حالت ارگانیک آسیب ارگانیک مغز: علائم و روش های درمان بیماری های عروقی مغز

سایکوسندرم های ارگانیک

سایکوسیدروماهای ارگانیک حاد شرایطی هستند که در تصویر بالینی برخی از آنها وجود دارد اختلال در وضوح هوشیاری(خواب آلودگی، بی حالی، کما) و تغییرات در ادراک(گیجی، فریب توهم، توهم، ادراک هذیانی) پس از آسیب مستقیم یا غیرمستقیم برون زا به مغز. در مقابل آنها، در روان پریشی های درون زاهیچ علت جسمی را نمی توان مشخص کرد. در کودکی برون زاروان پریشی (ارگانیک) اغلب شبیه به اندوژنny، و درون زاروان پریشی - چگونه برون زاشفاف سازی روانی و تنی تشخیصی کامل ضروری است. تشخیص های نادرست اغلب بهانه ای برای نبردهای ایدئولوژیک بین «روان» و «سوماتیک» می شود. ضروری است که یک ایده کل نگر از بیماری ایجاد کنید.
تصویر بالینی سایکوسندرم های ارگانیک مزمن بستگی به این دارد که آسیب مغزی در چه مرحله ای از رشد کودک رخ داده است. فعال قانون کلی: هر چه زودتر این اتفاق بیفتد، عواقب آن شدیدتر است. اگر آسیب بین 1 تا 5 ماه بارداری رخ دهد، نتیجه آن عقب ماندگی ذهنی است، اگر بین 6 ماه بارداری تا 18 ماهگی رخ دهد، نتیجه آن است. ضایعه ارگانیک اولیهمغزدر شروع بعدی، تغییرات شخصیت ظاهر می شود، همانطور که در تظاهرات پس از آنسفالیت و پس از سانحه بیماری مشاهده می شود.
علت آسیب مغزی در اوایل کودکیممکن است در دوران قبل از تولد، در حین زایمان و بعد از تولد، اختلالات مختلفی وجود داشته باشد، به عنوان مثال: آسیب جسمی، سموم، داروها، الکل، سرخجه همه گیر یا فلج نوزادی، آنتی بادی های مادر (فاکتور Rh)، اختلالات متابولیک (به ویژه دیابت). کم کاری غده تیروئید، خفگی قبل، حین و پس از تولد.
سایکوسندرم های ارگانیک حادمی تواند ناشی از بیماری های بعدی باشد و در آینده (در برخی موارد) به تغییرات شخصیتی بر اساس نوع منجر شود سندرم روانی ارگانیک مزمناتصال بین بیماری حادو بعداً ویژگی های ذهنی باید توسط "علائم پل" پشتیبانی شود، یعنی. علائم پایدارسابقه بیماری ارگانیک منجر به این واقعیت می شود که ویژگی های رفتاری بیشتر به بیماری منتقل شده نسبت داده می شود، در حالی که دلایل روانی اجتماعی نادیده گرفته می شود.

بیماری های شایع همراه با تب بالا.

بیماری‌های رایج منشأ باکتری‌ها و ویروس‌ها که همراه با تب بالا رخ می‌دهند، به اصطلاح هذیان تب‌دار، با بی‌حسی، گفتار گیج‌کننده ("خیال‌پردازی")، اختلالات وهم‌آمیز در ادراک و محدودیت توانایی درک و واکنش‌های بسیار جزئی مشخص می‌شوند. اختلالات هوشیاری

آنسفالیت و مننژوانسفالیت.

در مورد اولیه است بیماری های التهابیمغز با یا بدون حضور پدیده های مننژ ناشی از عفونت های باکتریایی یا ویروس های نوروتروپیک. امروزه به ندرت دیده می شود آنسفالیت بی حالیو فلج اطفال، شکل خاصی از فلج نخاعی نوزادان با آسیب مغزی غالب است. اخیراً اشاره شده است که انواع مختلف ویروس ها باعث تظاهرات بالینی غیر معمول آنسفالیت می شوند. علائم اصلی عبارتند از: علائم عصبی پرولاپس، تشنج، اختلالات خواب و آسیب شناسی روانی ناپایدار. مربوطانسفآلیتیدهاجدوره شدید و مرگ مکرر در بیماری های دوران کودکی مشاهده می شود - اوریون، سرخک، آبله مرغان، سرخجه، آنفولانزا، ECHO، Coxsackie، با تبخال و غیره. بیماری های ویروسیو همچنین به عنوان یک عارضه پس از واکسیناسیون، به عنوان مثال در برابر آبله (آنسفالیت پس از واکسیناسیون). علائم اصلی عبارتند از: اختلال هوشیاری، تب بالا، تشنج، علائم عصبی (از دست دادن). تغییرات در EEG و آسیب شناسی در مایع مغزی نخاعی برای تشخیص مهم هستند. این سوال که آیا وجود دارد یا خیر خاصپس از انسفالیتسندرماثبات ارتباط صریح بین برخی از ویژگی های رفتاری و آنسفالیت قبلی امکان پذیر نیست. اشاره شد که بلافاصله پس از یک بیماری عفونی، علائم عقب ماندگی ذهنی (با شدت متفاوت)، اختلالات جزئی، تغییرات در عاطفه و مهارت های حرکتی که این سندرم را تشکیل می دهند ممکن است ظاهر شود. اختلال عملکرد مغزیماهیت رابطه بین کودک و محیط او می تواند لحظه ای تعیین کننده برای مقیاس پیامدهای بیماری باشد.

روانی های ناشی از آسیب به ساقه مغز.

ما در مورد اشکال نادر آنسفالیت صحبت می کنیم که از سال سوم زندگی تا بلوغ (عمدتاً در سن 15-13 سالگی) شروع می شود و همراه با علائم عصبی و سندرم روانی-ارگانیک خود را به شکل روان پریشی نشان می دهد. یادآور یک بیماری درون زا است. پیش آگهی بیماری مطلوب است. در بیشتر موارد، بهبودی بدون ایجاد نقص اتفاق می افتد. تشخیص بالینی را می توان با داده های CSF و EEG تایید کرد. درمان خاصی وجود ندارد.

لکوآنسفالیتیدها

با لکوسفالیتیدها، ظهور علائم عصبی با یک مرحله پرودرومال طولانی مدت همراه با اختلالات رفتاری غیرمشخص است. در ابتدا، موفقیت مدرسه کاهش می یابد، زیرا بیان نقص پیشرونده در عملکردهای ذهنی و جسمی، اختلالات گفتاری، از دست دادن علایق، افزایش آمادگی برای ترس، ترس ظاهر می شود. مهم است که تصویر بالینی را از توسعه جدا کنیم یک شکل ساده از اسکیزوفرنیتشخیص با تصویری از مایع مغزی نخاعی (افزایش تعداد عناصر سلولی و پروتئین) و داده های EEG (کمپلکس Radermecker) پشتیبانی می شود.

آسیب تروماتیک مغز.

آسیب تروماتیک مغز، بسته به شدت، می تواند مانند بزرگسالان، باعث اختلال در هوشیاری، انواع سندرم های گذرا، سایکوزهای کوفتگی یا سندرم آپالیک (سندرم کرچمر) شود. شدت آسیب مغزی تروماتیک را می توان با طول مدت و عمق از دست دادن هوشیاری و فراموشی پس از سانحه ارزیابی کرد. هر چه این تظاهرات شدیدتر باشد، پیامدهای بلندمدت آن شدیدتر است، مثلاً کاهش هوش.
در میان دلایلآسیب های جمجمه مغزی و همچنین علل مرگ و میر نوزادان، در اروپای غربیدر وهله اول هستند حوادث مرتبط با حوادث حمل و نقلخطر سالانه آسیب مغزی با علائم مغزی برای پسران 1٪، برای دختران 0.5٪ برآورد شده است!
همراه با پیامدهای روانی-ارگانیک مستقیم تروما واکنش های ذهنیکودک و عزیزانش بخشی جدایی ناپذیر از موقعیت پس از سانحه هستند. درجه بهبودی به اندازه عواقب دردناک و استفاده هدفمند از برنامه های توانبخشی بستگی دارد. حتی کودکان به شدت آسیب دیده قابل توجه است ذخایر عملکردی،که معمولاً هنگام تعیین پیش بینی در نظر گرفته نمی شوند. مقیاس پیامدهای پس از سانحه(سندرم روانی ارگانیک، ROV) پس از حدود دو سال آشکار می شود. همراه با علائم از دست دادن به دلیل ضایعات کانونی، مانند سندرم فرونتال و اختلال کلاسیک مهارت ها، یک سندرم هیپرکینتیک ظاهر می شود که باید از مشابه مشاهده شده با تکانه های ارادی ضعیف و بی حالی متمایز شود. تصویر بالینی نسبتاً متنوع است. اختلالات جهانی به پس‌زمینه منتقل می‌شوند و جای خود را به ضایعات کانونی با محدودیت‌های خاص عملکردهای فردی می‌دهند. اختلالات توجه بصری، تغییر در خلق و خوی پس زمینه همراه با دوره های سرخوشی یا تحریک پذیر-تهاجمی، و همچنین محدودیت تحرک ذهنی و فکری و محدودیت های خاص عملکردهای شناختی و حرکتی وجود دارد. در 30-10 درصد موارد، صرع پس از ضربه ایجاد می شود. احتمال وقوع اختلالات عصبی روانگردانبه موازات شدت ایجاد می شود اختلالات عملکردی: خطر ابتلا به بیماری روانی پس از یک ضربه شدید مغزی بسیار قابل توجه است و احتمال آن در حدود 70 درصد برآورد شده است.

