この領域の病理学的プロセスは、傍内側動脈の血液循環障害（出血、血栓症）に関連している可能性があります。橋橋腫瘍（ほとんどの場合神経膠腫であり、癌、肉腫、孤立性結節の転移はほとんどない）の発症に伴い、症候群のゆっくりとした段階的な発症が観察されます。
臨床徴候と症状。病変の側では、顔面神経の末梢麻痺の兆候が現れますが、焦点の反対側では、中枢性片麻痺または片麻痺が観察されます。

（モジュールdiret4）

目の症状は、外転神経と顔面神経の損傷によって引き起こされます。病理学的焦点の反対側では、外転神経への損傷の兆候があります-外側直筋の麻痺、収束性麻痺性斜視、複視、これは影響を受けた筋肉に目を向けると増加します。それどころか、顔面神経への損傷の症状は、病理学的焦点の側で観察されます-兎眼、流涙。

モナコフ症候群

この症候群は、動眼神経がその過程に関与することで、内嚢の上のピラミッド型経路が崩壊するために発生します。
臨床徴候と症状。病変の焦点の反対側では、片麻痺、完全または部分的に解離したヘミバリスム、ヘミカレオアテトーシスまたはヘミバリスムが発生します。
目の症状動眼神経の損傷によって引き起こされ、その症状（眼瞼下垂、部分的な外眼筋麻痺）が患側で発生します。焦点の反対側には、同名半盲があります。

Notnagel症候群（syn。Quadruple症候群）

症候群は、中脳の広範な病変で発生し、屋根、内層、および部分的に脳の基部のプロセスに関与します-四重のプレートが影響を受けます。小脳の赤い核または上肢、動眼神経の核、内側膝状核、シルビウス水路の周囲の中央灰白質。病理学的プロセスの主な原因は下垂体腫瘍です。
臨床徴候と症状。病気の発症時に、小脳損傷の兆候が現れます：運動失調、意図振戦、脈絡膜またはアテトーゼ運動亢進。難聴は、病変の局在の両側または反対側でのみ観察されます。場合によっては、四肢の痙性不全麻痺が発症します。両側錐体病変のため、顔面神経と舌下神経の中枢不全麻痺が発生します。
目の症状動眼神経の損傷によって引き起こされます。両側眼筋麻痺、散瞳、眼瞼下垂が観察されます。片側性病変の場合、焦点の反対側で症状がより顕著になります。目の症状は徐々に増加します。最初は、瞳孔反応に変化があります。将来的には、視線の垂直方向の麻痺が現れ（より頻繁に上向き、より頻繁に下向き）、続いて腹直筋と上斜筋の麻痺が加わります。眼瞼下垂は他の症状よりも遅く発症します。

クロード症候群（同義語：赤核、下部症候群）

この症候群の病理学的過程は、脚の付け根に位置し、動眼神経の線維を捕獲します。症候群の発症は、後大脳動脈の枝の敗北によるものです-中部と後部動脈赤核は、赤核の下部に血液を供給します。血管病変の最も一般的な原因は、アテローム性動脈硬化症と梅毒動脈内膜炎です。
臨床徴候と症状。上小脳動脈または焦点の反対側の赤みがかった核の敗北により、意図振戦が発生します。状況によっては、脈絡膜運動亢進、構音障害、嚥下障害が発症します。
目の症状。動眼神経への損傷の結果として、そして時には病理学的焦点の側の神経を遮断することで、部分的な眼筋麻痺が観察されます。
問題の状態の鑑別診断は、ベネディクトとウェーバー-ハブラー-ゲンドリンの症候群で行われます。

