درد مزمن راه حل های موثر برای مشکل. احساس درد داشتن

درد و درد

آر. اشمیت

برخلاف سایر روش‌های حسی، درد اطلاعات کمی در مورد دنیای اطراف ما ارائه می‌کند، بلکه بیشتر در مورد خطرات بیرونی یا درونی که بدن ما را تهدید می‌کند، اطلاع می‌دهد. بدین وسیله او ما را از آسیب طولانی مدت محافظت می کندو بنابراین برای یک زندگی عادی ضروری است. اگر درد به ما هشدار نمی داد، حتی در معمولی ترین اعمال ما اغلب به خود آسیب می رساندیم و به زودی فلج می شدیم.

بنابراین، درد شانس بقای ما را افزایش می دهد و از این نظر شبیه به سایر احساسات است. در بسیاری از آن فیزیولوژیکیخواص، همچنین به طور کامل با آنها قابل مقایسه است، اگرچه در طیف گسترده ای از ویژگی ها متفاوت است. بهترین راه برای کمک به فرد دردمند، درک این ویژگی های خاص است.

تعریف درد. تلاش های زیادی برای توصیف دقیق و مختصر درد وجود دارد (نگاه کنید به). ما عبارتی را انتخاب کرده‌ایم که چندین سال پیش توسط یک کمیته بین‌المللی متشکل از کارشناسان منتشر شده است (رجوع کنید به مجله "درد » 6, 248-252، 1979): "درد یک تجربه حسی و عاطفی ناخوشایند است که با آسیب واقعی یا بالقوه بافت همراه است یا با چنین آسیب توصیف می شود."

با این تعریف، درد معمولا چیزی است فراتر از حس نابزیرا معمولاً با یک تجربه عاطفی ناخوشایند همراه است (به قسمت زیر "اجزای درد" و شکل 10.2 مراجعه کنید). این تعریف همچنین به وضوح بیان می کند که درد زمانی احساس می شود که نیروی تحریک بافت بدن خطر تخریب را ایجاد کند. علاوه بر این، همانطور که در قسمت آخر تعریف نشان داده شد، اگرچه تمام دردها با تخریب یا خطر بافت همراه است. احساس درد کاملاً بی اهمیت استآیا آسیب واقعاً رخ می دهد. بنابراین، این تعریف کوتاه برخی از ویژگی‌های مهم درد را مشخص می‌کند، اگرچه به هیچ وجه همه آنها را مشخص نمی‌کند.

در بخش های بعدی ابتدا به انواع و مولفه های مختلف درد و نحوه ارزیابی و اندازه گیری آنها می پردازیم (10.1)، سپس به فیزیولوژی عصبی درد (10.2)، برخی از جنبه های پاتوفیزیولوژیک (10.3) می پردازیم و در نهایت درد درون زا را مورد بحث قرار می دهیم. سیستم های کنترل و مکانیسم های فیزیولوژیکی زیربنایی تکنیک های ضروریتسکین آن (10.4).

10.1. مشخصه درد

انواع درد

مثل درد روشرا می توان به یکی یا دیگری نسبت داد نوع،مستقر محل پیدایش آناین طبقه بندی در شکل نشان داده شده است. 10.1. اولین دوگانگی درد را به دو دسته تقسیم می کند جسمی و احشایی

درد جسمی. اگر در پوست رخ دهد به آن می گویند سطحی؛اگر در ماهیچه ها، استخوان ها، مفاصل یا همبند باشد بافت عمیقبنابراین درد سطحی و عمیق دو نوع (فرعی) درد جسمی هستند.

درد سطحی تماس گرفت خارش پوستپین، یک حس "روشن" است که به راحتی موضعی می شود، که با پایان دادن به تحریک به سرعت محو می شود. پشت این درد اولیهاغلب به دنبال دارد دیربا دوره تاخیر 0.5 تا 1.0 ثانیه. درد دیررس ماهیتی کسل کننده (درد) دارد، موضعی کردن آن دشوارتر است و کندتر از بین می رود. همچنین با فشردن یک چین پوست بین انگشتان، تحریک آن آسان است.

برنج. 10.1.انواع درد (پس زمینه صورتی)و منطقه مبدا هر یک از آنها (پس زمینه خاکستری)با نمونه هایی از اشکال خاص درد. بحث در متن

درد عمیق. درد در ماهیچه های اسکلتی، استخوان ها، مفاصل و بافت همبند عمیق نامیده می شود. نمونه هایی از این درد مفاصل حاد، تحت حاد و مزمن است که یکی از شایع ترین دردها در انسان است. درد عمیق کسل کننده است، معمولاً به سختی می توان آن را موضعی کرد، و تمایل دارد به بافت های اطراف تابش کند [b].

درد احشایی. درد احشایی می تواند به عنوان مثال در اثر کشش سریع و قوی اندام های توخالی ایجاد شود. حفره شکمی(مثلاً مثانه یا لگن کلیه). اسپاسم یا انقباضات شدید اندام های داخلی نیز دردناک است، به ویژه زمانی که با گردش خون ضعیف (ایسکمی) همراه باشد.

شارپ و درد مزمن. علاوه بر محل منشاء، نکته مهم در توصیف درد، مدت زمان آن است. درد وحشتناک(مثلاً از سوختگی پوست) معمولاً به ناحیه آسیب دیده محدود می شود. ما دقیقاً می دانیم که منشأ آن کجاست و قدرت آن مستقیماً به شدت تحریک بستگی دارد. چنین دردی نشان‌دهنده آسیب بافتی قریب‌الوقوع یا در حال وقوع است و بنابراین واضح است عملکرد سیگنال و هشدارپس از ترمیم آسیب به سرعت از بین می رود.

از سوی دیگر، بسیاری از انواع دردها برای مدت طولانی باقی می مانند (مثلاً در پشت یا با تورم، یا کم و بیش به طور منظم عود می کنند (مثلاً سردردهایی به نام میگرن، درد در قلب همراه با آنژین صدری). پایدارو اشکال مکرر به طور جمعی نامیده می شوند درد مزمنمعمولاً اگر درد بیش از شش ماه طول بکشد از این اصطلاح استفاده می شود، اما این فقط یک قرارداد است.

از نظر فیزیولوژی حسی، در مورد درد مزمن، اغلب هیچ رابطه مستقیمی بین شدت آن و میزان آسیب ارگانیک وجود ندارد. در حد، می تواند به طور کلی شود "مستقل"از اختلال زمینه ای و ظاهر می شود سندرم جداگانه، فردی،کاملا متفاوت از درد حاد

درد مزمن را معمولاً نمی توان به هیچ عملکرد فیزیولوژیکی نسبت داد. از این نظر «بی معنا» است و باید تسهیل شود. اما نمی توان این واقعیت را نادیده گرفت که درد مزمن یک مشخصه دارد عملکرد اجتماعی،که حداقل در برخی موارد، منع مصرف چنین درمانی است (مثلاً اگر ساختار اجتماعی را که بیمار در آن زندگی می کند تهدید کند).

در برخی موارد، به هیچ وجه نمی توان علت ارگانیک محیطی درد مزمن را یافت. اگر از معیارهای روانپزشکی استفاده کنیم، این اصطلاح در اینجا کاربرد دارد درد روانیگاهی اوقات او می تواند باشد توهممانند سایر روش های حسی. با این حال، بیشتر اوقات چنین است در مورد روان رنجوری تبدیلیویژگی بارز و معمولی چنین دردی این است که عملکرد اندام "دردناک" حتی زمانی که بیمار به شدت رنج می برد، کمترین آسیبی نمی بیند. در این مورد، او یک درگیری ذهنی ناخودآگاه دارد که فقط به عنوان یک پدیده فیزیکی، به ویژه درد، قادر به غلبه بر آن است.

خارش. خارش نوعی احساس پوستی توسعه نیافته است. از او یاد می کنیم زیرا او حداقل با درد همراه استو می تواند شکل خاصی از آن باشد که تحت شرایط خاصی از تحریک رخ می دهد. در واقع، تعدادی از محرک‌های خارش با شدت بالا باعث ایجاد احساسات دردناک می‌شوند. علاوه بر این، انسداد مسیر درد در طناب قدامی با ناپدید شدن خارش همراه است، در حالی که با اختلال در درک فشار و لمس (که در ستون خلفی منتقل می شود)، باقی می ماند. همچنین نشان داده شده است که پوست آن را فقط در موارد خاصی احساس می کند نقاط خارش،که مطابقت دارند نقاط درد(ر.ک. شکل 10.4).

با این حال، بر اساس ملاحظات دیگر، خارش یک احساس مستقل از درد است،احتمالا با گیرنده های خودش. به عنوان مثال، می تواند تنها در بالاترین لایه های اپیدرم ایجاد شود، در حالی که درد در اعماق پوست رخ می دهد. همچنین می توانید از روش های خاصی برای تحریک هر درجه ای از خارش بدون درد استفاده کنید و بالعکس. در نهایت، به نظر می‌رسد پیش‌نیاز خارش، انتشار برخی مواد شیمیایی است هیستامینتزریق داخل پوستی آن باعث خارش شدید می شود. همچنین هنگامی که آسیب می بیند در پوست ترشح می شود و باعث خارش می شود.

اجزای درد

جزء حسی هنگامی که دست ها در آب با دمای بالاتر از 45 درجه سانتیگراد غوطه ور می شوند، هیجان زده می شوند گیرنده های درد در پوست(برای تعریف به 10.2 مراجعه کنید). تکانه های آوران آنها اطلاعاتی را درباره محلمحرک داغ، آغازو پایان دادن به عمل و شدت آن (به محض خارج شدن دست از آب)بسته به دمای آب ما از این اطلاعات در فرم مطلع هستیم احساس،و همچنین سایر سیگنال های حسی، مانند گرما یا سردی زمانی که دست در آب غوطه ور می شود. این جنبه از درد او نامیده می شود دست زدن به،یا جزء تمایز حسی(شکل 10.2).

جزء مؤثر. بیایید با مثالی که قبلا در نظر گرفتیم ادامه دهیم. شنا در آب با دمای 25 درجه سانتیگراد در یک روز بسیار گرم تابستان، نه تنها بر روی پوست خود احساس سرما می کنیم. در عین حال احساس خوشایند طراوت را القا می کند. با این حال، در یک روز سرد زمستانی، همان آب به طرز ناخوشایندی سرد به نظر می رسد. به عبارت دیگر، حس حسی می تواند باعث شود لذت یا نارضایتی بسته به شرایط اولیه و سایر شرایط.این تقریباً برای تمام روشهای حسی - بینایی، شنوایی، بویایی یا لامسه صادق است. درد یک استثناست. تأثیرات یا احساساتی که برمی انگیزد تقریباً منحصراً ناخوشایند هستند. رفاه ما را خراب می کند، در زندگی دخالت می کند. این جنبه از درد آن است عاطفی،یا جزء احساسی

جزء رویشی فرو بردن دست در آب داغ نه تنها باعث درد می شود، بلکه باعث درد نیز می شود

برنج. 10.2.اجزای درد که توسط محرک های مضر فعال می شوند. دخالت اجزای حسی، آوران و خودمختار در ارزیابی (جنبه شناختی) و بیان (جنبه روانی حرکتی) درد بسته به ماهیت آن متفاوت است. نتیجه ارزیابی به نوبه خود بر اندازه مؤلفه های عاطفی و رویشی تأثیر می گذارد. فلش های نقطه چین).این طرح همچنین در مورد دردی که ناشی از برانگیختگی درد یا عصبی نیست اعمال می شود.

گشاد شدن عروق پوست و در نتیجه باعث افزایش جریان خون در آن می شود که با قرمزی آن قابل توجه است. برعکس، غوطه ور شدن در آب یخ باعث انقباض عروق خونی و کاهش جریان خون می شود. در هر دو مورد، به عنوان یک قاعده، افزایش می یابد فشار خوننبض تند می شود، مردمک ها گشاد می شوند، ریتم تنفس تغییر می کند. این واکنش ها به تحریک درد - رفلکس های سیستم عصبی خودمختار.به عبارت دیگر، درد دارای یک جزء رویشی است، گاهی اوقات بسیار قوی، به ویژه زمانی که درد احشایی؛به عنوان مثال، در قولنج صفراوی، می تواند به شکل تهوع، استفراغ، تعریق و افت فشار خون باشد.

جزء موتور. در نهایت، همه می‌دانند که وقتی دستی به طور تصادفی آب داغ را لمس می‌کند، حتی قبل از اینکه ما متوجه درد شویم و تصمیم بگیریم که به طور خودسرانه به آن واکنش نشان دهیم، کنار می‌رود. این جزء موتوردرد خود را به صورت رفلکس اجتنابی یا دفاعیدر بسیاری از موقعیت ها این امر به ویژه در مورد محرک های مضر با منشاء خارجی مهم است، اما می تواند حتی در دردهای عمیق و احشایی، به عنوان مثال به شکل تنش عضلانیدر معنای وسیع‌تر، سایر تظاهرات رفتاری درد ناشی از ارزیابی آن (به زیر مراجعه کنید) به موتور آن نیز اشاره دارد، یا بهتر بگوییم، اجزای روانی حرکتی(شکل 10.2، پایین سمت راست).

معمولا تمام اجزای دردهر چند به درجات مختلف با هم رخ می دهند. با این حال، مسیرهای مرکزی آنها در نقاطی کاملاً مجزا هستند و با بخش های مختلف سیستم عصبی مرتبط هستند. به عنوان مثال، جزء حسی دارای یک بستر تالاموکورتیکال است؛ در بخش عاطفی، عمدتاً ساختارهای لیمبیک، اما همچنین سیستم های خودکار و حرکتی است. بنابراین، اجزای درد در اصل، آنها ممکن است جدا از یکدیگر بوجود آیند.به عنوان مثال، فرد خوابیده بدون اینکه حتی آگاهانه احساس درد کند، دست خود را از یک محرک دردناک دور می‌کند و در حیواناتی که دچار اختلال مغزی شده‌اند، واکنش‌های حرکتی و خودکار نسبت به آن (واکنش‌های شبه عاطفی) مشاهده می‌شود، مانند حیوانات دست نخورده. عدم وجود مغز جلویی

ارزیابی و بیان درد

V ارزیابیدرد (ضعیف، ناخوشایند، مزاحم، قوی، غیرقابل تحمل)اجزای مختلف سهم متفاوتی دارند (شکل 10.2، سمت راست). برای مثال، در درد سطحی، معمولاً مؤلفه حسی غالب است، با درد احشایی، مؤلفه رویشی، و ارزیابی درد مزمن اغلب به طور قاطع به مؤلفه عاطفی بستگی دارد.

نکته اصلی در این ارزیابی مقایسه است دردی که در حال حاضر با انواع دردهای گذشته تجربه شده است،که عواقب آن مشخص است. به عبارت دیگر، احساس فعلی نسبت به حس های قبلی ذخیره شده در حافظه کوتاه مدت و بلند مدت اندازه گیری می شود و در پرتو تجربه انباشته ارزیابی می شود. بنابراین، چنین برآوردی را می توان به عنوان تشخیص،یعنی جزء شناختی دردبسته به نتیجه این فرآیند شناختی، درد خواهد بود بیانبه روش های مختلف (مولفه روانی حرکتی): حالات چهره، ناله ها، درخواست های بیهوشی و غیره. قضاوت شناختی احتمالاً بر درجه تجلی مؤلفه های عاطفی و خودمختار درد تأثیر می گذارد (فلش های بریده بریده در شکل 10.2)، که بنابراین، نه تنها در ارزیابی آن در نظر گرفته می شود، اما به نوبه خود به نتیجه دوم بستگی دارد. ما بیشتر از درد رنج می بریم، که به نظر ما تأثیر "مهم" در رفاه خواهد داشت تا از همان قوی، اما عادت و "بی ضرر".

تعدادی از عوامل دیگر نیز بر ارزیابی و بیان درد تأثیر می‌گذارند. به عنوان مثال، شکایات یک فرد از درد به شدت به آنها بستگی دارد موقعیت اجتماعی، تحصیلات خانوادگیو منشاء قومیرفتار یک جنگجوی هندی تحت شکنجه از نظر ابراز درد بسیار متفاوت از رفتار یک زن خانه دار ایتالیایی جنوبی با کولیک صفراوی است، حتی اگر درد با همان شدت را تجربه کنند.

علاوه بر این، ارزیابی درد اغلب به طور قاطع تحت تأثیر قرار می گیرد شرایطی که تحت آن رخ می دهد.به خوبی شناخته شده است که سربازانی که در جنگ مجروح می شوند نسبت به افرادی که در زندگی غیرنظامی آسیب های مشابهی دیده اند به مسکن های بسیار کمتری نیاز دارند. به نظر می رسد که انتظار فرستادن به خانه و آرامش خاطر که یکی از معدود افراد خوش شانس بود که زنده بماند، درک درد را به میزان قابل توجهی ضعیف می کند و شدت آن را کاهش می دهد.

با این حال، بر خلاف انتظار، تنها همبستگی ضعیف بین رفتار درد و ویژگی های شخصیتی پایدار(مثلاً هنگام مقایسه افراد برونگرا و درونگرا). اساساً نمی توان بر اساس تجزیه و تحلیل متغیرهای شخصیتی، پیش بینی کرد که فرد چگونه به درد واکنش نشان می دهد.

در نهایت باید به این نکته نیز اشاره کرد که از نظر رفتاری و عاطفی واکنش های طبیعیبه محرک های دردناک،ظاهراً تا حد زیادی به مادرزادی تعلق ندارند. ارگانیسم جوان یاد می گیردآنها اگر این تجربه در اوایل دوران کودکی به دست نیاید، ایجاد چنین واکنش هایی بعداً بسیار دشوار است. توله سگ ها که در هشت ماه اول زندگی از محرک های مضر محافظت می کردند، قادر به پاسخ صحیح به درد نبودند و بعداً یاد گرفتند که این کار را به آرامی و ناقص انجام دهند. آنها بارها و بارها شعله باز را "بویید" کردند و به فرو رفتن عمیق سوزن در پوست فقط با تکان های رفلکس موضعی پاسخ دادند. مشاهدات مشابهی روی میمون‌های رزوس جوان انجام شد (رجوع کنید به ج).

اندازه گیری درد

جذرسنجی ذهنی برای مطالعه تجربی رابطه بین محرک مضر و درددر انسان، روش‌های کلاسیک روان‌فیزیکی قابل استفاده است. V جذرسنجی تجربیهر دو آزمون ذهنی و عینی استفاده می شود. درد می تواند توسط محرک های حرارتی، الکتریکی، مکانیکی یا شیمیایی ایجاد شود. V ذهنیجذرسنجی اندازه گیری می شود: آستانه درد،یعنی کمترین شدت محرکی که باعث ایجاد احساس درد می شود. شدت دردبه صورت شفاهی یا سیگنال دیگری بیان می شود. آستانه تحمل دردشدت تحریکی که آزمودنی می خواهد در آن متوقف شود.

سازگاری با درد. علاوه بر شدت درد، از نظر بالینی، سازگاری فرد با آن مهم است. به نظر می رسد تجربه ذهنی نشان می دهد عدم سازگاری(سر و دندان دردمی تواند ساعت ها دوام بیاورد). زمانی که درد ناشی از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض گرما اندازه گیری می شود بصورت تجربی(شکل 10.3)، سازگاری با آن نیز یافت نشد. آستانه درد حتی با گذشت زمان اندکی کاهش می یابد و این نشان می دهد که تحریک طولانی مدت دما باعث ایجاد آن می شود حساس شدنگیرنده های درد در ناحیه آسیب دیده (از طرفی در زندگی روزمره معمولاً مشاهده می شود اعتیاد آوربه محرک های درد متعدد.)

جسم سنجی عینی همانطور که در مورد انسان ها اعمال می شود، جذرسنجی عینی عمدتاً شامل اندازه گیری پاسخ های حرکتی و خودمختار به درد و ثبت پتانسیل های برانگیخته قشر مغز است (اصطلاح "هدف" به سادگی به این معنی است که متغیرهای ثبت شده توسط مشاهده گر اندازه گیری می شوند، نه "ذهنی" پاسخ های موضوع). اغلب به طور همزمان استفاده می شود

برنج. 10.3.تحریک تجربی حرارتی درد. اشعه مادون قرمز ناحیه سیاه شده پوست روی پیشانی سوژه را گرم می کند. دمای پوست توسط فتوسل اندازه گیری می شود و توسط یک ضبط کننده ثبت می شود.نه هاردی: جی. Appl. فیزیول . 5, 725، 1953 اصلاح شده). منحنی قرمز -وابستگی آستانه درد (مقادیر میانگین) به مدت زمان تحریک حرارتی. در طول آزمایش، از آزمودنی خواسته می شود تا به طور مستقل شدت تابش را در چنان سطحی تنظیم کند که درد به سختی در پیشانی احساس شود. افزایش اولیه دمای پوست بالاتر از آستانه درد با اینرسی دستگاه توضیح داده می شود (با توجه بهگرین، هاردی: جی. appl. فیزیول ... 17، 693، 1962، اصلاح شده)

چندین روش (به عنوان مثال، ثبت پتانسیل های برانگیخته در حین ردیابی قطر مردمک به عنوان شاخص صدای سمپاتیک)، و آزمون های ذهنی را می توان با عینی ترکیب کرد. (حجم سنجی چند متغیره).جمسنجی تجربی یک زمینه تحقیقاتی به سرعت در حال گسترش است که می تواند اطلاعات اساسی در مورد ماهیت درد ارائه دهد.

آلژسیمتری بالینی . یکی از رویکردهای جذرسنجی بالینی مبتنی بر استفاده از روشهای ارزیابی نسبی (ذهنی)؛به عنوان مثال، در زمان های مختلف از بیمار خواسته می شود تا احساسات دردناک خود را در مقیاس آنالوگ ساده منعکس کند - از عدم وجود درد تا عدم تحمل آن. در روشی دیگر، لیستی از سوالات مانند پرسشنامه درد مگیل (Maggill Pain Questionnaire) به او پیشنهاد می شود.مک گیل ) که توسط روانشناس کانادایی رونالد ملزاک ساخته شده است (نگاه کنید به). در نهایت، درد بالینی نیز می تواند از نظر شدت با درد تجربی مرتبط باشد. مثلاً هنگام تعریف ضریب درد چرخشیبیمار احساسات خود را با درد عضلانی ایسکمیک ناشی از تجربی (استفاده از تورنیکه) مقایسه می کند.

10.2. فیزیولوژی عصبی درد

تئوری درد

نظریه اختصاصیت درد . فرضیه های مدرن در مورد منشا درد بافتیاز این واقعیت است که این احساس مستقلبا دستگاه عصبی خاص خود از گیرنده ها، مسیرها و مراکز. بر اساس این مفهوم، که توسط بسیاری از داده های تجربی پشتیبانی می شود، همه افراد و تقریباً همه حیوانات دارای گیرنده های ویژه با آستانه بسیار بالا هستند که تنها توسط محرک هایی تحریک می شوند که به بافت اطراف آسیب می رسانند یا تهدید به آسیب می کنند. گیرنده هایی که به چنین محرک های "مضر" پاسخ می دهند نامگذاری شده اند گیرنده های درد،و ساختارهای عصبی فعال شده توسط آنها - سیستم درد.به ترتیب پذیرایی، برگزاریو پردازش عصبی مرکزیسیگنال های مضر تشکیل می دهند دردبنابراین، مرزی بین فرآیندهای عصبی "عینی" و احساس درد "ذهنی" ترسیم می شود. از این منظر، «نظریه اختصاصی بودن درد» به سادگی می شود نظریه اختصاصی بودن درداین فقط یک نمونه از اشتباه گاهی اوقات اصطلاحات است. "درد"و "درد". با این حال، باید آنها را متمایز کرد: ساختارهای عصبی درد و فرآیندهای الکتریکی و شیمیایی که در آنها رخ می دهد به هیچ وجه معادل درد تجربه شده ذهنی نیستند.

یکی از اولین تاییدات تجربی تئوری اختصاصی بودن، مشاهداتی بود که در شکل 2 نشان داده شده است. 10.4: حساسیت به درد به طور مساوی روی پوست توزیع نمی شود. همانطور که در مورد دریافت مکانیکی و حرارتی، محرک های دردناک فقط به صورت گسسته درک می شوند. نقاط دردآنها خیلی بیشتر،از نقاط فشار (نسبت 9: 1 در شکل 9.4). حتی کمتر از لکه های سرد و گرم روی پوست وجود دارد. تنها به همین دلیل، به نظر می‌رسید که درد توسط گیرنده‌های درد خاص و تخصصی انجام می‌شود، نه گیرنده‌های مکانیکی و حرارتی، همانطور که نظریه‌های شدت و توزیع تکانه‌ها که در زیر توضیح داده می‌شود، ایجاب می‌کند.