سندرم هیپرکینتیک

مترادف ها: کودک دارای تحرک بیش از حد، کودک مبتلا به هایپرکینزیس، سندرم روانی ارگانیک (ROV)، سندرم هیپرکینزیس دوران کودکی، آسیب جزئی مغز، سندرم آسیب مغزی، حداقل اختلال عملکرد مغزی (MCD) مادرزادی سبکاختلال عملکرد مغزی، سندرم محوری روانی ارگانیک مغزی، آسیب مغزی در اوایل دوران کودکی، سندرم روانی اگزوژن اوایل دوران کودکی، اختلال کمبود توجه (DSM III).

تصویر بالینی ... ویژگی های اصلی عبارتند از: کمبود توجهعدم تطابق با دوره رشد، حساسیت به محرک ها، کاهش ترس، اختلال در حس فاصله در حین ارتباط، افزایش تکانشگری ودر برخی موارد مشاهده شده است افزایش شدید فعالیت بدنیسطح هوش می تواند از نرمال تا متغیر باشد تضعیف نسبی توانایی های فردی(در بخش مربوطه توضیح داده شده است). میزان بسیار زیاد حواس پرتی به کودکان اجازه نمی دهد در طول فعالیت های مختلف که نیاز به پشتکار و توجه خاصی دارند، موقعیت لازم را برای مدت طولانی حفظ کنند. این امر به عنوان مثال بر بازی متناسب با سن، فعالیت های کلاس درس و تکالیف مدرسه تأثیر می گذارد. تظاهرات توصیف شده بیان انگیزه ناکافی نیست، آنها به دلیل نوسانات مداوم کانون توجه هستند که یک یا چیز دیگری را به عنوان موضوع مورد علاقه خود انتخاب می کند. در اقدامات تکانشی، بدون فکر و عجولانه، به نظر می رسد که کودکان تاخت می زنند. قبل از در نظر گرفتن عواقب تصمیم گیری می شود. اعمال بر نیت مقدم است. علاوه بر این، عزت نفس پایین در ذات این کودکان وجود دارد. آنها به راحتی آسیب پذیر هستند و در خلق و خوی و احساسات خود به راحتی از خشم به افسردگی می گذرند. در کودکان بیش فعال حرکتی("جهنده ها") یک تکانه حرکتی مشخص برای انجام بی هدف وجود دارد که به طور مداوم حرکات "پرش مداوم" را یکی پس از دیگری دنبال می کند. انواع تصویر بالینی درتا حدی به سن، پویایی رشد، واکنش به عزیزان و محیط دورتر و مهمتر از همه، به روابط بین فرزندان و والدین، وضعیت مدرسه بستگی دارد. مورد دوم مستقیماً با درجه و ماهیت ذره ای از ضعف در عملکرد این کودکان مرتبط است. آسیب شناسی روانی خاص سندرم هیپرکینتیک ایجاد می شود هر چه از آسیب مغزی اولیه کودکی یا اختلالات مغزی. ارزیابی یا توصیف این تصویر بالینی به عنوان "اختلال حداقلی مغزی" (MCD) اشتباه است، همانطور که در گذشته چنین بود. اختلال عملکرد مغز نه پیش نیاز است و نه پیامد ایجاد این سندرم آسیب شناسی روانی. تنها 39 درصد از کودکان هشت ساله که خطر ابتلا به یک اختلال روانی در آنها افزایش یافته است، به طور عینی علائم اختلالات مغزی (ناهنجاری های EEG و علائم ریز عصبی) را دارند. از سوی دیگر، 25 درصد از تمام کودکان هشت ساله مبتلا به اختلالات مغزی، ناهنجاری‌های ذهنی پیدا می‌کنند که تحت شرایط خاص، با سندرم هیپرکینتیک نیز همراه است. با توجه به سطح دانش مدرن، سندرم هیپرکینتیک یک واحد nosological مستقل است. علائم این سندرم به عنوان مظهر نارسایی رشد و در نتیجه نشانه نابالغی در نظر گرفته می شود. نابالغی به عنوان انحراف رشدی از غذای خاص سن تعریف می شود. نوسانات در ویژگی های کیفی و نرخ فرآیند رسیدن تأیید می کند که این تخلفات ممکن است زودتر یا دیرتر ظاهر شوند، به عنوان مثال. قبل یا در حین بلوغ، به عنوان مثال بین 8 تا 13 سال. بنابراین، ویژگی های علائم در حال ظهور نشان دهنده عدم وجود رابطه علّی بین آنها و سندرم آسیب مغزی اولیه دوران کودکی است. این سندرم ها قبل از هشت سالگی ایجاد می شوند. تا حد بسیار بیشتری، ما در مورد انحرافات عمومی یا خاص در توسعه صحبت می کنیم. این ویژگی تصویر بالینی سندرم هیپرکینتیک در روانپزشکی کودک است. اگر در بین علائم در سندرم های خاص، اختلالاتی در توانایی ها وجود داشته باشد (به عنوان مثال، ضعف نسبی توانایی ها)، باید آنها را بر اساس یکسان با اختلالات عصبی یا فیزیولوژیکی عصبی تأیید شده عینی توصیف کرد. هیچ رابطه علی با تصویر آسیب روانی وجود ندارد. اینکه ضعف نسبی برخی توانایی ها در بروز آسیب شناسی روانپزشکی کودک چه نقشی ایفا می کند باید در آینده با کمک مطالعات ویژه مشخص شود. ثابت شده است که کودکان با ضعف نسبی توانایی‌ها در معرض خطر بیشتر ابتلا به بیماری‌های روانی هستند، به‌ویژه زمانی که درک گفتار محاوره‌ای مختل شده باشند. علاوه بر این، باید از نظر علمی ثابت شود که اختلالات مغزی تأیید شده عینی چه نقشی در عوارض روانپزشکی کودکان دارند.
در پاتوژنز سندرم هیپرکینتیک، رابطه بین کودک و والدین او و همچنین احتمالاً عوامل ژنتیکی نقش مهمی ایفا می کند. این امر باید در انجام مشاوره پزشکی مورد توجه قرار گیرد. از دست دادن عوامل ارگانیک توجیه‌کننده که به حذف اتهام مسئولیت پاتوژنز این سندرم از والدین کمک می‌کند، می‌تواند احساس گناه را به خاطر شکست در تربیت فرزند در آنها بیدار کند. آموزش والدین و مشارکت آنها در درمان ضروری است.

ضعف جزئی عملکردهای خاص.

