تبلیغات در پورتال

آمیودارون برای بزرگسالان تجویز می شود. محصول دارویی آمیودارون - بررسی. بازخورد منفی، خنثی و مثبت. دستورالعمل استفاده و مقدار مصرف

دکتر قلب برای من آمیودارون تجویز کرد. من به طور دوره ای ریتم را از دست می دادم و دکتر می گفت که این دارو به من کمک می کند. پسرم از اروپا برایم آورد. من یک سال و نیم آن را نوشیدم و بعد یک کابوس تیروئید دیدم. تیروتوکسیکوز! متخصص غدد گفت از آمیودارون است. الان آمیودارون کنسل شد، من پروپیسیل برای تیروتوکسیکوز مصرف میکنم. چگونه می توان دارویی با چنین عوارضی تجویز کرد؟! من 10 کیلوگرم وزن کم کردم و تماماً خیس و خیس بودم. تیروتوکسیکوز فقط یک وحشت برای بدن است! خدا رو شکر چشمام بیرون نیومد! و حتی این اتفاق می افتد!

هرکی دیگه ولی من ازش خفه میشم باید بکلوزان استفاده کنم دوباره دکتر میرم بزار آمیودارون کنسل کنه. من ترجیح می دهم وراپامیل بخورم. علاوه بر این، آنها می نویسند که از آمیودارون احتمال ابتلا به سرطان 2 برابر بیشتر است.

قبل از مصرف کوردارون ده بار فکر کنید و بهتر است اول از همه غده تیروئید را معاینه کنید!

حدود 2 سال طول کشید، در ژوئن 2016 لغو شد. و همانطور که طبق دستورالعمل، پس از 6 ماه، تریوتوکسیکوز ظاهر شد. شما نمی دانید که من 1، 5 ماه چه چیزی را تحمل کرده ام. و تا 6 ماه با هورمون درمان می شود!

با عوارض جانبی و همه لذت ها. عملیات کمکی نخواهد کرد. من بسیار متاسفم که در دسامبر 2013 شروع به مصرف کردم. زمان را نمی توان به عقب برگرداند!

درمان کوردان مطمئناً مؤثر است. آریتمی، تاکی کاردی را از بین می برد. اما او بسیاری از ناخوشایند است اثرات جانبی... بعد از اولین دوره درمان، بینایی من به شدت از -4 به -6 کاهش یافت. به طور کلی غیرممکن است که زیر نور خورشید باشید، پوست مانند سوختگی شروع به سوختن می کند. و بعد از دوره دوم دید -8 شد. نور خورشید فقط به یک مجازات تبدیل شده است. و همچنین اثر مضر دارو بر کبد! پس از آن، کبد نیز باید درمان می شد. بنابراین درمان کوردارون به نوعی کابوس تبدیل شد. حالا یک دوره درمانی دیگر را برای من انتخاب کردند، نتیجه بد نیست، اما عواقب بعد از کوردارون باقی ماند. من به کسی توصیه نمی کنم که این دارو را مصرف کند.

داروی کوردارون توسط متخصص قلب برای آریتمی برای مادرم تجویز شد.

کوردارون 1 قرص 3 بار در روز به مدت 4 روز مصرف کردم. آریتمی از بین نرفت، اما وضعیت سلامتی در پس زمینه مصرف دارو شروع به بدتر شدن کرد، ضعف، حالت تهوع ظاهر شد، اشتها ناپدید شد و احساسات چشایی مختل شد. پس از خواندن دستورالعمل، آسان بود

از لیستی از عوارض جانبی متعجب شد که شامل موارد زیر بود: «پرکاری تیروئید، گاهی اوقات با نتیجه کشندهو مادر من فقط یک اختلال تیروئید دارد.

و معلوم می شود که جدا از ضرر، دارو هیچ نتیجه مثبتی نداشته است.

اگر Cordaron برای شما تجویز شده است، توصیه می کنم قبل از استفاده دستورالعمل ها را به دقت مطالعه کنید تا موارد منع مصرف وجود داشته باشد. در کل به نظر شخصی من کوردارون بیشتر از اینکه به بهبود کمک کنه به سلامتی شما آسیب میزنه.

یک سال پیش، فیبریلاسیون دهلیزی ظاهر شد، متخصص قلب 200 میلی گرم کوردارون تجویز کرد، در حالی که آن را مصرف می کرد، حملات MA دو بار در ماه رخ می داد، اگر دوز کوردارون افزایش می یافت، نبض به 45 کاهش می یافت، حدود دو ماه بعد او متوجه شد که پاهایم شروع به متورم شدن کردند، قرص هایی را برای فشار نوشتم، جایی در نیم سال متوجه شدم که نمی توانم به پهلوی چپم بخوابم، قلبم بلافاصله از قفسه سینه ام بیرون پرید و سپس حمله MA و حدود یک سال بعد پاهایم آنقدر متورم شده بود که مویرگ های کوچک و پاها ترکیدند و به رنگ قرمز مایل به آبی درآمدند و پف کردن تا زانو بیشتر شد، به دلایلی بلافاصله به کوردارون فکر کردم، با یک درمانگر مشورت کردم و تصمیم گرفتم کوردارون را با آلاپینین جایگزین کنم. حدود 10 روز ورم خواب بود و بعد از دو ماه متوجه شدم که می توانم بدون درد به پهلوی چپم بخوابم و حدود 3 ماه است که هیچ حمله ای از MA مشاهده نشده است و اکستراسیستول ها از بین رفته اند، اکنون 0، 5 قرص می نوشم. صبح و عصر و من خوشحالم

یک داروی وحشتناک با یک سری عوارض! بعد از مصرف دو قرص، نزدیک بود شوهرم بمیرد. روی بدن ریخت. فشار به سطح بحرانی کاهش یافت. بیزاری از غذا، ضعف، تعریق و به دنبال آن لرز. مردم، من این کثافت را به کسی توصیه نمی کنم!

بررسی های خنثی

این یک داروی بسیار جدی است، پس از مصرف آن، متأسفانه دیگری کمکی نمی کند.

یولیا ولادیمیروا

کانال یک به دنبال قهرمان است! قهرمانی که هر روز آمیودارون می نوشد اما با ناپدید شدن این دارو از داروخانه ها مواجه می شود. فیلمبرداری پولی است! بنویسید [ایمیل محافظت شده]... با تشکر از بازخورد شما!

3 سال کوردارون هم خوردم. من شروع به مشکلات جزئی با غده تیروئید کردم. کوردارون تمایل به تجمع در بدن دارد و دفع می شود

حدود یک سال هیچ مشکل قلبی نداشت. من هم فکر کردم لغوش کنم. پزشکان سوتا گکسال را پیشنهاد کردند، من بیش از یک سال است که مشروب می خورم، هنوز نمی دانم چگونه کار می کند. در ابتدا نبض به ندرت به 60 ضربه می رسید. من فشار را افزایش دادم، سپس آن را کاهش دادم و هنوز هم رنج می کشم، فکر می کنم به کوردارون برگردم.

بررسی های مثبت

من بیش از پنج سال است که آمیودارون مصرف می کنم. من بدون او زندگی ندارم!

آمیودارون بهترین ضد آریتمی است. الان سه ساله دارم مصرف میکنم همه چیز خوب است. احساس خوبی دارم، قلبم مثل ساعت کار می کند. من خیلی خوشحالم! قبل از مصرف آمیودارون، چندین بار دچار حمله فیبریلاسیون دهلیزی شدم، هر بار همه چیز به اورژانس و احیای قلبی ختم می شد. حالا من یک زندگی عادی دارم!

کاردارون تقریباً بلافاصله به من کمک می کند. تقریباً 15 سال پس از مصرف آن، همه چیز با قلب درست بود، حالا گفتند که نارسایی قلبی، درمان تجویز کردند، قرص مصرف کردند؛ آمپریلان 1، 25 میلی گرم، قرص magne b6 2 - هیچ کمکی نمی کند. دیروز کاردارون 100 میلی گرم خوردم - بعد از 3 ساعت احساس آرامش کردم امروز 90 درصد بهتر شدم امروز مصرف کردم magne v6 2 - فردا دوباره کاردارون میخورم

من داروی آمیدارون را برای آریتمی مصرف می کنم. من از این دارو راضی هستم. این به من کمک می کند و قیمت مناسب من است. من آن را طبق برنامه تجویز شده توسط دکتر مصرف می کنم. همانطور که دکتر به من گفت، رژیم درمانی با این دارو فردی است. و او خود را به تجویز دوز توصیه نمی کند. نحوه نوشیدن را تجویز کرد و گفت اگر ناگهان مشکلی پیش آمد حتما به او اطلاع دهید. اما، خوشبختانه، دوز، همانطور که برای من، بسیار خوب است. داروی خوب

من آمیدورون را طبق برنامه 5 روز، 1 تب 3 بار، سپس 14 روز 2 بار در روز و احتمالا به طور مداوم 1 بار در روز مصرف می کنم. اکستراسیستول های وحشتناکی داشتم، فقط خفه می شدم، حدود 200000 در روز. به محض شروع مصرف آمیدورون و تری متازیدین، وقفه هایم از بین رفت. دوباره احساس یک انسان کردم.

پدر مدت هاست که از آنژین صدری رنج می برد. آریتمی ها تقریباً غیرقابل کنترل بودند تا اینکه مصرف آمیودارون را شروع کردم. این دارو بسیار جدی است، معمولاً در بیمارستان تحت نظر تجویز می شود و سپس بیماران به تنهایی آن را مصرف می کنند. او به پدرش نزدیک شد، آریتمی کمتر او را آزار می دهد. نکته اصلی این است که مصرف آن را فراموش نکنید، این اغلب با افرادی که مواد مخدر زیادی مصرف می کنند اتفاق می افتد.

من مدت زیادی است که با این دارو آشنا هستم. ما دائماً آن را برای والدین مسن خود می خریم. در پس زمینه آنها فشار خونو تغییرات مرتبط با سن در سیستم قلبی عروقی، تظاهرات مختلفی از آریتمی ظاهر شد: فیبریلاسیون دهلیزی و دفیبریلاسیون دهلیزی. تمام پزشکانی که آنها را در کلینیک و بیمارستان ها مشاهده می کنند همیشه این دارو را برای آنها تجویز کرده اند. معمولاً آنها چنین توصیه ای می کردند - نوشیدن 5 روز متوالی در حداقل دوز پیشگیری کننده 100 میلی گرم (نصف قرص) و سپس 2 روز استراحت کنید. واقعیت این است که کوردارون یک اثر تجمعی دارد که چندین روز پس از مصرف آن باقی می ماند. برای اینکه فراموش نکنید، نوشیدن آن در روزهای هفته راحت است و در آخر هفته ها استراحت کنید.

در حال حاضر این دارو به طور مداوم در کابینه داروهای پدر و مادر من است. اگر ناگهان حملات ضربان قلب رخ داد یا روی تونومتر ثبت شد، بلافاصله قرص کوردارون را مصرف می کنند. اثر آن حتی با متابولیسم کند در افراد مسن بسیار سریع احساس می شود.

Kordaron همچنین دارای یک آنالوگ مقرون به صرفه تر - Amodarone است. ما هر دو داروی یکی و دیگری را می خریم، زیرا. ماده شیمیایی فعالآنها یکسان دارند - آمیودارون هیدروکلراید 200 میلی گرم. اگرچه، البته، داروی اصلی فرانسوی "Cordaron" از نظر کیفیت بهترین در نظر گرفته می شود. این دارو در بشقاب های 10 قرصی تولید می شود. بسته شامل 30 عدد می باشد.

اما قبل از استفاده از این دارو، باید تشخیص دقیق خود را با پزشکان روشن کنید. مانند هر دارویی، کوردارون موارد منع مصرف زیادی برای مصرف دارد، به ویژه اختلال در عملکرد تیروئید و اختلالات مختلف در کار قلب.

همچنین باید بدانید که هنگام مصرف این دارو نمی توانید زیر نور آفتاب بمانید و از وسایل حفاظتی استفاده کنید.