تئوری های درد در مورد شدت و توزیع تکانه ها (نظریه الگو ). برای مدت طولانی، این نظریه ها با نظریه اختصاصی بودن رقابت می کردند. آنها از این واقعیت نتیجه گرفتند که طیف گسترده ای از محرک های مضر (یعنی عدم وجود یک محرک کافی) با وجود گیرنده های درد تخصصی ناسازگار به نظر می رسید. بر اساس این مفاهیم، ​​درد به وجود می آید

برنج. 10.4.نقاطی روی پوست فرد که درد و فشار را درک می کنند (سمت داخلی ساعد). موقعیت نقاط درد با استفاده از موهای فری تعیین شد (استروگلد: Z. Biol. 80, 376, 1924)

هر گاه شدت تحریک مکانیکی و ترمورسپتورهای آستانه پایین از حد معینی فراتر رود. توسط نظریه شدتبه خصوص محرک های درد ایجاد می کنند انفجارهای تکانه با فرکانس بالاگیرنده های آستانه پایین و نظریه توزیع حرکتفرض ویژگی خاص تکانه ها،متفاوت از ایجاد شدن در پاسخ به محرک های بی ضرر. این نظریه ها عمدتاً به دلیل سادگی ظاهری آنها جذب شدند، زیرا آنها درد را به ساختارهای عصبی خاص مرتبط می کردند. در زمان ما، آنها دیگر مانند گذشته ساده به نظر نمی رسند. کدگذاری اطلاعات حسی مختلف در یک شبکه عصبی اکنون مشکلی بسیار پیچیده تر از پردازش آن در سیستم های مختلف در نظر گرفته می شود.

تئوری کنترل دروازه نظریه کنترل دروازه در سال 1965 توسط ملزاک و وال ارائه شد پردازش ستون فقرات اطلاعات دردفرض می شود که مهار نورون های مرکز محور شاخ های خلفی مربوط به سیستم درد به دلیل تحریک است. ضخیم غیر دردآوران ها (دروازه ها بسته هستند) و فعال شدن آنها با تحریک درد نازکآوران (دروازه باز است). اعتقاد بر این بود که چنین مهاری در ایجاد می شود ماده ژلاتینیبوق عقب نخاعو (این اصلی ترین چیز در تئوری بود) به طور انحصاری ارائه شده است مکانیسم ترمز پیش سیناپسی،اقدام بر روی درد زا ظریفآوران ها این فرضیه را نمی توان به طور تجربی تأیید کرد، مفاد اصلی آن رد شد و نویسندگان مجبور شدند تغییراتی در مفهوم خود ایجاد کنند.

دومین فرض اصلی تئوری کنترل دروازه این است که مکانیسم های مهار کننده درد ستون فقرات در ماده ژلاتینی نیز فعال می شوند. سیستم های ترمز رو به پایین،یعنی حتی در سطح ستون فقراتاطلاعات درد در زیر است کنترل گریز از مرکزوجود چنین سیستم‌های بازدارنده نزولی در حال حاضر نه تنها در سیستم‌های حسی دردی، بلکه در سایر سیستم‌های حسی تنی اثبات شده در نظر گرفته می‌شود، و در برخی از آنها برای مدت طولانی شناخته شده‌اند (نگاه کنید به شکل 9.26). شایستگی تئوری کنترل دروازه این است که توجه را به موارد ضروری جلب کرده است مدولاسیون درد زاورودی های نخاع در سطح اولین نورون های مرکزی محلیو نزولیتاثیر می گذارد.

انتقال و تبدیل در گیرنده های درد

روش و ساختار گیرنده های درد . اکثر گیرنده های درد که تا به امروز در پوست انسان یافت شده اند به آنها پاسخ می دهند مکانیکی(به عنوان مثال، نیشگون گرفتن، نیشگون گرفتن)، حرارتی(گرمایش، سرمایش) و شیمیایی(برادی کینین، پروستاگلاندین، و غیره) محرک (شکل 10.5). به عبارت دیگر آنها چند وجهیبه نظر می رسد که گیرنده های درد چندوجهی نیز در ماهیچه های اسکلتی، تاندون ها و مفاصل غالب هستند. با این حال، دومی تقریبا به طور انحصاری در حیوانات مورد مطالعه قرار گرفته است، که شایع تر از انسان است. تک وجهیگیرنده های درد، مانند گیرنده های احساس سوزش. از نظر بافت شناسی، گیرنده های درد هستند رایگانیا به طور دقیق تر پایانه های عصبی بدون کپسولمکان یابی فراساختاری آنها در بافت و ارتباط آنها با ساختارهای اطراف عصبی اطراف بسیار ضعیف مطالعه شده است. ظاهراً آنها عمدتاً در مجاورت عروق خونی کوچک و عروق لنفاویدر نزدیکی لومن آنها، در فواصل بافت همبند و، شگفت آور، در خود اندونوریوم.

آی تی به هیچ وجهبه این معنی نیست که تمام انتهای عصبی بدون کپسول به عنوان گیرنده درد عمل می کنند. در تمام بافت ها، از جمله، البته، در پوست، ماهیچه های اسکلتی، تاندون ها، مفاصل، میوکارد و سایر اندام های داخلی، تشکل های حسی غیردردی زیادی با پایانه های عصبی بدون کپسولآنها به طور خاص به محرک های شیمیایی خفیف مکانیکی یا حرارتی و بی ضرر حساس هستند. فعالیت آنها باعث درد نمی شود (به عنوان مثال نگاه کنید به).

تحریک گیرنده های درد. ساختارها و بسترهای درگیر در تحریک گیرنده های درد به صورت شماتیک در شکل 1 نشان داده شده است. 10.6. زنجیره حوادث همیشه با ظهور «خطر اول» آغاز می شود، یعنی. عاملی که تهدید می کند عملکرد طبیعی بافت را مختل کند. به عنوان مثال، این می تواند باکتری هایی باشد که به مفصل حمله می کنند، جریان خون غیرطبیعی در ماهیچه های قلب یا ترشح یک عامل میگرن (فرضی) است. استرس مکانیکی قوی، گرما و سرما نیز می تواند به عنوان "خطر اول" عمل کند.

در برخی موارد، این عامل به طور مستقیم گیرنده های درد را تحریک می کند (به عنوان مثال، استرس مکانیکی قوی). با این حال، این احتمال وجود دارد که

برنج. 10.5.واکنش های یک گیرنده درد چندوجهی منفرد در یک فرد بیدار. این تکانه از طریق پوست با یک میکروالکترود فلزی در تماس با عصب پرونئال در سطح زانو در طی تحریک پوست در میدان پذیرنده آن در سطح زانو ثبت شد. شستپاها آ.پاسخ به یک محرک الکتریکی. ب.تحریک موی فری 2 ثانیه پس از شروع آن باعث ایجاد احساس غلغلک می شود. V.ضربه زدن قوی ریتمیک روی میدان گیرنده با یک چوب نازک باعث درد خفیف می شود. جی.تحریک با میله (15 گرم) مانند فشار است. D.فشار با یک میله نوک تیز به وزن 5 گرم به عنوان درد خفیف تلقی می شود. E.سوزن سوزن باعث درد زودرس و دیررس می شود. جی.استفاده از پودر سوزاننده به میدان گیرنده باعث سوزش خارش می شود. 3. دست زدن به گزنه باعث درد و به دنبال آن خارش می شود. و.یک ترمود داغ ابتدا باعث درد حاد می شود که سپس به سوزش تبدیل می شود.توربیورک اچ. E.، Acta Physiol. Scand. 92, 374, 1974)

برنج. 10.6.ساختارها و بسترهایی که باعث درد درد می شوند. بالا- توالی مراحل بروز درد: در وسط-مراحل پردازش اطلاعات در پاییننشان داده شد که درمان علت و شبه علت درد ناشی از تحریک گیرنده های درد فقط در بافت محیطی امکان پذیر است.

اغلب آنها فعال می شوند زنجیره ای از واکنش های سلولی و بافتی،منجر به آزاد شدن یک یا چند ماده (به عنوان مثال، پروستاگلاندین ها، برادی کینین، سروتونین و غیره در طول التهاب مفاصل) می شود که سپس به عنوان محرک مستقیم عمل می کنند که گیرنده های درد را تحریک و حساس می کند. ژنراتور،یا گیرنده،پتانسیل های ناشی از آنها در مناطق انتقالگیرنده های درد را نمی توان با روش های الکتروفیزیولوژیک ثبت کرد، اما مرحله بعدی است تحولاتمی دهد پتانسیل های عمل،که در آوران های مربوطه در انسان و حیوان مشاهده می شود، همانطور که در شکل نشان داده شده است. 10.5.

حساسیت زدایی و حساسیت زدایی. آستانه گیرنده دردبرای مشوق های مضر یکسان نیست و ثابت نیست. بافت سالم حاوی گیرنده‌های درد با آستانه‌های بسیار متفاوت است که در برخی موارد آنقدر بالا هستند که این گیرنده‌ها را نمی‌توان به‌طور تجربی برانگیخت (گیرنده‌های درد «خفته»). با این حال، اگر بافت از نظر پاتولوژیک تغییر کند (به عنوان مثال، با التهاب)، همه گیرنده های درد حساس شده اند،یعنی آستانه آنها کاهش می یابد، و گاهی اوقات به حدی که حتی محرک های معمولی بی ضرر هم اکنون باعث ایجاد هیجان می شوند. حتی گیرنده های درد "خفته" نیز "بیدار می شوند". احتمالا حساسیت ناشی از مواد آلرژیک،به عنوان مثال پروستاگلاندین ها، اما جزئیات این مکانیسم ناشناخته است. اثر معکوس نیز قابل مشاهده است - افزایش آستانه، به عنوان مثال. حساسیت زدایی گیرنده های دردبه نظر می رسد که برخی از مسکن ها در محیط اطراف برای انجام این کار عمل می کنند.

هدایت محیطی سیگنال های درد

در اصل، هدایت محیطی سیگنال های درد را می توان تنها به دو نوع نسبت داد رشته های عصبی- لاغر میلین دار(گروه III یا A د) و بدون میلین(گروه IV یا C). سرعت هادی در اولی معمولاً از 2.5 تا 20 متر بر ثانیه است و در دومی کمتر از 2.5 متر بر ثانیه است (به طور متوسط ​​1 متر در ثانیه، جدول 2.1 را ببینید). فیبرهای گروه IV بسیار بیشتری وجود داردنسبت به الیاف گروه III.

توسط تحریک الکتریکی تدریجی اعصاب پوستیدر انسان، مستقیماً نشان داده شده است که تحریک آوران های میلین دار غلیظ (با آستانه پایین) (گروه II) باعث نمی شود. دردو آوران های آستانه بالا گروه III و IV علل. ظاهراً در مورد درد سطحی پوستدرد زودرس منتقل می شود الیاف گروه 111،و دیر - الیاف گروه VI.

این نتیجه گیری با داده های زیر پشتیبانی می شود. اول، زمانی که هدایت در عصب مسدود می شود فشردن مکانیکی،در ابتدا روی ضخیم عمل می کند

الیاف و فقط کمی بعد در نازک. در حالی که فقط فیبرهای گروه مسدود شده است II ، هر دو نوع درد سطحی ادامه دارد، اما به محض اینکه فیبرهای گروه III تحت تأثیر قرار می گیرند، درد اولیه از بین می رود و فقط درد دیررس باقی می ماند. ثانیا، زمانی که عصب توسط موضعی مسدود شده است بی حس کننده(به عنوان مثال، نووکائین)، که الیاف گروه IV نسبت به الیاف گروه III حساس تر است، پدیده معکوس مشاهده می شود: درد دیررس مبهم قبل از درد حاد اولیه ناپدید می شود. ثالثاً تحريك الكتريكي اعصاب پوستي در معرض با شدتي كه فيبرهاي گروه III را تحريك مي كند، باعث ايجاد درد حاد مي شود. با این حال، اگر الیاف میلین دار مسدود شده و شدت تحریک مطابق با گروه IV باشد، درد کسل کننده و سوزنده ای رخ می دهد که به طور ذهنی آنقدر ناخوشایند است که تحمل آن دشوار است. تفاوت در دوره‌های نهفته دو احساس درد در درجه اول با نرخ‌های هدایت متفاوت در دو نوع فیبر توضیح داده می‌شود.

در عضلات اسکلتی مفاصل و سایر بافت های عمیق گیرنده های درد،ظاهراً تقریباً منحصراً توسط الیاف گروه III و IV عصب دهی می شود. بیشتر آوران های احشایی میلین نمی شوند. هنوز مشخص نیست که کدام یک از آنها خدمت می کنند تنظیم رفلکس های احشایی،و کدام یک مسئول هستند درد احشایی

هدایت و پردازش مرکزی اطلاعات

در نخاعآوران های درد به نورون ها ختم می شوند شاخ پشتاین سلول ها ایجاد می کنند مجاری طناب های قدامی جانبی

(اسپینوتالامیک و غیره) که در فصل قبل به تفصیل توضیح داده شد. آنها به ساقه مغز صعود می کنند، جایی که آوران های درد از ناحیه سر (عمدتاً از عصب سه قلو) به آنها می پیوندند. سپس اطلاعات به تالاموس هدایت می شود (شکل 10.7، سمت چپ؛ همچنین به شکل 9.20 مراجعه کنید). اطلاعاتی در مورد مکانیسم عملکرد این سیستم های صعودی، برآمدگی های گریز از مرکز بعدی آنها و مشارکت تشکیل شبکه، تالاموس و قشر مغز در پردازش سیگنال های درد در بخش های مربوطه فصل قبل آورده شده است.

در اینجا ما فقط بر روی آن تمرکز خواهیم کرد مشارکت قشر مغز در ایجاد درد و ایجاد درد،مخصوصاً در مورد مؤلفه های حسی-تمایزآمیز و شناختی آن، صرفاً به منظور ذکر نظر غالب در نیمه اول قرن حاضر، بر اساس داده های بالینی و تجربی، که طبق آن، قشر برای تظاهرات اصلاً ضروری نیست. چنین احساسات آگاهانه مرکز اصلی پیدایش آنها در نظر گرفته شد تالاموسمشاهده دقیق بعدی، به ویژه افرادی که دریافت کرده اند آسیب مغزیدر طول جنگ جهانی دوم، منجر به بازتعریف این دیدگاهمشخص شده است که به نواحی خاصی از قشر مغز آسیب می رساند v

برنج. 10.7.نمودار مسیرهای درد صعودی را نشان می دهد (ترک کرد)و سیستم های مجاری نزولی که سیگنال های درد را تعدیل می کنند (در سمت راست).از سیستم های صعودی، تنها دستگاه اسپینوتالاموس و دستگاه سه قلو-تالاموس مرتبط نشان داده شده است. سایر مسیرهای درگیر در انتقال اطلاعات درد به سمت بالا (به عنوان مثال، اسپینورتیکولار و اسپینوسرویکال) برای سادگی حذف شده اند. مجاری تالاموکورتیکال خاص از تالاموس جانبی شروع می شود و عمدتاً به قشر حسی-تنی ختم می شود. وابران هسته های تالاموس داخلی پراکنده تر هستند. آنها نه تنها بر روی مناطق وسیع قشر پیشانی، بلکه بر روی ساختارهای زیر قشر، به ویژه سیستم لیمبیک (خود و ورودی های مشبک به این هسته ها نشان داده نشده اند) پخش می شوند. سیستم های نزولی عمدتاً در سطح ستون فقرات (یا روی ساختارهای سه قلو مربوطه که در اینجا نشان داده نشده اند) عمل می کنند. مرکزی درونینمای جانبی ساقه مغز با سطوح برش: 1 - لبه جمجمه زیتون تحتانی. 2 وسط پل; 3- قسمت پایینی مغز میانی CSV - ماده خاکستری مرکزی مغز میانی؛ BYASH - هسته بزرگ درز (هسته رافه مگنوس ) (طبق داده های تجربی بسیاری از نویسندگان)

عمق قسمت جداری شیار مرکزی باعث عدم حساسیت مداوم طرف مقابل به درد می شود. در برخی موارد، فقط جزئی است (به عنوان مثال، در بازو یا پا)، در برخی دیگر، تمام نیمی از بدن تحت تاثیر قرار می گیرد. بعداً می‌توان چنین داده‌هایی را به صورت تجربی تأیید کرد: تحریک الکتریکی موضعی این مناطق از مغز باعث ایجاد درد در افراد می‌شود. از این رو می توان نتیجه گرفت که احساسات دردناکمانند سایر فرآیندهای حسی خودآگاه، غیر ممکنبدون قشر مغز

10.3. پاتوفیزیولوژی درد و درد

دردی که هنگام تحریک گیرنده های درد ایجاد می شود، طبیعی و فیزیولوژیکی است. اما همچنین می‌تواند در اثر تحریک قسمت‌های نزدیک‌تر سیستم‌های درد ایجاد شود (به عنوان مثال، درد روان‌زا). همچنین باید در نظر داشت که حساسیت گیرنده های درد به دلیل حساسیت و حساسیت زدایی می تواند بسیار متفاوت باشد و این، مانند نوسانات مرکزی حساسیت، به طور قابل توجهی بر درد تأثیر می گذارد. این موقعیت ها همراه با انتقال درد در قسمت های سالم بدن هستند که در این بخش مورد بحث قرار می گیرند.

درد پیش بینی شده و عصبی

درد پیش بینی شده این درد - ساده ترین تصویراحتمال درد نه تنها در گیرنده های درد. به عنوان مثال، همه می دانند که یک ضربه تند به آرنج می تواند عصب اولنار را تحریک کرده و باعث ناراحتی در ناحیه ای شود که عصب می کند (شکل 10.8). بدیهی است که تکانه فیبرهای آوران او که در آرنج ایجاد می شود، برنامه ریزی شده، پیش بینی شدهبا آگاهی ما به ناحیه ای حاوی انتهای حسی آنها، زیرا معمولاً در این گیرنده ها ایجاد می شود. تفسیر احساسات ظاهری (سوزن سوزن شدن و غیره) دشوار است، زیرا تناوب تکانه ها ناشی از تحریک مستقیم مکانیکی رشته های عصبی معمولاً رخ نمی دهد.

در اصل، محسوسات فرافکنی یک خاصیت از تمام وجوه حسی است، اما فقط درد پیش بینی شدهمهم در کلینیک به عنوان مثال، اغلب در اثر فشردگی عصب نخاعی در آسیب شناسی حاد دیسک بین مهره ای ایجاد می شود. این محرک مکانیکی باعث ایجاد تکانه های گریز از مرکز در فیبرهای درد می شود و احساسات درد مرتبط با آن بر روی ناحیه عصب دهی شده توسط عصب آسیب دیده پخش می شود (البته درد می تواند در ناحیه خود دیسک نیز موضعی شود). بنابراین، در مورد درد پیش بینی شده، مکان های اثر عامل مضر و احساس درد با هم مطابقت ندارند.

برنج. 10.8.نمودار وقوع درد پیش بینی شده. بحث در متن

نورالژی.بسیار جدی تر از درد پیش بینی شده حاد از این نوع، درد پیش بینی شده ناشی از آن است تحریک مداوم عصب یا ریشه خلفی.این آسیب شناسی مزمن باعث می شود درد "خود به خود".اغلب به صورت امواج یا تشنج رخ می دهد. معمولاً مانند درد پیش بینی شده، احساس محدود به ناحیه ای است که توسط عصب یا ریشه آسیب دیده عصب دهی می شود. این نوع درد ناشی از تولید پاتولوژیک تکانه ها در فیبرهای حسی(نه در گیرنده های درد)، نامیده می شوندنورالژی یا درد عصبی

غشای آوران های درد معمولاً فقط برای هدایت تکانه های تولید شده در پایانه های حسی عمل می کند. مکانیزمی که به آن توانایی می دهد تکانه های احیا کنندهکشش یا فشرده سازی طولانی مدت (و احتمالا قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی که به دلیل التهاب یا آسیب بافتی ایجاد می شوند) نامشخص است. از نظر پاتوفیزیولوژیکی، ما می‌توانیم در مورد ادغام غشای احیاکننده، پنهان کردن غشای احیاکننده از قبل موجود، یا فرآیند ترمیم در آکسون یا بافت اطراف عصبی صحبت کنیم. این امکان وجود دارد که تکانه بازسازی به دلیل عوامل متعددی باشد.

Causalgia.به دلایل ناشناخته، آسیب عصبی (به ویژه زمانی که زخم های گلوله) می تواند باعث شکل خاصی از نورالژی - درد مزمن شود درد در ناحیه ای که عصب می کند،همراه با اختلالات عروقی و تغذیه ایدر این بخش. در مجموع به این می گویند علت و معلولی... نقض گردش خون و تغذیه بافت نشان دهنده مشارکت در این روند است سیستم عصبی سمپاتیک

درد منعکس شده است

تحریک درد یک اندام داخلی اغلب باعث احساس درد نه به خودی خود (یا نه تنها) بلکه (همچنین) در قسمت های دوردست و سطحی بدن می شود. این درد نامیده می شود منعکس شده است.به عنوان یک قاعده، مناطق حاشیه را پوشش می دهد،

توسط همان بخش نخاع به عنوان اندام داخلی آسیب دیده عصب دهی می شود. به عبارت دیگر، در سطح پوست، درد به صورت متناظر خود را نشان می دهد درماتوم(ر.ک. شکل 9.18). از آنجایی که رابطه بین درماتوم ها و اندام های داخلی مشخص است، درد منعکس شده اغلب در تشخیص بسیار مفید است.

مکانیسم احتمالی بروز درد منعکس شدهدر شکل نشان داده شده است. 10.9. یکی از دلایل آن همگرایی آوران های درد از پوست و احشاء بر روی همان سلول ها است که باعث ایجاد مجاری درد صعودی می شود (نیمه سمت چپ شکل). دلیل دوم انشعاب آوران های درد اولیه در اعصاب نخاعی برای تشکیل دو یا چند جانبه است، به طوری که یک فیبر هر دو ساختار سطحی و داخلی را عصب می دهد. در هر دو مورد، تحریک نورون‌های درد مرکزی به عنوان درد محیطی درک می‌شود، احتمالاً به این دلیل که چنین تفسیری معمولاً با تجربیات گذشته

یکی دیگر از پیامدهای همگرایی مرکزی و واگرایی آوران های درد، نشان داده شده در شکل. 10.9، - امکان توسعه در درماتوم آسیب دیده هایپرپاتی هایا هایپراستزی(به زیر مراجعه کنید) پوست. دلیل آن افزایش تحریک پذیری نورون های نخاعی توسط تکانه های درد از بافت های عمیق است؛ بنابراین، یک محرک بر روی پوست باعث فعالیت مرکزی بیش از حد طبیعی می شود. در نهایت، باید در نظر داشت که نورالژی همچنین می تواند احساس درد منعکس شده را ایجاد کند یا شامل یک جزء منعکس شده باشد.

حساسیت به درد غیرعادی قوی یا ضعیف

کل سیستم درد با انعطاف پذیری بالا مشخص می شود که بخشی از آن به دلیل حساسیت بسیار متغیر است. گیرنده های درد(به عنوان مثال، فرآیندهای التهابی، به بالا مراجعه کنید). دلیل دیگر، گسترده بودن آن است واگرایی مرکزی و همگرایی سیستم درد،درد زمینه ای و منعکس شده حساسیت به درد می تواند صعود کردنو کاهش می یابد،علاوه بر این، این می تواند فقط مربوط به او باشد یا با سایر تغییرات در حساسیت ترکیب شود. اصطلاحات این پیچیدگی را به شرح زیر منعکس می کند. در شرایطی به نام آلودینیادرد ایجاد می شود بی ضررتحریک پوست طبیعی؛ به عنوان مثال، گیرنده های درد آنقدر حساس می شوند که حتی تحریکات مکانیکی یا حرارتی معمولی منجر به درد می شود. این حالت با پردردی،آن ها حساسیت به زیان آورمشوق ها. هایپراستزی استحساسیت مفرط مکانیک –و گرماگیرسیستم ها به محرک های بی ضرر در هر مورد باید مشخص شود که کدام

برنج. 10.9.راه های منشاء درد منعکس شده ترک کرد:برخی از آوران های درد از احشاء به شاخ پشتی در همان نورون های آوران درد از پوست ختم می شوند. سمت راست:

در برخی موارد، شاخه های همان آوران درد، هر دو بافت سطحی و عمیق را عصب دهی می کنند.

مدالیته بیش از حد استتیک شده است و به چه اشکالی از تحریک. هایپرپاتی استسندرم درد، که با یک واکنش افزایش یافته با شروع تاخیری و اثر بعدی مشخص می شود که در پایان تحریک ادامه می یابد. به خصوص با تحریک مکرر مشخص می شود. هیپرپاتی را می توان با هیپو، هیپر یا دیستزی ترکیب کرد.

با هیپوآلژزیحساسیت به زیان آورمشوق ها کاهش می یابد. این معمولا یک بخش جدایی ناپذیر است هیپوستزی،آن ها کاهش حساسیت به محرک های حسی جسمی فقدان کامل درد در پاسخ به تحریکات مضر، نامیده می شود بی دردی،تقریباً همیشه با نقص یا نقص در سایر روش های حسی همراه است. به عنوان مثال (در ساده‌ترین حالت)، بریدگی یا مسدود شدن (مثلاً نووکائین) عصب پوستی نه تنها باعث بی‌دردی در ناحیه‌ای که عصب می‌کند، می‌شود، بلکه باعث عدم وجود سایر احساسات در آن می‌شود، به عنوان مثال. محلی بیهوشی

افرادی با عدم حساسیت کامل مادرزادی به دردگاهی اوقات در چنین مواردی امکان تشخیص نقص واضح در سیستم عصبی وجود ندارد. گاهی اوقات آوران وجود ندارد یا دردناک است اعصاب محیطییا اولین نورون های مرتبه بالاتر در شاخ خلفی نخاع (در دستگاه لیساور). در هر صورت، علائم یکسان است: بیماران محرک های مضر را به این صورت درک نمی کنند. بنابراین معمولاً از سال های اول زندگی دائماً آسیب های جدی دریافت می کنند یا به خود آسیب می رسانند. به عنوان یک قاعده، چنین ناهنجاری هایی منجر به مرگ زودرس می شود.

