توطئه برای به دست آوردن چیزهای شاد در ایوان کوپالا (7 ژوئیه) در طلوع خورشید بخوانید: به نام پدر و پسر و روح القدس. آمین من به میدان باز خواهم رفت، در طلوع خورشید، جان مهربان وجود دارد. من به او تعظیم خواهم کرد و اطاعت خواهم کرد، به درگاه خداوند دعا خواهم کرد که به تو کمک کند، سنت جان،

شدت

از نظر پاتومورفولوژیکی، کوفتگی خفیف مغز با خونریزی‌های نقطه‌ای گروه‌بندی شده، پارگی‌های محدود عروق پیال کوچک و نواحی ادم موضعی ماده مغزی مشخص می‌شود.

کوفتگی خفیف مغز در 10-15 درصد از بیماران مبتلا به TBI رخ می دهد. مشخصه آن خاموشی کوتاه مدت هوشیاری پس از آسیب (چند ثانیه یا چند دقیقه) است. پس از بهبودی، شکایت از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و غیره معمول است. فراموشی و استفراغ رترو-، con-، انتروگراد، گاهی اوقات مکرر مشاهده می شود. عملکردهای حیاتی معمولاً بدون اختلال قابل توجه هستند. برادی کاردی یا تاکی کاردی متوسط ​​ممکن است رخ دهد، گاهی اوقات - فشار خون شریانی... تنفس، و همچنین دمای بدن - بدون انحراف قابل توجه. علائم عصبی معمولاً خفیف هستند (نیستاگموس کلونیک، آنیزوکاری خفیف، علائم نارسایی هرمی، علائم مننژ)، در عرض 3-2 هفته عود می کنند.

با آسیب مغزی خفیف، شکستگی استخوان های طاق جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه امکان پذیر است. CT در نیمی از مشاهدات، ناحیه محدودی از چگالی کاهش یافته در بصل النخاع را نشان می دهد که از نظر پارامترهای تومودنسیتومتری نزدیک به ادم مغزی (از 18 تا 28 نیوتن) است. در این مورد، همانطور که توسط مطالعات پاتولوژیک نشان داده شده است، ممکن است، خونریزی های جزئی، برای تجسم که وضوح سی تی کافی نیست. در نیمه دیگر مشاهدات، کوفتگی خفیف مغز با تغییرات آشکاری در تصویر CT همراه نیست که با محدودیت های روش همراه است. ادم مغز با کوفتگی جزئی می تواند نه تنها موضعی، بلکه شایع تر نیز باشد. این خود را به عنوان یک اثر حجمی متوسط ​​در قالب باریک شدن فضاهای مشروب نشان می دهد. این تغییرات قبلاً در اولین ساعات پس از آسیب تشخیص داده می شود، معمولاً در روز سوم به حداکثر می رسد و پس از 2 هفته ناپدید می شود و هیچ اثری از لانه باقی نمی گذارد. ادم موضعی همراه با کبودی خفیف نیز می تواند ایزودنس باشد و سپس تشخیص بر اساس اثر حجمی و همچنین نتایج یک سی تی اسکن پویا است.

MRI (هنگام استفاده از دستگاه هایی با وضوح بالا - 1.0-1.5 تسلا) می تواند توصیف دقیق تری از کوفتگی خفیف مغز را نسبت به سی تی اسکن ارائه دهد.

کوفتگی پاتومورفولوژیکی متوسطبا خونریزی های کانونی کوچک، مناطقی از نفوذ خون ریزی در بافت مغز با کانون های کوچک نرم شدن در حالی که پیکربندی شیارهای پیچش ها و اتصالات با پیا ماتر را حفظ می کند.

کوفتگی متوسط ​​مغز در 8 تا 10 درصد از بیماران مبتلا به TBI رخ می دهد. با خاموش شدن هوشیاری پس از آسیب تا چند ده دقیقه - چند ساعت مشخص می شود. فراموشی رترو-، هم- و انتروگراد بیان شده است. سردرد اغلب شدید است. استفراغ مشاهده می شود، گاهی اوقات تکرار می شود. اختلالات روانی وجود دارد. اختلالات گذرا در عملکردهای حیاتی ممکن است: برادی کاردی یا تاکی کاردی، افزایش یافته است فشار خون; تاکی پنه بدون ایجاد اختلال در ریتم تنفس و باز بودن درخت تراکئوبرونشیال. وضعیت زیر تب علائم غلاف اغلب بیان می شود. علائم ساقه تشخیص داده می شود: نیستاگموس، تفکیک علائم مننژ در امتداد محور بدن، علائم هرمی دو طرفه، و غیره. علائم کانونی (تعیین شده توسط محلی سازی کوفتگی مغز) به وضوح آشکار می شود: اختلالات مردمک و چشمی، فلج اندام ها، اختلالات حساسیت. ، گفتار و غیره این علائم لانه سازی به تدریج (در عرض 3-5 هفته) صاف می شوند، اما می توان آنها را برای مدت طولانی نگه داشت. با یک آسیب مغزی متوسط، شکستگی استخوان های طاق و پایه جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجه مشاهده می شود.

CT در اکثر مشاهدات، تغییرات کانونی را به شکل ادخال‌های با چگالی بالا نشان می‌دهد که به طور فشرده در ناحیه‌ای با چگالی کم قرار ندارند، یا افزایش همگن متوسط ​​در تراکم در یک منطقه کوچک. همانطور که داده‌های عملیات و کالبد شکافی نشان می‌دهد، این یافته‌های CT مربوط به خونریزی‌های کوچک در ناحیه کوفتگی یا اشباع خون‌ریزی متوسط ​​بافت مغز بدون تخریب شدید آن است. سی تی پویا نشان می دهد که این تغییرات در طول درمان معکوس می شوند. از نظر مشاهدات در کلینیک کوفتگی متوسط ​​مغز، CT کانون‌هایی با چگالی کم را نشان می‌دهد - ادم موضعی یا یک بستر تروماتیک به طور قانع‌کننده‌ای قابل مشاهده نیست.

کوفتگی‌های مغزی با شدت متوسط ​​در MRI به شکل تغییرات کانونی در یک ساختار ناهمگن یا همگن تشخیص داده می‌شوند که با توجه به ویژگی‌های خونریزی‌ها در ناحیه کوفتگی و سن آنها مشخص می‌شود و وضعیت اشباع هموراژیک بافت مغز را منعکس می‌کند. تخریب فاحش آن

از نظر پاتومورفولوژیکی، کوفتگی شدید مغز با مناطق تخریب تروماتیک بافت مغز با تشکیل ریزه‌ها، خونریزی‌های متعدد (خون مایع و پیچش‌های آن) با از بین رفتن پیکربندی شیارها و پیچ‌خوردگی‌ها و پارگی اتصالات با پیا ماتر مشخص می‌شود. .

کوفتگی شدید مغز در 5-7 درصد از بیماران مبتلا به TBI رخ می دهد. این بیماری با خاموش شدن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ساعت تا چند هفته طول می کشد مشخص می شود. هیجان حرکتی اغلب بیان می شود. نقض شدید تهدید کننده عملکردهای حیاتی مشاهده می شود: برادی کاردی یا تاکی کاردی. فشار خون شریانی؛ اختلال در فرکانس و ریتم تنفس، که ممکن است با اختلال در باز بودن قسمت فوقانی همراه باشد. دستگاه تنفسی... هایپرترمی بیان می شود. علائم اولیه عصبی ساقه مغز (حرکات شناور کره چشمفلج نگاه، نیستاگموس مولتیپل مقوی، اختلالات بلع، میدریاز یا میوز دوطرفه، واگرایی چشم ها در امتداد محور افقی یا عمودی، تغییر تون عضلانی، سفتی کاهش، سرکوب یا تحریک رفلکس های تاندون، رفلکس های غشاهای مخاطی و پوسترفلکس پاتولوژیک دو طرفه پا و غیره) که در ساعات و روزهای اول پس از آسیب، علائم کانونی نیمکره را پنهان می کند. پارزی اندام ها (تا فلج)، اختلالات زیر قشری تون عضلانی، رفلکس های اتوماسیون دهان و غیره قابل تشخیص است. گاهی اوقات تشنج عمومی یا کانونی مشاهده می شود. علائم عمومی مغزی و به ویژه کانونی به آرامی پسرفت می کنند. اثرات باقیمانده ناخالص مکرر، در درجه اول از حوزه حرکتی و ذهنی. کوفتگی شدید مغز اغلب با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.

در کوفتگی های شدید مغزی، سی تی اغلب تغییرات کانونی مغز را به شکل ناحیه ای با افزایش غیریکنواخت تراکم نشان می دهد. با تومودنسیتومتری موضعی، تناوب مناطق با افزایش - از 64 تا 76 نیوتن (تراکم لخته های خون تازه) و تراکم کاهش یافته - از 18 تا 28 نیوتن (تراکم ادم و / یا بافت مغز خرد شده) را تعیین می کنند. همانطور که توسط داده های عملیات و کالبد شکافی نشان داده شده است، CT وضعیتی را در ناحیه آسیب نشان می دهد، که در آن حجم ریزه های مغزی به طور قابل توجهی از مقدار خونی که ریخته شده است بیشتر است. در شدیدترین موارد، تخریب ماده مغزی در عمق گسترش می یابد و به هسته های زیر قشری و سیستم بطنی می رسد.

تقریباً در نیمی از مشاهدات کوفتگی شدید مغز، CT کانونهای قابل توجهی از افزایش شدید همگن در چگالی را در محدوده 65 تا 76 N نشان می دهد. همانطور که داده های عملیات و کالبد شکافی نشان می دهد، علائم تومودنسیتومتری چنین کوفتگی ها نشان دهنده وجود مخلوطی است. خون مایع و پیچش های آن در ناحیه آسیب مغزی همراه با ریزه های مغزی که مقدار آن به میزان قابل توجهی کمتر از مقدار خون ریخته شده است. کانون های له شده با شدت ادم اطراف کانونی با تشکیل یک مسیر کم متراکم به نزدیکترین بخش مشخص می شوند. بطن جانبیکه از طریق آن مایع با محصولات پوسیدگی بافت مغز و خون تخلیه می شود.

کوفتگی‌های شدید مغز به‌خوبی توسط MRI مشاهده می‌شوند، که در آن معمولاً مناطقی از تغییرات ناهمگن در شدت سیگنال را نشان می‌دهند.

انواع موضعی محل کبودی و له شدن مغز بسیار متنوع است و بر این اساس، کلینیک متغیر است. با این وجود، برای یک پزشک متخصص مفید است که نشانه‌شناسی خود را با در نظر گرفتن مکان‌های اصلی بومی‌سازی ارائه کند.