به طور کلی کوردارون یک دستورالعمل بسیار بزرگ در 6 برگ دارد که تمام گزینه های استفاده و اثرات آن را با ترکیب با سایر داروها شرح می دهد.

خوب، اگر مقداری مگس درد داشته باشد، مثل برف روی سر شماست. به نظر می رسد قبلاً واقعاً درد قلبم را اذیت نمی کردم ، اما ناگهان و به طور جدی سقوط کرد. از آنجایی که هیچ تجربه ای وجود ندارد، شما با ابزار شناخته شده کمک شروع می کنید، و وقتی کمکی نمی کند، جایی برای فرار از پزشکان وجود ندارد.

و آنچه تعجب آور است (یا شاید به طور طبیعی) همه تشخیص ها و داروهای توصیه شده برای همه متفاوت است، و آنها کمک کمی به من کردند.

از آنجایی که تمام این مشکلات قبل از تعطیلات به سرم آمد، رفتن به بیمارستان معنی نداشت، مجبور شدم رنج بکشم و با آمبولانس یا پزشک کشیک تماس بگیرم.

به این سختی، بالاخره یکی از دکترها داروی کوردارون را برای من تجویز کرد.

از آنجایی که قبلاً تعداد زیادی داروی بی اثر (برای خودم) داشتم، با یک بلستر شروع کردم. حاوی 10 قرص است، اگر ضربان نبض تا 90 در دقیقه باشد روزی 2 قرص و اگر بیشتر باشد 3 بار در روز تجویز کردند.

در مورد من، برای آریتمی های قلبی، تپش قلب، تنفس کم عمق که همه با درد شدید قفسه سینه همراه بود، تجویز شد.

در مجتمع با پانانگین، تسکین به معنای واقعی کلمه ظرف چند ساعت به وجود آمد، من حتی آن را باور نکردم و سعی کردم یک جا بنشینم تا از درد عقب نشینی نترسم.

برای روز سوم است که دردی احساس نمی کنم، اما با هر تلاش بدنی سبک، شروع به پرتاب و چرخش به داخل می کند.

واضح است که مصرف کوردارون تنها بخشی از درمان است و خوددرمانی مطلقاً غیرممکن است، اما اگر پزشک تجویز کرده باشد، می توانید انتظار تسکین سریع را داشته باشید.

مردم ما الان سواد دارند، حتماً تمام اطلاعات را در اینترنت می خوانند، با رفقای "چسبیده" مشورت می کنند و از همین منابع است که می دانم نمی توان مدت طولانی قرص کوردارون را مصرف کرد، این می تواند مشکلات دیگری را به همراه داشته باشد. .

من البته به هیچ وجه پزشکی را درمان نمی کنم، علاوه بر این، می ترسم و از آن پنهان می شوم.

بنابراین این یادداشت کوچک من در مورد برداشت شخصی من از مصرف کوردارون است.

آمیودارون تا حد زیادی موثرترین داروی ضد آریتمی (AAD) موجود است. حتی به آن "داروی آریتمولیتیک" نیز می گویند. اگرچه آمیودارون در سال 1960 سنتز شد و گزارش‌های مربوط به فعالیت ضد آریتمی آن برای اولین بار در سال 1969 ظاهر شد، تا به امروز، هیچ یک از AAPهای جدید نمی‌توانند از نظر اثربخشی با آن مقایسه شوند. آمیودارون حدود 25 درصد از کل تعداد نسخه های همه AARP ها را تشکیل می دهد.

آمیودارون دارای خواص هر چهار کلاس AAP است و علاوه بر این، دارای اثر A-Blocking و آنتی اکسیدانی متوسط ​​است. با این حال، ویژگی اصلی ضد آریتمی آمیودارون طولانی شدن پتانسیل عمل و دوره مقاوم سازی موثر تمام قسمت های قلب است.

در عین حال، نگرش متخصصان قلب به آمیودارون از همان ابتدای استفاده از آن برای درمان آریتمی بسیار بحث برانگیز بود. با توجه به فهرست بزرگی از عوارض جانبی خارج قلبی، آمیودارون، علیرغم این واقعیت که اثر ضد آریتمی بالای آن قبلا شناخته شده بود، برای مدت طولانی به عنوان یک داروی ذخیره در نظر گرفته می شد: توصیه می شد از آن فقط برای آریتمی های تهدید کننده زندگی و فقط در عدم وجود اثر از همه AAPهای دیگر. این دارو به عنوان "آخرین راه حل"، "فقط برای درمان آریتمی های تهدید کننده زندگی"، "داروی ذخیره شده" مورد استفاده قرار گرفته است (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978؛ JW Mason, 1987؛ JC Somberg, 1987. ).

پس از تعدادی از مطالعات، از جمله CAST، مشخص شد که هنگام مصرف کلاس I AAP، مرگ و میر در بیماران مبتلا به شکست ارگانیکقلب می تواند بیش از 3 برابر رشد کند. مشخص شد که آمیودارون نه تنها مؤثرترین، بلکه ایمن‌ترین (بعد از مسدودکننده‌های β) AARP است. بسیاری از مطالعات کنترل شده بزرگ در مورد اثربخشی و ایمنی استفاده از آمیودارون نه تنها افزایش مرگ و میر کلی را نشان ندادند - برعکس، کاهش در این شاخص و در فراوانی مرگ های آریتمی و ناگهانی مشاهده شد. بروز اثرات آریتموژنیک، به ویژه تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت"، در حالی که مصرف آمیودارون کمتر از 1٪ است، که بسیار کمتر از مصرف سایر AADهایی است که فاصله QT را طولانی تر می کنند. برای مقایسه: اثر آریتموژنیک سوتالول هیدروکلراید در بیماران مبتلا به آریتمی بطنی 4-5٪ است و اثر آریتمی داروهای کلاس Ic خارجی به 20٪ یا بیشتر می رسد. بنابراین، آمیودارون به اولین داروی انتخابی در درمان آریتمی تبدیل شده است. آمیودارون تنها AAP است که به گفته متخصصان مشهور قلب، انتصاب آن در درمان سرپایی، حتی در بیماران مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک، ایمن ترین است. اثر آریتموژنیک آمیودارون به ندرت مشاهده می شود، و این به ما اجازه نمی دهد که یک رابطه قابل اعتماد بین وقوع اثرات آریتموژنیک و وجود آسیب ارگانیک قلب شناسایی کنیم (E. M. Prystovsky، 1994، 2003؛ L. A. Siddoway، 2003).

لازم به تاکید است که آمیودارون تنها دارویی است که برای نارسایی قلبی بی خطر است. برای هر گونه آریتمی که نیاز به درمان در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی دارد، ابتدا آمیودارون اندیکاسیون دارد. علاوه بر این، در نارسایی حاد قلبی یا جبران نارسایی مزمن قلب با ضربان قلب بالا (HR) (تاکی کاردی سینوسی یا تاکی سیستول همراه با فیبریلاسیون دهلیزی)، زمانی که استفاده از بتابلوکرها منع مصرف دارد و استفاده از دیگوکسین بی‌اثر بوده و منجر به عواقب خطرناککاهش ضربان قلب، بهبود همودینامیک و وضعیت بیمار با کمک آمیودارون قابل دستیابی است.

عوارض جانبی آمیودارون

همانطور که قبلاً ذکر شد، ضرر اصلی آمیودارون احتمال ایجاد بسیاری از عوارض جانبی خارج قلبی است که با استفاده طولانی مدت از دارو، در 10-52٪ از بیماران مشاهده می شود. با این حال، نیاز به قطع آمیودارون در 5-25٪ از بیماران رخ می دهد (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). عوارض جانبی اصلی آمیودارون عبارتند از: حساسیت به نور، تغییر رنگ پوست، اختلال عملکرد تیروئید (هم کم کاری و هم پرکاری تیروئید)، افزایش فعالیت ترانس آمینازها، نوروپاتی های محیطی، ضعف عضلانی، لرزش، آتاکسی، اختلال بینایی. تقریباً همه این عوارض برگشت پذیر هستند و پس از قطع مصرف یا با کاهش دوز آمیودارون ناپدید می شوند.

اختلال عملکرد تیروئید در 10 درصد موارد رخ می دهد. در این مورد، کم کاری تیروئید تحت بالینی بسیار شایع تر است. کم کاری تیروئید را می توان با لووتیروکسین کنترل کرد. با پرکاری تیروئید، حذف آمیودارون (به استثنای آریتمی های تهدید کننده زندگی) و درمان پرکاری تیروئید مورد نیاز است (I. Klein, F. Ojamaa, 2001).

خطرناک ترین عارضه جانبی آمیودارون آسیب ریه است - پنومونیت بینابینی یا، کمتر رایج، فیبروز ریوی. به گفته نویسندگان مختلف، میزان بروز آسیب ریه از 1 تا 17 درصد متغیر است (J. J. Heger et al., 1981; B. Clarke et al., 1985, 1986). با این حال، این داده ها در دهه 1970 به دست آمد، زمانی که آمیودارون برای مدت طولانی و در دوزهای بالا تجویز می شد. در اکثر بیماران، آسیب ریه تنها با استفاده طولانی مدت از دوزهای نگهداری نسبتاً بزرگ آمیودارون - بیش از 400 میلی گرم در روز (تا 600 یا حتی 1200 میلی گرم در روز) ایجاد می شود. در روسیه، چنین دوزهایی به ندرت استفاده می شود، معمولاً نگهداری دوز روزانه 200 میلی گرم (5 روز در هفته) یا حتی کمتر است. در حال حاضر، بروز "آسیب ریه آمیودارون" بیش از 1٪ در سال نیست. در یک مطالعه، بروز آسیب ریه بین آمیودارون و دارونما تفاوتی نداشت (S. J. Connolly، 1999؛ M. D. Siddoway، 2003). تظاهرات بالینی"آسیب ریه آمیودارون" شبیه حاد است عفونتریه ها: شایع ترین شکایت تنگی نفس است، در عین حال افزایش جزئی دما، سرفه، ضعف وجود دارد. از نظر رادیوگرافی، انفیلتراسیون بینابینی منتشر بافت ریه مشاهده می شود، تغییرات موضعی را می توان مشاهده کرد، از جمله به اصطلاح "تاریکی حاوی هوا" (J. J. Kennedy et al., 1987). درمان "آسیب ریه آمیودارون" شامل حذف آمیودارون و تجویز کورتیکواستروئیدها است.

طرح های اصلی درمان با آمیودارون

لازم است به طور جداگانه در مورد برخی از ویژگی های استفاده از آمیودارون صحبت کنیم. برای شروع اثر ضد آریتمی آمیودارون، یک دوره اشباع مورد نیاز است.

مصرف آمیودارون داخلدر روسیه، رایج ترین رژیم تجویز آمیودارون 600 میلی گرم در روز (3 قرص در روز) برای 1 هفته، سپس 400 میلی گرم در روز (2 قرص در روز) برای 1 هفته دیگر، دوز نگهدارنده - 200 میلی گرم برای مدت طولانی است. در روز (1 قرص در روز) یا کمتر. بیشتر اثر سریعمی توان با تجویز دارو در دوز 1200 میلی گرم در روز به مدت 1 هفته (6 قرص در روز) و سپس کاهش تدریجی دوز به 200 میلی گرم در روز یا کمتر به دست آورد. یکی از طرح های توصیه شده در دستورالعمل های بین المللی قلب و عروق (2001): مصرف آمیودارون به مدت 1-3 هفته با 800-1600 میلی گرم در روز (یعنی 4-8 قرص در روز)، سپس مصرف 800 میلی گرم (4 قرص) برای 2-4 هفته، سپس - 600 میلی گرم در روز (3 قرص) به مدت 1-3 ماه و سپس تغییر به دوز نگهدارنده - 300 میلی گرم در روز یا کمتر (تیتراسیون بسته به حساسیت بیمار به حداقل دوز موثر).

گزارش هایی وجود دارد کاربرد موثردوزهای بارگیری بالای آمیودارون - 800-2000 میلی گرم 3 بار در روز (یعنی تا 6000 میلی گرم در روز - تا 30 قرص در روز) در بیماران مبتلا به آریتمی های بطنی شدید، مقاوم به درمان های دیگر، آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی با دوره های مکرر فیبریلاسیون بطنی. (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans et al., 1992). یک دوز واحد آمیودارون با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن به طور رسمی به عنوان یکی از راه های بازگرداندن ریتم سینوسی در فیبریلاسیون دهلیزی توصیه می شود.