درد مرکزی اختلالات عملکردی یا نقص سیستم های درد نخاعی و فوق نخاعی می تواند منجر به افزایش تحریک پذیری و حتی فعالیت خود به خودی آنها شود که باعث می شود درد شدید... برای نمونه های رایج مانند درد مرکزیبه "بیهوشی دردناک" اشاره دارد (بیهوشی دولوروسا ) پس از برداشتن ریشه های پشتی، درد فانتومبعد از قطع عضو و درد تالاموسمرتبط با بیماری های هسته های حسی شکمی تالاموس.

10.4. مهار درد درون زا و برون زا

سیستم های داخلی سرکوب کننده درد

بدن انسان تعدادی از امکانات برای کاهش فعالیت سیستم های درد مرکزی خود دارد. اینها چطور سیستم های سرکوب درد درون زا،اخیراً به لطف دو کشف مهم واضح تر شده است. اولین مورد کشف است گیرنده های مواد افیونیو تماس با آنها لیگاندها،تولید شده توسط خود بدن (اندورفین، انکفالین، دینورفین).دوم باز شدن نواحی فوق نخاعی است که در آن تحریک الکتریکی باعث ایجاد بی دردی می شود.همانطور که در زیر نشان داده خواهد شد، این دو پدیده احتمالاً ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند.

اندورفین، انکفالین، دینورفین. پرداخت ها موادی هستند که درد را بدون تأثیر بر سایر روش های حسی سرکوب می کنند. عمل آنها به دلیل وجود خاص بسیار خاص است گیرنده های مواد افیونیروی نورون های سیستم درد. حداقل چهار زیرگروه آنها شناخته شده است که در حساسیت آنها به مواد افیونی و سایر لیگاندهای درون زا متفاوت است.

لیگاندهای درون زا، به ویژه پنتاپپتیدها متیونین و لوسین انکفالین،توسط انواع خاصی از تحریکات سیستم عصبی آزاد می شود. آنها با اثر بر گیرنده های مواد افیونی باعث بی دردی شودتجویز آنتاگونیست مواد افیونی نالوکساناین عمل را مهار می کند و پپتیدازها لیگاندها را از بین می برند in vivo ... متیونین-انکفالین جزء پلی پپتید بتا اندورفین است و لوسین-انکفالین یک پلی پپتید دینورفین است. هر دو پلی پپتید به عنوان ضد درد نیز عمل می کنند و دینورفین بسیار قوی تر از انکفالین ها است.

سیستم های ترمز رو به پایین (شکل 10.7، نیمه راست). تحریک الکتریکی کل مغز می تواند باعث بیهوشی و بی دردی شود ("الکترونارکوز").با این حال، این تأثیر، ظاهرا، تنها به دلیل است مناطق محدود در ماده خاکستری مرکزیدر اطراف بطن ساقه مغز، زیرا در آزمایشات حیوانی، تحریک الکتریکی موضعی این نواحی منجر به بی‌دردی عمیق می‌شود. تحریک(CA). ظاهرا هسته درز بزرگو هسته paragigantocellular (magnocellular).تشکل های شبکه ای نقش ویژه ای در اینجا بازی می کنند، زیرا مستقیم هستند مسیرهای نزولیبه نخاع ممکن است فعالیت این مسیرها مانع از انتقال اطلاعات درد در شاخ خلفی شود.

مانند تحریک الکتریکی، میکرواینجکشن مورفین v ماده خاکستری مرکزیباعث بی دردی قابل توجهی می شود که نشان می دهد رابطه نزدیک بین بی دردی تحریکی و مواد افیونیسایر ساختارهای مرتبط با SA، مانند ساختار شبکه ای (به بالا مراجعه کنید)، نیز به وضوح به مواد افیونی حساس هستند. بنابراین، این احتمال وجود دارد که اثر ضد درد SA و مواد افیونی اگزوژن و درون زا توسط همان سیستم های عصبی واسطه شود.

جالب ترین نتیجه از همه اینها این است که یکی از مهم ترین مناطق برای مهار سیگنال های درد (نه تنها با تحریک، بلکه با بی دردی مواد افیونی) باید در شاخ خلفی نخاعظاهراً اثرات ضددردی که در ساقه مغز رخ می دهد از طریق چندین سیستم نزولی منتقل می شود (شکل 10.7، سمت راست). به نظر می رسد که عمل می کنند واسطه های مونوآمینرژیک،به خصوص سروتونین، نوراپی نفرین و دوپامین.

نواحی مهار بیرونی درد؛ درد درمانی

تسکین درد یکی از اهداف اولیه یک پزشک است. برای رهایی از درد بیمار، بهتر است علت آن از بین برود، اما زمانی که این امکان پذیر نباشد، نشان داده می شود. درمان علامتی(ر.ک. شکل 10.6). مهم ترین راه های تسکین درددر شکل نشان داده شده اند. 10.10. اثرات فارماکولوژیک (14) از درک (1) و انتقال (4) سیگنال های مضر جلوگیری می کند، پردازش مرکزی آنها را مهار می کند (2) و مؤلفه عاطفی درد را کاهش می دهد (2، 3). روش های فیزیکی (5-8) از نظر شکل و مکان کاربرد بسیار متنوع هستند. دسته سوم شامل تکنیک های روانشناختی برای مقابله با درد (9-12) است که به طور کلی می توان آن را «راهبردهای مقابله ای» نامید. مکانیسم های اثر این نوع درمان ها در زیر به اختصار توضیح داده شده است.

تسکین درد دارویی V گروه مسکن های غیر مخدر(1 در شکل 10.10) شامل تعدادی از مواد است که درد را بدون خاموش کردن (مانند بیهوشی) و تقریباً بدون محدود کردن هوشیاری تسکین می دهد. شناخته شده ترین آنها به ویژه مشتقات اسید سالیسیلیک هستند اسید استیل سالیسیلیکمسکن های مخدر(2 در شکل 10.10) می توانند شدیدترین درد را از بین ببرند، اما با چنین اثر تسکین دهنده قوی مانند عوارض جانبیکه در غلظت های بالا باعث ایجاد حالت مخدر می شود. معروف ترین نماینده این دسته از مواد مخدر مورفین است که جزء تریاک است (از این رو اصطلاح مواد افیونی،یا مواد افیونی،برای همه مواد قابل مقایسه با آن در عمل). اثر ضد درد این مواد با اتصال آنها به موارد فوق مشخص می شود گیرنده های مواد افیونیچی سیستم داخلی سرکوب کننده درد را فعال می کند .

از روان گردانوجوه (3 در شکل 10.10) آرام بخش هابه دلیل تأثیر قابل توجه آنها بر وضعیت روانی، نه تنها برای تسکین درد استفاده می شود. بلکه برای از بین بردن یا تضعیف حالت اضطراب، تنش عصبیو نگران داروهای ضد افسردگیدر درجه اول برای درمان افسردگی درون زا استفاده می شود. از آنجایی که افسردگی یک شکایت رایج از درد است و بالعکس، درد مزمن اغلب منجر به حالت افسردگی می شود، در این موارد استفاده از داروهای ضد افسردگی می تواند بسیار موثر باشد.

بی حسی موضعی (4 در شکل 10.10) به هر یک اشاره دارد بلوک عصبییا بی حسی نفوذیمی توان بی حس کننده را روی غشاهای مخاطی اعمال کرد به صورت محلیبا اسپری کردن یا مالش دادن سطح. هنگامی که ناحیه کوچکی از پوست نیاز به بیهوشی برای مدت کوتاهی داشته باشد، می توان آن را با اتیل کلرید اسپری کرد که به سرعت تبخیر می شود و پوست را چنان عمیق خنک می کند که گیرنده های درد غیرفعال می شوند.

برای تسکین درد در یک ناحیه کاملاً مشخص، یک تسکین موقت قابل توجه (برای چند ساعت) توسط یک بلوک عصبی ارائه می شود. در موارد نادر، بر اساس مدت زمانی که بی‌حسی موضعی روی عصب اثر می‌کند، بیشتر از حد انتظار طول می‌کشد. بی حسی موضعی می تواند تأثیر مثبتی بر روند خود بیماری داشته باشد. برای این منظور استفاده می شود، نامیده می شود بی حسی موضعی درمانی .

تسکین درد فیزیکی (5-8 در شکل 10.10). ما در مورد تکنیک هایی با ماهیت بسیار متفاوت صحبت می کنیم. اینها اعمال گرم یا سرد، ماساژ و ژیمناستیک، تحریک الکتریکی و جراحی مغز و اعصاب است. برخی از آنها قرن ها یا حتی هزاره ها برای تسکین درد مورد استفاده قرار گرفته اند. بسیار باستانی و در عین حال

برنج. 10.10.عمده ترین روش های دارویی، فیزیکی و روانی برای تسکین درد

ساده ترین تکنیک فیزیکی است آرامش و بی حرکتی؛آنها اغلب بسیار موثر هستند.

گرم کردن یک محرک فیزیکی است که احتمالا مورد استفاده قرار می گیرد پاک کنندهجمع. اگرچه استفاده موضعی تنها لایه سطحی پوست را گرم می کند، جریان خون از طریق اندام های عمیق تر را می توان به صورت انعکاسی افزایش داد. گرم کردن مستقیم بافت عمیق اجازه می دهد دیاترمی(تابش الکترومغناطیسی با فرکانس بالا). این تکنیک برای دردهای ناشی از جریان ناکافی خون یا تشدید آن موثرتر است. برخی از انواع دیگر آن (مثلاً در فرآیندهای التهابی حاد) با گشاد شدن عروق همراه است و در این موارد خنک سازی مفید است. سرما همچنین با کاهش جریان خون، پیشرفت التهاب را کند می کند. و میزان متابولیسم موضعی

فیزیوتراپی عمدتا برای تسریع بهبودی مفاصل، ماهیچه ها، تاندون ها، رباط ها و استخوان ها استفاده می شود. بنابراین، معمولاً فقط به طور غیر مستقیم به تسکین درد کمک می کند. همین امر در مورد اشکال مختلف صدق می کند ماساژ(6 در شکل 10.10).

کاربرد تحریک الکتریکی(7 در شکل 10.10) مبتنی بر مشاهده است که درد اغلب به طور قابل توجهی توسط سایر محرک های حسی که به طور همزمان عمل می کنند مانند مالش، خراشیدن، گرم شدن یا سرد شدن تسکین می یابد (به بالا مراجعه کنید). در تمام این موارد "لباس مبدل"یا "ضد سوزش"جریان تکانه‌های عصبی از گیرنده‌های درد تغییر نمی‌کند، اما هدایت آن به ساختارهای تغییردهنده در CNS یا در نخاع یا در سطوح بالاتر - در ساقه مغز یا تالاموس - مهار می‌شود. مکانیسم این مهار آورانهمه جزئیات هنوز روشن نشده است.

معمولاً تحریک الکتریکی عصب ایجاد می شود از طریق پوستیکی از انواع این روش - تحریک ستون خلفی،که در آن الکترودها وارد می شوند به صورت جراحیبه کانال نخاعی هدف آن به ویژه تحریک قوی دسته های الیاف آوران در ستون خلفی نخاع و در نتیجه مهار آوران به ویژه قوی است. رویکرد سوم، فعال سازی مستقیم مراکز بازدارنده آوران مغز (عمدتاً در تنه آن) با استفاده از الکترودهای کاشته شده است. این تحریک الکتریکی مغزمنجر به بی دردی تحریکی می شود که در بالا توضیح داده شد.

طب سوزنی(طب سوزنی) نیز توسط برخی محققین به عنوان روشی برای بی دردی استفاده می شود مهار آوراناین تفسیر ممکن است برای فشرده اعمال شود طب سوزنی الکتریکیدر نواحی تحریکی که از نظر عصبی آناتومیک تعریف شده اند، ظاهراً دارای اثرات ضد درد فراتر از اثر دارونما هستند. با این حال، در مورد طب سوزنی کلاسیکو انواع آن (مثلا طب سوزنی گوش)هنوز هیچ نشانه ای از مکانیسم عصبی زیستی اولیه عمل آن وجود ندارد.

همه در حال حاضر شناخته شده است روش های جراحی مغز و اعصاب برای تسکین درد(8 در شکل 10.10) اساسا آخرین راه حل هستند (4، 11، 13). از بزرگترین اهمیت عملی، برش طناب قدامی جانبی نخاع است. (کوردوتومی)قطع انتقال سیگنال های درد از نیمه طرف مقابل بدن. می تواند در تسکین دردهای مزمن شدید (مانند ناحیه لگن) برای هفته ها یا حتی ماه ها بسیار موثر باشد. اعمال بر روی خود مغز، مانند تالاموس (تالاموتومی)سیستم لیمبیک شکنج سینگولات (سینگولوتومی)یا ساختارهایی که آن را به لوب فرونتال متصل می کند (لوکوتومی)،همانطور که معلوم شد ، آنها نتایج کاملاً رضایت بخش ندارند و اکنون عملاً استفاده نمی شوند.

تکنیک های تسکین درد روانی . مؤلفه روانشناختی مهم ترین علت بسیاری از دردها است، به ویژه بدون پایه محیطی مشخص. به ترتیب روان درمانیدر این موارد نقش بسزایی دارد. با این حال، موقعیت‌های زیادی وجود دارد که در آن دردهای مرتبط با اختلالات ارگانیک بهتر با اثرات روانی به جای اثرات جسمی تسکین می‌یابد. نمونه هایی از رویه ها در این دسته در شکل 1 فهرست شده است. 10.10 زیر شماره های 9-12.

10.5. ادبیات

آموزش ها و راهنماها

1. باربر جی.، آدریان سی.(ویرایش). رویکردهای روانشناختی برای مدیریت درد. نیویورک. برونر / مازل، 1982.

2. بونیکا جی.جی.مدیریت درد. فیلادلفیا. Lea & Febiger 1953، تجدید چاپ 1980.

3. بروم V. (ویرایش). اندازه گیری درد در مردان آمستردام الزویر، 1984.

4. فوئرستر 0. Die Leitungsbahnen des Schmerzgefuhls und die chirurgische Behandlung der Schmerzzustane. برلین. Urban & Schwarzenberg، 1927.

5. Kniffki K.–D.درد عضلانی. واینهایم: نسخه مدیزین، 1986.

6. لوئیس تی.درد. لندن: مک میلان 1942، تجدید چاپ، 1981.

7. لیوینگستون W.K.مکانیسم های درد تفسیر فیزیولوژیکی علت و حالات مرتبط با آن نیویورک. چاپ پلنوم 1943، تجدید چاپ 1976.

8. Melzack R.. Wall P. D.چالش درد. نیویورک. کتاب های پایه، 1983.

9. Miltner W., Birbaumer N.. Gerher W.–D. Verhaltensmedizin هایدلبرگ. اسپرینگر، 1986.

10. Sternhach R. A. Schmerzpatienten، Krankheitsursachcn und Behandlung. هایدلبرگ. خز Verlag Medizin، 1983.

11. اشمیت آر.اف.، استروپلر آ. Der Schmerz. Ursachen، تشخیص، درمان. 2. Aufl. مینچن. پایپر (Serie Piper Bd 241)، 1983.

12. زیگفرید جی.، زیمرمن ام.(ویرایش). درد فانتوم و کنده. هایدلبرگ. اسپرینگر، 1981.

13. Wall P.O., Melzack R.(ویرایش). کتاب های درسی درد. ادینبورگ چرچیل لیوینگستون، 1984.

14. ویلیس W.D.سیستم درد. بازل. کارگر، 1985.

15. ورز آر.(ویرایش). فارماکوتراپی bei Schmerz. واینهایم: نسخه مدیزین، 1986.

16. Zimmermann M., Handworker H. 0. Schmerz، Konzepte und arztliches Handeln. هایدلبرگ... اسپرینگر، 1984.

مقالات و نقدهای اصلی

17. Andres K.H.، در طول M.V.، Schmidt R.F.عصب حسی تاندون آشیل. آناتومی و جنین شناسی 172، 145 (1985).

18. بیربامر ن. Psychologische Analyse und Behandlung von Schmerzzustanden. در: (16).

19. برون به.، دیتزلبه.، مولر ن.Pharmakologie des Schmerzes، در: (16).

20. دست‌کار اچ. Experimentelle Schmerzanalyse beim Menschen. در: (16).

21. هرز A. Biochemie und Pharmakologie des Schmerzgeschehens. در: (16).

22. Melzack R., Wall P. D.مکانیسم های درد: یک نظریه جدید Science 150, 971 (1975).

23. منس اس.الیاف آوران را به آرامی از بافت عمیق هدایت می کند. خواص عصبی زیستی و اعمال عصبی مرکزی. پیشرفت در فیزیولوژی حسی، 6، 139 (1986).

24. حساسیت مکانیکی گیرنده های مفصلی با فیبرهای آوران ظریف انقضا Brain Res. تامین 9, 284 (1984).

25. Schaible H.-G., Schmidt R. F.اثرات یک آرتریت تجربی بر ویژگی‌های حسی واحدهای آوران مفصلی ظریف. J. نوروفیزیول. 54، 1109 (1985).

26. اشمیت آر.اف.دروازه مرگ – کنترل – تئوری اشمرز:

فرضیه eine unwahrscheinliche. که در: جانزن آر.و همکاران (ویرایش). اشمرز اشتوتگارت تایم، 1972.

27. اشمیت آر.اف.کنترل دسترسی فعالیت آوران به سیستم های اعصاب تنی. در: کتابچه راهنمای فیزیولوژی حسی، جلد. 2، سیستم های حسی تنی. الف. ایگو(ویرایش)، صص. 151-206. هایدلبرگ. اسپرینگر، 1973.

28. اشمیت آر.اف. Neurobiologische Aspekte der Akupunktur und Ihre Konsequenzen. Deutsches Arzteblatt, 82, 413 (1985).

29. شیرین W.H.محلی سازی مغزی درد. که در: R.A. تامپسون، جی آر گرین(ویرایش). دیدگاه های جدید در محلی سازی مغزی، صص. 205-242. نیویورک. ریون، 1982.

30. ویلیس W.D.کنترل انتقال درد در نخاع. پیشرفت در فیزیولوژی حسی 3، 1-159 (1982).

31. Woodworth R. S., Sherrington C.S.یک رفلکس شبه افکتیو و مسیر نخاعی آن. جی. فیزیول. (لند) 31, 234 (1904).

32. زنز ام. Schmerztherapie mit Opiaten. که در: (16).

