آلکالوز گازی (تنفسی، تنفسی). آلکالوز تنفسی اصول تشخیص و درمان آلکالوز

• آلکالوز چیست؟
• چه چیزی آلکالوز را تحریک می کند
• علائم آلکالوز
• درمان آلکالوز
• اگر آلکالوز دارید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید؟

آلکالوز چیست؟

آلکالوز- افزایش pH خون (و سایر بافت های بدن) به دلیل تجمع مواد قلیایی.

آلکالوز(لاتی متأخر قلیایی قلیایی، از عربی al-quali) نقض تعادل اسید و باز بدن است که با بیش از حد مطلق یا نسبی بازها مشخص می شود.

چه چیزی آلکالوز را تحریک می کند

با توجه به منشا آلکولوز، گروه های زیر متمایز می شوند.

آلکالوز گازی

این در نتیجه تهویه بیش از حد ریه ها ایجاد می شود که منجر به حذف بیش از حد CO 2 از بدن و کاهش ولتاژ جزئی دی اکسید کربن در بدن می شود. خون شریانیزیر 35 میلی متر جیوه هنر، یعنی به هیپوکاپنی. هیپرونتیلاسیون ریه ها را می توان مشاهده کرد که ضایعات ارگانیکمغز (آنسفالیت، تومورها، و غیره)، تأثیر عوامل سمی و دارویی مختلف (به عنوان مثال، برخی از سموم میکروبی، کافئین، کورازول)، در دمای بالا، از دست دادن خون حاد و غیره بر روی مرکز تنفسی.

آلکالوز غیر گازی

اشکال اصلی آلکالوز غیر گازی عبارتند از: دفعی، اگزوژن و متابولیک. آلکالوز دفعی می تواند رخ دهد، به عنوان مثال، به دلیل از دست دادن زیاد آب معده اسیدی در حین فیستول معده، استفراغ تسلیم ناپذیر، و غیره. آلکالوز دفعی می تواند با استفاده طولانی مدت از دیورتیک ها، برخی بیماری های کلیوی و همچنین اختلالات غدد درون ریز که منجر به احتباس بیش از حد سدیم می شود ایجاد شود. بدن در برخی موارد آلکالوز دفعی با افزایش تعریق همراه است.

آلکالوز اگزوژن اغلب با تجویز بیش از حد بی کربنات سدیم به منظور اصلاح اسیدوز متابولیک یا خنثی کردن افزایش اسیدیته معده مشاهده می شود. آلکالوز جبران شده متوسط ​​ممکن است به دلیل مصرف طولانی مدت مواد غذایی حاوی بازهای زیاد باشد.

آلکالوز متابولیک در برخی از پاتول ها رخ می دهد. شرایط همراه با اختلالات متابولیسم الکترولیت. بنابراین، با همولیز، در دوره بعد از عملپس از چند مداخله جراحی گسترده، در کودکان مبتلا به راشیتیسم، اختلالات ارثی در تنظیم متابولیسم الکترولیت ها.

آلکالوز مخلوط

آلکالوز مخلوط - (ترکیبی از آلکالوز گازی و غیر گازی) را می توان مشاهده کرد، به عنوان مثال، با آسیب های مغزی همراه با تنگی نفس، هیپوکاپنی و استفراغ شیره اسیدی معده.

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول آلکالوز

با آلکالوز (به خصوص همراه با هیپوکاپنی)، اختلالات همودینامیک عمومی و منطقه ای رخ می دهد: جریان خون مغزی و کرونری کاهش می یابد، فشار خون و برون ده قلبی کاهش می یابد. تحریک پذیری عصبی عضلانی افزایش می یابد، هیپرتونی عضلانی تا ایجاد تشنج و کزاز رخ می دهد. اغلب ممانعت از تحرک روده و ایجاد یبوست وجود دارد. فعالیت مرکز تنفسی کاهش می یابد. آلکالوز گازی با کاهش عملکرد ذهنی، سرگیجه و غش کردن.

