آلکالوز تنفسی چیست و چگونه آن را درمان کنیم؟ آلکالوز: علل و توسعه، اشکال، تصویر بالینی و دوره، درمان چرا نقض تعادل اسید و باز در بدن وجود دارد.

تعریف.آلکالوز تنفسی وضعیتی است که با کاهش pCO 2 خون و افزایش pH خون مشخص می شود.

پاتوفیزیولوژی.اگر تهویه آلوئولی موثر فراتر از محدودیت های مورد نیاز برای حذف بار CO 2 روزانه به دلیل افزایش تعداد تنفس یا حجم هوای استنشاقی افزایش یابد، نتیجه کاهش pCO 2 و افزایش pH سیستمیک است. کاهش pCO 2 (هیپوکاپنیا) می تواند در نتیجه تحریک فیزیولوژیکی و غیرفیزیولوژیکی تنفس ایجاد شود. اگر تهویه بازسازی نشود، افزایش pH سیستمیک به دلیل کاهش pCO 2 با کاهش غلظت بی کربنات پلاسما به حداقل می رسد. غلظت بی کربنات در نتیجه عملکرد مکانیسم های خارج کلیوی، عمدتاً تیتراسیون با بافرهای غیر کربناتی داخل سلولی کاهش می یابد. НСО 3 - پلاسما به ازای هر 1 میلی متر جیوه 0.2 میلی مول در لیتر کاهش می یابد. کاهش pCO 2 پاسخ اولیه به هیپرونتیلاسیون و آلکالوز تنفسی آزاد شدن H + از سلول ها به مایع خارج سلولی است که در آنجا به بی کربنات می چسبد و باعث کاهش غلظت آن می شود. این یون های هیدروژن از بافرهای سلولی و همچنین به دلیل افزایش تولید اسید لاکتیک است که تحت اثر آلکالوز در سلول ها رخ می دهد. مکانیسم های کلیوی در 2-3 روز اثر می گذارد. ترشح H + کاهش می یابد که منجر به کاهش ترشح آمونیاک و مهار بازجذب HCO 3 - می شود.

اتیولوژی.آلکالوز تنفسی در اثر هر گونه اختلال همراه با افزایش ناکافی در تعداد تنفس و دفع بیش از حد دی اکسید کربن از طریق ریه ها ایجاد می شود.

آلکالوز تنفسی باعث می شود.

A. سندرم هایپرونتیلاسیون

ب- آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی

1. تومور

2. عفونت ها

4. سکته مغزی

ب- هیپوکسی

1. برونشیولاسپاسم

2. نارسایی قلبی

3. بیماری ارتفاع

4. ذات الریه

5. آمبولی ریه

6. بیماری بینابینی ریه

د. داروها

1. کاتکولامین ها

2. پروژستین ها

3. سالیسیلات ها

E. بارداری

E. درد

ز. پرکاری تیروئید

H. بیماری کبد (نارسایی کبد)

I. التهاب.

ک. انسداد دستگاه تهویه.

تظاهرات بالینی آلکالوز تنفسی با سردرد، احساس اضطراب شروع می شود که می تواند به بی حالی و گیجی شدید تبدیل شود. اختلالات عصبی عضلانی مانند تشنج، پارستزی با ایجاد احتمالی کزاز اضافه می شود.

تشخیص.تشخیص آلکالوز حاد تنفسی. افزایش سرعت تنفس منجر به از دست دادن دی اکسید کربن از طریق ریه ها می شود که به نوبه خود باعث افزایش pH خون می شود. با کاهش شدید pCO 2 خون به ازای هر 10 میلی متر جیوه، سطح بی کربنات پلاسما 2 مگا اکیوان در لیتر کاهش می یابد و pH خون 0.08 افزایش می یابد. افزایش سطح کلرید سرم.

تشخیص آلکالوز مزمن تنفسی. در عرض چند ساعت پس از کاهش شدید pCO 2 خون شریانی، ترشح یون هیدروژن در قسمت انتهایی نفرون کاهش می یابد که منجر به کاهش سطح بی کربنات پلاسما می شود. با کاهش مزمن pCO 2 خون به ازای هر 10 میلی متر جیوه. سطح بی کربنات پلاسما 5-6 مگا اکیوالان در لیتر کاهش می یابد و pH خون تنها 0.02 افزایش می یابد. سطح کلرید سرم نیز افزایش می یابد.

رفتار

برای درمان آلکالوز تنفسی، درمان بیماری زمینه ای ممکن است کافی باشد. بالاتر از PH 7.6، ممکن است لازم باشد از مخلوط های تنفسی غنی شده با دی اکسید کربن یا استفاده از تنفس کنترل شده استفاده شود.

آلکالوز با تغییر در تعادل اسید و باز در بدن مشخص می شود که در آن مقدار مواد قلیایی افزایش می یابد. این بیماری بسیار نادر است و باعث ایجاد تغییرات جدی در کار تمام سیستم های بدن می شود. این می تواند در صورت سوء هاضمه، ضربه، در دوره پس از عمل و با ایجاد شود

آلکالوز - چیست؟

آلکالوز عدم تعادل در ترکیب بدن است. در این حالت، قلیاها شروع به غلبه بر اسیدهای خون می کنند و pH افزایش می یابد. اگر برعکس، اسیدها بر پایه ها غالب شوند، این نشان دهنده ایجاد اسیدوز - اسیدی شدن بدن است که بسیار خطرناک تر از آلکالوز است و تأثیر قوی تری بر عملکرد همه سیستم ها دارد.

بین آلکالوز جبران شده و جبران نشده تمایز قائل شوید. در حالت اول، تغییر در تعادل اسید و باز فراتر از پارامترهای قابل قبول برای زندگی طبیعی بدن (7.35-7.45) نمی رود و با وارد کردن کلریدها و عادی سازی سبک زندگی و تغذیه به سرعت عادی می شود.

هنگامی که PH از 7.45 بالاتر می رود، آلکالوز جبران نشده رخ می دهد. چیست؟ در انسان با این شاخص تعادل اسید-باز، عملکرد طبیعی تمام سیستم های بدن مختل می شود. به طور خاص، مشکلاتی در سیستم قلبی عروقی، تنفسی، گوارشی و عصبی وجود دارد.

چرا تعادل اسید و باز در بدن نقض می شود؟

بدن انسان مملو از مکانیسم هایی است که در طول زندگی حالت عادی سیستم بافر را تنظیم می کند و فرآیندهای خاصی را برای عادی سازی تعادل اسید و باز راه اندازی می کند. غذاهایی که روزانه مصرف می شوند تأثیر مستقیمی بر مقدار pH دارند.

اگر تعادل اسید و باز مختل شود، دو حالت از محیط داخلی بدن ممکن است - آلکالوز یا اسیدوز.

آلکالوز - قلیایی شدن بدن. در این صورت ترکیبات قلیایی در سیستم مایع غالب می شوند و PH از 7.45 تجاوز می کند.

اسیدوز اسیدی شدن بدن است. این یک وضعیت خطرناک تر است، زیرا بدن در برابر مواد قلیایی مقاوم تر از اسیدها است. به همین دلیل است که در صورت هر گونه تغییر، اول از همه، پزشکان رژیمی را تجویز می کنند که به شما امکان می دهد PH را عادی کنید.

مکانیسم تغییرات در بدن با افزایش pH

به منظور پاسخ مناسب به تغییرات در بهزیستی خود، باید بدانید آلکالوز چقدر خطرناک است. باعث اختلالات همودینامیک می شود: کاهش فشار خون، ضربان قلب، جریان خون مغزی و کرونر. از کنار دستگاه گوارشکاهش تحرک روده وجود دارد که باعث یبوست می شود.

سرگیجه ظاهر می شود، کارایی کاهش می یابد، غش رخ می دهد، کار مرکز تنفسی مهار می شود. تحریک پذیری عصبی افزایش می یابد، هیپرتونیک عضلانی ظاهر می شود که می تواند به تشنج و کزاز برسد.

انواع آلکالوز

بسته به منشا بیماری، سه گروه آلکالوز وجود دارد:

• گاز - با هیپرونتیلاسیون ریه ها اتفاق می افتد. افزایش غلظت اکسیژن در حین دم به حذف بیش از حد دی اکسید کربن در هنگام بازدم کمک می کند. این آسیب شناسی آلکالوز تنفسی نامیده می شود. ممکن است با از دست دادن خون، صدمات سر، اثرات بر روی بدن رخ دهد داروهای مختلف(کورازول، کافئین، سموم میکروبی).
• غیر گاز - دارای اشکال مختلفی است که هر کدام در شرایط خاصی ایجاد می شوند و تغییرات خاصی در بدن ایجاد می کنند.
• مخلوط - با صدمات سر که باعث تنگی نفس، استفراغ، هیپوکاپنی می شود رخ می دهد.

