تورم سر

فتق دهانه مری دیافراگم در افراد مسن. آناتومی طبیعی، فیزیولوژی خط Z مری در جایی که باید باشد

مری یک لوله عضلانی توخالی است که از داخل با یک غشای مخاطی پوشانده شده است که حلق را به معده متصل می کند.
طول آن به طور متوسط در مردان 25-30 سانتی متر و در زنان 23-24 سانتی متر است
از لبه پایینی غضروف کریکوئید که مربوط به C VI است شروع می شود و با انتقال به قسمت قلبی معده در سطح Th XI خاتمه می یابد.
دیواره مری از سه غشاء تشکیل شده است: مخاط (tunica mucosa)، ماهیچه (tunica muscularis)، غشای بافت همبند (tunicaadventicia).
قسمت شکمی مری از بیرون توسط غشای سروزی که لایه احشایی صفاق است پوشیده شده است.
در مسیر خود، با اتصال رشته های حاوی فیبرهای عضلانی و عروق خونی به اندام های اطراف ثابت می شود. دارای چندین خم در صفحات ساژیتال و فرونتال است

دهانه رحم - از لبه پایینی غضروف کریکوئید در سطح C VI تا شکاف ژوگولار در سطح Th I - II. طول آن 5-6 سانتی متر است.
ناحیه قفسه سینه از شکاف ژوگولار تا جایی که مری از دهانه آب گوارشی دیافراگم در سطح Th X-XI عبور می کند، طول آن 15-18 سانتی متر است.
ناحیه شکمی از دهانه مری دیافراگم تا محل اتصال مری به معده. طول آن 1-3 سانتی متر است.

بر اساس طبقه بندی Brombart (1956)، 9 بخش مری وجود دارد:

نای (8-9 سانتی متر)؛
رتروپریکارد (3-4 سانتی متر)؛
آئورت (2.5 - 3 سانتی متر)؛
سوپرافرنیک (3-4 سانتی متر)؛
برونش (1 - 1.5 سانتی متر)؛
اینترافرنیک (1.5 - 2 سانتی متر)؛
آئورت-برونشیال (1 - 1.5 سانتی متر)؛
شکمی (2 - 4 سانتی متر).
زیر برونش (4 - 5 سانتی متر)؛

باریک شدن آناتومیک مری:

حلق - در ناحیه انتقال حلق به مری در سطح مهره های گردنی VI-VII
برونش - در ناحیه تماس مری با سطح خلفی برونش چپ در سطح مهره های سینه ای IV-V.
دیافراگم - در محلی که مری از دیافراگم عبور می کند

باریک شدن فیزیولوژیک مری:

آئورت - در ناحیه ای که مری به قوس آئورت در سطح Th IV می پیوندد.
قلبی - با انتقال مری به قسمت قلبی معده

علامت آندوسکوپی محل اتصال مری به معده خط Z است که به طور معمول در سطح دهانه مری دیافراگم قرار دارد.خط Z نشان دهنده محل اتصال اپیتلیوم مری به اپیتلیوم معده است. غشای مخاطی مری با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای پوشیده شده است، غشای مخاطی معده با یک اپیتلیوم ستونی تک لایه پوشیده شده است.

شکل تصویر آندوسکوپی را نشان می دهدخطوط Z

خون رسانی به مری در ناحیه گردنی توسط شاخه های شریان های تیروئید تحتانی، شریان تیروئید فوقانی چپ، شریان های ساب کلاوین انجام می شود. ناحیه فوقانی قفسه سینه توسط شاخه های شریان های تیروئید تحتانی، شریان های ساب کلاوین، تنه تیروئید راست، شریان مهره ای راست و شریان داخل قفسه سینه راست خون تامین می شود. ناحیه میانی قفسه سینه توسط شریان های برونش، شاخه های مری آئورت توراسیک، شریان های بین دنده ای 1 و 2 تغذیه می شود. خون رسانی به ناحیه تحتانی قفسه سینه توسط شاخه های مری آئورت قفسه سینه، مری خود، منشعب از آئورت (Th7-Th9)، شاخه های شریان های بین دنده ای سمت راست تامین می شود. تغذیه مری شکمی توسط شاخه های قلبی مری سمت چپ معده، مری (از آئورت قفسه سینه)، دیافراگم پایین سمت چپ انجام می شود.

مری دارای 2 شبکه وریدی است: یکی مرکزی در لایه زیر مخاطی و یک شبکه وریدی سطحی. خروج خون از مری گردنی از طریق وریدهای تیروئید تحتانی، برونش، 1-2 ورید بین دنده ای به داخل ورید اجوف ناشناس و فوقانی انجام می شود. خروج خون از ناحیه قفسه سینه در امتداد شاخه های مری و بین دنده ای به وریدهای جفت نشده و نیمه جفت و سپس به ورید اجوف فوقانی رخ می دهد. از یک سوم پایینی مری - از طریق شاخه های ورید معده سمت چپ، شاخه های بالایی ورید طحال به ورید باب. بخشی از ورید فرنیک تحتانی چپ به ورید اجوف تحتانی.

برنج. سیستم وریدی مری

زهکشی لنفاوی از مری گردنی به داخل پاراتشئال و عمقی دهانه رحم انجام می شود. از ناحیه فوقانی قفسه سینه - تا پاراتراشه، دهانه رحم عمیق، تراکئوبرونشیال، پاراورتبرال، انشعاب. خروج لنف از مری میانی قفسه سینه به دو شاخه شدن، نای برونشیال، مدیاستن خلفی، بین آئورتومی و پاراورتبرال انجام می شود. از یک سوم تحتانی مری - به پریکارد، دیافراگم فوقانی، معده چپ، معده پانکراس، سلیاک و کبدی l / y.

برنج. غدد لنفاویمری

منابع عصب دهی مری اعصاب واگ و تنه های مرزی اعصاب سمپاتیک هستند که نقش اصلی متعلق به سیستم عصبی پاراسمپاتیک است. نورون های پیش گانگلیونی شاخه های وابران اعصاب واگ در هسته های حرکتی پشتی ساقه مغز قرار دارند. فیبرهای وابران شبکه های مری قدامی و خلفی را تشکیل می دهند و به دیواره اندام نفوذ می کنند و با گانگلیون های داخل دیواره متصل می شوند. شبکه Auerbach بین لایه های عضلانی طولی و دایره ای مری و در لایه زیر مخاطی - شبکه عصبی Meissner تشکیل می شود که در گانگلیون های آن نورون های محیطی (پس گانگلیونی) قرار دارند. آنها عملکرد مستقل خاصی دارند و یک قوس عصبی کوتاه می تواند در سطح آنها بسته شود. قسمت های گردنی و قفسه سینه فوقانی مری توسط شاخه های اعصاب عود کننده عصب دهی می شوند که شبکه های قدرتمندی را تشکیل می دهند که قلب و نای را نیز عصب دهی می کنند. در مری میانی قفسه سینه، شاخه هایی از تنه سمپاتیک مرزی و اعصاب سلیاک بزرگ نیز وارد شبکه عصبی قدامی و خلفی می شوند. در قسمت تحتانی مری قفسه سینه، تنه ها دوباره از شبکه ها - اعصاب واگ راست (خلفی) و چپ (قدامی) تشکیل می شوند. در بخش سوپرافرنیک مری، تنه های واگ نزدیک به دیواره مری هستند و با داشتن یک مسیر مارپیچی، منشعب می شوند: سمت چپ - در قدامی، و سمت راست - در سمت چپ. سطح پشتیمعده سیستم عصبی پاراسمپاتیک به طور انعکاسی عملکرد حرکتی مری را تنظیم می کند. آوران رشته های عصبیاز مری وارد می شود نخاعدر سطح Thv - viii. نقش سیستم عصبی سمپاتیک در فیزیولوژی مری به طور کامل شناخته نشده است. غشای مخاطی مری دارای حساسیت گرما، درد و لامسه است و حساس ترین آن ناحیه محل اتصال حلق – مری و مری – معده است.

برنج. عصب دهی مری

برنج. نمودار اعصاب داخلی مری

وظایف مری عبارتند از: تخلیه حرکتی، ترشحی، انسداد. عملکرد کاردیا توسط مسیر مرکزی (رفلکس حلقی-قلبی)، مراکز خودمختار تعبیه شده در خود کاردیا و مری دیستال، و همچنین توسط یک مکانیسم هومورال پیچیده، که شامل هورمون‌های گوارشی متعدد (گاسترین، کوله سیستوکینین- پانکرئوسیمین) تنظیم می‌شود. به طور معمول اسفنکتر تحتانی مری در حالت انقباض ثابت است. بلع باعث ایجاد موج پریستالتیک می شود که باعث شل شدن کوتاه مدت اسفنکتر تحتانی مری می شود. سیگنال‌هایی که شروع کننده پریستالیس مری هستند در هسته‌های حرکتی پشتی عصب واگ ایجاد می‌شوند، سپس از طریق نورون‌های بلند پیش‌گانگلیونی عصب واگ به نورون‌های مهاری پس‌گانگلیونی کوتاه واقع در اسفنکتر تحتانی مری، نیتروژن، هدایت می‌شوند که باعث شل شدن عضلات صاف می‌شوند. اسفنکتر تحتانی مری با استفاده از مکانیسم های درون سلولی با مشارکت آدنوزین مونوفسفات حلقوی.

کلینیک پروفسور کلیمنکو ترکیبی از تجربیات شخصی گسترده یک جراح با کلاس متخصص، دستاوردهای جهانی در جراحی چاقی است که در کلینیک جراحی لاپاروسکوپی بای پس معده برای چاقی مرضی توسعه یافته و با موفقیت اجرا شده است.

ما به شما کاهش وزن پایدار و راحت را تضمین می کنیم!

کلینیک پروفسور کلیمنکو سالهاست که با مشکلات چاقی سروکار دارد. ما ده ها بیمار چاق درمان شده داریم که موفقیت عمل ما است که الهام بخش است و به ما این حق را می دهد که با مدرن ترین و مطمئن ترین روش - جراحی لاپاراسکوپی بای پس معده - درمان را به شما ارائه دهیم.

رایج ترین روش تشخیصی زمینه ساز تشخیص تقریباً همه بیماری های مری، معده و دوازدههدر حال حاضر، روش آندوسکوپی - روشی برای معاینه بصری غشای مخاطی این اندام ها است. مزیت بزرگ آندوسکوپی توانایی مطالعه آن قسمت‌هایی از دستگاه گوارش است که به سختی از طریق رادیوگرافی دیده می‌شوند (کانال پیلور)، یا فرآیندهای پاتولوژیک (زخم) که در ساختارهای چین خورده دئودنوم تغییر شکل یافته پنهان می‌شوند. علاوه بر این، تشخیص ضایعات سطحی غشای مخاطی با تغییرات جزئی در تسکین (فرسایش کامل و ساده، پولیپ های کوچک و غیره) تسهیل می شود.

معاینه آندوسکوپی مری، معده و دوازدهه با استفاده از آندوسکوپ های فیبر - دستگاه های نوری انعطاف پذیر با فیبر نوری (شکل 5.82) انجام می شود. اخیراً روش ویدئو آندوسکوپی به طور گسترده وارد آندوسکوپی شده است که مزیت آن این است که کل فرآیند تحقیق بر روی صفحه نمایش مانیتور با فیلمبرداری همزمان نمایش داده می شود.

جدیدترین پیشرفت در تکنیک ویدئو آندوسکوپی استفاده در تشخیص این بیماری بوده است دستگاه گوارشکپسول ویدئویی آندوسکوپی (شکل 5.83). ایجاد آندوسکوپی کپسولی بر اساس پیشرفته ترین پیشرفت ها در اپتیک و میکروالکترونیک است. کپسول آندوسکوپی یک کپسول آندوسکوپی یکبار مصرف به ابعاد 11x26 میلی متر و وزن 4 گرم می باشد که این کپسول حاوی یک دوربین فیلمبرداری رنگی، 4 منبع نور، یک فرستنده رادیویی و یک منبع تغذیه می باشد. قبل از مطالعه، بیمار به مدت 8 ساعت از خوردن غذا خودداری می کند، سپس یک کپسول با مقدار کمی آب مصرف می کند. کپسولی که داخل آن با پریستالسیس گرفته می شود در امتداد دستگاه گوارش حرکت می کند و تمام اطلاعات ویدئویی روی یک دستگاه ضبط ثابت روی کمربند بیمار ضبط می شود. علاوه بر این، در پایان مطالعه، کپسول ویدئویی به طور طبیعی بدن را ترک می کند و تمام مواد به دست آمده با استفاده از یک برنامه ویژه در یک ایستگاه کاری رایانه پردازش می شود.

با کمک این دستگاه می توان طیف وسیعی از بیماری های گوارشی را تشخیص داد، به ویژه آن دسته از بخش های آن که دسترسی به آن با آندوسکوپی سنتی دشوار است. روده کوچک) و همچنین در مواردی که انجام روش معمول آندوسکوپی دشوار است (بیماران به شدت بیمار). استفاده از کپسول آندوسکوپی برای تشخیص پاتولوژی تومور در هر سه بخش بسیار امیدوارکننده است. روده کوچک- اثنی عشر، لاغر و ایلیاک. این تکنیک به شما امکان می دهد منابع پنهان خونریزی را شناسایی کنید تا علت شکم دوره ای را آشکار کنید سندرم درد(بیماری دیورتیکولی)، نظارت بر اثربخشی مداخلات درمانی.