علائم آلکالوز

علائم آلکالوز گازی منعکس کننده اختلالات اصلی مرتبط با هیپوکاپنی - فشار خون بالا است شریان های مغزی، افت فشار خون وریدهای محیطی با کاهش ثانویه برون ده قلبیو فشار خون، از دست دادن کاتیون ها و آب در ادرار. اولین و پیشروترین علائم ایسکمی مغزی منتشر است - بیماران اغلب تحریک شده، مضطرب هستند، ممکن است از سرگیجه، پارستزی در صورت و اندام ها شکایت کنند، به سرعت از تماس با دیگران خسته می شوند، تمرکز و حافظه ضعیف می شود. در برخی موارد غش مشاهده می شود. پوست رنگ پریده است، سیانوز منتشر خاکستری ممکن است (با هیپوکسمی همزمان). در معاینه، علت آلکالوز گازی معمولاً مشخص می شود - هیپرونتیلاسیون به دلیل تنفس مکرر (تا 40-60 چرخه تنفسی در 1). دقیقهبه عنوان مثال: با ترومبوآمبولی شریانهای ریوی; آسیب شناسی ریه ها، تنگی نفس هیستریک (به اصطلاح تنفس سگ) یا به دلیل حالت تهویه مصنوعی ریه های بالای 10 l / دقیقه... به عنوان یک قاعده، تاکی کاردی مشاهده می شود، گاهی اوقات ریتم آونگی از صداهای قلب. نبض کوچک است فشار خون سیستولیک و نبض زمانی که بیمار در وضعیت افقی قرار می گیرد اندکی کاهش می یابد، هنگامی که او به حالت نشسته منتقل می شود، ممکن است کلاپس ارتواستاتیک باشد. دیورز افزایش می یابد. با آلکالوز گازی طولانی و شدید (pCO2 کمتر از 25 میلی متر جیوه خیابان.) کم آبی بدن، ظهور تشنج در نتیجه ایجاد هیپوکلسمی قابل توجه است. در بیماران مبتلا به آسیب شناسی ارگانیک سیستم عصبی مرکزی و "آمادگی صرع"، آلکالوز گازی می تواند تشنج صرع را تحریک کند. در EEG، افزایش دامنه و کاهش فرکانس ریتم اصلی، تخلیه همزمان دو طرفه امواج آهسته تعیین می شود. ECG اغلب نشان می دهد تغییرات منتشررپولاریزاسیون میوکارد

آلکالوز متابولیککه اغلب با استفاده از دیورتیک های جیوه و با تزریق انبوه محلول های قلیایی یا نیترات خون به بیمار ظاهر می شود، معمولاً جبران می شود، گذرا است و تظاهرات بالینی مشخصی ندارد (تعدادی از افسردگی های تنفسی، ظهور پف کردگی ممکن است). آلکالوز متابولیک جبران نشده معمولاً در نتیجه از دست دادن کلر اولیه (با استفراغ طولانی مدت) یا ثانویه (از دست دادن پتاسیم در حین همولیز شدید، اسهال) از دست دادن کلر توسط بدن و همچنین در شرایط پایانی به ویژه همراه با کم آبی ایجاد می شود. ضعف پیشرونده، خستگی، تشنگی مشاهده می شود، بی اشتهایی ظاهر می شود، سردرد، هیپرکینزی جزئی عضلات صورت، اندام ها. تشنج ناشی از هیپوکلسمی ممکن است. پوست معمولا خشک است، تورگ بافت ها کاهش می یابد (با تزریق فراوان مایع، تورم امکان پذیر است). تنفس کم عمق و نادر است (اگر ذات الریه یا نارسایی قلبی به هم نپیوندد). به عنوان یک قاعده، تاکی کاردی تشخیص داده می شود، گاهی اوقات جنین. بیماران ابتدا بی تفاوت، سپس بی حال و خواب آلود می شوند. در آینده، اختلالات هوشیاری تا ایجاد کما تشدید می شود. ECG اغلب ولتاژ موج T پایین، علائم هیپوکالمی را نشان می دهد. در خون، هیپوکلرمی، هیپوکالمی، هیپوکلسمی مشخص می شود. واکنش ادرار در اکثر موارد قلیایی است (با A. به دلیل تلفات اولیه پتاسیم - اسیدی).

آلکالوز متابولیک مزمندر حال توسعه در بیماران زخم معدهبه واسطه مصرف طولانی مدتدر مقادیر زیاد قلیایی و شیر، به عنوان سندرم برنت یا سندرم لاکتیک قلیایی شناخته می شود. به صورت ضعف عمومی، کاهش اشتها همراه با بیزاری از لبنیات، حالت تهوع و استفراغ، بی حالی، بی تفاوتی، خارش، در موارد شدید- آتاکسی، رسوب نمک های کلسیم در بافت ها (اغلب در ملتحمه و قرنیه)، و همچنین در لوله های کلیه، که منجر به توسعه تدریجی نارسایی کلیه می شود.

