子供の腫れ

昏睡の病因。プロモーションと特別オファー。 II。中枢神経系抑制

昏睡状態臨床診療では、催眠薬、精神安定剤、麻薬性鎮痛薬、またはこれらの薬物、エチルアルコールまたはメチルアルコール、一酸化炭素のさまざまな組み合わせによる中毒の場合に最も頻繁に見られます。

睡眠とトランスバイライザーによる中毒の昏睡

催眠薬として、バルビツール酸塩（バルビタール、フェノバルビタール、エタミヤルナトリウムなど）、ピリジン誘導体（ノキシロン、メタカノール）、脂肪族薬物（抱水クロラール、ブロムワレリル、アダミン）が通常使用されます。精神安定剤（エレニウム、ジアゼパム（セデュキセン）、オキサゼパムなど）、中枢性コリン作動薬（アミジル、メタミジル）、およびメプロバメート、スクタミル。

中枢神経系に対する催眠薬の効果の病因は完全には理解されていません。脳の鬱病は、神経細胞の代謝に対するこれらの薬物の直接的な効果の結果として起こり、最終的には中枢神経系における神経インパルスの伝達の違反につながると考えられています。

睡眠薬の活動は、神経細胞への浸透速度に依存します。

臨床像催眠薬や精神安定剤による中毒の場合の昏睡の重症度は、主に脊髄と延髄の圧迫の深さに依存します。昏睡状態が浅い場合、意識がなくなり、感度が急激に低下しますが、痛みを伴う刺激に反応して運動反応が起こる可能性があります。神経学的症状は不安定で不安定です。手足の筋肉は弛緩していますが、喉頭の筋肉のけいれん、けいれん、咀嚼筋が見られることがあります。瞳孔が狭く、光に対する反応が鈍く、腱反射が低下し、バビンスキー症状がある可能性があります。

呼吸が遅く、リズミカルで、かなり深く、脈拍と血圧は正常で、体温は正常です。

昏睡が深まると、感度が完全に消え、反射神経が衰え、瞳孔が拡張し、骨格筋が弛緩し、呼吸が喘鳴になります。舌の収縮、気管支漏の増加、唾液分泌過多により、機械的窒息の危険性があります。肋間筋の麻痺と呼吸中枢の圧迫は、呼吸のリズムに乱れを引き起こします。呼吸は浅く、不整脈になります。低酸素症、高炭酸ガス血症、呼吸器および代謝性アシドーシスが発症します。血管運動中枢の阻害および心筋および血管に対する薬物の毒性作用のために血行動態が損なわれ、患者は頻脈、様々なリズム障害、動脈性低血圧、乏尿、無尿、そして時には肺水腫を発症する。死は呼吸器および血管運動中枢の麻痺から起こります。

処理

主な病因治療法は、体から有毒物質を除去することを目的とすべきです。この目的のために、診断が確定した直後に、気管に挿管し、胃をチューブを通して室温の水で洗浄します。洗浄の最後に、吸収を減らし、腸からの毒性物質の除去を促進するために、100〜150mlの33％硫酸マグネシウム溶液が胃に注入されます。
強制利尿と組み合わせて水負荷をかけます。静脈内に、500〜1500 mlの4％重炭酸ナトリウム溶液、1000〜1500 mlの5％グルコース溶液、および1000〜2000mlの等張塩化ナトリウム溶液を注射します。注入された液体1リットルに1〜2gの塩化カリウムが加えられます。大量の重炭酸ナトリウムの使用は、代謝性アシドーシスの矯正だけでなく、アルカリ性媒体中での催眠薬の溶解性の高い塩の形成にも貢献します。
中心静脈圧が低く、ヘマトクリット値が高い場合、輸血は利尿の制御下で2つまたは3つの静脈に同時に行われます（膀胱には常にカテーテルがあります）。注入の終了の兆候は、治療の3〜4時間の終わりまでに注入された液体の半分以上の体の遅延と、水分過剰の兆候（中心静脈圧の上昇、眼球の緊張の増加、外観）です。肺の後部下部の湿ったラ音の）。
この水負荷を背景に、フロセミド60〜80 mg（1％溶液6〜8 ml）を1〜2時間の間隔で2回静脈内注射します。腎機能が維持されている場合、酸塩基状態と血液の電解質組成の義務的な管理の下で、患者の体重1 kgあたり0.5〜1gの薬物の割合で尿素またはマンニトールを使用することがより合理的です。。これらの場合、治療の最初の2時間で、1500〜2000 mlの溶液が注がれ、2時間目の終わりに、新たに調製された30％尿素溶液または（1〜2時間以内に）10〜20％が注がれます。マンニトール溶液を静脈内注射します（20〜30分以内）..。
血液透析は、中毒後の最初の数時間で示され、血液中に高濃度の十分に透析された催眠薬があり、心血管機能不全はありません。後者の存在下または非透析物質による中毒の場合、腹膜透析は非常に効果的です。
呼吸中枢の急激な低下、重度の動脈性低血圧、呼吸停止の脅威があるため、気管挿管（気管切開）と人工呼吸が行われます。昏睡状態が浅い機械的窒息を防ぐには、電気吸引による唾液と粘液の吸引で十分なことがよくあります。酸素療法（加湿酸素）はすべての患者に適応されます。
肺水腫の発症に伴い、液体の注入を停止し、消泡剤（エチルアルコールまたは抗フォムシラン）の吸入を開始し、（禁忌がない場合）400mlの瀉血を行い、静脈内注入フロセミドまたはラシックス、強心配糖体（コルグリコン、ストロファンチン）。
肺炎の予防には、患者さんの向きを変え、温め、激しい打診（手のひらの端を胸に当てる）を行い、気管支拡張薬、痰を薄くする薬、抗菌療法を行う必要があります。
持続性の動脈性低血圧および上記の溶液の輸血の不十分な効率の場合、400〜800mlのヘモデズまたはレオポリグルシンを投与する必要があり、場合によっては、制御下にある500mlの5％グルコース溶液中の3〜4mlの0.2％ノルエピネフリン溶液を投与する必要があります血圧.