روش آندوسکوپی معاینه مری به شما امکان می دهد به طور مستقیم غشای مخاطی اندام را بررسی کنید تا شدت تغییرات مورفولوژیکی در التهابی، مخرب، اسکلروتیک، تنگی، از جمله فرآیندهای تومور در مری را تعیین کنید.

به طور معمول، غشای مخاطی مری صورتی کم رنگ، صاف، براق است، در فاصله 38-40 سانتی متر از دندان های ثنایا، با مخاط معده روشن تر - به اصطلاح دندانه دار یا خط Z - جایگزین می شود.

در طی آندوسکوپی، وضعیت لومن مری نیز ارزیابی می شود، باریک شدن سیکاتریسیال (نواحی باریک سفید مایل به متراکم)، بزرگ شدن دیورتیکول، فرآیندهای اولسراتیو، فرسایشی، تومور، طول آنها، ناحیه ضایعه، وجود عوارض - خونریزی، سوراخ شدن) مستثنی شده است. با بیماری ریفلاکس معده به مری مثبت از نظر آندوسکوپی، به ویژه با تغییرات التهابی شدید (فرسایش، زخم) (به شکل 5.8 مراجعه کنید) و وجود تنگی پپتیک، ادم، پرخونی غشای مخاطی، پوشش فیبرین به میزان کافی در بالای محل وجود دارد. از باریک شدن

آندوسکوپی روش اصلی برای تشخیص GERD مثبت آندوسکوپی است، به شما امکان می دهد به موقع وجود عوارض را شناسایی کنید، بیوپسی هدفمند انجام دهید و نتایج درمان را نظارت کنید.

با این حال، با GERD منفی آندوسکوپی، که خود را فقط از نظر بالینی به عنوان یک علامت سوزش سر دل نشان می دهد، تشخیص متاپلازی و دیسپلازی مخاط مری (فرآیندهای بازآرایی مورفولوژیکی در اپیتلیوم مری که وقوع فرآیندهای تومور را تهدید می کند) به طور معمول غیرممکن است. آندوسکوپی علائم آندوسکوپی بازسازی مخاط مری ممکن است وجود نداشته باشد. برای تشخیص دقیق این فرآیندها، تشخیص مورفولوژیکی اضافی با استفاده از بیوپسی مورد نیاز است. بیوپسی از 4 نقطه به طور تصادفی انتخاب شده در اطراف محیط مری، هر 2 سانتی متر از محل اتصال مری به معده تا خط دندانه دار، و همچنین از تمام نواحی تغییر بینایی مخاط در این ناحیه گرفته می شود.

برای تشخیص دقیق‌تر ماهیت تغییرات، شیوع فرآیند و همچنین برای بیوپسی هدایت‌شده در فرآیند معاینه آندوسکوپی، از رنگ‌های حیاتی (کرومواندوسکوپی) استفاده می‌شود. برای رنگ آمیزی حیاتی مخاط مری، از رنگ هایی استفاده می شود که در مکانیسم عمل آنها متفاوت است: رنگ های قابل جذب - محلول متیلن بلو و محلول لوگول، و همچنین رنگ های کنتراست - کارمین نیلی.

محلول متیلن بلو به طور فعال توسط سلول های متاپلازی روده جذب می شود که نواحی متاپلازی روده را آبی رنگ می کند.

محلول لوگول برای تشخیص حداقل تغییرات در پوشش مری استفاده می شود. به طور موقت اپیتلیوم سنگفرشی طبیعی را قهوه ای تیره رنگ می کند. رنگ آمیزی از طریق واکنش با سلول های غنی از گلیکوژن اتفاق می افتد. سلول‌های فقیر از گلیکوژن مخاط مری که از نظر پاتولوژی تغییر یافته‌اند، بدون رنگ باقی می‌مانند و وسعت ضایعه آن به وضوح قابل مشاهده است.

محلول کارمین نیل سلول های غشای مخاطی مری را رنگ آمیزی نمی کند، اما با پخش شدن در سطح غشای مخاطی، شناسایی مناطق با ساختار تغییر یافته در ضایعات مختلف (اسکار، پولیپ، تومورهای کوچک) از جمله امکان پذیر است. شناسایی بصری مناطق دارای متاپلازی روده و دیسپلازی درجه بالا.

برای افزایش فراوانی تشخیص نئوپلازی، روش آندوسکوپی فلورسنت نیز پیشنهاد شده است. دو نوع از این روش وجود دارد. اولین مورد مبتنی بر استفاده از توانایی بافت ها برای فلورسانس هنگام روشن شدن با نور با طول موج مشخص است که به دلیل فلوروفورهای بافت درون زا رخ می دهد (بافت های سالم و نئوپلازی دارای نرخ متابولیک متفاوت و بر این اساس طیف های فلورسنت متفاوت هستند). گزینه دوم، تجویز سیستمیک یا موضعی یک حساس کننده (اسید 5-aminolevulonic) است که در بافت های نئوپلاستیک تجمع می یابد. آندوسکوپی فلورسانس شناسایی دقیق تری از کانون های نئوپلاسمی را برای بیوپسی هدفمند فراهم می کند.

در نئوپلاسم های بدخیماز مری، یک تومور در حال رشد اگزوفیت، تشکیلاتی که در مجرای مری رشد می کند و آن را به طور جزئی یا کامل می پوشاند، می توان تعیین کرد (شکل 5.84). تومور ممکن است دارای سطحی ناهموار و ناهموار، نواحی زخم، نکروز، لخته شدن خون باشد. با سرطان اندوفیت، تصویری از باریک شدن دایره ای مری پیدا می شود.

با آشالازی کاردیا، به ویژه در موارد پیشرفته، انبساط مشخص مری (تا 10 سانتی متر) با اسفنکتر قلب بسته و خارج از مرکز قرار گرفته و علائم ازوفاژیت به دلیل رکود محتویات مشاهده می شود.

معاینه آندوسکوپی معده و اثنی عشر. به طور معمول، در طول معاینه آندوسکوپی، غشای مخاطی طبیعی معده و دوازدهه صورتی کم رنگ یا قرمز، صاف، براق با چین‌های ظریف (مخملی در دوازدهه) غشای مخاطی است که با باد کردن با هوا منبسط می‌شود. در معده در حین پریستالسیس، چین ها به خوبی همگرا می شوند و یک شخصیت ستاره ای به دست می آورند. لامپ مخاطی دارد رنگ صورتی روشن، ظاهر لانه زنبوری و شخصیت "آبدار". در حباب، همانطور که در بالا ذکر شد، چین‌ها به صورت طولی و در بقیه، دایره‌ای هستند و در قسمت‌های دیستال مشخص‌تر هستند. رنگ غشای مخاطی در نواحی دیستال با رنگ مایل به زرد به دلیل رنگ آمیزی با صفرا. لومن اثنی عشر در نواحی بعد از بولبار شکلی گرد دارد و منحنی های روده به وضوح مشخص است.

اگر پاپیلای اثنی عشر با اپیتلیوم اثنی عشر پوشانده شده باشد، رنگ آن با مخاط دوازدهه اطراف فرق نمی کند و دهانه آن کانتور ضعیفی دارد. در صورت پوشش مختلط پاپیلا با اپیتلیوم (تا حدی اپیتلیوم دوازدهه، تا حدی اپیتلیوم مجرای)، سپس قسمت مرکزی آن دارای رنگ صورتی روشن و ظاهری حاشیه‌دار است.

با توجه به علائم آندوسکوپی، فرآیندهای التهابی در معده و اثنی عشر (گاستریت، گاسترودئودنیت، اثنی عشر) به گاستریت و اثنی عشر سطحی، برجسته، برجسته و همچنین آتروفیک و فرسایشی تقسیم می شوند.

علائم آندوسکوپی التهاب عبارتند از: الف) تورم. ب) پرخونی؛ ج) مخاط؛ د) خونریزی های نقطه ای. ه) خونریزی تماسی. و) پدیده "سمولینا" (دانه های سفید رنگ تا قطر 0.8 میلی متر) و همچنین فرسایش سطحی (تک و چندگانه). معمولاً شدت التهاب با ترکیب این علائم و شدت آنها به صورت بصری ارزیابی می شود (شکل 5.85).

وجود فرآیندهای آتروفیک در غشای مخاطی معده و دوازدهه، با علائم بصری، با درجه نازک شدن غشای مخاطی، رنگ پریدگی آن، درجه شفافیت عروق قضاوت می شود (شکل 5.25 را ببینید).

حالت پیش از زخم (فرآیند تشکیل زخم) با یک ناحیه محدود از پرخونی در سطح معده و دوازدهه همراه با خونریزی های نقطه ای مشخص می شود. سپس فرسایش های مسطح (تیز) ظاهر می شود که با ادغام، یک زخم ایجاد می کند. یک شفت التهابی در اطراف زخم ایجاد شده ظاهر می شود (ادماتوز، لبه های برجسته زخم). نقایص اولسراتیو اغلب شکل گرد دارند (شکل 5.86)، کمتر (اما بیشتر از ضایعات اولسراتیو معده) زخم های خطی یا نقص هایی با شکل نامنظم یافت می شود. لبه های زخم کمی در برابر آندوسکوپ آسیب پذیر هستند. کف زخم معمولاً با یک پوشش سفید یا زرد مایل به سفید از فیبرین پوشیده شده است. غشای مخاطی اطراف، به طور معمول، ملتهب به نظر می رسد (ادم پرخون است، چین های آن ضخیم شده و به دلیل هوا ضعیف است. غشای مخاطی ممکن است در تماس با دستگاه خونریزی کند.

با مزمن شدن فرآیند اولسراتیو یا فروکش التهاب (مرحله دوم ایجاد نقص زخم)، لبه های زخم صاف می شود، نقص ایجاد می شود. شکل نامنظم، به دلیل فرآیندهای ترمیم غیر همزمان، همگرایی چین های غشای مخاطی به لبه های زخم ظاهر می شود. از شدت آن نیز فروکش می کند فرآیند التهابیاطراف زخم (ادم و پرخونی کاهش می یابد). مرحله سوم توسعه فرآیند اولسراتیو - مرحله زخم شدن زخم. این مرحله با ایجاد نقص زخم شکاف مانند با کف کم عمق مشخص می شود. در اطراف زخم پدیده التهاب باقی می ماند نفوذ کوچک، پرخونی کانونی، فرسایش منفرد هنوز هم می تواند ادامه یابد.

مرحله اسکار از دو مرحله عبور می کند: الف) مرحله اسکار قرمز. ب) مرحله اسکار سفید. فاز "a" محلی است در محل زخم قبلی با رنگ قرمز روشن با همگرایی چین های غشای مخاطی و ناحیه پرخونی در اطراف. شکل اسکار معمولا خطی (شکل 5.87) یا ستاره ای است. با زخم های عمیق، به ویژه زخم های مزمن عود کننده، یک اسکار سفید رنگ به جای نقطه قرمز ظاهر می شود (فاز اسکار سفید). در این زمان، همگرایی چین ها کمتر مشخص می شود و تغییر شکل اندام کاهش می یابد. در برخی موارد، با اپیتلیال شدن کامل سطح زخم، تعیین وجود محل زخم قبلی دشوار است و غشای مخاطی صاف می شود.

زخم های مکرر عود کننده، به عنوان یک قاعده، تغییر شکل واضح اندام، باریک شدن ناهموار لومن آن را به همراه می آورند، گاهی اوقات عبور از آندوسکوپ (برای زخم اثنی عشر) دشوار است.

بررسی مورفولوژیکی نمونه های بیوپسی گرفته شده از ناحیه زخم و نواحی دور از زخم (غشای مخاطی دوازدهه و معده با مناطق التهابی، متاپلازی و غیره) به بررسی وجود، ماهیت و درجه فعالیت کمک می کند. همزمان دئودنیت و گاستریت. علاوه بر این، به شما امکان می دهد موادی را برای آزمایش هلیکوباکتر پیلوری جمع آوری کنید.

در مواد به دست آمده از بیوپسی از پایین زخم و از لبه های آن، ریزه های بدون ساختار (محصول پوسیدگی سلولی)، تجمعات مخاطی و اپیتلیوم پوسته پوسته شده یافت می شود. در زیر توده های آواری، رشته های کلاژن نکروزه و عروق ترومبوز دیده می شوند. در ناحیه پری اولسروژنیک (منطقه پرخونی)، ادم و انبوه عروق با ادم موکوئیدی و نکروز فیبرینوئیدی در دیواره آنها، انفیلتراسیون لنفوپلاسمی سلولی (سلول گرد) دیواره آشکار می شود. ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها نیز یافت می شوند. همچنین می توانید دیستروفی و فروپاشی عناصر عصبی، آتروفی غدد، تکثیر بافت همبند (فیبروز) و در بافت اطراف با زخم اثنی عشر - پدیده متاپلازی معده (نوع آنترال) را تشخیص دهید.

در مرحله ترمیم، بافت گرانولاسیون در حفره دهانه اولسراتیو یافت می شود، در دیواره ها کاهش می یابد و سپس نفوذ سلول های گرد از بین می رود. به طور همزمان، اپیتلیوم روده از لبه های زخم "خزنده" می شود.

در ترکیب با یک فرآیند اولسراتیو در غشای مخاطی (معمولاً در 100٪ موارد)، وجود گاسترودئودنیت از طریق آندوسکوپی تعیین می شود. گاسترودئودنیت می تواند حاد و مزمن، فرسایشی و غیر فرسایشی، منتشر و محدود (کانونی) باشد.

معاینه آندوسکوپی در تشخیص زخم های خونریزی دهنده بسیار مهم است (شکل 5.20 را ببینید).