احساس درد در طبیعت عمل می کند

احساس درد برای همه شناخته شده است. ما ابتدا در اوایل کودکی با او آشنا می شویم (بسیاری از دانشمندان بر این باورند که حتی زودتر - در زمان تولد)، و سپس از زندگی تا سنین پیری به کبودی ها، برآمدگی ها، ساییدگی ها و "زخم های" جدی تر ادامه می دهیم.
همه افراد بارها درد حاد را تجربه کرده اند: عمدتاً در نتیجه جراحات - در حین بازی، ورزش، تصادفات و همچنین علائم بیماری و غیره. اما علاوه بر درد حاد که ماهیت موقعیتی و موقتی دارد، تا 50 تا 60 درصد از مردم روی زمین نیز درد مزمن را تجربه می کنند با ریشه های مختلف... آنها بدون هیچ اثری در چند ساعت یا روز نمی گذرند، بلکه هفته ها، ماه ها، گاهی حتی سال ها طول می کشند.
در مورد این نوع درد و روش های درمان آن است که در کتاب خود در مورد آن صحبت خواهیم کرد. اما ابتدا بیایید تعریف کنیم که هر درد به طور کلی چیست، در مورد آن چه می دانیم، در مورد مکانیسم های فیزیولوژیکی و روانی بروز آن.
پس درد، همراه وفادار، ماندگار و اجتناب ناپذیر انسان در طول زندگی اش است. این منفی‌ترین حس منفی ممکن، توانست تمام مسیر طولانی تکامل موجودات زنده را دوشادوش ما طی کند. و امروز، درد انسان را به همان شکلی که 40000 سال پیش رنج می‌برد، می‌آورد.
"چقدر ناعادلانه!" تو فریاد بزن و شاید از نظر انسانی کاملاً حق با شما باشد. درد باعث ایجاد ترس می شود - ترس از خطر و درد مرتبط با آن. این نه تنها ما را تشویق می کند که بیشتر مراقب باشیم، بلکه مانع از فعالیت و در نتیجه رشد ما می شود. از دوران کودکی، هر یک از ما می آموزیم که فقط تا حد مشخصی فعال است. و هر قدم به سوی ناشناخته برای شخص با نیاز به غلبه بر این ترس ابدی همراه است. بنابراین، درد را می‌توان هم به‌عنوان یک محافظ فداکار درک کرد و هم به‌عنوان زنجیره‌ای که توانایی‌ها و جسارت‌های ما را محدود می‌کند، دانش بی‌بند و بار جهان، توسعه آن و در نتیجه پیشرفت را مهار می‌کند.
اما این نظر شخصی است که می خواهد همه پدیده های جهان را به «خوب» و «بد» تشخیص دهد. طبیعت نه خیر می شناسد و نه بد، عینی و بی طرف است. شاید این حکمت واقعی باشد: در میان قرعه‌کشی بی‌پایان هرج و مرج، انتخاب بی‌رحمانه‌ترین (و در نتیجه پایدارترین) ترکیب‌های ویژگی‌های لازم برای بقای موفقیت‌آمیز، و قرار دادن آن‌ها در ژن‌های انسان‌ها و دیگر موجودات چند سلولی زنده. روی زمین.
پس درد چیست؟ احساس درد سیگنالی از بدن است که به ما در مورد یک فاجعه قریب الوقوع یا در حال وقوع هشدار می دهد. این یک فریاد هشدار دهنده تند از تمام وجود ما و در عین حال ندای ناامیدانه آن برای کمک است. با از دست دادن حساسیت به درد، نه تنها حیوانات یا اجداد اولیه ما، بلکه من و شما، همه شانس های زندگی را از دست می دادیم. تصور کنید صدمه ببینیم، یک دست یا پا بشکنیم، یا یک جسم داغ را بگیریم، حتی متوجه آن نمی‌شویم و به بدنمان آسیب بیشتری وارد می‌کنیم. به هر حال، نه تنها مردم و حیوانات، بلکه طبق آخرین داده های علمی، حتی گیاهان نیز درد را احساس می کنند. در هر صورت، بسیاری از آنها قادرند از محرک هایی که به آنها آسیب می زند منحرف شوند.
توانایی احساس درد یکی از ویژگی های حیاتی هر ارگانیسم است. این یکی از احساسات اصلی است که "سیستم امنیتی" ما را تشکیل می دهد. بنابراین، جای تعجب نیست که در طی میلیون‌ها سال انتخاب طبیعی، مکانیسم درد محافظتی نه تنها حفظ شده است، بلکه دائماً بهبود یافته است و به شکلی قابل اعتمادتر و "بهبود" به نسل‌های جدید منتقل می‌شود. امواج هزاره‌ها آن را تا کوچک‌ترین جزئیات صیقل داده‌اند، زیرا محافظت‌شده‌ترین آنها دقیقاً آن موجودات زنده‌ای بودند که در آنها بی‌عیب و نقص عمل می‌کردند.
نادیده گرفتن سیگنال درد غیرممکن است. علاوه بر این، سازگاری با درد (مثلاً به سرما یا گرما) عملاً اتفاق نمی افتد. در پاسخ به یک احساس دردناک در یک فرد، تمام حواس فورا تشدید می شوند، توجه، تفکر و شهود بسیج می شوند. درد باعث می شود تمام سیستم های لازم برای حفظ زندگی و سلامتی با قدرت کامل روشن شوند و کار کنند. تحت تأثیر آن ، بدن فوراً رفتار خود را اصلاح می کند ، با محیط خارجی دائماً در حال تغییر سازگار می شود ، واکنش های کافی ایجاد می کند که به آن امکان می دهد از خطر جلوگیری کند. هر بچه ای این راه را می رود و بزرگترها تمام زندگی خود را ادامه می دهند. در درد، بهای سنگینی برای بقای خود می پردازیم. اما زندگی ارزشش را دارد، اینطور نیست؟
ساکنان یونان باستان درد را نگهبان سلامت می نامیدند. در واقع، احساس دردناک نگهبان وفادار نه تنها رفاه بیرونی، بلکه درونی فرد است. درد نه تنها به طور ملموسی به ما اطلاع می دهد، مثلاً از جراحت، بلکه یکی از دردناک ترین هاست. علائم اولیه 90 درصد از همه بیماری ها
علاوه بر این، خود احساسات دردناک به طور معمول به روند بهبودی سریع کمک می کند. این دوباره به دلیل عملکرد محافظتی و محافظتی درد اتفاق می افتد.
به عنوان مثال، با درد در مفصل یا ستون فقرات، ما به طور غیر ارادی دامنه و سرعت حرکات را محدود می کنیم، آنها را نرم تر و دقیق تر می کنیم، کاهش می دهیم. فعالیت بدنیو حتی گاهی برای آرامش کامل تلاش می کنیم. گاهی اوقات ما فقط در موقعیتی یخ می زنیم که رنج ما حداقل است. بنابراین در سطح واکنش‌هایی که معمولاً توسط شخص متوجه نمی‌شوند (و در نتیجه سریع‌ترین و قابل اطمینان‌ترین)، بدن خود از مفصل آسیب‌دیده محافظت می‌کند و در نتیجه آسیب وارد شده به آن را به حداقل می‌رساند و حتی به فرآیندهای بهبودی کمک می‌کند.
ما بسیاری از این پاسخ‌های دفاعی را داریم که سیگنال درد باعث می‌شود. از جمله تغییرات متابولیسم، فعال شدن تولید هورمون ها و غیره می شود، مثلاً اگر یکپارچگی رگ های خونی به هم بخورد، هورمون سروتونین باعث اسپاسم فوری آنها می شود که منجر به قطع یا کاهش خونریزی می شود.
بنابراین، بیایید با طبیعت که به طور خستگی ناپذیری نگران ایمنی ماست، منصف باشیم. او همه چیز یا تقریباً همه چیز را فراهم کرده است تا بدن به سیگنال درد به موقع و به مؤثرترین روش در یک موقعیت خاص پاسخ دهد.
بنابراین ، می توان از طبیعت فقط به خاطر این واقعیت که او انسانی تر - بی دردسر تر "پیدا نکرد" توهین کرد! - راهی برای آموزش فرزندان خود برای اجتناب از خطر و پاسخ مناسب به آسیب های مختلف و سایر "مشکلات" با منشاء خارجی و داخلی. اما حتی با این «تهمت زدن» به طبیعت هم نباید عجله کرد. در بدن ما نه تنها "سیگنال درد" وجود دارد، بلکه مکانیسم های خاصی نیز وجود دارد که شدت درد را کنترل می کند. همزمان با شروع درد، مغز شروع به تولید تکانه هایی می کند که آن را نرم و ضعیف می کند به طوری که بدون از دست دادن عملکرد سیگنال دهی خود، خود به یک عامل مخرب اضافی تبدیل نمی شود. با این حال، چنین تعادلی تنها با وضعیت طبیعی همه پیوندهای سیستم عصبی امکان پذیر است.
علاوه بر سیگنال دهی و سایر عملکردهای محافظتی که در بالا توضیح داده شد، احساسات درد دیگری را انجام می دهند - خاص و منحصر به فرد. حتی پزشکان به ندرت به آن اشاره می کنند و اکثر مردم به سادگی مشکوک نیستند.
ما در مورد موقعیت هایی صحبت می کنیم که یک فرد عادی از نظر روانی به خودش صدمه می زند و گاهی اوقات بسیار! برای چی؟ و به منظور محافظت از مغز خود در برابر ولتاژ اضافی، از آن در برابر نوعی "اتصال کوتاه" محافظت کنید.
زمان هایی را به یاد بیاورید که مجبور بودید چیز غیرقابل تحملی را تحمل کنید (از لباس پوشیدن در مطب جراح گرفته تا یک کینه سوزان ناگفته). در چنین شرایطی، فرد اغلب اعمالی را انجام می دهد که در نگاه اول غیر معقول به نظر می رسد. به نظر می رسد که آنها فقط بر رنج او می افزایند. مثلاً لبش را می‌گزد تا خونریزی کند، ناخن‌هایش را به کف دست‌هایش می‌چسباند، یا «از ته دل» با مشتش به دیوار می‌کوبد... این دومی معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که خشم عادلانه در قلبش جوشان باشد، اما قراردادهای متمدن ما. جامعه اجازه نمی دهد که متوجه مجرم شود.
حالا به یاد بیاورید که بعداً چه اتفاقی افتاد. بدون ایجاد کوچکترین آسیبی به دیوار، دمیدن روی آبی، درد مفاصلبا این وجود، نوعی رهایی و چیزی شبیه تسکین احساس کردی. مکانیسم این واکنش چیست؟
واقعیت این است که هر گونه هیجان بیش از حد ناشی از درد روحی یا جسمی (که همانطور که در این فصل می آموزیم، بسیار به هم مرتبط هستند) و همچنین استرس، ترس، ناامیدی، شادی یا اندوه بیش از حد و غیره در بدن ایجاد می شود. قشر مغز یک کانون قوی تحریک است. و هر چه این تمرکز طولانی تر و شدیدتر "سوزاند"، خطر فشار بیش از حد سلول های بسیار آسیب پذیر قشر مغز بیشتر می شود. در نهایت کار آنها مختل و حتی از بین می رود.
اگر در حال حاضر نمی توانید از شر عامل تحریک کننده ای که روی شما اثر می گذارد خلاص شوید، چه باید کرد؟ فرار از مطب جراح غیرممکن است، نمی توان برخی از بدبختی های بزرگ را فراموش کرد و البته شکستن بینی مجرم غیرممکن است. و احساسات ابراز نشده، مغز را بیشتر و بیشتر "گرم می کنند". و سپس، در سطح برخی از غرایز نجات ناخودآگاه، راهی برای محافظت از سلول های عصبی خود پیدا می کنید. به نظر می رسد که شما فقط باید یک تمرکز جایگزین برای تحریک در قشر مغز ایجاد کنید. حالا شما کاملا به آن نیاز دارید، حتی اگر به دلیل درد ناشی از مصنوعی باشد.
مغز ما به گونه ای طراحی شده است که 2 کانون قوی رقابتی نمی توانند همزمان در آن وجود داشته باشند. بنابراین، با به وجود آمدن، یکدیگر را مهار و خاموش می کنند و استراحت مورد نظر را به سلول های قشر مغز و تسکین روانی برای خود فرد می آورند.
به هر حال، نه تنها درد، بلکه هرگونه فعالیت فیزیکی و عاطفی خشن (و لزوماً با پرخاشگری همراه نیست)، و همچنین گریه، به شکل گیری رقیب کمک می کند. معمای قدیمی خوب "گریه - آسان تر خواهد بود ..." هنوز به اندازه کافی توسط فیزیولوژیست ها مورد مطالعه قرار نگرفته است. در مورد فواید گریه گمانه زنی های زیادی وجود دارد. فقط در مورد یکی از آنها بگوییم. بر اساس این فرض، پایانه های عصبی در حفره بینی بسیار حساس هستند و مایع اشکی نمکی، رسیدن به آنجا، باعث تحریک نزدیک به درد می شود. تکانه‌های عصبی که از محل تحریک می‌آیند به قشر مغز می‌رسند، تمرکز رقابتی قوی را در آنجا تشکیل می‌دهند و تحریک بیش از حد خطرناک سلول‌های قشر آسیب‌پذیر را خاموش می‌کنند.
متأسفانه، حتی پزشکان به ندرت این پدیده منحصر به فرد مهار "شبیه مانند" را به خاطر می آورند. تنها استثناها احتمالاً فقط روان درمانگران هستند که گاه از موقعیت های هیجانی غنی در روند درمان استفاده می کنند و اشک را مظهر شرم آور ضعف شخصیت نمی دانند، بلکه داروی نمکی می دانند که جسم و روح بیمار را شفا می دهد.
به هر حال، حساسیت بالا پایانه های عصبیحفره بینی نیز توسط متخصصان رایحه درمانی مورد استفاده قرار می گیرد که امروزه به عنوان یک روش موثر درمان جایگاه شایسته ای را دریافت کرده است. در بخش طب جایگزین در مورد آن با جزئیات بیشتری صحبت خواهیم کرد.

مکانیسم شکل گیری درد

علل بالقوه مختلفی برای درد وجود دارد. آنها هم در دنیای اطراف ما و هم در خود ارگانیسم "جاسازی شده اند". اینها صدمات مختلف و صدمات دما و شیمیایی و عوامل داخلی مختلف هستند - بیماری های ارگانیکو اختلالات عملکردی، مسمومیت و غیره. بنابراین، سیستم درد محافظ در انسان باید یکسان و قابل اعتماد باشد. وجود مسیرها و روش های تکراری انتقال اطلاعات، تقریباً در هر شرایطی، انتقال به موقع سیگنال درد به قسمت های مرکزی سیستم عصبی را تضمین می کند. بین مکانیسم های عصبی و هومورال ایجاد درد تمایز قائل شوید. اولی با هدایت تکانه ها در امتداد رشته های عصبی ایجاد می شود ، دومی با واکنش های بیوشیمیایی همراه است ، با تغییرات مایعات بدن - خون ، مایع بافتی ، لنف.
انتقال عصبی سیگنال های درد نیز بسیار پیچیده است. درد در گیرنده های محل آسیب شروع به شکل گیری می کند. سپس پالس های حاصل از آن از طریق کانال های ارتباطی از طریق یک شبکه چند مرحله ای از "ایستگاه های انتقال" عبور می کنند که آنها را متمایز می کند، مرتب می کند، کدگذاری می کند و آنها را در جهت مورد نظر ارسال می کند.
هنگامی که سیگنال تبدیل مکرر به سلول های عصبی مغز می رسد، ما یک واکنش روانی فیزیولوژیکی از کل ارگانیسم همراه با احساس درد دریافت می کنیم.

درک و هدایت سیگنال های درد

هر محرک بیرونی یا درونی با کمک سیستم های متشکل از تشکل های عصبی درک و ارزیابی می شود که در آغاز قرن نوزدهم، آکادمیسین I.P. Pavlov آنها را تحلیلگر نامید. اینها نوعی کانال هستند که مغز را با دنیای بیرون و محیط داخلی بدن ما متصل می کنند. به لطف فعالیت آنها، مغز همیشه در حلقه رویدادها است و می تواند به اندازه کافی به آنچه اتفاق می افتد پاسخ دهد و وظیفه خود را به عنوان مدیر و تنظیم کننده اصلی انجام دهد.
این تحلیلگرها شامل تمامی حواس (بینایی، شنوایی، لامسه، بویایی، چشایی) و حس گرانش و همچنین سیستم های مختلف ادراک فرآیندهایی است که در محیط داخلی بدن اتفاق می افتد. هر یک از آنها در یک محرک خاص تخصص دارند. بنابراین، نور توسط تحلیلگر بصری، صدا - توسط شنوایی و غیره درک می شود، اگرچه در برخی موارد ظهور احساسات غیر اختصاصی امکان پذیر است. به عنوان مثال، در اثر تحریک با جریان الکتریکی یا هر اثر قوی دیگر، برای لحظه ای فلاش روشن در جلوی چشم ظاهر می شود.
علاوه بر این، برخی از افراد قادر به درک صداها، به ویژه موسیقی، به صورت رنگی هستند (به اصطلاح شنوایی رنگ، ذاتی بسیاری از آهنگسازان مشهور). دیگران اعداد یا حروف رنگی را می بینند. و این برای آنها کاملاً طبیعی به نظر می رسد، در هر صورت به نظر نمی رسد چیز شگفت انگیز یا غیر عادی باشد. و از این قبیل نمونه ها زیاد است. همه آنها گواه اتصال اولیه تحلیلگرها هستند که برای به دست آوردن کامل ترین و دقیق ترین تصویر جهان ضروری است. فقط بیشتر معاصران ما این رابطه را خارج از آگاهی دارند.
هر آنالایزر از چهار بخش تشکیل شده است:
یک گیرنده - یک انتهای درک، واقع در حاشیه؛
بخش رسانا - فیبرهای عصبی؛
یک مرکز عصبی واقع در نخاع؛
مرکز عصبی بالاتر که در ناحیه مربوطه قشر مغز قرار دارد.
در نظر بگیرید که سیگنال درد چگونه از هر یک از این پیوندها عبور می کند.

گیرنده ها

اکثر بافت ها، اندام ها و همچنین پوست انسان توسط انتهای رشته های عصبی نفوذ می کنند. آنها ساختار متفاوتی دارند و می توانند هر دو انتهای معمولی اعصاب حسی و سلول های عصبی تخصصی را نشان دهند. همه آنها گیرنده نامیده می شوند (از لاتین گیرنده - "دریافت"). وظیفه آنها بسیار دشوار است و شامل درک دقیق و ظریف ترین محرک های مربوطه و تبدیل آنها به انرژی است. هیجان عصبی، که به پیوندهای بعدی آنالایزر منتقل می شود و از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر منتقل می شود.
بین گیرنده های خارجی و گیرنده های بین گیرنده تمایز قائل شوید. اولی تحریکات را از محیط بیرونی اطراف ما درک می کند، دومی - از درونی، یعنی از خود ارگانیسم.
گیرنده های بیرونی در تعداد زیادیواقع در پوست آنها تخصص خود را دارند: برخی تأثیرات فیزیکی مختلف (تزریق، فشار) را درک می کنند، برخی دیگر - حرارتی، برخی دیگر - شیمیایی.
گیرنده های درونی به معنای واقعی کلمه از بافت ها و اندام های بدن ما پر شده اند. آنها در عروق، قلب، دستگاه گوارش، اندام‌های تنفسی و غیره یافت می‌شوند. بسته به نوع تحریک درک شده، گیرنده‌های درونی نیز به گیرنده‌های مکانیکی و فشاری تقسیم می‌شوند که به فشار و سایر تغییرات در شکل بافت‌ها واکنش نشان می‌دهند. گیرنده های حرارتی و اسمزی، به ترتیب، تغییرات دما و فشار اسمزی خون، مایع داخل سلولی، لنف را درک می کنند. گیرنده های شیمیایی، که به محرک های شیمیایی (از جمله تغییرات در فرآیندهای متابولیک) پاسخ می دهند.
گیرنده های داخلی واقع در کپسول های مفصلیماهیچه ها و تاندون ها را گیرنده عمقی می نامند. گیرنده های عضلانی به انقباضات عضلانی، تغییرات در تنش عضلانی و غیره پاسخ می دهند.
گیرنده های خارجی و بین گیرنده ها نقش اساسی در عملکرد طبیعی بدن دارند. آنها ضروری ترین اطلاعات را در اختیار سیستم عصبی مرکزی قرار می دهند و آن را با جزئیات از تمام تغییراتی که رخ می دهد مطلع می کنند.
اما آیا گیرنده های درد خاصی وجود دارد یا انواع انتهای عصبی که در بالا ذکر شد نقش خود را ایفا می کنند؟ آیا می توان به طور کلی در مورد یک تحلیلگر درد جداگانه صحبت کرد که محرک های درد را درک، تشخیص داده و آنها را ارزیابی کند؟
در این زمینه، دانشمندان هنوز به اجماع نرسیده‌اند. بنابراین، 2 فرضیه مخالف در مورد وجود گیرنده های ویژه ای در بدن انسان وجود دارد که برای درک درد طراحی شده اند.
فرضیه 1. به گفته دانشمندانی که موضع آن را به اشتراک می گذارند، درد یک احساس خاص نیست، بلکه یک واکنش روانی فیزیولوژیکی کل ارگانیسم است، واکنش آن در پاسخ به تحریک شدید گیرنده ها از هر نوع. یعنی یک تحریک بسیار قوی همیشه باعث درد می شود، مهم نیست که چه گیرنده هایی را تحت تأثیر قرار می دهد. در نتیجه، آنالیزور خاصی وجود ندارد که تنها باعث ایجاد احساسات دردناک شود.
فرضیه دوم. امروزه اکثر فیزیولوژیست ها از او حمایت می کنند. مطابق با این فرضیه، هنوز گیرنده های درد خاص وجود دارد. آنها گیرنده های درد نامیده می شوند (لاتین nocivus به معنای "مضر" است). گیرنده های درد انتهای حسی اعصاب درد هستند. از نظر ظاهری، آنها شبیه بوته های کوچک اما بسیار شاخه ای هستند. آستانه درک چنین گیرنده هایی بسیار بالا است (یعنی حساسیت آنها کم است). بنابراین، گیرنده های درد فقط محرک هایی با قدرت قابل توجهی را درک می کنند که می تواند به بدن آسیب برساند.

بین گیرنده های درد مکانیکی، شیمیایی و حرارتی تمایز قائل شد. همه آنها در پوست و سطوح مختلف داخلی (به عنوان مثال، مفصلی و همچنین روی پریوستوم) پراکنده می شوند. در سطوحی که عمیق‌تر هستند، ارتباط با گیرنده‌های درد ضعیف‌تر است، بنابراین آسیب ارگانیک به این نواحی معمولاً فقط به شکل درد و کشش درد درک می‌شود.
همانطور که گفتیم سازگاری با درد ممکن نیست. ما می توانیم به سرما، گرما، تاریکی یا نور روشن عادت کنیم. تا همین اواخر، اعتقاد بر این بود که گیرنده های درد نمی توانند با یک محرک سازگار شوند. دقت ادراک آنها ثابت می ماند. با این حال، این کاملا درست نیست.
اول، حساسیت هیچ گیرنده ای هرگز بدون تغییر باقی نمی ماند؛ بسته به عوامل مختلف می تواند افزایش یا کاهش یابد. هر تاثیر جدیدی می تواند این حساسیت را تغییر دهد.
ثانیا، حساسیت درد در افراد مختلف بسیار متفاوت است. گاهی اوقات پزشکان حتی بیمار را با "هیپرآلژزی" تشخیص می دهند - حالت حساسیت بیش از حد به درد. در واقع، دلیل آن در تفاوت های فردی نهفته است که می تواند بسیار بزرگ باشد. آنها نه تنها به ویژگی های ذاتی روان انسان، بلکه به وضعیت جسمی و روانی او نیز بستگی دارند. درک درد بسیار ذهنی است و بیشتر اوقات نه با شدت آن، بلکه توسط مجموعه کاملی از ویژگی های فردی یک فرد - فیزیکی، عاطفی، روانی تعیین می شود. موقعیت اجتماعی که در حال حاضر در آن است و غیره.
بنابراین، مؤلفه فیزیولوژیکی درد، تنها و نه عامل اصلی تأثیرگذار بر تجربه درد توسط یک فرد خاص در یک موقعیت خاص زندگی است.
از آنجایی که "سیگنال" درد یک عملکرد حیاتی است و باید در هر موقعیت، به ویژه بحرانی، بی عیب و نقص عمل کند، بنابراین، علاوه بر درد عصبی، مکانیسم های هومورال نیز وجود دارد که آن را تکرار می کند. این شامل سیستمی از گیرنده های شیمیایی ویژه است که به ترکیب مایع بافت واکنش نشان می دهد و در صورت نقض یکپارچگی بافت ها زنگ خطر را به صدا در می آورد. بافت های تخریب شده با پروتئین های خون تعامل می کنند و در نتیجه مواد خاصی - کینین ها تشکیل می شود. آنها در مایع بینابینی جمع می شوند و این نوع گیرنده را تحریک می کنند. یک احساس دردناک شروع به شکل گیری می کند. مغز ما چنین دردی با منشاء شیمیایی را به عنوان یک احساس یکپارچه و غیرقابل تقسیم درک می کند.
شایان ذکر است که مسکن های ساده مانند آسپرین با موفقیت از عملکرد کینین ها جلوگیری می کنند.

رشته های عصبی

2 نوع اصلی گیرنده درد و بر این اساس، الیاف درد وجود دارد که در امتداد آنها تکانه های درد از آنها دنبال می شود. اینها به اصطلاح فیبرهای A5 و C هستند. الیاف A5 با یک لایه نازک از یک ماده خاص - میلین پوشیده شده است، بنابراین به آنها میلین می گویند. آنها با هدایت سریع مشخص می شوند (یک تکانه عصبی در طول آنها با سرعت 5-30 متر در ثانیه حرکت می کند) و رسانای درد سریع هستند. فرد این نوع درد را 0.1 ثانیه پس از شروع درد احساس می کند.
الیاف C پوشش میلین ندارند و به همین دلیل غیر میلین دار یا برهنه نامیده می شوند. آنها به عنوان رسانای درد آهسته عمل می کنند که با سرعت 0.5-2 متر در ثانیه حرکت می کنند. این درد به صورت درد، سوزش یا ضربان احساس می شود. یک مثال معمولی از این درد به اصطلاح شیمیایی ناشی از مسمومیت های مختلف (به عنوان مثال، با مسمومیت غذایی خانگی، با مسمومیت بدن در نتیجه آسیب تشعشع، و همچنین بقایای نامعلوم برخی از داروها، داروها یا الکل) است. .

حساسیت پروتوپاتیک و اپیکریتیک
این اصطلاحات توسط G. Guesde، یک نوروپاتولوژیست انگلیسی معرفی شد. این دانشمند و پزشک برای سال‌های متمادی ویژگی‌های احساس درد را هم در بیمارانش و هم در خودش مطالعه می‌کرد و تجربیات دردناک و ناایمنی را برای خود به ارمغان می‌آورد. بعد از اینکه یکی از اعصاب او بریده شد و دوباره بخیه شد و لکه ای از پوست بازویش برای مدتی حساسیت خود را از دست داد، گد توانست دنباله ای را که طی آن این حساسیت بازیابی شد، مشاهده کند.
بازگشت حساسیت با درد شدید شروع شد و ناشی از هر اثری بود - و یک تزریق و یک لمس سبک و یک تغییر جزئی در دمای ناحیه آسیب دیده. ویژگی بارز آن این بود که گد نمی توانست محلی شدن درد را احساس کند، یعنی نقطه ای که در آن خود را نشان می داد.
تنها 2 سال بعد، نوع دیگری از حساسیت درد شروع به بهبود کرد. تعیین منبع احساس درد و تمایز بین تأثیرات ظریف تر و ضعیف تر امکان پذیر شد.
نظرات محققان مدرن در مورد دوگانگی درد نیز با نظریه ارائه شده توسط Guesde سازگار است. او حساسیت به درد را به دو دسته پروتوپاتیک، باستانی، اولیه و اپیکریتیک تقسیم کرد که بعدها توسعه یافت و مشخصه موجودات زنده پیچیده تر است.
حساسیت پروتوپاتیک قبلاً در ابتدایی ترین موجودات وجود داشت که سیستم عصبی آنها هنوز توانایی تشخیص و تجزیه و تحلیل ظریف را نداشت. درد پروتوپاتیک تحت هر ضربه قوی، اغلب مکانیکی یا دمایی، رخ می‌داد و یک سیگنال درد شدید بود که بدن را از تهدیدی قریب‌الوقوع برای زندگی هشدار می‌داد.
در روند تکامل، همانطور که سازمان عصبی حیوانات پیچیده تر شد، نوع ظریف تری از حساسیت درد به وجود آمد و شروع به بهبود کرد - حماسی. او به تدریج نقش تنظیم کننده ای را به عهده گرفت، و درد را ملایم تر کرد و یک موجود زنده را از یک تکانه درد بی رحمانه رهایی بخشید، در صورتی که چنین چیزی ضروری نبود.
احساس دردناک به نظر ما یکی و غیرقابل تقسیم است، با این حال، شامل 2 جزء مرتبط با یکدیگر است - یک حساسیت پروتوپاتیک ابتدایی تر و یک حماسه دقیق تر و نرم تر. جالب است که تقریباً همه اندام های داخلی فقط یک نوع حساسیت به درد دارند - پروتوپاتیک.
تحقیق معاصرنشان داد که تکانه های حساسیت epicritical و protopathic در امتداد رشته های عصبی مختلف حرکت می کنند. درد اپیکریتیک در امتداد فیبرهای میلین دار A5 منتقل می شود و سریع است، در حالی که سیگنال های پروتوپاتیک در امتداد رشته های C برهنه نازک حرکت می کنند و به تکانه های درد آهسته اشاره دارند.
این چه فایده ای دارد؟ در نتیجه چنین نابرابری سرعت، سیستم عصبی ابتدا اطلاعات ملایم (لمسی - لمس یا فشار) را دریافت می کند و تنها پس از آن سیگنال های درد در تکانه های دریافتی گنجانده می شود.
همچنین تفاوت‌هایی در «مقصدی» وجود دارد که در نهایت اطلاعات مربوط به درد پروتوپاتیک و اپیکریتیک به آن‌ها می‌رسد. اولی وارد ناحیه تپه های بینایی می شود، دومی - به قشر مغز، جایی که در پاسخ به احساس درد، تکانه هایی که شدت آن را کاهش می دهد بلافاصله ظاهر می شود. قبلاً کمی در مورد عملکرد کنترل کننده مغز که تکانه های آن می تواند درد را تسکین دهد اشاره کردیم تا منبع رنج اضافی برای بدن نباشد. اگر به دلایلی چنین تکانه هایی در قشر مغز ایجاد نشود، حتی ضعیف ترین درد غیر قابل تحمل و طولانی می شود.
هنگامی که سیستم عصبی مرکزی به طور طبیعی کار می کند، هر دو نوع حساسیت درد با هم کار می کنند و مکمل یکدیگر هستند و نوع اپیکتیک نقش اصلی را ایفا می کند. بنابراین، آنها عذاب غیر ضروری را برای بدن ایجاد نمی کنند، اما آن را نیز بدون محافظت نمی گذارند. حساسیت پروتوپاتیک سیگنال‌های تهدیدآمیز خود را در صورت خطر جدی فوری ارسال می‌کند، در حالی که حساسیت اپیکریتیک کمی شدت درد را کاهش می‌دهد و به فرد اجازه می‌دهد با تمرکز بر درد، محل آسیب را مشخص کند. و به محض از بین رفتن علت درد، احساسات منفی بدون هیچ اثری از بین می روند.
هایپرپاتی یکی از آسیب شناسی های ناشی از عدم تطابق فعالیت دو سیگنال درد است. این بیماری شامل ظهور نواحی بیش از حد حساس روی پوست است که تنها لمس آنها باعث ایجاد درد طولانی مدت غیرقابل تحمل در بیمار می شود. دکتر گد احساسات مشابهی را زمانی تجربه کرد که بریدگی عصب بازویش تازه شروع به بهبودی می‌کرد و اولین چیزی که خود را نشان می‌داد حساسیت پروتوپاتیک بدوی بود که توسط «کنترل‌کننده» حماسی معمولش مهار نشد.
همین اتفاق در مورد هایپرپاتی نیز می افتد. درد شدید گاهی به قدری غیرقابل تحمل است که باعث اختلال در سیستم عصبی خودمختار، فروپاشی شدید عاطفی و اختلال در تامین اکسیژن و مواد مغذی به بافت ها در ناحیه دردناک می شود.
مطالعه این بیماری دانشمندان را به این نتیجه رساند که علت هیپرپاتی خروج بدوی و پایین تر است. مراکز عصبیخارج از کنترل بالاتر، در نتیجه تنظیم و مهار حساسیت درد باستانی متوقف می شود. هایپرپاتی به عنوان مثال واضحی از آسیب شناسی جدی ناشی از عدم تطابق فعالیت دو جزء درد - حساسیت پروتوپاتیک و اپیکریتیک است.