درمان آلکالوز

درمان آلکالوز گاز شامل از بین بردن علت ایجاد هیپرونتیلاسیون و همچنین عادی سازی مستقیم ترکیب گاز خون با استنشاق مخلوط های حاوی دی اکسید کربن (به عنوان مثال، کربن) است. درمان آلکالوز غیر گازی بسته به نوع آن انجام می شود. محلول‌های کلرید آمونیوم، پتاسیم، کلسیم، انسولین، عواملی که کربنیک انیدراز را مهار می‌کنند و دفع یون‌های سدیم و بی‌کربنات توسط کلیه‌ها را تحریک می‌کنند، بکار ببرید.

بیماران مبتلا به آلکالوز متابولیک و همچنین آلکالوز گازی که در پس زمینه بیماری های شدید مانند آمبولی ریه ایجاد شده اند، در بیمارستان بستری می شوند. آلکالوز گازی ناشی از هیپرونتیلاسیون نوروژنیک در اکثر موارد می تواند در محل مراقبت از بیمار برطرف شود. با هیپوکاپنی قابل توجه، استنشاق کربن نشان داده شده است - مخلوطی از اکسیژن (92-95٪) و دی اکسید کربن (8-5٪). برای تشنج، کلرید کلسیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در صورت امکان، هایپرونتیلاسیون را حذف کنید، مثلاً تزریق سدوکسن، مورفین، و اگر حالت تهویه مصنوعی صحیح نباشد، اصلاح می شود.

با آلکالوز متابولیک جبران نشده، محلول های کلرید سدیم و کلرید کلسیم به بیمار به صورت داخل وریدی تزریق می شود. در صورت هیپوکالمی، داروهای پتاسیم داخل وریدی - پانانگین، محلول کلرید پتاسیم (ترجیحاً تجویز همزمان گلوکز با انسولین) و همچنین داروهای نگهدارنده پتاسیم (اسپیرونولاکتون) تجویز می شود. در تمام موارد، کلرید آمونیوم را می توان به صورت خوراکی تجویز کرد، و دیاکارب را می توان برای آلکالوز تجویز کرد، به دلیل ورود بیش از حد قلیاها. درمان بیماری زمینه ای با هدف از بین بردن علت آلکالوز (استفراغ، اسهال، همولیز و غیره) انجام می شود.

آلکالوز تنفسی عسل.
آلکالوز تنفسیبا افزایش pH و کاهش pCO2 خون مشخص می شود.

اتیولوژی

آلکالوز تنفسی با حذف بیش از حد CO2 از طریق ریه ها همراه است. علل: هر گونه اختلال مرتبط با افزایش ناکافی در میزان تنفس و دفع CO2
هیجان (هیپرونتیلاسیون هیستریک) - بیشترین دلیل مشترکآلکالوز تنفسی
مسمومیت با سالیسیلات
هیپوکسی
هر ضایعه التهابی یا حجمی ریه
آسیب شناسی CNS (، تومور، عفونت، تروما)
سپتی سمی گرم منفی
نارسایی کبد.

تصویر بالینی

CNS: احساس اضطراب به سرعت به بی حالی تبدیل می شود
اختلالات عصبی عضلانی: یک سندرم تشنجی احتمالی
قلب: با آلکالوز خفیف - افزایش برون ده قلبی. در pH خون بالاتر از 7.7، اختلال عملکرد قلب رخ می دهد.

تشخیص

آلکالوز حاد تنفسی افزایش سرعت تنفس منجر به دفع بیش از حد CO2 توسط ریه ها می شود که به نوبه خود باعث افزایش pH خون می شود. با کاهش حاد pCO2 خون به ازای هر 10 میلی متر جیوه. سطح بی کربنات پلاسما 2 میلی اکی والان در لیتر کاهش می یابد و pH خون 0.08 افزایش می یابد. سطح کلرید سرم نیز افزایش می یابد
آلکالوز مزمن تنفسی در عرض چند ساعت پس از کاهش شدید pCO، ترشح خون شریانی H + در نفرون دیستال کاهش می یابد که منجر به کاهش بی کربنات پلاسمای خون می شود. با کاهش مزمن pCO2 خون برای هر 1-0 میلی متر جیوه. سطح بی کربنات پلاسما 5-6 mEq / L کاهش می یابد و pH خون تنها 0.02 افزایش می یابد. محتوای کلرید در سرم خون نیز افزایش می یابد.

رفتار

هدف اصلی اصلاح بیماری زمینه ای است. در موارد آلکالوز تنفسی شدید (pH 7.6)، ممکن است لازم باشد از مخلوط های تنفسی غنی شده با CO2 یا تنفس کنترل شده استفاده شود.
همچنین ببینید، اسیدوز تنفسی

ICD

E87.3 آلکالوز

کتاب راهنمای بیماری. 2012 .