تشخیص به موقع آلکالوز بسیار مهم است. چیست؟ صرف نظر از منشا، این بیماری باعث تغییرات مداوم در عملکرد سیستم های حیاتی بدن می شود.

اشکال آلکالوز غیر گازی

آلکالوز غیر گازی به دو دسته دفعی، اگزوژن و متابولیک تقسیم می شود.

دفعی - زمانی اتفاق می افتد که استفاده طولانی مدتدیورتیک ها، بیماری کلیوی، فیستول معده، استفراغ سرکش (که در آن مقدار زیادی آب معده از بین می رود) بیماری های غدد درون ریز(باعث احتباس سدیم در بدن می شود).

آلکالوز اگزوژن با تغذیه نامناسب ایجاد می شود، زمانی که تمام مواد غذایی با مواد قلیایی فوق اشباع می شوند، زمانی که بی کربنات سدیم به بدن انسان برای کاهش اسیدیته معده وارد می شود.

متابولیک یک پدیده نادر است که زمانی ایجاد می شود که فرآیندهای متابولیکی که در آن الکترولیت ها دخالت دارند، مختل می شوند. این عارضه می تواند مادرزادی باشد (اختلال در تنظیم متابولیسم الکترولیت)، پس از جراحی گسترده ایجاد شود یا در کودکان مبتلا به راشیتیسم تشخیص داده شود.

با آلکالوز، ضربان قلب فرد کاهش می یابد و فشار خون کاهش می یابد، وضعیت عمومی بدتر می شود، کارایی کاهش می یابد و ضعف دائماً دنبال می شود. در صورت وجود این تظاهرات، قبل از هر چیز لازم است که آلکالوز را حذف کنیم. علائم فقط به طور غیر مستقیم نشان دهنده نقض pH است و نیاز به تایید با انجام دارد

دلایل ایجاد آلکالوز

آلکالوز تحت تأثیر عوامل بیرونی و درون زا ایجاد می شود. آلکالوز گازی در اثر تهویه بیش از حد ریه ها ایجاد می شود. در این حالت، اکسیژن رسانی به بدن افزایش می یابد و در نتیجه، دی اکسید کربن بیش از حد دفع می شود.

آلکالوز اغلب در مشاهده می شود دوره بعد از عمل... این به دلیل ضعیف شدن بدن در حین جراحی و تحت تأثیر بیهوشی است. آلکالوز گازی می تواند باعث فشار خون بالا، همولیز، راشیتیسم در کودکان و زخم معده شود.

دلیل ایجاد آلکالوز غیر گازی کمبود یا بیش از حد شیره معده است. هر گونه تغییر منجر به نقض تعادل اسید و باز می شود.

آلکالوز متابولیک توسط داروهایی ایجاد می شود که محتوای قلیایی بدن را افزایش می دهند. به توسعه آسیب شناسی و استفاده از غذاهایی با محتوای زیاد پایه یا استفراغ طولانی مدت کمک می کند و باعث از دست دادن سریع کلر می شود.

علائم بیماری

اولین علائم آلکالوز گازی افزایش اضطراب و هیجان بیش از حد است. بیمار سرگیجه دارد، توجه و حافظه بدتر می شود، پارستزی های صورت و اندام ها ظاهر می شود، خستگی سریع از هر گونه ارتباط مشاهده می شود. علاوه بر این، خواب آلودگی، کم آبی بدن ظاهر می شود (به اصطلاح "سیانوز خاکستری" ممکن است ایجاد شود).

آلکالوز متابولیک با سردردهای مکرر، خواب آلودگی، ادم و گرفتگی اندام ها، بی حالی، بی تفاوتی نسبت به دنیای خارج، کاهش اشتها و اختلالات گوارشی مشخص می شود. ممکن است بثورات روی پوست ظاهر شود، خشک و رنگ پریده می شود.

آلکالوز: تشخیص بیماری

مستقر نشانه های بیرونیو علائم اصلی را نمی توان تشخیص داد. برای تشخیص نقض تعادل اسید و باز در بدن، باید انجام دهید معاینه کامل(اهدای ادرار، خون، انجام الکتروکاردیوگرام).

علاوه بر آزمایش استاندارد، آزمایش خون با استفاده از دستگاه "micro-Astrup" یا pH متر، آزمایش میکروگازومتریک نشان داده می شود. هنگامی که آلکالوز تشخیص داده می شود، پزشک درمان مناسب را با هدف از بین بردن علت اصلی و خنثی کردن علائم بعدی تجویز می کند.

درمان آلکالوز

درمان آلکالوز گازی از بین بردن تهویه بیش از حد ریه ها است. برای بیمار روش هایی برای استنشاق مخلوط های دی اکسید کربن (به عنوان مثال کربن) برای بازگرداندن تعادل طبیعی اسید و باز تجویز می شود.

خلاص شدن از علت عدم تعادل اولین کاری است که باید برای از بین بردن آلکالوز انجام دهید. علائم و درمان باید به هم مرتبط باشند، سپس می توان به سرعت اختلال عملکرد سیستم بافر بدن را خنثی کرد.

برای از بین بردن آلکالوز غیر گازی از محلول های پتاسیم، کلسیم، انسولین استفاده می شود. همچنین می توانید داروهایی را وارد کنید که اثر کربنیک انیدراز را مهار می کنند و باعث دفع یون های سدیم و بی کربنات از طریق سیستم ادراری می شوند.

افرادی که در پس زمینه دچار آلکالوز شده اند آسیب شناسی های شدیدبلافاصله در بیمارستان بستری می شوند. با آلکالوز متابولیک، محلول های کلسیم یا کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تزریق می شود. با هیپوکالمی، محلول های داروهای نگهدارنده پتاسیم و پانانگین به بدن وارد می شود.

اگر آلکالوز همراه با استفراغ، اسهال یا همولیز باشد، درمان در درجه اول با هدف از بین بردن این واکنش ها انجام می شود و تنها پس از آن درمان برای عادی سازی تعادل اسید و باز انجام می شود.

پیشگیری از آلکالوز

برای جلوگیری از اختلالات pH، باید شیوه زندگی خود را به دقت کنترل کنید. مهم است که رژیم غذایی و خواب صحیح را رعایت کنید، امتناع کنید عادت های بدو به اندازه کافی بخوابید یک رژیم غذایی معمولی با مقدار کافی میوه و سبزیجات تازه می تواند به سرعت تعادل اسید و باز را عادی کند و از آلکالوز جلوگیری کند که علل آن ریشه در رژیم غذایی ناسالم دارد.

شما باید بدانید که کدام غذاها میزان اسید را افزایش می دهند و کدام یک را کاهش می دهند (این به شما امکان می دهد تا به سرعت وضعیت خود را بهبود بخشید):

حمام های قلیایی بدن را از سموم پاک می کند و سطح اسید را کاهش می دهد. سونا همچنین دارای اثر پاک کنندگی است، آنها بر گردش خون تأثیر می گذارند و به سرعت تعادل اسید و باز را بازیابی می کنند.

آلکالوز در کودکان

V دوران کودکیدر پس زمینه بسیاری از شرایط پاتولوژیک، این بیماری اغلب بیشتر ایجاد می شود، این به دلیل ناپایداری سیستم بافر بدن است. آلکالوز متابولیک می تواند با هر ناراحتی گوارشی همراه با استفراغ (که به از بین رفتن اسید معده کمک می کند) یا اسهال ایجاد شود.

شایع ترین علل آلکالوز متابولیک، تنگی پیلور و انسداد روده است. مصرف دیورتیک ها همچنین بر تعادل اسید و باز سیستم بافر تأثیر می گذارد و می تواند باعث آلکالوز هیپوگلیسمی شود.

یکی دیگر از علل شایع عدم تعادل بین قلیایی و اسیدها است تصحیح اشتباهبا اسیدوز در کودک آلکالوز متابولیک می تواند ارثی باشد و انتقال یون های کلر در روده مختل می شود.

تشخیص آسیب شناسی با استفاده از تجزیه و تحلیل مدفوع امکان پذیر است، یون های کلر در آن وجود دارد، این عنصر در تجزیه و تحلیل ادرار تشخیص داده نمی شود.