واسطه ها
همانطور که می دانیم، عبور یک تکانه در امتداد یک رشته عصبی با انتقال تحریک از یک سلول عصبی به سلول عصبی دیگر انجام می شود. و در اینجا واسطه ها نقش بی بدیل ایفا می کنند (از میانجی لاتین - "واسطه"). آنها را انتقال دهنده های عصبی یا انتقال دهنده های عصبی نیز می نامند. اینها مواد فرستنده ای هستند که به طور شیمیایی انتقال یک تکانه را از انتهای عصبی یک سلول به فرآیندهای دیگر یا سلول های اندام های مختلف محیطی ترویج می کنند.
اولین واسطه ای که علم کشف کرد آدرنالین بود. سپس مشخص شد که ترکیبات شیمیایی مانند دوپامین، نوراپی نفرین، سروتونین، استیل کولین و غیره می توانند به عنوان انتقال دهنده عمل کنند.
ابتدا تحت تأثیر تکانه های عصبی خود واسطه تولید می شود و سپس در انتقال آنها شرکت می کند.
تکانه های عصبی دردناک نیز برای حرکت در مسیر خود به کمک انتقال دهنده های عصبی نیاز دارند. و نیاز به چنین موادی با مثال زیر ثابت می شود. موش خال برهنه تقریباً دردی را احساس نمی کند. در سلول های پوست آن هیچ انتقال دهنده عصبی به نام ماده P وجود ندارد. اما موش های مول برهنه چنین ماده ای ندارند و موجودات بیچاره هیچ احساسی ندارند. صدمه مکانیکیپوست، بدون سوختگی اما اگر به عنوان یک آزمایش، یک واسطه گمشده را به این حیوان معرفی کنید، برای مدتی می‌تواند درد مشترک همه ما را تجربه کند.
تنها سوال این است که چرا طبیعت مصلحت می داند که موش خال برهنه را از حساسیت به درد پوست محروم کند، هنوز نامشخص است.

نخاع

اولین مرکز یکپارچه در مسیر سیگنال درد، نخاع است. این یک "ایستگاه" است که در آن تکانه های عصبی تجزیه و تحلیل می شوند، مرتب می شوند، جهت های جدید دریافت می کنند، و در عین حال کانالی است که شامل مسیرهای متعدد، هم صعودی و هم نزولی است.
انسان با زدن ناخن چه می کند؟ تقریباً همه چنین تجربه ای از زندگی دارند. احتمالاً واکنش خود را به خاطر دارید: ابتدا به طور غیرارادی از جا پریدید و تنها پس از آن احساس درد کردید.
این بدان معنی است که تکانه عصبی در امتداد قوس رفلکس (از محل آسیب تا اولین "ایستگاه فرماندهی" که سیگنال "پرش" را می دهد و دوباره به عضلات مربوطه پایین می رود) سریعتر از اطلاعات مربوط به آسیب رسیده است. قشر مغز که در آن آگاهی از احساس درد رخ داده است. واضح است که مسیر اول کوتاهتر از مسیر دوم بود. مسافتی که تکانه درد باید طی کند تا ما احساس درد کنیم بسیار بیشتر است و خود مسیر بسیار دشوارتر است. خوشبختانه، پاسخ های بدوی بیشتری وجود دارد که توسط نخاع کنترل می شود. با رسیدن به آن، سیگنال درد یک پاسخ فوری را ایجاد کرد - فرمانی به ماهیچه ها، و شما به طور غیرارادی، به طور خودکار می پرید.
واضح است که این مکانیسم نقش حفاظتی بسیار مهمی دارد. به لطف او، واکنش ماهیچه ها به یک عامل آسیب رسان زودتر از اینکه احساس درد در آگاهی ما شکل بگیرد، رخ می دهد. در غیر این صورت، ما همچنان روی میخ ایستاده بودیم و منتظر سیگنال درد برای رسیدن به مراکز فرماندهی بالاتر بودیم. اما رفلکس "جهش" به ما این امکان را می دهد که خیلی سریعتر از شر عوامل آسیب زا خلاص شویم و بنابراین با موفقیت از آسیب های جدی تر و حتی خطرناک تر جلوگیری کنیم.
بنابراین، در راه رسیدن به زیر قشر و قشر مغز، سیگنال درد از اولین پیوند پیشرو پایینی تحلیلگر درد - نخاع عبور می کند. این کانال اطلاعاتی پیچیده حاوی چندین میلیون رشته عصبی است که هم تکانه های "بالا" - به مغز و هم "پایین" را منتقل می کند. فیبرهای نزولی نه تنها سیگنال های انعکاسی مانند "پرش" توصیف شده در بالا را هدایت می کنند، بلکه دستوراتی را که از نورون های مغز به ماهیچه ها، اندام های داخلی و سایر سیستم های کل ارگانیسم می رسد، هدایت می کنند.
علت درد ممکن است نه تنها تحریک گیرنده های درد باشد. تکانه های درد نیز با آسیب های خود رشته های عصبی رسانا در هر بخشی از مسیر رخ می دهد. تشخیص چنین دردی بسیار دشوار است زیرا ناحیه دردناک و محل آسیب لزوما بر هم منطبق نیستند. مثلاً فردی از درد در پا شاکی است و علت آن گیرکردن یکی از اعصاب مهره در سطح کمر است. در ناحیه کمر بیمار احساس دردناکی نمی کند و در عین حال باید به طور دقیق درمان شود. کمریستون فقرات. این مورد اغلب در مورد استئوکندروز است که توسط جراحان، نوروپاتولوژیست ها، درمانگران و استئوپات ها تجربه می شود. پزشک باید بداند که درد در پا نه تنها به دلیل آسیب آن، بلکه به دلیل تحریک عصب منشأ آن است. نیشگون گرفتن ریشه های عصبی منتهی شده از نخاع بیشتر است دلایل مکررچنین دردهای "غیر قابل درک"
متخصصان درمان دستی و ماساژ موارد دیگری را از عمل ذکر می کنند که محلی سازی درد به هیچ وجه با محل واقعی آسیب مطابقت نداشت. به عنوان مثال، یک بیمار به مدت دو سال زانو درد شدید را تجربه کرد. او بی فایده بود و محل درد را گرم کرد. و تنها پس از معاینه در مرکز درمان دستی، وضعیت مرد نادرست بود پاشنه پا، یعنی جابجایی آن، که منجر به تکانه های درد مداوم می شد که در امتداد عصب صعودی می رفت و خود را در سطح زانو نشان می داد. در موردی دیگر، درد طاقت‌فرسا ناشی از آسیب دست درمان‌نشده و علت درد غیرقابل تحمل در مفصل رانیکی از بیماران دررفتگی مزمن انگشت پا بود.
پیچیدگی و آسیب پذیری مسیرهای عصبی مستلزم تشخیص دقیق و ماهرانه با استفاده از مدرن ترین فناوری است. این امر به ویژه برای دردهای مزمن با منشأ ناشناخته، زمانی که آسیب آشکاری وجود ندارد، صادق است.
نخاع بزرگترین کانال انتقال اطلاعات و مهمترین حلقه در فرآیند شکل گیری احساس درد است. بیماری ها و جراحات او نه تنها منجر به ظهور علائم درد به ظاهر غیر منطقی می شود که باعث رنج طولانی مدت بسیاری از مردم می شود، بلکه به اصطلاح به بی حساسیتی دردناک نیز منجر می شود.
این اصطلاح اغلب برای اشاره به سیرنگومیلیا، یک بیماری نخاعی که در آن توانایی بیمار برای تجربه درد از بدو تولد مختل می شود، استفاده می شود. پوست چنین فردی فاقد حساسیت است و به فشار، جراحت، تغییرات دما و ... پاسخ نمی دهد، امروزه این بیماری به خصوص در مراحل اولیه قابل درمان است. پیش از این، بیماران مبتلا به سیرنگومیلیا، به ویژه در موارد پیشرفته، تقریباً به ناچار تهدید به مرگ می شدند و نه از خود بیماری، بلکه از پیامدهای آن: صدمات شدید، سرمازدگی یا سوختگی. این افراد باید هر دقیقه با کمک تمام حواس فعال خود به دقت بررسی می کردند که آیا بدنشان در خطر است یا خیر.

مغز

پس از عبور از پیوند کنترل پایین - نخاع، تکانه های درد به ساختارهای مختلف مغز منتقل می شود و در نهایت به قشر آن می رسد. این نقطه پایانی و مرکز کنترل عالی است که در آن سیگنال ها یکپارچه می شوند، ارزیابی می شوند، در مقایسه با تجربه زندگی قبلی، تجزیه و تحلیل موقعیت، تصمیم گیری و توسعه رفتار بهینه تحت شرایط غالب. در اینجا احساس دردناک در نهایت شکل می گیرد و توسط ما به عنوان درد درک می شود.
به هر حال، خود مغز دردی را احساس نمی کند، زیرا هیچ بافت درد در آن وجود ندارد. بنابراین، پزشکان معتقدند که تکانه ها برای همه ما آشنا هستند سردرد، نه در مغز، بلکه در یک غشای خاص - پوسته سختی که هم مغز و هم طناب نخاعی را احاطه کرده است.
دانشمندان "عدم حساسیت" دردناک مغز را از نقطه نظر مصلحت بیولوژیکی توضیح می دهند. مغز حتی در صورت آسیب جدی درد را تجربه نمی کند. و این شانس یک ارگانیسم زخمی را برای زنده ماندن افزایش می دهد، زیرا در غیر این صورت احتمال مرگ مغز (و بنابراین یک موجود زنده) بسیار بیشتر خواهد بود. با چنین نتیجه غم انگیزی، سیگنال درد بیهوده چیزی جز رنج غیرضروری برای بدن به همراه نخواهد داشت.
بنابراین، با عبور از قسمت‌های مختلف مغز، تکانه‌های عصبی به یک احساس کامل تبدیل می‌شوند و در نهایت توسط ما به عنوان درد درک می‌شوند (تکانه‌های نخاعی از هسته‌های تالاموس عبور می‌کنند و در نتیجه به قشر مغز می‌رسند و سیستم لیمبیک).
در نهایت، احساس دردناک در قشر مغز ایجاد می شود، اما هر بخش، از جمله زیر قشر، سهم خود را، "سایه ها" و "مطابقات" خود را به احساس در حال ظهور، که هر روز پیچیده تر و پیچیده تر می شود، می کند. اکنون نه تنها تکانه های ناشی از تحریک گیرنده های درد و پردازش اولیهآنها در نخاع، بلکه جزء عاطفی، و همچنین نتایج بسیاری از فرآیندهای مهم دیگر.
در چنین شکل تقریباً "آماده" ، اطلاعات با عبور از ناحیه تپه های بینایی و تشکیل مشبک به قشر مغز می رسد. اینجاست که آگاهی از درد آغاز می شود، واکنش های انطباقی آغاز می شود. مغز اطلاعات دریافتی را ارزیابی می کند و آن را با تمام تجربیات گذشته خود مقایسه می کند، رویدادهای بعدی را پیش بینی می کند، مناسب ترین رفتار را در هر مورد خاص ایجاد می کند و دستورات مناسب را به بدن می دهد.
تأثیر تجربیات گذشته و خاطره همه چنین موقعیت هایی بر احساس دردناک و درک آن توسط شخص بسیار زیاد است. این به ویژه در مورد احساس ذهنی درد که برای شخص واقعی است، صادق است.
احتمالاً خودتان متوجه تأثیر پیش‌بینی تجربه گذشته شده‌اید. با لمس تصادفی یک قوری تازه آب پز شده، از قبل می دانستید که سوخته اید و اکنون درد خواهید داشت. و تنها پس از کسری از ثانیه درد واقعی را احساس کردید.
با این حال، اغلب تجربیات گذشته و تخیلات ما می توانند ما را فریب دهند. موارد شناخته شده ای وجود دارد که شخصی به طور ناخواسته قوری را در دمای اتاق لمس می کند، با اطمینان از اینکه آن را به تازگی از روی آتش خارج کرده و تا حد نهایی گرم شده است و در نتیجه یک سوختگی بسیار واقعی روی انگشتان ظاهر می شود. دقیقاً همین آزمایش در شرایط آزمایشگاهی انجام شد. به داوطلب آموزش داده شد که شیئی که لمس می کند بسیار داغ است (اگرچه در واقع اینطور نبود). و سوختگی واقعی نیز روی دست سوژه رخ داد.
در هر دو مورد، هم احساس درد و هم صدمات ناشی از آن 100% روان زا هستند، زیرا اثر واقعی درجه حرارت بالاپوست در معرض دید قرار نگرفت. امروزه در مورد این آزمایشات در درس زیست شناسی در مدرسه صحبت می شود. در همین حال، در قرون وسطی، چنین پدیده هایی باعث وحشت خرافی می شد و برای مردم مانند جادو، جادو، یک معجزه به نظر می رسید. بنابراین، کاملاً منطقی است که فرض کنیم اساس "معجزات" اسیر شده در اساطیر اقوام مختلف، از جمله "معجزه های کتاب مقدس" که اکنون مد روز است، قوانین معمول طبیعت هستند - قبلاً برای علم مدرن شناخته شده یا هنوز کشف نشده اند.
در فصل دوم در مورد توانایی های روان خود صحبت خواهیم کرد - در مورد ذخایر عظیم و عملا نامحدودی که به ما امکان می دهد یاد بگیریم چگونه بر فرآیندهای به ظاهر غیرقابل کنترل تأثیر بگذاریم. و سپس، لطفا، در مورد "معجزه" کوچک با یک قوری سرد به یاد داشته باشید. این خیلی مهمه. سوختگی حاصل از تماس با قوری در دمای اتاق، به طرز چشمگیری به ما نشان می دهد که قطار افکار ما چقدر می تواند بر واقعیت عینی تأثیر بگذارد.
بنابراین، ما متوجه شدیم که قشر مغز همه انواع تکانه های دریافتی را متحد می کند، با موارد دریافت شده قبلی مقایسه می کند و در نهایت احساس درد را تشکیل می دهد. نواحی مختلف قشر مغز نقش مشخص و مشخص خود را در درک درد ایفا می کنند. بنابراین، در مناطق زمانی مقایسه با تجربه گذشته و حفظ ویژگی های اطلاعات جدید وجود دارد. بخش های قدامی همچنین ارتباطی بین سیگنال های دریافتی و تجربه دردناک موجود ایجاد می کنند، واکنش های رفتاری را برنامه ریزی می کنند و همچنین یک نگرش عاطفی به یک احساس جدید، یک تجربه ذهنی از درد را شکل می دهند. قشر لوب های قدامی، پیشانی، عملکرد بسیار مهمی را انجام می دهد: رفتار پاسخ ارگانیسم را سازماندهی می کند، که در شرایط خاص مناسب ترین است.
با این حال، اینجاست که رنج متولد می شود. این لوب های فرونتال هستند که مسئول اضافه شدن این مؤلفه روانی منفی هستند. این همیشه اتفاق نمی افتد، اما اگر جریان تکانه ها بیش از حد قوی و طولانی باشد، فرد شروع به تجربه رنج می کند. و سپس مدیریت "خونسرد" مبارزه برای زندگی می تواند به شلوغی آشفته و بی نظم تبدیل شود. اطلاعات نادرست می شود، و تکانه های درد بیش از حد، نامتناسب با آسیب واقعی می شوند.
فرآیندهای برانگیختگی غیرقابل کنترل می شوند و شروع به ایفای نقش نه بسیج کننده، بلکه ناسازگار می کنند. این وضعیت شبیه یک وحشت در یک کشتی در مضیقه است. کاپیتان کشتی هنوز هم می توانست نظم را برقرار کند، کنترل اوضاع را به دست بگیرد، به زیردستان دستورات آرام و واضح بدهد، اما او اولین کسی بود که تسلیم ترس وحشت شد و کل خدمه را با این احساس آلوده کرد.
به همین ترتیب، مراکز بالاتر مغز به طور تصادفی با عملکرد مکانیسم‌های تطبیقی ​​تداخل می‌کنند و کل سیستم عصبی را به حالت شکست می‌رسانند. و سپس خود درد به یک بیماری تبدیل می شود و به یک واکنش عصبی تبدیل می شود که قبلاً کمی به تحریکات عینی گیرنده های درد وابسته است. هر درد مزمن، هر علتی که باشد، این مکانیسم آشفته رنج را به همراه دارد.

سیستم های ضد درد بدن

آیا تا به حال به این موضوع فکر کرده اید که همه چیز در طبیعت، از جمله زندگی ما، در شرایط مبارزه ابدی اصول متضاد، حرکتی بی وقفه است. یکی از آنها یکی دیگر را متعادل و تکمیل می کند و هماهنگی منحصر به فردی از جهان ایجاد می کند: تاریکی و روشنایی، سرما و گرما، شتاب و کاهش سرعت، جاذبه و دافعه و غیره.
در یک موجود زنده، همه چیز دقیقاً به همین صورت اتفاق می افتد: مهار عصبی "مخالف" تحریک، انقباض است. رگ های خونیبا انبساط آنها متعادل می شود، دم با بازدم، تنش - با آرامش و غیره جایگزین می شود. برخی از هورمون ها آنتاگونیست های دیگر هستند و همه واکنش های متابولیک یکدیگر را تکمیل می کنند. به طور معمول، نقاط قوت چنین "مخالفان" برابر است، بنابراین همه آنها با هم یک حالت منحصر به فرد ایجاد می کنند - تعادل در حرکت. حفظ این تعادل شرط لازم برای سلامت یک موجود زنده است.
از آنجایی که درد برای زندگی ما اهمیت زیادی دارد، باید سیستم‌هایی وجود داشته باشند که در برابر آن مقاومت کنند و «سیگنال‌های درد» خشن، گاهی بی‌رحمانه، هرچند ضروری را تضعیف و تنظیم کنند.
شما قبلاً در مورد تعامل حساسیت پروتوپاتیک و اپیکریتیک، در مورد فعالیت ضد درد مغز، که از خود و کل بدن در برابر تکانه های بیش از حد قوی و نامنظم محافظت می کند، می دانید. همه این مکانیسم ها در مسیر تکامل به وجود آمده اند. هدف آن‌ها مهار تکانه‌های درد بیش از حد قوی بود که به بخش‌های بالاتر سیستم عصبی که پیچیده‌تر، حساس‌تر و در نتیجه آسیب‌پذیرتر می‌شد، هدایت می‌شد. بنابراین، یک تکانه ضد درد ایجاد شد که در پاسخ به هر سیگنال مربوطه ایجاد شد.
امروزه نوروفیزیولوژیست ها در حال کشف جنبه های جدیدی از سیستم ضد درد بدن ما هستند: آنها مناطق مغزی را می یابند که سیگنال های درد را مهار می کند، ساختارهایی که از آزاد شدن واسطه های درد جلوگیری می کند. بنابراین، چندین ناحیه ضد درد در تپه های بینایی قرار دارند. اختلال در کار آنها منجر به افزایش درد و پاسخ عاطفی به آن می شود.
اخیراً، بسیاری از حامیان تئوری "دروازه" (یا "نظریه کنترل ورودی آوران") را که توسط فیزیولوژیست های کانادایی Melzak و Wall ارائه شده است، به دست آورده اند. او تأثیر قابل توجهی در توسعه تحقیقات علمی بیشتر و توسعه جدیدترین داروهای ضد درد داشت.
به گفته ملزاک، سیستمی که تکانه های درد را مهار می کند، در نواحی خاصی از مغز متمرکز شده است که تحت نام کلی تشکیل شبکه ای متحد شده است. عملکردهای آن شامل کنترل برانگیختگی و تن سیستم عصبی - از رشته های رسانای محیطی تا قسمت های بالاتر آن، از جمله قشر مغز است.
با این حال، حس دردناک، طبق نظریه ملزاک، در نخاع شروع به شکل گیری می کند. در اینجا سلول‌هایی هستند که تکانه‌های ناشی از گیرنده‌ها را تا رشته‌های عصبی مرتب می‌کنند. ماده به اصطلاح ژلاتینی در امتداد طناب نخاعی قرار دارد. این اوست که نقش اصلی را در مرتب کردن تکانه ها ایفا می کند و به آنها شخصیت سیگنال های درد یا لمسی را می دهد که تهدیدی را به همراه ندارد. ماده ژلاتینی "دروازی" است که به برخی از تکانه های عصبی اجازه عبور داده و برخی دیگر را مهار می کند. علاوه بر این، می‌تواند شدت سیگنال‌ها را افزایش یا کاهش دهد، سرعت حرکت آنها را تنظیم کند، تولید رساناهای میانجی را تقویت یا مانع شود. در این مورد، ارزیابی تکانه ها به طور همزمان توسط مراکز عصبی بالاتر انجام می شود.
در نتیجه چنین تعامل پیچیده ای، همه سیگنال ها به آگاهی ما نمی رسند. "درهای ورودی" می تواند حتی یک تکانه بسیار قوی را به تاخیر بیندازد و از بروز درد ناخواسته جلوگیری کند.
سیستم عصبی خودمختار نیز در تنظیم تأثیر تکانه های درد بر بدن شرکت می کند. او نه تنها از دستورات "مقامات" عصبی بالاتر اطاعت می کند، بلکه خودش تا حد زیادی مکانیسم هایی را کنترل می کند که بسیاری از فرآیندهای حیاتی را تعیین می کند.
به طور معمول، سیستم عصبی خودمختار توانایی خود تنظیمی را دارد. به عنوان مثال، هنگامی که تحت تأثیر یک سیگنال درد، یکی از بخش های آن (سمپاتیک) برانگیخته می شود، دستور افزایش چشمگیر تولید واسطه-فرستنده های آن - آدرنالین و نوراپی نفرین را می دهد. این باعث واکنش های بدن مانند انقباض رگ های خونی و افزایش آن می شود فشار خون، افزایش ضربان قلب، گشاد شدن مردمک ها و ... اما در پاسخ، بخش دیگری از سیستم عصبی خودمختار (پاراسمپاتیک) بلافاصله فعال می شود که اثر معکوس دارد. با آزاد کردن شدید واسطه های خود (استیل کولین و غیره)، واکنش های ذکر شده را خنثی می کند و تعادل به هم خورده را بازیابی می کند.
تأثیر سیستم عصبی خودمختار بر مکانیسم های درد به قدری زیاد است که به درستی آن را "تنظیم تنظیم کننده ها" می نامند. احساس دردناک با مستقیم ترین مشارکت او شکل می گیرد. با کمک فرآیندهای مختلف بیوشیمیایی، سیستم عصبی خودمختار بر احساس درد تأثیر می‌گذارد و «رنگ رویشی» آن، ماهیت ضربه و ویژگی‌های پاسخ‌های بدن را تعیین می‌کند.

