لیپوپروتئین های خون طبیعی هستند. انحرافات lpnp، lpvp به چه معناست؟ بیوشیمی لیپوپروتئین ها به عبارت ساده لیپوپروتئین های B در زنان افزایش می یابد

سنتز، تبدیل، انتقال و استفاده از چربی ها در بدن از طریق تشکیل ترکیبات پیچیده اتفاق می افتد. آنها مواد چرب را از طریق محیط آبی (سیتوپلاسم سلولی، فضاهای بین سلولی، پلاسما) منتقل می کنند، یعنی آنها را محلول در آب می کنند. این ترکیبات لیپوپروتئین هستند که بسته به چگالی آنها به چند نوع تقسیم می شوند. چگالی توسط ساختار شیمیایی، ساختار مولکولی، که همه با هم و بر ویژگی های عملکرد آنها تأثیر می گذارد، ارائه می شود.

بنابراین، لیپوپروتئین های خون شاخص اصلی متابولیسم چربی هستند. بر اساس نسبت آنها در پلاسما، خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی محاسبه می شود. در این راستا لیپوپروتئین ها نیز به دو دسته آتروژنیک و آنتی آتروژنیک طبقه بندی می شوند. و برای تعیین غلظت آنها، تجزیه و تحلیل خون وریدی برای پروفایل لیپیدی انجام می شود.

هیچ تفاوتی بین لیپوپروتئین و لیپوپروتئین وجود ندارد. این هم همینطور است

همانطور که از نام آنها پیداست، لیپوپروتئین ها مجموعه ای از چربی ها و پروتئین ها هستند.

1. چربی هاکلسترول و استرهای آن، تری گلیسیرید، ویتامین های محلول در چربی و فسفولیپیدها نشان داده می شود. آنها در ساخت غشاهای سلولی برای اطمینان از نفوذپذیری انتخابی آنها، در تولید هورمون های استروئیدی (قشر آدرنال، غدد جنسی مردانه و زنانه)، ویتامین D استفاده می شوند. اجزای چربی لیپوپروتئین ها به عنوان کاتالیزور برای واکنش های شیمیایی خاص و منبع اصلی عمل می کنند. انرژی بیشتر چربی ها توسط بافت ها سنتز می شوند و تنها یک پنجم آنها از غذا به دست می آیند.
2. جزء پروتئینیتوسط آپولیپوپروتئین ها - پروتئین های خاص مخصوص هر بخش از لیپوپروتئین ها نشان داده می شود. آنها در بدن انسان در نزدیکی محل های سنتز یا مصرف چربی ها (در سلول های اپیتلیوم کبد، عصبی و روده) تشکیل می شوند. ساختار پروتئین حامل برای حمل و نقل لیپیدها در محیط آبی طراحی شده است: یک سر آن، محلول در چربی، رو به داخل ترکیب است و با یک قطره چربی همراه است، سر دیگر، محلول در آب، خارج شده، با مایع بیولوژیکی اطراف تعامل می کند.

منطقی است که مولکول های لیپوپروتئین شکلی نزدیک به یک توپ داشته باشند، جایی که نقش اصلیجزء چربی و نقش را ایفا می کند پوسته- پروتئین اشکال حمل و نقل لیپیدها نه در ساختار کیفی، بلکه در درصد مواد تشکیل دهنده آنها متفاوت است: هر چه چربی کمتر و پروتئین در ترکیب آنها بیشتر باشد، متراکم تر هستند. اندازه آنها نیز متفاوت است و با افزایش چگالی، قطر آنها کاهش می یابد.

به طور معمول، بیوشیمی لیپوپروتئین ها پویا است و سطح آنها دائما در حال تغییر است. بستگی دارد به:

• کف؛
• سن؛
• فعالیت حرکتی؛
• سن مصرف غذا؛
• زمان روز و سال؛
• حالت هورمونی ( بلوغ، بارداری، شیردهی).

تجزیه و تحلیل پلاسمای خون برای لیپوپروتئین های هر بیمار با جداول هنجارهای ویژه توسعه یافته با در نظر گرفتن پارامترهای فیزیکی اساسی بررسی می شود. اما اهمیت اصلی برای ارزیابی متابولیسم لیپیدها نه به اندازه مطابقت با شاخص های طبیعی بلکه با نسبت لیپوپروتئین ها به یکدیگر است.

طبقه بندی لیپوپروتئین ها

"مجموعه" لیپوپروتئین ها طبق این طرح انجام می شود: سنتز پراکنده چربی ها و پروتئین های درون زا (خود) → ترکیب چربی با مقدار کمی پروتئین با تشکیل لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم → اتصال مقداری پروتئین بیشتر با تشکیل لیپوپروتئین های با چگالی متوسط ​​← ساخت بعدی پروتئین با تشکیل لیپوپروتئین های با چگالی کم.

لیپوپروتئین‌های کم چگالی از طریق خون به بافت‌های بدن که نیاز دارند تحویل داده می‌شوند، بر روی گیرنده‌های سلولی خاص ثابت می‌شوند، اجزای چربی تولید می‌کنند و پروتئین را متصل می‌کنند. در نتیجه، آنها متراکم تر می شوند و در نتیجه لیپوپروتئین هایی با چگالی بالا ایجاد می شوند. HDL از گیرنده‌ها جدا می‌شود و به کبد فرستاده می‌شود و در آنجا به اسیدهای صفراوی تبدیل می‌شود که چربی‌های استفاده نشده باقی مانده را برای دفع به روده‌ها می‌برد.

اگر ما در مورد لیپیدهای برون زا که با غذا عرضه می شوند صحبت می کنیم، آنها همچنین به پروتئین متصل می شوند. اما این روند در اولین و تنها مرحله متوقف می شود. لیپوپروتئین های تشکیل شده "شیلومیکرون" نامیده می شوند، آنها وارد لنف و سپس وارد خون می شوند.

و اکنون - در مورد هر جناح به طور جداگانه.

XM (کیلومیکرون)

اینها بزرگترین ذرات چربی-پروتئین هستند که 90 درصد آن از تری گلیسیرید تشکیل شده است. سپس توسط شیلومیکرون ها منتقل می شوند. در متابولیسم کلسترول و سایر لیپیدها، HM ها نقش زیادی ندارند.

1. شیلومیکرون ها با تشکیل در روده وارد می شوند عروق لنفاویو وارد مجرای لنفاوی قفسه سینه می شوند. و از آن توسط آپوپروتئین های A و B-48 وارد جریان خون می شوند.
2. در مجرای عروق، شیلومیکرون های اولیه نیز آپوپروتئین های C II و E را از لیپوپروتئین های با چگالی بالا قرض می گیرند، در نتیجه بالغ می شوند و به اهداکنندگان تری گلیسیرید کامل تبدیل می شوند.
3. تحت تأثیر آنزیم لیپاز ترشح شده توسط سلول های پوشش عروقی، این ترکیب با سه اسید چرب به 3 قطعه منفرد تجزیه می شود. آنها مستقیماً در محل استفاده می شوند یا با آلبومین ترکیب می شوند و به بافت های مصرف کننده دور (عضله، چربی، کلیه، طحال، مغز استخوان و غدد پستانی شیرده) منتقل می شوند.
4. در نتیجه، مواد مغذی بسیار کمی در ترکیب XM باقی می مانند. اینها شیلومیکرون‌های باقی‌مانده‌ای هستند که توسط کبد گرفته می‌شوند و توسط آن برای سنتز چربی‌های درون‌زا استفاده می‌شوند.

از آنجایی که شیلومیکرون ها حامل چربی های اگزوژن هستند، معمولاً فقط بعد از غذا در خون یافت می شوند. سپس غلظت آنها به میکرودوزها کاهش می یابد که در طول تجزیه و تحلیل شناسایی نمی شوند. حذف کامل در 12 ساعت به پایان می رسد.

VLDL (چگالی بسیار کم)

این ترکیبات در سلول های کبد در نتیجه اتصال آپوپروتئین B-100 به لیپیدهای سنتز شده از شیلومیکرون های باقیمانده و از گلوکز تشکیل می شوند. در میان آنها، مانند مورد HM، تری گلیسیرید غالب است که در حال حاضر 65٪ را تشکیل می دهد. اگرچه میزان کلسترول و فسفولیپیدها 3 برابر بیشتر است، اما VLDL نیز ناقل اصلی آنها نیست.

هنگامی که در پلاسما، VLDL از مراحل متابولیکی مشابه شیلومیکرون ها عبور می کند، به طور مشابه خود را با آپوپروتئین های C II و E غنی می کند، ذخایر چربی و انرژی بدن را پر می کند و به اشکال باقیمانده تبدیل می شود. VLDLP بالغ تا حدودی چگال تر از CM و 2.5 تا 25 برابر قطر کوچکتر است. آنها آتروژنیت ضعیفی دارند، اما در ترکیب با سایر عوامل خطر منجر به ایجاد آترواسکلروز عروقی می شود.