در فرهنگ لغت های دیگر مشاهده کنید که "الکالوز تنفسی" چیست:

آلکالوز تنفسی- (الف. تنفس) رجوع کنید به آلکالوز گازی ... فرهنگ لغت جامع پزشکی

عسل. آلکالوز متابولیک با افزایش pH خون و افزایش غلظت بی کربنات مشخص می شود. علت افزایش سطح بی کربنات پلاسمای خون در نتیجه افزایش تشکیل آن در معده یا در کلیه ها با کاهش ... ... کتاب راهنمای بیماری

آلکالوز- ICD 10 E87.387.3 ICD 9 276.3276.3 MeSH ... ویکی پدیا

آلکالوز- من آلکالوزیس (لات اواخر قلیایی قلیایی، از عربی alquali + osis) یکی از اشکال نقض تعادل اسید و باز بدن است. مشخصه آن بیش از حد مطلق یا نسبی پایه است، به عنوان مثال. مواد متصل کننده یون هیدروژن ... ... دایره المعارف پزشکی

آلکالوز گازی- (a. gasea؛ syn.: A. respiratory، A. respiratory) A. ناشی از حذف بیش از حد دی اکسید کربن از بدن. می تواند با مداخلات جراحیتب، تومورهای مغزی، هیستری و سایر شرایط، ... فرهنگ لغت جامع پزشکی

سندرم دیسترس تنفسی حاد- اشعه ایکس ... ویکی پدیا

نارسایی تنفسی- I نارسایی تنفسی یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن سیستم تنفسی خارجی ترکیب طبیعی گاز خون را فراهم نمی کند یا فقط با افزایش کار تنفسی که با تنگی نفس آشکار می شود ایجاد می شود. این تعریف، ...... دایره المعارف پزشکی

عسل. مسمومیت حاد یا مزمن مواد مخدرحاوی سالیسیلات ها (اسید استیل سالیسیلیک [آسپرین]، سدیم سالیسیلات، الکل سالیسیلیک و غیره) زمانی رخ می دهد که دوز زیادی از داروها به طور تصادفی یا عمدی مصرف شود، ... کتاب راهنمای بیماری

تعریف.آلکالوز تنفسی وضعیتی است که با کاهش pCO 2 خون و افزایش pH خون مشخص می شود.

پاتوفیزیولوژی.اگر تهویه آلوئولی موثر فراتر از محدودیت های مورد نیاز برای حذف بار CO 2 روزانه به دلیل افزایش تعداد تنفس یا حجم هوای استنشاقی افزایش یابد، نتیجه کاهش pCO 2 و افزایش pH سیستمیک است. کاهش pCO 2 (هیپوکاپنیا) می تواند در نتیجه تحریک فیزیولوژیکی و غیرفیزیولوژیکی تنفس ایجاد شود. اگر تهویه بازسازی نشود، افزایش pH سیستمیک به دلیل کاهش pCO 2 با کاهش غلظت بی کربنات پلاسما به حداقل می رسد. غلظت بی کربنات در نتیجه عمل مکانیسم های خارج کلیوی، عمدتاً تیتراسیون با بافرهای غیر کربناتی داخل سلولی کاهش می یابد. НСО 3 - پلاسما به ازای هر 1 میلی متر جیوه 0.2 میلی مول در لیتر کاهش می یابد. کاهش pCO 2 پاسخ اولیه به هیپرونتیلاسیون و آلکالوز تنفسی آزاد شدن H + از سلول ها به مایع خارج سلولی است که در آنجا به بی کربنات می چسبد و باعث کاهش غلظت آن می شود. این یون های هیدروژن از بافرهای سلولی و همچنین به دلیل افزایش تولید اسید لاکتیک است که تحت اثر آلکالوز در سلول ها رخ می دهد. مکانیسم های کلیوی در 2-3 روز اثر می گذارد. ترشح H + کاهش می یابد که منجر به کاهش ترشح آمونیاک و مهار بازجذب HCO 3 - می شود.

اتیولوژی.آلکالوز تنفسی در اثر هر گونه اختلال همراه با افزایش ناکافی در تعداد تنفس و دفع بیش از حد دی اکسید کربن از طریق ریه ها ایجاد می شود.

آلکالوز تنفسی باعث می شود.

A. سندرم هایپرونتیلاسیون

ب- آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی

1. تومور

2. عفونت ها

4. سکته مغزی

ب- هیپوکسی

1. برونشیولاسپاسم

2. نارسایی قلبی

3. بیماری ارتفاع

4. ذات الریه

5. آمبولی ریه

6. بیماری بینابینی ریه

د. داروها

1. کاتکولامین ها

2. پروژستین ها

3. سالیسیلات ها

E. بارداری

E. درد

ز. پرکاری تیروئید

H. بیماری کبد (نارسایی کبد)

I. التهاب.

ک. انسداد دستگاه تهویه.