ترمز ظالمانه

فرآیندهای بازداری عملکرد بسیار مهمی در مبارزه با تکانه های درد دارند. حساسیت و آسیب پذیری بالای سلول های قشر مغز را به خاطر بسپارید. آکادمیسین IP Pavlov نوشت: "سلول های نیمکره های مغزی به کوچکترین نوسانات در محیط خارجی بسیار حساس هستند و باید به دقت از ولتاژ اضافی محافظت شوند تا به تخریب ارگانیک نرسند. مهار یک وسیله محدود کننده برای سلول های نیمکره مغز است.
هنگامی که بدن برای مدت طولانی در معرض محرک های فوق العاده قوی قرار می گیرد (مانند یک بیماری جدی، درد طولانی مدتفشار بیش از حد جسمی یا روانی-عاطفی، شوک ذهنی و غیره)، مکانیسم ذخیره خاصی فعال می شود که از سلول های قشر مغز محافظت می کند. یک مهار ظالمانه وجود دارد.
با یک پدیده غیرمعمول و متناقض همراه است: محرک های قوی نسبت به محرک های متوسط ​​و ضعیف تأثیر کمتری بر بدن دارند. این اثر به دلیل مهار قوی ایجاد می شود که مناطق وسیعی از مغز را درگیر می کند. شاید بتوان گفت استراحت ناخواسته زمانی فرا می رسد که نیروها خسته شده اند و هیجان دیگر نمی تواند به خودی خود محو شود. مهار ماورایی جایگزین آن می شود و اجازه نمی دهد سلول های عصبی در اثر استرس طولانی مدت تخلیه شوند. در این شرایط، مهار نه تنها از سلول های مغز محافظت می کند، بلکه وظایف درمانی را نیز انجام می دهد.
در زندگی روزمره، بازداری ماورایی اغلب اتفاق می افتد. بسیاری از مردم درد بسیار شدیدی را تجربه کرده اند (مثلاً در نتیجه آسیب یا بیماری). در بسیاری از موارد، آنها توانستند با آرامش کامل آن را تحمل کنند و دلیل آن اراده فوق العاده این افراد نبود، بلکه اثر مفید بازداری ماورایی بود. هنگامی که نیازی به این درمان شدید نباشد، درد توسط شخص "به طور کامل" درک می شود. و سپس صدمات نه چندان جدی می تواند با دردهای تیز و سوراخ کننده همراه باشد.
بنابراین، شکل گیری درد مجموعه ای از فرآیندهای مرتبط با یکدیگر است که شامل کار بسیاری از سیستم های مختلف بدن می شود. احساس دردناک چندین مرحله متوالی را طی می کند - از درک تحریک توسط گیرنده ها تا آگاهی و تجربه فرد از احساس درد. همه این فرآیندها شامل مکانیسم‌های عصبی و هومورال می‌شوند.
سیستم عملکردی که درک کافی درد را فراهم می کند بسیار پیچیده است. هم از درد و هم از قابلیت های تسکین درد بدن استفاده می کند. آنها به طور معمول در تعادل هستند. به لطف این، درد عملکرد محافظتی سیگنال خود را حفظ می کند و در عین حال به یک طوفان مخرب و مخرب برای مغز تبدیل نمی شود. با بسیج تمام سیستم های بدن، وادار کردن آن به فعالیت فعال (یا برعکس، تلاش برای صلح، محافظت از خود)، درد به رنج طولانی مدت، عاری از معنا و مصلحت زیستی تبدیل نمی شود.

درد و درد. انواع درد

درد و درد

در نگاه اول، این اصطلاحات به همین معنی است. با این حال، در واقعیت، اینها مفاهیم کاملاً متفاوتی هستند. درد فراتر از درد است زیرا فراتر از یک پدیده نوروفیزیولوژیکی است.
درد یک فرآیند عصبی فیزیولوژیکی است که شامل تحریک گیرنده ها، حمل اطلاعات در مورد آسیب خارجی یا داخلی از طریق رشته های عصبی و تجزیه و تحلیل این اطلاعات در دو مرکز - در نخاع و مغز است.
درد درد شامل تجربه فرد از درد نمی شود. علاوه بر این، تکانه های عصبی هدایت شده و احساس درک شده می توانند به طور قابل توجهی متفاوت باشند.
درد مفهوم بسیار پیچیده تری است. این نشان دهنده درک ذهنی از درد است، تجربه شخص از احساس درد، شامل تمام طیف مولفه های روانی. این تجربه نه تنها توسط خود درد، بلکه با ویژگی های شخصیت و وضعیت او در یک لحظه خاص تعیین می شود.
در گذشته، درد احساسی بود که صرفاً در اثر آسیب یا بیماری ایجاد می شد. اما شروع درد همیشه با وجود تکانه های درد همراه نیست. فرد می تواند آن را در غیاب آسیب و تحریک مربوط به گیرنده های درد احساس کند.
انجمن بین المللی برای مطالعه درد (IASP) این مفهوم را اینگونه تعریف می کند: "درد یک تجربه حسی و احساسی ناخوشایند است که با آسیب واقعی یا بالقوه بافت همراه است یا با چنین آسیب توصیف می شود."
یعنی ویژگی های فیزیولوژیکی تکانه های عصبی درد در وهله اول قرار نمی گیرد، بلکه تجربه ای است که تحت تأثیر آنها به وجود آمده است.
درد همیشه یک تجربه ذهنی است، به این معنی که این احساس فقط برای آگاهی، یعنی قشر مغز در دسترس است. قرار گرفتن در حالت ناخودآگاه، به عنوان مثال، تحت تاثیر بیهوشی در حین عمل، فرد دردی را احساس نمی کند. یعنی وقتی هوشیاری "خاموش" است، دردی وجود ندارد.
نه تنها "خاموش کردن" هوشیاری، بلکه جابجایی آن به یک جسم دیگر، احساس درد را کاهش می دهد یا حتی به عدم توجه به آن کمک می کند. برانگیختگی عاطفی شدید یا تمرکز شدید توجه بر نوعی فعالیت بر درد غالب می شود و به سادگی "نگذارید آن عبور کند" به آگاهی. بنابراین، یک بازیکن هاکی می تواند آسیب ببیند، اما در گرمای "نبرد یخ" او به سادگی احساس درد نمی کند یا به اندازه ای که در یک محیط آرام احساس می کند احساس نمی کند. او تا پایان مسابقه در حالت "خلسه نبرد" به سر می برد و حتی هم تیمی هایش هم شک نمی کنند که او با مصدومیت شدید بازی می کند.
در نبردهای واقعی قرون گذشته نیز همین امر مشاهده می شد: خشم نبرد و لذت پیروزی، درد را از هوشیاری رزمندگان بیرون می راند و زخم هایی که پیروزمندان دریافت می کردند سریعتر از زخم خوردگان التیام می یافت.
می بینید که درد آموزش و پرورش چقدر پیچیده و یکپارچه است. بسیاری از سیستم های مختلف بدن به آن کمک می کنند. احساس دردناک شامل مولفه هایی مانند حافظه، انگیزه، آگاهی، احساسات، واکنش های خودمختار و رفتار است.
در علم پزشکی و روانشناسی، درد به عنوان نوعی احساس، احساس و واکنش منفی خاص بدن تعریف شده است، از جمله:
رنگ عاطفی این احساس؛
رفلکس های حرکتی بدون قید و شرط؛
تغییرات عملکردی رفلکس از طرف اندام های داخلی؛
تلاش های ارادی که شخص برای رهایی از درد انجام می دهد.

چندین طبقه بندی درد وجود دارد. همه آنها به معیاری بستگی دارند که بر اساس آن انواع درد گروه بندی می شوند.
بسته به علت احساس درد و محل گیرنده های درد که باعث ایجاد تکانه های درد می شوند، انواع درد زیر متمایز می شوند:
1. درد پوست. این مشخصه برای آسیب به پوست و بافت های زیر جلدی است. آنها حاوی بسیاری از گیرنده های درد هستند، بنابراین چنین درد همیشه دقیقاً موضعی است (در یک مکان خاص متمرکز شده است) و به طور کامل با محل آسیب مطابقت دارد. به عنوان یک قاعده، کوتاه مدت است و زمانی که اثر آسیب رسان از بین می رود، ناپدید می شود - گاهی اوقات قبل از اینکه بافت های آسیب دیده در نهایت بهبود یابند.
با وجود این واقعیت که خارش پوست و درد پوست احساسات کاملاً متفاوتی هستند، مکانیسم وقوع آنها بسیار مشابه است. بسیاری از دانشمندان خارش پوست را یک احساس تغییر یافته از درد می دانند. از آنجایی که بیشتر بیماری های مزمن پوستی به هر طریقی به عمل استرس بستگی دارد، تعدادی از روانشناسان معتقدند که خارش یک درد اصلاح شده و "سرکوب شده" است که بدن به کمک آن اعتراض خود را نسبت به هر موقعیت آسیب زا طولانی مدت ابراز می کند.
2. درد جسمی. این توسط گیرنده های خاص درد جسمی (بدنی) واقع در مفاصل، تاندون ها، رباط ها، استخوان ها و همچنین در دیواره رگ های خونی و حتی در رشته های عصبی درک می شود. در این مناطق، غلظت گیرنده های درد کم است، بنابراین، با بیماری ها و صدمات، یک درد دردناک، کسل کننده و دردناک به سختی قابل تشخیص است. طولانی تر از پوستی است. چنین دردهایی برای مثال در هنگام بهبود شکستگی استخوان، دررفتگی مفصل یا در هنگام رگ به رگ شدن رباط ها و تاندون ها مشاهده می شود.
3. درد درونی. این از گیرنده های درد موجود در اندام های داخلی و حفره های داخلی مختلف بدن ما می آید. در اینجا، گیرنده های درد حتی کمتر از مفاصل و تاندون ها قرار می گیرند. بنابراین، تحریک آنها باعث درد موضعی ضعیفی می شود که تعیین منبع آن بسیار دشوار است. اغلب بیمار اشتباه می کند و علت کاذب درد را با علت واقعی اشتباه می گیرد. در این مورد، به نظر می رسد این احساس از ناحیه بدن کاملاً متفاوتی می آید، که در واقع هیچ ارتباطی با محل واقعی آسیب ندارد.
بنابراین، برای مثال، در هنگام حمله ایسکمی قلبی (بیماری که شامل خون رسانی ضعیف به عضله قلب است)، درد می تواند در بالای قفسه سینه، به بازو و حتی کف دست احساس شود. به این درد درد قابل انتساب می گویند. همچنین با این واقعیت توضیح داده می شود که گیرنده های داخلی که تحریک را منتقل می کنند، آنها را با نورون های نخاع که سیگنال ها را در صورت آسیب پوست منتقل می کنند، "عفونت" می کنند. بنابراین، مغز تکانه های درد را که از پوست یا ماهیچه ها می آیند رمزگشایی می کند و احساس درد به شانه و بازو گسترش می یابد.
این درد سایه های مختلفی دارد، اما اغلب به صورت کشش، درد است. مدت آن بیشتر از سوماتیک و حتی بیشتر برای دردهای پوستی است.
4. درد فانتوم در اندام از دست رفته و درد در فلج. در هر دو مورد، علت درد به طور رسمی وجود ندارد. هیچ آسیب یا التهابی وجود ندارد و دست یا پا به دلیل فلج یا قطع شده یا غیر حساس است. با این حال، شخص دقیقاً در این اندام، از دست رفته یا محروم از حساسیت، احساس درد واقعی را تجربه می کند. او نه تنها حضور تقریباً مشهود او را احساس می کند، بلکه احساس می کند که او چگونه صدمه می زند. در این مورد، علت به اصطلاح حافظه درد است که مشخصه درد طولانی مدت و مزمن است. درد فانتوم دردی بدون آسیب همراه با سایر احساسات ذهنی است که با تحریک گیرنده ها یا رشته های عصبی همراه نیست.
5. درد نوروپاتیک (درد نوروژنیک، نورالژی). این یک پیامد ضربه یا بیماری فیبرهای عصبی رسانا و ساختارهای خود است. حساسیت اعصاب آسیب دیده تغییر می کند و تکانه های درد از گیرنده ها به شکل مخدوش وارد مغز می شود. مانند مورد قبلی، آسیب بافتی و تحریک گیرنده ها ممکن است وجود نداشته باشد، با این حال، فرد احساس درد می کند، گاهی اوقات بسیار قوی و طولانی است. آنها همچنین می توانند با آسیب به اعصاب خارجی، محیطی و بیماری های سیستم عصبی مرکزی رخ دهند. اغلب، چنین دردهایی با یک دوره مداوم و طولانی مشخص می شوند، برای بیمار آزاردهنده هستند و به طور قابل توجهی کیفیت تمام جنبه های زندگی او را مختل می کنند.
6. درد روانی. این بیماری با فقدان آسیب یا بیماری ارگانیک مشخص می شود که از نظر ماهیت و شدت برابر با آن احساسات دردناکی است که فرد تجربه می کند. دانشمندان هنوز در مورد اینکه آیا درد فقط می تواند ناشی از علل ذهنی باشد به اتفاق نظر نرسیده اند. اما نمی توان شواهدی را که نشان می دهد ویژگی های فردی و وضعیت ذهنی یک فرد به طور جدی بر تمام احساساتی که او تجربه می کند از جمله درد را تحت تاثیر قرار نمی دهد. درد در دو فرد مختلف به روش های کاملا متفاوت شکل می گیرد. بنابراین، افراد مستعد اضطراب، تنش، افسردگی و ترس همیشه درد را با شدت بیشتری درک می کنند.
در حالت شادی یا اشتیاق برای برخی از فعالیت های هیجان انگیز، فرد می تواند متوجه درد بسیار مهمی نشود (بازیکن هاکی را در طول مسابقه به خاطر دارید؟). در پس زمینه افسردگی، همه چیز برعکس اتفاق می افتد: حتی یک سایش کوچک می تواند باعث درد شدید شود. چنین بیمار، همانطور که دیگران اغلب تصور می کنند، جعلی نیست. درد ناشی از خراش می تواند واقعا برای او غیر قابل تحمل باشد.
در مورد یک بیماری جدی، احساس درد در چنین افرادی با تجربیات شدید روانی-عاطفی، افسردگی، پیش بینی مشکل حتی با یک دوره مطلوب بیماری همراه است. و احساسات منفی باعث افزایش احساسات دردناک می شود که به نوبه خود بر روی بیماران سنگین تر می شود. علاوه بر این، احساسات منفی، فعالیت هماهنگ شده سیستم ضد درد بدن را مختل می کند. مواد تسکین دهنده کمتر و کمتر ترشح می شود و فرد در برابر حملات درد بی دفاع می شود. پس یکی دیگری را تشدید می کند و بیمار خود را در یک دور باطل درد و ترس، در حالت درماندگی، سردرگمی و ناامیدی کامل می بیند.
علاوه بر این، درد همیشه باعث اختلالات عملکردی تنظیم عصبی می شود: متابولیسم، سطوح هورمونی، تون عروق، فشار خون، ضربان نبض، کار اندام های داخلی و غیره. همه این تغییرات رویشی در افراد مضطرب بسیار بارزتر است. آنها همچنین باعث افزایش درد می شوند. علاوه بر این، اختلال در تنظیم عصبی آنقدر حساسیت را تشدید می کند که فرد ناگهان خود را در معرض احساسات ناآشنا و ترسناک قرار می دهد که معمولاً همیشه خارج از مرزهای هوشیاری هستند، زیرا هیچ ارزش سیگنالی ندارند.
نوع دیگری از دردهای روان زا ارتباط نزدیکی با استرس یا افسردگی طولانی مدت دارد.
استرس بیش از حد یا طولانی مدت اغلب منجر به بیماری و اختلالات عملکردی می شود که می تواند با درد همراه باشد. بدن نمی تواند استرس روانی-عاطفی را تحمل کند و سیستم عصبی که همه فرآیندها و عملکردها را تنظیم می کند اولین چیزی است که از بین می رود. به اصطلاح بیماری های روان تنی به وجود می آیند که عوامل روانی در آنها نقش اصلی را ایفا می کنند.
خلق و خوی سرکوب شده، دردناک، بدبینی، مالیخولیا، تجربه انفعالی بی فایده و بی ارزشی آنها - اینها و علائم مشابهنشانه های افسردگی هستند با این حال، مشخصه "نت مالیخولیایی" همیشه مشخص و واضح به نظر نمی رسد. افسردگی در نقاب زدن خوب است. در نگاه اول، فرد احساس افسردگی یا مالیخولیا خاصی نمی کند، اما از دردهای مداوم با منشأ نامشخص شکایت می کند. علاوه بر این، ممکن است احساس سوزش، سنگینی، سوزن سوزن شدن و ناراحتی های دیگر کند. همه این علائم می تواند نتیجه "کار" ناسازگار افسردگی، و احساساتی باشد که به طور معمول تشخیص داده نمی شوند، که به دلیل افزایش بیش از حد حساسیت، تا سطح هوشیاری "شناور" می شوند.
تعامل بین افسردگی و درد پیچیده است. گاهی اوقات به راحتی نمی توان فهمید که علت اصلی چیست و این پشت سر هم شروع شده است. به هر حال، افسردگی اغلب با بیماری های مزمن همراه است، به خصوص اگر با آنها همراه باشد درد مداوم... چنین بیمارانی خلق و خوی خوبی ندارند و افسردگی برای آنها غیر معمول نیست. در موارد دیگر، برعکس، مؤلفه ذهنی پیشرو است و درد ثانویه و یکی از علائم افسردگی نهفته است. و درست مانند مورد قبلی، یک دور باطل بسته می شود: درد حالت سرکوب شده را تشدید می کند و افسردگی حساسیت به درد را افزایش می دهد.
روانشناسان و پزشکان می گویند: "اعضای ما بدون اشک گریه می کنند." متأسفانه، افراد آسیب های ناشی از عوامل روان زا به سلامت را دست کم می گیرند. اغلب ما مجبور هستیم که تحریک را پنهان کنیم، خستگی شدید نشان ندهیم، به سلامتی یا خلق و خوی بد خیانت نکنیم. مطمئناً محافظت از دیگران در برابر خود یک تجارت نجیب است، اما استرس عاطفی معمولاً جمع می شود و سپس ناگهان به شکل سردرد یا سایر علائم درد ظاهر می شود. هر چه منفی بیشتر در ذهن ما تسلط داشته باشد، می تواند باعث نقض شدیدتر شود.
اتفاقاً حسادت باعث ایجاد هیجان در همان قسمت مغز می شود که درد ایجاد می کند. نتیجه گیری خودتان را بگیرید.
7. درد روانی. تا حدودی، این مفهوم را می توان تنها به صورت مشروط درد در نظر گرفت. از این گذشته ، هیچ کس نمی داند که آیا یک شخص روح دارد و کجا پنهان شده است. با این حال، روح می تواند بیمار شود، و گاهی اوقات بسیار بد.
درد روانی، به دلایل خاص خود، به روان زا نزدیک است. اما مؤلفه روانشناختی نقش بی‌اندازه‌ای در اینجا بازی می‌کند.
علیرغم غیاب کامل آسیب بدنی، این نوع درد به عنوان یک عملکرد سیگنال نیز عمل می کند.
هر درد نشان دهنده از دست دادن یا خطر از دست دادن است - یکپارچگی بافت ها، عملکرد یک اندام، تمام سلامتی، در نهایت. بنابراین، احساس درد برای ما به طور جدایی ناپذیری با تهدید یک ضرر حیاتی و گاه جبران ناپذیر مرتبط است. فرد نه تنها بیماری ها، آسیب ها و کار بیش از حد روانی-عاطفی را به عنوان یک خطر برای خود درک می کند. در مورد درد روانی، چنین خطری می تواند مرگ یا بیماری جدی یکی از بستگان نزدیک، دوست، حیوان خانگی و غیره باشد. ما کاملاً صمیمانه غمگین می شویم و سرنوشت آنها را ناخواسته به خودمان منتقل می کنیم و موقعیت را به عنوان یک نوع بالقوه درک می کنیم. تهدیدی برای بقای خودمان ناپدید شدن عزیزان از وجود ما برای ما با از دست دادن بخشی از زندگی همراه است. "من بدون تو چگونه زندگی خواهم کرد؟" - این تو نیستی که فریاد می کشی، این یک موجود زنده یتیم پر از وحشت فانی است که گریه می کند - روح تو. اگرچه بسیاری آن را خودخواهی می نامند.
یک فرد می تواند یک چیز گران قیمت، پول، شغل، موقعیت اجتماعی را از دست بدهد. چنین ضررهایی چندان سنگین نیست (اگرچه برای برخی). یک هنرمند می تواند الهام خود را از دست بدهد، بی اهمیت بودن طرحی را که در تمام عمرش گرامی داشته است، درک کند یا در تجسم آن احساس ناتوانی خلاقانه کند. یک زن - برای کشف علائم نابخشودنی سن در آینه. آیا این ضرر نیست؟
آیا درد روانی منحصراً در انسان ذاتی است یا حیوانات بالاتر نیز می توانند احساس مشابهی را تجربه کنند؟ ما هنوز این را نمی دانیم.
و ما دلایل زیادی برای تجربه درد روانی داریم. هر گونه از دست دادن چیزی مهم به معنای کاهش پتانسیل زندگی قبلی است که با درد روانی نشان داده می شود. به همین دلیل است که فرد آن را به صورت فیزیکی و گاهی بسیار حادتر تجربه می کند. و به همین ترتیب، پس از تبدیل شدن به رنج طولانی، به یک عامل مخرب اضافی تبدیل می شود. ارگانیسمی که نتواند به موقع از شر چنین دردی خلاص شود، خود را در معرض خطری قرار نمی دهد که به طور کامل از حساسیت محروم است. با دردی که عملکرد محافظتی خود را از دست داده است باید مبارزه کرد. اما چگونه؟
زندگی ادامه دارد - این فرمول بسیار جدید نیست، اما قدرت ضد درد خود را از دست نداده است. پزشک دوم زمان است (البته اگر دلیل نگرانی ها چین و چروک های جدید روی صورت نباشد). راه حل سوم موثرترین است. این یک تغییر آگاهی است، گام های جسورانه به سوی ناشناخته، فعال (!) تغییراتی است که می تواند شعله جدیدی در آگاهی شما ایجاد کند که به تشدید درد روانی کمک می کند، اگر نور آن به عنوان بخشی از شما عزیز نشده باشد. "من" خودت اما ایستادن در مراسم با خاطره ناکامی های شغلی و مالی غیرقابل قبول است. باید از آنها نتیجه گرفت و جلو رفت و شکست هایمان را در گذشته گذاشت.
از نظر مدت زمان، درد را می توان به 3 گروه تقسیم کرد:
1. درد گذرا. این در اثر تحریک گیرنده های درد پوست یا بافت های بدن ما ایجاد می شود و در صورت خطر آسیب یا آسیب جزئی رخ می دهد. به عنوان مثال درد با تزریق - زیر جلدی یا داخل عضلانی، و همچنین با خراشیدگی جزئی، بریدگی و کبودی (کبودی) است. درد گذرا متفاوت است:
سرعت وقوع دانشمندان بر این باورند که این نوع درد به منظور محافظت از بدن در برابر خطر آسیب های محیط خارجی به وجود آمده است. همچنین برای به دست آوردن تجربه دردناک ("گرم"، "خراش"، "شما می توانید به خود آسیب برسانید")، یعنی به بدن آموزش می دهد که ایمن رفتار کند.
سرعت و سهولت حذف معمولاً به محض بهبودی آسیب یا متوقف شدن قرار گرفتن در معرض عامل خطرناک، این درد به سرعت از بین می رود. گاهی اوقات درد گذرا حتی قبل از اینکه بافت آسیب دیده زمان لازم برای بهبودی کامل داشته باشد از بین می رود.
محلی سازی واضح، منبع آشکارا قابل مشاهده و قطعیت احساسات تجربه شده. چنین دردی را به راحتی می توان با کلمات توصیف کرد. شخص علت آن را می بیند، به راحتی محل آسیب احتمالی یا رخ داده را شناسایی می کند. علاوه بر این، محل آسیب به طور کامل با محل درد مطابقت دارد.

2. درد حاد. این حیاتی ترین سیگنال بدن است، زیرا در اثر یک شروع یا آسیب بسیار واقعی ایجاد می شود - پوست، بافت های عمیق تر یا اندام های داخلی. همچنین، درد حاد می تواند با اختلالات عملکردی (به عنوان مثال، اسپاسم) عضلات صاف اندام های داخلی مختلف یا گرفتگی عضلات همراه باشد. در این مورد، آسیب بافت اغلب وجود ندارد.
درد حاد می تواند یک علت عصبی داشته باشد زمانی که درد ناشی از ضربه، التهاب، بیماری عفونیقسمت های مختلف سیستم عصبی - پایانه های عصبی که در نزدیکی سطح پوست قرار دارند، رشته های عصبی رسانا، و همچنین قسمت های مرکزی، به عنوان مثال، مننژها. همچنین علل درد می تواند کمبود خون و اختلالات متابولیک باشد که بافت های عصبی را از هرگونه مواد مورد نیاز محروم می کند.
در سطح بدن ما، "نقاط درد" بسیاری وجود دارد که اعصاب در نزدیکی پوست قرار دارند. به عنوان مثال، اگر به آرنج خود ضربه بزنیم، ممکن است درد شدید و شدیدی را تجربه کنیم. این است که چگونه یک عصب کبود شده به سهل انگاری ما واکنش نشان می دهد.
درد حاد با توجه به محل بروز و علت آن، سطحی، عمیق، احشایی (مرتبط با اندام‌های داخلی) و منعکس‌شده (در صورت انتشار در طول عصب) است.
با این حال، اغلب، درد حاد در یک منطقه خاص از بدن ما متمرکز است. این می تواند به طرز طاقت فرسایی قوی و سوراخ کننده باشد، اما برای مدت نسبتاً کوتاهی دوام می آورد و مانند حالت گذرا، با موفقیت در برابر اثر مسکن ها در ترکیب با استراحت و استراحت قرار می گیرد.
درد حاد یک سیگنال واضح و مشخص از بدن ما در مورد آسیب یا مشکلات دیگر است. این عملکرد محافظتی خود را به وضوح، بدون سازش و قاطعانه انجام می دهد. اما وقتی خطر از بین رفته، و زخم حاصل از آن خوب شود، بیهوده عذاب نمی دهد.
این ویژگی درد حاد را از درد مزمن متمایز می کند. مدت زمان احساس درد حاد محدود است. هنگامی که بافت آسیب دیده به طور کامل ترمیم شد و عملکرد عضلات صاف به حالت عادی بازگشت، درد به طور کامل متوقف می شود. اگر زنده باشد فراموش می شود. پس از بهبودی، درد حاد هرگز به محل آسیب قبلی خود باز نمی گردد.