神経系への毒性損傷とは何ですか

化学物質による急性中毒では、さまざまな障害が観察されます神経系：唖然、眠気、昏睡、無力状態、脳症、精神運動性激越、急性中毒精神病（せん妄）、中毒性多発性神経炎。

神経系に有毒な損傷を引き起こすもの

意識の低下は、主に麻薬作用のある薬物による中毒の場合に見られます。軽度の場合または中毒の最初の段階で、中毒の場合は驚くべきことが起こります中くらい厳しさは疑わしさに道を譲ります。化学物質による重度の中毒は、さまざまな深さの昏睡を引き起こします。代謝性昏睡は、中毒の毒物産生段階で発生する一次性であり、内因性毒性物質の蓄積の結果として体細胞性段階で二次的である可能性があります。

病因（何が起こるか？）神経系への有毒な損傷の間

外毒素性昏睡の病因。昏睡状態の発症は、中枢神経系（CNS）による酸素消費量の減少によるものです。酸素の使用率が標準の60％未満の場合、昏睡状態になります。呼吸酵素（チトクロームオキシダーゼ）の遮断によって引き起こされる低酸素症は、クレブス回路のブドウ糖酸化を妨害します。嫌気性タイプの解糖は、酸化不足の代謝産物（乳酸、ピルビン酸）の蓄積を引き起こし、死ぬまで神経細胞に毒性作用を及ぼします。中枢神経系の低酸素症では、頸動脈と椎間動脈の反射性拡張が観察され、血流が増加し、脳浮腫に寄与します。脳浮腫は、筋肉の過敏症、髄膜症状、麻痺、麻痺を伴うことがあります。

30時間以上続く有毒な昏睡では、生体内の脳死が観察されます。

神経系への毒性損傷の症状

臨床症状

割り当て：唖然とした患者（被害者は質問への応答が遅い）; 傾眠（患者は質問に答えますが、空間と時間に向けられていません）そして誰に（患者は完全に無意識です）。分類によると、外毒素性昏睡は、表在性、深部、超越性に分けられます。

表在性昏睡は以下の特徴があります：

意識の欠如
角膜および瞳孔反射の保存、
筋緊張と腱反射の保存、
嚥下反射の存在、
軟口蓋の筋肉のアトニーの欠如、
痛みを伴う刺激に対する反応があります、
呼吸器や心臓のうつ病はありません。

表在性昏睡、縮瞳または散瞳による中毒の性質に応じて、正常が観察される場合があります。筋緊張または高張性、気管支漏または気管支痙攣。

深い昏睡の場合、それは典型的です：

蒼白肌,
動眼神経反射の抑制と光に対する瞳孔の反応、
筋緊張と腱反射の低下、
痛みの刺激に対する反応の欠如、
病理学的反射の出現（バビンスキー）、
収縮期、拡張期、脈圧の低下、
呼吸抑制
低体温症。