بنابراین، استفاده از دوزهای بارگذاری بالای آمیودارون نسبتاً ایمن و مؤثر است. برای دستیابی به اثر ضد آریتمی، رسیدن به غلظت پایدار دارو در بدن ضروری نیست. تجویز کوتاه مدت دوزهای بالا شاید حتی ایمن تر از آن باشد مصرف طولانی مدتاین دارو در دوزهای روزانه کمتر است و به شما امکان می دهد تا به سرعت اثر ضد آریتمی دارو را ارزیابی کنید (L. E. Rosenfeld, 1987). توصیه می شود آمیودارون را با دوز 1200 میلی گرم در روز در دوره "اشباع" در هفته اول مصرف کنید. پس از رسیدن به اثر ضد آریتمی، دوز به تدریج به حداقل موثر کاهش می یابد. نشان داده شده است که دوزهای نگهدارنده موثر آمیودارون می تواند 100 میلی گرم در روز و حتی 50 میلی گرم در روز باشد (A. Gosselink, 1992; M. Dayer, S. Hardman, 2002).

تزریق داخل وریدی آمیودارون.بهره وری استفاده داخل وریدیآمیودارون کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است. برای تزریق داخل وریدی بولوس، آمیودارون معمولاً با سرعت 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در طی 5 دقیقه تجویز می شود. در سال های اخیر، تزریق داخل وریدی آهسته آمیودارون توصیه شده است. با تجویز سریع، کاهش اثربخشی دارو ممکن است به دلیل اتساع عروق رخ دهد، کاهش در فشار خونو فعال سازی سمپاتیک سیستم عصبی... یکی از محبوب ترین طرح ها تجویز داخل وریدیآمیودارون: بولوس 150 میلی گرم در 10 دقیقه، سپس انفوزیون با سرعت 1 میلی گرم در دقیقه به مدت 6 ساعت (360 میلی گرم در 6 ساعت)، سپس انفوزیون با سرعت 0.5 میلی گرم در دقیقه. با این حال، شواهدی مبنی بر تجویز ایمن و موثر داخل وریدی آمیودارون با دوز 5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن برای 1 دقیقه یا حتی 30 ثانیه وجود دارد (R. Hofmann, G. Wimmer, F. Leisch, 2000; DE Hilleman et al. ، 2002). اثر ضد آریتمی آمیودارون در عرض 20-30 دقیقه خود را نشان می دهد. اثرات جانبیهنگامی که به صورت داخل وریدی تجویز می شوند، نادر و معمولاً بدون علامت هستند. در 5٪ از بیماران، برادی کاردی مشاهده می شود، در 16٪ - کاهش فشار خون (L. E. Siddoway، 2003).

جالب است که تجویز داخل وریدی آمیودارون به دلیل تأثیر آن بر پارامترهای الکتروفیزیولوژیک به شدت با مصرف دوز بارگیری دارو در داخل متفاوت است. هنگام انجام یک مطالعه الکتروفیزیولوژیکی پس از تجویز داخل وریدی، تنها کاهش سرعت هدایت در امتداد گره AV (افزایش فاصله AN) و افزایش دوره مقاوم در برابر گره AV مشاهده می شود. بنابراین، با تجویز داخل وریدی آمیودارون، فقط یک اثر ضد آدرنرژیک رخ می دهد (اثر کلاس III وجود ندارد)، در حالی که پس از مصرف دوز بارگیری آمیودارون در داخل، علاوه بر کاهش سرعت هدایت در امتداد گره AV، افزایش می یابد. مدت زمان فاصله QT و دوره های مقاوم به درمان موثر در تمام قسمت های قلب (دهلیز، گره AV، سیستم His-Purkinje، بطن ها و مسیرهای هدایت اضافی). بر اساس این داده ها، توضیح اثربخشی تزریق داخل وریدی آمیودارون در آریتمی های دهلیزی و بطنی دشوار است (H. J. J. Wellens et al., 1984; R. N. Fogoros, 1997).

آمیودارون داخل وریدی به داخل تزریق می شود وریدهای مرکزیاز طریق کاتتر، زیرا با ورود طولانی مدت به وریدهای محیطی، فلبیت ممکن است رخ دهد. هنگامی که دارو به داخل وریدهای محیطی تزریق می شود، 20 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی باید بلافاصله پس از تزریق به سرعت تزریق شود.

اصول انتخاب درمان ضد آریتمی موثر

در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، آمیودارون داروی انتخابی برای تقریباً تمام آریتمی هایی است که نیاز به درمان ضد آریتمی دارند. استفاده از آمیودارون برای انواع آریتمی های فوق بطنی و بطنی توصیه می شود. اثربخشی AAD در درمان اشکال اصلی بالینی اختلالات ریتم تقریباً یکسان است: در درمان اکستراسیستول در اکثر آنها 50-75٪ است، در درمان برای جلوگیری از عود تاکی آریتمی های فوق بطنی - از 25 تا 60٪. ، در تاکی کاردی بطنی شدید - از 10 تا 40٪. علاوه بر این، یک دارو در برخی از بیماران موثرتر است و دیگری در برخی دیگر. استثنا آمیودارون است - اثربخشی آن اغلب به 70-80٪ می رسد حتی با آریتمی های مقاوم به AAD دیگر در این گروه از بیماران.

در بیماران مبتلا به آریتمی، اما بدون علائم بیماری ارگانیک قلبی، انتصاب هر گونه AAP قابل قبول در نظر گرفته می شود. در بیماران مبتلا به بیماری ارگانیک قلبی (کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، هیپرتروفی بطنی و/یا اتساع قلب)، آمیودارون و بتا بلوکرها اولین انتخاب هستند. مطالعات متعدد نشان داده است که استفاده از AAPهای کلاس I در بیماران مبتلا به بیماری قلبی ارگانیک با افزایش قابل توجهی در مرگ و میر همراه است. بنابراین، آمیودارون و بتابلوکرها فقط داروهای انتخابی در بیماران مبتلا به بیماری ارگانیک قلبی نیستند، بلکه عملا تنها وسیله ای برای درمان آریتمی هستند.

با در نظر گرفتن ایمنی AAD، ارزیابی اثربخشی آنها با بتا بلوکرها یا آمیودارون توصیه می شود. اگر مونوتراپی بی اثر باشد، اثربخشی ترکیب آمیودارون و بتابلوکرها ارزیابی می شود. اگر برادی کاردی یا طولانی شدن فاصله PR وجود نداشته باشد، هر بتا بلوکر را می توان با آمیودارون ترکیب کرد.

در بیماران مبتلا به برادی کاردی، پیندولول (ویسکی) به آمیودارون اضافه می شود. نشان داده شده است که تجویز ترکیبی آمیودارون و بتا بلوکرها به طور قابل توجهی مرگ و میر بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی را نسبت به هر یک از داروهایی که جداگانه مصرف می شوند کاهش می دهد. برخی از کارشناسان حتی کاشت ضربان ساز دو اتاقه (حالت DDD) را برای درمان ایمن با آمیودارون در ترکیب با بتا بلوکرها توصیه می کنند. فقط در صورت عدم وجود اثر مسدود کننده های β و / یا آمیودارون از کلاس I AAD استفاده می شود. در این مورد، داروهای کلاس I معمولاً هنگام مصرف بتا بلوکر یا آمیودارون تجویز می شوند. مطالعه CAST نشان داد که تجویز همزمان بتا بلاکرها را از بین می برد تاثیر منفیکلاس I AAP بر میزان بقای بیماران مبتلا به آریتمی. علاوه بر داروهای کلاس I، می توان سوتالول هیدروکلراید (یک بتا بلوکر با خواص داروی کلاس III) را تجویز کرد.

ترکیبی از آمیودارون و سایر داروهای ضد رتروویروسی

در غیاب اثر تک درمانی، ترکیبات آمیودارون نه تنها با مسدود کننده های β، بلکه با سایر AADها نیز تجویز می شود. از نظر تئوری، به طور طبیعی، منطقی ترین ترکیب داروها با مکانیسم های مختلف اثر ضد آریتمی است. به عنوان مثال، ترکیب آمیودارون با داروهای کلاس Ic توصیه می شود: پروپافنون، هیدروبرومید لاپاکونتین، اتاسیزین. داروهای کلاس Ic فاصله QT را طولانی نمی کنند. تجویز همزمان داروهایی که تأثیر یکسانی بر خواص الکتروفیزیولوژیک میوکارد دارند خطرناک به نظر می رسد. به عنوان مثال، آمیودارون و سوتالول هیدروکلراید فاصله QT را طولانی می کنند، بنابراین اعتقاد بر این است که با مصرف همزمان این داروها، خطر افزایش فاصله QT و بروز تاکی کاردی بطنی مرتبط از نوع "پیروت" افزایش می یابد. با این حال، در درمان ترکیبی با AAD، آنها در دوزهای کاهش یافته تجویز می شوند. بنابراین می توان هم عدم تأثیر درمان ترکیبی بر فراوانی اثرات آریتموژنیک و هم کاهش فراوانی عوارض نامطلوب را انتظار داشت. در این راستا، نتایج یک مطالعه جالب توجه است، که طی آن ایبوتیلید (دارویی که فاصله QT را افزایش می دهد، در پس زمینه معرفی که بروز تاکی کاردی از نوع "پیروت" به 8٪ می رسد) تجویز شد. بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی مکرر که دائماً آمیودارون مصرف می کردند. بازیابی ریتم سینوسی در 54 درصد با فلوتر دهلیزی و در 39 درصد با فیبریلاسیون دهلیزی به دست آمد. در همان زمان، تنها یک مورد تاکی کاردی از نوع "پیروت" در 70 بیمار (1.4٪) مشاهده شد. لازم به ذکر است که در این مطالعه، با طولانی شدن فاصله QT یا بروز برادی کاردی، تجویز ایبوتیلاید متوقف نشد (K. Glatter et al., 2001). بنابراین، آمیودارون حتی ممکن است خطر تاکی کاردی نوع پیروت را در صورت ترکیب با داروهای کلاس III کاهش دهد. در این مورد، توضیحی از گزارش موارد تسکین تاکی کاردی از نوع "پیروت" با آمیودارون، از جمله در بیماران مبتلا به انواع مادرزادی طولانی شدن فاصله QT، به دست می آید. علاوه بر این، طولانی شدن فاصله QT به میزان 15٪ یا بیشتر یکی از پیش بینی کننده های اثربخشی آمیودارون در صورت مصرف طولانی مدت است.

یک توالی تقریبی برای انتخاب AAT برای آریتمی های مکرر در بیماران مبتلا به بیماری ارگانیک قلبی را می توان به شرح زیر نشان داد:

  • بتا بلوکر یا آمیودارون؛
  • بتا بلوکر + آمیودارون؛
  • سوتالول هیدروکلراید؛
  • آمیودارون + کلاس Ic (Ib) AAP؛
  • بتا بلوکر + هر داروی کلاس I.
  • آمیودارون + بتا بلوکر + کلاس Ic (Ib) AAP.
  • سوتالول هیدروکلراید + کلاس AAP Ic (Ib).

استفاده از آمیودارون در اشکال بالینی خاصی از آریتمی ها

از آنجایی که آمیودارون بیشترین مقدار را دارد داروی موثرتقریباً در تمام انواع آریتمی های قلبی، و به ویژه در مورد نیاز به جلوگیری از عود آریتمی ها، طرح انتخاب ضد عود AAT برای همه آریتمی های عودکننده، از اکستراسیستول تا تاکی آریتمی های بطنی تهدید کننده حیات، تا طوفان الکتریک قابل استفاده است. ".