دلایل ایجاد آلکالوز گازی در کودکان

آلکالوز گازی در کودکان می تواند با تهویه بیش از حد ریه ها ایجاد شود، که می تواند توسط سندرم سمی که با ویروسی حاد رخ می دهد تحریک شود. بیماری های تنفسیمننژیت، ذات الریه، آنسفالیت، آسیب تروماتیک مغزی، تومورهای مغزی و واکنش های روانی.

با تهویه مکانیکی، آلکالوز تنفسی جبران شده اغلب ایجاد می شود. کمبود کلسیم، که به دلیل عدم تعادل در سیستم بافر ایجاد می شود، می تواند بیمار را با گرفتگی عضلات، ضعف، لرزش دست و افزایش تعریق تحریک کند. در کودکان بزرگتر، بی حسی در اندام ها، زنگ زدن و وزوز گوش وجود دارد. هایپرکاپنی حاد می تواند باعث اختلالات عصبی شدید در کودک شود و حتی منجر به کما شود.

علائم آلکالوز در کودکان

تشخیص و از بین بردن آلکالوز در نوزادان به موقع بسیار مهم است. علائم اختلال pH در کودک مانند بزرگسالان خود را نشان می دهد: اضطراب، افزایش تحریک پذیری، خواب آلودگی، خستگی، از دست دادن اشتها و اختلالات گوارشی.

علائم عدم تعادل اسید-باز بسته به دلایلی که باعث تغییر در pH شده اند ممکن است کمی متفاوت باشد. درجه تظاهر علائم نیز متفاوت است - از ضعف خفیف تا اختلال شدید در کار سیستم های حیاتی بدن.

با پرداختن به مفهوم آلکالوز (این چیست و علل اختلالات pH چیست)، می توانید به سرعت علائم آسیب شناسی را در خود تشخیص دهید و به سرعت آن را از بین ببرید.

قلیایی(لاتین متأخر قلیایی - قلیایی، از عربی al-quali) نوعی نقض تعادل اسید و باز است که با تغییر نسبت بین آنیون های اسید و کاتیون های پایه خون به سمت افزایش کاتیون ها مشخص می شود.

با توجه به علل آلکالوز در عمل بالینی، مرسوم است که بین آلکالوز گازی، یا تنفسی (تنفسی)، ناشی از حذف بیش از حد دی اکسید کربن، و آلکالوز تبادلی (متابولیک) که با نقض تبادل "غیر" ایجاد می شود، تمایز قائل شود. فرار» اسیدها یا بازها (از دست دادن اسیدها یا تجمع بازهای اضافی)، و همچنین با ورود بیش از حد بازها به بدن (نگاه کنید به اسیدها و بازها).

هر دو نوع آلکالوز بسته به تأثیر بر PH خون قابل جبران و جبران هستند. آلکالوز جبران شده به عنوان نقض تعادل اسید و باز درک می شود، که در آن pH در هنجار فیزیولوژیکی است - 7.35-7.45 (به تعادل اسید و باز مراجعه کنید). مقادیر نرمال pH در این موارد نشان می دهد که نسبت غلظت اجزای بافر کربنات کمی مختل شده است، برخلاف مقادیر مطلق H 2 CO 3 و NaHCO 3 که می تواند تغییرات مهم تری را تجربه کند.

همراه با اختلالات کاملا جبران شده در تعادل اسید-باز O "Sigor-Andersen, Winters and Engel (O" Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel) گروهی از حالت های نیمه جبران شده متمایز می شود که در آنها وجود دارد. جبران ناقص یکی از اجزای سیستم بافر کربنات است.

آلکالوز جبران نشده به عنوان نقض تعادل اسید و باز، که در آن تغییر در pH به سمت قلیایی (pH> 7.45) درک می شود. این تغییر، به عنوان یک قاعده، به دلیل افزایش قابل توجهی در بیش از حد بازها و کاهش مکانیسم های فیزیولوژیکی و فیزیکوشیمیایی جبران است (به تعادل اسید و باز، تنظیم مراجعه کنید).

آلکالوز گازی

وقوع آلکالوز گازی، به عنوان یک قاعده، ناشی از تأثیرات و اختلالات مختلف است، که منجر به چنین افزایشی در حجم تهویه ریوی می شود، که در آن حذف دی اکسید کربن از سرعت تشکیل آن در بدن بیشتر می شود. این به نوبه خود منجر به کاهش تنش جزئی دی اکسید کربن خون (pCO 2) و بروز هیپوکاپنی می شود.

دلایلی که منجر به ایجاد آلکالوز گازی می شود اساساً به دو گروه تقسیم می شود: 1) تحریک مستقیم مرکز تنفسی (شرایط مشابه همراه با هیپرونتیلاسیون با آسیب مغزی رخ می دهد - آنسفالیت، تومورهای هیپوتالاموس؛ با هیستری، گریه شدید در کودکان، مسمومیت سالیسیلات ها و غیره)؛ 2) تحریک رفلکس مرکز تنفسی به دلیل تحریک گیرنده های شیمیایی محیطی، به عنوان مثال، در هیلوکسمی (بیماری کوهستان)، و همچنین گیرنده های داخل قفسه سینه در ضایعات مختلف ریه موضعی (پنومونی، پنوموسکلروز، تومورهای ریهو غیره). در صورت افزایش حجم جزر و مدی و تهویه دقیقه ریه ها، و همچنین با برخی سموم عفونی در کودکان، که به آن "سندرم هیپرونتیلاسیون" می گویند، می توان تهویه مصنوعی را مشاهده کرد (به زیر آلکالوز در کودکان مراجعه کنید).

مکانیسم های جبرانی آلکالوز گازی ناشی از هیپرونتیلاسیون در درجه اول شامل کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی با کاهش pCO 2 در خون و تغییر pH به سمت قلیایی است که به کاهش سرعت تنفس کمک می کند. حفظ دی اکسید کربن وجود چنین مکانیسمی از ایجاد آلکالوز گازی مشخص در طول هیپرونتیلاسیون خود به خود جلوگیری می کند.

نقش به همان اندازه مهم توسط مکانیسم به اصطلاح ایفا می شود. جبران کلیه با توجه به اینکه دی اکسید کربن جزء سیستم بافر بی کربنات است، طبیعی است که کاهش غلظت آن منجر به کاهش تفکیک NaHCO3 در پلاسمای خون و افزایش نسبی غلظت دومی شود. اما با افت pCO 2 خون، ترشح یون هیدروژن توسط اپیتلیوم لوله های کلیوی کاهش می یابد که در نتیجه بازجذب سدیم و ورود یون HCO-3 به خون کاهش می یابد. در نهایت، دفع بی کربنات و فسفات دی‌جایگزین شده افزایش می‌یابد، pH ادرار به سمت قلیایی تغییر می‌کند و غلظت بازهای پلاسما کاهش می‌یابد.

کاهش غلظت دی اکسید کربن در خون به طور همزمان تعادل دونان بین گلبول های قرمز و پلاسما را نقض می کند (به تعادل غشایی مراجعه کنید)، در نتیجه انتقال یون های کلر از گلبول های قرمز به پلاسما انجام می شود که کاهش گلبول های قرمز را جبران می کند. تعداد آنیون ها در پلاسما بنابراین، تغییر اولیه در تعادل اسید و باز در طی آلکالوز گاز شامل کاهش غلظت دی اکسید کربن در خون و تغییر ثانویه جبرانی در کاهش غلظت بازها است. چنین تغییراتی در ترکیب گاز و الکترولیت خون در طول آلکالوز تأثیر نامطلوبی بر بدن به عنوان یک کل دارد. به ویژه، افت pCO 2 خون باعث نقض لحن عروقی می شود: افزایش تن عروق مغز و قلب و کاهش تن عروق محیطی، کاهش فشار خونو کاهش حجم دقیقه ای قلب. این نوع اختلال همودینامیک همراه با هیپرونتیلاسیون طولانی مدت می تواند منجر به فروپاشی عروقی شود.

دفع بیش از حد جبرانی بازهای مرتبط با سدیم و پتاسیم باعث دیورز اسمزی و کم آبی بدن می شود. همراه با این، کاهش غلظت یون های هیدروژن منجر به کاهش محتوای یون های کلسیم می شود که منجر به افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی و ایجاد پدیده های کزاز در شرایط آلکالوز جبران نشده می شود.

علاوه بر این، در شرایط آلکالوز، منحنی تفکیک هموگلوبین به سمت چپ تغییر می‌کند و تمایل هموگلوبین به اکسیژن افزایش می‌یابد، که تجزیه اکسی هموگلوبین را بدتر می‌کند و باعث ایجاد هیپوکسی می‌شود.