آسیب لوب پیشانی

تا 40-50٪ از ضایعات کانونی ماده مغزی در لوب های فرونتال قرار دارند. این اولاً به دلیل اهمیت جرم آنها است - لوب های فرونتال از نظر حجم از تمام قسمت های دیگر مغز پیشی می گیرند و ثانیاً حساسیت ویژه لوب های فرونتال هر دو به شوک (هنگامی که یک عامل آسیب زا به بدن وارد می شود). ناحیه فرونتال) و، به ویژه، ضربه ضد ضربه (زمانی که یک عامل تروماتیک به ناحیه پس سری اعمال می شود) آسیب. لوب های فرونتال به دلیل جرم و دوری نسبی آن، به ویژه در نواحی قدامی (در مقایسه با لوب های تمپورال)، اغلب این توانایی را دارند که حتی با ضایعات کانونی بزرگ خود، اثر توده را برای مدت طولانی "از بین ببرند". این همچنین با تخلیه سانوژنیک مایع اضافی همراه با محصولات پوسیدگی از طریق "مسیرهای" تشکیل دهنده از کانون های خرد شده به شاخ های قدامی بطن های جانبی تسهیل می شود.

با آسیب به لوب های فرونتال، علائم مغزی با کاهش هوشیاری در محدوده های خیره کننده، بی حالی یا کما (بسته به شدت آسیب) نشان داده می شود. توسعه اغلب مشخصه است فشار خون داخل جمجمهبا سردرد شدید، استفراغ مکرر، تحریک روانی حرکتی، برادی کاردی، ظاهر رکود در فوندوس (به ویژه با ضایعات پایه). با کانون های له شده عظیم با ادم پری کانونی مشخص، جابجایی محوری ممکن است با ظهور علائم ثانویه میانی مغزی (پارزی نگاه به سمت بالا، نیستاگموس خود به خودی، علائم پاتولوژیک دو طرفه و غیره) ایجاد شود. با آسیب به لوب های فرونتال، اختلالات خواب و بیداری با وارونگی آنها به ویژه شایع است: بی قراری در شب و خواب آلودگی در طول روز.

برای کبودی لوب های فرونتال با درجه شدید، شدت علائم مننژی با غالب شدن مکرر، با بهبود مایع مغزی نخاعی، علامت کرنیگ بر سفتی عضلات اکسیپوت مشخص می شود.

در میان نشانه های کانونیاختلالات روانی غالب هستند، که هر چه روشن تر به نظر برسند، آگاهی کمتر افسرده می شود. در اکثر مشاهدات، اختلالات هوشیاری از نوع فروپاشی آن وجود دارد. با شکست لوب فرونتال چپ، حالت های هوشیاری گرگ و میش، تشنج های روانی حرکتی، غیبت همراه با فراموشی امکان پذیر است. هنگامی که لوب فرونتال راست تحت تأثیر قرار می گیرد، کانفابولاسیون یا گیجی سردرگمی جای اصلی را می گیرد. تغییرات در حوزه عاطفی و شخصی مکرر است. به عنوان بخشی از از هم گسیختگی آگاهی، بی نظمی در شخصیت، مکان و زمان خود، منفی گرایی، مقاومت در برابر معاینه، عدم انتقاد از وضعیت خود، کلیشه در گفتار، رفتار، اکولالیا، پشتکار، پرخوری عصبی، تشنگی، بی نظمی، اختلال در کنترل توابع را می توان آشکار کرد اندام های لگنیو غیره.

باید در نظر داشت که در 7 تا 14 روز اول پس از TBI، یک مهار موج مانند از هوشیاری اغلب در محدوده‌های گیج‌کننده همراه با دوره‌های سردرگمی و تحریک روانی حرکتی مشاهده می‌شود. بیماران با سابقه مصرف الکل ممکن است در روزهای 2-5 پس از TBI دچار حالت هذیان با توهمات بصری و لمسی شوند.

با دور شدن از لحظه آسیب و روشن شدن شرطی هوشیاری (خروج از خیره کننده)، ویژگی های بین نیمکره ای و موضعی اختلالات روانی در آسیب به لوب های فرونتال به وضوح آشکارتر می شود.

در قربانیان با ضایعه غالب لوب پیشانی راست، علائم کاهش شخصیت بیشتر مشاهده می شود (انتقاد از وضعیت آنها، بی تفاوتی، تمایل به رضایت و سایر تظاهرات ساده سازی واکنش های عاطفی رنج می برند)، کاهش ابتکار عمل، حافظه برای رویدادهای جاری اختلالات عاطفی با شدت متفاوت شایع هستند. سرخوشی احتمالی همراه با عدم مهار، تحریک پذیری شدید، طغیان های بی انگیزه یا نامناسب خشم، خشم (سندرم شیدایی خشمگین).

در بیماران مبتلا به ضایعات لوب فرونتال غالب (چپ)، اختلالات گفتاری از نوع آفازی حرکتی (وابران - با ضایعات قسمت های پایینی ناحیه پیش حرکتی)، پدیده های دیسمنستیک در غیاب اختلالات برجسته درک فضا و زمان (بیشتر برای ضایعات لوب فرونتال راست) قابل تشخیص است.

با آسیب دو طرفه به لوب های فرونتال، اختلالات روانی فوق با فقدان ابتکار، انگیزه برای فعالیت، اینرسی شدید فرآیندهای ذهنی، از دست دادن مهارت های اجتماعی، اغلب در برابر پس زمینه سرخوشی ابولیک اضافه می شوند (یا تشدید می شوند). در برخی موارد، سندرم شبه بلبار ایجاد می شود.

برای ضایعات فرونتال قاعده ای، آنوسمی یک طرفه یا دو طرفه معمول است، همراه با سرخوشی یا حتی مهار سرخوشی، به ویژه زمانی که لوب فرونتال راست تحت تأثیر قرار گرفته باشد.

با محلی سازی کانکسیال صدمات لوب های فرونتال، پارزی مرکزی اعصاب صورت و هیپوگلوسال، مونو پارزی یا همی پارزی طرف مقابل اندام ها، پارزی زبانی فاسیوبراکیال در ترکیب با کاهش ابتکار عمل تا ناتوانی، خصوصاً با آسیب به جلوی چپ مشخص می شود. لوب - در حوزه روانی حرکتی و گفتار.

برای شکست قسمت های قدامی لوب فرونتال، تفکیک بین فقدان پارزی عضلات صورت هنگام انجام دستورالعمل ها ("دندان های خود را به هم می زند" و غیره) و یک پارزی روشن همان عضلات در حالات صورت معمول است ( تقلید فلج عصب صورت).

با آسیب هایی که قسمت های خارج هرمی لوب های فرونتال را درگیر می کند، اغلب با یک علامت نگهداری متقابل مواجه می شود. هنگامی که پزشک حرکات غیرفعال در اندام ها یا گردن را بررسی می کند، کشش غیرارادی عضلات آنتاگونیست رخ می دهد و تصور مقاومت آگاهانه بیمار را ایجاد می کند.

با توجه به نقض مسیرهای فرونتو مخچه با ضایعات کانونی لوب فرونتال، آتاکسی تنه با ناتوانی در نشستن، ایستادن و راه رفتن (آستازیا-ابازیا) مشخص می شود، در حالی که بدن در جهت مخالف ضایعه منحرف می شود.

با کبودی های پیشانی، تشنج های صرع اغلب رخ می دهد - عمومی (قطب لوب فرونتال)، بد (منطقه پیش حرکتی)، تشنج کانونی با تعمیم بیشتر (شکنج مرکزی قدامی).

با آسیب کانونی به لوب های فرونتال، رفلکس های چنگ زدن، رفلکس پروبوسیس و سایر علائم اتوماسیون دهان تقریباً همیشه آشکار می شوند.

بسته به میزان آسیب به قشر پشتی، جلوی پیشانی، اوربیتوفرونتال یا میانی فرونتال و اتصالات آنها با سل بینایی، هسته دمی، پالیدوم، جسم سیاه و سایر تشکیلات زیر قشری و ساقه مغز، ساختار علائم کوفتگی لوب فرونتال تغییر می کند. .

آسیب به لوب تمپورال

لوب تمپورال یک ساختار مغزی بسیار آسیب پذیر در TBI است. لوب های تمپورال 35 تا 45 درصد از کل موارد آسیب کانونی مغز را تشکیل می دهند. این به دلیل استفاده مکرر از یک عامل آسیب زا است منطقه زمانی، رنج کشیدن لوب های تمپورالتوسط مکانیسم ضد شوک برای تقریباً هر محلی سازی برنامه اولیه انرژی مکانیکیبه سر، با شرایط آناتومیکی (فلزهای نازک استخوان تمپورال، محل قسمت عمده لوب در حفره جمجمه میانی، محدود به برجستگی های استخوانی-دورال، چسبیدن مستقیم به ساقه مغز). در نتیجه، لوب های تمپورال نیز به مکان های "مورد علاقه" کانون های کوفتگی و خرد شدن مغز تعلق دارند.

علائم عمومی مغزی همراه با آسیب به لوب های تمپورال مشابه علائم آسیب به لوب های دیگر مغز است: تغییرات در هوشیاری از خیره کننده متوسط ​​تا کمای عمیق. سردرد همراه با حالت تهوع، سرگیجه، استفراغ؛ احتقان در فوندوس؛ شعله های روانی حرکتی و غیره

با این حال، به دلیل نزدیکی آناتومیکی لوب های تمپورال به قسمت های دهانی تنه و هیپوتالاموس، افزایش فشار داخل جمجمهبا آسیب کانونی آنها، می تواند سریعتر و شدیدتر باعث دررفتگی حیاتی مغز شود. نقش "جاذب شوک" لایه قابل توجهی از ماده مغزی، نرم کردن اثر روی تنه ضایعات کانونی لوب های پیشانی، جداری یا پس سری، در اینجا بسیار کمتر است.

بنابراین، در تصویر بالینیآسیب به لوب های گیجگاهی بیشتر از هر محل دیگری از کوفتگی مغز است؛ علائم ساقه ثانویه در هم تنیده شده است. اساساً ما در مورد جابجایی قسمت دهانی تنه در موارد افزایش حجم لوب تمپورال آسیب دیده و نفوذ قلاب هیپوکامپ به سوراخ تنه صحبت می کنیم. متوسط ​​و مغز میانیدر طرف مقابل از کانون پاتولوژیک جابجا می شود، در لبه مخالف تنتوریوم مخچه آسیب می بیند، در حالی که دیسژمی ثانویه در تنه و آسیب آکسون به سیستم های رسانا اغلب ایجاد می شود.