فیبریلاسیون دهلیزی.در حال حاضر، به دلیل کارایی بالا، تحمل خوب و سهولت تجویز، بازیابی ریتم سینوسی در فیبریلاسیون دهلیزی با کمک یک دوز آمیودارون خوراکی اهمیت فزاینده ای پیدا می کند. دوز توصیه شده برای یک دوز دارو 30 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است. متوسط ​​زمان بهبودی ریتم سینوسی پس از مصرف چنین دوزی حدود 6 ساعت است.

GE Kochiadakis و همکاران (1999) دو طرح استفاده از آمیودارون را برای بازگرداندن ریتم سینوسی در فیبریلاسیون دهلیزی مقایسه کردند: 1) در روز اول - مصرف 2 گرم آمیودارون (500 میلی گرم 4 بار در روز)، در روز دوم - 800 میلی گرم. (200 میلی گرم 4 بار در روز)؛ 2) قطره داخل وریدی آمیودارون: 300 میلی گرم در هر ساعت، سپس - 20 میلی گرم بر کیلوگرم در روز اول، روز دوم - 50 میلی گرم بر کیلوگرم.

ترمیم ریتم سینوسی در 89٪ بیماران دریافت کننده آمیودارون خوراکی (طرح اول)، در 88٪ - با انفوزیون داخل وریدی آمیودارون (طرح دوم) و 60٪ با دارونما مشاهده شد. با تزریق داخل وریدی، موارد متعددی از کاهش فشار خون و بروز ترومبوفلبیت وجود داشته است. مصرف خوراکی آمیودارون هیچ عارضه ای ایجاد نکرد.

در بخش درمان، دانشگاه پزشکی دولتی روسیه، اثربخشی یک تزریق خوراکی آمیودارون (کوردرون) با دوز 30 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن با فیبریلاسیون دهلیزی مورد مطالعه قرار گرفت. ترمیم ریتم سینوسی در 80 درصد بیماران به دست آمد. در همان زمان، هیچ عارضه جانبی قابل توجهی مشاهده نشد (جاناشیا و همکاران، 1995، 1998؛ Hamitsaeva و همکاران، 2002).

آمیودارون موثرترین دارو برای جلوگیری از عود فیبریلاسیون دهلیزی است. در طی مقایسه مستقیم با سوتالول هیدروکلراید و پروپافنون، مشخص شد که اثربخشی آمیودارون 1.5-2 برابر بیشتر از سوتالول هیدروکلراید و پروپافنون است (مطالعات CTAF و AFFIRM).

گزارش‌هایی مبنی بر اثربخشی بسیار بالای آمیودارون حتی زمانی که برای بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی تجویز می‌شود (کلاس III و IV NYHA) وجود دارد: از 14 بیمار، ریتم سینوسی به مدت 3 سال در 13 بیمار (93%) ادامه داشت و خارج شد. از 25 بیمار - در 21 نفر (84%) در عرض 1 سال (AT Gosselink و همکاران، 1992؛ HR Middlekauff و همکاران، 1993).

تاکی کاردی بطنی.برای تسکین تاکی کاردی بطنی، توصیه می شود از: آمیودارون - 300-450 میلی گرم وریدی، لیدوکائین - 100 میلی گرم داخل وریدی، سوتالول هیدروکلراید - 100 میلی گرم داخل وریدی، پروکائین آمید - 1 گرم داخل وریدی استفاده شود. پس از بازیابی ریتم سینوسی، در صورت لزوم یک AARP موثر تزریق می شود.

فواصل بین تجویز هر دارو به وضعیت بالینی بستگی دارد. در صورت بروز اختلالات همودینامیک شدید، کاردیوورژن الکتریکی در هر مرحله انجام می شود. درست است، نویسندگان توصیه های بین المللی در مورد احیای قلبی ریوی و قلب اورژانس (2000) تجویز بیش از یک دارو را توصیه نمی کنند و در صورت عدم تأثیر داروی اول، توصیه می کنند که بلافاصله کاردیوورژن الکتریکی را اعمال کنند.

اثربخشی بالینی آمیودارون در جلوگیری از عود تاکی آریتمی بطنی از 39 تا 78 درصد (به طور متوسط ​​- 51 درصد) متغیر است (H. L. Greene et al., 1989; Golitsyn et al., 2001).

برای مشخص کردن دوره شدید تاکی آریتمی بطنی، گاهی اوقات از برخی از تعاریف "ژانر" استفاده می شود، به عنوان مثال، "طوفان الکتریکی" - تاکی کاردی بطنی چندشکلی ناپایدار عود کننده و / یا فیبریلاسیون بطنی. به گفته نویسندگان مختلف، تعاریف کمی شامل "بیش از 2 بار در 24 ساعت" تا "19 قسمت در 24 ساعت یا بیش از 3 قسمت در 1 ساعت" است (K. Nademanee et al., 2000). بیماران مبتلا به "طوفان الکتریکی" دچار دفیبریلاسیون های مکرر می شوند. یکی از موثرترین راه ها برای غلبه بر این موضوع است عارضه شدیدانتصاب بتا بلوکرها همراه با تجویز داخل وریدی و تجویز خوراکی دوزهای زیاد آمیودارون (تا 2 گرم یا بیشتر در روز) است. گزارش هایی از استفاده موفقیت آمیز از دوزهای بسیار بالای آمیودارون وجود دارد. با نسوز شدید به دارودرمانی(عدم اثربخشی لیدوکائین، برتیلیوم توزیلات، پروکائین آمید و سایر AAPها) برای تاکی آریتمی های بطنی مکرر تهدید کننده زندگی ("طوفان الکتریکی")، آمیودارون با موفقیت تا 4-6 گرم در روز (50 میلی گرم / کیلوگرم) به مدت 3 روز به صورت خوراکی تجویز شد. یعنی 20-30 قرص)، سپس 2-3 گرم در روز (30 میلی گرم بر کیلوگرم) به مدت 2 روز (10-15 قرص) با کاهش دوز بعدی (SJL Evans et al., 1992). اگر بیماران مبتلا به "طوفان الکتریکی" اثر تزریق داخل وریدی آمیودارون را داشته باشند، که در هنگام تغییر به آمیودارون خوراکی ادامه می یابد، میزان بقای چنین بیمارانی در طول سال اول 80٪ است (R. J. Fogel, 2000). هنگام مقایسه اثربخشی آمیودارون و لیدوکائین در بیماران مبتلا به کاردیوورژن الکتریکی مقاوم به درمان و دفیبریلاسیون تاکی کاردی بطنی، آمیودارون به طور قابل توجهی در افزایش بقای چنین بیمارانی موثرتر بود (P. Dorian et al., 2002).

دومین اصطلاحی که برای نشان دادن دوره شدید تاکی کاردی استفاده می شود، اصطلاح مداوم ("مداوم"، "مداوم"، "غیرقابل درمان"، "بی وقفه") است - تاکی کاردی بطنی مونومورفیک مداوم عود کننده با دوره شدید. در این نوع از سیر تاکی کاردی بطنی، از ترکیبات AAD استفاده می شود، به عنوان مثال، آمیودارون در ترکیب با لیدوکائین، مکزیلتین یا ضد آریتمی های کلاس Ia و Ic. گزارش هایی مبنی بر اثربخشی انسداد گانگلیون ستاره ای چپ وجود دارد. همچنین شواهدی مبنی بر کارایی بالای استفاده از ضربان متقابل بالون داخل آئورت وجود دارد. با این روش، توقف کامل عود تاکی کاردی در 50٪ از بیماران، و بهبود قابل توجهی در کنترل تاکی کاردی - در 86٪ به دست می آید (EC Hanson et al., 1980; H. Bolooki, 1998; JJ Germano et al. ، 2002).

افزایش خطر مرگ ناگهانی.برای مدت طولانی، روش اصلی درمان برای بیماران با خطر افزایش مرگ ناگهانی استفاده از AAD بود. موثرترین راه برای انتخاب درمان ضد آریتمی ارزیابی اثربخشی آن با استفاده از مطالعات الکتروفیزیولوژیک داخل قلب و / یا نظارت مکرر 24 ساعته ECG قبل و بعد از تجویز AAD در نظر گرفته شد.

در مطالعه CASCADE در بیماران مبتلا به مرگ ناگهانی، تجویز تجربی آمیودارون نیز بسیار موثرتر از استفاده از داروهای کلاس I (کینیدین، پروکائین آمید، فلکائینید) بود که با استفاده از مطالعات الکتروفیزیولوژیک مکرر و نظارت بر ECG (41 و 20٪) انتخاب شدند. به ترتیب) ...

مشخص شده است که بتا بلوکرها و آمیودارون برای جلوگیری از مرگ ناگهانی مناسب‌ترین هستند.

در مطالعه CAMIAT، استفاده از آمیودارون در بیماران پس از انفارکتوس با کاهش قابل توجهی در مرگ و میر آریتمی تا 48.5 درصد و مرگ و میر قلبی عروقی تا 27.4 درصد همراه بود. در طول مطالعه EMIAT، کاهش قابل توجهی در مرگ و میر آریتمی تا 35٪ وجود داشت. متاآنالیز 13 مطالعه در مورد اثربخشی آمیودارون در بیماران پس از انفارکتوس و بیماران مبتلا به نارسایی قلبی (ATMA) کاهش قابل توجهی در مرگ و میر آریتمی تا 29٪ و مرگ و میر کلی تا 13٪ نشان داد.

تجویز همزمان بتا بلوکر و آمیودارون حتی موثرتر است. هنگام مصرف یک بتا بلوکر و آمیودارون در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، کاهش بیشتری در مرگ و میر آریتمی 2.2 برابر، مرگ و میر قلبی 1.8 برابر و مرگ و میر کلی 1.4 برابر مشاهده شد (مطالعات EMIAT و CAMIAT). در برخی از گروه های بیماران، اثربخشی آمیودارون در کاهش مرگ و میر کلی کمتر از کاردیوورتر-دفیبریلاتورهای قابل کاشت (ICDs) نیست.

شوک های ICD بسیار دردناک هستند (دردی که بیمار در حین ترخیص ICD تجربه می کند معمولاً با "کوبیدن سم اسب به سینه" مقایسه می شود). تجویز آمیودارون به بیماران مبتلا به CDI به طور قابل توجهی دفعات تخلیه دفیبریلاتور را کاهش می دهد - با کاهش فراوانی آریتمی. یک مطالعه اخیر OPTIC کارایی بتا بلوکرها، ترکیبی از آمیودارون و بتا بلوکرها و سوتالول هیدروکلراید را برای کاهش دفعات ترشحات CDI مقایسه کرد. تجویز ترکیبی از آمیودارون و بتابلوکرها 3 برابر موثرتر از استفاده از بتابلوکرها به تنهایی و بیش از 2 برابر بیشتر از مصرف سوتالول هیدروکلراید بود (S. J. Connolly et al., 2006).

بنابراین، با وجود تعدادی از معایب دارو، آمیودارون هنوز هم اولین انتخاب AAD است.

لازم به ذکر است که استفاده از اشکال عمومی آمیودارون مملو از عدم اثربخشی درمان و ایجاد عوارض است (J. A. Reiffel and P. R. Kowey, 2000). مطالعه ای توسط S. G. Kanorsky و A. G. Staritsky افزایش 12 برابری در دفعات عود فیبریلاسیون دهلیزی را هنگام جایگزینی داروی اصلی با داروهای ژنریک نشان داد.

در ایالات متحده و کانادا، سالانه از حدود 20000 بستری شدن در بیمارستان جلوگیری شد، زیرا آنها نتیجه جایگزینی آمیودارون با نسخه های ژنریک هستند (P. T. Pollak, 2001).

پی اچ جاناشیا
N. M. شوچنکو، دکترای علوم پزشکی، استاد
تی وی ریژووا
دانشگاه دولتی پزشکی روسیه، مسکو

آمیودارون: دستورالعمل استفاده و بررسی

نام لاتین:آمیودارون

کد ATX: C01BD01

ماده شیمیایی فعال:آمیودارون

سازنده: Balkanpharma-Dupnitza (بلغارستان)، ستاره شمالی، Organika، Biocom CJSC، AVVA-RUS، Obolenskoe FP (روسیه)

توضیحات و آپدیت عکس: 16.09.2019

آمیودارون یک داروی ضد آریتمی است.