LDPP (چگالی متوسط)

به اصطلاح VLDL باقیمانده. آنها پیش ساز مستقیم لیپوپروتئین های با چگالی کم هستند. LDPP تقریبا 2 برابر کمتر از VLDL است، تمام اجزای چربی موجود در آنها تقریباً از نظر تعداد برابر هستند، آپوپروتئین ها (E و B-100) در حال حاضر ⅕ از مولکول هستند. آنها هیچ چیز را تحمل نمی کنند: عملکرد اصلی LDPE این است که ماتریسی برای سنتز LDL باشد.

LDL (چگالی کم)

لیپوپروتئین‌های با چگالی متوسط ​​توسط کبد جذب می‌شوند و یا در سلول‌های کبدی یا در فضاهای بین آنها، از نظر کلسترول، فسفولیپیدها و آپوپروتئین B-100 غنی می‌شوند. درصد تری گلیسیرید در آنها ناچیز است، اما کلسترول در حال حاضر 50٪ است. بنابراین LDL و نقش عمده ای در انتقال آن از محل تولید به بافت های محیطی دارند.

لیپوپروتئین های کم چگالی وارد سلول های بدن می شوند و به اجزایی تجزیه می شوند که در جهات مختلف مورد استفاده قرار می گیرند. LDL "فقیر" غنی از پروتئین است، بنابراین چگالی آنها به طور خودکار بالا می رود.

HDL (چگالی بالا)

لیپوپروتئین با چگالی بالا از نیمی از پروتئین تشکیل شده است ، ⅕ قسمت آن کلسترول است ، قسمت دیگر - فسفولیپیدها و مقدار کمی - تری گلیسیرید. بنابراین، انتقال آخرین HDL دخالتی ندارد. آنها انتقال کلسترول باقیمانده را پس از شرکت در متابولیسم به سلول های کبد برای استفاده فراهم می کنند و همچنین تمام ساختارهای سلولی را با فسفولیپیدها برای ساخت غشاهای آنها تامین می کنند.

علاوه بر این، HDL ها در مسیر خود به سمت کبد، پروتئین، کلسترول و استرهای آن را با سایر لیپوپروتئین ها مبادله می کنند. به عنوان حامل اصلی کلسترول به محل تخریب آن، لیپوپروتئین های با چگالی بالا "خوب" نامیده می شدند.

واحد اندازه گیری لیپوپروتئین ها mmol/L یا mg/dL است. تجزیه و تحلیل برای پروفایل لیپیدی شامل تعیین هر دو بخش لیپوپروتئین و کلسترول کل برای همه آنها، و همچنین تری گلیسیرید و ضریب آتروژنیک (درجه خطر ایجاد پلاک های آترواسکلروتیک) است. این مطالعه با معده خالی پس از یک رژیم غذایی کم 2-3 روزه، محدود کردن استرس فیزیکی و روانی-عاطفی و ترک سیگار نیم ساعت قبل از خونگیری انجام می شود.

نقض ترکیب لیپوپروتئین های خون

نقش اصلی در نقض متابولیسم چربی به لیپوپروتئین های "بد" اختصاص دارد. اینها شامل LDL است که عملکرد اصلی آن ادغام کلسترول در غشاهای سیتوپلاسمی آسیب دیده است. مانند لایه داخلی ساندویچ پانل، تقویت می شود غشای سلولیو پهنای باند آنها را بهینه می کند. اما با LDL بیش از حد و پوشش عروق آسیب دیده، کلسترول در ضخامت شریان ها رسوب می کند و منجر به تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک می شود.

همه از دوران کودکی این واقعیت را می دانند که چربی ها و مواد مشابه در آب حل نمی شوند. اما در عین حال، بسیاری از اجزای مهم غذای ما و برخی از ترکیبات فعال بیولوژیکی دقیقاً به لیپیدها تعلق دارند. در تئوری، خون که تقریباً تمام مواد مغذی را در سراسر بدن حمل می کند، نمی تواند به طور مستقیم اجزای چربی مانند را منتقل کند. اما طبیعت در چنین شرایطی راهی پیدا کرده است - لیپیدهای خون انسان در لیپوپروتئین ها وجود دارد.

لیپوپروتئین ها در ساده ترین معنای ترکیبی از پروتئین ها و چربی ها هستند. در واقع، این یک سیستم فیزیکوشیمیایی پیچیده است که امکان انتقال ترکیبات نامحلول در خون را فراهم می کند. چندین کلاس از این مجتمع ها وجود دارد:

• لیپوپروتئین های با چگالی بالا(HDL) - از پروتئین ها و کلسترول تشکیل شده است، ترکیب چربی خون را تثبیت می کند، به عنوان یک عامل مهم ضد اسکلروتیک عمل می کند.
• لیپوپروتئین های چگالی متوسط(LPPP) - علاوه بر کلسترول، حاوی مقدار کمی فسفولیپید است که به ویژه برای کبد و بافت عصبی مهم است.
• لیپوپروتئین های کم چگالی(LDL) - حاوی تقریباً مقادیر مساوی پروتئین و مواد مختلف شبیه چربی است. به عنوان بخشی از آزمایش خون بیوشیمیایی به دلیل آتروژن بودن آنها تعیین می شود.
• لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم(VLDL) - عمدتاً از لیپیدهایی تشکیل شده است که توسط مقدار کمی پروتئین تثبیت شده اند. درست مانند LDL، آنها می توانند پیشرفت آترواسکلروز را تحریک کنند.

چگالی این مجتمع ها به نسبت مقدار پروتئین و چربی بستگی دارد - چربی جرم کمتری دارد، بنابراین، هر چه بیشتر باشد، چگالی کل سیستم کمتر است.

در شرایط اپیدمی واقعی بیماری‌های قلبی عروقی که در جهان حاکم است، برای پزشک بسیار مهم است که سطح LDL در خون فرد را بداند، زیرا آنها هستند که به ایجاد پلاک‌های آترواسکلروتیک کمک می‌کنند، که در نهایت منجر به آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی.

چرا سطح لیپوپروتئین در خون تغییر می کند؟

به هر حال، وجود LDL در خون، مبنای مادی برای استدلال در مورد کلسترول "خوب" و "بد" فراهم می کند. هر یک از انواع این مجتمع ها حاوی این ماده چربی مانند است. اما اگر HDL نقش مثبتی در بدن انسان ایفا کند، غلظت بالای لیپوپروتئین های با چگالی کم دیر یا زود منجر به ایجاد آسیب شناسی های عروقی مختلف در بدن می شود. بنابراین ، از سیستم های اول "خوب" و از سیستم دوم "بد" در نظر گرفته می شود.

افزایش میزان LDL می تواند به دلیل چندین فرآیند و عامل اصلی باشد:

• تغذیه نامناسب - یعنی عدم تعادل در میزان پروتئین و چربی در رژیم غذایی. برای تشکیل کمپلکس های لیپوپروتئینی با چگالی بالا، مقدار زیادی پروتئین مورد نیاز است، اما اگر مقدار این ماده غذایی به میزان قابل توجهی کمتر از چربی ها باشد، کاملاً منطقی است که سیستم هایی با مقدار زیادی لیپید بر روی آنها سنتز شوند. این اساس به همین دلیل است که درست است رژیم متعادلمهمترین عامل در پیشگیری از تصلب شرایین است.
• اختلالات چربی - به عنوان مثال، کاهش تعداد گیرنده های LDL. با کمک این گیرنده ها، کمپلکس ها از خون به داخل بافت ها نفوذ می کنند. اگر آنها کافی نباشند، شرایط برای تجمع آنها در پلاسما و به دنبال آن خیساندن دیواره عروق ایجاد می شود. دلیل کاهش تعداد گیرنده ها ممکن است وراثت، آسیب شناسی غدد درون ریز باشد.

کلسترول از نظر تأثیری که بر بدن ما دارد می تواند خوب و بد باشد. کلسترول خوب لیپوپروتئین آلفا و کلسترول بد لیپوپروتئین بتا است. هر یک از آنها برای عملکرد طبیعی سیستم های اندام ضروری است و نقش مهمی ایفا می کند. اما وقتی شاخص ها از حد معمول فراتر می روند، مستقیماً بر سلامت تأثیر می گذارد. کلسترول خوب و بد چیست و چرا اینقدر به آن نیاز داریم؟

ابتدا باید بفهمید کلسترول (کلسترول، کلسترول) چیست. این یک ترکیب لیپیدی آلی و به عبارت دیگر ترکیبی از چربی ها است. در تمام موجودات زنده - در غشای سلولی (به استثنای قارچ ها و سلول های غیر هسته ای) یافت می شود. 80 درصد این چربی توسط خود بدن تولید می شود و 20 درصد باقیمانده از غذا به دست می آید. کلسترول برای بدن ما ضروری است، عملکردهای مهمی مانند تشکیل ویتامین D را انجام می دهد که بدون آن جذب کلسیم غیرممکن است، مشارکت در سنتز هورمون های جنسی تستوسترون و استروژن و به لطف محتوای آن در غشای سلولی، آنها را محافظت و تقویت می کند.