دررفتگی سندرم مغزی میانی با آسیب به لوب گیجگاهی خود را به صورت آنیزوکوری، نیستاگموس عمودی، فلج نگاه به سمت بالا، علائم پاتولوژیک دو طرفه پا، پارزی همولترال اندام ها، به دنبال آن اختلالات منتشر شدید تون عضلانی و اختلالات تهدید کننده عملکردهای حیاتی نشان می دهد. دررفتگی شدید و تغییر شکل تنه برای جان قربانی بسیار خطرناک است. با دررفتگی های تحت حاد یا به آرامی در حال رشد، فرصت های بیشتری برای تسکین آنها وجود دارد.

تعدادی از اختلالات اتونوم و احشایی، شبیه به میانی-زمانی، نیز با جابجایی ساختارهای دی انسفال رخ می دهد، در حالی که اختلال در ریتم خواب، تنظیم حرارت و میکروسیرکولاسیون عروقی نیز مشاهده می شود. ممکن است تشنج هورمونی ایجاد شود. از علائم ثانویه با آسیب به لوب گیجگاهی، سندرم های پونز و بصل النخاع کمتر شایع بوده و کمتر مشخص می شود.

در میان علائم محلی آسیب به لوب های زمانی نیمکره غالب (چپ)، توجه به پدیده آفازی حسی جلب می شود - از دشواری درک چرخش های پیچیده گفتار مخاطب گرفته تا از دست دادن کامل تجزیه و تحلیل گفتار شنیداری و خود. ، که به صورت مجازی به «اکروشکای لفظی» اطلاق می شود. در درجات متوسط ​​آفازی حسی، پارافازی های لفظی و کلامی مشاهده می شود. نقص حافظه شنوایی گفتاری، تشخیص و بازتولید واج های مشابه در صدا در هجاها و کلمات، بیگانگی از معنای کلمات. با شکست شکنج زاویه ای، واقع در محل اتصال با لوب های جداری و پس سری، یعنی ناحیه ای که آوران شنوایی، بصری و حسی را ادغام می کند، الکسیا، آگرافیا و آکالکولیا ایجاد می شود. آسیب به مناطق مشابه نیمکره فرعی (راست) منجر به اختلال در تشخیص و بازتولید صداهای "اول سیگنال" - روزمره، خیابان، صداهای طبیعی و همچنین ملودی های آشنا، لحن و ساختار عاطفی گفتار می شود که می توان آنها را بررسی کرد که آیا شرایط عمومی قربانی اجازه می دهد.

آسیب به یک سوم خلفی شکنج گیجگاهی تحتانی علت ایجاد آفازی آمنستیک است، اگرچه این علامت بعد از TBI می تواند به عنوان مغزی به خصوص در افراد مسن نیز عمل کند.

کانون های کوفتگی عمیق باعث همیانوپسی همنام مقابل می شوند: ربع تحتانی - با آسیب انتخابی به مسیر بینایی، که بالای شاخ تحتانی بطن جانبی قرار دارد، و ربع بالایی - با آسیب به این مسیر در زیر شاخ تحتانی.

شدت پارزی طرف مقابل اندام ها با آسیب به لوب تمپورال بستگی به نزدیکی آنها به کپسول داخلی دارد.

اغلب نیستاگموس افقی خود به خودی کوچک، ضربان به سمت ضایعه، و همچنین پدیده آتاکسی تمپورال وجود دارد.

طیف وسیعی از علائم رویشی- احشایی می تواند با آسیب به لوب گیجگاهی داخلی رخ دهد، و نه تنها با آسیب اولیه آن، بلکه همچنین به دلیل فرورفتن در دهانه چادری هیپوکامپ با قلاب آن در صورت افزایش حجمی در لوب تمپورال تحریک پوسته باستانیباعث ایجاد اختلال در تنظیم عملکرد احشایی می شود که هم به صورت ذهنی (احساس سنگینی، ناراحتی، ضعف، ایست قلبی، تب و غیره) و هم علائم عینی (اختلال ریتم قلب، آنژیوادم، نفخ، پرخونی یا رنگ پریدگی پوشش) آشکار می شود. و غیره) .P.). پس زمینه وضعیت روانی قربانی با غلبه احساسات منفی، اغلب از نوع افسردگی محدود، تغییر می کند. در کنار این، می توان به ترس، اضطراب، مالیخولیا، بدبینی اشاره کرد. بیشترین توجه برای بیمار اختلالات چشایی و بویایی به شکل ادراک انحرافی و فریب است.

کبودی های میانی-گیجگاهی، به ویژه در دوره طولانی مدت، اغلب منحصراً با تشنج های صرع یا مشابه آنها ظاهر می شود. دومی می تواند توهمات بویایی و چشایی، حمله حسی- احشایی، حملات دهلیزی، حالت های «قبلاً دیده شده» باشد؛ «جریان خاطرات» کلاسیک در صرع لوب تمپورال نسبتاً نادر است. تشنج های صرع نیز با آسیب به قسمت های کانکسیتال لوب تمپورال امکان پذیر است. توهمات شنوایی ساده یا پیچیده (با گفتار گسترده) سپس به عنوان معادل یا هاله عمل می کنند.

آسیب به لوب جداری

با وجود حجم قابل توجه لوب جداری، آسیب آن بسیار کمتر از ماده لوب پیشانی یا تمپورال است. این به دلیل توپوگرافی است که به دلیل آن لوب های جداری معمولاً فقط ضربه شوک را تجربه می کنند و مکانیسم جذب شوک آسیب آنها تقریباً به طور کامل از بین می رود. با این حال، به همین دلیل، کوفتگی های مغزی ناشی از شکستگی های افسرده در اینجا مکرر است.

لوب جداری تنها لوب مغز است که سطح پایه ندارد. دوری نسبی آن از تشکیلات ساقه دلیل سرعت کمتر و رشد نرم تر سندرم دررفتگی مغز میانی، حتی با کانون های له شدگی گسترده است. علائم کرانیوبازال همراه با کبودی لوب های جداری همیشه ثانویه هستند.

علائم تودرتو اولیه آسیب به لوب جداری عبارتند از: اختلالات درد طرف مقابل و همچنین حساسیت عمیق، پارستزی، همیانوپسی همنام ربع تحتانی، کاهش یا از دست دادن یک طرفه رفلکس قرنیه، فلج اندام ها با یک اصطلاح آوران و همچنین به عنوان اختلال شنوایی دو گوش. در صورت آسیب به لوب جداری، حمله صرعی حساس کانونی ممکن است ایجاد شود.

همراه با ویژگی های محلی فهرست شده مشخصه هر دو لوب جداری چپ و راست، تفاوت هایی در نشانه شناسی آسیب به هر یک از آنها در افراد راست دست نیز وجود دارد. با صدمات سمت چپ، آفازی فراموشی، آستریاگنوزیس، آگنوزی دیجیتال، آپراکسی، اختلالات شمارش، تفکر کلامی و گاهی اوقات بی نظمی در مکان و زمان قابل تشخیص است. با آسیب های سمت راست، اختلالات حوزه عاطفی با تمایل به غلبه یک پس زمینه از خود راضی، ناآگاهی از وضعیت بیمارگونه، حرکتی، بینایی و سایر نقص ها آشکار می شود. توسعه آگنوزی فضایی سمت چپ ممکن است، زمانی که بیماران آنچه را که در سمت چپ آنها اتفاق می‌افتد نادیده می‌گیرند یا به خوبی درک نمی‌کنند. این ممکن است با همیزوماتوآگنوزیا، شبه پلیملی همراه باشد (به جای یک دست چپ، آنها چندین دست را درک می کنند و خود را در بین آنها متمایز می کنند).

آسیب های لوب پس سری

به دلیل بیشترین حجم لوب های پس سری و همچنین نقش بالشتکی تنتوریوم مخچه، ضایعات کانونی در اینجا بسیار کمتر از سایر لوب های مغز است. کانون های کوفتگی و له شدن در ترومای قالبی ناحیه پس سری غالب است.

در کلینیک آسیب های لوب اکسیپیتال، علائم مغزی غالب است. با آسیب یک طرفه به سطح داخلی لوب اکسیپیتال، در میان علائم کانونی، همیاناپسی همنام طرف مقابل مشخص است و با آسیب دو طرفه - کاهش بینایی در هر دو چشم با باریک شدن هم مرکز میدان های بینایی تا کوری قشر مغز. با شکست قسمت های محدب لوب های اکسیپیتال، آگنوزی بصری مشاهده می شود - عدم تشخیص اشیا توسط تصاویر بصری آنها. گاهی اوقات دگرگونی رخ می دهد - ادراک تحریف شده از شکل اشیاء مشاهده شده، که علاوه بر این، ممکن است خیلی کوچک (میکروپسیا) یا خیلی بزرگ (ماکروپسیا) به نظر برسد. هنگامی که قشر اکسیپیتال تحریک می شود، قربانی ممکن است جرقه های نور، جرقه های رنگی یا تصاویر بصری پیچیده تری را تجربه کند.

علائم هرمی برای آسیب به لوب پس سری معمولی نیست، با این حال، به دلیل اختلال در مسیر اکسیپیتال-مخچه، آتاکسی در اندام های طرف مقابل ممکن است ظاهر شود.

هنگامی که مرکز نگاه قشر پس سری رنج می‌برد، فلج نگاه افقی در جهت مخالف ایجاد می‌شود، که معمولاً نسبت به ضایعات مرکز نگاه قشر پیشانی مشخص نیست.

آسیب به گره های زیر قشری

امکانات مدرن تشخیص داخل حیاتی آسیب مغزی تروماتیک با استفاده از CT و MRI، تجربه نورولوژی بالینیو neuromorphology درک آسیب به گره های زیر قشری را گسترش داده اند. معمول ترین دلایل اختلال عملکرد آنها در TBI موارد زیر است: 1) آسیب مستقیم به گره های زیر قشری در نتیجه کوفتگی و له شدن مغز، هماتوم های داخل مغزی و داخل بطنی، و همچنین ادم و دررفتگی، ایسکمی ثانویه. 2) اختلال در عملکرد گره های زیر قشری با دژنراسیون منتشر آکسون. 3) تغییر در وضعیت عملکردی گره های زیر قشری بدون تخریب به دلیل اختلال در دستگاه گیرنده و سیستم هایی که تنظیم کننده های عصبی عملکردهای حرکتی را فراهم می کنند. 4) تشکیل کانون های تحریک و تعیین کننده در گره های زیر قشری.

ناهمگونی عملکردی گره های زیر قشری، تنوع فوق العاده ای از سندرم های بالینی آنها را تعیین می کند. آنها مشخصه دوره حاد TBI شدید هستند و برای مدت طولانی پس از کما باقی می مانند. همیشه در حالت رویشی وجود دارد. معمولی ترین آنها عبارتند از: 1) انواع مختلف واکنش های پوسچرال مداوم (تقویت، دسربراسیون، وضعیت جنینی و غیره). 2) تشنج تونیک گذرا. 3) هایپرکینزی با تمایل به اعمال حرکتی ریتمیک کلیشه ای (حرکات پرتابی بازوها، چرخاندن بدن، راه رفتن خودکار، پاراکینزیس). 4) هیجان حرکتی پراکنده و پر هرج و مرج.