تظاهرات بالینی آلکالوز تنفسی با سردرد، احساس اضطراب شروع می شود که می تواند به بی حالی و گیجی شدید تبدیل شود. اختلالات عصبی عضلانی مانند تشنج، پارستزی با ایجاد احتمالی کزاز اضافه می شود.

تشخیص.تشخیص آلکالوز حاد تنفسی. افزایش سرعت تنفس منجر به از دست دادن دی اکسید کربن از طریق ریه ها می شود که به نوبه خود باعث افزایش pH خون می شود. با کاهش شدید pCO 2 خون به ازای هر 10 میلی متر جیوه، سطح بی کربنات پلاسما 2 مگا اکیوان در لیتر کاهش می یابد و pH خون 0.08 افزایش می یابد. افزایش سطح کلرید سرم.

تشخیص آلکالوز مزمن تنفسی. در عرض چند ساعت پس از کاهش شدید pCO 2 خون شریانی، ترشح یون هیدروژن در قسمت انتهایی نفرون کاهش می یابد که منجر به کاهش سطح بی کربنات پلاسما می شود. با کاهش مزمن pCO 2 خون به ازای هر 10 میلی متر جیوه. سطح بی کربنات پلاسما 5-6 مگا اکیوالان در لیتر کاهش می یابد و pH خون تنها 0.02 افزایش می یابد. سطح کلرید سرم نیز افزایش می یابد.

رفتار

برای درمان آلکالوز تنفسی، درمان بیماری زمینه ای ممکن است کافی باشد. بالاتر از PH 7.6، ممکن است لازم باشد از مخلوط های تنفسی غنی شده با دی اکسید کربن یا استفاده از تنفس کنترل شده استفاده شود.

آلکالوز تنفسی (تنفسی).- این یک افزایش جبران نشده یا تا حدی جبران شده در pH در نتیجه هیپرونتیلاسیون است.

هیپرونتیلاسیون ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

1. هیجان مرکز تنفسی:
   • با اسیدوز جدا شده مایع مغزی نخاعی (تحریک مستقیم مرکز تنفسی با یون های هیدروژن و دی اکسید کربن)؛
   • با خونریزی زیر عنکبوتیه (تحریک مستقیم مرکز تنفسی با محصولات همولیز)؛
   • با سیروز و سپسیس (تحریک مستقیم مرکز تنفسی توسط محصولات متابولیسم تغییر یافته).
2. حالت تب دار
3. حالت تهویه نادرست

در میان گروه علل منجر به هیپرونتیلاسیون، وضعیت اسیدوز مایع مغزی نخاعی جدا شده نیاز به توضیح دارد. با متابولیسم متعادل، pH مایع مغزی نخاعی با واکنش مایع خارج سلولی مطابقت دارد. توسعه اسیدوز تنفسی منجر به افزایش سریع ولتاژ CO 2 در خون و مایع مغزی نخاعی می شود، زیرا دی اکسید کربن به راحتی به سد خونی مغزی نفوذ می کند. با عادی شدن واکنش آدتیک مایع خارج سلولی با بی کربنات سدیم در مایع مغزی نخاعی، اسیدوز جدا شده باقی می ماند، زیرا بی کربنات سدیم نسبتاً آهسته از سد خونی مغزی عبور می کند. در نتیجه، یون‌های هیدروژن و دی‌اکسید کربن موجود در مایع مغزی نخاعی که مرکز تنفسی را شستشو می‌دهند، اثر تحریک‌کننده‌ای روی آن خواهند داشت و در عین حال PH مایع خارج سلولی را نرمال می‌کنند. هیپرونتیلاسیون منجر به کاهش تنش دی اکسید کربن در خون و ایجاد آلکالوز تنفسی می شود.

دو شکل آلکالوز تنفسی وجود دارد:

• آلکالوز حاد تنفسی؛
• آلکالوز مزمن تنفسی

آلکالوز حاد تنفسی با هایپرکاپنی شدید ایجاد می شود.

آلکالوز تنفسی مزمن با هیپرکاپنی متوسط ​​طولانی مدت ایجاد می شود.

داده های آزمایشگاهی برای آلکالوز تنفسی در جدول ارائه شده است. 20.6.