هنگامی که برای یک لیپید معین (طیف لیپیدی خون) تجزیه و تحلیل می شود، اجزای آن جدا می شوند. در میان آنها CS "خوب" و "بد" وجود دارد. موارد خوب لیپوپروتئین آلفا نامیده می شوند و موارد بد لیپوپروتئین بتا هستند.آلفا و بتا چیست؟

هنگام رمزگشایی تجزیه و تحلیل، شاخص هایی مانند HDL - لیپوپروتئین با چگالی بالا، LDL - لیپوپروتئین با چگالی کم و VLDL - لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم وجود دارد. HDL به بدن کمک می کند تا با چربی اضافی مقابله کند، آنها کلسترول تام (TC) را از ماهیچه قلب، رگ های خونی و سایر اندام ها به کبد منتقل می کنند و در آنجا از بین می روند. این همان کلسترول "خوب" (آلفا) است. LDL و VLDL شکل اصلی انتقال HCV به اندام ها و بافت ها هستند. این "بد" کلسترول -- بتا لیپوپروتئین. افزایش آن خطرناک ترین است، به توسعه بسیاری از بیماری ها کمک می کند.

توضیح شاخص

میزان آزمایش خون به جنسیت و سن بستگی دارد. برای مردان، 2.2-4.8 میلی مول در لیتر طبیعی است، برای زنان - 1.9-4.5 میلی مول در لیتر. با افزایش سن، شاخص رشد می کند، کمترین آن در نوزادان مشاهده می شود، بیشترین در افراد مسن. V ترکیب معمولی LDL حاوی 45 درصد کلسترول است. اجزای بتا لیپوپرودیدها - استرهای کلسترول 41٪، تری گلیسیرید 4٪، پروتئین 21٪، کلسترول آزاد 11٪.

هنجارهای نتیجه تجزیه و تحلیل می تواند فردی باشد. در صورت سکته مغزی یا انفارکتوس میوکارد، در صورت تخلف گردش خون مغزی، افزایش یافت فشار خون، سیگار کشیدن، با عوارض آترواسکلروز و دیابت - هنجارها کمتر خواهد بود، زیرا اجازه دادن به سطوح بالای چربی با چگالی کم بسیار خطرناک است. پزشک حفظ حداقل را توصیه می کند.

به طور معمول، بتا لیپوپروتئین‌ها کلسترول را در بدن حمل می‌کنند که برای عملکرد کامل و باکیفیت همه سیستم‌ها و اندام‌ها و همچنین ویتامین E، کاروتنوئیدها (رنگدانه‌های آلی طبیعی) و تری گلیسیریدها (همچنین جزء چربی‌ها) بسیار مهم است.

در پاتولوژی، زمانی که سطح لیپیدها بالاتر از حد طبیعی باشد، می تواند باعث رسوب چربی در بافت ها و رگ های خونی (بیشتر در شریان ها) شود که خطر بزرگ آترواسکلروز و تظاهرات آن را به همراه دارد: سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد. بتا آتروژن ترین (آترواسکلروز کننده) در بین تمام چربی های پلاسمای خون است.

نشانه های تشخیصی

مهم ترین نشانه سن است، زیرا هر چه سن فرد بالاتر باشد، سطح کلسترول در بدن او بالاتر می رود. در حال حاضر پس از 20 سال، توصیه می شود به طور دوره ای تحت تشخیص بتا لیپوپروتئین های پلاسمای خون به منظور جلوگیری از افزایش نرخو بیماری های مختلف، به طور ایده آل هر 5 سال یکبار.

نشانه های دیگر عبارتند از:

• شناسایی افزایش کلسترول
• بیماری قلبی ارثی، موارد مرگ ناگهانی قلبی نزدیکان.
• چاقی، اضافه وزن.
• ایسکمی قلبی
• نظارت بر درمان کلسترول خون بالا.
• فشار خون بالا.
• دیابت نوع I و II.

هر یک از بیماری های ذکر شده به دلیل آتروژنیسیته بالا، نیازمند کنترل کلسترول و به ویژه چربی های بتا هستند.

آمادگی برای تشخیص و عوامل موثر

خون از ورید در آزمایشگاه مخصوص گرفته می شود. لازم است تجزیه و تحلیل را با معده خالی، پس از 8-10 ساعت استراحت از آخرین وعده غذایی انجام دهید. برای اطمینان از تجزیه و تحلیل، فقط استفاده از آب مجاز است. توصیه نمیشود تمرین فیزیکیبه خصوص در آستانه مطالعه. حذف بارهای سنگین یک هفته قبل از اهدای خون، می تواند نتیجه را مخدوش کند. پس از هر بیماری قبلی، حداقل 6 هفته باید بگذرد.

در زنان باردار سطح چربی های پلاسمای خون کاهش می یابد، بنابراین انجام آزمایش زودتر از 6 هفته پس از زایمان توصیه نمی شود.

هنگام استفاده از هر مواد مخدردر این مورد باید به پزشک هشدار داد. سطح لیپوپروتئین های کم و بسیار کم تراکم پلاسمای خون را می توان به دلیل داروهای هورمونی و دیورتیک ها افزایش داد. و همچنین خوردن غذاهای چرب در روز قبل می تواند محتوای چربی بتا را افزایش دهد. سطح لیپیدهای با چگالی کم، هورمون‌های جنسی زنانه (استروژن)، ویتامین‌های B6 و C و هورمون‌های تیروئید (تیروکسین) را کاهش دهید.

بیماری هایی با انحراف از هنجار

انحرافات می تواند هم کم و هم زیاد باشد. علل سطح پایین لیپیدهای با چگالی کم: اختلالات مادرزادی متابولیسم لیپید، بیماری طنجه، ذات الریه، سیروز کبدی، لوزه، پرکاری تیروئید، هپاتیت، بیماری های عفونی، نارسایی احتقانی قلب

دلایل افزایش شامل بیماری های زیر است: اختلالات مادرزادی متابولیسم چربی، کم کاری تیروئید، سندرم کوشینگ، پیلونفریت، بی اشتهایی در پس زمینه خستگی عصبی، دیابت، سندرم نفروتیک.

بزرگترین خطر چربی های بالاتر از حد طبیعی، تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در عروق است. هنگامی که مجرای رگ باریک می شود، جریان خون مختل می شود و اندام ها و بافت های خاصی با غذا تامین نمی شوند. در بدترین حالت، پلاک می تواند یک لخته خون ایجاد کند و رگ را کاملا مسدود کند. تشکیل لخته خون در رگ مغزی می تواند منجر به سکته شود. لخته شدن خون نیز باعث انفارکتوس میوکارد می شود. به دلیل باریک شدن عروق، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند و خون به مقدار ناکافی به قلب می رسد، در این زمینه احتمال زیادی وجود دارد. بیماری ایسکمیکقلبها. طبق آمار، سطح بالایی از آن اغلب در زنان رخ می دهد.

هر بیماری نیاز دارد معاینه اضافی... فقط پزشک می تواند تشخیص دهد. اگر شاخص افزایش یابد، این نیاز به نظارت پزشکی اجباری دارد.

رژیم غذایی و سبک زندگی

برای عادی سازی چربی ها، باید غذا و عواملی را که مستقیماً بر افزایش آنها تأثیر می گذارد، حذف کرد. اینها سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل، چاقی، سبک زندگی کم تحرک است. محصولات غذایی شامل غذاهای چرب (سرخ شده، غذاهای چرب با منشاء حیوانی، از جمله لبنیات، کره تصفیه شده، چیپس، سوسیس و کالباس و غیره)، شیرین است.

بر این اساس، اول از همه، شما باید درست غذا بخورید. بهتر است به سراغ شیر بدون چربی، گوشت های رژیمی (مرغ بدون پوست، ماهی و خرگوش)، غذاهای پروتئینی مانند حبوبات، میوه ها، سبزیجات و انواع توت ها، غلات و نان های سبوس دار بروید. رعایت رژیم نوشیدن به همان اندازه مهم است. در صورت عدم وجود بیماری کلیوی، نوشیدن 8-6 لیوان آب در روز توصیه می شود. روغن های تصفیه شده را می توان جایگزین روغن زیتون، دانه کتان، ذرت و کانولا کرد.

فعالیت بدنی متوسط ​​(در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) باعث تقویت ماهیچه قلب و عروق خونی می شود و همچنین در صورت وجود اضافه وزن به مبارزه با آن کمک می کند. به خصوص، این در مورد زنان صدق می کند، tk. این آنها هستند که بیشتر مستعد اضافه وزن هستند.