TBI با تظاهرات ترکیبی پدیده های زیر قشری (واکنش های پوزنوتونیک با کرئوآتتوز، لرزش، حرکات چوب پنبه بستن تنه، تغییرات معمولی در تون عضلانی)، اغلب با واکنش های احشایی- رویشی و عاطفی مشخص می شود.

در دوره پس از کماتوز، محدودیت حرکت، آمیمیا، افزایش منتشر در تون عضلانی، لرزش در حالت استراحت و با استرس استاتیک (سندرم های پارکینسون) بیشتر مشاهده می شود. علائم واضح اتوماسیون دهان نیز ممکن است نشان دهنده شکست گره های زیر قشری باشد.

آسیب مخچه

کوفتگی مخچه در بین ضایعات تشکیلات حفره خلفی غالب است. آسیب کانونی مخچه معمولاً در اثر مکانیسم شوک آسیب ایجاد می شود (اعمال انرژی مکانیکی به ناحیه اکسیپیتال-سرویکس هنگام افتادن روی پشت سر یا برخورد با جسم سخت) که با شکستگی های مکرر آن تأیید می شود. استخوان اکسیپیتال زیر سینوس عرضی.

علائم عمومی مغزی (اختلال هوشیاری، سردرد، برادی کاردی و غیره) با آسیب به مخچه اغلب دارای رنگ انسدادی هستند (موقعیت اجباری سر، استفراغ هنگام تغییر موقعیت بدن در فضا، ایجاد زودرس نوک سینه های احتقانی بینایی). اعصاب و غیره) به دلیل نزدیکی آنها به مسیرهای خروج CSF از مغز.

در میان علائم کانونی، هیپوتونی ماهیچه ای یک طرفه یا دو طرفه، اختلال در هماهنگی و نیستاگموس خودبخودی تونیک بزرگ غالب است. موضعی شدن درد در ناحیه اکسیپیتال با تابش به سایر نواحی سر مشخص است. اغلب، یک یا آن نشانه شناسی از سمت ساقه مغز و اعصاب جمجمه ای... با آسیب شدید به مخچه، اختلالات تنفسی، تولید هورمون و سایر شرایط تهدید کننده زندگی رخ می دهد.

به دلیل محدودیت فضای زیر تنتوریال، حتی با آسیب نسبتاً کمی به مخچه، سندرم های دررفتگی اغلب با آسیب به بصل النخاع توسط لوزه های مخچه در سطح قیف دورال اکسیپیتال-سرویکس یا آسیب به مغز میانی در ناحیه مخچه ایجاد می شود. سطح دهانه تنتوریوم مخچه به دلیل جابجایی قسمت های بالایی مخچه از پایین به بالا.

آسیب ساقه مغز

صدمات اولیه ساقه مغز نادر است. هنگامی که تنه پاره می شود، قربانیان معمولا در محل TBI می میرند.

کبودی های محدود تنه با شکستگی قاعده جمجمه (آسیب ناشی از شوک) رخ می دهد. هنگام افتادن روی پشت (مکانیسم آسیب مقاوم در برابر ضربه)، و همچنین با شتاب زاویه ای همزمان مغز در زمان آسیب، بخش مزانسفالیک تنه می تواند آسیب ببیند.

با کبودی های مغز میانی، قربانیان به طور انتخابی یا در ترکیب پیچیده ای از سندرم ها ایجاد می شوند: چهارگانه، تگمنتال ("تگمنتال")، پدانکولار ("پدونکولار") و همچنین تعدادی از سندرم های متناوب ضایعات سازندهای یک نیمه. از مغز میانی

علائم کواترنر شامل اختلالات نگاه به سمت بالا و پایین، تفاوت های نگاه عمودی چشم، اختلالات همگرایی، اختلالات واکنش نوری دو طرفه، نیستاگموس عمودی، مورب یا همگرا می باشد.

علائم تگمنتال نقض عملکرد اعصاب جمجمه III و IV است و تنها بخشی از هسته آنها تحت تأثیر قرار می گیرد که با پارزی تنها ماهیچه های حرکتی چشمی بیان می شود. اختلالات هدایتی از انواع حساسیت ها ممکن است. تون عضلانی به طرق مختلف تغییر می کند - به دلیل شکست اتصالات هسته قرمز و ماده سیاه. در عین حال، هماهنگی حرکات نیز به هم می‌خورد و اختلالات هماهنگی در اندام‌ها در مقابل آسیب شناسی لاستیک است. آسیب گسترده به تشکیلات پوشش مغز میانی منجر به ایجاد سفتی مغزی با اختلال موازی هوشیاری، بروز هیپرترمی و ریتم های تنفسی پاتولوژیک می شود.

سندرم پدانکولار با اختلالات حرکتی طرف مقابل نشان داده می شود، در حالی که مونوپارزی نیز ممکن است، زیرا بازنمایی سوماتوتونیک مسیر هرمی در ساقه های مغز باقی می ماند.

با کبودی‌های مغز پونز، کلینیک انواع مختلفی از ضایعات هم‌طرف ابدوژن، بخش‌های صورت و حرکتی اعصاب سه قلو را در ترکیب با فلج طرف مقابل اندام‌ها و اختلالات حسی نشان می‌دهد. با نیستاگموس خود به خود و همچنین فلج افقی نگاه مشخص می شود. پدیده های شبه بلبار نیز وجود دارد.

آسیب مستقیم به بصل النخاع باعث تظاهرات بالینی سندرم پیاز اولیه می شود - اختلالات عملکرد تری ژمینال (نوع قطعه ای)، گلوسوفارنکس، واگ، اعصاب جانبی و هیپوگلاسال (دیسفاژی، دیسفونی، دیس آرتری، از دست دادن علائم رفلکس حلق تاپیراپی، . تتراپارزی و اختلالات حساس، هماهنگ کننده) ... نیستاگموس چرخشی مشخص است.

تشخیص

تشخیص آسیب به ماده لوب ها بر اساس در نظر گرفتن بیومکانیک تروما، شناسایی اختلالات روانی مشخص، آنوسمی، علائم اتوماسیون دهان، فلج تقلیدی عصب صورت و سایر علائم آسیب به قسمت های قدامی است. مغز در برابر پس زمینه فشار خون داخل جمجمه. کرانیوگرافی شکستگی های افسرده و آسیب به ساختارهای استخوانی قاعده قدامی جمجمه را عینیت می بخشد. CT و MRI اطلاعات جامعی در مورد ماهیت سوبسترای تروماتیک، محلی سازی داخل لوبار آن، شدت ادم پری فوکال، علائم دررفتگی محوری تنه و غیره ارائه می دهند.

تشخیص آسیب به ماده لوب های تمپورال بر اساس تجزیه و تحلیل مکانیسم TBI، ترکیبی از علائم دررفتگی کانونی اولیه و ثانویه است. با این حال، در شرایط تشخیص اورژانسی، اغلب نمی توان آسیب به لوب تمپورال راست (زیر غالب) را تشخیص داد و وجود علائم مغزی و ساقه به طور کلی می تواند فرمول تشخیص موضعی را به مسیر اشتباه هدایت کند. CT و MRI کمک ارزشمندی را ارائه می دهند. در غیاب آنها، روند آسیب زا کمک می کند تا اکوانسفالوگرافی جانبی شود. رادیوگرافی جمجمه مقداری ارزش را حفظ می کند.

تشخیص آسیب به ماده لوب جداری در قربانیان قابل دسترسی بر اساس شناسایی موارد فوق است. علائم مشخصهبا در نظر گرفتن محل استفاده از عامل آسیب زا به سر. با خیره کننده عمیق، بدون ذکر بی حوصلگی و حتی اغما بیشتر، علائم جداری اساساً غیرممکن است. در این شرایط CT و MRI نقش تعیین کننده ای در تشخیص موضعی دارند و در موارد شکستگی های افسرده کرانیوگرافی.

تشخیص ضایعات کانونی ماده لوب اکسیپیتال بر اساس در نظر گرفتن بیومکانیک آسیب (به ویژه در هنگام ضربه به ناحیه پس سری) و شناسایی همیانوپسی همنام طرف مقابل به عنوان علامت اصلی است. CT و MRI به خوبی صدمات له شدن ناحیه اکسیپیتال را تجسم می کنند.

هنگام تشخیص ضایعات کانونی سازندهای زیر قشری، به ویژه در بیماران مبتلا به هوشیاری مختل، لازم است بر روی مقایسه داده های عصبی و CT-MRI تمرکز شود. در دوره‌های میان‌مدت و طولانی‌مدت، بر اساس یک تجزیه و تحلیل بالینی کامل، معمولاً می‌توان نه تنها شکست گره‌های زیر قشری را مشخص کرد، بلکه اغلب مشخص کرد که کدام یک. Hemihypesthesia از انواع حساسیت (نه تنها درد، بلکه عمیق، لمسی، درجه حرارت) همراه با هیپرپاتی، و حتی بیشتر همراه با همیانوپسی و همی آتاکسی، نشان دهنده آسیب شناسی سل بینایی است. سندرم آکینتیک سفت نشان دهنده ضایعه غالب گلوبوس پالیدوس و جسم سیاه است. سندرم هیپوتونیک هیپرکینتیک بیشتر برای ضایعات جسم مخطط است. همیبالیسم با علاقه به فرآیند هسته ساب تالاموس ایجاد می شود.

هنگام تشخیص کبودی های تشکیلات حفره جمجمه خلفی، شناسایی اختلالات هماهنگی یک طرفه در اندام ها، افت فشار خون در آنها، نیستاگموس خود به خودی بزرگ، نشان دهنده ضایعه نیمکره مخچه همجانبه است. آسینرژی، آتاکسی تنه، بی ثباتی هنگام راه رفتن، عدم تعادل در وضعیت رومبرگ با گسترش گسترده مشخصه پاها، تأخیر، گفتار خوانده شده نشان دهنده علاقه کرم مخچه است.

ترکیبات مختلفی از ضایعات هسته های اعصاب جمجمه، حرکتی، هماهنگی، اختلالات حسی، انواع نیستاگموس خود به خودی، با در نظر گرفتن نمایش موضعی آنها، زمینه ساز تشخیص بالینی آسیب های ساقه مغز است. سی تی و به خصوص MRI محل، ماهیت و وسعت بستر تروماتیک را روشن می کند.

(پایان در ادامه می آید.)