جدول 20.6. داده های آزمایشگاهی برای آلکالوز تنفسی (طبق گفته منگل، 1969)
پلاسمای خون		ادرار
نشانگر	نتیجه	نشانگر	نتیجه
pH	7,15-6,7	pH	تا 8.0
کل CO 2	کاهش	[NSO 3 -]	از pH 6.0 - تعیین شده است
بی کربنات استاندارد	اول، هنجار، با جبران جزئی - 15-24 میلی مول در لیتر	اسیدیته قابل تیتراسیون	قلیائیت کاهش یافته، صفر یا قابل تیتراسیون در pH از 7.4
پایه های بافر	40-52 میلی مول در لیتر
پتاسیم	تمایل هیپوکالمیک	سطح آمونیاک	کاهش
محتوای کلرید	افزایش یافت	سطح پتاسیم	افزایش یافت
فسفر	هنجار	سطح کلرید	کاهش

واکنش های جبرانی بدن در آلکالوز تنفسی

مجموعه تغییرات جبرانی در بدن در طی آلکالوز تنفسی با هدف بازگرداندن pH بهینه فیزیولوژیکی انجام می شود و شامل موارد زیر است:

• عمل بافرهای داخل سلولی؛
• فرآیندهای کلیوی دفع بی کربنات اضافی و کاهش شدت سنتز آن.

عمل بافرهای داخل سلولی در آلکالوز تنفسی حاد و مزمن رخ می دهد. واکنش جبرانی تثبیت pH از طرف بافرهای درون سلولی شامل تبادل سلول های H + با مایع خارج سلولی K + است. دفع کلیوی بی کربنات یک فرآیند نسبتاً کند است که در طولانی مدت ایجاد می شود. در این راستا، تأثیر مکانیسم های کلیوی جبران pH در آلکالوز حاد تنفسی در آلکالوز مزمن تنفسی حداقل و معنی دار است.

اثر بافرهای داخل سلولی در آلکالوز تنفسی

در آلکالوز تنفسی، بافرهای سلولی تولید یون هیدروژن را به میزان 1 میلی مول در لیتر به ازای هر 10 میلی متر جیوه فراهم می کنند. هنر کاهش ولتاژ P CO 2. هیپوکاپنی (کاهش ولتاژ PCO 2 در خون) با هیپرونتیلاسیون منجر به افزایش نسبت HCO 3 - / H 2 CO 3> 20: 1 می شود که با مقدار pH> 7.4 مطابقت دارد. بنابراین، محاسبه با توجه به معادله هندرسون-هاسلباخ مقدار pH مورد انتظار نشان می دهد که وقتی P CO 2 10 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر pH به 7.51 افزایش می یابد و زمانی که P CO 2 20 میلی متر جیوه کاهش یابد. هنر به 7.66 افزایش خواهد یافت. با این حال، افزایش pH به دلیل عملکرد بافری بافت استخوانی کمتر قابل توجه خواهد بود.

پاسخ های جبرانی کلیه در آلکالوز تنفسی

واکنش های جبرانی کلیوی در آلکالوز تنفسی با هدف حذف مقادیر اضافی HCO 3 - و کاهش سنتز آن است. مکانیسم های کلیوی تثبیت pH در ترکیب با عملکرد بافرهای سلولی به خنثی کردن بیش از حد بی کربنات به مقدار 5 میلی مول در لیتر به ازای هر 10 میلی متر جیوه اجازه می دهد. هنر کاهش P CO 2. محاسبات با استفاده از معادله هندرسون-هاسلباخ نشان می‌دهد که عملکرد ترکیبی مکانیسم‌های کلیوی و سلولی تثبیت pH با کاهش ولتاژ P CO2 به 20 میلی‌متر جیوه است. هنر تنها تا 7.47 واحد منجر به افزایش pH خواهد شد. این بسیار موثرتر از عمل تنها یک مکانیسم سلولی است.

صفحه 6

کل صفحات: 7

ادبیات [نمایش] .