とんでもない昏睡呼吸と血行動態の急激な低下、急性呼吸器と心不全による死亡を特徴とします。

外毒素性昏睡は複雑で単純な場合があります。昏睡の合併症は、脳浮腫、気管支漏、気管支痙攣、呼吸抑制、血行動態であると考えられています。

中毒の体細胞形成期では、昏睡はしばしば肺炎と体位圧迫症候群を合併します。

外毒素性昏睡は区別されます：

頭蓋脳外傷、脳循環障害によって引き起こされる原発性神経学的昏睡を伴う;
発生する内毒素性昏睡を伴う;
のような病気の有毒物質の蓄積と糖尿病、肝臓と腎臓の病気。

昏睡状態から抜け出すことは、運動興奮、けいれん症候群によって可能です。昏睡後、患者はせん妄を経験する可能性があります。

エキソトキシン症では、急性精神病がしばしば観察され、これは原発性および続発性である可能性があります。一次的なものは毒物産生性のもので、二次的なものは中毒の体細胞形成期に発生します。原発性精神病には、一過性（夢のような）症候群（アトロピン、コカイン、アヘン剤、ジフェンヒドラミン、シクロドールによる中毒の場合）が含まれます。オブジェクトの形状とサイズの変化を伴う精神感覚性せん妄（背景中毒の場合）; 光、音に対する感度が向上した感情的な過敏症（エチレングリコール、ツバジドによる中毒の場合）。

頻繁な二次精神病は次のとおりです。アルコール性、アルコール性昏睡の後に発生し、離脱症状によって現れ、恐ろしい幻覚と幻覚に変わり、緊張型統合失調症症候群（一酸化炭素中毒後）。

中毒後、患者はしばしば無力症候群と脳症を患っています。脳症は、アルコール、塩素化炭化水素、エチレングリコールなどの物質によって引き起こされることがよくあります。マイルドフォームそれは、頭痛、脱力感、低効率として現れます。重症例-記憶力と知性の急激な低下。

神経系への毒性損傷の治療

神経系の毒性病変の治療の原則は次のとおりです。

自然と外科技術解毒、抗生物質療法。
昏睡状態の低酸素症からの脳の保護（低体温症、オキシ酪酸ナトリウムの投与、シトクロムC、初日のサイトマック）。
点滴療法と強制利尿。
致死的な合成がない場合に毒物の酸化を促進する物質（ブドウ糖、アスコルビン酸、次亜塩素酸ナトリウム、ビタミン、酸素）の指定。
アルブミン、血漿の輸血; 脳浮腫のためのステロイドホルモンと利尿剤の導入。
神経細胞の代謝を改善する薬の使用（セレブロリシン、向知性薬、マルチビタミン、ATP、ニコチン酸、大量のアスコルビン酸）。
抗けいれん療法（セデュクセン、タゼパム、レラニウム、硫酸マグネシウム、チゼルシン、チオペンタールナトリウムまたはヘキセナール）。

深部代謝性昏睡状態の患者は、脳の酸素必要量を増やすことによってけいれん症候群を引き起こすため、呼吸興奮薬（ベメグライド）の投与は禁じられています。

神経系に毒性のある損傷がある場合は、どの医師に相談する必要がありますか

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関連性..。バルビツール酸塩による急性中毒は、現代の毒物学的病理学の構造において非常に一般的です。したがって、急性中毒の治療のための専門センターに入院した患者の派遣団の中で、バルビツール酸の誘導体を含む精神薬理学的化合物による中毒の人の割合は、少なくとも20〜25％です。それらは全体の3％を占めます死亡者（数..。昏睡状態のバルビツール酸塩による重度の中毒では、使用条件下でも死亡率は15％に上昇します現代の方法集中治療.

バルビツール酸塩-バルビツール酸の誘導体の幅広いグループ（フェノバルビタール[管腔]、アモバルビタール[バルバミル]、エタミナルナトリウム[ネンブタール]、ベンゾナル、ヘキセナール、チオペンタールナトリウム、バルビタール[ベロナール]、ブトバルビタール、セコバルビタール[セコナル]などの組成。 ]）、麻薬タイプの作用を伴う鎮静剤および催眠剤として使用されます。さらに、フェノバルビタールは効果的な抗てんかん薬です（バルビツール酸は、1863年に有名な化学者アドルフフォンバイエルによって初めて合成されました。発見が12月4日（聖バーバラの日）に行われたため、酸; 2番目の部分-から英語の単語「尿素」、つまり「尿」）。それらをとして使用する催眠薬ベンゾジアゼピン系抗不安薬の普及により減少しました。