معاینه آندوسکوپی همچنین به تشخیص دیورتیکول اثنی عشر کمک می کند که اغلب در دوازدهه موضعی هستند و معمولاً با دیورتیکول های سایر قسمت های دستگاه گوارش (مری، روده کوچک و بزرگ) ترکیب می شوند. اغلب، تا 90٪ موارد، دیورتیکول در اثنی عشر در قسمت نزولی آن، در کنار سر پانکراس، و همچنین در ناحیه قسمت افقی تحتانی آن قرار دارد (شکل 5.17 را ببینید).

با آندوسکوپی معده و اثنی عشر، پولیپ های غشای مخاطی را می توان تشخیص داد (شکل 5.88) و سایر نئوپلاسم های تومور. سرطان معده اغلب در آنتروم معده، در انحنای کمتر و کمتر در بخش قلب قرار دارد.

رشد تومور اگزوفیتیک خود را به شکل پولیپوز (تومور بیرون زده به داخل مجرای معده در یک پایه پهن، قرمز روشن، زرد مایل به خاکستری و رنگ های دیگر) و سرطان زخمی (زخم نعلبکی شکل با لبه های ضعیف شده) نشان می دهد. یک پایین پوشیده شده شکوفه خاکستری، اغلب با لخته شدن خون) (شکل 5.89).

سرطان اندوفیت (سرطان اولسراتیو نفوذی) نیز مانند یک نقص اولسراتیو با کف ناهموار و ناهموار، اما به شکل صاف تر، بدون برآمدگی مشخص اطراف زخم به نظر می رسد.

سرطان منتشر (نفوذی) با وجود چین های سفت و بدون حرکت غشای مخاطی اندام، رنگ خاکستری کم رنگ غشای مخاطی مشخص می شود.

معاینه آندوسکوپی کولون معاینه آندوسکوپی روده بزرگ - کولونوسکوپی با آندوسکوپ مخصوص (کولونوسکوپی) به طول 185 سانتی متر انجام می شود. این دستگاه با آمادگی کافی بیمار و عدم وجود موانعی برای انجام عمل (تومورها، تنگی ها و ...) این امکان را به شما می دهد. کل کولون را تا اسفنکتر ایلئوسکال بررسی کنید.

غشای مخاطی روده بزرگ معمولاً رنگ پریده به نظر می رسد و به خوبی قابل مشاهده است رگ های خونی، براق، پوشیده شده با لایه نازکی از مخاط، خراش شدید، و چین های دایره ای بالا هستند، به ویژه در نواحی اسفنکترهای فیزیولوژیکی، جایی که تون عضلات حلقوی روده به ویژه زیاد است (شکل 5.90). در مسیر روده بزرگ، می توان تشکیلات نیمکره ای را تا اندازه 0.5 سانتی متر مشاهده کرد - فولیکول های لنفاوی زیر مخاطی.

با کمک کولونوسکوپی، تشخیص اصلی بصری و مورفولوژیکی (بیوپسی) بیماری های کولون، بیماری های التهابی، فرسایشی-زخم و تومور انجام می شود (شکل 5. 30 را ببینید).

با فرآیندهای التهابی در روده بزرگ، به ویژه با کولیت زخمیتغییرات در غشای مخاطی می تواند از پرخونی متوسط، پتشی و خونریزی متوسط تا تغییرات پاتولوژیک شدید (شلی، خونریزی، ادم، ترشحات مخاطی چرکی، طبقه بندی فیبرین، فرسایش، زخم، تغییرات سیکاتریسیال، پولیپ های کاذب - کولیت زخمی) متفاوت باشد. 5.22). گاهی اوقات باریک شدن مجرای روده و پولیپ های کاذب به سختی از ضایعه تومور تشخیص داده می شود. در چنین مواردی بیوپسی ضروری است.

فتق دهانه مری دیافراگم یک وضعیت پاتولوژیک است که در اثر ضایعه نزدیک زیرلایه عضلانی دیافراگم ایجاد می شود و همراه با جابجایی گذرا یا دائمی بخشی از معده به داخل مدیاستن است.

آنها اولین بار توسط جراح فرانسوی Ambroise Parré در سال 1679 و آناتومیست ایتالیایی Morgagni در سال 1769 توصیف شدند. در روسیه، N.S. Ilshinsky. در سال 1841 به این نتیجه رسید که امکان تشخیص این بیماری وجود دارد. در آغاز قرن بیستم، تنها 6 مورد توصیف شد و از سال 1926 تا 1938. تشخیص آنها 32 برابر شد و این بیماری پس از بیماری زخم معده در جایگاه دوم قرار گرفت. در حال حاضر فتق دهانه مری دیافراگم با معاینه اشعه ایکس در بیش از 40 درصد از جمعیت تشخیص داده می شود.

دلایل ایجاد فتق دهانه مری دیافراگم

دلایل اصلی.

آسیب سیستمیک بافت ماهیچه ای... دهانه مری توسط پاهای دیافراگم تشکیل می شود ، آنها مری را می پوشانند ، یک صفحه بافت همبند در بالا و زیر آنها قرار دارد ، با مجرای مری متصل می شود و غشای مری-دیافراگمی را تشکیل می دهد. به طور معمول قطر سوراخ 3.0-2.5 سانتی متر است در افراد مسن بافت چربی در اینجا تجمع می یابد. دهانه مری دیافراگم منبسط می شود، غشاها کشیده می شوند و دیستروفی فیبرهای عضلانی دیافراگم ایجاد می شود.
افزایش فشار داخل شکمی. این امر پرولاپس معده را به مری (با یبوست، بارداری، حمل بارهای سنگین) ترویج می کند.

دلایل جزئی

کوتاه شدن مری. کوتاه شدن اولیه مری در صورت اختلال کاردیا منجر به ازوفاژیت ریفلاکس می شود که منجر به تنگی پپتیک مری می شود و این به نوبه خود باعث کوتاه شدن مری و غیره می شود. - فتق دهانه مری دیافراگم پیشرفت می کند.
انقباضات طولی مری: می تواند باعث تحریک عصب واگ شود که به نوبه خود منجر به افزایش انقباض طولی عضلات مری، باز شدن کاردیا - فتق دهانه مری دیافراگم ایجاد می شود.

طبقه بندی اصلی فتق هیاتال طبقه بندی Akerlund (1926) است. 3 نوع اصلی فتق در آن وجود دارد:

فتق کشویی.
فتق پاراازوفاژیال.
مری کوتاه.

فتق لغزشی (محوری) تقریباً در 90 درصد بیماران مبتلا به فتق هیاتال رخ می دهد. در این حالت قسمت قلبی معده به سمت مدیاستن جابجا می شود.

فتق پاراازوفاژیال تقریباً در 5 درصد بیماران رخ می دهد. مشخصه آن این است که کاردیا موقعیت خود را تغییر نمی دهد و پایین و انحنای بیشتر معده از طریق دهانه بزرگ شده ظاهر می شود. کیسه فتق ممکن است دارای اندام های دیگری مانند کولون عرضی نیز باشد.

مری کوتاه به عنوان یک بیماری مستقل نادر است. این یک ناهنجاری رشدی است و در حال حاضر توسط بسیاری از متخصصان به عنوان فتق هیاتال در نظر گرفته نمی شود.

علائم آندوسکوپی فتق دیافراگم

کاهش فاصله دندانهای قدامی تا کاردیا.
شکاف یا بسته شدن ناقص کاردیا.
افتادگی مخاط معده به مری.
وجود "ورودی دوم" به معده.
وجود حفره فتق.
رفلاکس معده به مری محتویات معده.
علائم رفلاکس ازوفاژیت و گاستریت.

کاهش فاصله دندانهای قدامی تا کاردیا. به طور معمول، این فاصله 40 سانتی متر است، روزت کاردیا به طور معمول بسته است، یک خط دندانه دار (Z-line) در 2-3 سانتی متر بالای آن قرار دارد. در فتق هیاتال محوری، خط Z در مری سینه ای بالای دهانه دیافراگم مشخص می شود. فاصله تا آن از ثنایا کوتاه می شود. خطای تشخیصی اغلب با مری کوتاه انجام می شود. باید بدانید که با آن، فقط خط دندانه دار جابجا می شود و کاردیا در جای خود قرار دارد. اغلب روزت کاردیا در حین فتق به طرفین جابجا می شود.

شکاف یا بسته شدن ناقص کاردیا. همچنین با فتق محوری مشاهده می شود. به طور معمول، کاردیا بسته است. شکاف کاردیا با فتق دهانه مری دیافراگم در 80-10 درصد موارد مشاهده می شود. هنگام معاینه مری در ورودی باید به دقت بررسی شود و در هنگام نزدیک شدن به کاردیا باید هوارسانی قطع شود در غیر این صورت خطا وجود دارد. هنگامی که آندوسکوپ از قلب عبور می کند، هیچ مقاومتی وجود ندارد، اما به طور معمول مقاومت کمی وجود دارد.

افتادگی مخاط معده به مری مشخص است علامت آندوسکوپیفتق محوری تورم معمولی گنبدی مخاط معده بر روی دهانه دیافراگم به بهترین وجه با یک نفس عمیق شناسایی می شود. مخاط معده متحرک است، در حالی که مری ثابت است. در ورودی در حالت آرام بازرسی کنید، زیرا هنگامی که دستگاه برداشته می شود، رفلکس گگ رخ می دهد و افتادگی مخاط ممکن است طبیعی باشد. ارتفاع را می توان تا 10 سانتی متر افزایش داد.

وجود "ورودی دوم" به معده. معمولی برای فتق پارازوفاژیال. ورودی اول در ناحیه مخاط معده و ورودی دوم در ناحیه دهانه مری دیافراگم است. با تنفس عمیق، پاهای دیافراگم همگرا می شوند و تشخیص ساده می شود.

وجود حفره فتق از ویژگی های فتق پارازوفاژیال است. تنها زمانی مشخص می شود که از سمت حفره معده مشاهده شود. در کنار دهانه مری قرار دارد.

رفلاکس معده به مری محتویات معده به وضوح در سمت چپ قابل مشاهده است.

مری یک لوله عضلانی توخالی است که از داخل با یک غشای مخاطی پوشانده شده است که حلق را به معده متصل می کند.
طول آن به طور متوسط در مردان 25-30 سانتی متر و در زنان 23-24 سانتی متر است
از لبه پایینی غضروف کریکوئید که مربوط به C VI است شروع می شود و با انتقال به قسمت قلبی معده در سطح Th XI خاتمه می یابد.
دیواره مری از سه غشاء تشکیل شده است: مخاط (tunica mucosa)، ماهیچه (tunica muscularis)، غشای بافت همبند (tunicaadventicia).
قسمت شکمی مری از بیرون توسط غشای سروزی که لایه احشایی صفاق است پوشیده شده است.
در مسیر خود، با اتصال رشته های حاوی فیبرهای عضلانی و عروق خونی به اندام های اطراف ثابت می شود. دارای چندین خم در صفحات ساژیتال و فرونتال است

دهانه رحم - از لبه پایینی غضروف کریکوئید در سطح C VI تا شکاف ژوگولار در سطح Th I - II. طول آن 5-6 سانتی متر است.
ناحیه قفسه سینه از شکاف ژوگولار تا جایی که مری از دهانه آب گوارشی دیافراگم در سطح Th X-XI عبور می کند، طول آن 15-18 سانتی متر است.
ناحیه شکمی از دهانه مری دیافراگم تا محل اتصال مری به معده. طول آن 1-3 سانتی متر است.

بر اساس طبقه بندی Brombart (1956)، 9 بخش مری وجود دارد:

نای (8-9 سانتی متر)؛
رتروپریکارد (3-4 سانتی متر)؛
آئورت (2.5 - 3 سانتی متر)؛
سوپرافرنیک (3-4 سانتی متر)؛
برونش (1 - 1.5 سانتی متر)؛
اینترافرنیک (1.5 - 2 سانتی متر)؛
آئورت-برونشیال (1 - 1.5 سانتی متر)؛
شکمی (2 - 4 سانتی متر).
زیر برونش (4 - 5 سانتی متر)؛

باریک شدن آناتومیک مری:

حلق - در ناحیه انتقال حلق به مری در سطح مهره های گردنی VI-VII
برونش - در ناحیه تماس مری با سطح خلفی برونش چپ در سطح مهره های سینه ای IV-V.
دیافراگم - در محلی که مری از دیافراگم عبور می کند

باریک شدن فیزیولوژیک مری:

آئورت - در ناحیه ای که مری به قوس آئورت در سطح Th IV می پیوندد.
قلبی - با انتقال مری به قسمت قلبی معده

شکل تصویر آندوسکوپی را نشان می دهدخطوط Z

برنج. سیستم وریدی مری

برنج. غدد لنفاوی مری

منابع عصب دهی مری اعصاب واگ و تنه های مرزی اعصاب سمپاتیک هستند که نقش اصلی متعلق به سیستم عصبی پاراسمپاتیک است. نورون های پیش گانگلیونی شاخه های وابران اعصاب واگ در هسته های حرکتی پشتی ساقه مغز قرار دارند. فیبرهای وابران شبکه های مری قدامی و خلفی را تشکیل می دهند و به دیواره اندام نفوذ می کنند و با گانگلیون های داخل دیواره متصل می شوند. شبکه Auerbach بین لایه های عضلانی طولی و دایره ای مری و در لایه زیر مخاطی - شبکه عصبی Meissner تشکیل می شود که در گانگلیون های آن نورون های محیطی (پس گانگلیونی) قرار دارند. آنها عملکرد مستقل خاصی دارند و یک قوس عصبی کوتاه می تواند در سطح آنها بسته شود. قسمت های گردنی و قفسه سینه فوقانی مری توسط شاخه های اعصاب عود کننده عصب دهی می شوند که شبکه های قدرتمندی را تشکیل می دهند که قلب و نای را نیز عصب دهی می کنند. در مری میانی قفسه سینه، شاخه هایی از تنه سمپاتیک مرزی و اعصاب سلیاک بزرگ نیز وارد شبکه عصبی قدامی و خلفی می شوند. در قسمت تحتانی مری قفسه سینه، تنه ها دوباره از شبکه ها - اعصاب واگ راست (خلفی) و چپ (قدامی) تشکیل می شوند. در بخش سوپرافرنیک مری، تنه های واگ نزدیک به دیواره مری هستند و با داشتن یک مسیر مارپیچی، منشعب می شوند: سمت چپ - در جلو، و سمت راست - در سطح خلفی معده. . سیستم عصبی پاراسمپاتیک به طور انعکاسی عملکرد حرکتی مری را تنظیم می کند. فیبرهای عصبی آوران از مری در سطح Thv وارد نخاع می شوند - viii. نقش سیستم عصبی سمپاتیک در فیزیولوژی مری به طور کامل شناخته نشده است. غشای مخاطی مری دارای حساسیت گرما، درد و لامسه است و حساس ترین آن ناحیه محل اتصال حلق – مری و مری – معده است.