کلسترول "بد" LDL و VLDL برای بدن ضروری است، بدون آن فعالیت کامل سیستم های اندام غیرممکن است. اما باید مراقب سلامتی بود، به خصوص در مورد کلسترول. رژیم غذایی ساده، صحیح، فعالیت بدنی متوسط، امتناع عادت های بدمی توانند با احتمال زیاد بتا لیپوپروتئین های بالا را به حالت عادی برگردانند و از بدن در برابر بسیاری از بیماری ها محافظت کنند.

برای جلوگیری از عواقب ناگوار، کنترل به موقع لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم ضروری است، مهم است که به یاد داشته باشید که هر چه فرد مسن تر باشد، نشانگر بالاتر از حد معمول خطر بیشتری دارد. بهتر است هر 5 سال بعد از 20 سال و بعد از 40 هر 1-2 سال تشخیص داده شود. این به ویژه در مورد زنان صادق است، آنها کسانی هستند که اغلب از کلسترول بالا رنج می برند.

لیپوپروتئین ها (لیپوپروتئین ها، LP) اشکال انتقال پیچیده مجتمع های متشکل از پروتئین ها و لیپیدها (چربی ها و مواد مشابه چربی) هستند.

این کمپلکس ها جزء مهم هر سلول در بدن هستند و وظیفه انتقال عناصر را در سراسر بدن انجام می دهند.

آنها لیپیدها را به تمام بافت ها و اندام های بدن انسان می رسانند.

تجزیه و تحلیل سطح لیپوپروتئین ها یک جزء مهم در بیماری های مشکوک مرتبط با اختلالات کلسترول در خون است. انحراف در سطح چربی خون ممکن است نشان دهنده شرایط پاتولوژیک بدن با شدت متفاوت باشد.

این گروه یک کلاس از مولکول های پیچیده حاوی LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم)، HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا)، VLDL (لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم)، فسفولیپیدها، چربی های خنثی و اسیدهای چرب است.

آن چیست و LP چه وظایفی را در بدن انجام می دهد؟

هر سلول در بدن انسان حاوی سلول های لیپوپروتئین است. لیپیدها در بسیاری از فرآیندهای بدن انسان نقش بسزایی دارند.

لیپوپروتئین ها شکل اصلی انتقال چربی در سراسر بدن هستند. از آنجایی که لیپیدها حل نمی شوند، نمی توانند هدف خود را به تنهایی انجام دهند.

در خون، لیپیدها با پروتئینی به نام آپوپروتئین پیوند می خورند که منجر به حلالیت اولی و تشکیل ماده جدیدی به نام لیپوپروتئین می شود.

لیپوپروتئین نقش عمده ای در سیستم حمل و نقل بدن و متابولیسم لیپید دارد.

حمل و نقل کسانی که وارد بدن انسان با مصرف شده است غذاچربی وظیفه اصلی شیلومیکرون ها است. VLDL ناقل تری گلیسیرید به محل دفع است و با کمک LDL کلسترول به سلول های بدن می رسد.

خطر پیشرفت بیماری را کاهش می دهد زمانی که عملکرد عادی، سطح HDL.

همچنین، عملکرد مهم LP افزایش نفوذپذیری غشای سلولی است. این متابولیسم را در محدوده طبیعی خود نگه می دارد.

بخش پروتئینی لیپوپروتئین ها توسط گلوبولین ها نشان داده می شود که فعال می شوند سیستم ایمنیبدن و همچنین باعث لخته شدن خون و انتقال آهن به بافت ها می شود.

داروها چگونه طبقه بندی می شوند؟

طبقه بندی این نوع سلول ها بسته به تراکم صورت می گیرد. رایج ترین است.

چهار نوع دارو وجود دارد:

• LDL(لیپوپروتئین های با چگالی کم). در خون از VLDL تا مرحله LP با چگالی متوسط ​​تشکیل می شود.
• HDL(لیپوپروتئین های با چگالی بالا) کوچکترین ذراتی هستند که در کبد سنتز می شوند و تا هشتاد درصد پروتئین دارند.
• VLDL(لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم) در کبد از کربوهیدرات ها سنتز می شوند.
• سبک ترین و بزرگ ترین ذراتی هستند که در سلول های روده سنتز می شوند و تا نود درصد لیپید دارند.

ترکیب شیمیایی همه لیپوپروتئین ها برابر است، اما محتوای متناسب نسبت به یکدیگر متفاوت است.

همچنین یک طبقه بندی از لیپوپروتئین ها وجود دارد که بر اساس آن آنها به دو دسته تقسیم می شوند:

• رایگان- حل شدن در آب اینها شامل لیپوپروتئین های پلاسما و سرم هستند،
• مجانی نیست- در آب حل نشود. اینها شامل LP غشای سلولی و رشته های عصبی است.

انواع داروها

امروزه در پزشکی، چهار نوع لیپوپروتئین وجود دارد که هر کدام از آنها توسط شاخص های آزمایش خون بیوشیمیایی تعیین می شود. بیایید هر یک از آنها را جداگانه در نظر بگیریم.

این شاخص در وضعیت سالم بدن ثبت نمی شود و فقط در صورت اختلالات متابولیسم لیپید ذکر می شود. سنتز این لیپیدها در روده کوچک اتفاق می افتد، جایی که آنها توسط غشای مخاطی یا سلول های اپیتلیال آن تولید می شوند.

آنها مسئول انتقال چربی اگزوژن هستند روده کوچکبه بافت ها و کبد.

اکثر چربی های منتقل شده تری گلیسیرید و بقیه کلسترول و فسفولیپیدها هستند.

تحت تأثیر آنزیم های کبد، تری گلیسیریدها تجزیه شده و اسیدهای چرب تشکیل می شود که یک قسمت آن با آلبومین ترکیب می شود و قسمت دیگر به سمت بافت چربی و ماهیچه حرکت می کند.

HDL

انتقال کلسترول از بافت ها به کبد وظیفه اصلی لیپوپروتئین های با چگالی بالا است. اجزای آنها فسفولیپیدها هستند که به حفظ غلظت کلسترول در محدوده طبیعی و جلوگیری از خروج آن از خون کمک می کنند.

سنتز HDLV در حفره کبد اتفاق می افتد و وظیفه اصلی آنها انتقال کلسترول از بافت ها به حفره کبد برای دفع است.

به این نوع کلسترول "خوب" نیز می گویند، زیرا قادر به تجمع و افزایش سطح کلسترول بالاتر از حد طبیعی نیست.

رشد شاخص های این نوع لیپوپروتئین با بیش از حد ثبت می شود اضافه وزن، مرگ بافت کبد و وضعیت کبد که در آن بیش از 5 درصد از توده کبد چربی و عمدتاً تری گلیسیرید است.

همچنین کمپلکس HDL با مسمومیت با الکل رشد می کند.

شاخص های آن عمدتاً با رسوبات آترواسکلروتیک (کلسترول) بر روی دیواره رگ های خونی و همچنین با یک بیماری ارثی نادر کاهش می یابد که حالت کاهش کلسترول "خوب" ظاهر می شود.

LDL

به این نوع لیپوپروتئین، کلسترول «بد» نیز می گویند. لیپوپروتئین های بدون چگالی کلسترول درون زا، تری گلیسیریدها و فسفولیپیدها را مستقیماً از کبد به بافت ها منتقل می کنند.

این نوع لیپوپروتئین حاوی چهل و پنج درصد کلسترول است و مسئول خواص انتقال آن است. هنگامی که VLDL در معرض لیپوپروتئین لیپاز قرار می گیرد، کلسترول کم چگالی در خون تشکیل می شود.

این شاخص برای تشخیص مشکلات کلسترول مهم ترین است.
هنگامی که سطح کلسترول تام طبیعی است و این شاخص افزایش می یابد، این نشان دهنده نقض فرآیندهای متابولیک چربی ها و خطر پیشرفت رسوب پلاک های آترواسکلروتیک بر روی دیواره رگ های خونی است.

این لیپیدها هستند که می توانند روی دیواره رگ های خونی رسوب کنند و باعث ایجاد آترواسکلروز شوند.

سطح LDL در زنان و مردان به دلیل افزایش پاتولوژیک لیپیدهای خون و تولید کم هورمون افزایش می یابد غده تیروئیدو همچنین در سندرم نفروتیک که با ادم، مقدار کمی پروتئین و غلظت بالای لیپیدها در خون مشخص می شود.

کاهش لیپوپروتئین های با چگالی کم زمانی اتفاق می افتد که فرآیندهای التهابیپانکراس،در طول دوره بارداری، با وضعیت پاتولوژیک کلیه و / یا کبد، و همچنین با اشکال حاد ضایعات عفونیبدن انسان.

VLDL

این نوع لیپوپروتئین توسط بافت های کبدی سنتز می شود. وظیفه اصلی این لیپیدها انتقال لیپیدهای درون زا در بدن است که در کبد از کربوهیدرات ها تولید می شود به بافت های بدن.