ضعف جزئی عملکردهای خاص به معنای کاهش توانایی برخی از عملکردهای مرکزی است سیستم عصبیبا محلی سازی مشخص و در عین حال حفظ عملکردهای مغز به عنوان یک کل. برخی از توانایی ها را می توان به صورت جداگانه یا در ترکیب با دیگران مختل کرد. برخلاف الگوهای کلاسیک ناتوانی، در پدیده توصیف شده امکان محلی سازی دقیق وابستگی عملکردی عصبی آناتومیک وجود ندارد. ضعف توانایی منجر به مشکلات می شود درک و تمایز محرک های خارجی،به عنوان بیانی از رشد تاخیری توسط حواس مربوطه، چه به معنای شکست مداوم و چه فقط توسعه با تاخیر. طومار شناسایی نقاط ضعف توانایی های فردیبیشتر و گسترده تر می شود. امکان آنها طبقه بندیبر اساس علائم، یعنی عملکردهای فردی مختل شده پیش نیازی برای ارزیابی توانایی های پیچیده است. همچنین ضعف توانایی ها وجود دارد، مربوط به جهت گیری حسیاگر مثلاً کاهش یابد توانایی بصری ادراک بصری،سپس درک تأثیرات بصری - ژست ها و حالات چهره افرادی که کودک با آنها ارتباط برقرار می کند - و همچنین درک محتوای معنایی و نمادین انتزاعی تصاویر دنیای اطراف نیز مختل می شود. این می تواند منجر به آسیب جدی رفتار اجتماعی و تاخیر در رشد شود. اگر نقض شود توانایی ادراک شنوایی،ممکن است به طور کلی یا جزئی، صداهای فردی با توجه به قدرت، صدا، زیر و بم و توالی آنها ناشناخته یا غیر قابل تشخیص باشد. این باعث می شود دیگران تصور کنند که کودک کم شنوا است. نقض توصیف شده می تواند به صورت علامتی خود را به شکل تاخیر در رشد گفتار نشان دهد. اگر کند شود جهت گیری لمسی- حرکتی،نتیجه این امر ممکن است کاهش توانایی تشخیص حق و سمت چپو ضعف آگاهی فضایی
همراه با تظاهرات مختلف دیگر ضعف توانایی های جزئی مربوط به جهت گیری حسی، متمایز می شود ضعف جزئی توانایی ها،مربوط به فرآیند درک و حفظ اطلاعات،او که دربرچسب زدن و تکثیر
نمایندگی سندرمی است که بیان می شود مشکل در یادگیری خواندن واملا(LRS). خواندن متن ناموفق است زیرا کودک در "چسباندن" حروف گیر می کند یا کلمات نادرست و خودسرانه اصلاح شده را می خواند. تکرار تک تک هجاها با خطا رخ می دهد. مخلوط کردن برخی از حروفی که به سختی قابل تمایز هستند، برای مثال d، g، p، b، یا a، o معمول است. املای آینه ای کلمات یا عبارات کامل، تغییر ترتیب صحیح حروف در یک کلمه، از دست دادن حروف یا بازنویسی آنها، و همچنین لغزش، بالا رفتن یا ادغام هنگام نوشتن کلمات وجود دارد. هجاهای پایانی حذف می شوند یا برعکس، تکرار می شوند. مرکز ثقل نقض توصیف شده می تواند در گفتار یا نوشتار باشد. درجات مختلفی از شدت و ترکیبی با ضعف سایر توانایی ها وجود دارد، به عنوان مثال، با ویژگی های خاص اختلالات حساباختلالات ثانویه در کودکان مبتلا به LRS: گسستگی، اختلالات عاطفی، از جمله پرخاشگری، علائم روان تنی. برای تشخیص ضعف نسبی، روش انتخابی است اوتست روانشناسیدانش حرفه ای ویژه برای تست مورد نیاز است. همچنین استفاده از روش های مختلف تست، در نظر گرفتن سابقه خانوادگی و شخصی، معاینه عصبی و رویکرد روانپزشکی مدرن ضروری است.
درمان. با ضعف نسبی توانایی ها، که در سنین مدرسه از اهمیت ویژه ای برخوردار است، به ویژه با LSR، آموزش عملکردی تنها با آگاهی از وضعیت خانوادگی کودک توصیه می شود. تجربه نشان می دهد که ضعف برخی کارکردها بیانگر اختلالات عملکردی و پویایی روابط در خانواده است که نه با تست روانشناسی و نه از نظر بالینی قابل تشخیص نیست. اگر LRS، برای مثال، نشانه‌ای از برآورد بیش از حد یک خانواده از عملکرد مدرسه کودک باشد، این علامت با درمان مربیگری تجویز شده تشدید خواهد شد.
مدت درمان با روش عملکردهای آموزشی 1-2 سال است، با روان درمانی - چندین سال. در عین حال جلسات درمانی کوتاه مدت در گروه های کوچک (4 تا 6 کودک) تجویز می شود. گزینه های مختلفی استفاده می شود، از صرفاً درمانی گرفته تا گروه های مطالعه و تکالیف.

درمان کودک مبتلا به آسیب مغزی.

توضیح همه مسائل مربوط به اختلالات رشدی کودک به والدین مستلزم آن است دکترنقش "شفا دهنده" را رها کرد و تمام تلاش خود را برای انجام گفت و گوی محرمانه با آنها انجام داد. اگر پزشک موفق شد، می توان در نظر گرفت که اولین قدم در درمان کودک برداشته شده است. وضوح در مورد ماهیت و علل نقض اغلب می دهد به والدینیک کودک فرصتی برای رهایی از بار خیال پردازی در مورد گناه، ورشکستگی، بی ارزشی و مجازات خود دارد. اگر نمی توان علت شکست را ثابت کرد، باید این جهل را شناخت و به والدین اطلاع داد. و بالاخره آگاهی دقیق از عملکردهای محدود کودک مهمتر از این است که آیا واقعاً ضایعه مغزی وجود دارد یا این ضایعه خیالی است. اطمینان حاصل کنید که امید آنها برای کودک سالمفریب خورده، والدین در رحمت عمیق هستند نرگستجربیات عاطفی،که باعث ظهور آنها می شود مکانیسم های دفاعی. آنها باید شناسایی و پردازش شوند تا درمان کودک موفقیت آمیز باشد. وجود دارد انواع مختلفبازی دفاعی برخی از والدین سعی می کنند خود را فریب دهند و فرزند خود را تا زمانی که ممکن است سالم بدانند. (انکار بیماری)برخی دیگر پزشک متخصص را به بی کفایتی متهم می کنند و از پزشکی به پزشک دیگر می روند (پروژه)،برخی از والدین به صورت خود اتهامی و همدستی در بیماری کودک، افزایش ترس، نوازش کودک و یا برعکس حذف و رها کردن او واکنش نشان می دهند. (فرمیروواکنش ها).والدین دیگر، مثلاً با دادن، نگرش خود را نسبت به کودک «مکانیزه» می کنند پراهمیتآیین ترک، حذف مؤلفه عاطفی از آن (عایق)و غیره. اگر انگیزه ها و نیات ناخودآگاه با والدین مورد بحث قرار گیرد، در اغلب موارد پس از پی بردن به ناامیدی و افسردگی، درک خوبی از کودک بیمار حاصل می شود. این بهترین پیش نیاز برای موفقیت در درمان است. توصیه های پزشک معالج باید همیشه با توانایی های ذهنی و عینی والدین و کودک سازگار باشد. والدین باید وظایف درمانی خاصی را در درمان بیمار انجام دهند، مانند انجام ورزش مداوم. در عین حال، مهم است که ساخت فرآیند درمانی معنادار باشد، درمان هدفمند باشد و در طول اجرای آن موفقیت عملکردی کودک مورد توجه قرار گیرد. بهترین شاخص یک فرآیند درمانی که به خوبی تسلط یافته است فعالمشارکت کودک،که از توجه به پیشرفتی که در بهبود عملکردها داشته است خوشحال است. درمان‌های جدید و تشخیص‌های پیچیده‌تر ویژگی‌های رشدی منجر به چرخش از مشاهده غیرفعال به فعال اقدام درمانی vدرمان کودکان مبتلا به ضایعات مغزی تشخیص زودهنگام واحتمالا بیشتر شروع زودهنگام درمان هدفمنددر حال حاضر در سه سال اول زندگی، آنها به طور قابل توجهی شانس درمان را افزایش می دهند، همانطور که تجربه انباشته نشان می دهد. در مطلوب ترین موارد، جبران کامل تخلفات قابل انتظار است. بسته به ماهیت اختلالات، فیزیوتراپی BobarthKonig نشان داده شده است، استفاده از دستگاه های کمکی (به عنوان مثال، سمعکدر سال اول زندگی)، گفتار درمانی، گفتار درمانی در منزل، آموزش ادراک، موسیقی، بازی درمانی، اشتغال درمانی، تربیت درمانی و دارودرمانی متناوب. از آنجایی که پیشرفت سریع پزشکی پری ناتال مستلزم افزایش بیشتر تعداد کودکان زنده در معرض خطر با ضایعات مغزی جزئی است که در حال حاضر حدود 10-20٪ را تشکیل می دهد، اهمیت فردی و اجتماعی نباید بیش از حد ارزیابی شود. درمان اولیه،و همچنین پیشگیری روان رنجوری ثانویه
کاربرد درمان تحلیلی کودکهمچنین به کودکان نشان داده شده است ج روان رنجوری ثانویه،از توجه ناکافی رنج می برند، زمانی که علامت اصلی ترس نیست، بلکه عدم مهار است. کودکان بیش فعال بعید است که ترس داشته باشند. هدف درمان این است که لحن مناسبی را پیدا کند که با ادراک کودک همخوانی داشته باشد و او را به عنوان یک علامت هشدار دهنده احساس ترس کند (مثلاً چراغ قرمز قرمز به عنوان علامتی برای ممنوعیت عبور از خیابان). درمان می تواند موفقیت آمیز باشد در صورتی که پزشک نیت خود را تا حد امکان کمتر آشکار کند، اگر به نفوذ در احساسات کودک دست یابد و در دومی احیای انگیزه های ادراک و محافظت را برانگیزد. تکنیک انتخاب شده توسط پزشک تا حدی دستخوش تغییراتی می شود که نیاز به تغییر تاکید از درایوها به تقویت مکانیسم های دفاعی دارد. در عین حال، هدف پزشک این است که عملکردهایی را که قبلاً از آنها سلب شده بود به والدین و مراقبان تغییر دهد.