برنج. عصب دهی مری

برنج. نمودار اعصاب داخلی مری

ما به شما کاهش وزن پایدار و راحت را تضمین می کنیم!

معرفی

بیماری رفلاکس معده به مری (GERD) یک بیماری قرن بیست و یکم نامیده می شود، زیرا تمایل به گسترش دارد (T.L. Lapina, 2002; D.S.Bordin, S. Bor, Yu.V. Vasiliev, 2008) و افزایش دوره (A V. کالینین، 2004). در ژاپن، شیوع GERD 17.0٪، در ایالات متحده آمریکا - 30.0٪، در بلژیک - 43.3٪، و در روسیه - تا 60.0٪ است. در بین افراد مبتلا به GERD در روسیه، 45.0-80.0٪ ازوفاژیت دارند، که 10.0-35.0٪ شدید هستند (V.T. Ivashkin, A.S. Trukhmanov, 2003; A. S. Trukhmanov, 2004).

از 20 تا 50 درصد از جمعیت بزرگسال، سوزش سر دل را تجربه می کنند که نشان دهنده شیوع بالای GERD است، اما اگر دفعات سوزش سر دل کمتر از دو بار در هفته باشد، اگر سوزش سر دل بر کیفیت زندگی تأثیر منفی بگذارد، این تشخیص منتفی نیست (E. Dimenas). ، TL Lapina، 2002؛ I.V. Maev و همکاران، 2003). مطالعات روسی در چارچوب برنامه WHO MONICA (پایش عوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری قلب و عروقیو سطوح عوامل خطر) در نووسیبیرسک (S.A. Kurilovich، O.V. Reshetnikov، 1999)، نشان داد که 61.7٪ از مردان و 63.6٪ از زنان سوزش سر دل را تجربه می کنند، که 10.3 و 15.1٪ آنها اغلب یا به طور مداوم (I.V. Maev, 2002). در بیماران مبتلا به رفلاکس ازوفاژیت درمان نشده، کیفیت زندگی کمتر از بیماران مبتلا به زخم اثنی عشر، آنژین صدری، نارسایی قلبی یا فشار خون شریانی(E. Dimenas, T.L. Lapina, 2002; I.V. Maev et al., 2003). در بین افراد مبتلا به GERD در روسیه، 80-45 درصد ازوفاژیت دارند که 90-65 درصد آن خفیف است و 10 تا 35 درصد شدید است که 5 مورد در هر 100000 نفر در سال است (V.T. Ivashkin, AS Trukhmanov, 2003; AS تروخمانوف، 2004). کیفیت زندگی به ویژه در حضور رفلاکس های شبانه کاهش می یابد (VT Ivashkin, AS Trukhmanov, 2003).

طبق مطالعات بین المللی، علائم GERD در 40-50٪ از کل جمعیت بزرگسال مشاهده می شود. تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی مری در 12 تا 16 درصد از افرادی که تحت معاینات آندوسکوپی قرار گرفتند، مشاهده می شود. فراوانی رفلاکس ازوفاژیت، به عنوان مهم‌ترین علامت بالینی، به طور متوسط 4-3 درصد در جمعیت است و با معاینه آندوسکوپی در 12-6 درصد افراد تشخیص داده می‌شود (IV Maev, 2002).

ارزش GERD نه تنها با شیوع آن، بلکه با شدت دوره نیز تعیین می شود. در طول 10 سال گذشته، ازوفاژیت ریفلاکس شدید 2 تا 3 برابر بیشتر مشاهده شده است (AV Kalinin، 2004).

GERD می تواند تحت پوشش بیماری ها باشد: آسم برونشآنژین صدری، برونشیت مزمن، پنومونی، لارنژیت، استوماتیت و غیره. این امر تشخیص GERD را پیچیده می کند.

با توجه به کلینیک پروپدئوتیک بیماری های داخلی، گوارش، کبد آکادمی پزشکی مسکو. آنها سچنوف در یک چهارم موارد، افزودن رفلاکس معده به مری (GER) می تواند سیر آسم برونش را بدتر کند (T.V. Roshchina، 2002؛ A.S. Trukhmanov، 2004). GERD در پاتوژنز بیماری مزمن انسدادی ریه - یکی از مشکلات اصلی ناتوانی و مرگ و میر در کشور نقش دارد (VT Ivashkin, AS Trukhmanov, 2003).

رفلاکس معده به مری در 39 تا 90 درصد بیماران مبتلا به آسم برونش شناسایی می شود که مستعد دوره شدیدتر آن است. تظاهرات برونش ریوی می تواند تنها علامت بالینی GERD باشد و باعث ناکافی آن شود درمان موثرآسم برونش (A.S. Trukhmanov، 2004).

ارتباط مطالعه GERD نه تنها با شیوع گسترده این بیماری، بلکه با عوارض جدی ناشی از این بیماری تعیین می شود: ازوفاژیت اولسراتیو با خونریزی دوره ای یا تنگی اندام، تشکیل مری بارت، که به شرایط پیش سرطانی تعلق دارد. VA S. Kornyak، 1999).

تنگی مری در GERD در 7-23٪ تشکیل می شود. خونریزی با ضایعات فرسایشی و اولسراتیو مری در 2 درصد بیماران در افراد بالای 80 سال رخ می دهد. به گفته A.S. تروخمانوف (2004)، فرسایش و زخم مری در 31 درصد موارد علت خونریزی در بین بیماران پس از جراحی بود. این عوارض V.T. ایواشکین و A.S. تروخمانوف (2003) به عنوان نارسایی درمان محافظه کارانه در نظر گرفته می شود.

وحشتناک ترین عارضه GERD مری بارت (PB) است. شیوع PB در افراد مبتلا به ازوفاژیت به طور متوسط نزدیک به 8 درصد (از 5 تا 30 درصد) است. با PB، خطر ابتلا به آدنوکارسینوم مری ده برابر افزایش می یابد: تا 800 مورد در هر 100000 نفر در سال (VT Ivashkin, AS Trukhmanov, 2000). علاوه بر این، PB در 30٪ موارد بدون علامت است (A.S. Trukhmanov, 2002) و به گفته D. Armstrong، A.L. Blum, M. Savary, (1992) حدود 25-40٪ از بیماران مبتلا به PB علائم معمولی GERD را ندارند و 30٪ حتی با آزمایش تحریک کننده برنشتاین علائمی ندارند. تعداد قابل توجهی از بیماران مبتلا به PD از نظر آندوسکوپی معاینه نمی شوند یا زمانی که علائم بدخیمی ظاهر می شوند دیر معاینه می شوند. در اکثر بیماران تصویر بالینیبا توسعه PB با GERD تفاوتی ندارد (E.A.Godzhello, Yu.I. Gallinger, 2001). اگر قبلا (قبل از سال 1970) نسبت کارسینوم سلول سنگفرشی به سرطان غده مری 9: 1 بود، اکنون نسبت آدنوکارسینوما در این نسبت افزایش یافته است - 8: 2. سالانه 6 تا 8 مورد آدنوکارسینوما در هر 100000 نفر شناسایی می شود. آدنوکارسینوما در 0.5 درصد از بیماران مبتلا به PB با درجه پایین دیسپلازی اپیتلیال و در 6 درصد با درجه بالای دیسپلازی ایجاد می شود (A.S. Trukhmanov, 2004). و طبق برخی داده ها، تعداد آدنوکارسینوم مری از سال 1970 به طور متوسط از 3٪ به 50٪ افزایش یافته است (A.S. Trukhmanov, 2002).

مری بارت نه تنها در بزرگسالان در 8 تا 20 درصد (A.F. Chernousov, D.V. Ruchkin, A.Yu. Semenov, 2001)، بلکه در کودکان در 7-13 درصد موارد مبتلا به ازوفاژیت رفلاکس نیز مشاهده می شود (E Cooper et al. 1987). ). C-X.M. بایتایف و همکاران (2001) نشان دهنده ایجاد PB در 20.5 درصد موارد در کودکان مبتلا به GERD است. شیوع PB بر اساس داده های کالبد شکافی 16 برابر بیشتر از فراوانی تشخیص بالینی است (AJ Cameron 1995) و بروز آدنوکارسینوم در PB 30-125 برابر افزایش می یابد (RC Haggil, 1986؛ AJ Cameron, TR DeMeester SE Attwoodet. همکاران، 1990) ...

همه موارد فوق ارتباط مطالعه GERD را تعیین می کند (S.I. Rapoport et al., 2000; T.L. Lapina, I.V. Maev, 2002, V.T. Ivashkin et al., 2003; A.A. Sheptulin, VAKiprianis, 2006) تعدادی از عوامل: ظهور برخی علائم در افراد تقریباً سالم که در GERD نیز وجود دارند - رفلاکس محتویات معده یا اثنی عشر (AV Kalinin, 2004) یا برعکس، عدم وجود علائم بالینی و علائم مورفولوژیکی ازوفاژیت. با اسیدی شدن طولانی مدت مری دیستال (SA Kurilovich، OV Reshetnikov، 1999)، و همچنین عدم وجود موازی بین تغییرات التهابی در مخاط مری و شدت علائم GERD (IV Maev و همکاران، 2003).

GERD در حال حاضر یک شکل nosological است که در سال 1999 به طبقه بندی بین المللی بیماری ها از ویرایش 10 معرفی شد. تاریخچه توسعه آن طولانی است. برخی از علائم آن مانند سوزش سر دل و آروغ زدن در نوشته های ابن سینا ذکر شده است. اعتقاد بر این است که اولین گزارش در مورد ازوفاژیت شدید متعلق به هانتر (1786) است و السایسر تنها در سال 1846 پیشنهاد کرد که تغییراتی که او توضیح داد با تأثیر شیره معده بر مری مرتبط است. پایان قرن نوزدهم با علاقه زیادی به عملکرد اتصالات معده به مری مشخص شد. در سال 1871، براون، آناتومیست، بر روی یک جسد در مرز مری و معده چینی از غشای مخاطی را کشف کرد که نقش یک دریچه را بازی می کند و مانع از جریان مایع از معده به مری می شود. A.P. گوبارف در سال 1886 ارزش دریچه ای این چین (پلیکا کاردیاکا) را که به نام او نامگذاری شده بود را اثبات کرد. در همان قرن نقش و اندازه شکاف مری- معده یا زاویه His در عملکرد انسداد کاردیا مشخص شد.

در روسیه، V.S. روزنبرگ در سال 1892م. پس از آن، وقوع ازوفاژیت به طور فزاینده ای با ریفلاکس پاتولوژیک محتویات معده به مری همراه بود. علائم و تظاهرات بالینی ازوفاژیت به تدریج انباشته شد، اما GERD یک مشکل بالینی در نظر گرفته نشد، اما با فتق هیاتال (HH) همراه بود. بنابراین رفع فتق با بخیه زدن پاهای دیافراگم مورد توجه قرار گرفت راه ممکناز بین بردن علائم رفلاکس ازوفاژیت.

در اواسط قرن بیستم، جراح انگلیسی P.R. آلیسون (1956) توجه خود را به این واقعیت جلب کرد که ایجاد فتق هیاتال نه بر اساس نقص آناتومیک، بلکه بر اساس یک نقص فیزیولوژیکی - نارسایی قلبی است.

در دهه 50 قرن بیستم، علاوه بر تأثیر عوامل تشریحی، آنها شروع به صحبت در مورد نقش اسفنکتر تحتانی مری (LES) در ایجاد GERD کردند.

در بسیاری از تعاریف موجود از GERD، نقش اصلی به عوامل عملکردی داده شده است:

- این یک بیماری مزمن است که ناشی از نقض عملکرد تخلیه ناحیه معده مری است و با پرتاب خود به خود یا مکرر محتویات معده یا اثنی عشر به مری مشخص می شود که منجر به آسیب به مری دیستال می شود (طبقه بندی WHO).

بیماری بازگشت اسید به مری- بیماری چند علامتی ناشی از آسیب به مری و اندام های مجاور، به دلیل اختلال اولیه در عملکرد حرکتی مری، ضعیف شدن سد ضد رفلاکس، کاهش کلیرانس مری و تخلیه معده، که منجر به تماس طولانی مدت مخاط مری با اسید می شود. یا محتویات قلیایی معده (IV هفته جهانی غذا، برلین سال 1995).