糖尿病性ニューロパチーにおける交互症候群

症候群の発症は、動眼神経を含む脳神経の関与を伴う脳幹への片側性損傷によるものです。反対側の伝導障害と組み合わせた病変側の末梢麻痺の発症を特徴とする。おそらく、糖尿病性ニューロパチーの患者におけるこの症候群の臨床経過の2つの変種のうちの1つの発達。
最初の症例の疾患の臨床像には、患側の外転神経の孤立した不全麻痺または麻痺が含まれます。
同時に、反対側にわずかな片麻痺が観察され、時には片麻痺が見られます。
症候群の経過の2番目の変形は、外転神経と動眼神経の枝の複合病変で構成され、病変の側面の外眼筋を神経支配します。最初の場合と同様に、片麻痺は反対側で発生します。

フォヴィル症候群（syn.ionicalternate症候群）

この症候群では、脳橋の下部の領域に病理学的プロセスの一方的な場所があります。病気の原因は、脳底動脈の血栓症、傍内側または長い回旋枝の循環障害、橋神経膠腫、癌転移、肉腫などである可能性があります。
臨床徴候と症状。顔面神経の病変の焦点の反対側での発生を特徴とし、顔面筋の末梢麻痺、片麻痺または片麻痺、および中枢型の片麻痺（または片麻痺）の症状を伴う。
目の症状。病変側の外転神経の末梢麻痺または不全麻痺により、麻痺性の収束斜視および病変への視線の麻痺が発生する。場合によっては、兎眼が患側に観察されます-顔面神経の損傷の結果です。

ウェーバー症候群などの病気は、19世紀に英国の医師ヘルマンデイビッドウェーバーによって最初に説明されました。症候群の主な特徴は、片側動眼神経麻痺、片麻痺および片麻痺、ならびに顔面神経および舌下神経への損傷です。時々、病気は半盲によって複雑になります。

ウェーバー症候群はかなり複雑でまれな疾患であり、有茎性交互症候群のカテゴリーからの神経病理学の変種の1つです。

ICD-10コード

H49.03番目の[動眼神経]神経の麻痺

G52.9脳神経の障害、詳細不明

ウェーバー症候群の原因

病気の出現は、脳の脚のすぐ近くで発生する病理学的変化に関連しています。このような変化は、脳循環障害（脳虚血）、脳血管の完全性の侵害、および腫瘍プロセスの結果である可能性があります。

さらに、病理の発達は、たとえ腫瘍がこの領域からいくらかの距離に位置しているとしても、脳の茎に対する新生物の局所的な圧力と関連している可能性があります。

ウェーバー症候群の症状

病気の最初の兆候は、顔の筋肉、舌の筋肉、腕と脚の進行性の麻痺です。臨床症状は、動眼神経の絶対的または部分的な固定化によって説明されます。筋機能障害は、眼球の側頭側への強制的な逸脱につながります。影響を受けた側から反対方向に目が「見ている」ように見えます。

視覚系の経路に同時に損傷を与えると、半盲が発生します-視野の半分の両側性失明。患者は斜視が広く、視覚機能が低下し、色や色合いが大きく異なります。

さらに、筋肉の収縮を押すことによって引き起こされる強烈でリズミカルなクローヌスタイプの動きを検出することができます。時間が経つにつれて、患者の状態は悪化します：保護反射のレベルでの手の屈曲の機能が損なわれます。

フォーム

ウェーバー症候群とは交互症候群を指し、その本質は損傷側からの脳神経の機能障害、ならびに運動活動の障害（不全麻痺および麻痺の形で）、感受性の喪失（伝導変異）です。と動きの調整。

病理学的焦点の場所に応じて、そのような症候群は以下のタイプに分けられます：

有茎症候群（基部、または脚、脳への損傷を伴う）;
橋症候群（橋の病理）;
球麻痺症候群（延髄の病変）。

ウェーバー症候群は、有茎性の病気に分類されます。

クリッペル・トレノネ・ウェーバー症候群

Klippel-Trenone-Weber症候群は、名前だけで説明しているWeber症候群に似ています。病気の本質は大きく異なります：病理学は、胚の期間でさえ置かれる血管系の先天性欠損症に関連しています。