آنها بزرگترین لیپوپروتئین ها هستند که بعد از شیلومیکرون ها در اندازه دوم قرار دارند. بیشتر آنها تری گلیسیرید و بیشتر کلسترول هستند. اگر ترکیب خون حاوی مقدار زیادی VLDL باشد، خون ملایم تر و کدر می شود.

این نوع لیپیدها همچنین "بد" هستند که از آنها رسوبات کلسترول روی دیواره های داخلی رگ های خونی تشکیل می شود و مجرای رگ را باریک می کند و جریان خون را مختل می کند که منجر به ایجاد شرایط پاتولوژیک جدی و حتی مرگ می شود.

آتروژنیک، با بزرگترین عددکلسترول VLDL و LDL است.

آنها قادر به نفوذ به دیواره عروق و تشکیل تجمع هستند. اگر سرعت متابولیسم مختل شود، سطح LDL و کلسترول تام به میزان قابل توجهی افزایش می یابد که در آزمایش خون ثبت می شود.

انواع دیگر کلاس های لیپوپروتئین کلسترول را که نقش بسیار مهمی در عملکرد بدن ایفا می کند، به سلول ها منتقل می کنند. این مسئول عملکردهای تشکیل هورمون های نوع جنسی، سنتز ویتامین D (بسیار مهم برای جذب طبیعی کلسیم) و همچنین در تشکیل صفرا است.

دو نوع کلسترول وجود دارد که نسبت آنها 50 به 50 مهم است:

• کلسترول درون زا- تولید شده توسط بدن انسان در بافت های کبد، سلول های آدرنال و همچنین دیواره روده سنتز می شود.
• کلسترول اگزوژن- این نوع کلسترول از طریق مصرف غذا وارد بدن انسان می شود.

کلسترول و LP، نقش در بدن و هنجارها

چه چیزی باعث نقض متابولیسم دارو می شود؟

با انحراف در فرآیندهای سنتز لیپوپروتئین ها و حذف آنها از خون، دیس لیپوپروتئینمی (DLP) پیشرفت می کند.

انحراف شاخص های نسبت لیپوپروتئین پاتولوژیک نیست، اما نشان دهنده پیشرفت بیماری است که در آن دیواره های عروقی باریک می شوند و خون رسانی به اندام های داخلی مختل می شود.

افزایش کلسترول خون نشان دهنده پیشرفت آترواسکلروز است که یک بیماری کشنده است.

با پیشرفت دیس لیپوپروتئینمی، به عنوان بیماری اصلی، به دلیل استعداد ژنتیکی ایجاد می شود.

پیشرفت DLP می تواند یک بیماری ثانویه باشد، یعنی پیشرفت ناشی از وجود عوامل زیر:

• دیابت،
• تضعیف فعالیت عضلانی بدن در نتیجه سبک زندگی کم تحرک،
• تولید ناکافی هورمون های تیروئید
• یک شاخص بزرگ از اضافه وزن،
• مقدار زیادی غذا، چربی های حیوانی،
• مصرف کم سبزیجات تازهو میوه ها، سبزیجات حاوی چربی های گیاهی،
• افزایش فشار خون
• سیگار، اعم از سیگار کشیدن فعال و غیرفعال،
• تاثیر مصرف مشروبات الکلی،
• پیری بدن،
• پرخوری مداوم
• استفاده طولانی مدت از برخی داروها.

مقادیر مرجع لیپوپروتئین

علائم

تجلی علائم بالینی، در صورت نقض غلظت لیپوپروتئین ها، به دلیل یکی از فرآیندهایی است که دیس لیپوپروتئینمی به آن تقسیم می شود. هر کدام از آنها علائم متفاوتی را نشان می دهند.هر دومین ساکن سیاره زمین دارای علائم دیس لیپوپروتئینمی است.

هیپرلیپوپروتئینمی (HLP)

با این شکل از DLP، غلظت بالایی از لیپوپروتئین ها در خون وجود دارد که افزایش آن هم با اختلال در تولید کلسترول توسط بدن و هم هنگام مصرف همراه با غذا تسهیل می شود.

در پس زمینه بیماری زمینه ای، هیپرلیپوپروتئینمی به عنوان یک بار ثانویه پیشرفت می کند.

در برخی شرایط پاتولوژیک ایمنی، لیپوپروتئین ها توسط بدن به عنوان سلول های خارجی درک می شوند و تولید آنتی بادی علیه آنها آغاز می شود.

در نتیجه، لیپوپروتئین‌ها با آنتی‌بادی‌ها تعامل دارند که شاخص کلسترول بالاتری نسبت به خود لیپوپروتئین‌ها دارد.

تظاهرات این اختلال با علائم زیر مشخص می شود:

نوع هیپرلیپوپروتئینمی؛ علائم ذاتی

نوع 1	گره های متراکمی (گزانتوما) تشکیل می شوند که حاوی کلسترول هستند و روی تاندون ها قرار دارند.
	افزایش همزمان در اندازه کبد و طحال،
	التهاب پانکراس،
	وضعیت عمومی بد بیمار،
	· افزایش دادن دمای بدن,
	از دست دادن اشتها
	احساسات دردناک در شکم، که در حملات (به ویژه پس از غذا خوردن) ذاتی است.
نوع 2	ایجاد گره های متراکم در ناحیه تاندون های پا،
	ظهور گزانتومای مسطح بزرگ شده در ناحیه اطراف چشم،
نوع 3	علائم عملکرد غیر طبیعی قلب (رنگ پریدگی، افزایش ترشحعرق، سیانوز، درددر ناحیه قلب، اندام سرد و غیره)
	ایجاد رنگدانه در کف دست،
	تظاهر زخم در ناحیه بالای آرنج و زانو،
	علائم ضایعات عروقی اندام های تحتانی(سردی انگشتان، تغییر رنگ آبی، لنگش، درد، استقامت کم هنگام راه رفتن).
نوع 4	افزایش ابعاد کبد،
	پیشرفت ایسکمی قلبی (خونرسانی ناکافی به میوکارد)،
	· چاقی.

آلیپوپروتئینمی

این شکل از DLP با عامل ارثی آن با نقض برخی از ژن ها مشخص می شود.

تظاهرات این شکل از اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین در علائم زیر ظاهر می شود:

• افزایش ابعاد لوزه ها با پوشش نارنجی،
• ضعف عضلانی
• کاهش رفلکس
• حساسیت ضعیف
• افزایش همزمان در اندازه کبد و طحال،
• بیماری التهابی گره های لنفاویاغلب چرکی

هیپولیپوپروتئینمی

با این شکل از DLP، محتوای LP در خون کمتر از حد طبیعی است. اغلب اوقات، فرم داده شدههیچ علامت بالینی را نشان نمی دهد.

عوامل زیر می توانند به عنوان محرک عمل کنند:

• استعداد ژنتیکی
• اختلال در تولید هورمون
• مصرف زیاد مشروبات الکلی،
• سبک زندگی غیر فعال
• شرایط پاتولوژیک دستگاه گوارش.

در صورت مشاهده کوچکترین علائم، باید فوراً به بیمارستان مراجعه کنید معاینه کاملو تشخیص زودهنگام احتمالی

اختلالات LP چگونه تشخیص داده می شود؟

شیمی خون

یک روش تشخیصی سطحی، زمانی که امکان تعیین انحراف کلسترول از هنجار وجود دارد، تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون (LHC).

این آزمایش خون اطلاعات گسترده ای در مورد وضعیت بدن انسان، هر اندام به طور جداگانه و فرآیندهای متابولیسم و ​​سنتز عناصر خون ارائه می دهد.

چنین تحقیقات آزمایشگاهیخون به تعیین شرایط پاتولوژیک نهفته و پیشرفت بیماری در مراحل اولیه کمک می کند.

LHC علاوه بر سایر شاخص های خود، لیپوپروتئین هایی با چگالی های مختلف را نیز در نظر می گیرد. با توجه به شاخص های لیپوپروتئین با تراکم های مختلف، سطح کلسترول تام در خون تعیین می شود.

اما برای تشخیص بیماری ها، در نظر گرفتن شاخص ها به صورت کسری، یعنی هر کدام به طور جداگانه، اهمیت بیشتری خواهد داشت.

هنگام ثبت سطوح بالای کلسترول "بد"، معاینات سخت افزاری اضافی برای تشخیص رسوب پلاک های آترواسکلروتیک تجویز می شود.

برای به دست آوردن دقیق ترین نتایج، لازم است اقدامات لازم برای آماده سازی آنالیز را دنبال کنید تا نتایج نادرست نباشد.

همچنین، رد نتایج در حضور رخ می دهد بیماری های همزماننوع عفونی (حتی به تازگی منتقل شده)، مسمومیت، عفونت های تنفسیو در دوران بچه دار شدن توسط مادران باردار.