3. درد مزمن. تفاوت قابل توجهی با انواع دردهای حاد دارد، چه از نظر علل، و چه در مکانیسمی که آن را برای مدت طولانی حفظ می کند و هم از نظر تأثیر بر بدن.
بیشتر مردم از فکر درد حاد مانند دندان درد می ترسند. اما درد مزمن طولانی مدت، مکرر و بی پایان می تواند فرد را بسیار بیشتر رنج ببرد. از ناله، گریه و درخواست کمک - به هر طریقی، اعم از داروها یا جراحی های خطرناک - انسان می تواند نه تنها سلامت جسمی و روحی را به نابودی کامل برساند، بلکه به از هم گسیختگی شخصیتی که در اثر درد کاملاً ویران شده است، می رسد. از این گذشته، مردم درد مزمن را برای یک ماه یا حتی یک سال تجربه نمی کنند. در برخی موارد (در صورت عدم وجود درمان صحیح) می تواند یک عمر دوام بیاورد.
این نوع درد اغلب به عنوان نشانه ای از بیماری های مزمن رخ می دهد که به سرعت قابل درمان نیستند. علاوه بر این، علل آن ممکن است ناشناخته باقی بماند.
پیش از این، پزشکان هنگام تعریف درد مزمن، آن را به عنوان دردی که شش ماه یا بیشتر طول می‌کشد، توصیف می‌کردند. سپس، درد به عنوان مزمن تعریف شد که مدت آن بیش از 3 ماه است.
با این حال، این تعاریف ماهیت درد مزمن را که آن را از درد حاد متمایز می کند، منعکس نمی کند. یکی دیگر از تعریف های مدرن با دقیق ترین ویژگی درد مزمن را مشخص می کند. ملاک اصلی در آن زمان نیست، بلکه عدم وجود دلایلی برای ادامه درد است.
این تعریف توسط انجمن بین المللی مطالعه درد ارائه شده است. به گفته وی، «...دردی که بیش از دوره بهبودی طبیعی طول بکشد» مزمن محسوب می شود.
بنابراین، درد مداومی که حتی پس از پایان دوره نقاهت که قرار بود طی آن تمام شود، متوقف نمی شود، متعلق به درد مزمن است. در این حالت، درد عملکرد محافظتی سیگنالینگ خود را از دست می دهد و از این رو مصلحت بیولوژیکی خود را از دست می دهد. از این گذشته، چیزی برای علامت دادن وجود ندارد و فرد همچنان رنج می برد.
درد مزمن اثرات منفی جدی بر کل بدن دارد. این منجر به اختلال در واکنش های خودمختار، متابولیسم، کار سیستم ها و اندام های داخلی می شود، فعالیت عصبی بالاتر را از بین می برد. نامطلوب ترین تغییرات در بدن اتفاق می افتد. خواب مختل می شود و بیداری غیر قابل تحمل می شود. کیفیت زندگی به یک سطح بحرانی و شدید کاهش می یابد. و برای بیمار، دیگر این بیماری نیست که پایه درد مزمن را بنا نهاده است که بسیار خطرناک تر می شود، بلکه خود رنج دردناکی است که از یک علامت به یک بیماری مستقل تبدیل می شود.

سندرم درد مزمن

درد مزمن در همه زمان‌ها وجود داشته است، اما تنها امروز به وضعیت یکی از مبرم‌ترین مشکلات پزشکی دست یافته است. اکنون تحقیق، جستجو و توسعه او روش های موثردرمان توسط دانشمندان و پزشکان کشورهای مختلف و همچنین نمایندگان بسیاری از حوزه های طب جایگزین و سنتی انجام می شود.
چند سال پیش، توجه پزشکان عمدتاً بر درد حاد به عنوان اولین علامت اختلالات جدی در بدن متمرکز شد که نیاز به کمک فوری... اخیراً، در یک کنفرانس، پزشکان آشکارا وجود یک "اپیدمی خاموش" نامرئی درد مزمن را اعتراف کردند.
این به هیچ وجه اغراق آمیز نیست. شما قبلاً با آماری آشنا هستید که نشان می دهد تقریباً نیمی از کل جمعیت زمین به طور دوره ای درد مزمن یا مکرر را تجربه می کنند. اما این گروه فقط شامل بیمارانی می شود که مشکل خود را به پزشکان رسانده اند. در همین حال، بر اساس نتایج بسیاری از مطالعات جامعه‌شناسی، تا 70 درصد از افرادی که از دردهای مزمن رنج می‌برند، به کمک پزشکی متوسل نمی‌شوند یا در شدیدترین موارد به آن مراجعه نمی‌کنند.
امروزه نه تنها تصور شیوع درد مزمن، بلکه درک علل و الگوهای رشد آن نیز تغییر کرده است. تفاوت‌های نوروفیزیولوژیک و روان‌شناختی در مکانیسم رشد، علائم و اثرات این دو بر روی انسان انواع متفاوتدردها به قدری زیاد است که اکنون هیچ کس درد حاد و مزمن را پدیده های یکسان نمی داند. درد حاد هنوز به عنوان یک سیگنال پریشانی - نشانه ای از بیماری یا آسیب دیده می شود، اما با توجه به درد مزمن، این تعریف دیگر قابل قبول نیست.
امروزه پزشکان از درد مزمن به عنوان یک بیماری جداگانه و مستقل صحبت می کنند که در آن نقش اصلی را نه علت اصلی درد، بلکه اختلال در سیستم تنظیم درد بدن ایفا می کند. این اختلالات مزمن نامیده می شوند سندرم درد... اغلب تعیین علت اصلی آن بسیار دشوار است، تقریبا غیرممکن است. اساساً مجموعه ای از دلایل منجر به درد مزمن می شود - از تشریحی و فیزیولوژیکی گرفته تا روانی و اجتماعی. تحقیقات علمی فشرده در مورد درد مزمن در حال انجام است. فیزیولوژیست ها و متخصصان مغز و اعصاب، متخصصان در زمینه روانپزشکی، عصب روانشناسی، روانشناسی و جامعه شناسی در آنها شرکت می کنند. پزشکانی که با بیماران کار می کنند تحت آموزش های اضافی ویژه قرار می گیرند.
پیش از این، افرادی که از سندرم درد مزمن رنج می بردند به سادگی نمی دانستند با بیماری خود به کجا مراجعه کنند. در پلی کلینیک‌ها، آنها از مطب به مطب دیگر بی‌فایده می‌رفتند و به تدریج امیدشان را از دست می‌دادند و اغلب سوء ظن شبیه‌سازی را برمی‌انگیختند. در آن زمان به سادگی هیچ متخصصی وجود نداشت که ویژگی های سندرم درد مزمن را بداند. احتمالاً به همین دلیل است که بسیاری از بیماران تا به امروز در مورد امکانات پزشکی رسمی شک دارند. آنها ترجیح می دهند که به زعم خود رنج های اجتناب ناپذیر را تحمل کنند تا خود به خود شفا یابند یا به شفا دهندگان با شهرت مشکوک روی آورند.
با این حال، امروزه در سراسر جهان، از جمله در روسیه، کلینیک ها و مراکز درد وجود دارد که در آن بیماران می توانند مشاوره حرفه ای و کمک های واجد شرایط را از پزشکان متخصص آموزش دیده دریافت کنند.

مزمن شدن درد

سندرم درد مزمن چگونه ایجاد می شود؟ چرا در برخی موارد درد از عملکرد پیش بینی شده توسط طبیعت منحرف می شود و به یک بیماری مستقل و طاقت فرسا تبدیل می شود؟
اغلب، این سندرم در نتیجه انتقال درد حاد به مزمن، یعنی از طریق مزمن شدن درد ایجاد می شود.
همانطور که به یاد دارید، درد حاد همیشه یک علت خاص دارد - آسیب یا بیماری، که منابع سیگنال های درد هستند. در برخی موارد، تکانه ها بسیار قوی و طولانی هستند. آنها بارها و بارها تکرار می کنند و سرسختانه به بدن ما اطلاع می دهند که زخم هنوز التیام نیافته است و این روند دردناک هنوز ادامه دارد. تحریک شدید و طولانی مدت سیستم درد منجر به تحریک بیش از حد آن می شود. در نتیجه، حساسیت به درد حتی قوی تر می شود. تغییر در وضعیت سیستم درد - تحریک بیش از حد آن و کاهش آستانه درد - اولین نشانه های اختلال در کار طبیعی آن و اولین قدم ها برای انتقال درد حاد به درد مزمن است.
پایان قسمت مقدماتی

در میان کل طیف احساس درد، نوع خاصی از درد با منشأ روان‌زا متمایز می‌شود که به آن درد روان‌زا می‌گویند. سنتز این سندرم درد در ساختارهای مغزی که مسئول درک روانی-عاطفی درد هستند، رخ می دهد. به عبارت دیگر، روانپزشکی درد فیزیولوژیکی نیست، زیرا محلی سازی و شدت مشخصی ندارد. اغلب این پدیده درد خیالی یا توهم نامیده می شود، بدون ماهیت خاصی از احساسات درد.

نوع واکنش فرد به عوامل استرس زا نقش مهمی در شکل گیری ناراحتی روانی عاطفی دارد. دردهای روانی اغلب در سر، قلب، معده و پشت ایجاد می شود. احساسات درد روانی عاطفی نتیجه هیچ بیماری درون زا نیست؛ ما خودمان باعث ایجاد آنها می شویم.

مفهوم درد روان زا و انواع آن

بر اساس مطالعات روانی فیزیولوژیکی متعدد، افرادی که از دردهای روانی رنج می برند، نمی توانند تعریف روشنی از درد (حاد، کسل کننده، اسپاسمیک) ارائه دهند. اکثر افراد این احساس را به عنوان درد دردناک، منقبض کننده، که باعث ناراحتی روانی می شود، توصیف کردند. برخی از افراد مصاحبه شده آن را با "یک توده دردناک در گلو" و "احساس اندوه" مقایسه کردند. این درد به دلیل تأثیر منفی عوامل استرس زا رخ می دهد که می تواند نه تنها بر وضعیت روانی، بلکه بر عملکرد عملکردی اندام های داخلی تأثیر بگذارد. بنابراین، با تجارب طولانی، ضربان قلب تغییر می کند، نبض و تنفس بیشتر می شود، تولید آنزیم های معده افزایش می یابد و فشار داخل جمجمه افزایش می یابد. همه اینها حساسیت به کوچکترین ناراحتی را افزایش می دهد و باعث کاهش آستانه درد می شود که در ارتباط با آن درد روان زا ظاهر می شود.

روانپزشکی اغلب همراه با اضطراب و حملات پانیک رخ می دهد. این اصطلاح برای اولین بار توسط روانشناس شوروی V. Levy در اوایل دهه 90 پیشنهاد شد، اما نسبتاً اخیراً وارد استفاده علمی شده است. به گفته این دانشمند، دردهای روانی اغلب در افرادی که مستعد خودکشی و رفتارهای خود تهاجمی هستند رخ می دهد. اغلب، درد روان‌زا زمانی مشاهده می‌شود که:

• دیستونی رویشی عروقی؛
• عصبی؛
• افسردگی؛
• نوراستنی؛
• سندرم پس از سانحه؛
• اختلال هراس؛
• روانگسیختگی؛
• فشار؛
• اختلال هیستریک؛

احساسات دردناک طبیعتاً یک سیگنال محافظتی از نقص در بدن است. هر درد نشان می دهد که چیزی در بدن اشتباه است: اختلال عملکرد اندام های داخلی، سرماخوردگی یا اثرات استرس. زمانی که بدن دیگر قادر به مقاومت در برابر عوامل استرس زا و تاثیرات منفی محیطی نیست، درد روانی را احساس می کنیم. به عنوان یک قاعده، سندرم درد روان زا با احساس پوچی، خستگی ذهنی و بی تفاوتی پیش می آید.

احساس درد روانی، بسته به محل، به انواع زیر تقسیم می شود:

• سردرد روانی؛
• کاردیالژی؛
• پشتی
• شکم

بیشتر اوقات، ناراحتی روان زا خود را به شکل سردرد نشان می دهد. میگرن استرس روانی در افراد عاطفی، گرم مزاج و پرخاشگر شایع‌تر است. احساسات دردناک می تواند در هر فردی رخ دهد، علت آن می تواند استرس روانی خفیف یا یک عامل آسیب زا جدی باشد. شدت و فراوانی درد بستگی به نوع واکنش فرد به شکست دارد. سایر عوامل تحریک کننده در ایجاد این پدیده عبارتند از: احساس گناه، تعارضات بین فردی، بی خوابی، عزت نفس پایین و منفی گرایی.

درد قلب می تواند در موقعیت های مختلفی رخ دهد، بنابراین، هنگام تشخیص کاردیالژی روانی، لازم است بیماری های سیستم قلبی عروقی و ستون فقرات را حذف کنید. اغلب، کاردیالژی با دیستونی رویشی عروقی همراه با حملات پانیک و اضطراب مشاهده می شود.

به منظور تشخیص کمردرد با ماهیت روان‌زا، لازم است، مانند موارد قلبی، احتمال بیماری‌های ستون فقرات حذف شود. سندرم درد سایکوژنیک که در پشت قرار دارد، پشتی نامیده می شود. به عنوان یک قاعده، علت اصلی این درد درگیری های بین فردی است.

ابدومینالژیا یا همان طور که عامه به آن «معده عصبی» می گویند، دومین درد شایع روان زا است. درد اغلب با مدفوع ناراحت و نفخ همراه است. دلایل اصلی بروز این نوع درد عبارتند از: تجربیات قبل از رویدادهای مهم، درگیری در روابط بین فردی، خود محوری.

بنابراین، چگونه می توان روانی را تشخیص داد و از پیشرفت بیشتر سندرم جلوگیری کرد؟ علائم اصلی درد روانی را در نظر بگیرید:

• احساس درد محلی سازی واضحی ندارد، به اصطلاح کانون درد است.
• ناراحتی معمولا در سر، قلب، پشت، معده رخ می دهد.
• درد مبهم، واضح نیست؛
• درد حتی پس از مصرف داروهای ضد درد ادامه دارد.
• همراه با درد، ممکن است احساس پوچی روحی و بی تفاوتی نیز وجود داشته باشد.

مستعدترین دردهای روان زا آنهایی هستند که دارای شخصیت مضطرب و مشکوک، احساساتی بودن بیش از حد و تاثیرپذیری هستند. چگونه مرد قوی تربه شکست‌ها واکنش نشان می‌دهد، هرچه موقعیت‌ها و تجربیات ناخوشایند زندگی از خود عبور کنند، احتمال ابتلا به سندرم درد روان‌زا بیشتر می‌شود.

درمان سندرم درد روانی

درمان دردهای روانی، به عنوان یک قاعده، مبتنی بر استفاده از آرام بخش های خفیف و داروهای ضد اضطراب، آرام بخش است. عرقیات گیاهی، در موارد نادر (با اختلالات روانی) از مسکن ها و داروهای ضد افسردگی استفاده می شود. اغلب برای درمان سندرم درد سایکوژنیک از روش های مختلف روان درمانی استفاده می شود که در بیشتر موارد کاملاً مؤثر هستند. در درمان سندرم درد سایکوژنیک از رویکردهای روان درمانی زیر استفاده می شود:

• شناختی-رفتاری؛
• بدن گرا؛
• روانکاوی

در درمان شناختی رفتاری، هدف اساسی تعیین علت روانشناختی درد است. مرحله بعدی انجام تمرینات ویژه برای اصلاح ناراحتی و درد است. مددجویان تکنیک های روانشناختی ویژه ای را برای مقابله با عوامل استرس زا و رهایی از استرس آموزش می بینند. برای افراد مضطرب، یک برنامه فردی برای مقابله با ترس ها ایجاد می شود.

به دنبال مشکل اختلالات روانپزشکی در تشکیل یک بلوک محافظ به شکل ماهیچه های فشرده بازوها، پاها، شانه های خمیده و غیره است. به گفته نمایندگان این رویکرد، برای اصلاح درد روانی، کافی است با کمک تنفس و تمرینات بدنی خاص از شر گیره های عضلانی خلاص شوید.

روانکاوی جنبه روان‌زای درد را به عنوان یک پاسخ دفاعی به عوامل آسیب‌زای جدی‌تر در نظر می‌گیرد. بنابراین، بیماری که دائماً در محیط درگیری و نزاع زندگی می کند، آنها را به سطح ناخودآگاه منتقل می کند و در نتیجه مشکل را حل نمی کند، بلکه آن را به بعد موکول می کند. و همانطور که می دانید اگر توهینی را قورت دهید، به زودی خود را به شکل سردرد، افسردگی، احساس می کنید. فروپاشی عصبیو سایر بیماری های روانی رویکرد روانکاوی به دنبال علت اصلی درد روان زا است و به مراجع می آموزد که چگونه با مشکلات و تعارضات برخورد کند.

به ندرت کسی وجود دارد که مجبور نباشد این احساس ناخوشایند را که با تصور ما از بیماری، جراحت، آسیب مرتبط است، تجربه کند. و احتمالاً، اگر بپرسید که آیا وقتی یک فرد احساس درد دارد خوب است، اکثریت قاطع نه تنها به این سؤال پاسخ منفی می دهند، بلکه حتی از پوچ بودن آن شگفت زده می شوند. اما آیا همه چیز به این سادگی و بدون ابهام است؟ سخنان فیلسوف، دایره المعارف، متفکر برجسته فرانسوی ولتر را با دقت تامل کنید. او در سال 1757 نوشت: «ای فانی! همیشه هر جا که هستید خدا را شکر کنید برای شادی هایتان. چه گفتم: از خوشحالی؟ برای درد، برای این حکمت عالی مشیت! پس از همه، درد، که به سرعت در بدن گسترش می یابد، نشانه آسیب است. او نگهبان وفادار ما است، او همیشه با صدای بلند به ما می گوید: مراقب باشید، نگه دارید، مراقب زندگی خود باشید!»

خیلی ایده جالب و درستی نیست. در واقع، هر یک از ما به خوبی می دانیم که اگر احساس درد ایجاد شود، این همیشه نشانه ای است، نشانه ای از مشکل در بدن، دلیلی برای کمک گرفتن از پزشک، برای مصرف دارو.

با این حال، آیا این فقط یک سیگنال است؟ احتمالاً بسیاری از شما مجبور بوده اید ببینید، بشنوید، بخوانید، چه نوع درد و رنجی باعث ایجاد یک شخص می شود. به سخنان جراح و فیزیولوژیست برجسته فرانسوی رنه لریش که در طول مدت طولانی پزشکی خود فرصت نسبتاً زیادی برای ارزیابی معنای درد داشت، دقت کنید. او در کتاب خود در مورد درمان جراحی درد (1937) قاطعانه می‌گوید: «با تمام اعتقاد مردی که بخشی از زندگی خود را وقف یافتن راه‌هایی برای تسکین بیماران کرده است، باید علیه این اشتباه وحشتناک قیام کنم... که همیشه به عنوان اعتراض به درمان جراحی برخی از سندرم های درد ذکر می شود. و در ادامه: «یک واکنش دفاعی؟ هشدار خوشحال کننده؟ اما در واقع اکثر بیماری ها و شدیدترین آنها بدون هشدار در کشور ما ظاهر می شود. بیماری تقریباً همیشه یک درام در دو پرده است، که اولی در سکوت غم انگیز پارچه های ما پیش می رود، لامپ ها خاموش می شوند، فقط شمع ها سوسو می زنند. وقتی درد ظاهر می شود، تقریباً همیشه دومین عمل است. خیلی دیر. محاکمه نزدیک است. و درد فقط حالت ناامید کننده را دردناک تر و غمگین تر می کند."

خیلی تصویری! و ... همچنین قانع کننده. در این دو، در نگاه اول، گزاره های متضاد، ماهیت بسیار متناقض درد، مصلحت زیستی آن و پیامدهای زیانبار و گاه حتی کشنده آن برای انسان نهفته است. بروز یک احساس دردناک از یک سو نشان دهنده تأثیر برخی از عوامل مضر بر بدن است، اما از سوی دیگر چنین احساسی باعث بروز واکنش های بسیاری اعم از محافظتی و آسیب شناختی در بدن می شود. این به وضوح توسط فیزیولوژیست برجسته شوروی، آکادمیسین لئون آبگاروویچ اوربلی، که (1935) نوشت که "درد یک علامت است، نشانه ای از دردهای مختلف است، به وضوح بیان شد. فرآیندهای پاتولوژیکبازی کردن در قسمت های خاصی از بدن علاوه بر این، درد نتیجه تحریکاتی است که قبلاً از یک قدرت خاص، یک شدت خاص عبور کرده است و معمولاً با تأثیر مخربی بر بدن همراه است. بنابراین می‌توان درد را سیگنالی از خطر پدیده‌های تهدیدکننده برای بدن و وسیله‌ای محافظی دانست که باعث ایجاد رفلکس‌ها و واکنش‌های حفاظتی خاصی می‌شود.»

بنابراین، کاملاً بدیهی است که درد فقط یک احساس بی تفاوت نیست، بلکه همانطور که پیوتر کوزمیچ آنوخین آکادمیک تعریف می کند، "نوعی حالت روانی فیزیولوژیکی یک فرد ناشی از تأثیر محرک های فوق قوی یا مخرب است که باعث اختلالات ارگانیک یا عملکردی می شود. در بدن." بنابراین، توصیه می شود که درد را به عنوان یک عملکرد یکپارچه بدن در نظر بگیریم که طیف گسترده ای از سیستم های عملکردی را بسیج می کند و شامل اجزایی مانند هوشیاری، احساس، حافظه، انگیزه، واکنش های خودمختار، جسمی و رفتاری و احساسات است.

از این نتیجه می شود که درد با اصالت بسیار قابل توجهی مشخص می شود که آن را از احساسات مرتبط با عملکرد همه اندام های حسی که قبلاً جدا شده اند متمایز می کند. این ویژگی، اولاً، در این واقعیت نهفته است که برای درد، هیچ محرک کافی برای مدالیته (نوع انرژی) وجود ندارد. این می تواند تأثیرات مکانیکی، حرارتی و شیمیایی باشد. درست است، بسیاری از آنها با این واقعیت متحد می شوند که وقتی به شدت بسیار بالایی می رسند، درد ایجاد می کنند و به طور قابل توجهی از مقادیر آستانه برای اندام های حسی مربوطه فراتر می روند.

ثانیاً، حساسیت به درد تقریباً در تمام قسمت‌های بدن ما ذاتی است. و اگر مفاهیم اندام های بینایی، شنوایی، بویایی، چشایی و غیره به طور کلی پذیرفته شوند، پس دلیلی وجود ندارد که هیچ اندام درد تخصصی را مشخص کنیم. احساس درد می تواند با هر قسمت از سطح پوست و اندام های داخلی و ماهیچه ها و غیره مرتبط باشد. با این حال، همه بافت ها به یک اندازه به درد حساس نیستند. از عمل جراحی مغز و اعصاب به خوبی شناخته شده است که بافت مغز بدون درد است، که انجام چنین اعمالی را تحت بیهوشی موضعی امکان پذیر می کند (در همه این موارد، در این موارد لازم است تماس کلامی با بیمار حفظ شود). و منشا سردرد هنوز به طور کامل شناخته نشده است. در حال حاضر، اعتقاد بر این است که این بیماری شایع به دلیل تحریک عروق خونی، فشرده سازی تنه های عصبی، افزایش رخ می دهد. فشار داخل جمجمه, فرآیندهای التهابیبه خصوص مننژ. بدون درد است استخوان، اما نه پریوستئوم، که برعکس، حساسیت درد بسیار بالایی دارد، زیرا هر یک از شما می‌توانید زمانی که اتفاق می‌افتد "یک توده" را پر کند، متقاعد شوید (بالاخره، "توده" یک خونریزی زیر پریوست است).

درد در اندام های داخلی فقط در شرایط خاصی رخ می دهد: اختلال در خون رسانی، انقباض قوی و طولانی عضلات صاف، کشش دیواره های اندام های توخالی، تغییرات التهابی. فقط لمس، خراش یا برش حتی احساس نمی شود. پزشک برجسته انگلیسی، بنیانگذار فیزیولوژی، ویلیام هاروی (1578-1657) توصیفی از کنجکاوترین مشاهدات ویسکونت مونتگومری را ارائه می دهد. قفسه سینهدر اوایل کودکی ویران شد و با قلبی برهنه زندگی کرد. هاروی نوشت: «من تحویل دادم مرد جوانبه شاه چارلز اول، و اعلیحضرت این فرصت را داشتند که با چشمان خود شاهد این رویداد شگفت انگیز باشند. بدون هیچ آسیبی به سلامتی او، در یک فرد زنده می توان حرکات قلب را دید و حتی بطن های منقبض را با دست لمس کرد. و اعلیحضرت این فرصت را داشتند که مانند من مطمئن شوند که قلب نسبت به لمس بی احساس است. مرد جوان حتی نمی دانست که ما قلب او را لمس می کنیم ... "به هر حال، جالب است بدانید که در آن روزها که هیچ روش عینی برای ثبت فرآیندهای فیزیولوژیکی وجود نداشت، آزمایش هایی در حضور انجام می شد." شاهدان نجیب «(که در مورد توصیف شده شاه چارلز اول بود) به عنوان یک شرط لازم برای اثبات حقیقت عمل کردند.