1. Horn M.M.، Heitz U.I.، Sveringen P.L. تعادل آب-الکترولیت و اسید-باز. مطابق. از انگلیسی - SPb .; M .: گویش نوسکی - انتشارات Binom، 1999. - 320 ص.
2. Berezov T.T., Korovkin B.F. شیمی بیولوژیکی.- مسکو: پزشکی، 1998.- 704 ص.
3. Dolgov V.V.، Kiselevsky Yu.V.، Avdeeva N.A.، Holden E.، Moran V. تشخیص آزمایشگاهی حالت اسید-باز - 1996. - 51 ص.
4. واحدهای SI در پزشکی: Per. از انگلیسی / پاسخ ویرایش Menshikov V.V. - M.: پزشکی، 1979.- 85 ص.
5. Zelenin K.N. Chemistry.- SPb: Special. ادبیات، 1997.- S. 152-179.
6. مبانی فیزیولوژی انسان: کتاب درسی / ویرایش. B.I.Tkachenko - SPb., 1994.- T. 1.- S. 493-528.
7. کلیه ها و هموستاز در سلامت و بیماری. / اد. S. Klara - M.: پزشکی، 1987، - 448 ص.
8. Ruth G. حالت اسیدی قلیایی و تعادل الکترولیت.- مسکو: پزشکی 1978.- 170 ص.
9. Ryabov S.I., Natochin Yu.V. نفرولوژی عملکردی.- SPb.: Lan, 1997.- 304 p.
10. هارتیگ جی. انفوزیون درمانی مدرن. تغذیه تزریقی - M.: پزشکی، 1982. - S. 38-140.
11. شانین وی.یو. فرآیندهای پاتولوژیک معمولی .- SPb .: ویژه. ادبیات، 1996 - 278 ص.
12. Sheiman D.A. پاتوفیزیولوژی کلیه: Per. از انگلیسی - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
13. کاپلان A. شیمی بالینی. لندن 1995 568 ص.
14. Siggard-Andersen 0. وضعیت اسید-باز خون. Copengagen, 1974. - 287 p.
15. Siggard-Andersen O. یون های هیدروژن و. گازهای خون - در: تشخیص شیمیایی بیماری. آمستردام، 1979.- 40 ص.

منبع: پزشکی تشخیص آزمایشگاهی، برنامه ها و الگوریتم ها اد. پروفسور Karpishchenko A.I.، سنت پترزبورگ، Intermedica، 2001

آلکالوز تنفسی نتیجه هیپرونتیلاسیون و کاهش pCO 2 خون است. این با افزایش تهویه آلوئولی همراه با تشکیل طبیعی CO 2 در بافت ها اتفاق می افتد. در آلکالوز حاد تنفسی، غلظت یون های هیدروژن به ازای هر 1 کیلو پاسکال (7.5 میلی متر جیوه) کاهش pCO 2 حدود 5.5 میلی مول در لیتر کاهش می یابد.

آلکالوز تنفسی باعث:

- تحریک مرکز تنفسی به دلیل فرآیندهای پاتولوژیکدر مرکز سیستم عصبی(تروما، سکته مغزی، تومورها، مننژیت، آنسفالیت.

- هیپرونتیلاسیون روانی (هیستری، ترس، اضطراب، سندرم درد شدید).

- مسمومیت (سالیسیلات، مونوکسید کربن و غیره)

- تب بالا به خصوص در کودکان.

- سپسیس ناشی از باکتری های گرم منفی.

- کم خونی

- کاهش فشار جزئی دی اکسید کربن در هوای استنشاقی.

- افزایش متابولیسم (تیروتوکسیکوز).

- هیپوکسی حاد و مزمن ناشی از بیماری های دستگاه تنفسی (PE، ذات الریه و غیره)، نارسایی بطن راست، صعود به ارتفاع زیاد.

- بارداری به دلیل تأثیر پروژسترون بر مرکز تنفسی.

- نارسایی حاد کبد به دلیل تجمع آمونیاک، تغییر نسبت اسید گلوتامیک، a-ketoglutarate در بافت های مغز، به ویژه، مرکز تنفس.

- تهویه مصنوعی بیش از حد شدید ریه ها.

در نتیجه هیپرونتیلاسیون، دی اکسید کربن از خون شسته می شود، هیپوکاپنی ایجاد می شود (کاهش pCO 2 خون شریانی کمتر از 34 میلی متر جیوه است). کاهش غلظت اسید کربنیک در خون شریانی با کاهش مقدار بی کربنات پلاسما (کاهش ذخیره قلیایی خون) همراه است، زیرا بخشی از بی کربنات جبرانی به اسید کربنیک تبدیل می شود. کاهش غلظت بی کربنات به سرعت ایجاد هیپوکاپنی بستگی دارد. بنابراین، در هیپوکاپنی حاد، کاهش میزان بی کربنات پلاسما حدود 2 میلی مول در لیتر به ازای هر 10 میلی متر جیوه است. کاهش pCO 2، با مزمن - 4-5 میلی مول در لیتر.

در آلکالوز تنفسی، هیپوکاپنی باعث مهار تحریک پذیری مرکز تنفسی می شود و ممکن است تنفس دوره ای رخ دهد. هیپوکسی حاصل منجر به کاهش سیستولیک می شود فشار خونسکته مغزی و حجم دقیقه و در نتیجه کاهش جریان خون بافتی، ایجاد هیپوکسی بافتی و گردش خون و افزودن اسیدوز متابولیک سلولی.