バルビツール酸塩はアンフェタミンとは逆の働きをします：それらは中枢神経系を抑制します。少量では精神安定剤として作用し、大量では催眠薬です（バルビツール酸塩と一緒に寝ている間は、睡眠中のあらゆる種類の正常な活動を抑制するため、異常な睡眠です）。一般に、バルビツール酸塩は中枢神経系に抑制効果があり、これは臨床的に催眠、陶酔、鎮静、抗不安、抗けいれん効果によって現れます。

バルビツール酸塩の主な作用機序は、バルビツール酸塩が脂質の内側の層に浸透して神経細胞の膜を液化し、その機能と神経伝達を破壊するという事実に関連しています。バルビツール酸塩は、GABAの合成と抑制効果を刺激しながら、興奮性神経伝達物質であるアセチルコリンを遮断します。バルビツール酸塩は、時間の経過とともに神経細胞膜の抵抗を増加させる可能性があります。バルビツール酸塩の過剰摂取の場合、以前は無傷だった個人は一貫して意識障害を発症します：見事な、昏迷と昏睡。重度の中毒は、心血管活動の低下、反射低下を伴います。死因：呼吸不全、急性肝不全、心停止を伴うショック反応。

ノート! バルビツール酸中毒の場合の臨床像は、「穏やかな」昏睡を特徴とし、病的な兆候はありません。それは、意識の低下、混合発生の呼吸障害、血圧の低下、および反射低下を伴う筋肉低血圧に帰着します。

バルビツール酸塩は主に中枢神経系を抑制します。そのため、主な症状の1つは意識障害です。バルビツール酸塩による中毒（中毒）の重症度に応じて、意識の低下の程度は、軽度の眠気や難聴から昏睡の発症までさまざまです。体外治療を背景に、血中のバルビツール酸塩濃度が急激に低下した場合、けいれん症候群を発症する可能性があります。

肉眼的神経学的症状は、バルビツール酸塩による中毒とアルコール中毒を区別します。したがって、構音障害、運動失調、運動協調性障害、大きな外側眼振、光への反応が遅い瞳孔の急激な拡張、唾液分泌過多、多汗症、怒りや攻撃性の傾向によって、医師の注意を引く必要があります。麻薬による麻薬から、睡眠薬による中毒は、意識障害、上記の神経学的症状、瞳孔の大きさ、皮膚の色、唾液分泌過多、多汗症、模倣できないこと、および感情の軽さの欠如によって区別されます。ハシシ中毒とは対照的に、これらの場合、顕著な神経学的症状、怒りと攻撃性を伴うより大きな感情的反応があります。

バルビツール酸中毒の場合の呼吸器疾患は、さまざまな原因で発生します。急性呼吸不全の中心的なタイプは、呼吸中枢の鬱病に関連しています。このタイプの呼吸不全は、呼吸数の予測と一回換気量の減少によって現れます。呼吸不全におけるもう1つの重要な病因は、閉塞性呼吸障害の発症です。これは、筋緊張の低下と舌の収縮、および緊張の増加による気管支閉塞の発症の両方によって引き起こされる可能性があります。迷走神経..。閉塞性タイプの呼吸不全の形成のメカニズムがしばしば上部の閉塞であることは重要である気道胃内容物。胃内容物の誤嚥は、誤嚥性肺炎、誤嚥性肺炎、急性肺損傷、急性呼吸窮迫症候群の発症につながります。最終的に、呼吸障害は低酸素血症、高炭酸ガス血症、低酸素症の発症につながります。混合された性質.

中枢神経系に作用するバルビツール酸塩は、ヒスタミンの同じ非特異的放出により、血管拡張を引き起こす心血管中枢を阻害します。また、バルビツール酸塩による中毒の場合、膜貫通カルシウム電流の違反とNOの捕捉により、直接的な負の変力作用が発生する可能性があります。したがって、血管拡張、相対的な循環血液量減少、および心収縮性の低下は、血圧の低下につながります。記載されていることは明らかです病理学的プロセス灌流障害を発症するリスクが高いという特徴があります。