بیماری‌های این بخش دارای ماهیت متنوع و مکانیسم‌های مختلف توسعه هستند. آنها با انواع اختلالات روان‌پریشی یا عصبی مشخص می‌شوند. طیف گسترده ای از تظاهرات بالینی با اندازه های مختلف ضایعه، ناحیه نقص و همچنین ویژگی های اصلی فردی و شخصی یک فرد توضیح داده می شود. هر چه عمق تخریب بیشتر باشد، شکست واضح‌تر است، که اغلب شامل تغییر در عملکرد تفکر است.

چرا ضایعات ارگانیک ایجاد می شود

علل آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی عبارتند از:

1. پاتولوژی پری و داخل ناتال(آسیب مغزی در دوران بارداری و زایمان).
2. آسیب تروماتیک مغز(باز و بسته).
3. بیماری های عفونی(مننژیت، آنسفالیت، آراکنوئیدیت، آبسه).
4. مسمومیت(الکل، سوء مصرف مواد مخدر، سیگار کشیدن).
5. بیماری های عروقی مغز(سکته های مغزی ایسکمیک و هموراژیک، انسفالوپاتی) و نئوپلاسم ها (تومورها).
6. بیماری های دمیلینه کننده(اسکلروز چندگانه).
7. بیماری های عصبی(بیماری پارکینسون، آلزایمر).

تعداد زیادی از موارد ایجاد آسیب ارگانیک مغز به دلیل تقصیر خود بیمار (به دلیل مسمومیت حاد یا مزمن، ترومای جمجمه‌ای، بیماری‌های عفونی درمان نادرست و غیره) رخ می‌دهد.

بیایید هر یک از علل آسیب به سیستم عصبی مرکزی را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم.

پاتولوژی پری و داخل ناتال

چندین لحظه حساس در دوران بارداری و زایمان وجود دارد که حتی کوچکترین تأثیری بر بدن مادر می تواند بر سلامت نوزاد تأثیر بگذارد. گرسنگی اکسیژنجنین (خفگی)، زایمان طولانی مدت، جدا شدن زودرس جفت، کاهش تون رحم و علل دیگر می تواند باعث تغییرات غیر قابل برگشت در سلول های مغز جنین شود.

گاهی اوقات این تغییرات منجر به مرگ زودهنگام کودک تا 5-15 سالگی می شود. اگر آنها بتوانند جان خود را نجات دهند، چنین کودکانی از همان ابتدا ناتوان می شوند سن پایین... تقریباً همیشه، تخلفات فوق با درجات مختلفی از شدت ناهماهنگی روانی همراه است. با کاهش پتانسیل ذهنی، همیشه ویژگی های شخصیتی مثبت تشدید نمی شود.

اختلالات روانی در کودکان می تواند خود را نشان دهد:

- در سنین پیش دبستانی: به صورت تاخیر در رشد گفتار، مهار حرکتی، بد خوابی، عدم علاقه، نوسانات خلقی سریع، بی حالی.
- در دوره مدرسه: به صورت بی ثباتی عاطفی، بی اختیاری، بازداری جنسی، اختلال در فرآیندهای شناختی.

آسیب تروماتیک مغز

آسیب تروماتیک مغزی (TBI) یک آسیب تروماتیک به جمجمه، بافت های نرم سر و مغز است. آسیب تروماتیک مغزی اغلب در اثر تصادفات رانندگی و آسیب های خانگی ایجاد می شود. آسیب های تروماتیک مغزی باز و بسته هستند. اگر ارتباط محیط خارجی با حفره جمجمه وجود داشته باشد، ما در مورد آن صحبت می کنیم آسیب بازاگر نه - در مورد بسته است. در کلینیک اختلالات عصبی و روانی وجود دارد. عصبی محدودیت حرکات اندام، اختلال در گفتار و هوشیاری، وقوع حملات صرع، ضایعات اعصاب جمجمه است.

اختلالات روانی شامل اختلالات شناختی و رفتاری است. اختلالات شناختی با نقض توانایی درک ذهنی و پردازش اطلاعات دریافتی از خارج آشکار می شود. وضوح تفکر و منطق آسیب می بیند، حافظه کاهش می یابد، توانایی یادگیری، تصمیم گیری و برنامه ریزی از دست می رود. اختلالات رفتاری به صورت پرخاشگری، کند شدن واکنش ها، ترس ها، نوسانات خلقی، بی نظمی و آستنی ظاهر می شود.

بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی

طیف عوامل عفونی که باعث آسیب مغزی می شوند بسیار زیاد است. اصلی ترین آنها عبارتند از: ویروس کوکساکی، ECHO، عفونت تبخال، استافیلوکوکوس اورئوس. همه آنها می توانند منجر به مننژیت، آنسفالیت، آراکنوئیدیت شوند. همچنین ضایعات سیستم عصبی مرکزی در عفونت HIV در آخرین مراحل آن مشاهده می شود که اغلب به صورت آبسه مغزی و لوکوآنسفالوپاتی می باشد.

اختلالات روانی در آسیب شناسی عفونی به شکل زیر ظاهر می شود:

سندرم آستنیک - ضعف عمومی، افزایش خستگی، کاهش عملکرد؛
- بی نظمی روانی؛
- اختلالات عاطفی؛
- اختلالات شخصیتی؛
- اختلالات وسواسی- تشنجی؛
- موارد وحشت زدگی؛
- روان پریشی هیستریک، هیپوکندری و پارانوئید.

مسمومیت

مسمومیت بدن در اثر مصرف الکل، مواد مخدر، استعمال دخانیات، مسمومیت با قارچ، مونوکسید کربن، نمک های فلزات سنگین و داروهای مختلف ایجاد می شود. تظاهرات بالینیبسته به ماده سمی خاص با علائم مختلفی مشخص می شود. ایجاد اختلالات غیر روان پریشی، اختلالات شبه عصبی و روان پریشی امکان پذیر است.

مسمومیت حاد در صورت مسمومیت با آتروپین، دیفن هیدرامین، داروهای ضد افسردگی، مونوکسید کربن یا قارچ اغلب با هذیان آشکار می شود. در صورت مسمومیت با محرک های روانی، مسمومیت پارانوئید مشاهده می شود که با توهمات بصری، لمسی و شنوایی واضح و همچنین مشخص می شود. ایده های دیوانه کننده... ممکن است یک حالت شیدایی ایجاد شود که با تمام علائم سندرم شیدایی مشخص می شود: سرخوشی، مهار حرکتی و جنسی، تفکر تسریع شده.

مسمومیت مزمن (الکل، سیگار کشیدن، مواد مخدر) آشکار می شود:

- سندرم شبه عصبی- پدیده خستگی، بی حالی، کاهش عملکرد همراه با هیپوکندری و اختلالات افسردگی.
- اختلال شناختی(اختلال حافظه، توجه، کاهش هوش).

بیماری های عروقی مغز و نئوپلاسم ها

بیماری های عروقی مغز شامل سکته های هموراژیک و ایسکمیک و همچنین انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری است. سکته های هموراژیک ناشی از پارگی آنوریسم در مغز یا خیساندن خون از طریق دیواره رگ های خونی و تشکیل هماتوم است. سکته مغزی ایسکمیک با ایجاد کانونی که فاقد اکسیژن است و مواد مغذیبه دلیل انسداد رگ تغذیه توسط ترومبوز یا پلاک آترواسکلروتیک.

انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری با هیپوکسی مزمن (کمبود اکسیژن) ایجاد می شود و با تشکیل بسیاری از کانون های کوچک در سراسر مغز مشخص می شود. تومورها در مغز به دلایل مختلفی از جمله استعداد ژنتیکی، پرتوهای یونیزان و قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی ایجاد می‌شوند. پزشکان در مورد اثرات تلفن های همراه، کبودی ها و آسیب های سر بحث می کنند.

اختلالات روانی در آسیب شناسی عروقیو نئوپلاسم ها به محلی شدن کانون بستگی دارند. اغلب آنها زمانی رخ می دهند که نیمکره راست تحت تأثیر قرار می گیرد و به صورت زیر ظاهر می شوند:

اختلالات شناختی (برای پوشاندن این پدیده، بیماران شروع به استفاده از نوت بوک می کنند، گره می بندند "برای حافظه").
- کاهش انتقاد از وضعیت خود؛
- "حالت های سردرگمی آگاهی" شبانه؛
- افسردگی؛
- بی خوابی (اختلال خواب)؛
- سندرم آستنیک؛
- رفتار خشونت آمیز.