با کاهش غلظت یون های هیدروژن، فعالیت کربنیک انیدراز کاهش می یابد، فرآیندهای کربوکسیلاسیون مهار می شود و محاصره آنزیم های چرخه کربس امکان پذیر است. در بافت ها، انتقال به گلیکولیز بی هوازی رخ می دهد که از اسیدوز متابولیک سلولی پشتیبانی می کند. ایجاد اسیدوز سلولی و گنجاندن بافر هموگلوبین باعث پدیده ترانس مینرال شدن سلول با از دست دادن پتاسیم توسط گلبول های قرمز، آزاد شدن آن در پلاسما و دفع بدون مانع در ادرار می شود. بنابراین، آلکالوز تنفسی می تواند همراه باشد مرحله اولیههیپرکالمی گذرا، که سپس با هیپوکالمی شدید و هیپوکالیژیستی جایگزین می شود. ایجاد اسیدوز متابولیک سلولی در آلکالوز حاد تنفسی می تواند باعث ایجاد پدیده اسیدوری متناقض شود.

توسعه مکانیسم های جبران کلیوی در آلکالوز تنفسی در دوره 36 تا 72 ساعت انجام می شود. هدف جبران کاهش ترشح یون هیدروژن است، با این حال، به دلیل مهار کربنیک انیدراز، بازسازی بی کربنات که از طریق ادرار دفع می شود، مختل می شود. تخلیه سریع بی کربنات منجر به مهار آمونیوژنز در کلیه ها می شود. کاهش شدید غلظت بی کربنات پلاسما نیز با استفاده از آن برای جبران کمبود اسید کربنیک، که بیش از حد از بدن دفع می شود، تسهیل می شود.

بافر پروتئین یون های هیدروژن را در پلاسما آزاد می کند که با یون های سدیم و کلسیم مبادله می شود. در نتیجه، ایجاد هیپوکلسمی با سندرم تشنج امکان پذیر است.

جبران آلکالوز گازی تنها با هیپرونتیلاسیون خفیف طولانی مدت امکان پذیر است (زمانی که MOV 150-200٪ است) یک معیار خاص جبران، مسدود شدن اکسی هموگلوبین و انقباض عروق با کاهش جریان خون محیطی و ایجاد هیپوکسی بافتی است. و اسیدوز بافتی

تظاهرات بالینیآلکالوز تنفسی

با افزایش هیپوکاپنی، انقباض عروق رگ های مغزی باعث اختلال در سیستم عصبی مرکزی می شود. شاید ظاهر سردرد، سرگیجه، اضطراب، که با بی حالی شدید، اختلال در هوشیاری (قبل از توسعه کما) جایگزین می شود. افزایش حساسیت گیرنده های b-آدرنرژیک منجر به ایجاد تاکی کاردی همراه با افت فشار خون می شود. هیپوکلسمی پیشرونده باعث می شود سندرم تشنج، هیپوکالمی - اختلالات سیستم قلبی عروقی مشخصه این وضعیت است.

داده های آزمایشگاهی:

افزایش pH پلاسما

کاهش شدید pCO 2،

کاهش مقادیر AB، SB، BB

کاهش pO 2

BE را به سمت منفی تغییر دهید

هیپوکالمی

هیپوکلسمی

درمان

اصل اصلی درمان آلکالوز تنفسی، حذف هیپرونتیلاسیون و درمان کامل بیماری زمینه ای است. هنگام استفاده از تهویه مصنوعی ریه، لازم است پارامترهای تهویه (کاهش حجم جزر و مد، تعداد تنفس) عادی شود. با آلکالوز تنفسی جبران نشده، اصلاح لازم است اختلالات الکترولیت(هیپوکالمی، هیپوکلسمی). از داروهای آرام بخش، آرام بخش و آنتی هیستامین نیز استفاده می شود.

خانم 36 ساله ای در حالت برانگیختگی روانی-عاطفی شدید در اورژانس بستری شد. او از تنگی نفس و گرفتگی در هر دو دست شکایت داشت. بیمار هیپرونتیلاسیون شدید داشت.

pO 2 110 میلی متر جیوه

pCO 2 20.3 میلی متر جیوه

SB 14.0 mmol / L

BB 44.2 میلی مول در لیتر

BE - 6.5 میلی مول در لیتر

بیمار دچار آلکالوز تنفسی جبران شده با کاهش pCO 2 و کاهش محتوای بی کربنات شد. نرخ های پایین pCO 2 نتیجه استرس روانی-عاطفی همراه با هیپرونتیلاسیون بود، در حالی که مکانیسم جبران کلیه هنوز فعال نشده بود.