رفتار

حجم، شدت و مدت درمان دارویی و سایر اجزای درمان محافظه کارانه با توجه به شدت آسیب مغزی، شدت ادم، فشار خون داخل جمجمه، میکروسیرکولاسیون و اختلالات گردش خون CSF، و همچنین وجود عوارض TBI، ویژگی‌های آن تعیین می‌شود. وضعیت پیش از بیماری و سن قربانیان. رویکرد فردی اساس درمان یک بیمار خاص با کوفتگی مغزی است.

اثرات درمانی برای کوفتگی های خفیف و به ویژه متوسط ​​مغز شامل موارد زیر است: 1) بهبود جریان خون مغزی. 2) بهبود تامین انرژی به مغز؛ 3) بازیابی عملکرد سد خونی مغزی (BBB). 4) حذف تغییرات پاتولوژیک بخش های آب در حفره جمجمه. 5) متابولیک درمانی؛ 6) درمان ضد التهابی.

ترمیم میکروسیرکولاسیون مغزی مهمترین عاملی است که اثربخشی سایرین را تعیین می کند اقدامات درمانی... تکنیک اصلی در اینجا بهبود خواص رئولوژیکی خون است - برای افزایش سیالیت آن، کاهش ظرفیت تجمع عناصر تشکیل شده، که با تزریق داخل وریدی به دست می آید. تزریق قطره ایمشتقات رئوپلی گلوسین، کاوینتون، گزانتین (آمینوفیلین، تئونیکول) تحت کنترل هماتوکریت.

بهبود میکروسیرکولاسیون یک پیش نیاز برای افزایش تامین انرژی به مغز و جلوگیری از هیپوکسی است. این امر به ویژه برای بازسازی و حفظ عملکرد ساختارهای سلولی که BBB را تشکیل می دهند بسیار مهم است. بنابراین، یک اثر تثبیت کننده غشا غیر اختصاصی تحقق می یابد. به نوبه خود، تثبیت ساختارهای غشایی، نسبت حجمی بخش‌های آب داخل سلولی، بین سلولی و داخل عروقی را عادی می‌کند، که عاملی در اصلاح فشار خون داخل جمجمه است. به عنوان یک بستر انرژی، گلوکز به شکل یک مخلوط پلاریزه استفاده می شود. وجود انسولین در آن نه تنها به انتقال گلوکز به سلول‌ها، بلکه به استفاده از آن در طول چرخه پنتوز مطلوب کمک می‌کند. معرفی گلوکز باعث مهار گلوکونئوژنز می شود، از نظر عملکردی از سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (کاهش انتشار کورتیکواستروئیدها) و اندام های پارانشیمی (کاهش سطح ضایعات نیتروژنی) محافظت می کند.

هیپوکسی بافتی در صدمات مغزی خفیف و متوسط ​​تنها در مواردی ایجاد می شود که نابهنگام یا ناکافی اختلالات تنفسی حذف شوند. تاریخ های اولیهپس از TBI یا با ایجاد پنومونی.

اثر خاصی بر عملکرد BBB توسط آمینوفیلین، پاپاورین اعمال می شود که به تجمع آدنوزین مونوفسفات حلقوی کمک می کند که غشای سلولی را تثبیت می کند. با توجه به اثر چند عاملی آمینوفیلین بر جریان خون مغزی، عملکرد غشای سلولی، باز بودن راه هوایی، یعنی روی آن دسته از فرآیندها و ساختارهایی که به ویژه در TBI حاد آسیب پذیر هستند، استفاده از از این داروبرای هر نوع آسیب مغزی موجه است. از بین بردن نوسانات شدید فشار خون همچنین به حفظ عملکرد BBB (جلوگیری از ادم وازوژنیک یا هیپوکسی گردش خون مغز) کمک می کند. با توجه به این واقعیت که با آسیب مغزی، "شکست" مکانیکی BBB در ناحیه آسیب دیده رخ می دهد و بافت عصبی برای سیستم ایمنی بیگانه است، با ایجاد تهاجم خود ایمنی در برخی موارد، توصیه می شود شامل شود. داروهای کاهش دهنده حساسیت (دیفن هیدرامین، پیپلفن، تزریق سوپراستین، تاوگیل، آماده سازی کلسیم).

استفاده به موقع و منطقی از بسیاری از درمان های فوق برای آسیب های مغزی خفیف اغلب از اختلالات در توزیع آب در بخش های مختلف داخل جمجمه جلوگیری یا از بین می برد. اگر آنها رشد کنند، معمولاً در مورد تجمع مایع خارج سلولی یا هیدروسفالی داخلی متوسط ​​صحبت می کنیم. در عین حال، درمان سنتی کم‌آبی با سالورتیک‌ها و در موارد شدیدتر با اسمودیورتیک‌ها (مانیتول، گلیسیرین) انجام می‌شود. اثر سریع... درمان کم آبی نیاز به نظارت بر اسمولاریته پلاسمای خون دارد. عملکرد عادی- 285-310 mosmol / L).

در صورت خونریزی شدید ساب عنکبوتیه، طبق نشانه ها، درمان آنتی آنزیمی هموستاتیک در مجموعه درمانی گنجانده شده است: محلول اسید آمینوکاپروئیک 5٪، کنتریکال، تراسیلول، گوردوکس. سه داروی آخر اثر آنتی هیدرولاز قوی تری دارند و استفاده از آنها بسیاری از واکنش های پاتولوژیک ناشی از آزاد شدن آنزیم ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی از کانون های تخریب مغز را مسدود می کند. داروها به صورت داخل وریدی در 25-50 هزار واحد 2-3 بار در روز تجویز می شوند. دیسینون و اسکوروتین نیز استفاده می شود.

اگر با کبودی های مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه، زخم روی سر و به خصوص لیکوره وجود داشته باشد، نشانه هایی برای درمان ضد التهابی از جمله درمان پیشگیرانه وجود دارد.

مجموعه درمان و بهبودی معمولاً شامل درمان متابولیک - نوتروپیک، سربرولیزین، گلیاتیلین، و همچنین داروهای وازوتروپیک است که میکروسیرکولاسیون مغزی را بهبود می بخشد (کاوینتون، سیناریزین، سرمیون و غیره).

برای کوفتگی های خفیف و متوسط ​​مغز، مسکن ها و آرام بخش ها، خواب آورها و داروهای کاهش دهنده حساسیت به طور گسترده استفاده می شود. ممکن است نشانه هایی برای تجویز داروهای ضد تشنج (فنوباربیتال، کلونازپام، کاربامازپین، دپاکین و غیره) وجود داشته باشد.

مدت درمان بستری در صورت کبودی های بدون عارضه همراه با کبودی خفیف تا 14-10 روز و در صورت کبودی های متوسط ​​حداکثر تا 21-14 روز می باشد.

در صورت کوفتگی شدید مغز (له شدن ماده آن)، درمان فشرده تحت کنترل علائم کلی مغزی، کانونی و ساقه ای، فعالیت سیستم قلبی عروقی و تنفسی، دمای بدن، مهمترین معیارهای وضعیت انجام می شود. هموستاز، داده های EEG، USDG، CT، و غیره، و در صورت نشان دادن - و اندازه گیری مستقیم فشار داخل جمجمه.

1. عوامل کم آب کننده: الف) سالورتیک ها (لاسیکس - 0.5-1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز به صورت عضلانی). ب) دیورتیک های اسمزی (مانیتول - قطره داخل وریدی در یک دوز 1-1.5 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن). ج) آلبومین، محلول 10% (قطره وریدی 0.2-0.3 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز).

استفاده از هورمون‌های کورتیکواستروئیدی برای مبارزه با ادم مغزی در کبودی‌های شدید در حال حاضر از استانداردهای درمانی شناخته‌شده برای TBI مستثنی شده است، اگرچه مطالعات مشارکتی در مورد این موضوع ادامه دارد.

2. مهارکننده های پروتئولیز: الف) kontrikal (گوردوکس، تراسیلول) - به صورت قطره ای داخل وریدی در 300-500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ با دوز حداکثر 100-150 هزار واحد در روز (تک دوز 20-30 هزار واحد) تجویز می شود. ) در 3-5 روز اول.

3. آنتی اکسیدان ها: الف) محلول اموکسیپین 1٪ به صورت داخل وریدی در 200 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ با دوز 10-15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز به مدت 10-12 روز چکه می شود. ب) آلفا توکوفرول استات - تا 300-400 میلی گرم در روز از طریق خوراکی به مدت 15 روز.

4. آنتی هیپوکسان ها - فعال کننده های سیستم انتقال الکترون میتوکندری: الف) سیتوکروم C - قطره داخل وریدی با دوز 50-80 میلی گرم در روز در هر 200 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ به مدت 10-14 روز. ب) ریبوکسین تا 400 میلی گرم در روز به صورت قطره ای داخل وریدی در 250-500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک به مدت 10 روز.

5. کمک به تنظیم وضعیت کل خون: الف) ضد انعقاد مستقیم - هپارین (عضلانی یا زیر جلدی تا 20-40 هزار واحد در روز، 3-5 روز)، پس از لغو که آنها به مصرف منعقد کننده های غیر مستقیم تغییر می کنند. ب) محرک ها (مطابق با 5-6 میلی لیتر از محلول 15٪ به صورت داخل وریدی (آهسته) در هر 100-200 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪؛ آمبن - قطره داخل وریدی در هر 200 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک در یک دوز 50-100. میلی گرم)؛ ج) عوامل با خاصیت تجزیه کننده (ترنتال به صورت قطره ای داخل وریدی با دوز 0.1-0.2 گرم در روز برای 250-500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪، قطره داخل وریدی reopolyglucin 400-500 میلی گرم به مدت 5-10 روز برای 4-4 وریدی، reopolygluman. -5 روز به میزان 10 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز؛ ج) پلاسمای طبیعی (100-150 میلی لیتر در روز).

6. ضد تب - رئوپیرین، آسپرین، مخلوط لیتیک، پاراستامول، آنالژین.

7. داروهای وازواکتیو - آمینوفیلین، کاوینتون، سرمیون.

8. عادی کننده متابولیسم انتقال دهنده های عصبی و محرک های فرآیندهای ترمیمی: الف) ال-دوپا (ناکوم، مادوپار) - در داخل طبق طرح، 3 گرم در روز. ب) نوتروپیک ها (نوتروپیل، پیراستام) - در داخل دوز روزانه 2.4 گرم یا عضلانی و داخل وریدی تا 10 گرم در روز. ج) گلیاتیلین - داخل در دوز روزانه 1.2 گرم یا عضلانی و داخل وریدی هر کدام 1 گرم. د) سربرولیزین - 1-5 میلی لیتر عضلانی یا داخل وریدی.

9. ویتامین ها: ویتامین B1 (بر اساس نیاز روزانه، برابر 2-3 میلی گرم برای بزرگسالان)، ویتامین B6 (در دوز روزانه 0.05-0.1 گرم عضلانی، 20-30 روز؛ ویتامین C (0.05-0.1 گرم در 2 -3 بار در روز به صورت تزریقی، 15-20 روز).