この病気は、背景に対して、毛細血管拡張症のタイプの母斑の四肢に現れることを特徴とします静脈瘤病変の側面からの静脈および静脈動脈吻合。影響を受けた脚または（それほど頻繁ではない）手の部分的な巨人症の発症の頻繁なケースがあります。一部の患者は脊椎の湾曲を持っています、股関節脱臼、関節、足の変形変化。視覚器官、肺、腎臓の血管も変化します。

病状の治療は手術によって行われます。

Klippel-Trenone症候群の2番目の名前は、Parkes-Weber-Rubashov症候群、または単にWeber-Rubashov症候群です。

スタージーウェーバー-クラッブ症候群

別の遺伝性スタージーウェーバークラッベ症候群は、赤ちゃんの誕生直後に現れるそのような兆候を特徴としています。

複数の血管腫（血管の形成）肌、時々-母斑;
視覚器官の血管への損傷。これは、眼腔内の体液の不均衡と緑内障につながります。結果として-目の膜の変化、網膜剥離、失明;
髄膜の血管の損傷、軟膜の血管腫の出現、片麻痺（体の半分の固定化）、半盲（片側の視力低下）、活動亢進、脳循環障害、運動協調性障害、けいれん症候群、知的発達の違反。

症候群の治療は対症療法です。

それ以外の場合、症候群は脳脊髄血管腫症と呼ばれます。

ウェーバーオスラー症候群

ウェーバー-オスラー症候群の正確な名前は、ランドゥ-ウェーバー-オスラー病です。

この病状の基礎は、トランスフォーミング成長因子β受容体システムの成分である膜貫通タンパク質エンドグリンの欠乏です。この病気は常染色体優性遺伝によって伝染し、以下の症状を特徴とします。

サイズが1〜3mmの紫赤色の多数の血管拡張症。
拡張した皮膚毛細血管;
頻繁な鼻血。

症候群はすでに乳児期に現れ、思春期の開始後に悪化します。

ウェーバー症候群の診断

ウェーバー症候群の診断は難しい場合があります。残念ながら、病気を完全に特定できる特定の方法はありません。したがって、診断を正しく確立するには、完全な診断コンプレックスを使用する必要があります。

検査室の診断は、脳機能を調べるさまざまな方法の使用に基づいています。ウェーバー症候群は、尿液や血液の組成に変化をもたらさないため、対応する検査は有益ではないと見なされます。時々それを割り当てることができます脊椎穿刺そのさらなる研究のために液体を取ることで。これと同時に、脳脊髄液の圧力が測定されます。
機器診断には以下が含まれます：
- 眼底血管系の評価（腫れ、膨満感、血管のけいれん、出血の存在）;
- ニューロソノグラフィー（脳の構造的構成要素、例えば、脳腔-心室の超音波検査）;
- コンピュータ断層撮影およびNMR-電磁物質による共鳴吸収または放出の方法。

ウェーバー症候群の治療

ウェーバー症候群の治療は、脳の基部の病理学的変化の根本的な原因を取り除くことを目的とすべきです。したがって、治療の焦点は、脳循環障害、血管障害、炎症過程髄膜、腫瘍新生物の除去、動脈瘤など。

割り当てることができます：

抗けいれん薬または向精神薬;
頭蓋内圧と眼圧を下げる薬。

必要に応じて、医師は外科的介入-血管および構造障害の矯正。

現在最も多いものの1つ効果的な方法あらゆる起源の交互症候群の治療は、幹細胞移植と見なされます。

脳への移植後、幹細胞は組織修復（神経組織を含む）を活性化し、損傷した脳構造の治療と再生に非常に有利な条件を作り出します。脳組織の最終的な回復後、ウェーバー症候群の経過は大幅に改善されます。

予防

ウェーバー症候群は独立した病状ではありません：原則として、それは頭の循環器障害に関連する他の病気や怪我の結果または合併症であり、脊髄..。このため、症候群の発症を防ぐための予防策は、脳内循環のさまざまな障害を防ぐことを目的とすべきです。

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