バルビツール酸塩による中毒の場合、代謝および血管拡張（末梢）の低下に関連する低体温症がしばしば検出されます。多くの場合、バルビツール酸中毒は中毒を目的とした偶発的な性質のものであり、したがって、そのような患者は長い間動かない。これは、局所的な血液供給の混乱および位置圧迫症候群に特徴的な虚血および軟組織壊死、ならびにバルビツール酸中毒の体細胞形成段階を悪化させる虚血性神経障害および水疱性皮膚炎につながる。

G.V.による「バルビツール酸塩の毒性作用」の記事も読んでください。 Esin、P.A。リバノフ、V.Yu。ソルダトワ、V.Yu。ピコフスキー（モスクワ州立医歯学大学、ロシア保健省、モスクワのA.I. Evdokimovにちなんで名付けられました）、A.S。リバノフ（モスクワ保健省のGBUZ「市立臨床病院第5号」）; ジャーナル「MedicalAlphabet」№3/ 2015、ボリューム№1（救急医療） [読んだ ]

ステージ 1 -「眠りに落ちる」：眠気、無関心、外部刺激に対する反応の低下を特徴としますが、患者との接触は確立できます。

ステージ 2 -「表在性昏睡」：意識の喪失が認められます。患者は、弱い運動反応、瞳孔の短期間の拡張を伴う痛みを伴う刺激に反応する可能性があります。飲み込むのが難しく、咳反射が弱まり、舌の収縮により呼吸障害が追加されます。 39〜40℃までの体温の上昇が特徴的です（有毒な温熱療法）。

ステージ 3 -「深い昏睡」：すべての反射神経の欠如、低体温症（毒性低体温症）を特徴とします。身体の重要な機能に対する脅迫的な違反の兆候があります。前景には、中枢神経系の活動の抑制に関連する、表面的な不整脈から完全な麻痺までの呼吸障害があります。

ステージ 4 -「昏睡後の状態」：意識は徐々に回復します。目覚めた後の最初の日に、ほとんどの患者は涙、時には中等度の精神運動性激越、睡眠障害（離脱症状-6ヶ月間定期的にバルビツール酸塩を摂取すること）を経験します。

禁断症状バルビツール酸塩の乱用の場合、けいれん発作や精神病の発生により危険です。それらは大量の薬を服用しているときに観察され、互いに置き換わる可能性があります。そのため、患者は薬物離脱後の最初の日に1回または2回の発作を起こし、2日目または3日目（通常は夜）に精神病が発症する可能性があります。しかし、より頻繁に痙攣現象は、剥奪の3日目から5日目、またはバルビツール酸塩の投与量の大幅な減少で発生します。それらは、本物のてんかんの発作と見分けがつかない、広範囲のけいれん発作を特徴とします。精神病は、剥奪の3日目から8日目、またはバルビツール酸塩の大量の1日量の急激な減少で発生します。精神病は通常せん妄によって現れますが、口頭の幻覚症によって現れることはあまりありません。せん妄は、臨床症状においてアルコール依存症と類似しています。しかし、それは不安、緊張、患者の悪意のより大きな重症度、幻触の希少性、より大きな比重によって区別されます幻聴、筋肉のけいれんの存在。まれにしか発生しない幻覚性妄想精神病は統合失調症のものに似ています。幻覚と妄想はその構造に記されています。患者は昏迷状態にあるか、逆にパニック反応を示す可能性があります。バルビツール酸塩の乱用による離脱症状は平均3週間続きます。

急性バルビツール酸中毒の確認は、生物学的媒体中のバルビツール酸塩を決定するための免疫化学的方法を使用した定性的化学的および毒物学的分析を使用して実行されます：酵素免疫測定法、免疫化学的分析、分極フルオロイムノアッセイなど。それらは、患者の生物学的媒体からの様々なバルビツレートが抗原として作用する特定の抗原抗体反応、および抗体として特定の方法によって固定された免疫化動物の血液の事前に調製されたIgG画分に基づいています。このような方法は、エクスプレス診断として使用されます。それらは、所与の生物学的環境におけるバルビツール酸塩の存在を定性的に決定することを可能にする（尿中のバルビツール酸塩およびそれらの代謝物の一段階の迅速な定性的決定のために）入院前の段階また、受付部門では、免疫クロマトグラフィー分析法に基づいた原理のテストストリップ「ImmunoChrome-BARBITURATY-Express」を使用することができます。結果が陰性の場合、それ以上の化学的毒性分析は実行されません。ポジティブエクスプレス反応の場合、さらなる化学毒性分析が、以下の確認方法の1つによって実行されます。定量化生物学的媒体のサンプル中のバルビツール酸塩の濃度。確認方法として、気液クロマトグラフィー、高速液体クロマトグラフィー、クロマトグラフィー-質量分析を使用します。