زوال عقل عروقی

به طور جداگانه، ما باید در مورد آن صحبت کنیم زوال عقل عروقی... این بیماری به انواع مختلفی تقسیم می شود: موارد مرتبط با سکته مغزی (زوال عقل چند انفارکتوس، زوال عقل ناشی از حملات قلبی در مناطق "استراتژیک"، زوال عقل پس از سکته مغزی هموراژیک)، غیر سکته مغزی (ماکرو و میکروآنژیوپاتیک)، و انواع به دلیل اختلالات مغزی. تامین خون

بیماران مبتلا به چنین آسیب شناسی با کاهش سرعت، سفتی همه مشخص می شوند فرایندهای ذهنیو پایداری آنها، محدود کردن دامنه علایق. شدت اختلال شناختی در ضایعات عروقی مغز توسط تعدادی از عوامل کاملاً شناخته نشده از جمله سن بیماران تعیین می شود.

بیماری های دمیلینه کننده

بیماری اصلی در این بینی مولتیپل اسکلروزیس است. با تشکیل کانون هایی با غشای تخریب شده مشخص می شود پایانه های عصبی(میلین).

اختلالات روانی در این آسیب شناسی:

سندرم آستنیک (ضعف عمومی، افزایش خستگی، کاهش عملکرد)؛
- اختلال شناختی (اختلال حافظه، توجه، کاهش هوش).
- افسردگی؛
- جنون عاطفی

بیماری های عصبی

اینها شامل بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر است. این آسیب شناسی ها با شروع بیماری در سنین بالا مشخص می شوند.

شایع ترین اختلال روانپزشکی در بیماری پارکینسون (PD) افسردگی است. علائم اصلی آن احساس پوچی و ناامیدی، فقر عاطفی و کاهش احساس شادی و لذت (آنهدونیا) است. علائم دیسفوریک (تحریک پذیری، غمگینی، بدبینی) نیز تظاهرات معمولی هستند. افسردگی اغلب با اختلالات اضطرابی همراه است. بنابراین علائم اضطراب در 60 تا 75 درصد بیماران تشخیص داده می شود.

بیماری آلزایمر یک بیماری دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی است که با کاهش تدریجی عملکرد شناختی، اختلال شخصیت و تغییرات رفتاری مشخص می شود. بیماران مبتلا به این آسیب شناسی فراموشکار هستند، نمی توانند رویدادهای اخیر را به خاطر بسپارند و قادر به تشخیص اشیاء آشنا نیستند. آنها با اختلالات عاطفی، افسردگی، اضطراب، سرگردانی، بی تفاوتی نسبت به دنیای اطراف خود مشخص می شوند.

درمان پاتولوژی ارگانیک و اختلالات روانی

اول از همه، لازم است که علت وقوع پاتولوژی ارگانیک را مشخص کنیم. تاکتیک های درمان به این بستگی دارد.

در پاتولوژی عفونی باید آنتی بیوتیک هایی که به عامل بیماری زا حساس هستند تجویز شود. در عفونت ویروسی - داروهای ضد ویروسیو محرک های ایمنی با سکته های هموراژیک نشان داده می شود حذف سریعهماتوم، و با درمان ایسکمیک - ضد احتقان، عروقی، نوتروپیک، ضد انعقاد. برای بیماری پارکینسون، یک درمان خاص - داروهای لوودوپوزین، آمانتادین و غیره تجویز می شود.

اصلاح اختلالات روانی می تواند دارویی و غیر دارویی باشد. بهترین اثرترکیبی از هر دو تکنیک را نشان می دهد. درمان دارویی شامل تجویز داروهای نوتروپیک (پیراستام) و محافظ مغز (سیتیکولین) و همچنین آرام بخش ها (لورازپام، توفیزوپام) و داروهای ضد افسردگی (آمی تریپتیلین، فلوکستین) است. برای اصلاح اختلالات خواب از داروهای خواب آور (برومیزوال، فنوباربیتال) استفاده می شود.

روان درمانی نقش مهمی در درمان دارد. هیپنوتیزم، آموزش خودکار، گشتالت درمانی، روانکاوی، هنر درمانی به خوبی خود را ثابت کرده اند. این امر به ویژه در هنگام درمان کودکان در ارتباط با احتمال بسیار مهم است اثرات جانبیدارودرمانی.

اطلاعات برای بستگان

باید به خاطر داشت که بیماران مبتلا به آسیب ارگانیک مغز اغلب فراموش می کنند که داروهای تجویز شده را مصرف کنند و در یک گروه روان درمانی شرکت کنند. شما باید همیشه این موضوع را به آنها یادآوری کنید و مطمئن شوید که تمام دستورات پزشک به طور کامل رعایت می شود.

اگر مشکوک هستید که بستگانتان به سندرم روان‌سازمانی مبتلا هستند، در اسرع وقت با یک متخصص (روان‌پزشک، روان‌درمانگر یا متخصص مغز و اعصاب) تماس بگیرید. تشخیص زودهنگامکلید درمان موفقیت آمیز چنین بیمارانی است.

اختلالات روانی ارگانیک (بیماری های ارگانیک مغزی، ضایعات ارگانیک مغزی) گروهی از بیماری ها هستند که در آن اختلالات روانی خاصی در نتیجه آسیب مغزی (آسیب) رخ می دهد.

علل وقوع و توسعه

انواع

در نتیجه آسیب مغزی، اختلالات روانی مختلف به تدریج (از چند ماه تا چند سال) ایجاد می شود که بسته به سندرم پیشرو به شرح زیر دسته بندی می شوند:
- زوال عقل
- توهم.
- اختلالات هذیانی.
- اختلالات عاطفی روان پریشی.
- اختلالات عاطفی غیر روان پریشی
- اختلالات اضطرابی.
- اختلالات ناپایدار عاطفی (یا آستنیک).
- اختلال شناختی خفیف.
- اختلالات شخصیتی ارگانیک

همه بیماران مبتلا به اختلالات روانی ارگانیک چه چیزی مشترک دارند؟

در همه بیماران مبتلا به اختلالات روانی ارگانیک، اختلالات توجه، مشکلات در به خاطر سپردن اطلاعات جدید، کاهش سرعت تفکر، مشکل در تنظیم و حل مشکلات جدید، تحریک پذیری، "گیر کردن" بر روی احساسات منفی، تشدید ویژگی هایی که قبلاً مشخصه یک شخصیت خاص بود، تمایل به پرخاشگری (کلامی، فیزیکی).

ویژگی انواع خاصی از اختلالات روانی ارگانیک چیست؟

اگر اختلالات روانی توصیف شده را در خود یا عزیزانتان پیدا کردید چه باید کرد؟

به هیچ وجه نباید این پدیده ها را نادیده گرفت و علاوه بر این، خود درمانی کرد! لازم است به طور مستقل با روانپزشک محلی در داروخانه عصبی روانپزشکی در محل سکونت تماس بگیرید (ارجاع از پلی کلینیک لازم نیست). شما معاینه می شوید، تشخیص مشخص می شود و درمان تجویز می شود. درمان تمام اختلالات روانی که در بالا توضیح داده شد به صورت سرپایی، توسط روانپزشک محلی یا در بیمارستان روزانه انجام می شود. با این حال، مواقعی وجود دارد که بیمار نیاز به درمان شبانه روزی در بیمارستان روانپزشکی دارد:
- با اختلالات هذیانی، توهم، اختلالات عاطفی روان پریشی، شرایطی امکان پذیر است که بیمار به دلایل دردناک از خوردن غذا امتناع کند، تمایل به خودکشی مداوم، پرخاشگری نسبت به دیگران دارد (به عنوان یک قاعده، این اتفاق می افتد اگر بیمار رژیم درمانی نگهدارنده را نقض کند یا به طور کامل. امتناع از درمان دارویی)؛
- با زوال عقل، اگر بیمار به دلیل درماندگی تنها بماند.
اما معمولاً اگر بیمار تمام توصیه های پزشکان درمانگاه اعصاب و روان را رعایت کند، وضعیت روانی او به قدری پایدار است که حتی در صورت وخامت احتمالی، نیازی به بستری شدن در بیمارستان شبانه روزی نیست، روانپزشک منطقه به او توصیه می کند. ارجاع به بیمارستان روزانه
NB! نیازی به ترس از مراجعه به یک داروخانه عصبی روانپزشکی نیست: اولاً اختلالات روانی کیفیت زندگی افراد را به شدت کاهش می دهد و فقط یک روانپزشک حق درمان آنها را دارد. ثانیاً، در هیچ کجای پزشکی، قوانین در زمینه حقوق بشر به اندازه روانپزشکی محترم شمرده نمی شود، فقط روانپزشکان قانون خود را دارند - قانون فدراسیون روسیه "در مورد مراقبت های روانیو تضمین حقوق شهروندی در طول اجرای آن».