اقدامات درمانی برای آلکالوز باید در درجه اول با هدف از بین بردن عواملی که باعث ایجاد هیپرونتیلاسیون شده اند، و همچنین اطمینان از افزایش محتوای دی اکسید کربن در خون با استنشاق مخلوط های غنی از دی اکسید کربن (کربوژن: مخلوطی از 95٪ اکسیژن) باشد. و 5 درصد دی اکسید کربن). اگر تشنج هیپوکلسمیک رخ دهد، توصیه می شود تجویز داخل وریدیمحلول 10% کلرید کلسیم.

آلکالوز متابولیک

بروز آلکالوز متابولیک با عمل عواملی که منجر به تجمع بازهای اضافی در خون می شود همراه است. این عوامل را می توان به دو گروه تقسیم کرد: 1) از دست دادن بیش از حد اسیدها، کلر (آنیون اصلی خون) و پتاسیم از مایع خارج سلولی بدن - به اصطلاح آلکالوز هیپوکلرمیک هیپوکلمیک طبق نظر Kerpel-Fronius (E. Kerpel-). فرونیوس)؛ 2) ورود بیش از حد نمک های فلزات قلیایی (بی کربنات، سیترات، لاکتات، استات سدیم و غیره) به بدنه که در صورت استفاده منجر می شود. نمک های سدیمبه آلکالوز هیپرناترمیک

آلکالوز هیپوکلرمیک همراه با استفراغ اتفاق می افتد، زمانی که بدن همراه با استفراغ اسیدی، مقدار قابل توجهی از یون های کلر موجود در شیره معده را از دست می دهد (با استفراغ سرکش زنان باردار، تنگی پیلور، انسداد روده، با فیستول معده طولانی مدت و با مکرر معده. لاواژ بعد از جراحی).

آلکالوز هیپوکالمیک اغلب با هیپوکلرمیک همراه است، اما همچنین می تواند علت اصلی اختلالات متابولیک با استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، اسهال، همولیز، پس از مداخلات گسترده در اندام های قفسه سینه و حفره شکمیدر دوره بعد از عمل و غیره.

با آلکالوز مادرزادی (کلرو اسهال) که پاتوژنز آن با از دست دادن پتاسیم و تا حد زیادی کلر از طریق روده همراه است، هیپوکلرمی و هیپوکالمی رخ می دهد و بی کربنات در پلاسمای خون غالب است. در صورت هیپوکالمی اولیه در پلاسمای خون، محتوای کلر برای بار دوم کاهش می یابد. در آلکالوز هیپوکالمیک، واکنش ادرار اسیدی می ماند، زیرا زمانی که پتاسیم از سلول ها از بین می رود، با سدیم و هیدروژن در مایع خارج سلولی جایگزین می شود. هیدروژن آزاد شده توسط اپیتلیوم لوله های کلیوی در ازای سدیم باعث اسیدی شدن ادرار می شود.

آلکالوز هیپرناترمیک اغلب با تجویز بیش از حد بی کربنات سدیم یا محلول لاکتات سدیم برای اصلاح اسیدوز متابولیک (به اسیدوز مراجعه کنید)، با استفاده از دوزهای زیادی از دئوکسی کورتیکوسترون (DOCA)، که باعث احتباس سدیم می شود، همراه با جبران خسارت قلبی (اغلب در ترکیب با) مشاهده می شود. هیپوکالمی) و غیره. با آلکالوز متابولیک جبران نشده، هیپوکلسمی و وقوع تشنج کزاز امکان پذیر است.

جبران آلکالوز متابولیک با کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی با تغییر pH به سمت قلیایی و از طرف دیگر به دلیل مکانیسم های کلیوی انجام می شود. مسیر اول منجر به کاهش تعداد تنفس و بروز هیپرکاپنی جبرانی می شود، جهت دوم بستگی به ماهیت آلکالوز ایجاد شده دارد. بنابراین، برای مثال، در آلکالوز هیپوکلرمیک، افزایش دفع کاتیون های غیر فرار Na + و K + توسط کلیه ها وجود دارد، در حالی که در آلکالوز هیپرناترمیک همراه با تجویز بیش از حد بی کربنات سدیم، افزایش قابل توجهی در دفع ادراری بازها وجود دارد. عمدتاً NaHCO3 که فیلتراسیون آن متناسب با غلظت و در نتیجه کاهش بازجذب آن در خون است. حالت دوم با ترشح کمتر یون هیدروژن در ادرار همراه است، در حالی که واکنش ادرار در لوله‌ها قلیایی‌تر می‌شود، محتوای بی کربنات سدیم در ادرار افزایش می‌یابد، و بازجذب به خون کاهش می‌یابد، که ظاهراً با عدم وجود آن تسهیل می‌شود. هیپرکاپنی جبرانی مداوم

اقدامات درمانی مرتبط با اصلاح آلکالوز متابولیک باید در درجه اول با هدف از بین بردن علت ایجاد کننده آن باشد. درمان دارویی بسته به نوع آلکالوز متابولیک انجام می شود. با آلکالوز هیپوکلرمیک که با نارسایی کبدی یا کلیوی همراه نیست، از محلول های کلرید آمونیوم استفاده می شود که به تشکیل دی اکسید کربن کمک می کند. با غلبه آلکالوز هیپوکالمیک - محلول های کلرید پتاسیم در ترکیب با 20-40٪ گلوکز و معرفی کلرید کلسیم و انسولین. در آلکالوز هیپرناترمیک، استفاده از کلرید آمونیوم و همچنین موادی که فعالیت کربون هیدراز را سرکوب می کنند (دیاکارب، دیاموکس و غیره) توصیه می شود که باعث کاهش ترشح هیدروژن و بازجذب سدیم در لوله های کلیوی می شود.

آلکالوز در کودکان

آلکالوز تنفسی در کودکان می تواند در نتیجه تحریک مرکز تنفسی با بیماری سوختگی، آنسفالیت، تومورهای مغزی، با استفاده از سالیسیلات ها، داروهای سولفا رخ دهد. در این موارد، کودکان بزرگتر از سرگیجه، پارستزی، وزوز گوش شکایت دارند. لرزش دست ها، تپش قلب، افزایش تعریق، علائم مثبت Khvostek، Trousseau، اسپاسم کارپوپدال.

هیپرونتیلاسیون مصنوعی نیز می تواند با مداخلات جراحیآه تحت بیهوشی یا با تهویه مصنوعی، در مجموعه اقدامات احیا انجام می شود. در این موارد، pH خون، به عنوان یک قاعده، به طور قابل توجهی افزایش نمی یابد، زیرا در شرایط عمل یا در حالت پایانی، غلظت بازها در خون کاهش می یابد.

آلکالوز حاد تنفسی همچنین می تواند به عنوان یک واکنش جبرانی در کودکانی که تحت تراکئوتومی قرار گرفته اند رخ دهد.

آلکالوز تنفسی (تنفسی) در کودکان به وضوح در سندرم هیپرونتیلاسیون راپوپورت (S. Rapoport, 1951) بیان می شود. Kerpel-Fronius (1964) این سندرم را سمیت "آنفلوآنزا" همراه با هیپرپنه اولیه می نامد. این سندرم در کودکان بروز می کند سن پایین، بیشتر در فصل سرد. هیپرونتیلاسیون در اثر واکنش های رفلکس مرکز تنفسی به دلیل عفونت ایجاد می شود. دستگاه تنفسی... شروع بیماری شبیه آنفولانزا یا حاد است عفونت تنفسی... پس از چند روز کودک بی قرار می شود، بی خوابی ایجاد می شود و اشتها به شدت کاهش می یابد. تنفس عمیق، سریع است، علائم کم آبی ظاهر می شود، سیانوز لب ها، سردی اندام ها، بی قراری، تشنج، اختلال در هوشیاری. اشعه ایکس تورم ریه ها، پایین ایستادن دیافراگم را نشان می دهد. آزمایش خون فشار جزئی کم دی اکسید کربن (pCO2 در محدوده 17-20 میلی متر جیوه)، افت غلظت بی کربنات، هیپرناترمی (تا 160 مگا اکیوان در لیتر)، هیپرکلرمی (تا 120 مگا اکی والان در لیتر) را نشان می دهد. تغییر در pH خون مشخصه آلکالوز به دلیل افزایش غلظت آنیون کلر و اسیدهای آلی همیشه امکان پذیر نیست.

سندرم هیپرونتیلاسیون در کودکان خردسال باید از سندرم سمی (نگاه کنید به) ناشی از عفونت روده افتراق داده شود.

درمان آلکالوز تنفسی با هدف از بین بردن علت هیپرونتیلاسیون است، یعنی به درمان بیماری زمینه ای می رسد. از استنشاق کربن نیز استفاده می شود.