فرم انتشار و ترکیب

این دارو به شکل قرص حاوی 200 میلی گرم آمیودارون هیدروکلراید و مواد کمکی: قند شیر، نشاسته ذرت، اسید آلژینیک، پوویدون با وزن مولکولی کم، اسید استئاریک منیزیم تولید می شود.

خواص دارویی

فارماکودینامیک

آمیودارون یک داروی ضد آریتمی کلاس III است. همچنین دارای اثرات مسدودکننده آلفا و بتا آدرنرژیک، ضد آنژینال، ضد فشار خون و گشادکننده عروق کرونر است.

این دارو کانال های پتاسیم فعال نشده را در غشای سلولی کاردیومیوسیت ها مسدود می کند. به میزان کمتری روی کانال های سدیم و کلسیم اثر می گذارد. با مسدود کردن کانال های سدیم "سریع" غیرفعال، اثراتی را ایجاد می کند که مشخصه داروهای ضد آریتمی کلاس I است. آمیودارون باعث برادی کاردی می شود و از دپلاریزاسیون آهسته غشای سلولی گره سینوسی جلوگیری می کند و همچنین هدایت دهلیزی بطنی (اثر داروهای ضد آریتمی کلاس IV) را مهار می کند.

اثر ضد آریتمی دارو به دلیل توانایی آن در افزایش مدت زمان پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها و دوره نسوز (موثر) بطن ها و دهلیزهای قلب، بسته هیس، گره AV و فیبرهای پورکنژ است. که اتوماتیسم گره سینوسی، تحریک پذیری کاردیومیوسیت ها و هدایت AV کند می شود.

اثر ضد آنژینال دارو به دلیل کاهش مقاومت عروق کرونر و کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد به دلیل کاهش ضربان قلب است که در نهایت منجر به افزایش جریان خون کرونر می شود. این دارو به طور قابل توجهی بر فشار خون سیستمیک تأثیر نمی گذارد.

از نظر ساختاری، آمیودارون شبیه هورمون های تیروئید است. حدود 37 درصد وزن مولکولیید می سازد آمیودارون بر متابولیسم هورمون‌های تیروئید تأثیر می‌گذارد: تبدیل تیروکسین به تری یدوتیرونین را مهار می‌کند و جذب هورمون‌های تیروئید توسط سلول‌های کبدی و قلب را مسدود می‌کند، که باعث تضعیف اثر تحریک‌کننده هورمون‌های تیروئید بر عضله قلب می‌شود.

شروع اثر دارو از 2-3 روز تا 2-3 ماه است. مدت اثر از چند هفته تا چند ماه یا بیشتر متغیر است (ماده فعال در طی 9 ماه پس از آخرین دوز دارو در پلاسما یافت می شود).

فارماکوکینتیک

پس از مصرف خوراکی، دارو به آرامی جذب می شود دستگاه گوارش... فراهمی زیستی آن از 35 تا 65 درصد متغیر است. در خون، آمیودارون در 0.5-4 ساعت شناسایی می شود. پس از 2-10 ساعت پس از مصرف یک نوبت، حداکثر غلظت دارو در خون مشاهده می شود. غلظت پلاسمایی درمانی بین 1 تا 2.5 میلی گرم در لیتر است. یک تا چند ماه طول می کشد تا به تمرکز حالت پایدار برسد.

آمیودارون به شدت در بافت ها توزیع می شود (حجم توزیع 60 لیتر). به راحتی به بافت چربی و اندام های با خون رسانی خوب نفوذ می کند. این دارو از جفت و سد خونی مغزی عبور می کند، در شیر مادر دفع می شود (تا 25٪ از دوز مصرف شده توسط یک زن شیرده). 95% به پروتئین های پلاسما متصل می شود.

ویژگی های فارماکوکینتیک دارو استفاده از آن در دوزهای بارگیری بالا را ضروری می کند.

متابولیسم آمیودارون در کبد انجام می شود. متابولیت اصلی دزتیل آمیودارون است که مشابه دارد خواص داروییو قادر است اثر ضد آریتمی ترکیب اصلی را افزایش دهد. بر اساس برخی گزارش ها، یکی از مسیرهای متابولیک، ید زدایی است. با درمان طولانی مدت، غلظت ید به 60-80٪ غلظت ماده فعال می رسد. آمیودارون یک مهارکننده تعدادی از ایزوآنزیم های کبدی و P-گلیکوپروتئین و همچنین حامل آنیون های آلی است.

نیمه عمر دارو بسیار متفاوت است که با توانایی آن در تجمع همراه است. پس از تجویز خوراکی، آمیودارون در دو مرحله دفع می شود: در مرحله اول، نیمه عمر از 4 تا 21 ساعت، در مرحله دوم - از 25 تا 110 روز است. پس از درمان طولانی مدت، میانگین نیمه عمر حذف 40 روز است.

85-95٪ از دوز مصرفی از طریق روده ها، کمتر از 1٪ - از طریق کلیه ها دفع می شود. آمیودارون و متابولیت های آن دیالیز نمی شوند.

موارد مصرف

درمان و پیشگیری از اختلالات ریتم حمله ای:

  • آریتمی های فوق بطنی (در صورت عدم امکان یا اثربخشی کم سایر درمان ها)؛
  • آریتمی های بطنی تهدید کننده زندگی (از جمله تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی)؛
  • آریتمی های مرتبط با نارسایی مزمن قلب یا عروق کرونر؛
  • پارازیستول، آریتمی بطنی در بیماران مبتلا به میوکاردیت شاگاس؛
  • ضربان زودرس دهلیزی و بطنی؛
  • آنژین صدری.

موارد منع مصرف

  • سندرم سینوس بیمار؛
  • بیماری بینابینی ریه؛
  • بلوک AV قرن II-III (بدون استفاده از ضربان ساز)؛
  • محاصره SA؛
  • هیپوکالمی؛
  • شوک قلبی؛
  • افت فشار خون شریانی؛
  • سقوط - فروپاشی؛
  • تیروتوکسیکوز؛
  • کم کاری تیروئید؛
  • حساسیت به اجزای دارو و همچنین به ید.

طبق دستورالعمل، آمیودارون هنگام مصرف مهارکننده های MAO منع مصرف دارد و همچنین برای زنان باردار و شیرده تجویز نمی شود.

مصرف با احتیاط در افراد مسن (به دلیل خطر بالای ایجاد برادی کاردی شدید)، کودکان و نوجوانان زیر 18 سال (به دلیل کمبود اطلاعات در مورد اثربخشی و ایمنی استفاده از آن) و همچنین در مقابل پس زمینه :

  • نارسایی کبد؛
  • نارسایی مزمن قلبی؛
  • آسم برونش.

دستورالعمل استفاده از آمیودارون: روش و دوز

طرح و مدت درمان به صورت جداگانه توسط پزشک معالج تعیین می شود.

قرص ها قبل از غذا، 200 میلی گرم 2-3 بار در روز مصرف می شود. به تدریج دوز روزانه به 200-400 میلی گرم کاهش می یابد. برای جلوگیری از تجمع، پس از هر 5 روز مصرف دارو، باید 2 روز استراحت کرد. شاید مصرف روزانه آمیودارون به مدت 3 هفته و پس از آن یک وقفه به مدت 7 روز.

در پس زمینه آنژین صدری، دوز اولیه 0.4-0.6 گرم در روز است که به 2-3 دوز تقسیم می شود که پس از 1-2 هفته به 200 میلی گرم در روز کاهش می یابد.

اثرات جانبی

  • اندام های حسی - رسوب لیپوفوسین در اپیتلیوم قرنیه، یووئیت؛
  • سیستم عصبی - اختلالات خواب و حافظه، سردرد, توهمات شنوایی، ضعف، افسردگی، سرگیجه، خستگی، پارستزی.
  • سیستم قلبی عروقی - برادی کاردی سینوسی، بلوک AV؛
  • سیستم تنفسی - تنگی نفس، برونکواسپاسم، سرفه، پلوریت؛
  • متابولیسم - تیروتوکسیکوز، کم کاری تیروئید؛
  • واکنش های آلرژیک - درماتیت لایه بردار، بثورات پوستی؛
  • دستگاه گوارش - تهوع، کاهش اشتها، نفخ، استفراغ، تیرگی یا از دست دادن چشایی، اسهال، درد شکم، احساس سنگینی در اپی گاستر، یبوست.

سایر عوارض: میوپاتی، اپیدیدیمیت، کاهش قدرت، آلوپسی، واسکولیت، حساسیت به نور، رنگدانه های پوست مایل به آبی یا مایل به آبی.

مصرف بیش از حد

در صورت مصرف بیش از حد، علائم زیر مشاهده می شود: بلوک دهلیزی، برادی کاردی، بدتر شدن علائم نارسایی مزمن قلبی موجود، تاکی کاردی حمله ای و بطنی از نوع "پیروت"، ایست قلبی، عملکرد غیر طبیعی کبد.

در صورت مصرف بیش از حد، شستشوی معده انجام می شود، زغال فعال تجویز می شود و درمان علامتی... با تاکی کاردی از نوع "پیروت"، تحریک قلبی انجام می شود و نمک های منیزیم به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. در مورد برادی کاردی، معرفی آتروپین، محرک های بتا آدرنرژیک یا نصب ضربان ساز توصیه می شود. همودیالیز انجام نمی شود زیرا بی اثر است.

دستورالعمل های ویژه

قبل از شروع درمان، عکسبرداری با اشعه ایکس از ریه ها و همچنین ارزیابی عملکرد غده تیروئید و کبد باید انجام شود. با درمان طولانی مدت، سالانه معاینه ریه ها با اشعه ایکس توصیه می شود.

در طول درمان، برای جلوگیری از بروز حساسیت به نور، توصیه می شود از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض نور خورشید خودداری کنید.

با قطع دارو، عود اختلالات ریتم امکان پذیر است.

کاربرد در دوران بارداری و شیردهی

آمیودارون نباید در زنان باردار استفاده شود زیرا تیروئیدجنین شروع به تجمع ید می کند و نوزاد ممکن است به دلیل افزایش غلظت ید دچار کم کاری تیروئید شود. استفاده از دارو در دوران بارداری و شیردهی فقط در مواردی امکان پذیر است که اختلالات ریتم زندگی را تهدید کند و سایر درمان های ضد آریتمی بی اثر باشد (آمیودارون باعث اختلال عملکرد تیروئید در جنین می شود).

در صورت لزوم از دارو در دوران شیردهی استفاده شود شیر دادنباید متوقف شود.

تداخلات دارویی

به دلیل خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت"، آمیودارون برای استفاده همزمان با داروهای زیر منع مصرف دارد:

  • فنوتیازین ها (سیاممازین، تیوریدازین، فلوفنازین، کلرپرومازین، لوومپرومازین، تری فلوپرازین)؛
  • بوتیروفنون (هالوپریدول، دروپریدول)؛
  • داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای؛
  • ماکرولیدها (اسپیرامایسین، اریترومایسین داخل وریدی)؛
  • ضد مالاریا داروها(کلروکین، هالوفانترین، کینین، مفلوکین، لومفانترین)؛
  • فلوروکینولون ها (از جمله موکسی فلوکساسین)؛
  • داروهای ضد آریتمی کلاس IA (دیزوپیرامید، کینیدین، پروکائین آمید، هیدروکینیدین)؛
  • داروهای ضد آریتمی کلاس III (ibutilide، dofetilide، bretilium tosylate)؛
  • بنزامیدها (سولتوپراید، تیاپراید، آمی سولپراید، سولپراید، ورالیپرید)؛
  • آزول ها
  • سوتالول، وینکامین، پیموزید، پنتامیدین (تداخلی)، میزولاستین، ترفنادین، بپریدیل، سرتیندول، سیزاپراید، دیفمانیل متیل سولفات، آستمیزول.

مصرف این دارو همراه با بتابلوکرها، دیلتیازم و وراپامیل (به دلیل خطر اختلالات هدایت و اتوماسیون) و ملین‌هایی که پریستالیس روده را تحریک می‌کنند (به دلیل خطر تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" در هیپوکالمی توصیه نمی‌شود. ناشی از ملین ها) ...