اصول کلی درمان دارویی اختلالات روانی ارگانیک

1. تلاش برای حداکثر بازیابی عملکرد بافت آسیب دیده مغز. این با انتصاب به دست می آید داروهای عروقی(داروهایی که رگ های کوچک مغز را گشاد می کنند و بر این اساس خون رسانی آن را بهبود می بخشند) مواد مخدرکه فرآیندهای متابولیک در مغز را بهبود می بخشد (نوتروپیک ها، محافظ های عصبی). درمان در دوره های 2-3 بار در سال (تزریق، دوزهای بالاتر دارو) انجام می شود، بقیه زمان ها، درمان حمایتی مداوم انجام می شود.
2. درمان علامتی، یعنی تأثیر بر علامت یا سندرم پیشرو بیماری، به شدت طبق اندیکاسیون های روانپزشک تجویز می شود.

آیا پیشگیری از اختلالات روانی ارگانیک وجود دارد؟

اکاترینا دوبیتسکایا،
معاون درمان روانپزشکی سامارا
برای مراقبت های بستری و کار توانبخشی،
کاندیدای علوم پزشکی، روانپزشک بالاترین دسته

تعریف بیماری های ارگانیک بیماری های ناشی از آسیب اولیه یا ثانویه به بافت مغز است. Ø اگرچه تقسیم به اختلالات ارگانیک و عملکردی به طور گسترده در پزشکی مورد استفاده قرار می گیرد، اما در برخی موارد نمی توان مرز مشخصی بین این مفاهیم ترسیم کرد. Ø به عنوان مثال، در اسکیزوفرنی، که به طور سنتی به عنوان روان پریشی عملکردی در نظر گرفته می شود، اغلب علائم غیر اختصاصی تغییرات ارگانیک در مغز مشاهده می شود. Ø اصطلاح ارگانیک به این معنا نیست که در تمام بیماری های روانی دیگر تغییری در ساختار بافت عصبی ایجاد نمی شود، بلکه نشان می دهد که در این مورد علت آسیب مغزی یا ماهیت چنین آسیبی مشخص است. Ø

گروه های اصلی بیماری های ارگانیکعروقی مغز (CVA، انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری هر دو در پس زمینه تصلب شرایین و فشار خون بالا) Ø دژنراتیو (بیماری آلزایمر، بیماری پیک، زوال عقل لویی، کره هانتینگتون، بیماری پارکینسون) Ø اکسیداسیون اگزوژن-ارگانیک، تشعشعات عصبی، پیامدهای عصبی اعتیاد به الکل، اعتیاد به مواد مخدر) Ø

نظریه «انواع واکنش‌های برون‌زا» کارل بونگفر (1908): مغز با تعداد محدودی از واکنش‌های آسیب‌شناختی روانی غیراختصاصی به مضرات خارجی با علل مختلف پاسخ می‌دهد.

اغلب، هنگامی که در معرض خطرات برون زا قرار می گیرند، سندرم های زیر ("واکنش های نوع برون زا") رخ می دهد: Ø Ø Ø سندرم آستنیک سندرم های اختلال هوشیاری (هذیان، هوشیاری، اختلال گرگ و میش، خیره کننده، گیجی، کما) سندرم های ادراک اختلال (توهم) اختلالات عاطفی (افسردگی، شیدایی، نارسایی، سرخوشی، ناتوانی هیجانی، و غیره) سندرم های توهم هذیانی سندرم کاتاتونیک سندرم آمنستیک (کورساکوفسکی) سندرم تشنج(صرع علامت دار)

تئوری "واکنش های نوع برون زا" با اصل نوزولوژیک در روانپزشکی مخالف است (زیرا تشخیص می دهد که اختلالات روانی یکسان تحت تأثیر عوامل علل مختلف ایجاد می شوند) Ø بازتاب خود را در ICD-10 یافت. تشخیص اختلالات ارگانیک تنظیم شده است: نوع واکنش + علت ایجاد آن (در صورت شناخته شدن). به عنوان مثال: l سندرم فراموشی ارگانیک به دلیل آسیب مغزی، l سندرم آمنستیک ارگانیک به دلیل بیماری عروقی مغز Ø

سندرم روانی ارگانیک با ترکیبی از اختلالات مختلف در سه حوزه فعالیت ذهنی (سه گانه والتر. بوئل) نشان داده می شود: Ø عقل (تغییر تفکر با توجه به نوع ارگانیک، کاهش سطح تعمیم، تفکر عینی، گاهی اوقات سوء تفاهم بالینی، سوء تفاهم) Ø حافظه (هیپومنزی، فراموشی، پارامنزی) Ø احساسات (ناتوانی عاطفی، ضعف، درشت شدن هیجانی، نارسایی، سرخوشی، بی تفاوتی)

سندرم روانی ارگانیک علائم اصلی - اختلالات عاطفی مختلف (تحریک پذیری، ناتوانی عاطفی، ضعف قلب، انفجار، افسردگی، بدخلقی، بدخویی، کینه توزی، سرخوشی از خود راضی، بی تفاوتی، بی تفاوتی) - اختلال در توجه (خستگی، حواس پرتی، اختلالات ولایی (اختلال در جابجایی) تضعیف ابتکار، باریک شدن دامنه علایق، کلیشه سازی فعالیت) Ø

سندرم روان ارگانیک علائم اجباری زوال عقل سریع (حماقت). کاهش ظرفیت کاری و بهره وری؛ سازگاری اجتماعی ضعیف؛ رفتار روانی Ø

اشکال سندرم روانی ارگانیک با علائم اصلی اختلالات عاطفی نشان داده می شود: Ø مغزی - استنی، همراه با علائم آسیب شناسی ارگانیک سیستم عصبی مرکزی (سردرد، حساسیت به هوا، تحمل ضعیف الکل و غیره) Ø انفجاری - تحریک پذیری، پرخاشگری، خلق و خوی بی ثباتی، تمایل به نارسایی Ø سرخوشی - سرگرمی غیر قابل توجیه، بازیگوشی ناکافی، عدم بازداری، آشفتگی. بی‌تفاوتی - بی‌تحرکی، بی‌حالی، خودانگیختگی، ضعف، بی‌تفاوتی نسبت به سرنوشت خود و عزیزان.

انواع تشخیصی سندرم روان ارگانیک بر اساس ICD-10 اختلالات شبه عصبی ارگانیک - اختلال ناپایدار هیجانی ارگانیک (آستنیک)، اختلال اضطراب ارگانیک، اختلال تجزیه ای ارگانیک (هیستریک) Ø اختلال شخصیت ارگانیک - که با تغییر قابل توجه در رفتار عادتی، عاطفی مشخص می شود. اختلالات ارادی و رفتاری غالب است Ø ریه اختلال شناختی- اختلالات عمدتاً فکری-ذهنی، که اما به درجه زوال عقل نمی رسند. برای مراقبت از خود) Ø

بیماری های عروقی مغز Ø آترواسکلروز مغزی Ø فشار خون بالا Ø نقض حاد گردش خون مغزی(سکته)

بیماری های آتروفیک (دژنراتیو) مغز Ø Ø Ø فرآیندهای آتروفیک شامل تعدادی از بیماری های ارگانیک درون زا هستند که تظاهرات اصلی آنها زوال عقل است: l بیماری آلزایمر l بیماری پیک l بیماری هانتینگتون l بیماری پارکینسون l برخی بیماری های نادرتر در بیشتر موارد. این بیماری ها در سنین بلوغ و پیری بدون دلیل بیرونی آشکار شروع می شوند. علت تا حد زیادی نامشخص است. برای برخی از بیماری ها، نقش اصلی وراثت ثابت شده است. معاینه پاتولوژیک علائم آتروفی کانونی یا منتشر را بدون التهاب یا نارسایی شدید عروقی نشان می دهد. ویژگی های تصویر بالینی در درجه اول به محلی سازی آتروفی بستگی دارد.

بیماری‌های ارگانیک برون‌زای مغز Ø پیامدهای TBI Ø عفونت عصبی مسمومیت مزمن Ø اشعه Ø الکلیسم Ø اعتیاد به مواد مخدر Ø

اختلالات روانی در آسیب تروماتیک مغزی (بیماری تروماتیک GM) Ø آسیب مغزی تروماتیک (TBI): 1. TBI باز: - نافذ (با آسیب به سخت شامه) - غیر نافذ (آسیب به بافت های نرم و استخوان های جمجمه) 2. TBI بسته - ضربه مغزی ( ضربه مغزی) - کوفتگی (کبودی)

ضربه مغزی و ضربه مغزی ضربه مغزی - ضربه مغزی جنرال موتورز در نتیجه افتادن روی هر قسمت از بدن یا در نتیجه آسیب مستقیم به سر. که در آن رگ های خونی CSF و لنف به حرکت در می آیند، به مراکز اتونوم بالاتر (واقع در دیواره های بطن 3 و 4 و در انتهای قنات سیلوین) آسیب می رسانند، فشار داخل جمجمه افزایش می یابد. علائم عمومی عصبی مغز (آسیب به ساقه مغز) با ضربه مغزی آشکار می شود: حالت تهوع، استفراغ، سردردسرگیجه و غیره Ø کوفتگی آسیب ارگانیک موضعی به مغز و غشاهای آن در محل ضربه است. در صورت کوفتگی، ضربه مغزی نیز رخ می دهد، اما کلینیک بیماری با علائم موضعی (کانونی) آسیب به قشر مغز مشخص می شود. Ø

دوره های بیماری تروماتیک GM I. دوره اولیه (حادترین، اولیه یا "بی نظم"، طبق گفته NN Burdenko). Ø مدت زمان - "دقیقه-روز". Ø وضعیت با ادم مغزی مشخص می شود. Ø خاموش شدن هوشیاری مشخصه (براساس نوع خیره کننده، بی حالی یا کما). در آینده (اگر یک نتیجه کشنده رخ ندهد)، توسعه معکوس رخ می دهد: کما با بی حسی جایگزین می شود، سپس خیره کننده، در آخرین مکان، جهت گیری در زمان ظاهر می شود.