اکثر دلیل مشترکآلکالوز متابولیک در کودکان تنگی پیلور است (نگاه کنید به). توسعه آلکالوز با از دست دادن قابل توجه یون های پتاسیم، کلر، هیدروژن همراه با استفراغ همراه است. در مطالعه خون، هیپوکالمی، هیپوکلرمی یافت می شود، محتوای بی کربنات استاندارد افزایش می یابد. بیماری های مختلفادامه استفراغ ناتوان کننده مکرر، ممکن است با آلکالوز نیز همراه باشد.

اسپاسموفیلی راکیتوژنیک که همیشه با کاهش کلسیم کل و یونیزه شده در خون همراه است، می تواند با آلکالوز متابولیک نیز همراه باشد. شروع اسپاسموفیلی در درجه اول با نقض متابولیسم کلسیم (و منیزیم) همراه است، زیرا در برخی از کودکان در حضور اسیدوز نیز ظاهر می شود.

آلکالوز متابولیک در کودکان را می توان در مرحله پس از اسیدیته در شرایط سمی مشاهده کرد که اغلب به دلیل تجویز بیش از حد محلول های بی کربنات سدیم است (راپوپورت، 1947).

سندرم های تعیین شده ژنتیکی شناخته شده که با آلکالوز متابولیک دائمی رخ می دهد. در سال 1945، J. L. Gamble و همکاران و D. C. Darrow بیماری به نام کلردیرا (کلریدوره، آلکالوز مادرزادی همراه با اسهال) را توصیف کردند. کودکان مبتلا به این بیماری با وزن کم متولد می شوند. علائم قبل از تولد این بیماری پلی هیدرآمنیوس و مقدار کمی مکونیوم در نظر گرفته می شود. در طول دوره نوزادی، کاهش وزن قابل توجهی وجود دارد - تا 15 تا 25٪. اکثر ویژگی مشخصهاین بیماری مدفوع آبکی مداوم است. اسهال چند هفته پس از تولد بیشتر خود را نشان می دهد. کودکان در رشد جسمانی عقب مانده اند. در خون، آلکالوز متابولیک، کاهش محتوای پتاسیم و کلر تعیین می شود. هنگام بررسی مدفوع، محتوای کلر به خصوص بالا (از 30 تا 150 مگا اکیوالان در لیتر) یافت می شود. افزایش دفع کلیوی پتاسیم و کلر در ادرار تقریباً غیر قابل تشخیص است.

پاتوژنز بیماری به طور کامل مشخص نشده است. لاونیالا (K. Launiala) با سوتر. (1968) افزایش دفع آلدوسترون را در تمام کودکانی که با کلریدوره مورد معاینه قرار گرفتند، اشاره کردند. بیوپسی کلیه هیپرپلازی دستگاه juxtaglomerular را نشان می دهد. اکثر علت احتمالیآلکالوز نقض جذب کلر در روده کوچک و به ویژه در روده بزرگ است. از دست دادن سدیم و کلر از طریق دستگاه گوارشترشح آلدوسترون را تحریک می کند که منجر به ایجاد آلکالوز و هیپوکالمی می شود.

درمان: تجویز دوزهای زیاد کلرید پتاسیم (از 150 تا 300 میلی گرم در روز، بسته به سن) به منظور اصلاح تعادل آب- نمک و اسید-باز.

در سال 1962، بارتر (F. C. Bartter) سندرمی را توصیف کرد که با تاخیر کودک در رشد فیزیکی، هیپرآلدوسترونیسم ثانویه، آلکالوز هیپوکالمیک مشخص می شود. این سندرم در سال اول زندگی با استفراغ، بی اشتهایی، افزایش دوره ای دمای بدن، معمولاً در عرض چند ماه پس از تولد ظاهر می شود. در آینده، تاخیر در رشد فیزیکی، پلی اوری، پلی دیپسی مشخص می شود. در خون، هیپوکالیسم و ​​هیپوکلرمی یافت می شود، دفع آلدوسترون در ادرار افزایش می یابد. بیوپسی کلیه هیپرپلازی دستگاه juxtaglomerular، تغییرات اسکلروتیک در گلومرول ها را نشان می دهد. توسعه این سندرم با نقص ارثی در حمل و نقل لوله ای الکترولیت ها توضیح داده می شود که منجر به ایجاد هیپرآلدوسترونیسم ثانویه با آلکالوز متابولیک و هیپوکالمی می شود. درمان با دوزهای زیاد کلرید پتاسیم است.

کتابشناسی - فهرست کتب: Agapov Yu. Ya. تعادل اسید و باز، ص. 82، م.، 1968; Bogolyubov VM Pathogenesis and Clinic of Water-Electrolyte disorders, p. 125, 130, L., 1968; ولتیشف یو. E. تبادل آب و نمک کودک، M.، 1967; Kabakov A.I. در مورد مکانیسم وقوع آلکالوز متابولیک در بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون، Nauch. مرکز مقالات، در آن بهبود. پزشکان، ت 168، ص. 55، م.، 1971; Kerpel-Fronius E. آسیب شناسی و کلینیک متابولیسم آب نمک، ترانس. با مجارستانی.، با. 436، بوداپست، 1964; رابینسون D.R. مبانی تنظیم تعادل اسید-باز، ترجمه. از انگلیسی .. M., 1969; Bartter FG به اصطلاح Barter's syndrome, New Engl. J. Med., V. 281, p. 1483, 1969; Darrow DC Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., V. 26, p. 519, 1945؛ Gamble JL ao آلکالوز مادرزادی همراه با اسهال، همان، ص 509؛ Rapoport S. ao وضعیت پس از اسیدپاشی در علائم اسهال نوزادی و داده های بالینی، Amer. J. Dis. Child.، V. 73، p. 391، 1947.

H. H. Lapteva; T. M. Andreeva, Yu. E. Veltischev (پد.).

از جمله مهمترین شاخص های متابولیسم - سطح آن باید در محدوده 7.35-7.45 باشد. با غلظت اجزای اسیدی و بازی (قلیایی) تعیین می شود و به لطف سیستم های بافری که به سرعت به نوسانات نشانگر پاسخ می دهند، میزان آن حفظ می شود.

آلکالوز نقض تعادل اسید و باز است، زمانی که سطح pH خون و سایر بافت ها به دلیل افزایش محتوای بازها (قلیاها) افزایش می یابد. افراط در زمینه ها می تواند نسبی یا مطلق، جبران شده یا جبران شده باشد، دلایل این حالت بسیار زیاد و بسیار متنوع است.

اصطلاح "آلکالوز" برای کسانی که با پزشکی مرتبط نیستند چندان آشنا نیست، به ندرت در تشخیص ها ظاهر می شود، و بنابراین موضوع مورد علاقه طیف گسترده ای از افراد نیست، با این حال، این وضعیت نه تنها می تواند به طور قابل توجهی سلامتی و سلامت را مختل کند. بهزیستی، بلکه تهدید به مرگ می کند، در غیر این صورت به موقع تشخیص داده و اصلاح می شود.

افزایش pH نشان دهنده افزایش غلظت بازها و کمبود یون هیدروژن است. در این مورد، آنها در مورد قلیایی شدن محیط داخلی صحبت می کنند. با بیش از حد اسیدها و بر این اساس، یون های هیدروژن، pH کاهش می یابد و برعکس آلکالوز رخ می دهد - اسیدوز.

افزایش pH با دفع بیش از حد اسید از معده، با از دست دادن یون هیدروژن در ادرار یا دی اکسید کربن در هوای بازدمی رخ می دهد. علائم آلکالوز می تواند با انحرافات نسبتاً کوچک در pH از حد معمول ایجاد شود. v موارد شدیدبیمار نیاز به مراقبت های ویژه در بخش مراقبت های ویژه دارد.

علل و مکانیسم های پاتوژنتیک ایجاد آلکالوز

علل آلکالوز بسیار متنوع است و با اختلال در فعالیت بسیاری از اندام ها و سیستم ها همراه است:

• فرآیندهای التهابی در مغز (آنسفالیت)؛
• نئوپلاسم های سیستم عصبی مرکزی؛
• تحریک مرکز تنفسی مواد مخدریا سموم؛
• هیستری، عصبی همراه با هیپرونتیلاسیون؛
• تب؛
• از دست دادن خون حاد با هیپوکسی شدید، تحریک تنگی نفس.
• استفراغ شدید، فیستول معده (مثلاً با سرطان در حال پوسیدگی)؛
• مصرف بی رویه دیورتیک ها برای مدت طولانی؛
• آسیب شناسی کلیه، با افزایش دیورز یا اختلال در دفع سدیم.
• کم آبی بدن، از جمله با تعریق شدید؛
• عفونت های شدید؛
• درمان با گلوکوکورتیکوئیدها؛
• غذاهای حاوی پایه و کم پتاسیم
• درمان اسیدوز با سودا؛
• تخریب فراوان گلبول های قرمز در مجرای رگ های خونی (همولیز)؛
• اعمال جراحی گسترده؛
• راشیتیسم؛
• آسیب تروماتیک مغز.