بیماری بازگشت اسید به مرییک بیماری مزمن ناشی از ریفلاکس دوره ای محتویات معده و / یا روده به مری است که منجر به ایجاد رفلاکس ازوفاژیت یا بدون آن می شود، همراه با سوزش سر دل که بیش از یک بار در هفته به مدت 6 ماه رخ می دهد و مشخصه خارج مری تظاهرات بالینی(VB Grinevich et al., 2001);

بیماری بازگشت اسید به مرییک بیماری مزمن عود کننده است که در اثر ترشحات خود به خود یا مکرر محتویات معده و/یا اثنی عشر به مری ایجاد می شود که منجر به آسیب به مری دیستال و بروز علائم مشخصه می شود (سوزش سر دل، درد رترواسترونال، دیسفاژی (A.V. Kalinin, 2004).

در حال حاضر، GERD یک بیماری پلی اتیولوژیک مستقل است که هر دو عامل تشریحی و عملکردی در ایجاد آن نقش دارند.

اطلاعات اولیه در مورد آناتومی ماکرومیکروسکوپی و آندوسکوپی محل اتصال مری

مری عضوی توخالی است که بین حلق و معده برای عبور غذا قرار دارد.

اتصال مری به معده (شکل 1)- منطقه انتقال از مری، به عنوان یک اندام در مفهوم تشریحی، به معده، که شامل اسفنکتر تحتانی مری و مری دیستال مجاور و معده پروگزیمال است (L.L. Kolesnikov، 2000).

برنج. 1. اتصال مری به معده (به گفته F. Netter): 1 - عضلات طولی مری; 2 - عضلات حلقوی مری; 3 - دیافراگم; 4 - فیله قلبی

اسفنکتر تحتانی مری(اسفنکتر LERHE) ضخیم شدن غشای عضلانی قسمت شکمی مری است که در داخل باریک شدن قلبی آن قرار دارد و توسط لایه عضلانی دایره ای و رشته های مورب غشای عضلانی معده تشکیل می شود (VF Baitinger, 1994).

روزت کاردیامربوط به اسفنکتر مری-معده است، قسمت باریک مری، که تقریباً در سطح دهانه مری دیافراگم قرار دارد و به عنوان منطقه انتقالی از مری لوله‌ای به معده ساکولار عمل می‌کند (Z. Marzhatka، BK Poddubny، ED). فدوروف، 1996). از نظر آندوسکوپی، مخروطی شکل، الاستیک و دارای عملکرد ریتمیک است که باریک می شود و یک "رزت" از چین های غشای مخاطی تشکیل می دهد.

خط Z- خط دندانه ای که از طریق آندوسکوپی تعیین می شود، خط انتقال بین قسمت های صورتی کم رنگ یا سفید مرواریدی مخاط مری از اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده به مخاط قرمزتر معده که از اپیتلیوم ستونی تشکیل شده است.

نظرات مختلفی در مورد نسبت خط Z به روزت کاردیا وجود دارد. E.A. گودژلو، یو.آی. گالینگر (2001)، B.K. پادوبنی، یو.پی. کووشینوف، او. مالیکووا (2002) معتقد است که مری به طور معمول باید با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه ای در تمام طول خود پوشانده شود. به گفته R.A. تستونی (1997) خط Z را می توان در بالای خروجی کاردیا قرار داد.

در نتیجه مطالعه 70 ماکرو آماده سازی محل اتصال مری به معده افرادی که به دلیل بیماری های غیر مرتبط با دستگاه گوارش فوت کرده اند، دریافتیم که سطح اتصال اپیتلیوم مری و معده در رابطه با مرز آناتومیکی مری مری و معده در معرض تفاوت های فردی قابل توجه است. سطح مفصل معمولاً می تواند بالای مرز آناتومیک تا 40 میلی متر و زیر - تا 18 میلی متر قرار گیرد.

هنگام مطالعه آناتومی آندوسکوپی محل اتصال مری به معده (EGJ) در 110 بیمار، تنوع فردی طبیعی در محل خط Z در رابطه با خروجی کاردیا، که مربوط به محدوده تفاوت در خط اتصال اپیتلیال ایجاد شده توسط مطالعات تشریحی نیز نشان داده شده است.

بنابراین، وجود اپیتلیوم ستونی در مری تا 40 میلی متر بالاتر از روزت کاردیا را می توان به عنوان یک نوع هنجار و همچنین وجود اپیتلیوم سنگفرشی تا 18 میلی متر در معده پروگزیمال در نظر گرفت.

ویژگی های آرایش اپیتلیوم های سنگفرشی و استوانه ای شکل در ناحیه اتصال آنها به صورت هیستوتوپوگرافی آشکار شد. هر دو اپیتلیوم با همپوشانی اپیتلیوم مری بر روی اپیتلیوم معده در فاصله تا 10 میلی متر یک مضاعف ایجاد می کنند. در این مورد، هر دو اپیتلیوم دچار تغییرات مورفولوژیکی می شوند، که در صورت ترکیب با سایر عوامل پاتولوژیک، می تواند منجر به فرآیندهای نئوپلاستیک شود.

فیزیولوژی محل اتصال مری به معده

برای جلوگیری از رفلاکس و ایجاد مری، موارد زیر شناخته شده است مکانیسم های دفاعی:

- عملکرد سد ضد رفلاکس محل اتصال معده به مری و LPS.

- پاکسازی مری (ترخیص)؛

- مقاومت مخاط مری؛

- حذف به موقع محتویات معده؛

- کنترل عملکرد اسیدسازی معده.

در ایجاد بیماری ریفلاکس بزرگترین ارزشدر هماهنگی سه مکانیسم اول تخلفاتی وجود دارد.

بیشتر اوقات، دلایل زیر منجر به کاهش عملکرد سد ضد رفلاکس می شود:

- فتق هیاتال (بیش از 94٪ از بیماران مبتلا به ازوفاژیت ریفلاکس دارای فتق هیاتال هستند).

- افزایش فراوانی آرامش خود به خود (آرامش)؛

- کاهش فشار در اسفنکتر تحتانی مری.

عمل مکانیسم ضد رفلاکس توسط عوامل زیر انجام می شود:

- طول قسمت شکمی مری؛

- زاویه His (زاویه حاد مری به معده)، به طور معمول اندازه آن بسته به ساختار فرد از 20 تا 90 درجه است.

- پاهای دیافراگم؛

- چین گوبارف.

جایگاه مهمی در تثبیت مری در دهانه مری دیافراگم توسط رباط Morozov-Savvin (رباط فرنوازوفاژیال) اشغال شده است. در برابر کشش به سمت بالا در ناحیه قلب مقاومت می کند و به حرکت در مری در هنگام بلع، سرفه و استفراغ اجازه می دهد. صفاق همچنین به تثبیت مری کمک می کند: در سمت راست، قسمت شکمی مری توسط دو ورقه صفاقی که رباط کبدی- معده را تشکیل می دهند و در پشت توسط چین های معده و پانکراس صفاق نگه داشته می شود. بافت چربی پری مری، مثانه گاز معده و لوب چپ کبد نیز به تثبیت مری کمک می کند. آتروفی فیبرهای عضلانی در ناحیه دهانه معده و مری دیافراگم و اول از همه رباط موروزوف-ساوین، که با افزایش سن یا به دلایل دیگر ایجاد می شود، منجر به گسترش دهانه مری دیافراگم می شود. تشکیل "دروازه های فتق"، افزایش تحرک مری و مستعد ایجاد HH است.

نقش اصلی در مکانیسم بسته شدن کاردیا به اسفنکتر تحتانی مری اختصاص داده شده است - ضخیم شدن ماهیچه صاف که در محل اتصال مری به قسمت اصلی معده به طول 3-4 سانتی متر قرار دارد که دارای فعالیت حرکتی مستقل خاص خود است. عصب دهی و تامین خون این ویژگی ها تشخیص NPS را به عنوان یک سازند مورفو-عملکردی جداگانه ممکن می سازد. آرامش NPC تحریک می شود عصب واگ، و افزایش لحن به دلیل تکانه سمپاتیک است. تونوس LPS تحت تأثیر عوامل برون زا و درون زا است که تحت تأثیر هورمون ها، غذا و داروها قرار دارند (جدول 1) و همچنین:

- غذای عجولانه، سریع و فراوان، که در طی آن مقدار زیادی هوا بلعیده می شود، که منجر به افزایش فشار داخل معده، شل شدن NPS (غلبه بر مقاومت آن و پرتاب محتویات معده به مری) می شود.

- نفخ شکم؛

- بیماری زخم معده (به ویژه با محلی سازی زخم ها در دوازدهه (DPC))، در حالی که رفلاکس معده به مری در 50٪ بیماران مشاهده می شود.

- اثنی عشر با هر علتی؛

- زیاده روی در مصرف گوشت های چرب، چربی های نسوز (گوشت خوک)، فرآورده های آردی (ماکارونی، رشته فرنگی، بیسکویت کره ای، نان). ادویه های داغ، غذاهای سرخ شده به حفظ طولانی توده های غذا در معده و افزایش فشار داخل شکمی کمک می کنند.

دومین عامل در پاتوژنز GERD کاهش پاکسازی مری است که به دلیل گرانش، پریستالیس اولیه (حرکت غذا از حفره دهان به معده)، پریستالسیس ثانویه (آزاد شدن مری) انجام می شود. از رفلکسات)، خنثی سازی اسید توسط سیستم های بافر بزاق و مخاط.

ریفلاکسات بین اسیدی و قلیایی تشخیص داده می شود.

مقاومت مخاطی مریتوسط عوامل پیش اپیتلیال، اپیتلیال و پس از اپیتلیال ارائه می شود. اولی ها عبارتند از: موسین، پروتئین های غیر مایسین، بی کربنات ها، پروستاگلاندین های E2، فاکتور رشد اپیدرمی. ویژگی های ساختار و عملکرد ساختارهای سلولی، تکثیر سلول های اپیتلیال تعیین کننده فاکتور اپیتلیال و خون رسانی کافی به غشای مخاطی است که بافت طبیعی را فراهم می کند. تعادل اسید و باز، - فاکتور پس از اپیتلیال. بنابراین، می توان گفت که GERD زمانی رخ می دهد که تعادل بین عوامل تهاجمی محتویات معده و عوامل محافظتی با غلبه عوامل پرخاشگری به هم بخورد.

جدول 1. عوامل مؤثر بر لحن NPS

	فشار را افزایش دهید	فشار را کاهش دهید

غذا	محصولات گوشتی	چربی ها، شکلات، مرکبات، فلفل، نعناع، چای، قهوه، الکل
داروها و عوامل دیگر	آگونیست های آدرنرژیک، ب آدرنولیتیک ها، هیستامین، موتیلیوم، پروستاگلاندین ها، کولینومیمتیک ها، متوکلوپرامید، کوردیناکس	A-آدرنولیتیک ها، آگونیست های b-آدرنرژیک، باربیتورات ها، مسدود کننده های کانال کلسیم، دوپامین، مورفین، نیترات ها، سروتونین، تئوفیلین، آرام بخش ها، آنتی کولینرژیک ها، سیگار کشیدن، بارداری

الکتروگاستروانتروگرافی کامپیوتری محیطی در تشخیص بیماری ریفلاکس معده به مری

برای ارزیابی وضعیت عملکردی دستگاه گوارش، از الکتروگاستروانتروگرافی (EGEG) استفاده کردیم.

اختلالات حرکتی-تخلیه می تواند هم به عنوان یک عامل بیماریزای پیشرو GERD و هم به شکل اختلالات همزمان عمل کند که می تواند باعث افزایش عملکرد سایر عوامل تهاجمی (اسید کلریدریک، اسیدهای صفراوی، کاهش خواص محافظتی مخاط) شود (PL Shcherbakov). ، 2002، ص. F. Bagnenko، V.E. Nazarov، M.Yu. Kabanov، 2004). اختلالات عملکردی دستگاه گوارش به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را مختل می کند و تشخیص و درمان مناسب باید بر اساس روش های عینی باشد. یکی از این روش ها، الکتروگاستروانتروگرافی کامپیوتری محیطی (PC EGEG) است. ثبت پتانسیل های زیستی از اندام های دستگاه گوارش. تکنیک ثبت پتانسیل های الکتریکی معده از سطح بدن در سال های 1952-1954 توسعه یافت. M.A. سوباکین، در سال 1974 توسط V.G. Rebrov، که همچنین طبقه بندی سیگنال های الکتریکی ثبت شده در باند فرکانس دستگاه گوارش را توسعه داد. در سال های اخیر، این تکنیک مورد توجه تعداد فزاینده ای از محققان قرار گرفته است، زیرا با تجزیه و تحلیل شاخص های اصلی آن، می توان عملکرد اندام ها را ارزیابی کرد، به هر گونه آسیب شناسی یا ایجاد عوارض بیماری های قبلاً ایجاد شده مشکوک شد. شناسایی آسیب شناسی عملکردی یا ارگانیک دستگاه گوارش در مراحل اولیه.