10. وسایلی که باعث کاهش واکنش ایمنی بدن به آنتی ژن های بافت عصبی می شود: دیپرازین (0.025 گرم 2-3 بار در روز)، سوپراستین (0.02 گرم 2-3 بار در روز)، دیفن هیدرامین (0.01 گرم 2-3 بار در روز). روز)، طبق نشانه ها - تعدیل کننده های ایمنی (دکاریس، تیمالین، T-اکتیوین، پنتاگلوبولین و غیره).

11. داروهای ضد تشنج: فنوباربیتال، دپاکین، کاربامازپین و غیره.

کسانی که دچار آسیب مغزی شده اند، تحت نظارت طولانی مدت داروخانه و (طبق نشانه ها) درمان توانبخشی هستند. همراه با روش های فیزیوتراپی، فیزیوتراپی و کاردرمانی، متابولیک (نوتروپیل، گلیاتیلین، پیراستام، آمینالون، پیریدیتول و ...)، وازواکتیو (کاوینتون، سرمیون، سیناریزین و ...)، ویتامین (B1، B6، B12، C) ، E و دیگران)، داروهای مقوی عمومی و محرک های بیوژنیک (آلوئه، زجاجیه، FiBS، سولکوسریل، کوگیتوم، آپیلاک، جینسنگ، سمکس و غیره)

به منظور جلوگیری از تشنج های صرع در بیماران در معرض خطر، داروهای حاوی فنوباربیتال تجویز می شود (پاگلولفرال - 1، 2، 3، گلوفرال و غیره). تحت کنترل EEG، مصرف طولانی مدت آنها (در عرض 1-2 سال) در شب نشان داده شده است. با ایجاد تشنج های صرع، درمان به صورت جداگانه با در نظر گرفتن ماهیت و فراوانی حمله، پویایی آنها، سن، پیش بیماری و وضعیت عمومی بیمار انتخاب می شود. از داروهای ضد تشنج و آرام بخش و همچنین آرام بخش های مختلف استفاده می شود. در سال های اخیر، همراه با باربیتورات ها، کاربامازپین و والپروات ها (Konvulex، Depakin) و همچنین لامیکتال به طور فزاینده ای استفاده می شود.

درمان اساسی شامل ترکیبی از داروهای نوتروپیک و وازوتروپیک است. ترجیحاً با در نظر گرفتن پویایی وضعیت بالینی، در دوره های 2 ماهه در فواصل 1-2 ماهه به مدت 1-2 سال انجام شود.

برای پیشگیری و درمان چسبندگی‌های پس از ضربه و پس از عمل، توصیه می‌شود از عواملی که بر متابولیسم بافت تأثیر می‌گذارند استفاده کنید: اسیدهای آمینه (سربرولیزین، اسید گلوتامیک و غیره)، محرک‌های بیوژنیک (آلوئه، زجاجیه و غیره)، آنزیم‌ها ( لیدازا، لکوزیم و غیره)). با توجه به نشانه ها به صورت سرپایی، سندرم های مختلفی نیز درمان می شوند. دوره بعد از عمل- مغزی (فشار خون یا افت فشار داخل جمجمه، سفالژیک، دهلیزی، آستنیک، هیپوتالاموس و غیره) و کانونی (هرمی، مخچه، زیر قشری، آفازی و غیره). برای سردرد از تناکان همراه با مسکن های سنتی استفاده می شود. بتاسرک برای سرگیجه موثر است. در صورت بروز اختلالات روانی، لزوماً روانپزشک در نظارت و درمان بیماران نقش دارد. در افراد مسن و سالخورده تحت عمل TBI، تشدید درمان ضد اسکلروتیک توصیه می شود.

کبودی های خفیف را فقط می توان به صورت محافظه کارانه درمان کرد. با کوفتگی متوسط ​​مغز، به عنوان یک قاعده، نشانه هایی برای درمان جراحیبوجود نمی آید. کوفتگی های شدید مغزی یا آسیب های له شده بستری است که می تواند موضوع مداخله جراحی باشد. با این حال، مفهوم گسترش نشانه ها برای درمان محافظه کارانه آسیب های شدید مغزی نیز اثبات شده است. اغلب، مکانیسم‌های سانوژنیک خود بدن، با حمایت دارویی صحیح، بهتر از پرخاشگری جراحی برای مقابله با آسیب‌های شدید به ماده مغزی قادر هستند. نقش محافظتی زهکشی سانوژنیک مایع اضافی همراه با محصولات پوسیدگی را در سیستم بطنی یا فضاهای زیر عنکبوتیه ایفا می کند. ماده دست نخورده مغز دارای اثر "جاذب شوک" است، به خصوص زمانی که آسیب در فاصله ای از ساختارهای ساقه قرار گرفته باشد.

این عمل عواقب مورفولوژیکی اجتناب ناپذیر آسیب کانونی به ماده مغزی را از بین نمی برد؛ در عین حال، اغلب مستلزم آسیب دیدگی اضافی به مغز است، به ویژه با حذف ریشه ای کانون های خرد شدن. فرضیه ای که برای اثبات این "حذف کانون کوفتگی مغز در بافت سالم" ارائه شده است، عمیقاً با آسیب مغزی اشتباه گرفته می شود، که نشان دهنده انتقال مکانیکی و غیر بحرانی اصول کلی عمل جراحی است. فرآیندهای پاتولوژیک(التهاب، تومور و غیره) بافت های نرم، استخوان ها، اندام های داخلی برای ضایعات تروماتیک مرکز سیستم عصبی... اندام های مختلف و ماهیت متفاوت ضایعه نیاز به رویکردهای متفاوتی دارند.

تا حدی، درمان محافظه کارانه به کارگیری مکانیسم های سانوژنیک و قابلیت های جبرانی مغز آسیب دیده را بهتر از مداخله جراحی ترویج می کند.

در حال حاضر در موسسه جراحی مغز و اعصاب. NN Burdenko، بر اساس مانیتورینگ متناوب CT-MRI، همراه با یک تجزیه و تحلیل بالینی جامع و مطالعه پیگیری، نشانه های زیر برای درمان محافظه کارانه کوفتگی های شدید مغزی ایجاد و آزمایش شد: 1) ماندن قربانی در مرحله جبران فرعی یا جبران خسارت بالینی متوسط؛ 2) حالت هوشیاری در محدوده خیره کننده متوسط ​​یا عمیق، تعمیق برای مدت کوتاهی تا خفگی مجاز است (در مقیاس کما گلاسکو، حداقل 10 امتیاز). 3) عدم وجود علائم بالینی واضح دررفتگی تنه. 4) حجم محل له شدن با توجه به داده های CT یا MRI کمتر از 30 سانتی متر مکعب برای محلی سازی زمانی و کمتر از 50 سانتی متر مکعب برای مکان یابی فرونتال یا ساختار موزاییکی ساختار آن است. 5) عدم وجود علائم برجسته CT یا MRI از جابجایی جانبی (جابجایی ساختارهای میانی بیش از 5-7 میلی متر) و محوری (دست نخورده یا تغییر شکل جزئی مخازن محصور) مغز.

اندیکاسیون های مداخله جراحی در صورت صدمات له شده عبارتند از: 1) ماندن مداوم قربانی در مرحله جبران ناخالص بالینی. 2) حالت هوشیاری در محدوده خواب یا کما (در مقیاس کمای گلاسکو زیر 10 امتیاز). 3) بیان شده است علائم بالینیدررفتگی شفت؛ 4) حجم محل له شدن با توجه به داده های CT یا MRI بیش از 30 سانتی متر مکعب (با محلی سازی زمانی) و بیش از 50 سانتی متر مکعب (با موضع گیری فرونتال) با همگنی ساختار آن است. 5) علائم برجسته CT یا MRI از جابجایی جانبی (جابجایی ساختارهای میانی بیش از 7 میلی متر) و محوری (تغییر شکل شدید مخازن دربرگیرنده) مغز.

البته، نشانه های ارائه شده با در نظر گرفتن اعمال می شود ویژگیهای فردیقربانی.

همچنین باید به خاطر داشت که بخش قابل توجهی از قربانیان آسیب مغزی شدید متعلق به گروه به اصطلاح خطر هستند. مطالبه می کنند مراقبت شدیددر طول مشاهده بالینی در دینامیک با CT یا MRI مکرر و در صورت لزوم تغییر به موقع در تاکتیک های درمانی.

پیش آگهی و نتایج

پیش آگهی کوفتگی خفیف مغز معمولاً مطلوب است (به شرطی که فرد آسیب دیده رژیم و درمان توصیه شده را رعایت کند).

با کوفتگی متوسط ​​​​مغز، اغلب می توان به ترمیم کامل کار و فعالیت اجتماعی دست یافت. در تعدادی از بیماران، لپتومننژیت آسپتیک و هیدروسفالی ایجاد می شود که باعث آستنیزاسیون، سردرد، اختلال عملکرد رویشی- عروقی، اختلال استاتیک، هماهنگی و سایر علائم عصبی می شود.

پیامدهای کشنده در صدمات مغزی متوسط ​​نادر است و یا به دلیل عوارض پیو التهابی غیرقابل درمان یا به دلیل تشدید پیش مرضی، به ویژه در افراد مسن و مسن ایجاد می شود.

با آسیب شدید مغزی، پیش آگهی اغلب ضعیف است. میزان مرگ و میر به 15-30٪ می رسد. در میان بازماندگان، ناتوانی قابل توجه است که علل اصلی آن اختلالات روانی، تشنجات صرع، اختلالات حرکتی و گفتاری درشت است. با آسیب سر باز، عوارض پیو التهابی (مننژیت، آنسفالیت، بطن، آبسه مغز) و همچنین لیکوره اغلب رخ می دهد.

با این حال، با تاکتیک‌های درمانی کافی و مدت کما کمتر از 24 ساعت، می‌توان به بهبودی خوبی در اکثر قربانیان آسیب له شدگی دست یافت.

با کوفتگی های شدید مغزی، در صورت عدم وجود شرایط تشدید کننده و عوارض، پس از 3-6 هفته پسرفت فشار خون داخل جمجمه، علائم مننژ و همچنین علائم عصبی کانونی مشاهده می شود.

اگر TBI باعث اختلالات روانی شدید شود، پس از 2-3 ماه عادی سازی قابل توجه آن مشاهده می شود.