برای مطالعه دقیق تر لیپوپروتئین ها، یک آزمایش خون جداگانه به نام لیپیدوگرام وجود دارد.

لیپیدوگرام یک آزمایش خون است که در آن یک شاخص کمی از لیپیدها در بدن انسان تعیین می شود.

به عبارت ساده، LPG یک آزمایش خون است که به تعیین میزان کلسترول و سایر مواد حاوی چربی کمک می کند. این مطالعهبه ارزیابی دقیق ترین درجه خطر پیشرفت آترواسکلروز کمک می کند.

تحقیقات با استفاده از تجزیه و تحلیل پروفایل لیپیدی مستلزم مطالعه دقیق تر و دقیق تر پارامترهای لیپیدی نسبت به یک آزمایش ساده بیوشیمیایی خون است.

به همین دلیل است که این تجزیه و تحلیل در بیماری های مرتبط با اختلال در غلظت کلسترول بسیار مؤثرتر است.

هر یک از شاخص های ذکر شده در زیر در پروفایل لیپیدی گنجانده شده است:

• کلسترول کل... این نشانگر عدد مهمی است که بخشی از LPG است. هر دو نوع کلسترول درون زا و اگزوژن را تعیین می کند.
• HDL- نوع کلسترول "خوب"،
• LDL- نوعی کلسترول "بد". این شاخص برای تشخیص مشکلات کلسترول مهم ترین است.
  اگر سطح کلسترول تام در محدوده طبیعی باشد و این شاخص افزایش یابد، این نشان دهنده نقض فرآیندهای متابولیک چربی ها و خطر پیشرفت رسوب پلاک های آترواسکلروتیک بر روی دیواره رگ های خونی است.
• VLDL- در شاخص های تجزیه و تحلیل در برخی از آزمایشگاه ها در هنگام تعیین نمایه کلسترول گنجانده شده است. اما هیچ نشانه دقیقی برای تشخیص بیماری برای این شاخص وجود ندارد،
• تری گلیسیرید (TG)- عناصر موجود در پلاسما که توسط اجزای تشکیل دهنده VLDL نشان داده می شوند که به LDL تبدیل می شوند.
  وظیفه اصلی تری گلیسیریدها عملکرد انرژی است. حضور کمی آنها در بافت ها ناچیز است، عمدتا در بافت های چربی قرار دارد.
• ضریب آتروژنیک (CA).این شاخص با آزمایش خون مستقیم تعیین نمی شود، بر اساس تمام مقادیر بالا محاسبه می شود. برای به دست آوردن رابطه عادی بین مقادیر بالا تعریف شده است.

برای اندازه گیری از فرمول زیر استفاده می شود:

هر چه ضریب نهایی بالاتر باشد، خطر پیشرفت آسیب شناسی قلب و عروق خونی بیشتر می شود.

هنجارها

زیر گروه ها؛ اضافه وزن؛ چاقی درجه یک؛ چاقی درجه دو

عمومی CS (mmol/l)	& lt، 0.56 (9.16%)	& lt، 0.52 (8.61%)	& lt، 2.0 (25.51%)
HDL (mmol/l)	0	& lt، 0.02 (1.91%)	& lt، 0.12 (11.0%)
VLDL (mmol/l)	& lt، 0.14 (14,26%)	& lt، 0.01 (0.69%)	& lt، 0.84 (21.27%)
LDL (mmol/l)	& lt، 0.42 (10,67%)	& lt، 0.54 (13.51%)	**
TG (mmol/l)	& lt، 0.31 (14,47%)	& lt، 0.02 (11.05%)	& lt، 1.9 (22.11%)
KA (واحد)	& lt، 0.36 (8,66%)	& lt، 0.45 (10.67%)	& lt، 1.13 (18.79%)

یک قرار ملاقات برای تجزیه و تحلیل طیف لیپیدی می تواند هم به منظور تعیین خطر پیشرفت بیماری های مرتبط با رسوبات کلسترول و هم برای کنترل و درمان صحیح برای بیماری های قبلاً تشخیص داده شده انجام شود.

از جمله شرایط پاتولوژیک که لیپوگرام برای آنها ضروری است: خون رسانی ناکافی به قلب (ناشی از رسوبات آترواسکلروتیک در عروق کرونر)، دیابت شیرین و افزایش مداوم فشار خون (ناشی از باریک شدن شریان ریوی).

همچنین، پروفایل لیپیدی برای افرادی که رژیم غذایی با مقدار کم کلسترول تجویز می شود و از داروهایی برای کاهش غلظت کمی رسوبات کلسترول استفاده می کنند نشان داده شده است.

تحویل تجزیه و تحلیل برای اهداف پیشگیرانه از سن 18 سالگی - هر پنج سال یک بار، و بعد از چهل سال - یک بار در سال نشان داده شده است.

چگونه درست غذا بخوریم؟

استفاده از رژیم غذایی نقش بسیار مهمی در درمان بیماری های دیس لیپوپروتئینمی دارد. رژیم غذایی توصیه شده به شرح زیر است که میزان چربی مصرفی غذا را کاهش می دهد.

مصرف چربی های حیوانی باید با اسیدهای چرب غیراشباع که در غذاهای گیاهی متمرکز شده اند جایگزین شود. همچنین مصرف بیشتر غذاهای غنی از ویتامین B و ید توصیه می شود.

رژیم غذایی روزانه باید شامل غذاهای زیر باشد:

• سبوس (کلسترول را 7-14 درصد کاهش می دهد)،
• سبزیجات و میوه های قرمز رنگ (کلسترول را تا 18 درصد کاهش می دهد)،
• دانه های کتان (کلسترول را 8-14 درصد کاهش می دهد)،
• روغن زیتون و بادام زمینی (کلسترول را تا 18 درصد کاهش می دهد)،
• سیر (کلسترول را 9-12 درصد کاهش می دهد)،
• بادام (کلسترول را تا 10 درصد کاهش می دهد)،
• هندوانه (کلسترول منفی را از بین می برد)
• چای سبز (کلسترول را 2 تا 5 درصد کاهش می دهد)،
• توت ها،
• مرکبات،
• بادمجان،
• کلم بروکلی،
• گل کلم،
• جلبک دریایی،
• آجیل،
• لوبیا.

استفاده از محصولات فوق، همراه با یک درمان موثر تجویز شده، به دستیابی به نتیجه مطلوب کمک می کند.

چه داروهایی تجویز می شود؟

قبل از تجویز داروها معمولاً 2-1 ماه از رژیم غذایی استفاده می شود و پس از آن در صورت بالا ماندن ضریب آتروژنیک از داروها استفاده می شود. اگر بیمار از ایسکمی قلبی رنج می برد، بلافاصله داروها تجویز می شود.

درمان باید جامع و متشکل از رژیم غذایی صحیحو درمان موثر

در بسیاری از موارد، داروهای زیر تجویز می شود:

مواد مخدر؛ مشخصه

استاتین ها	اکثر داروهای موثرداروهای این گروه محسوب می شوند. اثر آنها بر رسوبات کلسترول باعث نمی شود اثرات جانبیو به طور موثر عمل می کند. با کمک استاتین ها، وضعیت کلی سلامت انسان بهبود می یابد، میزان کلسترول کاهش می یابد و اثر ضد التهابی ایجاد می شود.
(لواستاتین، فلوواستاتین، میواکور، زوکور، لیپیتور)
فیبرات ها	سطح تری گلیسیرید را کاهش می دهد و سطح HDL را افزایش می دهد.
(فنوفیبرات، سیپروفیبرات)
متصرفان	حذف کلسترول از بدن و کاهش سنتز آن.
(کلستیرامین، کلستیپول، کلستیپول، کلستان)
مجتمع های ویتامین	وضعیت عمومی بدن را حفظ کنید.
(Aevit، ویتامین C و B، Biovital، Askorutin)

اگر عدم تعادل لیپوپروتئین ها به دلیل بیماری اولیه رخ دهد، اقدامات اصلی در جهت از بین بردن آن است، پس از آن سطح لیپوپروتئین ها باید به حالت عادی بازگردد.

طبقه بندی

برای جلوگیری از وضعیت طبیعی لیپوپروتئین ها و بازگرداندن آنها، باید اقدامات پیشگیرانه انجام شود.

این شامل:

پیش آگهی نقض سطح لیپوپروتئین چیست؟

پیش بینی بیشتر در صورت نقض سطح لیپوپروتئین بستگی به میزان کمی افزایش شاخص های LP پلاسما دارد.

اگر سطح کمی افزایش یابد، این در بیشتر موارد نشان دهنده یک وضعیت پاتولوژیک نیست و با استفاده از اقدامات پیشگیرانه و رعایت رژیم غذایی به خوبی اصلاح می شود.

در صورت افزایش متوسط ​​پارامترهای لیپوپروتئین از آن استفاده می شود درمان داروییدر رابطه با تغذیه مناسبو سبک زندگی همچنین لازم است مطالعات بیشتری در مورد عروق خونی برای باریک شدن آنها انجام شود.