تحقیقات زیادی به پاتوژنز، تشخیص بیماری‌های دستگاه گوارش اختصاص داده شده است (V.N. Ustinov، 1974؛ M.A. Sobakin، 1978؛ G.M. Barashkova، 1991؛ D.B. Zakirov، 1994؛ G.N. AP Ettinger، 1998؛ SA Vyskrebentseva و همکاران، 2002؛ VT Ivashkin، AA Sheptulin، 2002؛ OA Sablin و همکاران، 2002؛ Shamardanov، VNBiryaltsev، VAFilippov، 2003؛ J. Chenal، J. ، BD Schirmer، RWMD McCallum، 1994؛ WK Kauer، 1999؛ HS Talley، 1999؛ Z. Lin و همکاران، 2000؛ N. Hamoui و همکاران، 2006). مطالعاتی برای شناسایی ویژگی های الکتروگاستروانتروگرافی در بیماران مبتلا به زخم معدهمعده و دوازدهه (NR Nugaeva، 1999)، با تنگی پیلورودئودنوم (R.Sh. Shamardanov, V.N.Biryaltsev, V.A.Filippov, 2003)، با پانکراتیت در پس زمینه زخم معده و زخم اثنی عشر (S. L. Pilskaya et al. 2000) با سوء هاضمه غیر زخمی (IV Maev، 2002؛ Z. Lin و همکاران، 2001؛ S. Cucehiara و همکاران، 1992؛ P. Holmvall، 2002). ارزش تشخیصی EGEG در بیماران مبتلا به آسیب شناسی حاد جراحی (ترومبوز مزانتریک) در آثار V.A. استوپینا، اس.و. سیلویانووا، دی.بی. زاکیرووا (1994). مطالعه تاثیر مواد مخدردر مورد تحرک دستگاه گوارش (V.G. Rebrov، 1975؛ D.B. Zakirov، 1994؛ A.M. Zaprudnov، A.I. Voyakov، 1995؛ N.R. Nugaeva و همکاران، 1998؛ A. Chernova، 1999، N. .، 2002؛ SFBagnenko، VE Nazarov، M.Yu. Kabanov، 2004؛ BD Starostin، 2005)، نتایج درمان جراحی زخم معده و زخم اثنی عشر (DM Kadyrov و همکاران، 2005)، پس از پلیپکتومی آندوسکوپی اتصال مری به معده (SI Erdes و همکاران، 2007).

تجهیزات و تکنیک الکتروگاستروانتروگرافی بر اساس تکنیک‌های توسعه‌یافته قبلی در حال بهبود است (V.G. Rebrov، 1975؛ O.L. Notova، 1987؛ E.G. Vornovitsky، I.V. Feldshtein، 1998؛ B.A. Stankovsky، G. I. Kulanina، O2029; ؛ VV Balykina، 2000؛ J. Chen، RWMD McCallum، 1993).

مزیت بزرگ این روش - غیر تهاجمی بودن و تحمل خوب بیمار - انجام PC EGEG را برای کودکان امکان پذیر می کند (A.M. Zaprudnov, A.I. Volkov, 1995; A.I. Aminova, 1999؛ L.N. Tsvetkova, P.L. Shcherbakov, VAFilin, VF20; Privorotsky و همکاران، 2004؛ EE Krasnova، 2005؛ AP Ponomareva و همکاران، 2007).

G.N. Shlyakhova، 1996. آثار منفرد به GERD اختصاص داده شده است (SA Vyskrebentsova و همکاران، 2002). اما در میان تعداد زیادیهیچ مطالعه ای وجود نداشت که امکان استفاده از PC EGEG را برای تعیین درجه ازوفاژیت، برای پیش بینی دوره GERD نشان دهد.

وضعیت عملکردی دستگاه گوارش در بیماران مبتلا به GERD توسط ما بر اساس تجزیه و تحلیل PC EGEG ارزیابی شد.

الف. روش الکتروگاستروانتروگرافی کامپیوتری محیطی

این روش نسبت به مطالعات سنتی مزایای زیادی دارد: غیر تهاجمی است، هیچ گونه منع مصرفی ندارد و به خوبی توسط همه بیماران تحمل می شود.

PC EGEG بر اساس اصل اندازه گیری پتانسیل الکتریکی از سطح است پوستبالا و اندام های تحتانیبیمار.

این مجموعه شامل یک تقویت کننده AC با فیلترهایی است که یک باند عبور فرکانسی 0.01-0.25 هرتز، الکترودهای طولانی مدت غیرقابل قطبش و یک کامپیوتر را تشکیل می دهد (شکل 2). ثبت سیگنال در 5 محدوده فرکانس مربوط به بخش‌های دستگاه گوارش انجام می‌شود: روده بزرگ 0.01-0.03 هرتز، معده 0.03-0.07 هرتز، ایلئوم 0.07-0.13 هرتز، ژژونوم 0، 13-0.18 Hz 0.20 Hz، Hz0.

سیگنال تخمین زده شده توسط برنامه اصلی با استفاده از تبدیل فوریه سریع و الگوریتم های تحلیل موجک پردازش می شود. داده های پردازش در قالب جداول مقادیر عددی و نمودارها ارائه می شود. جداول مقادیر عددی مشخص کننده انرژی (کل و با طیف فرکانس)، و همچنین درصد سهم هر بخش از دستگاه گوارش در کل توان، رابطه آنها با یکدیگر و ریتم انقباضات هر یک را نشان می دهد. بخش دستگاه گوارش

برای انجام یک مطالعه به روش PC EGEG، الکترودها بر روی نواحی پوشیده از خمیر بدون چربی و رسانای الکتریکی پوست قرار می گیرند: شماره 1 - در یک سوم پایینی ساعد سمت راست در امتداد سطح داخلی، شماره 2 - در یک سوم پایینی پای راست در امتداد سطح داخلی، الکترود زمین شماره 3 - در یک سوم پایینی سمت چپ درشت نی در سطح داخلی. انتخاب این لید به این دلیل است که سیگنال ثبت شده با آن بیشترین شدت را دارد. ثبت نام 5 دقیقه پس از قرار دادن الکترودها آغاز شد. زمان ثبت برای به دست آوردن طیف نگاری با کیفیت بالا 40 دقیقه است.

روش بررسی شامل انجام 2 مرحله است:

مرحله 1 - صبح با معده خالی - 40 دقیقه؛

مرحله 2 - بعد از یک صبحانه استاندارد (200 میلی لیتر چای گرم، 4 گرم شکر، 100 گرم نان سفید) - 40 دقیقه.

تجزیه و تحلیل نتایج.

برای ارزیابی تحرک دستگاه گوارش، از شاخص های زیر استفاده می شود:

1 سطح کل فعالیت الکتریکی (Ps)؛

2 سطح فعالیت الکتریکی در بخش های دستگاه گوارش (Pi)؛

3 درصد سهم هر طیف فرکانس به طیف کل (Pi / Ps)؛

4 ضریب ریتم (K) - نسبت طول پاکت طیف به طول بخش طیف بخش مورد بررسی.

5 نسبت نسبت (Pi / P (i + 1)) - نسبت فعالیت الکتریکی بخش پوشاننده به پایین تر.

عملکرد موتور را می توان با استفاده از 3 شاخص اصلی ارزیابی کرد (جدول 2):

جدول 2. میانگین پارامترهای PC EGEG برای بخش‌های مختلف دستگاه گوارش افراد سالم (هنجار مشروط)

بخش دستگاه گوارش	فعالیت الکتریکی	ضریب ریتم	نسبت نسبت


ژژونوم
روده دراز
کولون

1 دامنه = فعالیت الکتریکی - درصد سهم هر یک از بخش های دستگاه گوارش به طیف فرکانس کل (Pi / Ps)؛

2 ریتم انقباض (ضریب ریتم = K)؛

3 هماهنگی کار بین بخش های دستگاه گوارش (نسبت = Pi / P (i + 1)).

با توجه به اینکه پراکندگی شاخص ها در 40 دقیقه از مطالعه بسیار زیاد است و مقادیر متوسط فقط یک روند کلی را نشان می دهد و تشخیص قابل اعتماد یک آسیب شناسی یا آسیب شناسی دیگر را ممکن نمی کند، ما بر روی پویا، دقیقه به دقیقه تمرکز می کنیم. -تغییر دقیقه ای در شاخص ها در هر بخش از دستگاه گوارش در تمام مدت زمان تحقیق.

ب. کاربرد بالینی الکتروگاستروانتروگرافی کامپیوتری محیطی

عملکرد حرکتی معده، اثنی عشر، ژژونوم، ایلئوم و کولون بیماران مبتلا به GERD در فاز ناشتا (I) و غذا (II) با توجه به شاخص‌های زیر ارزیابی شد:

- سطح فعالیت الکتریکی (Pi / Ps)، که نشان دهنده شدت خون رسانی به اندام ها است.

- سطح ضریب نسبت (یا ضریب مقایسه) که نشان دهنده هماهنگی کار بین بخش ها است (Pi / P (i + 1)).

از 140 نفر مبتلا به GERD که تحت EGEG قرار گرفتند، 88 نفر (62.8٪) ازوفاژیت درجه A، 36 نفر (25.7٪) با ازوفاژیت درجه B، و 16 نفر (11.5٪) با ازوفاژیت درجه C داشتند.

از 140 بیمار GERD با درجات مختلف ازوفاژیت، 22 نفر (7/15%) الکتروگاستروانتروگرافی غیر معمول داشتند.

نتایج تحقیق در جداول 3 و 4 ارائه شده است.

همانطور که در جدول 3 آمده است، در بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه A، فعالیت الکتریکی معده در فاز ناشتا و غذا در حداکثر محدوده طبیعی است، اما در فاز II نسبت به اول افزایش می یابد. فعالیت الکتریکی اثنی عشر، ژژونوم و ایلئوم در مرحله ناشتا نه تنها در مقایسه با میانگین (2.6-2.7-2.4 برابر)، بلکه حداکثر نرمال (1.7-1.8-1، 6 برابر) افزایش یافته و کاهش می یابد. در مرحله غذا، گرایش به هنجار.

فعالیت الکتریکی معده در بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه B نیز در پاسخ به تحریک غذا افزایش می‌یابد و در هر دو فاز در محدوده حداکثر طبیعی قرار دارد.

جدول 3. تغییرات در فعالیت الکتریکی قسمت های مختلف دستگاه گوارش در بیماران مبتلا به بیماری ریفلاکس معده به مری

ازوفاژیت	فعالیت الکتریکی
	معده (22.4 ± 11.2)		(2.1 ± 1.2)		ژژنوم (1.65 ± 3.35)		ایلئوم (4.01 ± 8.08)		کولون 64.0 ± 32.01)
	فاز I	فاز دوم	فاز I	فاز دوم	فاز I	فاز دوم	فاز I	فاز دوم	فاز I	فاز دوم
درجه A
درجه B
مدرک C

جدول 4. تغییر نسبت قسمت های مختلف دستگاه گوارش در بیماران مبتلا به ریفلاکس معده به مری

ازوفاژیت	نسبت نسبت
	معده (5.7 ± 10.4)		دوازدهه (0.6 ± 0.3)		ژژنوم (0.25 ± 0.45)		ایلئوم (0.08 ± 0.13)
	فاز I	فاز دوم	فاز I	فاز دوم	فاز I	فاز دوم	فاز I	فاز دوم
درجه A
درجه B
مدرک C

فعالیت الکتریکی اثنی عشر، ژژونوم و ایلئوم نیز در مقایسه با میانگین (2.5 - 1.5 - 2.1 برابر)، بلکه حداکثر هنجار (1.6 - 1.1 - 1.4 برابر) افزایش می یابد. اما برخلاف فعالیت الکتریکی در بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه A، کاهش آن فقط در دوازدهه اتفاق می افتد و در ژژونوم و ایلئوم در فاز II مطالعه افزایش می یابد.

در بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه C، تمایل یکسان برای افزایش فعالیت الکتریکی معده در فاز II در برابر پس‌زمینه حداکثر هنجار آن در هر دو فاز حفظ می‌شود.

در آنها، فعالیت الکتریکی اثنی عشر، ژژونوم و ایلئوم نیز با معده خالی افزایش می یابد (1.5 - 1.8 - 2.1 برابر)، اما برخلاف بیماران مبتلا به ازو فاژیت درجه A و B در مرحله غذا، فعالیت الکتریکی و افزایش اثنی عشر ...

فعالیت الکتریکی روده بزرگ در بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه A، B و C با معده خالی کمتر از حد متوسط است، اگرچه در حد حداقل است و پس از تحریک غذا در بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه A و B افزایش می یابد. گرایش به هنجار متوسط، و با ازوفاژیت درجه C کاهش می یابد.

نمونه هایی از تغییرات الکتروگاستروانتروگرام در بیماران مبتلا به GERD با ازوفاژیت درجه A، B و C در شکل. 3، 4، 5 (شکل 3C، 4C، 5C در صفحه دوم جلد).

فعالیت الکتریکی معده در فاز I در سطح متوسط هنجار، در فاز II افزایش می یابد و در محدوده طبیعی باقی می ماند، یعنی. تامین خون معده ناشتا طبیعی است و به اندازه کافی به تحریک غذا پاسخ می دهد.

در مورد اثنی عشر، ژژونوم و ایلئوم، خون رسانی آنها در معده خالی افزایش می یابد، که با افزایش فعالیت الکتریکی در فرکانس آنها در مقایسه با میانگین (3.4 - 3.1 - 3.2 برابر)، بلکه با حداکثر هنجارها مشخص می شود. ( 2.1 - 2.1 - 2.1 بار). در مرحله غذا، فعالیت الکتریکی آنها به ترتیب 2.1 - 2.1 - 1.4 برابر کاهش می یابد. روده بزرگ فعالیت الکتریکی کمتری دارد، حتی در مقایسه با حداقل نرمال، اما در مرحله غذا افزایش می یابد. این نشان دهنده تأثیر مفید مصرف غذا بر مهارت های حرکتی او است.