آمیودارون همراه با داروهای زیر با احتیاط مصرف می شود:

  • گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک؛
  • دیورتیک هایی که باعث هیپوکالمی می شوند؛
  • پروکائین آمید (غلظت پروکائین آمید در پلاسما افزایش می یابد و احتمال بروز عوارض جانبی آن افزایش می یابد).
  • آمفوتریسین B (داخل وریدی)؛
  • تتراکوزاکتید (خطر آریتمی بطنی افزایش می یابد).

با مصرف همزمان آمیودارون با داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم، خطر خونریزی افزایش می یابد. با گلیکوزیدهای قلبی - هدایت دهلیزی و اتوماسیون مختل می شود. با فنی توئین و فسفنی توئین - خطر اختلالات عصبی وجود دارد. با اسمولول - انقباض، هدایت و خودکار بودن مختل می شود. با فلکائینید - غلظت فلکائینید افزایش می یابد.

آمیودارون غلظت پلاسمایی سیکلوسپورین، لیدوکائین، سیلدنافیل، تریازولام، ارگوتامین، فنتانیل، تاکرولیموس، میدازولام، دی هیدروارگوتامین، مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز، دابیگاتران را افزایش می دهد.

کاهش غلظت پلاسمایی آمیودارون در صورت استفاده همزمان با اورلیستات، ریفامپیسین و داروهای مخمر سنت جان مشاهده می شود. افزایش غلظت - در صورت استفاده همراه با سایمتیدین، آب گریپ فروت و مهارکننده های پروتئاز HIV.

در صورت ترکیب با مهارکننده های کولین استراز، کلونیدین، پیلوکارپین، گوانفاسین و داروهای استنشاقی برای بیهوشی عمومی، احتمال برادی کاردی شدید افزایش می یابد. با ید رادیواکتیو - نقض جذب ید رادیواکتیو و تحریف نتایج مطالعه رادیوایزوتوپ غده تیروئید امکان پذیر است. با داروهایی که باعث حساسیت به نور می شوند - یک اثر افزایشی حساسیت به نور مشاهده می شود. با دکسترومتورفان - افزایش غلظت دکسترومتورفان امکان پذیر است. با کلوپیدوگرل - کاهش غلظت کلوپیدوگرل در پلاسما امکان پذیر است.

آنالوگ ها

آنالوگ های آمیودارون عبارتند از:

  • با توجه به ماده فعال - Ritmorest، Cardiodarone، Amiocordin، Vero-Amiodarone، Cordaron.
  • با مکانیسم عمل - Multak، Refralon، Nibentan، Ornid.

شرایط و ضوابط نگهداری

ماندگاری قرص ها 2 سال است. در جای خشک و دور از دسترس اطفال و در دمای بیش از 25 درجه سانتیگراد نگهداری شود.

یک قرص آمیودارون حاوی 200 میلی گرم است آمیودارون هیدروکلراید و مواد کمکی مانند لاکتوز، نشاسته ذرت، اسید آلژینیک، پوویدون با وزن مولکولی کم و استئارات منیزیم.

فرم انتشار

آمیودارون در بسته های تاول 10 تایی یا در یک شیشه شیشه ای محافظ نور 30 ​​عددی موجود است. این دارو در جعبه های مقوایی بسته بندی می شود که می تواند 30 یا 60 قرص را در خود جای دهد.

محلول داخل وریدی (نسخه برای لاتین): Rp.: Sol. 300 میلی گرم Amiodaroni diluitur Dextrosum 5% - 20 ml.

اثر فارماکولوژیک

دارای اثرات ضد آریتمی، گشادکننده عروق کرونر و ضد آنژین است.

فارماکودینامیک و فارماکوکینتیک

آمیودارون - یک ماده فعال که می تواند کار قلب را بدون تغییر قابل توجه تسهیل کند برون ده قلبی و انقباض عضله قلب میوکارد ... در عین حال، این دارو با کاهش مقاومت در عروق قلب، جریان خون کرونر را افزایش می دهد و همچنین ضربان قلب و فشار خون را به دلیل محیطی کاهش می دهد. اثر گشاد کننده عروق ... این امر میزان مصرف اکسیژن توسط میوکارد را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد و در عین حال با افزایش محتوای آن، ذخایر انرژی میوکارد را افزایش می دهد. کراتین فسفات و گلیکوژن .

موارد مصرف آمیودارون

برای درمان و همچنین پیشگیری استفاده می شود اختلالات ریتم حمله ای :

  • بطنی که تهدید کننده زندگی هستند و همچنین در بیماران مبتلا به میوکاردیت شاگاس ;
  • بطنی ;
  • جلوگیری فیبریلاسیون بطنی ، در میان چیزهای دیگر - پس از حوادث کاردیوورژن ;
  • اختلال سوسو زدن ;
  • فلوتر دهلیزی ;
  • اکستراسیستول دهلیزی یا بطنی ;
  • آریتمی ها برخاسته در پس زمینه قلبی مزمن یا نارسایی عروق کرونر ;
  • پارازیستول ;

نشانه هایی برای استفاده از آمیودارون نیز وجود دارد آریتمی های فوق بطنی در موارد ناکارآمدی یا ناتوانی در استفاده از درمان های دیگر که معمولاً با سندرم WPW همراه است.

موارد منع مصرف

  • برادی کاردی سینوسی ;
  • سندرم سینوس ضعیف ;
  • سینوسی دهلیزی یا درجه 2 و 3 (بدون درخواست ضربان ساز );
  • شوک قلبی ;
  • سقوط - فروپاشی ;
  • هیپوکالمی ;
  • افت فشار خون شریانی ;
  • (ترشح ناکافی هورمون های تیروئید)؛
  • بیماری بینابینی ریه ;
  • پذیرایی مهارکننده های MAO ;
  • دوره و؛
  • حساسیت به ترکیبات تشکیل دهنده آمیودارون یا به؛
  • در کودکان و نوجوانان زیر 18 سال باید با احتیاط مصرف شود.

اثرات جانبی

استفاده از قرص آمیودارون می تواند باعث ایجاد موارد زیر شود اثرات جانبیدر مورد اندام ها و سیستم های خاص:

  • سیستم قلبی عروقی: برادی کاردی سینوسی (نسوز به m-آنتی کولینرژیک ها ), بلوک AV , واسکولیت با استفاده طولانی مدت - پیشرفت CHF , آریتمی بطنی پسندیدن " پیروت "، تقویت موجود آریتمی ها یا وقوع آن با تجویز تزریقی - کاهش فشار خون .
  • سیستم غدد درون ریز: در حال توسعه هیپو - یا پرکاری تیروئید .
  • دستگاه تنفسی: استفاده طولانی مدت ممکن است باعث شود سرفه , پنومونی بینابینی یا همینطور فیبروز ریوی , پلوریت. با تجویز تزریقی، این امکان وجود دارد برونکواسپاسم به خصوص در افرادی که دیسترس تنفسی شدید دارند.
  • دستگاه گوارش: اغلب اتفاق می افتد حالت تهوع , استفراغ ، یا، سنگینی در اپی گاستر ، کاهش می یابد ، احساس طعم کم می شود ، کمتر - افزایش فعالیت ترانس آمیناز کبد در صورت استفاده طولانی مدت - هپاتیت سمی , کلستاز , رنگ آمیزی ایکتریک ورقه ها ، همچنین .
  • سیستم عصبی مرکزی و محیطی: ممکن است آستنیا ، شنوایی در صورت استفاده طولانی مدت - نوروپاتی محیطی تظاهرات خارج هرمی، اختلال حافظه، خواب، آتاکسی , نوریت عصب باصره ... با مصرف تزریقی، ممکن است ایجاد شود فشار خون داخل جمجمه .
  • اندام های حسی: یووئیت (التهاب مشیمیهچشم با محلی سازی های مختلف)، رسوب گلیکولیپوپروتئین — لیپوفوسسین v قرنیه چشم ، که می تواند در نور روشن به شکل نقض ظاهر شود: شکایت از نقاط نورانی یا به اصطلاح "حجاب جلوی چشم"، علاوه بر این، ممکن است میکرو جداشدگی شبکیه .
  • اندام های خون ساز: ترومبوسیتوپنی , همولیتیک یا آپلاستیک کم خونی .
  • پوشش پوست: راش ، شکست در فرم لایه بردار , حساسیت به نور ، به ندرت تظاهراتی به صورت رنگ آمیزی خاکستری آبی روی پوست وجود داشت.
  • دیگران: اپیدیدیمیت و افول، میوپاتی ، با تجویز تزریقی امکان پذیر است و افزایش یافت تعریق .

استفاده از دارو در بیماران مسن به طور قابل توجهی خطر ابتلا را افزایش می دهد اشکال شدید برادی کاردی .

قرص آمیودارون، دستورالعمل مصرف (روش و مقدار مصرف)

قرص آمیودارون باید به صورت خوراکی، قبل از غذا، همراه با مقدار مورد نیاز آب مصرف شود. دستورالعمل استفاده از آمیودارون یک رژیم دوز فردی را در نظر می گیرد که باید توسط پزشک معالج تنظیم و تنظیم شود.

رژیم دوز استاندارد:

  • دوز بارگیری (به روشی دیگر، اشباع) اولیه برای درمان بستری، که به چند دوز تقسیم می شود، 600-800 میلی گرم در روز است که حداکثر دوز مجاز روزانه تا 1200 میلی گرم است. باید در نظر داشت که دوز کل باید 10 گرم باشد، معمولاً در 5-8 روز به دست می آید.
  • برای درمان سرپایی، دوز اولیه در محدوده 600-800 میلی گرم در روز تجویز می شود که به چندین دوز تقسیم می شود، همچنین به دوز کل بیش از 10 گرم نمی رسد، اما در عرض 10-14 روز.
  • برای ادامه دوره درمان با آمیودارون، مصرف 100-400 میلی گرم در روز کافی است. توجه! حداقل دوز نگهدارنده موثر استفاده می شود.
  • برای جلوگیری از تجمع دارو، مصرف قرص ها یا یک روز در میان یا با وقفه 2 روزه، هفته ای یکبار ضروری است.
  • متوسط ​​دوز واحد با اثر درمانی 200 میلی گرم است.
  • میانگین دوز روزانه 400 میلی گرم است.
  • حداکثر دوز مجاز بیش از 400 میلی گرم در هر بار، حداکثر 1200 میلی گرم در هر ضربه نیست.
  • برای کودکان، دوز معمولا در محدوده 2.5-10 میلی گرم در روز است.

مصرف بیش از حد

یک دوز قابل توجه می تواند باعث:

  • نزول کردن؛
  • برادی کاردی یا ؛
  • نقض عملکرد طبیعی کبد؛
  • بلوک دهلیزی .

به عنوان یک درمان، آنها تجویز می شوند شستشوی معده ، اقدامات علامتی، با توسعه برادی کاردی — , آگونیست های β1 آدرنرژیک ، در موارد استثنایی - قدم زدن .

خاص وجود ندارد، معلوم می شود که بی اثر است.

اثر متقابل

با استفاده همزمان از این داروواکنش های مختلفی می تواند با عوامل زیر رخ دهد:

  • ضد آریتمی های کلاس 1A و دیسوپیرامید , پروکائین آمید , کینیدین افزایش فاصله QT قلبی و افزایش خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی "پیروت".
  • مسهل ایجاد می کند هیپوکالمی ، همچنین دیورتیک ها , کورتیکواستروئیدها، شامل i/v، تتراکوزاکتید در ترکیب با آمیودارون، خطر ابتلا به آریتمی بطنی را افزایش می دهد.
  • وجوه عمومی بیهوشی , اکسیژن درمانی - خطر ایجاد برادی کاردی، اختلالات هدایت قلبی، افت فشار خون شریانی و کاهش سکته مغزی V قلب.
  • داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، فنوتیازین ها , آستمیزول و همچنین باعث طولانی شدن فاصله QT و خطر ایجاد آریتمی های بطنی (اغلب از نوع "پیروت") می شود.
  • , فن پروکومون , آسنوکومارول افزایش اثر ضد انعقادی و افزایش خطر خونریزی.
  • وینکامین , سولتوپرید ,

INN:آمیودارون

شرکت تولید کننده:باز کن شرکت سهامی"کارخانه آماده سازی پزشکی Borisov" (JSC "BZMP")

طبقه بندی تشریحی-درمانی-شیمیایی:آمیودارون

شماره ثبت در RK:شماره RK-LS-5 شماره 016246

مدت زمان ثبت نام: 12.11.2015 - 12.11.2020

دستورالعمل ها

  • روسی

نام تجاری

آمیودارون

نام بین المللی غیر اختصاصی

آمیودارون

فرم دوز

قرص 200 میلی گرم

ترکیب

یک قرص حاوی:

ماده شیمیایی فعال- آمیودارون هیدروکلراید (از نظر 100٪ ماده) 200 میلی گرم،

مواد کمکی: لاکتوز مونوهیدرات، نشاسته سیب زمینی، پوویدون، استئارات کلسیم.