هنگامی که تمام نیازهای پزشک برآورده می شود و مصرف به موقع داروها، کلسترول عادی می شود و به حالت عادی باز می گردد.

در صورت عدم استفاده از داروهای تجویز شده یا عدم تاثیر آنها و همچنین عدم رعایت رژیم غذایی و راه سالمزندگی، بارها رخ می دهد. سطح شاخص های پروفایل لیپید به بالاترین حد خود می رسد که نشان دهنده وضعیت جدی بدن است.

عوارض پلاک های آترواسکلروتیک جدی است و در صورت بسته شدن کامل رگ توسط پلاک، هیپوکسی اندام هایی که رگ به آنها منتهی می شود رخ می دهد.

مرگ تدریجی بافت ها وجود دارد، در صورت عدم مداخله جراحی، عواقب جدی (حمله قلبی، سکته مغزی، قانقاریا، مرگ کامل اندام ها) ممکن است، که در نتیجه منجر به مرگ می شود.

V دنیای مدرنطبق آمار پزشکی، بیش از 60.0٪ - 70.0٪ از جمعیت پس از چهل سالگی دارای شاخص کلسترول افزایش یافته در خون هستند که باعث رشد پلاک های آترواسکلروتیک در داخل رگ ها می شود.

کلسترول در ساختار آن عبارت است از:

• لیپوپروتئین های با چگالی بالا- HDL (کلسترول خوب)؛
• لیپوپروتئین های کم چگالی- LDL (کلسترول بد)؛
• لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم- VLDL.

هر نوع مولکول کلسترول برای متابولیسم مناسب لیپید ضروری است، اما هنگامی که در بدن مبادله چربی ها زیاد و کلسترول با وزن مولکولی کم در بدن وجود داشته باشد، باعث اختلال در عملکرد اندام قلب و همچنین عملکرد نامناسب آن می شود. سیستم جریان خون و توسعه آسیب شناسی آترواسکلروز شریان های اصلیو عروق محیطی

کلسترول آلفا و بتا - آنها چیست؟

در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی طیف لیپیدی ترکیب خون، کلسترول کل و همچنین ترکیبات مولکول کلسترول - لیپوپروتئین های آلفا و همچنین لیپوپروتئین های بتا جدا می شود.

کلسترول HDL با وزن مولکولی بالا است.

بتا لیپوپروتئین ها- این کلسترول LDL با وزن مولکولی کم و همچنین VLDL است.

مولکول های کلسترول ناقل هستند مواد مغذیدر سیستم جریان خون، هر چه وزن مولکولی لیپوپروتئین بیشتر باشد، بهتر با کار حامل مواد مغذی از طریق رگ های خونی اصلی مقابله می کند.

HDL، به استثنای حمل و نقل مواد مغذیبه بافت‌های بدن، چربی اضافی را در شریان‌های اصلی جمع‌آوری کرده و به سلول‌های کبد می‌رساند و در آنجا با کمک اسید صفراوی استفاده می‌شود.

اگر مولکول کلسترول حاوی مقدار کافی HDL باشد، آنگاه به طور کامل با وظیفه پاکسازی عروق خونی از چربی های اضافی مقابله می کند.

اگر مولکول با لیپیدهای بتا فوق اشباع شود، توانایی انتقال دهنده را از دست می دهد و روی شریان های اصلی رسوب می کند و باعث ایجاد آسیب شناسی آترواسکلروز می شود.

هر چه میزان بتا لیپوپروتئین در مولکول کلسترول بیشتر باشد، برای سیستم عروقی خطرناک تر می شود.

بتا لیپوپروتئین ها باعث اختلالات پاتولوژیک در اندام قلب، در سلول های کبد، در اندام کلیوی، در عروق مغزی، در قسمت های مختلف شریان های سیستم جریان خون می شوند.

محتوای کنترل نشده کلسترول خوب و بد در خون می تواند منجر به ایجاد آسیب شناسی های جدی در بدن شود که می تواند منجر به مرگ شود.

عملکردها در بدن

لیپیدهای بتا، مانند لیپیدهای آلفا، حامل های اصلی کلسترول در سراسر بدن هستند که سلول های اندام ها را با مواد مغذی اشباع می کند.

B-lipoproteins به طور فعال در انتقال کاروتنوئیدها از طریق جریان خون و همچنین تری گلیسیرید و ویتامین E نقش دارند.

تفاوت در ساختار لیپوپروتئین های با وزن مولکولی بالا و وزن مولکولی پایین وجود دارد.

لیپیدهای B با وزن مولکولی کم که در پلاسمای خون حل می شوند، رسوب می کنند که به شکل یک لکه چربی روی آن می نشیند. داخلمشیمیه

اگر لیپیدهای آلفا در خون غالب شوند، رسوب را حذف می کنند و هیچ تغییری در جریان خون ایجاد نمی شود، با افزایش سطح LDL، رسوب یک پلاک کلسترول را تشکیل می دهد که متعاقباً علت ایجاد آسیب شناسی عروقی - آترواسکلروز می شود.

تجزیه و تحلیل چربی بیوشیمیایی ترکیب خون

برای پی بردن به سطح لیپوپروتئین در پلاسمای خون، باید خون را طبق روش آنالیز بیوشیمیایی لیپید آزمایشگاهی بررسی کرد. L

هیپوگرام سطح کلسترول تام خون و همچنین تقسیم آن به بخش هایی از لیپوپروتئین ها - HDL و لیپیدهای بتا با وزن مولکولی کم LDL و VLDL prebeta را نشان می دهد.

لیپوگرام زمانی انجام می شود که بیمار سطح کلسترول تام بالایی داشته باشد یا لیپوپروتئین در حالت مرزی باشد.

آماده سازی برای تجزیه و تحلیل

برای انجام تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی لیپید، باید بدن را آماده کنید. در اغلب موارد، پزشکان به بیماران خود که یک مطالعه غربالگری انجام می دهند، توصیه نمی کنند تا قبل از گرفتن خون، آماده سازی خاصی را انجام دهند تا شاخص هایی را که بیمار با آنها زندگی می کند، شناسایی کنند.

• 7 تا 8 ساعت قبل از اهدای خون برای تجزیه و تحلیل غذا نخورید و بیش از 12 ساعت از غذا پرهیز نکنید تا بدن تخلیه نشود.
• دو روز قبل از اهدای خون، هیچ گونه نوشیدنی الکلی مصرف نکنید.
• 3 ساعت قبل از عمل - سیگار نکشید.
• بیش از 150-200 میلی لیتر آب تصفیه شده ننوشید.
• اگر بیمار مصرف کند داروها، لازم است در این مورد به پزشک اطلاع داده شود.
• 7-10 روز قبل از عمل خون گیری برای بیوشیمی، مصرف آنتی بیوتیک ها، ویتامین ها و مکمل های غذایی و همچنین داروهای مبتنی بر هورمون را متوقف کنید. همچنین، مصرف دیورتیک ها می تواند بر لیپوگرام تأثیر بگذارد.
• در آستانه اهدای خون به بدن اضافه بار وارد نکنید.
• اگر کار بسیار سختی بود، پس حداقل 7 روز برای بازیابی بدن نیاز دارید و سپس لیپوگرام انجام دهید.
• بیش از حد هیجان زده نشوید و در حالت آرام تست را انجام دهید.
• در مورد عفونی، یا بیماری ویروسی، پس از بهبودی، باید 45 تا 50 روز صبر کرد و سپس فقط برای تجزیه و تحلیل خون اهدا کرد.
• شرایط یکسان برای انجام بیوشیمی در دوره پس از زایمان.
• زنان در دوران قاعدگی نباید از انجام بیوشیمی خودداری کنند، زیرا شاخص کلسترول در این دوره تحریف نمی شود.

تجزیه و تحلیل چربی بیوشیمیایی

رمزگشایی بیوشیمی برای کلسترول

میزان کلسترول خون بر اساس شاخص های زیر تقسیم می شود:

• شاخص CS در زنان و شاخص در بدن مردان متفاوت است.
• شاخص ها تحت تأثیر سن بیمار قرار دارند - کلسترول در مردان مسن و جنس منصف تر بیشتر است.
• زنان 4 برابر کمتر از کلسترول خون رنج می برند، فقط در دوران یائسگی شانس تجمع پلاک های چربی آترواسکلروتیک مقایسه می شود.

شاخص های هنجار در بدن زنلیپوپروتئین ها - از 1.90 میلی مول در هر 1 لیتر خون تا 4.60 میلی مول در لیتر.

به گفته کارشناسان پزشکی، وجود حداکثر 5.0 میلی مول در هر لیتر کلسترول در خون یک واحد مجاز است که در آن خطر تجمع چربی در غشای شریان های بزرگ سیستم عروقی وجود ندارد.