بسته به علت اصلی عدم تعادل الکترولیت، انواع مختلفی از آلکالوز وجود دارد:

1. تنفسی؛
2. غیر گازی؛
3. مختلط.

آلکالوز تنفسی

آلکالوز گازی (تنفسی، تنفسی).همراه با اختلالات تنفسی، که در افزایش تنفس بیان می شود، که طی آن دی اکسید کربن از طریق ریه ها دفع می شود. این هیپرونتیلاسیون همراه با:

• آسیب به سیستم عصبی مرکزی؛
• بیماری های عفونی؛
• خونریزی شدید؛
• نارسایی حاد تنفسی؛
• اختلالات روانی (هیستری)، همراه با تنگی نفس شدید در غیاب آسیب شناسی از ریه ها و قلب؛
• هایپرونتیلاسیون با ونتیلاتور زمانی که مراقبت شدید;
• مسمومیت با سالیسیلات

آلکالوز غیر گازیبه دلیل دفع بیش از حد یون های هیدروژن، احتباس سدیم، از دست دادن اسید در محتویات معده رخ می دهد. انتشار محصولات اسیدی با قلیایی شدن محیط داخلی نامیده می شود آلکالوز دفعی(استفراغ شدید، درمان ادرارآور، اختلالات کلیه و غدد درون ریز).

باصطلاح آلکالوز اگزوژنمی تواند با مصرف بیش از حد محلول سودا در درمان اسیدوز یا تولید بیش از حد اسید در مخاط معده تحریک شود. مصرف طولانی مدت غذاهای غنی از پایه نیز به آلکالوز کمک می کند که فراتر از جبران نمی شود.

آلکالوز متابولیک

آلکالوز متابولیکهمراه با آسیب شناسی متابولیک ناشی از تخریب گلبول های قرمز، به دلیل مداخلات جراحی بسیار آسیب زا، در نوزادان مبتلا به اختلالات متابولیک ویتامین D و کلسیم (راشیتیسم)، پس از تزریق اجزای خون، با استفراغ یا آسپیراسیون محتویات اسیدی معده، همراه با کبد سیروز و سایر بیماری های جدی.

با آلکالوز متابولیک، اسیدها از بین می روند و قلیاها در محیط داخلی بدن باقی می مانند، در حالی که سطح دی اکسید کربن در خون در محدوده طبیعی باقی می ماند و بی کربنات همیشه افزایش می یابد. آسیب شناسی می تواند به شکل حاد ادامه یابد، که اغلب با تزریق حجم زیادی از محلول های قلیایی خود را نشان می دهد.

آلکالوز متابولیک مزمن زمانی اتفاق می‌افتد که نه تنها سیستم‌های بافر خون در فرآیند جبران اختلالات تعادل اسید-پایه دخیل باشند، بلکه مکانیسم تنفسی نیز که حفظ دی اکسید کربن را تضمین می‌کند، درگیر می‌شود. این توسعه وقایع زمانی قابل مشاهده است آسیب شناسی مزمندستگاه گوارش، پس از جراحی های گسترده.

هنگامی که نه تنها سیستم های بافر و ریه ها، بلکه کلیه ها نیز در جهت از بین بردن آلکالوز هستند، می توان با ایجاد یک سطح pH خون طبیعی (7.4) به جبران کامل آسیب شناسی دست یافت. چنین اختلالی با بیماری های مزمن معده و روده، تزریق مکرر اجزای خون رخ می دهد.

با وجود این واقعیت که PH در آن حفظ می شود سطح نرمال، آلکالوز جبران شده همراه است ولتاژ ثابتسیستم های بافر که امکانات آنها بی حد و حصر نیست، بنابراین، هر لحظه ممکن است تعادل به سمت قلیایی شدن تغییر کند.

در بعضی موارد آلکالوز می پوشد شخصیت مختلط که با وجود چندین مکانیسم برای از دست دادن اسید و هیدروژن به طور همزمان همراه است - تهویه هوا، استفراغ، هیپوکسی بافت در پس زمینه آسیب شدید مغزی.

درجه تغییر pH ظاهر را تعیین می کند جبران کردآلکالوز، زمانی که خود نشانگر تغییر نمی کند، با این حال، نوسانات از طرف سیستم های بافر و سایر عوامل تنظیمی یا جبران نشده، همراه با افزایش pH بالای 7.45 رخ می دهد.

در بدون جبراندر آلکالوز، بافر و سایر سیستم ها نمی توانند با بیش از حد باز کنار بیایند، شاخص اسیدیته از حد طبیعی خود فراتر می رود.

نقض تعادل اسید و باز، صرف نظر از علت اصلی آن، منجر به اختلالات گردش خون عمومی و موضعی می شود که با کاهش پرفیوژن مغز و قلب، افت فشار خون و مقدار خونی که از قلب به داخل خارج می شود، ظاهر می شود. کشتی ها در دقیقه

در پس زمینه قلیایی شدن فضای بین سلولی، تحریک پذیری عصبی و عضلانی افزایش می یابد، ماهیچه ها در تون افزایش می یابند، گرفتگی و حتی کزاز ماهیچه های اسکلتی مکرر است، در حالی که حرکت روده کند می شود و منجر به یبوست می شود.

آلکالوز گاز، علاوه بر تغییرات ذکر شده، در فعالیت ذهنی نیز منعکس می شود - حافظه، تمرکز توجه مختل می شود، سرگیجه و حملات از دست دادن هوشیاری رخ می دهد.

تظاهرات آلکالوز

علائم آلکالوز با افزایش هیپوکسی بافت و کاهش دی اکسید کربن در آنها همراه است که با افزایش تون عروق مغزی، کاهش تون بستر وریدی با کاهش در آنها ظاهر می شود. برون ده قلبیو فشار خون، دفع مایعات و الکترولیت ها در ادرار.

مشخص ترین و اولیه ترین علائم آلکالوز ناشی از فرآیندهای ایسکمیک منتشر در مغز است. بیماران از موارد زیر شکایت دارند:

1. سرگیجه؛
2. نقض حساسیت پوست، احساس خزنده؛
3. خستگی و ضعف؛
4. شرایط غش؛
5. احساس تنگی نفس؛
6. تسریع نبض، تپش قلب؛
7. تضعیف حافظه، ناتوانی در تمرکز.

علائم خارجی آلکالوز می تواند تحریک روانی حرکتی، رنگ پریدگی یا سیانوز پوست باشد، اغلب بیماران ترسیده، مضطرب هستند. با آلکالوز تنفسی، تنفس تسریع قابل توجهی قابل توجه است - حداکثر 40-60 تنفس در دقیقه.

در پس زمینه هیپوکسی و هیپوکسمی، فرکانس انقباضات قلب افزایش می یابد، آریتمی ممکن است، نبض مکرر و ضعیف می شود. کاهش فشار خون حتی در وضعیت خوابیده به پشت بیمار مشخص است؛ هنگام تلاش برای بلند شدن، می تواند به شدت کاهش یابد و باعث غش شود.

اختلالات عروقی و الکترولیتی منجر به افزایش دفع ادرار می شود که مملو از کم آبی بدن، کاهش سطح کلسیم در خون با ظهور تشنج است. اگر مغز توسط فرآیند دیگری (تومور، آنوریسم) آسیب ببیند که باعث افزایش آمادگی تشنجی می شود، نوسانات pH خون می تواند باعث تشنج شود.

آلکالوز متابولیک اغلب دارای ویژگی عدم تعادل موقتی اسیدها و قلیایی است که با علائم قابل توجهی ظاهر نمی شود. علائم آن ممکن است شامل تورم و افسردگی تنفسی باشد.

آلکالوز متابولیک جبران نشده با کم آبی شدید، شرایط پایانی، استفراغ طولانی مدت یا اسهال همراه است. قلیایی شدن همراه با اختلالات الکترولیتی، ضعف و خستگی را افزایش می دهد، تشنگی ظاهر می شود، بیمار اشتهای خود را از دست می دهد. در میان شکایات - سردرد، انقباض حالات صورت و عضلات اندام ها.