شرح

قرص ها به رنگ سفید یا تقریباً سفید، استوانه ای مسطح، با تراشه و اریب هستند.

افگروه آرماکوتراپی

داروهایی برای درمان بیماری های قلبی. داروهای ضد آریتمی کلاس III. آمیودارون

کد ATX C01BD01.

خواص دارویی

فارماکوکینتیک

جذب آهسته و متغیر است - 30-50٪، فراهمی زیستی - 30-50٪. حداکثر غلظت در پلاسمای خون پس از 3-7 ساعت مشاهده می شود. محدوده غلظت پلاسمایی درمانی 1-2.5 میلی گرم در لیتر است (اما هنگام تعیین دوز، باید در نظر داشت و تصویر بالینی). حجم توزیع 60 لیتر است که نشان دهنده توزیع فشرده در بافت است. حلالیت چربی بالایی دارد، در غلظت‌های بالا در بافت چربی و اندام‌هایی با خون‌رسانی خوب یافت می‌شود (غلظت در بافت چربی، کبد، کلیه‌ها، میوکارد بیشتر از پلاسما، به ترتیب 300، 200، 50 و 34 برابر است. ). ویژگی های فارماکوکینتیک آمیودارون استفاده از دارو در دوزهای بارگیری بالا را ضروری می کند. به سد خونی مغزی و جفت (10-50٪) نفوذ می کند که در شیر مادر ترشح می شود (25٪ از دوز دریافتی توسط مادر). ارتباط با پروتئین های پلاسما - 95٪ (62٪ - با آلبومین، 33.5٪ - با بتا لیپوپروتئین ها).

در کبد متابولیزه می شود. متابولیت اصلی، دزتیل آمیودارون، از نظر دارویی فعال است و می تواند اثر ضد آریتمی ترکیب اصلی را افزایش دهد. احتمالاً با ید زدایی نیز متابولیزه می شود (در دوز 300 میلی گرم تقریباً 9 میلی گرم ید عنصری آزاد می شود). با درمان طولانی مدت، غلظت ید می تواند به 60-80٪ غلظت آمیودارون برسد. این یک مهار کننده سیستم آنزیمی CYP2C9، CYP2D6 و CYP3A4، CYP3A5، CYP3A7 در کبد است.

با توجه به توانایی تجمع و تنوع زیاد پارامترهای فارماکوکینتیک مرتبط، داده ها در مورد نیمه عمر متناقض هستند. حذف آمیودارون پس از مصرف خوراکی در 2 مرحله انجام می شود: دوره اولیه- 21-4 ساعت، در فاز دوم نیمه عمر 110-25 روز است. پس از مصرف طولانی مدت خوراکی، میانگین نیمه عمر حذف 40 روز است (این در هنگام انتخاب دوز مهم است، زیرا ممکن است حداقل 1 ماه طول بکشد تا غلظت جدید پلاسما تثبیت شود، در حالی که حذف کامل می تواند 61 روز طول بکشد (4 ماه بیشتر) .

از طریق صفرا دفع می شود (95-85٪)، کمتر از 1٪ از دوز مصرفی خوراکی از طریق کلیه ها دفع می شود (بنابراین، در صورت اختلال در عملکرد کلیه، نیازی به تغییر دوز نیست). آمیودارون و متابولیت های آن دیالیز نمی شوند.

فارماکودینامیک

داروی ضد آریتمی کلاس III (مهارکننده رپلاریزاسیون). همچنین دارای اثرات ضد آنژینال، گشادکننده عروق کرونر، مسدودکننده آلفا و بتا آدرنرژیک و کاهش فشار خون است.

اثر ضد آنژینال به دلیل گشادکننده عروق کرونر و اثر ضد آدرنرژیک، کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد است.

این دارو بر روی گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک سیستم قلبی عروقی (بدون محاصره کامل آنها) اثر مهاری دارد. حساسیت به تحریک بیش از حد سیستم عصبی سمپاتیک، تون عروق کرونر را کاهش می دهد. جریان خون کرونر را افزایش می دهد؛ ضربان قلب را کاهش می دهد؛ ذخایر انرژی میوکارد را افزایش می دهد (با افزایش محتوای کراتین سولفات، آدنوزین و گلیکوژن).

اثر ضد آریتمی به دلیل تأثیر بر فرآیندهای الکتروفیزیولوژیک در میوکارد است. پتانسیل عمل کاردیومیوسیت ها را طولانی تر می کند، دوره نسوز موثر دهلیزها، بطن ها، گره دهلیزی-بطنی، بسته فیبرهای His و پورکنژ، مسیرهای تحریک اضافی را افزایش می دهد.

مسدود کردن "سریع" غیرفعال شده کانال های سدیم، دارای اثرات مشخصه داروهای ضد آریتمی کلاس I است.

از دپلاریزاسیون آهسته (دیاستولیک) غشای سلولی گره سینوسی جلوگیری می کند، باعث برادی کاردی می شود، هدایت دهلیزی را مهار می کند (اثر ضد آریتمی های کلاس IV).

ساختار آن شبیه به هورمون های تیروئید است. محتوای ید حدود 37 درصد مول آن است. توده ها بر متابولیسم هورمون‌های تیروئید تأثیر می‌گذارد، تبدیل T4 به T3 (مسدود کننده تیروکسین-5-دیودیناز) را سرکوب می‌کند و جذب این هورمون‌ها توسط سلول‌های قلب و سلول‌های کبدی را مسدود می‌کند که منجر به تضعیف اثر تحریکی هورمون‌های تیروئید بر روی میوکارد می‌شود. .

شروع اثر (حتی در هنگام استفاده از دوزهای "بارگذاری") از 2-3 روز تا 2-3 ماه است، مدت اثر از چند هفته تا ماه متغیر است (در پلاسما به مدت 9 ماه پس از قطع آن تعیین می شود).

موارد مصرف

درمان با آمیودارون را می توان فقط در بیمارستان ها یا به صورت سرپایی و تحت نظارت متخصص قلب انجام داد.

برای درمان آریتمی های شدیدی که با داروهای دیگر قابل درمان نیستند، یا زمانی که داروهای دیگر قابل تجویز نیستند.

تاکی آریتمی همراه با سندرم ولف پارکینسون وایت.

فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر دهلیزی در صورت عدم تجویز داروهای دیگر.

تاکی‌آریتمی‌های ماهیتی حمله‌ای، از جمله تاکی کاردی دهلیزی، دهلیزی و بطنی، فیبریلاسیون بطنی، زمانی که سایر داروها نمی‌توانند تجویز شوند.

روش مصرف و مقدار مصرف

درمان اولیه

رژیم دوز معمول 600 میلی گرم در روز - 3 قرص در روز، تقسیم به 2-3 دوز، به مدت 8-10 روز است.

در برخی موارد در ابتدای درمان می توان از دوزهای بالاتر (4 یا 5 قرص در روز) اما برای مدت کوتاه و با کنترل الکتروکاردیوگرافی استفاده کرد.

مراقبت حمایتی

حداقل دوز موثر باید مطابق با پاسخ فردی تعیین شود، می تواند از ½ قرص در روز (1 قرص یک روز در میان) تا 2 قرص در روز باشد.

میانگین تک دوز درمانی 200 میلی گرم، متوسط ​​دوز درمانی روزانه 400 میلی گرم، حداکثر دوز منفرد 400 میلی گرم و حداکثر دوز روزانه 1200 میلی گرم است.

اثرات جانبی

فراوانی: خیلی اوقات (10٪ یا بیشتر)، اغلب (1٪ یا بیشتر؛ کمتر از 10٪)، به ندرت (0.1٪ یا بیشتر؛ کمتر از 1٪)، به ندرت (0.01٪ یا بیشتر؛ کمتر از 0.1٪)، به ندرت (کمتر از 0.01٪ از جمله موارد فردی)، فراوانی ناشناخته است (طبق داده های موجود، فراوانی قابل تعیین نیست).

خیلی اوقات (10٪ یا بیشتر)

حالت تهوع، استفراغ، کاهش اشتها، کسلی یا از دست دادن چشایی، احساس سنگینی در اپی گاستر، افزایش مجزا در فعالیت ترانس آمینازهای کبدی (1.5 تا 3 برابر بیشتر از حد طبیعی)

ریز رسوبات قرنیه تقریباً همیشه در بزرگسالان وجود دارد و معمولاً در ناحیه زیر مردمک موضعی است و منع مصرفی برای ادامه درمان نیست. در موارد استثنایی ممکن است با درک نور رنگی و خیره کننده یا تاری دید همراه باشند. ریز رسوبات قرنیه که توسط مجموعه ای از لیپیدها تشکیل می شوند، همیشه پس از قطع درمان ناپدید می شوند.

در غیاب علائم بالینی دی استیروئیدیسم، سطح هورمون تیروئید "تجزیه" (افزایش سطح T4 با سطح طبیعی یا کمی کاهش T3) دلیلی برای قطع درمان نیست.

اغلب (1% یا بیشتر؛ کمتر از 10%)

برادی کاردی متوسط ​​(وابسته به دوز)؛

هپاتیت سمی حاد با افزایش فعالیت ترانس آمینازهای "کبدی" و / یا یرقان، از جمله ایجاد نارسایی کبد، از جمله. کشنده؛

پنومونیت بینابینی یا آلوئولی، برونشیولیت انسدادی همراه با پنومونی، از جمله. کشنده، جنب، فیبروز ریوی؛

با استفاده طولانی مدت، کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید ممکن است ایجاد شود (احتمالاً کشنده، ترک دارو لازم است).

رنگدانه های پوست مایل به خاکستری یا آبی (با استفاده طولانی مدت؛ پس از قطع دارو ناپدید می شود).

لرزش و سایر علائم خارج هرمی، اختلالات خواب، از جمله. رویاهای "کابوس وار".

به ندرت (0.1% یا بیشتر؛ کمتر از 1%)

محاصره SA و AV در درجات مختلف، اثر پروآریتموژنیک (ظهور آریتمی جدید یا تشدید آریتمی موجود، از جمله با ایست قلبی)؛

اختلالات رسانایی (بلوک سینولوریک در درجات مختلف)

به ندرت:

نوروپاتی محیطی (حسی، حرکتی، مختلط) و/یا میوپاتی

بسیار نادر (کمتر از 0.01٪ از جمله موارد جدا شده)

برادی کاردی شدید، ایست گره سینوسی (در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد گره سینوسی و بیماران مسن)؛

نارسایی مزمن کبد (هپاتیت شبه الکلی، سیروز)، از جمله. کشنده؛

برونکواسپاسم در بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی (به ویژه در بیماران مبتلا به آسم برونش)، سندرم حاد تنفسی، از جمله. کشنده؛

نوریت بینایی / نوروپاتی بینایی.

سندرم ترشح نامناسب ADH CHCAD / RSIADH (هیپوناترمی)

اریتم (با پرتودرمانی همزمان)، بثورات پوستی، درماتیت لایه بردار (هیچ ارتباطی با دارو مشخص نشده است)، آلوپسی.

آتاکسی مخچه، فشار خون خوش خیم داخل جمجمه (شبه تومور مغز)، سردرد، سرگیجه.