طبق اعلام موسسه جراحی مغز و اعصاب. N.N. Burdenko، با کانون های له شدن لوب های فرونتال مغز، بهبود خوبی در 47.4٪ از قربانیان عمل شده و 78.3٪ از قربانیان عمل نشده، ناتوانی متوسط ​​- در 9.6٪ و 6.5٪، ناتوانی شدید - در 2.4٪ و ناتوانی شدید حاصل شد. 6.5٪، به ترتیب؛ 40.6 درصد از قربانیان عمل شده و 8.7 درصد از قربانیان جراحی نشده جان خود را از دست دادند. داده های مشابهی برای کبودی در لوب های دیگر مغز به دست آمد. در ارزیابی مقایسه ای نتایج درمان البته باید در نظر داشت که مداخله جراحیمتوسل شدن به گروه سنگین تری از قربانیان.

پروفسور لئونید لیخترمن، دانشمند ارجمند فدراسیون روسیه، برنده جایزه دولتی فدراسیون روسیه.
موسسه جراحی مغز و اعصاب به نام N.N.Burdenko RAMS.

III. ضایعه لوب جداریعمدتا باعث اختلالات حسی می شود.. آسترئوگنوزیانتیجه آسیب هم به شکنج مرکزی خلفی و هم ناحیه واقع در خلف آن است. شکل خالص آسترئوگنوزیس به ندرت مشاهده می شود. اگر عملکرد میدان برون‌تابی حساس (شکنج مرکزی خلفی) حفظ شود، بیمار با احساس اینکه جسم در کانون مخالف قرار گرفته است، می‌تواند ویژگی‌های فردی آن (وزن، شکل، اندازه، ویژگی‌های سطح، دما) را احساس و توصیف کند. نمی تواند یک تصویر حساس کلی از یک شی ایجاد کند و «گنوسیا» آن را درک کند، آن را «تشخیص» کند. در مقابل این شکل "خالص" استریوگنوزیا، عدم تشخیص جسم دارای ضایعه شکنج مرکزی خلفی کامل خواهد بود: به دلیل از دست دادن انواع حساسیت، حتی خصوصیات و کیفیت های فردی جسم نمی تواند قابل تشخیص باشد. ایجاد.

autotopoagnosia، یا عدم شناخت بخش‌هایی از بدن خود، ادراک آن را مخدوش می‌کند. با اتوتوپوآگنوزی، نوعی اختلال در تصور بدن خود رخ می دهد: بیمار گیج می شود. سمت راستدر سمت چپ، روابط زشت بخش های مختلف بدن را احساس می کند، حضور دست یا پای سوم را احساس می کند. توالی انگشتان و غیره را اشتباه می کند. احساس وجود اندام های کاذب و قسمت های اضافی تولا نامیده می شود pseudomelia... در بروز این اختلالات عجیب و غریب، نه تنها شکست قشر لوب جداری، بلکه اتصالات ناحیه جداری قشر با تپه بینایی مهم است. اتوتوپوآگنوزی زمانی رخ می دهد که هر دو لوب جداری چپ و راست تحت تأثیر قرار گیرند.

یکی از اختلالاتی که در اثر گرفتگی قشر لوب جداری چپ ایجاد می شود آپراکسیمتمایزترین اشکال آپراکسی با ضایعات در ناحیه شکنج حاشیه ای رخ می دهد - یا بهتر است بگوییم، با محل عمیق تر تمرکز در ماده سفید، زیر آن: بیمار توانایی انجام اقدامات پیچیده هدفمند را در غیاب فلج از دست می دهد. و ایمنی کامل حرکات ابتدایی. در موارد آپراکسی شدید، فرد کاملاً درمانده می شود و مهارت های اعمال معمول و روش های استفاده از اشیاء را از دست می دهد. بنابراین، بیمار نمی تواند به تنهایی لباس بپوشد. توالی اعمال را اشتباه می گیرد، آنها را به پایان نمی رساند، در دست زدن به این یا آن شی یا ابزار و غیره درمانده می شود. رفتار فرد می تواند به حدی ناراحت کننده باشد که بیمار تصور یک فرد ضعیف النفس را به او بدهد. با آپراکسی، یا مهارت های "طرح" حرکات به طور کامل از دست می رود، که در طول آن یک عمل پیچیده آشکار می شود، یا این طرح فقط نقض می شود، به همین دلیل توالی حرکات فردی اشتباه می شود. همراه با سایر اقدامات پیچیده، مهارت ها و حرکات نمادین را می توان از دست داد: سلام نظامی، ژست تهدید با انگشت و غیره.

با ضایعات در نیمکره چپ (در راست دستان)، آپراکسی در هر دو دست رخ می دهد. اگر شکنج مرکزی قدامی نیز درگیر باشد، آپراکسی در دست چپ همراه با همی پلژی سمت راست مشاهده می شود. در موارد نادر، با آسیب جسم پینه ای، آپراکسی جدا شده در دست چپ ممکن است رخ دهد.

با شکست شکنج زاویه ای در لوب جداری چپ در راست دست ها (و در سمت راست در چپ دست ها) وجود دارد. الکسیا -از دست دادن توانایی رمزگشایی علائم نوشته شده - برای درک آنچه نوشته شده است. بیمار معمولاً مانند شکست شکنج پیشانی دوم، آگرافیا کامل را نشان نمی دهد، اما در نوشتن اشتباه می کند، کلمات را اشتباه می نویسد، اغلب حروف - تا بی معنی بودن کامل آنچه نوشته شده است. الکسیا نوعی آگنوزی بینایی است

پایان کار -

این موضوع متعلق به بخش:

نورولوژی عمومی

هنگامی که ریشه حسی خلفی وارد نخاع می شود، فقط رشته های دردناک ... نخاعباعث از بین رفتن احساس مفصلی – عضلانی و ارتعاشی در پهلو می شود ...

اگر به مطالب بیشتری در مورد این موضوع نیاز دارید، یا آنچه را که به دنبال آن بودید پیدا نکردید، توصیه می کنیم از جستجو در پایگاه کارهای ما استفاده کنید:

با مطالب دریافتی چه خواهیم کرد:

اگر این مطالب برای شما مفید بود، می توانید آن را در صفحه خود در شبکه های اجتماعی ذخیره کنید:

تمامی موضوعات این بخش:

نورولوژی عمومی.
1. مسیر کورتیکو نخاعی: آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب در سطوح مختلف. مسیر هرمی یا tractus corticospinalis از آن شروع می شود

مجتمع های علامتی اختلالات در بخش های مختلف راه های حرکتی
IV. شکست ستون جانبی نخاع با عبور یک دسته هرمی از آن (tractus corticospinalis lateralis) باعث فلج عضله مرکزی منتشر (به سمت پایین از سطح ضایعه) می شود.

حساسیت، انواع حساسیت، انواع اختلالات حسی.
با استفاده از حس ها (حساسیت) بین ارگانیسم و ​​محیط، جهت گیری در آن ارتباط برقرار می شود.بر اساس یکی از طبقه بندی های مبتنی بر تعیین محل تحریک.

سندرم ضایعه قطر طناب نخاعی در سطح فوقانی گردن رحم.
III. شکست ریشه حسی خلفی نخاع نیز باعث از دست دادن یا کاهش در همه انواع حساسیت می شود، اما مناطق اختلالات حسی در حال حاضر متفاوت است، یعنی بخش

سندرم های ضایعه شبکه بازویی

سندرم شکست شبکه لومبوساکرال.
II. شکست تنه های شبکه (گردنی، بازویی، کمری و خاجی) باعث بیهوشی یا هیپستزی انواع حساسیت اندام ها در ناحیه داخلی می شود.

سندرم آسیب عصبی اندام تحتانی.
I. شکست (کامل) تنه عصب محیطیبا نقض انواع حساسیت در ناحیه عصب دهی پوستی این عصب مشخص می شود، زیرا تارهای کل

اعصاب حرکتی دهان
جفت VI، آیتم abducens - عصب حرکتی. هسته (موتور) اقلام abducentis به صورت پشتی در حفره های وارولی در پایین حفره لوزی قرار دارد. الیاف ریشه از هسته به پایه هدایت می شوند

سندرم های دررفتگی
دررفتگی و گوه زدن مغز. هنگام تجزیه و تحلیل پاتوژنز ضایعات مختلف مغزی و در درجه اول ضایعات مغزی که منجر به افزایش حجم آن می شود، لازم است که داخل جمجمه را در نظر بگیریم.

فلج بلبار و شبه بلبار.
سندرم بلبار. ضایعه ترکیبی اعصاب گلوفارنکس، واگ و هیپوگلوسال در نوع محیطی منجر به ایجاد به اصطلاح بولبار می شود.

مخچه، اتصالات آن، عملکردها، علائم آسیب.
مخچه در حفره جمجمه خلفی بالای بصل النخاع و پونز وارولی قرار دارد. در بالای آن لوب های پس سری مغز بزرگ قرار دارند. چادری بین آنها و مخچه کشیده شده است

تپه های بینایی، آناتومی، فیزیولوژی، علائم ضایعه.
ادامه ساقه مغز در جلو، غده های بینایی است که در طرفین بطن سوم قرار دارند. سل بینایی تجمع قدرتمندی از ماده خاکستری است.

گره های زیر قشری (سیستم خارج هرمی)، آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب.
عقده های قاعده ای شامل تشکیلات تشریحی زیر هستند: هسته دمی و هسته لنتی فرمیس با هسته خارجی خود (پوتامن) و دو هسته داخلی (گلوبوس پالیدوس). آنها

محلی سازی عملکردها در قشر مغز.
تقسیم "مراکز" قشر به مراکز طرح ریزی و انجمنی غیر منطقی است: تحلیلگرها (قشری و بخش های آنها) و در داخل آنها مناطق طرح ریزی وجود دارد. موتور

آفازی ها، انواع آفازی ها، اهمیت موضعی و تشخیصی آنها.
گفتار یکی از عملکردهای دیررس (از نظر فیلوژنتیکی جدید) نیمکره های مغزی است. گفتار فقط یک کارکرد انسانی است. تفکر انسان همیشه کلامی است. کلمه

حافظه، سندرم های دیسمنستیک.
حافظه یک ویژگی مغز است که جذب اطلاعات لازم از تجربه گذشته، ذخیره و تولید مثل آن را تضمین می کند. اساس شکل گیری تفکر، رفتار،

تفکر و هوش، اختلالات آنها.
عملکرد فکری-ذهنی شامل توانایی شناخت سطح دانش و توانایی استفاده از آنها در آسیب شناسی هوش عقب ماندگی ذهنی و زوال عقل متمایز خواهد شد.

Gnosis و Praxis، سندرم های اختلالات.
آپراکسی نقض عمل هدفمند با ایمنی حرکات اولیه تشکیل دهنده آن است. با ضایعات کانونی قشر مغز رخ می دهد.