از دست دادن کلسیم باعث تشنج می شود. پوست خشک، چین خورده می شود، که به ویژه با کم آبی قابل توجه است، اما با درمان انفوزیون فشرده، تورم افزایش می یابد. با آلکالوز متابولیک، برخلاف تنفسی، تنفس کمتر از حد معمول و کم عمق می شود. نبض تند می شود. آلکالوز متابولیک به افسردگی هوشیاری، افزایش بی تفاوتی، خواب آلودگی کمک می کند، در موارد شدید اختلال جبران نشده، بیمار به کما می رود.

با زخم معده با اسیدیته بالامردم اغلب از مواد قلیایی و شیر سوء استفاده می کنند که می تواند درد را برای مدتی تسکین دهد. درمان مشابهمنجر به به اصطلاح سندرم برنت - آلکالوز مزمن می شود که با ضعف، کمبود اشتها، حالت تهوع و استفراغ، خواب آلودگی، خارش پوست ظاهر می شود. رسوب نمک های کلسیم در لوله های کلیوی در سندرم فوق به نارسایی مزمن کلیه کمک می کند.

آلکالوز تنفسی با بدتر شدن جریان خون در بافت ها همراه است که با افزایش نبض و ضربان قلب، هیپرتونی عضلانی تا کزاز، اختلالات روانی زمانی که PH بیش از 7.54 است، ظاهر می شود. در صورتی که آلکالوز تنفسی با تنفس سریع همراه با هیستری تحریک شود، اضطراب، اضطراب بیمار، بی ثباتی عاطفی یا تحریک پذیری قابل توجه است.

آلکالوز در کودکان

آلکالوز در کودکان از جمله نوزادان قابل تشخیص است. پاتوژنز وقوع آن مانند بزرگسالان است، با این حال، بی ثباتی سیستم های بافر و متابولیسم ناپایدار مستعد بروز بیشتر آن در تعدادی از بیماری ها و اختلالات است، یعنی کودکان بیشتر مستعد تغییر در تعادل اسید و باز هستند. .

بیماری های همراه با استفراغ شدید می تواند منجر به اسیدوز متابولیک در کودک شود - تنگی مادرزادی معده، انسداد روده، آسیب تولد، عفونت گاهی اوقات تغییر در تعادل اسید و باز با معرفی مقدار زیادی از بازها در درمان اسیدوز، استفاده نادرست از دیورتیک ها همراه است.

نقص متابولیک می تواند ارثی باشد. به ویژه آلکالوز متابولیک در سندرم بارتر در سال اول زندگی نوزاد با استفراغ، تب، عقب ماندگی جسمی، ادرار زیاد و تشنگی خود را نشان می دهد.

آلکالوز تنفسی در دوران کودکی به دلیل تهویه بیش از حد در برابر مسمومیت شدید یا آسیب مغزی امکان پذیر است - با عفونت های ویروسی حاد تنفسی، ذات الریه، ضربه به سر، آنسفالیت و مننژیت، نئوپلاسم های مغزی، اختلالات روانی، در حالی که علائم خاص غیر مشخص هستند و معمولاً شامل علائم هستند. از بیماری زمینه ای

در کودکان خردسال در پس زمینه کاهش سطح کلسیم، گرفتگی و اسپاسم عضلانی، لرزش دست و تعریق شدید مشاهده می شود. در سنین بالاتر، وزوز گوش، سرگیجه، اختلالات حسی ممکن است که نوزاد حتی در صورت وجود آنها قادر به بیان آنها نیست. آلکالوز حاد مملو از اضطراب شدید در کودک، بی قراری و کما است.

اصول تشخیص و درمان آلکالوز

اگر مشکوک به ایجاد آلکالوز هستید، متخصص نه تنها بیمار را به دقت معاینه می کند، به قلب و ریه های او گوش می دهد، بلکه او را به معاینات آزمایشگاهی و ابزاری هدایت می کند. در نوار قلب با آلکالوز، دندان های کم ولتاژ و علائم غیرمستقیم کاهش پتاسیم در خون مشاهده می شود. در تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون با کاهش غلظت کلر، پتاسیم، کلسیم تعیین می شود. ناخالصی های پاتولوژیک در ادرار ظاهر نمی شوند، اما واکنش را به قلیایی تغییر می دهند.

درمان آلکالوز، صرف نظر از علت، باید همزمان با از بین بردن علت اصلی اختلالات متابولیک و عادی سازی ثابت های خون باشد. برای درمان محافظه کارانه، هر دو مخلوط گاز (کربوژن)، استنشاقی توسط بیمار، و درمان انفوزیون با معرفی محلول های داروییحاوی عناصر کمیاب، انسولین، کلرید آمونیوم.

اشکال خفیف آلکالوز، و همچنین اختلالات تنفسی در برابر پس زمینه تجربیات عصبی، هیستری، روان رنجوری، ممکن است در خانه از بین بروند.همزمان با دارودرمانیبه بیمار توصیه می شود رژیم غذایی را دنبال کند که نوشیدن قلیایی، شیر، محصولات شیر ​​تخمیر شده را محدود می کند. سبزیجات بخارپز یا آب پز و همچنین میوه ها، گوشت بدون چربی و غلات توصیه می شود.

آلکالوز تنفسی خفیف به راحتی قابل درمان است. در بیشتر موارد، برای عادی سازی تعادل اسید و باز، کاهش دفعات حرکات تنفسی کافی است. در صورت بروز اضطراب، حمله پانیک، باید آرام باشید و سعی کنید سرعت تنفس خود را کاهش دهید. علاوه بر این، متخصصان تنفس در کیسه کاغذی را توصیه می کنند که به شما امکان می دهد نسبت دی اکسید کربن را در مخلوط هوای استنشاقی افزایش دهید. با افزایش دی اکسید کربن در خون، علائم آلکالوز از بین می رود و وضعیت سلامتی به حالت عادی باز می گردد.

با آلکالوز متابولیک و اشکال شدید بیماری تنفسی، بستری شدن و درمان در یک کلینیک نشان داده شده است، جایی که استنشاق کربن، حاوی حداکثر 8٪ دی اکسید کربن، ایجاد می شود. برای تشنج، کلرید کلسیم داخل وریدی نشان داده شده است. تحریک شدید با هیپرونتیلاسیون را می توان با رلانیوم از بین برد؛ با ادم ریوی، مورفین نشان داده شده است که مرکز تنفسی را کاهش می دهد و تعداد دفعات حرکات تنفسی را در دقیقه کاهش می دهد.

اختلالات متابولیسم الکترولیتبا تجویز انفوزیون درمانی اصلاح می شوند:

• کلرید سدیم و کلسیم به داخل رگ می چکد.
• پانانگین، کلرید پتاسیم، مخلوط K-polarizing داخل وریدی.
• دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (وروشپیرون).

برای از بین بردن علل آلکالوز از موارد زیر استفاده می شود:

1. متوکلوپرامید - در برابر حالت تهوع و استفراغ.
2. لوپرامید، کربن فعال، موتیلیوم - به از بین بردن اسهال و از دست دادن مایعات و الکترولیت ها کمک می کند.
3. همودیالیز - با مسمومیت شدید؛
4. آرام بخش ها و داروهای ضد روان پریشی - هیستری و اختلالات عصبی (دیازپام، کلرپرومازین) را از بین می برند.

در برخی بیماری ها به از بین بردن آلکالوز کمک می کند عمل جراحي... به ویژه، تنگی قسمت خروجی معده در پس زمینه یک زخم مزمن، که با اختلالات متابولیک رخ می دهد، می تواند با از بین بردن پدیده آلکالوز مزمن با موفقیت عمل کند.

در کودکان، آلکالوز زمانی نیاز به درمان دارد که pH به 7.5 برسد و از آن بیشتر شود. اولین قدم ایجاد یک رژیم درمانی برای آسیب شناسی زمینه ای است - تزریق درمانی برای کم آبی، معرفی عناصر کمیاب از دست رفته و غیره. برای نوزادان نارس ویتامین C، اسیدهای آمینه تجویز می شود (زمانی که تجویز سدیم و پتاسیم منع مصرف دارد).

آلکالوز کاملاً قابل درمان است، اما در صورت یک دوره جبران شده آسیب شناسی یا وجود علائم اولیه، پیش آگهی بسیار بهتر است. اشکال شدیدنیاز به بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه صرف نظر از علت و علائم، در طول کل دوره درمان، بیمار نیاز به کنترل دقیق تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز توسط آزمایشات بیوشیمیایی خون دارد.