バルビツール酸中毒の治療のための特定の解毒剤はありません。バルビツール酸塩による中毒の治療は、薬物の排泄を増加させることを目的としています対症療法..。バルビツール酸塩による急性中毒のすべての場合において、活性炭または2％ソーダ溶液を含む温水で胃と腸を洗い流す必要があります（バルビツール酸塩を服用してから8〜10時間以上経過した場合、洗浄は役に立たない）、生理食塩水下剤、5％二酸化炭素による酸素吸入を処方し、気管支から粘液を吸引し、肺炎の予防と治療のために心血管薬と抗生物質を処方します。呼吸不全の場合、ロベリン（1％溶液1ml）を皮下注射し、塗布します人工呼吸..。虚脱や肺水腫の場合は、必要な一連の対策が講じられます。非常に重要患者のケア（加温、体と口腔の衛生、カテーテル挿入）に与えられます膀胱、床ずれの治療など）。昏睡状態から取り除くために、中枢神経系を刺激し、バルビツール酸塩の生理学的拮抗薬である大量の呼吸興奮薬（ストリキニーネ、カフェイン、コーディアミン、ベメグライド）が使用されます。 [ ! ]それらの使用には、バルビツール酸中毒の絶対的な確実性が必要です。

参考情報: 急性中毒における神経精神障害の症候群

急性中毒における精神神経障害は、中枢神経系および末梢神経系のさまざまな構造に対する直接的な毒性作用と、中毒の結果として発生した他の器官および系の病変の組み合わせによる精神的、神経学的および体細胞栄養学的症状の組み合わせで構成されます。

意識障害は、精神活動の鬱病（難聴、眠気、昏睡）または興奮（精神運動性激越、せん妄、幻覚）によって現れ、しばしば互いに置き換わります。最も深刻なのは、急性中毒精神病と中毒性昏睡です。

麻薬作用のある物質による中毒の場合、有毒な昏睡がより頻繁に観察されますが、身体の重要な機能（血液循環、呼吸、代謝など）に急激に違反する有毒物質による重度の中毒を伴う可能性があります脳機能の深い抑制によって。

臨床症状急性中毒の昏睡状態は、中枢神経系に対する中毒の直接的な特定の影響による中毒の段階にあり、中毒の体細胞形成の段階では、それらは内毒素症の発症によって決定されます。

初期の毒物産生段階における毒性昏睡の一般的な神経学的画像は、持続的な限局性神経学的症状の欠如（対称的な神経学的徴候が優勢）および適切な緊急の影響下での神経学的症状の急速な陽性動態によって特徴付けられる治療法.

有毒物質の特定のグループの作用によって引き起こされる各タイプの有毒な昏睡は、それ自身の神経学的症状によって特徴付けられ、それは表在性昏睡の段階で最も明確に現れます。

表在性または深部麻酔の神経学的症状（筋肉低血圧、反射低下）を伴う麻薬性毒性昏睡に加えて、重度の反射亢進、反射亢進、およびけいれん症候群を伴う昏睡が観察されます。

急性中毒、特に昏睡の神経学的画像で最も目立つのは、次の体細胞栄養障害です：瞳孔のサイズの対称的な変化、唾液腺と気管支腺の機能不全を伴う発汗障害。

M-コリン模倣（ムスカリン性）症候群では、縮瞳、多汗症、唾液分泌過多、気管支漏、皮膚の蒼白、低体温症、気管支痙攣、徐脈、緊張の増加による過蠕動が観察されます副交感神経科自律神経系。 M-コリン作動性の物質（ムスカリン、有機リン化合物、バルビツール酸塩、アルコールなど）による中毒の場合に発症します。

M-コリン分解性（アトロピン様）症候群では、散瞳、充血、皮膚および粘膜の乾燥、高体温、頻脈が観察されます。抗コリン作用のある物質（アトロピン、ジフェンヒドラミン、アミトリプチリン、アストマトール、エアロンなど）による中毒の場合に発症します。

アドレナリン作動性症候群は、コカイン、エフェドリン、アンフェタミン、メリプラミン、アミノフィリンなどによって引き起こされます。それは、高体温、意識障害、興奮、高血圧、頻脈、横紋筋融解症、播種性血管内凝固症候群（DIC）によって現れます。