هوشیاری و اختلالات آن
آگاهی مجموعه ای از فرآیندهای ذهنی است که آگاهی از خود، جهت گیری در فضا، زمان و محیط را فراهم می کند. محیط با سطح بیداری و عملکردهای شناختی تعیین می شود. قطع کرد

اختلالات توجه و ادراک.
توجه شکلی از سازماندهی فعالیت ذهنی است که در نتیجه اشیاء و رویدادها در آگاهی جدا می شوند. 1) فعال به دلیل دارایی با اراده قوی فکری

علائم آسیب به لوب پیشانی مغز.
II. شکست لوب فرونتال (ناحیه ای که در جلوی شکنج مرکزی قدامی قرار دارد) در نیمکره راست (در راست دستان) ممکن است پدیده واضحی از پرولاپس یا رادیواکتیو ایجاد نکند.

علائم آسیب به لوب تمپورال مغز.
IV. آسیب به لوب تمپورال نیمکره راست (در راست دستان) ممکن است علائم واضحی را نشان ندهد. با این وجود، در بیشتر موارد، ممکن است برخی از علائم از دست دادن و

علائم آسیب به لوب پس سری مغز.
V- شکست لوب اکسیپیتال به عنوان ناحیه ای مرتبط با عملکرد بینایی، باعث ایجاد اختلالات بینایی می شود. کانون ها در ناحیه fissurae calcarinae که در سطح داخلی قرار دارند

تقسیم سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار، آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب.
بخش سمپاتیک توسط گروه های سلولی واقع در ماده خاکستری نخاع، در شاخ های جانبی آن، در سطح از بخش هشتم گردنی تا بخش دوم کمری نشان داده می شود.

تقسیم پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار، آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب.
عصب پاراسمپاتیک توسط بخش های جمجمه-بولبار و ساکرال نشان داده می شود. در بخش جمجمه-بولبار، ما: 1) سیستم هسته احشایی را تشخیص می دهیم

سندرم های اختلال عملکرد اندام های لگنی.
ضایعات نخاعی در تمام سطوح با اختلال در ادرار، اجابت مزاج و عملکرد جنسی همراه است. با ضایعات عرضی نخاع در قسمت های گردنی و قفسه سینه

غشاهای مغز و نخاع، آناتومی، فیزیولوژی، علائم آسیب.
غشای مغز و نخاع مانند غلافی است که مغز را می پوشاند و از سه ورقه سخت (دوراماتر، پاکیمنینکس)، عنکبوتیه (آراکنوئیدا) و

سیستم CSF مغز، فیزیولوژی و آسیب شناسی پویایی CSF، سندرم های پاتولوژیک CSF. روش های تشخیصی
مایع مغزی نخاعی توسط شبکه مشیمیه بطن ها، عمدتاً بطن های جانبی، تولید می شود. خروج آن از سیستم بطنی از طریق سوراخ های متصل به طرفین انجام می شود

سندرم های فشار خون بالا و هیدروسفالیک. معیارهای تشخیصی روش های تشخیصی پاراکلینیکی
افزایش فشار داخل جمجمه اغلب با تومورهای مغزی، با تروما (معمولا بسته)، با قطرات مزمن، با آبسه، کمتر با آنسفالیت و

خون رسانی به مغز.
خون رسانی به مغز. این توسط شریان های کاروتید داخلی (a. Carotida interna) و مهره ای (a. Vertebralis) انجام می شود. شریان کاروتید داخلی از

سندرم های تشنجی، اهمیت تشخیصی آنها، انواع تشنج کانونی.
-------------- 47. اشعه ایکس - روشهای تشخیصی رادیولوژیک. جمجمه. اچ

روش های تشخیصی الکتروفیزیولوژیک
الکتروانسفالوگرافی روشی برای مطالعه وضعیت عملکردی مغز با ثبت فعالیت بیوالکتریک آن از طریق پوشش سالم سر است. ثبت نام

مغز و اعصاب خصوصی.
1. بیماری های عروق مغزی - طبقه بندی. بیماری های عروقیسیستم عصبی یکی از مهمترین آنهاست دلایل رایجمرگ و میر و ناتوانی

تظاهرات اولیه نارسایی عروق مغزی
تظاهرات اولیه نارسایی گردش خون مغزی (CPCF) مرحله اولیه CHF است. آنها با غلبه اختلالات ذهنی مشخص می شوند: سردردهای اپیزودیک، احساسات

آنسفالوپاتی
تظاهرات بالینی... بر خلاف NPNMK، انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری (DE) با کانونی کوچک مشخص می شود. تغییرات منتشردر مغز به دلیل تصادف عروق مغزی

اختلالات گردش خون ستون فقرات
آسیب عروقی به طناب نخاعی می تواند توسط تعدادی از عوامل ایجاد شود. آسیب شناسی آئورت می تواند نتیجه آترواسکلروز یا کوآرکتاسیون آن باشد. آترواسکلروز آئورت با

اختلالات حاد گردش خون ستون فقرات از نوع ایسکمیک.
آنها بیشتر در قسمت های پایینی نخاع و کمتر در گردنه رخ می دهند. عوامل تحریک کننده - آسیب جزئی، استرس فیزیکی، حرکت ناگهانی، مصرف الکل، خنک کننده. در حال توسعه

اختلالات گردش خون نخاعی از نوع هموراژیک.
تظاهرات بالینی اشکال بالینی زیر متمایز می شوند. 1. هماتومیلیا (سندرم براون سکوارد، سندرم سیرنگومیلیک مینور، سندرم قدامی جانبی). 2. هِم

مننژیت چرکی ثانویه
اتیولوژی و پاتوژنز. این میکروارگانیسم می تواند مستقیماً از طریق یک زخم یا سوراخ جراحی، فیستول یا منبع عفونت در خون، گوش، سینوس ها یا سایر نواحی به سیستم عصبی مرکزی نفوذ کند.

مننژیت ویروسی
مننژیت حاد سروز ناشی از ویروس های مختلف... شایع ترین عوامل ایجاد کننده مننژیت سروزی، ویروس اوریون و گروه انتروویروس هستند. لنفوسیتی حاد شناخته شده

آنسفالیت ناشی از کنه
این بیماری توسط ویروس انسفالیت نوروتروپیک قابل فیلتر ایجاد می شود. ناقلان ویروس و مخزن آن در طبیعت کنه های ixodid هستند. ویروس در دو صفحه وارد بدن انسان می شود

آنسفالیت ثانویه
آنسفالیت ثانویه با عفونت های عمومی رخ می دهد. 11. بیماری های التهابی - میلیت. میلیت: میلیت -

توکسوپلاسموز سیستم عصبی
توکسوپلاسموز یک بیماری است که توسط ساده ترین توکسوپلاسما گوندی ایجاد می شود و منجر به آسیب شدید به سیستم عصبی و اندام های داخلی می شود. یک فرد از حیوانات خانگی آلوده می شود، اغلب از

آبسه مغزی، اپیدوریت.
آبسه ماگ، اپیدوریت. آبسه مغزی تجمع محدود چرک در ماده مغز است. اغلب، آبسه ها داخل مغزی هستند، کمتر -

ضربه مغزی
آسیب‌های مغزی آسیب‌های مغزی اغلب منجر به آسیب به عروق خود مغز، غشاها و جمجمه می‌شود. اینها تغییرات عروقیممکن است خارق العاده باشد

آسیب جمجمه مغزی بسته
سه شکل اصلی آسیب جمجمه بسته وجود دارد: ضربه مغزی (commotio)، کوفتگی (contusio) و فشرده سازی مغز (compressio cerebri). صدمه مغزی.

آسیب نخاعی.
آسیب نخاعی. علل آسیب نخاعی ناشی از آسیب نخاعی متفاوت است. آنها می توانند آسیب نخاعی و

تومورهای مغزی
نه فقط تومورهای بدخیمنفوذ کرده و مغز را از بین می برد که منجر به مرگ بیمار می شود. نئوپلاسم های خوش خیم به دلیل رشد مداوم آنها در فضای محدود

تومورهای نخاعی
تومورهای نخاعی: تومورهای نخاعی به طور کلی به دو دسته اولیه و ثانویه طبقه بندی می شوند. گروه تومورهای اولیه شامل نئوپلاسم هایی است که از آنها سرچشمه می گیرند

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک.
اسکلروز جانبی آمیوتروفیک: اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) یک بیماری مزمن پیشرونده سیستم عصبی با علت ناشناخته است که به طور انتخابی تأثیر می گذارد.

بیماری های دژنراتیو که منجر به ایجاد زوال عقل می شود.
بیماری های دژنراتیو منجر به ایجاد زوال عقل: مجموعه شناختی حرکتی مرتبط با HIV.

بیماری های دمیلینه حاد.
بیماری های دمیلینه حاد: آنسفالومیلیت حاد منتشر (AEM) - حاد بیماری التهابیسیستم عصبی مرکزی که با حاد مشخص می شود

میگرن و سایر سفالالژیاها.
میگرن: میگرن. یک نوع خاص از سردرد حمله ای، که یک شکل بینی مستقل است. اتیولوژی و پاتوژنز. یکی از اصلی ترین

نباتالژی صورت، نورالژی سه قلو، درد صورت.
نباتالژی صورت، نورالژی عصب سه قلودرد صورت: نورالژی - آسیب به بخش محیطی عصب (شاخه یا ریشه) که با علائم بخش ظاهر می شود.

میاستنی گراویس، سندرم های میاستنی.
میاستنی گراویس، بحران های میاستنی: میاستنی گراویس، فلج بلوار آستنیک (myasthenia gravis pseudoparalitica) با ضعف و خستگی شدید عضلانی مشخص می شود.

صرع.
صرع: صرع - بیماری مزمنبا تشنج های مکرر یا تشنج های دیگر، از دست دادن هوشیاری و همراه با تغییرات شخصیتی ظاهر می شود.

اعصاب و اختلالات عصبی ثانویه.
اعصاب و اختلالات عصبی ثانویه: روان رنجوری یک اختلال در فعالیت ذهنی است که در اثر یک عامل روانی آسیب زا تحریک می شود و نشان می دهد.

اختلال وسواس فکری عملی
تظاهرات بالینی روان رنجوری وسواسی اجباری یا روان رنجوری وسواسی عمدتاً در شکها، ترسها و غیره غیرارادی و غیرقابل مقاومت ظاهر می شود.

روان رنجوری هیستریک
هیستری یکی از انواع روان رنجوری است که با واکنش های هیجانی نمایشی (اشک، خنده، جیغ)، هیپرکینزیس تشنجی، فلج گذرا، از دست دادن احساسات ظاهر می شود.

بیماری های ارثی و ژنتیکی تعیین شده - آتوکسی.
آتاکسی مخچه پیر ماری - ارثی بیماری دژنراتیوبا ضایعه غالب مخچه و مسیرهای آن. نوع وراثت اتوزومال غالب است. ووزن