دوره های بیماری تروماتیک GM II. دوره حاد Ø مدت زمان "روزها-هفته ها". Ø علائم مغزی که با سندرم آدینامی مشخص می شود (همراه با افزایش) فشار داخل جمجمهØ 1) سردرد منتشر، تشدید شده توسط محرک های خارجی (صدا، نور شدید)، هنگام حرکت Ø 2) سرگیجه، تشدید شده با حرکت، اختلالات دهلیزی Ø 3) اختلالات اتونوم متعدد Ø 4) استنی شدید، که با ترکیبی از خستگی ظاهر می شود. و تحریک پذیری در نسبت های مختلف. Ø اختلالات مزمن ارائه شده است، روان پریشی حاد امکان پذیر است

اختلالات مزمندوره حاد TBI 1) فراموشی رتروگراد - بسته به شدت TBI، می تواند تنها لحظه آسیب یا روزها، هفته ها، ماه ها و حتی سال ها قبل از آسیب را ثبت کند. Ø 2) فراموشی انتروگراد - معمولاً در TBI شدید رخ می دهد و برای دوره های کوتاه مدت بلافاصله پس از دوره خاموش شدن هوشیاری گسترش می یابد. Ø 3) فراموشی قدامی رتروگراد. Ø 4) فراموشی فیکساسیون. Ø

روان‌های دوره حاد TBI در روزهای اول دوره حاد ایجاد می‌شوند در فقر نسبی علائم آسیب‌شناختی روانی در پس‌زمینه یک وضعیت جسمی شدید متفاوت هستند. کوفتگی‌ها بیشتر از آشفتگی‌ها رخ می‌دهند، در حالی که کلینیک روان‌پریشی اغلب به این بستگی دارد. محلی سازی ضایعه: - پشت سر - توهمات بینایی - لوب جلویی - مهار نشدن، سرخوشی، حماقت - لوب تمپورال – توهمات شنوایی، مسخ شخصیت ، پدیده "از قبل دیده شده" - با آسیب به نیمکره راست - افسردگی Ø Ø

کلینیک سایکوز TBI حاد 1). تاریکی های گرگ و میش آنها معمولاً پس از مدت کوتاهی از روشن شدن هوشیاری به وجود می آیند. Ø مدت زمان - از چند ساعت تا چند روز. Ø پس از بیرون آمدن از غروب ابری آگاهی، فراموشی کامل مشاهده می شود. 2) ابری هذیانی آگاهی. Ø عمدتاً در سوء مصرف کنندگان الکل، به دنبال ناپدید شدن علائم خیره کننده، در برابر پس زمینه آستنیا ایجاد می شود. Ø مدت زمان از چند ساعت تا 2-3 روز. Ø با توهمات بصری واضح با تأثیر ترس، اضطراب مشخص می شود که بر اساس آن هذیان های ثانویه می توانند ایجاد شوند.

کلینیک روانپزشکی TBI حاد 3). ابری شدن هوشیاری Oneyroid. Ø نادر است. در روزهای اول پریود حاد رخ می دهد Ø از ساعت تا 5-6 روز طول می کشد. Ø مشخصه بی نظمی کامل در محیط با غلبه هذیان های سرخوشی یا خلسه. Ø بیماران محتوای تجربیات خود را پس از گذراندن روان پریشی گزارش می دهند. 4). سندرم آمنستیک (کورساکوفسکی). Ø یکی از اشکال شدیدروان پریشی های آسیب زا Ø مدت زمان: از روز تا 1، 5-2 ماه (در افراد مبتلا به سوء مصرف الکل طولانی تر) Ø اختلالات روانی در سندرم کورساکوف با علت تروماتیک برگشت پذیر در نظر گرفته می شود.

کلینیک روانپزشکی TBI حاد 5). روان پریشی های عاطفی Ø الف). حالات نارسا Ø ب). حالت های هیپومانیک یا شیدایی با خلق سرخوشی، اختلالات شبه مرگ، آشفتگی های گسترده. Ø ج). حالات ساب افسردگی یا افسردگی که با اضطراب، ترس، تجارب هیپوکندریا رنگ آمیزی شده است. 6). روان پریشی های هذیانی توهم Ø (اسکیزوفرنیک). هذیان حاد حسی، سردرگمی ها، توهمات کلامی، خودکارسازی های ذهنی فردی، اقدامات تکانشی و پرخاشگرانه در برابر پس زمینه عاطفه غالب اضطراب و ترس امکان پذیر است. Ø روان پریشی معمولا چند روز طول می کشد و آستنی جایگزین آن می شود.

کلینیک روانپزشکی TBI حاد 6). شرایط پراکسیسمال دوره حاد. Ø اغلب با کوفتگی‌ها نسبت به ضربه‌های مغزی ایجاد می‌شوند (مرتبط با وجود یک کانون پاتولوژیک در قشر قشر متر). موتور جزئی ساده (جکسونی)؛ ب). جزئی ساده با عملکردهای ذهنی مختل (تشنج دگرگونی، اختلالات "طرح بدن"، "از قبل دیده شده"، "از قبل شنیده شده است"، "از قبل تجربه شده است"، عاطفی-عاطفی، تصورات، تشنج های توهم آور؛ ج). تشنج های تونیک-کلونیک ژنرالیزه ثانویه ثانویه ساده که می توانند منفرد و سریال باشند. گاهی اوقات وضعیت صرع ایجاد می شود.

دوره های بیماری تروماتیک GM Ø Ø Ø III. اواخر دوره (نقاهت مجدد). هفته ها - ماه ها (تا 1 سال) طول می کشد. در این دوره تمام پدیده های دوره حاد به تدریج برطرف می شود و تعداد قابل توجهی از بیماران بهبود می یابند. تصویر بالینی این دوره با سندرم مغزی پس از سانحه مشخص می شود. علاوه بر این، مانند دوره حاد، می توان موارد زیر را مشاهده کرد: روان پریشی های عاطفی، روان پریشی های هذیانی (اسکیزوفرنیک) و همچنین تشنج های صرع.

دوره های بیماری تروماتیک GM IV. دوره زمانی پیامدهای بلند مدت(دوره باقیمانده، مزمن). Ø می تواند سال ها و گاهی تا آخر عمر ادامه داشته باشد. Ø اختلالات روانی را می توان با موارد زیر نشان داد: Ø انواع مختلف سندرم روانی ارگانیک ("انسفالوپاتی تروماتیک"). Ø روان پریشی های اندوفرم تروماتیک (از نظر تظاهرات بالینی مشابه با صرع درون زا Ø علامت دار (پس از سانحه) Ø بدتر شدن وضعیت روانی در این دوره توسط آسیب های برون زا (مصرف الکل، تغییرات ناگهانی آب و هوا و فشار جو، کار بیش از حد، بیماری های عفونی، استرس و غیره).

تعریف زوال عقل توسط ICD - 10 زوال عقل یک سندرم ناشی از یک بیماری مغزی است که معمولاً ماهیتی مزمن یا پیشرونده دارد که در آن اختلالاتی در تعدادی از عملکردهای بالاتر قشر مغز از جمله حافظه، تفکر، جهت گیری، درک، وجود دارد. شمارش، توانایی یادگیری، زبان و قضاوت... آگاهی تغییر نمی کند. به طور معمول، اختلالاتی در کنترل عاطفی، رفتار اجتماعی یا انگیزه وجود دارد.

زوال عقل (معیارهای ICD - 10) (Ø اختلالات حافظه ll Ø اختلال در توانایی به خاطر سپردن مطالب جدید مشکل در بازتولید اطلاعات آموخته شده قبلی اختلال در عملکردهای شناختی اختلال در تفکر Ø اختلال در قضاوت اختلال در پردازش اطلاعات اختلالات انگیزشی بالینی اختلالات بالینی شناسایی و تشخیص بالاتر توانایی های شناختی Ø طول مدت علائم حداقل 6 ماه Ø آگاهی حفظ شده Ø Ø

تعریف زوال عقل توسط ICD-10 نیاز اصلی تشخیصی داده هایی است که نشان دهنده کاهش حافظه و تفکر باشد، به حدی که منجر به اختلال در زندگی روزمره فرد شود.