セロトニン作動性症候群は近年報告されており、時には生命を脅かすものです。それは、高体温、意識障害、栄養性ジストニア（大量の汗、圧力の不安定性が観察される）、反射亢進、ミオクローヌスによって現れる、セロトニン作動性受容体の選択的アゴニスト（ブスピロン、シサプリド、新世代抗うつ薬など）の大規模なグループによって引き起こされます、開口障害、筋肉の硬直。急速な逆開発が異なります。

縮瞳は、コリン作動系の活性を高める物質によって引き起こされます：M-コリン模倣薬（ムスカリン、ピロカルピン）、M-コリン増強作用を持つ抗コリンエステラーゼ（アミノスティグミン、有機リン化合物など）。アヘン剤、レセルピン、強心配糖体、バルビツール酸塩など、およびアドレナリン作動系の活性を低下させる物質：クロニジンとその同族体、下痢剤。工業用薬剤（カーバメート系殺虫剤）。

散瞳は、アドレナリン作動系の活性を高める物質によって引き起こされます：間接アドレナリン作動性アゴニスト（アンフェタミン、エフェドラ、コカイン）、カテコールアミン前駆体（L-DOPA、ドーパミン）、カテコールアミンを不活性化する酵素の阻害剤（MAO阻害剤）; LSD; コリン作動系の活動を低下させる物質：アトロピンとその同族体、抗ヒスタミン薬、三環系抗うつ薬。

有毒な脳症は、持続的な有毒な脳損傷の発生です（低酸素、血行動態、液力学退行性の変化大脳組織、脳膜の浮腫、その過多、皮質および皮質下形成における壊死の播種性領域）。最も有名なのは、重金属とヒ素、一酸化炭素、オピエートの化合物による中毒、および薬物乱用の場合の毒性脳症の神経精神症状です。

脳浮腫は毒性昏睡の合併症であり、病変のトピックに対応するさまざまな神経学的症状を伴います：一過性麻痺、片麻痺、錐体外路症状、小脳および錐体外路症状、てんかん様発作、高体温、球根障害など。特徴的な機能脳浮腫は、視神経乳頭の浮腫、脈動の欠如、静脈瘤、盲点のサイズの増加など、眼底のうっ血です。兆候が明るみに出る頭蓋内高血圧症-後頭下筋のこわばり、眼球の緊張、緩徐呼吸、徐脈など。腰椎穿刺増加によって決定頭蓋内圧.

生体内脳死は、脳組織の低酸素症および浮腫の症状を伴う有毒な昏睡の最も重篤で不可逆的な合併症です。脳の生存能力はEEGによって決定されます。睡眠薬や深いが可逆的な麻酔を引き起こす薬による急性中毒では、生体内脳死は、等電点脳波を30時間連続して記録した後にのみ判断できます。

急性中毒精神病は、「浮遊」意識、幻覚症（通常は視覚的および触覚的）、緊張病性障害の症状が優勢な精神障害です。精神異常発現物質（コカイン、マリファナ、LSD、フェナミン）、一酸化炭素、テトラエチル鉛、バルボカプニン（緊張病）にさらされたときに観察されます。抗コリン作用薬による中毒（アトロピン、アトロピン様、抗ヒスタミン薬、アミトリプチリン）は中枢性抗コリン作用症候群を伴います。

けいれん症候群..。中毒の場合、間代性（コラゾール、シクトトキシン）、間代性強直間代（フィゾスチグミン、有機リン中毒）および強直間代発作（ストリキニーネ）が発生する可能性があります。抗コリンエステラーゼ中毒の場合、一般的なけいれんの前に激しい筋原線維形成が起こります。

有毒な温熱療法は、中央違反アンフェタミン、麻酔薬（初期）、ジンコフェン、コカイン、ジニトロクレゾール、ジニトロフェノール、エクスタシーとその誘導体、MAO阻害剤、フェノチアジン、テオフィリン、サリチル酸、セロトニン作動薬、スクシニルコリンによる中毒の場合の体温調節。ほとんどの場合、温熱療法はによって引き起こされる可能性があります感染性合併症（空気中毒を含む肺炎、麻薬中毒者の細菌血症および敗血症など）。けいれん症候群は高体温を伴うことがあります。

有毒な低体温症は、35°C未満の体温の低下です。低体温症は、アルコール中毒、中枢性鎮痛薬、麻酔薬、三環系抗うつ薬、バルビツール酸塩、ベンゾジアゼピン、カルバメート、クロニジン、シアニド、抱水クロラール、メチルドーパ、一酸化炭素、フェノチアジンで観察できます。薬による中毒の場合、7〜10％の症例で発生します。