ناهماهنگی تحرک فقط بین ایلئوم و روده بزرگ در مرحله ناشتا و غذای مطالعه مشاهده می شود، اما در فاز دوم شدت آن کاهش می یابد.

در آندوسکوپی - خط Z در دیواره سمت راست در سطح کاردیا، در پشت، دیوارهای چپ و جلو - 0.2-0.8-0.6 سانتی متر بالاتر از کاردیا. غشای مخاطی بالای خط Z با ادم مشخص یکنواخت و ناحیه ای با اپیتلیوم استوانه ای به شکل مثلث به اندازه 0.2 در 0.5 سانتی متر.

تصاویر مربوط به ازوفاژیت درجه B، الکتروگاستروانتروگرام در شکل. 4.

الکتروگاستروانتروگرام بیمار فعالیت الکتریکی طبیعی معده را با معده خالی و افزایش آن در فاز غذا نشان داد. خون رسانی به اندام در پاسخ به تحریک غذا افزایش می یابد. فعالیت الکتریکی اثنی عشر، ژژونوم، ایلئوم نسبت به نرمال (متوسط و حداکثر) افزایش می یابد، اما در فاز دوم فقط در فرکانس های دوازدهه به مقادیر طبیعی کاهش می یابد که یک علامت پیش آگهی خوب است. فعالیت الکتریکی ژژنوم و ایلئوم افزایش می یابد. بیمار همچنین دارای دیسکینزی اثنی عشر فشار خون بالا در فاز II، رفلاکس اثنی عشر در هر دو مرحله مطالعه است.


آ	V

شکل. 3A				هنجار		فاز ناب		فاز غذا



		ایلیاک

شکل. 3B			هنجار		فاز ناب		فاز غذا
ضریب مقایسه ها


	ایلیاک

برنج. 3. بیمار الف.، 46 ساله. تشخیص: GERD. ازوفاژیت درجه A: A - الکتروگاستروانتروگرافی (فعالیت الکتریکی). ب - الکتروگاستروانتروگرافی (ضریب مقایسه)؛ ج - اندوفوگرافی پانکراس

الکتروگاستروانتروگرام نقض هماهنگی انقباضات بین ایلئوم و روده بزرگ را در مراحل ناشتا و گوارشی مطالعه نشان داد.

معاینه آندوسکوپی بیمار نشان داد: ادم یکنواخت غشای مخاطی و دو فرسایش در دیواره راست و قدامی، به ترتیب تا 1.5×0.1 و 1.0×0.3 سانتی متر بالای خط Z. و در زیر - یک غشای مخاطی با ادم متوسط و پرخونی یکنواخت. خط Z بالای کاردیا.

نوع معمول الکتروگاستروانتروگرافی برای بیماران مبتلا به GERD با ازوفاژیت درجه C در شکل نشان داده شده است. 5.


آ	V

شکل. 4A		هنجار	فاز ناب	فاز غذا
نسبت توان P (i) / PS (%)


	ایلیاک

شکل. 4B		هنجار	فاز ناب	فاز غذا
ضریب مقایسه ها


	ایلیاک

برنج. 4. بیمار ز. 48 ساله. تشخیص: GERD. ازوفاژیت درجه B. مری بارت: A - الکتروگاستروانتروگرافی (فعالیت الکتریکی). ب - الکتروگاستروانتروگرافی (ضریب مقایسه)؛ ج - اندوفوگرافی پانکراس

در بیمار K. مانند بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه A و B، فعالیت الکتریکی معده با معده خالی و پس از بار غذا در محدوده طبیعی است و در فاز II افزایش می یابد. فعالیت الکتریکی اثنی عشر، ژژونوم و ایلئوم در فاز I در تمام این بخش ها در فاز II به میزان 1.8 - 2.1 - 2.1 برابر با میانگین مقدار نرمال و 1.2 - 1.4 - 1.4 برابر در مقایسه با حداکثر نرمال افزایش یافته است. ، افزایش آن بارزتر است. فعالیت الکتریکی کولون در فاز دوم نسبت به فاز اول کاهش می‌یابد، برخلاف فعالیت الکتریکی در بیماران با مراحل A و B که در حداقل نرمال قرار دارد. بیمار در هر دو مرحله مطالعه رفلاکس اثنی عشر دارد.


آ	V

شکل. 5A				هنجار		فاز ناب		فاز غذا
نسبت توان P (i) / PS (%)


		ایلیاک

شکل. 5B			هنجار		فاز ناب		فاز غذا
ضریب مقایسه P (i) / P (i + 1)


	ایلیاک

برنج. 5. بیمار ک. 39 ساله. تشخیص: GERD. ازوفاژیت فرسایشی درجه C: A - الکتروگاستروانتروگرافی (فعالیت الکتریکی). ب - الکتروگاستروانتروگرافی (ضریب مقایسه)؛ ج - اندوفوگرافی پانکراس

با توجه به الکتروگاستروانتروگرام، بیمار دارای ناهماهنگی تحرک ایلئوم و کولون است که در مرحله غذایی مطالعه افزایش می یابد.

از نظر آندوسکوپی، مشخص شد که خط Z 3.0-3.5-4.0-3.5 سانتی متر بالاتر از کاردیا (دیوار راست-پشت-چپ-جلو) است. مخاط بالای خط Z به طور قابل توجهی ادماتوز است، با فرسایش طولی از یک سوم میانی مری تا خط Z در امتداد بالای تمام چین‌ها، در زیر خط Z ادموز است، با پرخونی کانونی، ظاهری دانه‌دار.

هلیکوباکتر پیلوری در غشای مخاطی بین خط Z و روزت کاردیا شناسایی شد.

ویژگی های نهایی الکتروگاستروانتروگرام ها بسته به درجه ازوفاژیت

هنگام آنالیز الکتروگاستروانتروگرافی بیماران مبتلا به GERD با درجات مختلف ازوفاژیت، برخی نشانه های مشخصه:

برای ازوفاژیت درجه A:

- فعالیت الکتریکی معده در فازهای ناشتا و غذا در حد حداکثر فیزیولوژیکی است و در غذا افزایش می یابد.

- افزایش فعالیت الکتریکی دوازدهه در مرحله ناشتا نسبت به میانگین هنجار 2.6 برابر و حداکثر هنجار 1.7 برابر.

- کاهش فعالیت الکتریکی دوازدهه در مرحله غذا، که می تواند از نظر پیش آگهی مطلوب در نظر گرفته شود، زیرا تمایل به نرمال وجود دارد، اما مقدار آن هنوز به آن نمی رسد. عملکرد عادی;

- افزایش فعالیت الکتریکی ژژنوم و ایلئوم در مرحله اول مطالعه در مقایسه با میانگین هنجار به ترتیب 2.7-2.4 برابر و حداکثر هنجار به ترتیب 1.8 و 1.6 برابر.

- کاهش فعالیت الکتریکی ژژنوم و ایلئوم در فاز II.

- فعالیت الکتریکی روده بزرگ در مرحله ناشتا کمتر از حد متوسط است، اما در حداقل هنجار، و پس از تحریک، اگرچه افزایش می یابد، مقدار آن 1.5 برابر کمتر از میانگین است.

- ضرایب مقایسه معده / اثنی عشر، اثنی عشر / ژژونوم، ژژونوم / ایلئوم در هر دو فاز در محدوده طبیعی است.

- نسبت ایلئوم / روده بزرگ در هر دو مرحله افزایش می یابد، پس از تحریک غذا کاهش می یابد، اما به حد معمول نمی رسد.

برای ازوفاژیت درجه B:

- فعالیت الکتریکی معده در مرحله ناشتا و غذا در حداکثر نرمال است و در مرحله غذا افزایش می یابد.

- افزایش فعالیت الکتریکی دوازدهه در مرحله ناشتا به میزان 2.5 و 1.6 برابر در مقایسه با میانگین و حداکثر هنجارها.

- کاهش فعالیت الکتریکی دوازدهه در پاسخ به تحریک غذا، که منجر به طبیعی نمی شود. با این حال، این تمایل از نظر پیش آگهی مطلوب است.

افزایش فعالیت الکتریکی ژژنوم و ایلئوم در مقایسه با نرمال متوسط 1.6-2.1 برابر و حداکثر هنجار 1.1-1.4 برابر.

افزایش فعالیت الکتریکی ژژنوم و ایلئوم در مرحله غذا.

فعالیت الکتریکی روده بزرگ در حد حداقل هنجار است، اما کمتر از حد متوسط، و افزایش جزئی آن در مرحله غذا، اما 1.5 برابر کمتر از حد متوسط است.

نسبت نسبت معده / اثنی عشر، اثنی عشر / ژژونوم، ژژونوم / ایلئوم - با معده خالی و بعد از تحریک غذا طبیعی است.

نسبت ایلئوم به کولون در هر دو مرحله مطالعه افزایش یافت، یعنی. ناهماهنگی مهارت های حرکتی در این سطح وجود دارد. اگرچه ضریب نسبت در فاز دوم 1.3 برابر کاهش می یابد، اما به حد نرمال نمی رسد.

برای ازوفاژیت درجه C:

فعالیت الکتریکی معده در مرحله ناشتا و غذا در حد حداکثر نرمال است و در مرحله غذا افزایش می یابد.

افزایش فعالیت الکتریکی دوازدهه 1.5 برابر در مقایسه با سرعت متوسط در فاز I.

افزایش در برابر این پس زمینه از فعالیت الکتریکی دوازدهه در فاز II.

افزایش فعالیت الکتریکی ژژنوم و ایلئوم 1.8-2.1 برابر در مقایسه با نرمال متوسط و 1.2-1.4 برابر - با حداکثر هنجار در مرحله اول مطالعه.

افزایش فعالیت الکتریکی ژژنوم و ایلئوم در فاز II.

فعالیت الکتریکی روده بزرگ در مرحله ناشتایی مطالعه در حد حداقل نرمال است و در مرحله غذا کاهش می یابد.

نسبت نسبت معده به اثنی عشر، اثنی عشر به ژژنوم و ژژونوم به ایلئوم در هر دو مرحله مطالعه در محدوده طبیعی بود.

نسبت ایلئوم به روده بزرگ در هر دو مرحله مطالعه افزایش می یابد و در مرحله غذا افزایش می یابد، یعنی. ناهماهنگی مداوم تحرک این قسمت های روده وجود دارد.

بنابراین، ویژگی های EGEG در بیماران مبتلا به GERD با درجات مختلف ازوفاژیت در مقایسه با هنجار عبارتند از:

فعالیت الکتریکی معده در فازهای ناشتا و غذا با افزایش فاز II با مری در مراحل A، B و C در حداکثر نرمال است.

- افزایش فعالیت الکتریکی اثنی عشر، ژژونوم و ایلئوم در هر دو فاز مطالعه با ازوفاژیت مراحل A، B و C، اما در مرحله غذایی تفاوت هایی وجود دارد:

الف) در بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه A، فعالیت الکتریکی اثنی عشر، ژژونوم، ایلئوم کاهش می یابد، اگرچه به حد معمول نمی رسد.

ب) در بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه B - فعالیت الکتریکی فقط در فرکانس های دوازدهه کاهش می یابد و در ژژونوم و ایلئوم افزایش می یابد.

ج) در بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه C، فعالیت الکتریکی دوازدهه، ژژونوم و ایلئوم افزایش می یابد.

- فعالیت الکتریکی روده بزرگ در مرحله ازوفاژیت A، B و C در هر دو مرحله مطالعه در حد حداقل نرمال است، اما در مرحله غذا در بیماران مبتلا به ازوفاژیت مرحله A و B، افزایش می‌یابد و به حد متوسط می‌رسد. و در مرحله C کاهش می یابد. این به صورت شماتیک در شکل نشان داده شده است. 6. هماهنگی بخش‌های مختلف دستگاه گوارش (نسبت یا ضریب مقایسه) در شکل 7 نشان داده شده است. محدود می شود و در سطح ایلئوم / کولون در هر دو مرحله مطالعه به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اما با ازوفاژیت درجه A، در مرحله غذا کاهش می یابد، یعنی. بار غذا برای این اندام ها مفید است، با ازوفاژیت درجه B - بدون تغییر باقی می ماند یا تمایل به افزایش دارد، و با درجه C - افزایش می یابد، این نشان دهنده ناهماهنگی مداوم و واضح تر حرکت این بخش ها است. در برخی موارد، ناهماهنگی این قسمت‌های روده ممکن است در فاز دوم کاهش نیابد.

از 140 بیمار GERD با درجات مختلف ازوفاژیت، 22 نفر الکتروگاستروانتروگرافی آتیپیک داشتند (15.7٪ موارد).

بنابراین، از 88 بیمار مبتلا به ازوفاژیت درجه A، 13 نفر (14.8٪) تظاهرات آتیپیک در الکتروگاستروانتروگرام، 6 نفر از 36 بیمار با ازوفاژیت درجه B (16.7٪) و از 16 نفر با ازوفاژیت درجه C - 3 نفر داشتند. (18.7 درصد).

نمونه ای از این ویژگی ها الکتروگاستروانتروگرام بیماران نشان داده شده در شکل. 8-9 (شکل 8C, 8D, 9C, 9D در صفحه دوم جلد).