طبق شاخص های بین المللی، هنجار کلسترول تام در خون تا 60.0 میلی مول در لیتر است، خطری برای اندام قلب و همچنین سیستم جریان خون ایجاد نمی کند.

هنجار در مردان بر حسب سن

اگر نشانگر حدود 50.0 واحد باشد. میلی مول در لیتر، هم در مردان و هم در بدن زنان، لازم است درمان شروع شود، زیرا خطر ظهور پربتالیپوپروتئین ها در مولکول ها وجود دارد.

زنان، همراه با مردان، نیاز به اهدای سیستماتیک خون برای تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی کلسترول و انجام لیپیدوگرام در اقدامات پیشگیرانه دارند.

هنجار در زنان بر اساس سن

هنجارهای لیپوگرام

به منظور تعیین وجود کلسترول در بدن و شناسایی لیپوپروتئین های کسری، باید یک لیپوگرام تهیه کنید.

مطابق با شاخص های هنجاری لیپوگرام:

• شاخص B طبیعی لیپوپروتئین های کسر LDL و کسر VLDL (با هم) 2.60 میلی مول در هر 1 لیتر خون است. اگر شاخص لیپید B افزایش یابد، خطر بزرگی برای اختلال در عملکرد سیستم خون رسانی همه اندام های بدن انسان و اختلال در ساختار و عملکرد اندام قلب وجود دارد.
• شاخص هنجاری لیپوپروتئین های با چگالی بالا در بدن زن نباید بیشتر از 1.290 میلی مول در هر لیتر مایع بیولوژیکی باشد. بدن مردانهاین واحدها کمی بالاتر هستند - هنجار HDL 1.360 میلی مول در لیتر است.

همچنین لازم است نسبت بین لیپوپروتئین های با وزن مولکولی بالا و لیپیدهای با چگالی کم در نظر گرفته شود.

اگر در نتایج لیپوگرام، کلسترول با وزن مولکولی پایین تقریباً 3 برابر بیشتر از لیپوپروتئین های با چگالی بالا باشد، در این صورت لازم است با پزشک مشورت کنید و درمان را برای کاهش کلسترول با وزن مولکولی پایین شروع کنید.

طبق استاندارد، تفاوت بین لیپیدهای HDL و بتا نباید بیش از 2 برابر باشد.

دلایل افزایش بتا لیپوپروتئین ها

با افزایش سن، کلسترول کل همه افراد افزایش می یابد، اما ممکن است همیشه باعث نگرانی نشود. افزایش بتا لیپوپروتئین ها سلامت انسان را تهدید می کند.

این باید توسط بیمارانی که عوامل خطر زیر را دارند در نظر گرفت:

• آسیب شناسی کلستاز - رکود صفرا به دلیل عملکرد نامناسب سلول های کبدی که توسط هپاتیت و همچنین سیروز اندام کبدی ایجاد می شود.
• کوله سیستیت آسیب شناسی - اختلالات با خروج صفرا از مجاری.
• نئوپلاسم های انکولوژیک در سلول های کبد و کیسه صفرا؛
• بیماری های اندام کلیوی که منجر به نارسایی این اندام شد.
• سندرم نفروتیک؛
• بیماری اندام سیستم غدد درون ریز- کم کاری تیروئید (نقض اندام غدد درون ریز غده تیروئید)؛
• آسیب شناسی اندام غدد درون ریز پانکراس، که باعث بیماری، دیابت شیرین شده است.
• اضافه وزن - چاقی؛
• هیپودینامی؛
• نقض فرآیندهای متابولیک در بدن؛
• تغییرات مرتبط با افزایش سن در سطوح هورمونی و تولید هورمون های جنسی؛
• آدنوم غده پروستات (در مردان)؛
• سندرم Climacteric در زنان؛
• عدم رعایت فرهنگ غذایی - خوردن مقدار زیادی غذاهای چرب؛
• اعتیاد به نیکوتین؛
• الکلیسم مزمن

چاقی یکی از عوامل موثر بر افزایش لیپوپروتئین بتا خون است

دلایل کاهش بتا لیپوپروتئین ها

بتا لیپوپروتئین ها بسیار کمتر از افزایش آنها کاهش می یابد.

لیپیدهای بتا کاهش می یابند، می تواند در موارد زیر باشد:

• استعداد ژنتیکی ارثی؛
• بیماری های اندام کبدی؛
• نئوپلاسم های انکولوژیک در سلول های مغز استخوان؛
• اختلال در سیستم غدد درون ریز؛
• پرکاری تیروئید اندام درون ریز غده تیروئید؛
• تولید بیش از حد هورمون ها توسط اندام های غدد درون ریز؛
• آسیب شناسی خود ایمنی که باعث آرتریت می شود.
• آرتروز استخوان؛
• سوختگی هایی که بیش از نیمی از پوست و بافت ماهیچه ای بدن انسان را اشغال می کنند.
• هجوم عفونت به بدن در مرحله حاد توسعه بیماری؛
• آسم از نوع برونش.

درمان شاخص بتا لیپوپروتئین بالا

درمان کلسترول بالا توسط پزشک به صورت جداگانه برای هر بیمار تجویز می شود.

انتصاب ها به سطح افزایش لیپوپروتئین های بتا و همچنین به درجه توسعه آسیب شناسی عروقی - آترواسکلروز و همچنین بستگی دارد. ویژگیهای فردیبیمار

اگر بتا لیپوپروتئین ها به شدت افزایش یافته و پلاک های آترواسکلروتیک روی مشیمیه تشکیل شده است، بدون استفاده از دارو نمی توانید این کار را انجام دهید.

درمان و پیشگیری غیر دارویی

اگر کلسترول بتا در حد مجاز باشد، می توان از درمان دارویی صرف نظر کرد.

فرهنگ غذایی

این یک رژیم غذایی است که شامل خوردن غذاهای کم کلسترول است. از خوردن گوشت قرمز و لبنیات پرچرب خودداری کنید.

خوردن ماهی دریایی که برای امگا 3 ارزشمند است و همچنین مصرف چربی ضروری است منشا گیاهی... حداکثر مقدار سبزیجات طبیعی تازه و گیاهان باغی را به رژیم غذایی خود وارد کنید. میوه ها را می توان جایگزین دسرهای چرب و شیرین کرد.

مصرف غذا در وعده های کوچک، 5 تا 6 بار در روز ضروری است. همچنین باید روش تهیه محصولات را نیز در نظر گرفت تا خطر کمتری برای بدن داشته باشد.

با افزایش شاخص بتا لیپوپروتئین طبخ غذاها با سرخ کردن در روغن ممنوع است، باید سبزیجات را پخت، بخارپز کنید و همچنین خورش.

سبک زندگی فعال

برای بارگیری روزانه بدن با کمک ورزش های فعال، همچنین باید زیاد حرکت کنید و حداقل 10 کیلومتر پیاده روی کنید.

مقدار مناسب آب تمیز بنوشید، زیرا کم آبی منجر به غلیظ شدن خون می شود که باعث تشکیل لخته می شود. شما باید روزانه تا 2 لیتر آب بنوشید.

مشروبات الکلی

آنها از خروج کلسترول بتا از بدن جلوگیری می کنند. با خلاص شدن از شر الکلیسم، می توانید پیشرفت آترواسکلروز را متوقف کنید.

سیگار کشیدن

اعتیاد به نیکوتین باعث ایجاد اسپاسم مداوم غشاهای عروقی می شود که منجر به تخریب غشای غشاء و احتباس رسوبات لیپید بتا می شود.

ترک سیگار باعث می شود مشیمیهباریک نمی شود و جریان خون سرعت خود را باز می یابد.

هرچه سرعت حرکت خون در سیستم بیشتر باشد، لیپیدهای بتا بیشتری از خون آزاد شده و با کمک صفرا مورد استفاده قرار می گیرند.

درمان غیردارویی همچنین می تواند به عنوان یک اقدام پیشگیرانه برای آترواسکلروز عمل کند.

همچنین اقدامات پیشگیرانه عبارتند از:

• مبارزه مداوم با چاقی؛
• نظارت و تنظیم مداوم شاخص فشار خون؛
• کنترل شاخص گلوکز خون؛
• تأیید سیستماتیک شاخص بتا لیپوپروتئین توسط بیوشیمی.

پیش بینی زندگی

با افزایش جزئی در لیپیدهای بتا، لازم است به شدت به رژیم غذایی صحیح پایبند باشید و دائماً با عوامل خطر کلسترول بالا مبارزه کنید. اگر دائماً شاخص لیپوپروتئین را کنترل کنید، پیش آگهی مطلوب است.

اگر مستعد تجمع کلسترول بد در عروق باشد، درمان نگهدارنده و رژیم غذایی مادام العمر هستند.

اگر قوانین درمان و پیشگیری رعایت نشود، پیشرفت آترواسکلروز اجتناب ناپذیر است.