طبقه بندی شماتیک دمانس دمانس دمانس اولیه (90%) دژنراتیو (50%) عروقی (30-15%) دمانس ثانویه (10%) مختلط (15-25%) (دژنراتیو + عروقی)

ایجاد زوال عقل زوال عقل خفیف زوال عقل متوسط ​​زوال عقل شدید 24 اختلال شناختی ظهور وابستگی 20 به دیگران MMSE 16 اختلالات رفتاری وابستگی مطلق 10 به مراقبت 0 3 6 سال 9

درمان اختلالات شناختی اثرات بر میکروسیرکولاسیون Ø مسدود کننده های کانال کلسیم نیمودیپین، سیناریزین، فلوناریزین مسدود کننده های آلفا آدرنرژیک نیجرگولین Ø مهارکننده های فسفودی استراز Ø وینپوستین، پنتوکسی فیلین، آمینوفیل

درمان اختلالات شناختی درمان محافظت کننده عصبی پیراستام و مشتقات آن داروهای پپتیدرژیک و اسیدهای آمینه Actovegin، Cerebrolysin، Semax، Glycine Preparations Ginkgo biloba Tanakan آنتی اکسیدان ها و آنتی هیپوکسان ها Mexidol

درمان اختلالات شناختی درمان با دوپامینرژیک Ø میانجیگری دوپامینرژیک نقش کلیدی در روند تغییر توجه از یک فعالیت به فعالیت دیگر بازی می کند.

درمان اختلالات شناختی اثرات بر سیستم استیل کولینرژیک مهارکننده های استیل کولین استراز Ø نسل اول: l l Ø فیزوستیگمین تترا آمینو آکریدین (tacrin, cognex) amiridine (newroidinel)

این فصل به بیماری های ناشی از آسیب اولیه یا ثانویه به بافت مغز می پردازد. بیماری های ارگانیک اگرچه تقسیم به اختلالات ارگانیک و عملکردی به طور گسترده ای در پزشکی استفاده می شود، اما در برخی موارد نمی توان مرز مشخصی بین این مفاهیم ترسیم کرد. بنابراین، در اسکیزوفرنی، که به طور سنتی به عنوان روان پریشی عملکردی در نظر گرفته می شود، اغلب علائم غیر اختصاصی تغییرات ارگانیک در مغز مشاهده می شود. نویسندگان ICD-10 تأکید می کنند که اصطلاح «ارگانیک» به این معنا نیست که در تمام بیماری های روانی دیگر تغییری در ساختار بافت عصبی ایجاد نمی شود، بلکه نشان می دهد که در این مورد علت آسیب مغزی یا ماهیت آن است. چنین آسیبی شناخته شده است.

بر خلاف اختلالات روانی عملکردی، روش های مطالعه ساختار و عملکرد مغز به طور گسترده در تشخیص بیماری های ارگانیک استفاده می شود (به بخش های 2.2-2.4 مراجعه کنید). با این حال، عدم وجود علائم واضح آسیب شناسی در طول معاینه پاراکلینیکی، تشخیص بیماری ارگانیک را رد نمی کند. به این معنا، در روانپزشکی، اصطلاح «ارگانیک» تا حدودی گسترده‌تر از عصب‌شناسی استفاده می‌شود و تشخیص بیماری‌های ارگانیک عمدتاً بر اساس تظاهرات کلینیکی آن‌ها است.

علائم اصلی بیماری ارگانیک عبارتند از: اختلال در حافظه، اختلالات فکری، بی اختیاری عاطفی و تغییرات شخصیتی. برای تعیین کل مجموعه اختلالات روانی ارگانیک، از این مفهوم استفاده می شود , شرح داده شده در بخش 13.3.

مطابق با عامل اتیولوژیک پیشرو، مرسوم است که بیماری های ارگانیک را به درون زا و برون زا تقسیم می کنند. فرض بر این است که عوامل روانی اجتماعی ممکن است علت اصلی بیماری ارگانیک نباشند. با این حال، همیشه باید مرسوم بودن طبقه بندی های پذیرفته شده را در نظر گرفت، زیرا تظاهرات فردی روان پریشی منعکس کننده کل مجموعه تعامل عوامل بیولوژیکی و روانی خارجی، وراثت و ساختار اساسی است.

علیرغم تنوع زیاد عللی که می توانند باعث آسیب ارگانیک مغز شوند (عفونت، مسمومیت، تروما، تومور، بیماری های عروقی و غیره)، شباهت قابل توجهی بین تظاهرات بیماری های ارگانیک مختلف وجود دارد. یکی از تلاش ها برای توضیح آن استمفهوم نوع برون زا از واکنش ها،پیشنهاد شده توسط روانپزشک آلمانی K. Bongeffer (1908، 1910). در آثار او این نظر بیان شده است که در فرآیند فیلوژنز مغز انسانتعداد محدودی از واکنش‌های استاندارد را به همه تأثیرات خارجی ممکن توسعه داد. بنابراین، در پاسخ به طیف گسترده ای از تأثیرات مخرب، واکنش های مشابهی ایجاد می شود. نتیجه گیری K. Bongeffer بر اساس تجزیه و تحلیل تظاهرات روان پریشی عفونی، مسمومیت و تروماتیک بود. ظهور در قرن XX. مواد سمی جدید، عفونت ها (به عنوان مثال، ایدز)، عوامل مخرب قبلا ناشناخته ( آسیب تشعشع) درستی اساسی مفاد اصلی این مفهوم را نشان داد.

سندرم های اگزوژن عبارتند از:

• سندرم آستنیک
• سندرم های اختلال هوشیاری (هذیان، بی هوشی، اختلال گرگ و میش، خیره کننده، بی حالی، کما)
• توهم
• حمله های صرعی شکل
• سندرم فراموشی کورساکوف
• زوال عقل

باید در نظر داشت که سندرم های ذکر شده برای سایکوزهای عملکردی درون زا (اسکیزوفرنی و MDP) معمولی نیستند. با این حال، در میان تظاهرات بیماری های ارگانیک، می تواند اختلالاتی شبیه به تظاهرات روان پریشی درون زا نیز وجود داشته باشد - هذیان، افسردگی، علائم کاتاتونیک. تا حدودی، ظهور چنین علائمی را می توان بر اساس نظریه تکامل و انحلال اختلالات روانی توضیح داد (به بخش 3.5 و جدول 3.1 مراجعه کنید).

سندرم پیشرو می تواند ماهیت حاد یا مزمن بیماری را نشان دهد، تظاهرات اولیه بیماری یا مرحله نهایی آن (نتیجه) را نشان دهد. بنابراین، علائم آستنیک در دوره اولیه بیماری های آهسته در حال توسعه یا در دوره نقاهت مشاهده می شود. علائم مولد روانپریشی فراوان (تاریختگی هوشیاری، هذیان، توهم) اغلب با شروع حاد بیماری یا با تشدیدهای بعدی آن رخ می دهد. حالات پایانی با اختلالات منفی مانند زوال عقل، سندرم کورساکوف، تغییرات شخصیتی فاحش که اغلب با نقض انتقاد، سرخوشی و رضایت همراه است، مطابقت دارد.

در ICD-10، سیستماتیک اختلالات ارگانیک اساساً مبتنی بر شناسایی سندرم پیشرو است - عناوین:

• F00 - F03 - زوال عقل،
• F04 - سندرم کورساکوف،
• F05 - هذیان
• F06 - سایر اختلالات روانی ارگانیک مولد (هالوسینوز، هذیان، کاتاتونی، افسردگی، آستنیا، علائم هیستروفرم)،
• F07 - تغییرات شخصیتی در بیماری ارگانیک.

در این فصل برخی از بیماری ها که در واقع باید ارگانیک نیز در نظر گرفته شوند، توضیح داده نمی شود. بنابراین، صرع در ICD-10 به عنوان یک اختلال عصبی طبقه بندی می شود، اما این بیماری با اختلالات روانی مطابق با مفهوم سندرم روانی (زوال عقل، تغییرات شخصیت) مشخص می شود و این را می توان در تشخیص به شکل یک کد اضافی سندرم روان‌ارگانیک و سندرم‌های برون‌زا اغلب در نتیجه سوء مصرف مواد (الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر، سوء مصرف مواد) به وجود می‌آیند، اما به دلیل اهمیت اجتماعی ویژه این بیماری‌ها در ICD-10، آنها را به یک طبقه جداگانه تقسیم کرده و در فصل مورد بحث قرار می‌گیرند. 18.