آلکالوز تنفسی (تنفسی).- این یک افزایش جبران نشده یا تا حدی جبران شده در pH در نتیجه هیپرونتیلاسیون است.

هیپرونتیلاسیون ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

1. هیجان مرکز تنفسی:
   • با اسیدوز جدا شده مایع مغزی نخاعی (تحریک مستقیم مرکز تنفسی با یون های هیدروژن و دی اکسید کربن)؛
   • با خونریزی زیر عنکبوتیه (تحریک مستقیم مرکز تنفسی با محصولات همولیز)؛
   • با سیروز و سپسیس (تحریک مستقیم مرکز تنفسی توسط محصولات متابولیسم تغییر یافته).
2. حالت تب دار
3. حالت تهویه نادرست

در میان گروه علل منجر به هیپرونتیلاسیون، وضعیت اسیدوز مایع مغزی نخاعی جدا شده نیاز به توضیح دارد. با متابولیسم متعادل، pH مایع مغزی نخاعی با واکنش مایع خارج سلولی مطابقت دارد. توسعه اسیدوز تنفسی منجر به افزایش سریع ولتاژ CO 2 در خون و مایع مغزی نخاعی می شود، زیرا دی اکسید کربن به راحتی به سد خونی مغزی نفوذ می کند. با عادی شدن واکنش استوتیک مایع خارج سلولی با بی کربنات سدیم در مایع مغزی نخاعی، اسیدوز جدا شده باقی می ماند، زیرا بی کربنات سدیم نسبتاً آهسته از سد خونی مغزی عبور می کند. در نتیجه، یون های هیدروژن و دی اکسید کربن موجود بیش از حد در مایع مغزی نخاعی که مرکز تنفسی را حمام می کند، در حالی که PH مایع خارج سلولی را نرمال می کند، اثر محرکی بر روی آن خواهد داشت. هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش تنش دی اکسید کربن در خون و ایجاد آلکالوز تنفسی می شود.

دو شکل آلکالوز تنفسی وجود دارد:

• آلکالوز حاد تنفسی؛
• آلکالوز مزمن تنفسی

آلکالوز حاد تنفسی با هایپرکاپنی شدید ایجاد می شود.

آلکالوز تنفسی مزمن با هیپرکاپنی متوسط ​​طولانی مدت ایجاد می شود.

داده های آزمایشگاهی در آلکالوز تنفسیدر جدول ارائه شده است. 20.6.

جدول 20.6. داده های آزمایشگاهی برای آلکالوز تنفسی (طبق گفته منگل، 1969)
پلاسمای خون		ادرار
فهرست مطالب	نتیجه	فهرست مطالب	نتیجه
NS	7,15-6,7	NS	تا 8.0
کل CO 2	کاهش	[NSO 3 -]	از pH 6.0 - تعیین شده است
بی کربنات استاندارد	اول، هنجار، با جبران جزئی - 15-24 میلی مول در لیتر	اسیدیته قابل تیتراسیون	قلیائیت کاهش یافته، صفر یا قابل تیتراسیون در pH از 7.4
پایه های بافر	40-52 میلی مول در لیتر
پتاسیم	تمایل هیپوکالمیک	سطح آمونیاک	کاهش
محتوای کلرید	افزایش یافت	سطح پتاسیم	افزایش یافت
فسفر	هنجار	سطح کلرید	کاهش

واکنش های جبرانی بدن در آلکالوز تنفسی

مجموعه تغییرات جبرانی در بدن در طی آلکالوز تنفسی با هدف بازگرداندن pH بهینه فیزیولوژیکی انجام می شود و شامل موارد زیر است:

• عمل بافرهای داخل سلولی؛
• فرآیندهای کلیوی دفع بی کربنات اضافی و کاهش شدت سنتز آن.

عمل بافرهای داخل سلولی در آلکالوز تنفسی حاد و مزمن رخ می دهد. واکنش جبرانی تثبیت pH از طرف بافرهای درون سلولی شامل تبادل سلول های H + با مایع خارج سلولی K + است. دفع کلیوی بی کربنات یک فرآیند نسبتاً کند است که در طولانی مدت ایجاد می شود. در این راستا، تأثیر مکانیسم های کلیوی جبران pH در آلکالوز حاد تنفسی در آلکالوز مزمن تنفسی حداقل و معنی دار است.

اثر بافرهای داخل سلولی در آلکالوز تنفسی

در آلکالوز تنفسی، بافرهای سلولی تولید یون هیدروژن را به میزان 1 میلی مول در لیتر به ازای هر 10 میلی متر جیوه فراهم می کنند. هنر کاهش ولتاژ P CO 2. هیپوکاپنی (کاهش ولتاژ PCO 2 در خون) با هیپرونتیلاسیون منجر به افزایش نسبت HCO 3 - / H 2 CO 3> 20: 1 می شود که با مقدار pH> 7.4 مطابقت دارد. بنابراین، محاسبه با توجه به معادله هندرسون-هاسلباخ مقدار pH مورد انتظار نشان می دهد که وقتی P CO 2 10 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر pH به 7.51 افزایش می یابد و زمانی که P CO 2 20 میلی متر جیوه کاهش یابد. هنر به 7.66 افزایش خواهد یافت. با این حال، افزایش pH به دلیل عملکرد بافری بافت استخوانی کمتر قابل توجه خواهد بود.

پاسخ های جبرانی کلیه در آلکالوز تنفسی

واکنش های جبرانی کلیوی در آلکالوز تنفسی با هدف حذف مقادیر اضافی HCO 3 - و کاهش سنتز آن است. مکانیسم های کلیوی تثبیت pH در ترکیب با عملکرد بافرهای سلولی اجازه می دهد تا مقدار بی کربنات اضافی به میزان 5 میلی مول در لیتر برای هر 10 میلی متر جیوه خنثی شود. هنر کاهش P CO 2. محاسبات با استفاده از معادله هندرسون-هاسلباخ نشان می‌دهد که عملکرد ترکیبی مکانیسم‌های کلیوی و سلولی تثبیت pH با کاهش ولتاژ P CO2 به 20 میلی‌متر جیوه است. هنر تنها تا 7.47 واحد منجر به افزایش pH خواهد شد. این بسیار موثرتر از عمل تنها یک مکانیسم سلولی است.

صفحه 6

کل صفحات: 7

ادبیات [نمایش] .

1. Horn M.M.، Heitz U.I.، Sveringen P.L. تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز. مطابق. از انگلیسی - SPb .; M .: گویش نوسکی - انتشارات Binom، 1999. - 320 ص.
2. Berezov T.T., Korovkin B.F. شیمی بیولوژیکی.- مسکو: پزشکی، 1998.- 704 ص.
3. Dolgov V.V.، Kiselevsky Yu.V.، Avdeeva N.A.، Holden E.، Moran V. تشخیص آزمایشگاهی حالت اسید-باز - 1996. - 51 ص.
4. واحدهای SI در پزشکی: Per. از انگلیسی / پاسخ ویرایش Menshikov V.V. - M.: پزشکی، 1979.- 85 ص.
5. Zelenin K.N. Chemistry.- SPb: Special. ادبیات، 1997.- S. 152-179.
6. مبانی فیزیولوژی انسان: کتاب درسی / ویرایش. B.I.Tkachenko - SPb., 1994.- T. 1.- S. 493-528.
7. کلیه ها و هموستاز در سلامت و بیماری. / اد. S. Klara - M.: پزشکی، 1987، - 448 ص.
8. Ruth G. حالت اسیدی قلیایی و تعادل الکترولیت.- مسکو: پزشکی 1978.- 170 ص.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. نفرولوژی عملکردی.- SPb.: Lan, 1997.- 304 p.
10. هارتیگ جی. انفوزیون درمانی مدرن. تغذیه تزریقی - M.: پزشکی، 1982. - S. 38-140.
11. شانین وی.یو. فرآیندهای پاتولوژیک معمولی .- SPb .: ویژه. ادبیات، 1996 - 278 ص.
12. Sheiman D.A. پاتوفیزیولوژی کلیه: Per. از انگلیسی - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
13. کاپلان A. شیمی بالینی. لندن 1995 568 ص.
14. Siggard-Andersen 0. وضعیت اسید-باز خون. Copengagen, 1974. - 287 p.
15. Siggard-Andersen O. یون های هیدروژن و. گازهای خون - در: تشخیص شیمیایی بیماری. آمستردام، 1979.- 40 ص.

منبع: پزشکی تشخیص آزمایشگاهی، برنامه ها و الگوریتم ها اد. پروفسور Karpishchenko A.I.، سنت پترزبورگ، Intermedica، 2001