بیمار مبتلا به ازوفاژیت درجه A، اگرچه تغییراتی در فعالیت الکتریکی و نسبت مشخصه این درجه وجود دارد، اما علائم مشخصه یک الکتروگاستروانتروگرافی طبیعی وجود دارد: کاهش فاز غذایی فعالیت الکتریکی در فرکانس‌های معده تا حد متوسط، دوازدهه به حداکثر هنجار، و فعالیت الکتریکی در فرکانس های ژژونوم، هم در مرحله ناشتا و هم در مرحله غذا در محدوده طبیعی است. بنابراین، داده‌های EGEG در بیمار A. نشان‌دهنده عادی‌سازی احتمالی فرآیند التهابی در مری است که از نظر بالینی در طول درمان تأیید شد (درد و سوزش سر دل در پشت استخوان سینه دیگر آزاردهنده نبود).

در معاینه آندوسکوپی در بیمار A.، 33 ساله قبل از درمان (شکل 8C)، غشای مخاطی بالای خط Z با ادم مشخص، سفید ضخیم، زیر خط Z ادماتوز، پرخون، به راحتی آسیب پذیر است، با جزیره ای از اپیتلیوم سنگفرشی در دیواره سمت راست به قطر 0.2-0.3 سانتی متر. خط Z 4.5-5.0-5.0-4.0 سانتی متر بالاتر از کاردیا (دیواره راست-پشت-چپ-قدامی) قرار دارد. پس از درمان (شکل 8D)، ادم بالای خط Z به طور قابل توجهی کاهش یافت، عروق قابل مشاهده شد، غشای مخاطی زیر خط Z رنگ صورتی، یک جزیره از غشای مخاطی با اپیتلیوم صاف حفظ شده است.


آ	V

شکل. 8A			هنجار		فاز ناب		فاز غذا
نسبت توان P (i) / PS (%)


	ایلیاک

شکل. 8B				هنجار		فاز ناب		فاز غذا
ضریب مقایسه ها


		ایلیاک

برنج. 8. بیمار الف.، 33 ساله. تشخیص: GERD. ازوفاژیت درجه A: A - فعالیت الکتریکی. B ضریب مقایسه است. ج - اندوفوگرافی PZhP - ازوفاژیت درجه A (قبل از درمان). د - اندوفوگرافی پانکراس - ازوفاژیت درجه O (پس از درمان)

الکتروگاستروانتروگرام در شکل 9A دینامیک منفی فرآیند در محل اتصال مری به معده را در یک بیمار مبتلا به ازوفاژیت درجه A نشان می دهد.

در الکتروگاستروانتروگرام بیمار، تغییرات مشخصه این درجه وجود دارد (شکل 9A): افزایش فعالیت الکتریکی دوازدهه، ژژونوم و ایلئوم در فاز I مطالعه و کاهش آن در فرکانس‌های دوازدهه و ژژنوم در فاز II، اما این کاهش قابل توجه نیست و افزایش فعالیت الکتریکی ایلئوم همراه با کاهش فرکانس کولون مشخصه


آ	V

شکل. 9A			هنجار		فاز ناب		فاز غذا
نسبت توان P (i) / PS (%)


	ایلیاک

شکل. 9B				هنجار		فاز ناب		فاز غذا
ضریب مقایسه ها


		ایلیاک

برنج. 9. بیمار ب.، 53 ساله. تشخیص: GERD. ازوفاژیت درجه A. مری بارت: A - فعالیت الکتریکی. B ضریب مقایسه است. ج - اندوفوگرافی ازوفاژیت PZhP درجه A (قبل از درمان). D - ازوفاژیت درجه B (در طول درمان) ازوفاژیت درجه C.

مشخص شد که بیمار ناهماهنگی تحرک (شکل 9B) بین معده و دوازدهه در فاز غذا، ایلئوم و کولون، رفلاکس اثنی عشر-معده در هر دو مرحله مطالعه دارد. بنابراین، بیمار علائمی در الکتروگاستروانتروگرام دارد که بیشتر مشخصه گرید B یا C است. برای 3 سال مشاهده بیمار در زمینه درمان آندوسکوپی، ازوفاژیت درجه B، لکوپلاکی اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده را پس از درمان نشان داد. 9C و 9D).

تظاهرات آتیپیک ازوفاژیت درجه B توسط الکتروگاستروانتروگرام بیمار B.، 35 ساله در شکل 1 نشان داده شده است. 10A و 10B.


آ	V

شکل. 10A		هنجار	فاز ناب	فاز غذا
نسبت توان P (i) / PS (%)


	ایلیاک

شکل. 10 ولت		هنجار	فاز ناب	فاز غذا
ضریب مقایسه ها


	ایلیاک

برنج. 10. بیمار ب. 35 ساله. تشخیص: GERD. ازوفاژیت درجه B: A - فعالیت الکتریکی. B ضریب مقایسه است. ج - اندوفوگرافی PZhP - ازوفاژیت درجه B (قبل از درمان). D - اندوفوگرافی ازوفاژیت درجه B PZHP (در طول درمان)

با توجه به تغییرات الکتروگاستروانتروگرام در بیمار B. 35 ساله مبتلا به ازوفاژیت درجه B، می توان بهبود روند مری را پیش بینی کرد، زیرا در صورت وجود تغییرات مشخصه ازوفاژیت درجه B، علائم الکتروگاستروانتروگرافی طبیعی وجود دارد: فعالیت الکتریکی معده، دوازدهه، ژژونوم در هر دو مرحله مطالعه در محدوده طبیعی است. و در شکل 10B، نقض هماهنگی انقباض بین ایلئوم و روده بزرگ در مرحله غذای مطالعه وجود دارد.


آ	V

شکل. 11A			هنجار		فاز ناب		فاز غذا
نسبت توان P (i) / PS (%)


	ایلیاک

شکل. 11B				هنجار		فاز ناب		فاز غذا
ضریب مقایسه ها


		ایلیاک

برنج. 11. بیمار الف.، 38 ساله. تشخیص: GERD. ازوفاژیت درجه B: A - الکتروگاستروانتروگرافی (فعالیت الکتریکی). ب - الکتروگاستروانتروگرافی (ضریب مقایسه)؛ ج - اندوفوگرافی پانکراس (در طول درمان). د - اندوفوگرافی پانکراس (قبل از درمان)

در طول درمان، بهبود بالینی رخ داد: سوزش سر دل، حالت تهوع، احساس پری معده پس از خوردن غذا دیگر آزاردهنده متوقف شد و از نظر آندوسکوپی، غشای مخاطی اتصال مری به معده ظاهر طبیعی پیدا کرد، فرسایش اپیتلیالیزه شد، که نشان داده شده در شکل 10C و 10D.

تظاهرات آتیپیک ازوفاژیت درجه B نیز توسط الکتروگاستروانتروگرافی بیمار A.، 38 ساله در شکل 1 نشان داده شده است. 11A.

بیمار A.، 38 ساله با ازوفاژیت درجه B در الکتروگاستروانتروگرام، علاوه بر علائم مشخصه ازوفاژیت درجه B، دارای تغییراتی است که نشان دهنده ازوفاژیت درجه C است: افزایش قابل توجه فعالیت الکتریکی در فاز غذایی در فرکانس های دوازدهه (2.6 برابر). ) و لاغری (1.6 برابر) روده ها در برابر پس زمینه افزایش فعالیت الکتریکی در مرحله ناشتا، و همچنین کاهش فرکانس های روده بزرگ در فاز II در برابر پس زمینه حداقل نرمال در فاز I (شکل 11A) ناهماهنگی معده و اثنی عشر، ایلئوم و روده بزرگ ((نگاه کنید به شکل 11B) علاوه بر این، رفلاکس اثنی عشر در هر دو مرحله مطالعه مشاهده شد. علیرغم درمان، بیمار وخامت آندوسکوپی داشت: فرسایش های جدید ظاهر شد، ادم غشای مخاطی اتصال مری معده افزایش یافت (شکل 11C).


آ	V

شکل. 12A		هنجار	فاز ناب	فاز غذا
نسبت توان P (i) / PS (%)


	ایلیاک

شکل. 12 ولت		هنجار	فاز ناب	فاز غذا
ضریب مقایسه ها


	ایلیاک

برنج. 12. بیمار چ. 41 ساله. تشخیص: GERD. ازوفاژیت درجه C: مری بارت: A - الکتروگاستروانتروگرام (فعالیت الکتریکی). ب - الکتروگاستروانتروگرافی (ضریب مقایسه)؛ ج - اندوفوگرافی پانکراس (قبل از درمان) (در صفحه 3 جلد). د - اندوفوگرافی پانکراس (پس از درمان)

یک الکتروگاستروانتروگرافی بیمار Ch.، 41 ساله، گواه پیش آگهی مثبت است (شکل 12A).

هنگام تجزیه و تحلیل این الکتروگاستروانتروگرافی، تغییرات در فعالیت الکتریکی قسمت های مختلف دستگاه گوارش در مرحله ناشتا، در مرحله غذا، مشخصه بیماران مبتلا به ازوفاژیت درجه C، ذکر می شود - تنها تغییرات در فرکانس های ایلئوم می تواند نشان دهنده درجه C باشد. ازوفاژیت و کاهش فعالیت الکتریکی اثنی عشر و ژژنوم با هم نشان دهنده ازوفاژیت درجه A است.علاوه بر این، فعالیت الکتریکی معده در فاز غذا نزدیک به میزان متوسط است. ناهماهنگی تحرک (شکل 12B) ایلئوم / کولون در هر دو فاز مطالعه وجود دارد، اما در فاز II به حالت طبیعی نزدیک می شود. درمان پیچیده ضد رفلاکس و ضد هلیکوباکتر پیلوری منجر به اپیتلیال شدن فرسایش محل اتصال مری به معده شد. به ازوفاژیت درجه A (شکل 12C و 12D). در این زمینه، درمان فوتودینامیک مری بارت انجام شد.

زنتیجه

با جمع بندی نتایج مطالعات وضعیت عملکردی دستگاه گوارش در بیماران مبتلا به GERD با استفاده از EGEG، می توان نتیجه گرفت که PC EGEG، با در نظر گرفتن فعالیت الکتریکی بخش های مختلف دستگاه گوارش و نسبت در فاز ناشتا و غذا، آشکارسازی را ممکن می سازد مشخصاتآنها برای درجات مختلف ازوفاژیت. بنابراین، EGEG می تواند به عنوان یک غربالگری برای تعیین شدت تغییرات در غشای مخاطی غده پروستات، برای رفع مشکل نیاز به بررسی مورفولوژیکی غشای مخاطی این بخش، و برای پیش بینی توسعه GERD و تعیین آن عمل کند. درمان بر اساس علائم غیر معمول

1. Aminova A.I. عملکرد حرکتی معده و اثنی عشر در کودکان مبتلا به آسیب شناسی معده-اثنی عشر // گوارش کودکان سیبری: شنبه. علمی برای آنها کار می کند. من. ویتبسکی نووسیبیرسک. - 1378. - شماره. 3. - س 9-12.

2. باگننکو اس.ف. روش های اصلاح دارویی اختلالات تخلیه حرکتی معده و دوازدهه / S.F. باگننکو، وی. نظروف، ام.یو. کوبانوف // بیماری های دستگاه گوارش. - 2004. - ج 6. - شماره 1. - ص 19 - 23.

4. ایوانف L.A. ارزیابی عملکرد تخلیه حرکتی معده در بیماران مبتلا به زخم معده پس از برداشتن معده / L.A. ایوانف، D.N. مردانوف، اس.ای. بولشاکوف، A.V. زورین // گوارش. - SPb. - 2002. - شماره 2-3. - S. 59.

5. Kolesnikov L.L. اسفنکترولوژی. - M.: GEOTAR - رسانه - 2008. - S. 27-42.

6. کوبیشکین V.A. بیماری بازگشت اسید به مری. تشخیص، درمان محافظه کارانه و جراحی / V.A. کوبیشکین، بی.اس. کورنیاک. - م - 1999 .-- 208 ص.

7. Starostin B.D. فراوانی گسترش مری بارت (PB) در بین بیماران مبتلا به بیماری ریفلاکس معده // Ros. ژورن گاستروانترول، هپاتول، کولوپروکتول. - 2005. - جلد پانزدهم. - شماره 5. - صفت شماره 26. - ص 14 (شماره 37).

9. Ustinov V.N. پتانسیل زیستی عضلات صاف و فعالیت انقباضی معده // مجله فیزیولوژیک اتحاد جماهیر شوروی به نام آنها سچنوف - 1975.- جلد 61.- شماره 4.- س 620-627.

10. Chen J. McCallum R.W.M.D. کاربردهای بالینی الکتروگاستروگرافی // مجله آمریکایی گاستروانترول.، 1993. - جلد. 88. - شماره 9. - ص 1324-1336.

11. چن جی; Schirmer BD; مک کالوم آر دبلیو. ثبت سروزی و پوستی فعالیت میوالکتریک معده در بیماران مبتلا به گاستروپارزی. Fm. J. Physiol. 1994; 266: G 90-8.

12. Kauer WK، Stein HJ، Balint A، Siewert JR. الکتروگاستروگرافی از راه پوست: روشی غیر تهاجمی برای ارزیابی اختلالات معده پس از عمل؟ هپاتوگاستروانترولوژی 1999 Mar-Apr; 46 (26): 1244-8.

13. Lin Z، Chen JD، Parolizi S، Shifflett J، Peura DA، McCallum RW. شیوع ناهنجاری های میوالکتریک معده در بیماران مبتلا به سوء هاضمه بدون زخم و عفونت هلیکوباکتر پیلوری: رفع پس از ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری. حفر کردن. دیس علمی 2001 آوریل; 46 (4): 739-45.