واسکولیت

اپیدیدیمیت؛

نقض قدرت (ارتباط با مصرف دارو ثابت نشده است)؛

با استفاده طولانی مدت، ترومبوسیتوپنی، کم خونی همولیتیک و آپلاستیک.

نارسایی کلیه با افزایش متوسط ​​کراتینین؛

فرکانس ناشناخته (فرکانس را نمی توان از روی داده های موجود تعیین کرد)

خونریزی ریوی؛

موارد گرانولوم مغز استخوان؛

موارد آنژیوادم.

موارد منع مصرف

حساسیت (از جمله به ید)؛

سندرم سینوس بیمار؛

برادی کاردی سینوسی؛

انسداد سینوسی دهلیزی؛

بلوک دهلیزی بطنی II-III st. (بدون استفاده از ضربان ساز)؛

شوک قلبی؛

هیپوکالمی؛

سقوط - فروپاشی؛

افت فشار خون شریانی؛

کم کاری تیروئید؛

تیروتوکسیکوز؛

بیماری بینابینی ریه؛

کودکان و نوجوانان تا 18 سال؛

مصرف مهارکننده های مونوآمین اکسیداز

بلوک دو و سه پرتو (بدون استفاده از ضربان ساز)؛

هیپومنیزیمی؛

کم کاری تیروئید؛

پرکاری تیروئید؛

افزایش مادرزادی یا اکتسابی فاصله Q-T.

تجویز همزمان داروهایی که طولانی تر می شوند فاصله Q-Tو ایجاد تاکی کاردی حمله ای (از جمله نوع بطنی پلی مورفیک "پیروت")؛

بارداری و شیردهی.

با دقت: نارسایی مزمندرجه III و IV، مرحله اول بلوک AV، نارسایی کبد، آسم برونش، سن بالا (خطر بالای ابتلا به برادی کاردی شدید)

تداخلات دارویی

ترکیبات منع مصرف (خطر ایجاد تاکی کاردی بطنی چند شکلی از نوع "پیروت"): داروهای ضد آریتمی کلاس 1a (کینیدین، هیدروکینیدین، دیسوپیرامید، پروکائین آمید)، کلاس III (دوفتیلید، ایبوتیلید، برتیلیوم توزیلات)، سوتالول؛ بپریدیل، وینکامین، فنوتیازین ها (کلرپرومازین، تیاممازین، لوومپرومازین، تیوریدازین، تری فلوئوپرازین، فلوفنازین)، بنزامیدها (آمی سولپراید، سولتوپراید، سولپیراید، تیاپراید، ورالیپرید)، بوتیروپریدول، pery. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، سیزاپراید، ماکرولیدها (اریترومایسین داخل وریدی، اسپیرامایسین)، آزول ها، داروهای ضد مالاریا (کینین، کلروکین، مفلوکین، هالوفانترین، لومفانترین). پنتامیدین (داخلی)، دیفمانیل متیل سولفات، میزولاستین، آستمیزول، ترفنادین، فلوروکینولون ها (از جمله موکسی فلوکساسین).

ترکیبات توصیه نمی شود: مسدود کننده های بتا، مسدود کننده های کانال های کلسیم آهسته (وراپامیل، دیلتیازم) - خطر نقض اتوماسیون (برادی کاردی شدید) و هدایت. داروهای ملین که تحرک روده را تحریک می کنند - خطر ابتلا به تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت" در برابر پس زمینه هیپوکالمی ناشی از داروهای ملین، گلیکوزیدهای قلبی - نقض اتوماتیسم (برادی کاردی شدید) و هدایت AV (افزایش غلظت دیگوکسین).

ترکیباتی که نیاز به احتیاط دارند:

دیورتیک هایی که باعث هیپوکالمی می شوند، آمفوتریسین B (I.V.)، گلوکوکورتیکواستروئیدهای سیستمیک، تتراکوزاکتید - خطر ایجاد آریتمی بطنی، از جمله. تاکی کاردی بطنی از نوع "پیروت"؛

پروکائین آمید - خطر ایجاد عوارض جانبی پروکائین آمید (آمیودارون غلظت پروکائین آمید و متابولیت آن N-استیل پروکائین آمید را افزایش می دهد).

داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (وارفارین) - آمیودارون با مهار ایزوآنزیم CYP2C9 غلظت وارفارین (خطر خونریزی) را افزایش می دهد.

اسمولول - نقض انقباض، اتوماسیون و هدایت (سرکوب واکنش های جبرانی سیستم عصبی سمپاتیک).

فنی توئین، فسفنی توئین - خطر ابتلا به اختلالات عصبی (آمیودارون با مهار ایزوآنزیم CYP2C9 غلظت فنی توئین را افزایش می دهد).

فلکاینید - آمیودارون غلظت آن را افزایش می دهد (به دلیل مهار ایزوآنزیم CYP2D6).

داروهای متابولیزه شده با مشارکت ایزوآنزیم CYP3A4 (سیکلوسپورین، فنتانیل، لیدوکائین، تاکرولیموس، سیلدنافیل، میدازولام، تریازولام، دی هیدروارگوتامین، ارگوتامین، استاتین ها، از جمله سیمواستاتین - آمیودارون غلظت و اثرات آنها را افزایش می دهد).

Orlistat غلظت آمیودارون و متابولیت فعال آن را کاهش می دهد. کلونیدین، گوانفاسین، مهارکننده های کولین استراز (دونپزیل، گالانتامین، ریواستیگمین، تاکرین، آمبنونیم کلرید، پیریدوستیگمین، نئوستیگمین)، پیلوکارپین - خطر برادی کاردی شدید؛

سایمتیدین، آب گریپ فروت متابولیسم آمیودارون را کاهش می دهد و غلظت پلاسمایی آن را افزایش می دهد.

داروهای بیهوشی استنشاقی - خطر ایجاد برادی کاردی (مقاوم در برابر تجویز آتروپین)، کاهش فشار خون، اختلالات هدایت، برون ده قلبی، سندرم دیسترس تنفسی حاد، از جمله. کشنده، که توسعه آن با غلظت بالای اکسیژن همراه است.

ید رادیواکتیو - آمیودارون (حاوی ید) می تواند با جذب ید رادیواکتیو تداخل کند، که می تواند نتایج یک مطالعه رادیوایزوتوپ غده تیروئید را مخدوش کند.

آماده سازی ریفامپیسین و مخمر سنت جان (القاء کننده های قوی ایزوآنزیم CYP3A4) غلظت آمیودارون را در پلاسما کاهش می دهد. مهارکننده های پروتئاز HIV (مهارکننده های ایزوآنزیم CYP3A4) می توانند غلظت آمیودارون را در پلاسما افزایش دهند.

کلوپیدوگرل - کاهش غلظت پلاسمایی آن ممکن است.

دکسترومتورفان (سوبسترای ایزوآنزیم های CYP3A4 و CYP2D6) - غلظت آن ممکن است افزایش یابد (آمیودارون ایزوآنزیم CYP2D6 را مهار می کند).

دستورالعمل های ویژه

نارسایی مزمن قلب (FC III-IV طبق طبقه بندی NYHA)، بلوک AV درجه یک، نارسایی کبد، آسم برونش، سن بالا (خطر بالای برادی کاردی شدید).

قبل از شروع درمان، لازم است ECG، بررسی اشعه ایکس ریه ها، ارزیابی عملکرد غده تیروئید (غلظت هورمون)، کبد (فعالیت ترانس آمیناز) و غلظت الکترولیت های پلاسما (پتاسیم) انجام شود.

در طول دوره درمان، ترانس آمینازها به طور دوره ای تجزیه و تحلیل می شوند (با افزایش 3 برابری یا دو برابر شدن در صورت افزایش فعالیت اولیه آنها، دوز کاهش می یابد، تا پایان کامل درمان) و ECG (عرض QRS). پیچیده و مدت زمان فاصله QT). افزایش فاصله QTc بیش از 450 میلی ثانیه یا بیش از 25 درصد مقدار اولیه قابل قبول است. این تغییرات مظهر اثر سمی دارو نیستند، با این حال، برای تنظیم دوز و ارزیابی اثر احتمالی پروآریتموژنیک آمیودارون نیاز به نظارت دارند.

معاینه سالانه ریه ها با اشعه ایکس، مطالعه عملکرد تنفس خارجی هر شش ماه یک بار، تجزیه و تحلیل برای ریه ها توصیه می شود. هورمون محرک تیروئیدقبل از شروع درمان و سپس به طور منظم در طول درمان و چندین ماه پس از قطع درمان. بدون علائم بالینیاختلال در عملکرد غده تیروئید، درمان نباید قطع شود. تنگی نفس یا سرفه غیرمولد ممکن است با آن همراه باشد اثر سمیآمیودارون به ریه ها می رسد. اختلالات سیستم تنفسی معمولاً با قطع زودهنگام آمیودارون قابل برگشت هستند. قطع زودهنگام آمیودارون همراه با درمان با گلوکوکورتیکواستروئید یا عدم همراهی با آن منجر به پسرفت اختلالات می شود. علائم بالینیمعمولاً در عرض 3-4 هفته ناپدید می شوند و پس از آن تصویر رادیولوژیکی و عملکرد ریه (چند ماه) کندتر بهبود می یابد.

برای جلوگیری از ایجاد حساسیت به نور، توصیه می شود از قرار گرفتن در معرض نور خورشید خودداری کنید یا از ضد آفتاب های مخصوص استفاده کنید.

اگر در هنگام مصرف آمیودارون تاری دید یا کاهش حدت بینایی ظاهر شد، توصیه می شود معاینه کامل چشم پزشکی از جمله فوندوسکوپی انجام شود. موارد نوروپاتی و / یا نوریت بینایی نیاز به تصمیم گیری در مورد مناسب بودن استفاده از آمیودارون دارد.

در صورت لغو، عود اختلالات ریتم امکان پذیر است.

به دلیل وجود لاکتوز در آماده سازی، برای بیماران مبتلا به عدم تحمل مادرزادی گالاکتوز، کمبود لاکتاز لاپ، سوء جذب گلوکز-گالاکتوز توصیه نمی شود.

پس از لغو، اثر فارماکودینامیک برای 10-30 روز باقی می ماند.

حاوی ید (در 200 میلی گرم - 75 میلی گرم ید) است، بنابراین ممکن است بر نتایج آزمایش های تجمع ید رادیواکتیو در غده تیروئید تأثیر بگذارد.

هنگام انجام مداخلات جراحیمتخصص بیهوشی باید در مورد مصرف دارو (احتمال ایجاد سندرم دیسترس تنفسی حاد در بزرگسالان بلافاصله پس از جراحی) مطلع شود.

در صورت مصرف همزمان آمیودارون و سیمواستاتین، به دلیل خطر بالقوه رابدومیولیز در چنین بیمارانی، دوز سیمواستاتین نباید از 10 میلی گرم در روز تجاوز کند. در صورت مصرف همزمان آمیودارون و لواستاتین، دوز دومی نباید از 40 میلی گرم در روز تجاوز کند. همچنین در صورت بروز هر گونه درد غیر منتظره عضلانی، ضعف عضلانی، بیمار باید از نیاز به مراقبت فوری پزشکی مطلع شود.

بارداری و شیردهی

استفاده در دوران بارداری و شیردهی تنها با اختلالات ریتم تهدید کننده زندگی با بی اثر بودن سایر درمان های ضد آریتمی (باعث اختلال در عملکرد غده تیروئید جنین می شود) امکان پذیر است. ایمنی و اثربخشی استفاده در کودکان مشخص نشده است.

ویژگی های اثر دارو بر توانایی مدیریت وسیله نقلیهیا مکانیسم های بالقوه خطرناک

در طول دوره درمان، لازم است از رانندگی وسایل نقلیه و شرکت در فعالیت های بالقوه خطرناک که نیاز به افزایش تمرکز توجه و سرعت واکنش های روانی حرکتی دارند، خودداری شود.

مصرف بیش از حد

علائم:برادی کاردی، بلوک دهلیزی، کاهش فشار خون، تاکی کاردی حمله ای از نوع "پیروت"، تشدید CHF موجود، اختلال در عملکرد کبد، ایست قلبی.