پدیده درد منعکس شده کاملاً عجیب است. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که احساس درد ناشی از یک فرد نه در محل واقعی آسیب (به عنوان یک قاعده در اندام های داخلی)، بلکه در قسمت های دیگر، اغلب در سطح بدن درک می شود. این پدیده اولین بار در پایان قرن نوزدهم توسط نوروپاتولوژیست انگلیسی G. Head و محقق روسی Grigory Antonovich Zakharyin توصیف و ارزیابی شد. از این رو اصطلاح "منطقه زاخارین خدا" به وجود آمد. منظور آنها مناطق خاصی از پوست است که در آن با بیماری اندام های داخلی، دردهای منعکس شده و همچنین افزایش حساسیت دما ظاهر می شود. به عنوان مثال، در برخی از بیماری های قلبی، درد به کتف، بازو "داده" می شود و نمونه های مشابه آن بسیار است.

دردهای به اصطلاح فانتوم (از فانتوم فرانسوی - شبح، روح) کاملاً اصلی هستند. آنها گاهی اوقات پس از برداشتن اندام ها رخ می دهند و به طور ذهنی در قسمت از دست رفته بدن موضعی (قرار دارند). جراح بزرگ روسی نیکلای ایوانوویچ پیروگوف (1810-1881) توصیف بسیار واضحی از درد فانتومی ارائه کرد: "بسیاری از افراد قطع شده گاهی اوقات در انگشتان دستی احساس درد می کنند که برای مدت طولانی وجود نداشته است، حتی درد را در انگشتان خود مشخص می کنند. کدام انگشت‌ها قوی‌تر هستند... کسی که آنها را مشاهده کرد، احتمالاً با من موافق است که نباید با خونسردی به بیماران مبتلا به درد و رنج نگاه کرد.»

با صحبت در مورد اصالت احساسات درد، همچنین لازم است به عدم قطعیت بسیار زیاد آنها از نظر ویژگی های ذهنی توجه شود. بنابراین، اغلب می شنویم و می خوانیم که درد می تواند تیز، کسل کننده، ضربه زدن، بریدن، کشیدن، جویدن، فشار دادن، خسته کننده، تکان دادن، ضربان دار، ضربه زدن، سوزاندن، سوراخ کردن، خسته کننده، تیراندازی، نزاع، جویدن، درد، کر باشد. ، آرام، یکنواخت، فوری، برق آسا و بسیاری از تعاریف بسیار گویا دیگر. با این حال، قابل توجه است که اکثریت قریب به اتفاق آنها با قیاس با تأثیر مخرب خارجی ارائه می شوند که اغلب با آن مطابقت ندارد. دلیل واقعیبروز درد از سوی دیگر، بدیهی است که بسیاری بر اساس تجربه زندگی خود، متوجه همین تأثیرات شده اند مردم مختلفبه عنوان احساسات دردناک با شدت نابرابر درک می شوند، حتی یک فرد در حالات مختلف محرک های دردناک را متفاوت درک می کند.

به عنوان یک قاعده، آنها به طور جداگانه در مورد causalgia (از یونانی kausis - سوزش و algos - درد) صحبت می کنند، که به عنوان یک سندرم درد شناخته می شود که با درد شدید سوزش، اختلالات وازوموتور و تروفیک و همچنین واکنش های عاطفی منفی مشخص می شود. معمولاً کازالژیا به دلیل آسیب به برخی اعصاب محیطی و نقض عصب خودکار ایجاد می شود. این دردها در حد تحمل است.

با وجود چنین عدم قطعیتی در ویژگی‌های احساس درد، با این وجود می‌توان به یک ویژگی توجه کرد که با انجام یک آزمایش ساده به راحتی قابل درک است. اگر انگشت خراشیده شود، می‌توانیم احساس درد مضاعف کنیم. در ابتدا، احساس درد نسبتاً ضعیف، اما دقیقاً موضعی وجود دارد. پس از 1-2 ثانیه، شدیدتر، پراکنده و ماندگارتر می شود. برای اولین بار، G. Head موفق شد این "احساس دوگانه" را در سال 1903 به طور کامل جدا کند، که برای او عصب حسی برای یک هدف آزمایشی قطع شد. سپس مشخص شد که اعصاب قادر به بازسازی هستند، یعنی بهبود می یابند. به طور طبیعی، بلافاصله پس از برش، انواع حساسیت ها در ناحیه عصب دهی شده ناپدید شدند که با سرعتی نابرابر بازیابی شدند. پس از 8-10 هفته، اولین نشانه های بازسازی پیدا شد، پس از 5 ماه حساسیت درد بازسازی شد، اما بسیار عجیب و غریب. یک تزریق سبک، حتی لمس یک دستیار، باعث ایجاد یک احساس دردناک و تقریبا غیرقابل تحمل شد. سوژه فریاد زد، تمام بدنش را تکان داد، به کسی که باعث تحریک شد چنگ زد. علاوه بر این، اگر او چشم‌بند بود، نمی‌توانست تشخیص دهد که احساس درد از کجا ایجاد می‌شود. و تنها پنج سال بعد، احساسات دردناک این شخص رایج شد. این گونه بود که دکترین حساسیت پروتوپاتیک و حماسی پدید آمد. اعتقاد بر این است که حساسیت پروتوپاتیک (از یونانی protos - first و pathos - رنج) نشان دهنده قدیمی ترین حساسیت تمایز نیافته اولیه است. سطح پایینو epicritic (از یونانی epikriticos - تصمیم گیری) یک نوع حساسیت بسیار حساس و کاملاً متمایز است که در مراحل بعدی فیلوژنز به وجود آمد. هد معتقد بود که این دو نوع حساسیت با سرعت های متفاوتی پس از قطع عصب بهبود می یابند. قانع کننده و منطقی! اما انصافاً باید توجه داشت که این دیدگاه با ایرادات خاصی از سوی برخی محققین روبرو می شود.

با همه انواع احساس درد و دشواری های اجتناب ناپذیر ارزیابی عینی آنها، تلاش های زیادی برای یافتن راهی برای توصیف کمی آنها انجام شد. متأسفانه، باید بپذیریم که تا به امروز امکان توسعه یک روش پذیرفته شده و به اندازه کافی قابل اعتماد وجود نداشته است. محبوب ترین تخمین بر اساس اصل حرارتی است که در دهه 40-50 قرن بیستم توسط فیزیولوژیست های آمریکایی هاردی، ولف و گودل ایجاد شد. در دستگاه آنها، نور یک لامپ رشته ای بر روی ناحیه مورد مطالعه پوست متمرکز می شود که معمولاً با جوهر روی آن رنگ می شود (جذب پرتوهای مادون قرمز - حامل انرژی حرارتی - حدود 90 درصد است). مطالعات متعدد نشان داده است که آستانه گرما برای درد در دمای حدود +44.5 درجه سانتیگراد به دست می آید. این معادل 0.86 وات بر سانتی متر مربع است. 21 مرحله از آستانه تمایز (فقط تفاوت قابل توجه - JND) درد از صفر تا حداکثر اختصاص داده شد. نویسندگان یک واحد درد، dol را پیشنهاد کردند که معادل 2JND است. در واحدهای انرژی 1 dol = 0.06 وات بر سانتی متر مربع. درد شدید و بسیار قابل تحمل، طبق داده های آنها، در 10.5 dol رخ می دهد. با این حال، یک اشکال مهم این روش این است که ویژگی های روانی فرد، تحمل درد فردی او را در نظر نمی گیرد.

بنابراین، درد به عنوان یک احساس فقط بر روی یک فرد قابل مطالعه و تعیین است. با این حال، علایق علم و نیازهای پزشکی عملی اغلب سوالاتی را مطرح می کند که تنها در آزمایش روی حیوانات قابل حل است. اما اگر ارزیابی آن در یک شخص بسیار دشوار و در یک حیوان کاملاً غیرممکن است، در مورد حس چه می‌شود؟ اصل روش شناختی که به شما امکان می دهد بر این مشکلات غلبه کنید، مطالعه واکنش های رفتاری و خودمختار هنگام اعمال یک محرک درد است. توجه کنید - دردناک نیست، اما دردناک است (از لاتین nocere - به آسیب). با این حال، این به هیچ وجه به این معنی نیست که در حیوانات درد وجود ندارد. طبیعتاً در این حالت با فرآیندهای پیچیده تری نسبت به عملکرد تنها سیستم حسی مواجه هستیم.

به عنوان بازتابی از اهمیت بیولوژیکی استثنایی عمل درد، واکنش‌هایی که در پاسخ به آن ایجاد می‌شوند، بسیاری از سیستم‌های بدن را پوشش می‌دهند و گاهی به شرایط خاصی منجر می‌شوند. حتی در مواردی که هیچ واکنش محافظتی حرکتی مشخصی نسبت به محرک مضر وجود ندارد، تغییرات قابل توجهی در گردش خون، تنفس، فرآیندهای دفع، ترشح داخلی و غیره قابل مشاهده است.

اما با این وجود، اگر یک جزء احساسی در درد وجود داشته باشد، بنابراین، لازم است دستگاه و مراکز گیرنده عصبی مشخص شود، عملکرد آنها منجر به تشکیل چنین احساسی می شود. علاوه بر این، این سوال، با وجود تاریخچه قابل توجهی که دارد، در حال حاضر رمز و راز خود را از دست نداده است. بله، بدون اغراق، رمز و راز! آیا گیرنده های درد خاصی وجود دارد؟ تا به امروز ، نمی توان به این سؤال بدون ابهام پاسخ داد ، زیرا حقایقی وجود دارد که به طور کاملاً واضح به نظر می رسد ، یک یا آن دیدگاه متقابل انحصاری را تأیید می کند. در سال 1794، پدربزرگ چارلز داروین، پزشک، طبیعت شناس و شاعر انگلیسی اراسموس داروین، استدلال کرد که هیچ گیرنده درد خاصی وجود ندارد و درد با تحریک بسیار قوی گیرنده های گرما، لمس و غیره رخ می دهد. این اظهار نظر تا حد زیادی متعاقباً تعدادی شواهد تجربی و بالینی دریافت کرد و دلیل کافی برای رد چنین دیدگاهی وجود ندارد.

اما، از سوی دیگر، نظریه ای در مورد اختصاصی بودن گیرنده های درد وجود دارد که در پایان قرن نوزدهم توسط محقق آلمانی M. Frey تدوین شد و طرفداران خود را نیز پیدا کرد. در واقع، هر فردی لکه های بدون درد روی پوست خود دارد. به یاد بیاورید که چگونه در رمان «پیتر اول» نوشته الکسی نیکولایویچ تولستوی، پیتر جوان یاد می گیرد که بدون درد، سوزن و نخ را از روی گونه خود بکشد. در ادبیات خاص توصیفات زیادی از مواردی وجود دارد که درد در حضور حساسیت لمسی و دما وجود نداشت.

اگرچه هنوز نمی توان به طور واضح موضوع اختصاصی بودن گیرنده های درد را روشن کرد، اما می توان حداقل در مورد سه نوع گیرنده درد صحبت کرد. اولا، اینها گیرنده های درد حساس به حرارت هستند، قرار گرفتن در معرض آنها در دمای +45 درجه سانتیگراد و بالاتر احساس درد می کند. ثانیا، گیرنده های درد مکانیکی، که تحریک آنها در نتیجه تغییر شکل پوست رخ می دهد، به عنوان مثال، هنگامی که یک بار 30 گرمی به سوزن اعمال می شود. و سوم، گیرنده های شیمیایی حساس که بیشترین علاقه را به خود جلب می کنند. مشخص شد که مواد فعال بیولوژیکی در محل اعمال اثرات درد در نتیجه میکروتروماتیزاسیون سلول ها تشکیل می شوند که گیرنده های شیمیایی را تحریک می کنند. این مواد فعال بیولوژیکی شامل اولاً کاتیون های پتاسیم و کلسیم داخل سلولی، ثانیاً به اصطلاح آمین های بیوژنیک (استیل کولین، 5-هیدروکسی تریپتامین، هیستامین) و ثالثاً پروتئینازها (آنزیم هایی که پروتئین ها را تجزیه می کنند)، پپتیدها (محصولات چنین شکافی هستند). ): آنژیوتانسین، برادی کینین، کالیدین، ماده R. ​​بدیهی است که این لیست را می توان با مواد تشکیل شده در طی فرآیندهای التهابی و غیره تکمیل کرد. قابل ذکر است که ترشحات حیوانات و گیاهان، گزش و تماس با آنها باعث درد، سوزش، خارش می شود، حاوی مواد مشابه یا مشابه است. مشخص شد که خارش زمانی اتفاق می‌افتد که همان گیرنده‌ها تحریک شوند، اما با اثرات شدت کمی کمتر.

تکانه های تحریک از گیرنده های درد از طریق دو نوع رشته عصبی به سیستم عصبی مرکزی هدایت می شوند. اعتقاد بر این است که تکانه های آوران مرتبط با درد حاد خنجر (اپیکریتیک) در امتداد الیاف نازک میلین دار (غلاف) و با سوزش طولانی (پروتوپاتیک) - در امتداد الیاف نازک بدون میلین پخش می شود. سرعت دومی کمتر است.

یکی از ویژگی های بسیار جالب درک محرک های درد و هدایت سیگنال های درد، وابستگی آنها به عصب خودکار گیرنده ها و هادی های عصبی است. معلوم شد که الیاف نازک سمپاتیک که تنه‌های عصبی را می‌بافند، تنظیم‌کننده حساسیت درد هستند و همچنین، شگفت‌انگیزتر، تنظیم‌کننده نسبت بین حساسیت اپیکریتیک و پروتوپاتیک هستند. گاهی اوقات در هنگام جراحات، عمل‌ها، این تعدیل‌کننده‌های سمپاتیک آسیب می‌بینند و سپس درد پروتوپاتیک با شخصیت سوزان، دردناک و شدت غیرقابل تحمل آن غالب می‌شود.

با این حال، شکل گیری هر دو احساس درد و واکنش های رفتاری و خودمختار مربوطه با فعالیت سیستم عصبی مرکزی و بخش بالاتر آن - قشر مغز مرتبط است. جدا کردن هر شکلی که به طور منطقی بتوان آن را مرکز درد نامید، بسیار دشوار است (همانطور که می توان با توجه به سایر سیستم های آوران انجام داد). در افرادی که از حساسیت درد محروم بودند، هیچ ویژگی آناتومیکی مشاهده نشد.

علیرغم تنوع ساختارهای دخیل در شکل گیری درد به عنوان یک وضعیت، نقش ویژه ای به تپه بینایی (تالاموس) اختصاص داده شده است. با این شکل گیری است که تعامل بین سیستم های منتشر و گسسته، تشکیل احساسات، تنظیم جریان آوران مرتبط است. به همین دلیل است که وقتی این عملکرد مختل می شود، دردهای شدید دردناک "مرکزی" (در عمل پزشکی که به آن سندرم تالاموس گفته می شود) ایجاد می شود که بدون هیچ گونه تأثیر خارجی یا با موارد بسیار ناچیز ایجاد می شود.

با این حال، در مرکز سیستم عصبیهمچنین سیستم ها و مکانیسم های به اصطلاح ضد درد وجود دارد که شامل تعدادی از تشکیلات مغز میانی، سیستم لیمبیک است که تحریک الکتریکی آنها در آزمایش منجر به بیهوشی می شود. مکانیسم نوروفیزیولوژیک این عمل ضد درد، آشکارا، مهار اولین نورون‌های مرکزی آورانتاسیون منتشر (پروتوپاتیک) با آستانه بالا است.

احتمالاً همه بر اساس تجربه خود متوجه شده اند که خلق و خوی عاطفی تأثیر بسیار زیادی در ایجاد واکنش ها و احساسات درد دارد. به شکلی ساده شده، می توان حقایق متعددی از جنبه های روانی و فیزیولوژیکی را به این واقعیت تقلیل داد که حالت های عاطفی مانند ترس واکنش به درد را به شدت افزایش می دهد و حالت هایی مانند پرخاشگری، خشم، برعکس، واکنش پذیری را به تأثیرات درد کاهش می دهد. . مشخص است که تضعیف قابل توجه احساس درد یا حتی ناپدید شدن کامل آنها از طریق پیشنهاد حاصل می شود. بر این اصل است که روش کاهش درد فیزیولوژیکی در زایمان است. می توان فرض کرد که سیستم های ضد دردی در کلیات گنجانده شده اند سیستم عملکردیرفتار عاطفی و بیولوژیکی مهم زمانی که سیگنال های درد نمی توانند در شکل گیری یک نوع رفتار تعیین کننده باشند. در واقع، برخی از عوامل دارویی، مانند مورفین، که برای تسکین درد استفاده می شود، دقیقاً از طریق تغییر پس زمینه احساسی عمل می کنند. در این حالت، فرد درد را احساس می کند، اما آن را به راحتی تحمل می کند، بدون تجربه های ناخوشایند و واکنش های رویشی برجسته.

مدتی پیش، برای تضعیف احساسات دردناک مرتبط با درد طولانی مدت غیرقابل تحمل با منشاء ارگانیک (تومور بدخیم)، از عملیات برای تشریح لوب فرونتال مغز استفاده شد. در واقع، این عمل یک نتیجه مثبت داد، واکنش های عاطفی عمومی نسبت به درد ناپدید شد، فرد نسبت به احساسات دردناک خود "بی تفاوت" شد، که با این وجود اساسا تغییر نکرد. با این حال، چنین عملیات‌هایی منجر به درشت‌شدن عاطفی، اختلال در هوش و رفتار نامناسب اجتماعی شد، بنابراین گسترش نیافت.

در عین حال مبارزه با درد یکی از کارهای روزمره طبابت است، البته نه به عنوان یک هدف، بلکه همزمان با از بین بردن علل ایجاد کننده این درد. بدون پرداختن به تمام جزئیات پزشکی و دارویی بیهوشی، می توان به این نکته اشاره کرد که چهار احتمال اساسی برای بیهوشی وجود دارد: 1) بلوک محیطی ظهور و انتقال آوران درد، یعنی کاهش حساسیت گیرنده و اختلال عصبی. هدایت 2) بلوک مرکزی انتقال سیناپسی در سیستم های تشدید درد صعودی. 3) تحریک سیستم های ضد درد. 4) ترمز مرکزی برای هر یک از آنها، عوامل دارویی و تکنیک های مختلفی وجود دارد.

بنابراین، درد را تنها می توان در تمام تضادهای دیالکتیکی آن بر اساس وحدت رویکردهای اجتماعی-روانی، عصبی فیزیولوژیکی و پزشکی درک کرد. و بسیاری از رازهای ماهیت درد هنوز فاش نشده است.

سندرم درد قدیمی ترین سیستم دفاعی یک موجود زنده است که فعال شدن مکانیسم هایی را با هدف از بین بردن علت آسیب بافت تضمین می کند. در اصطلاح تکاملی، هر درد به معنای تأثیر منفی بر بافت ها و اندام ها است، در حالی که علت می تواند هم در خارج از بدن و هم در داخل آن باشد. شدت و ماهیت رنج فیزیکی توسط مؤلفه روان‌زا تعیین می‌شود، در حالی که محلی‌سازی درد منحصراً توسط فیزیولوژی شکل می‌گیرد. به دلیل این مکانیسم پیچیده است که دانشمندان رنج فیزیکی را یک واکنش روانی فیزیولوژیکی می نامند.

در این مقاله سعی می کنیم از نظر پزشکی طبقه بندی احساسات درد را در نظر بگیریم و قسمتی از بدن را مشخص کنیم. همچنین، ما متوجه خواهیم شد که چه زمانی به پزشک مراجعه کنیم و چه زمانی درمان علامتی در خانه کافی است.

انواع درد موقت

با وجود طبقه‌بندی‌های مختلف، یکی از رایج‌ترین موارد در این مبحث، تقسیم درد بر اساس فاصله زمانی است که در طی آن بیمار چنین احساسات ناخوشایندی را تجربه می‌کند. بنابراین، با توجه به علائم موقتی درد، موارد زیر وجود دارد:

• تیز - به عنوان یک پاسخ واضح به یک محرک، آسیب یا آسیب شناسی ایجاد می شود. این نوع احساس مستقیم نیز نامیده می شود، زیرا ویژگی مشخصه آنها از بین بردن همه علائم در حالی که عامل ایجاد کننده را حذف می کند.
• مزمن - که مدت آن بیش از 3 ماه است. برخلاف درد حاد، درد مزمن تشخیصی است که پزشکان اغلب به طور مستقل در نظر می گیرند، بدون اینکه آن را با آسیب شناسی خاصی مرتبط کنند. به عنوان مثال درد مزمن لگن است که یک آسیب شناسی جداگانه در نظر گرفته می شود و هر دو جنس را تحت تاثیر قرار می دهد.

در عین حال، باید درک کرد که تمام بازه‌های زمانی که پزشکان برای تعیین نوع سندرم درد استفاده می‌کنند، مشروط هستند و همیشه تشخیص دقیق درد را بر این اساس ممکن نمی‌سازند. در مورد زمان و مدت زمان، همچنین نمی توان نادیده گرفت که تمام رنج های جسمی، صرف نظر از علت، را می توان به دائمی، منفرد و دوره ای تقسیم کرد.

طبقه بندی بومی سازی

در مورد مکان احساسات، چندین پارامتر طبقه بندی وجود دارد. پزشکان اغلب از سیستم زیر برای تقسیم حساسیت درد در عمل خود استفاده می کنند:

• سطحی جسمانی - آسیب دیده پوستصبور؛
• جسمی عمیق - محرک بر چارچوب اسکلتی عضلانی بدن تأثیر می گذارد.
• ذره ای - حساسیت در نتیجه آسیب پاتولوژیک به اندام های داخلی ایجاد می شود.

در مورد مردم شهر، ما اغلب درد را بر اساس ذهنی طبقه بندی می کنیم - "جایی که درد دارد". مطابق با این پارامتر، بسیاری از دسته ها و زیرگونه های رنج بدنی متمایز می شوند، اما رایج ترین و مورد مطالعه در پزشکی عبارتند از:

• لگنی;
• و غیره.

این فهرست را می‌توان برای مدت طولانی ادامه داد، زیرا ساده‌ترین تقسیم‌بندی می‌تواند به قسمت‌های محدودی از بدن منشعب شود. در عین حال، این نوع تقسیم بندی ذهنی تلقی می شود، بر این اساس که قوانین فیزیکی همیشه با محل آسیب منطبق نیست. بنابراین، به عنوان مثال، اگر ریشه های نخاع آسیب دیده باشد، بیمار ممکن است متوجه درد شود نه در ناحیه پشت، که منطقی است، بلکه در قسمت هایی از بدن که توسط این قسمت از ستون فقرات عصب دهی می شود. این پدیده فرافکنی نامیده می شود. همچنین پزشکان پدیده انعکاس درد را توصیف می کنند که خود را در محلی سازی نشان می دهد احساسات ناخوشایندنه در آسیب دیده ترین اندام داخلی، اما در ساختارهای سطحی پوست که مستقیماً بالای محل ضایعه قرار دارند.

طبقه بندی بر اساس ماهیت

هنگامی که در مورد رنج جسمی صحبت می شود، مردم اغلب از کلمات "ناله می کند"، "کشیدن می کشد"، "نبض می زند"، "خراش" استفاده می کنند. البته همه اینها فقط ویژگی های توصیفی هستند، زیرا در واقعیت مکانیسم ایجاد سندرم درد برای همه این نوع احساسات نسبتاً مشابه است. با این حال، کاملاً غیرممکن است که بگوییم این عامل نباید در هنگام تشخیص در نظر گرفته شود. شخصیت توصیف شده توسط بیمار، احساسات و عواطف اغلب منبع اصلی اطلاعات در مورد آسیب شناسی می شود. اما در اینجا باید در نظر داشت که ماهیت نیز مانند شدت درد یک مقوله ذهنی در نظر گرفته می شود که مستقیماً به آستانه حساسیت فردی بیمار بستگی دارد.

به دلیل شروع حساسیت دردناک باید توجه جداگانه ای به تقسیم بندی شود، اما در اینجا می توان بیش از صد نوع رنج فیزیکی را متمایز کرد - عواقب آسیب شناسی ها، جراحات، عملیات، انکولوژی و غیره.

به طور خلاصه، می خواهم توجه بسیاری از بیماران را جلب کنم - "آیا دردهایی وجود دارد که نیازی به درمان ندارند؟" البته، هر گونه رنج جسمی دلیل خوبی برای مراجعه به پزشک است، اما همه ما با سیگنال‌های بی‌اهمیت موقعیتی درد تکی مواجه شده‌ایم که می‌توان با مصرف ساده‌ترین داروی بدون نسخه آن را نادیده گرفت یا از بین برد. با این حال، اگر درد بخشی از زندگی شما شده است، درمان را به تاخیر نیندازید، زیرا سطح پزشکی مدرن به شما اجازه می دهد بدون رنج و احساسات منفی زندگی کنید.