有毒な視覚、聴覚神経炎および多発神経炎は、メチルアルコール、キニーネ、サリチル酸塩、抗生物質、有機リン、タリウム、ヒ素、マグネシウム塩による急性中毒で発症します。サリチル酸塩、トリカブト、ジギタリスなどによる中毒の場合、色覚障害が観察されます。

そして、以下の表に示されています。小児科診療で使用するために、他の尺度の昏睡が提案されています。

欧州臨床毒物センター協会そして臨床毒物学者はそのようなスケールの適用性を評価するためにシンポジウムを組織しました。以下の結論が出されました。
1.個々の症状や兆候を特定する試みは逆効果です。
2.臨床毒物学で遭遇するすべての状況に特定のシステムが適用されるわけではありませんが、これが昏睡の重症度の一般的な分類スキームの開発の放棄につながるべきではありません。
3.電話インタビューを通じてデータを収集するためのパラメーターは、集中治療室の要件とは異なる場合があります。その結果、2つのスケールが必要になります。簡略化と詳細化されていますが、どちらも同じ原則に基づいています。
4.大人と子供の状態の重症度を決定するための基準は異なっている必要があります。
5.承認されたスケールは、怪我の日から24時間以上適用可能でなければなりません。
6.治療に基づく重症度の尺度は、未治療の患者のために開発されたものよりも満足のいくものではありません。
7.重症度は、治療なしで観察されたであろう効果ではなく、発生した実際の効果の観点から評価されるべきです。
8.外傷患者のために開発されたグラスゴー昏睡尺度は、急性中毒には適していません。意識と行動のあらゆるタイプの障害を考慮に入れた新しい尺度が必要です。
9.中毒の重症度スケールに慢性疾患に関するデータを含めることはお勧めできません。
10.分析データを使用して、特定の治療によって重篤な毒性の発生が防止されたケースを特定する必要があります。

これらの予測値 はかり過剰摂取の場合はまだ決定されていません。

に 他の提案されたスケール応答レベルスケール（RLS85）、包括的意識レベルスケール（CLOCS）、臨床神経学的評価プロトコル（CNA）、昏睡回復スケール、グラスゴー昏睡スケール（GLS）、インスブルック昏睡スケール（ICS）およびグラスゴー昏睡転帰スケール（GOS）が含まれます）。これらのテストとスケールは、SegatoreとWayによって詳細にレビューされました。

昏睡..。昏睡の原因となる外因性毒素を以下に示します。

意識障害の程度とグラスゴー昏睡尺度の教育ビデオ

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外因性毒素によって引き起こされる昏睡：メカニズム

I.低酸素症

NS。 血液や組織の酸素不足
1.一酸化炭素（カルボキシヘモグロビン）
2.メトヘモグロビン血症（ヘムの2価の鉄イオンは酸化されて3価になり、酸素と結合できません）：たとえば、アニリン染料、塩素酸塩、ジニトロフェノール、亜硝酸塩（合計で少なくとも96の生成物）によって引き起こされる可能性があります。
NS。 大気中の酸素不足：二酸化炭素、ブタン、プロパン、メタン

II。中枢神経系抑制

A.アルコール-エタノール、イソプロパノール、メタノールなどの脂肪族
B.ジアゼパム（バリウム）などのベンゾジアゼピン
B.アトロピンなどの抗コリン作用薬（まれにしか引き起こされない、通常はせん妄）
D.フェニトインなどの抗けいれん薬

E.抗うつ薬
1.トラニルシプロミン（Parnate）などのモノアミンオキシダーゼ阻害剤
2.イミプラミン（トフラニル）などの三環系抗うつ薬

E。抗ヒスタミン薬例：ジフェンヒドラミン（ベネドリル）
J.バルビツール酸塩
H.ブロマイド
I.アヘン剤

K.精神安定剤
1.大：フェノチアジン（トラジン）、ラウウルフィア（セルパシル）、リチウム、ブチロフェノン（ハロペリドール）
2.小さい
NS。抱水クロラールとその誘導体：エスクロビノール（プラシジル）、メタカロン（クアルデ）、パラアルデヒド
NS。ピペリジネンジオン：グルテチミド（ドリデン）、メチプリロン（ノルダール）

III。アシドーシス

A.不凍液中のエチレングリコール（代謝物-グリコール酸）
B.イソプロパノール（酢酸、ギ酸）
B.メタノール（ギ酸）
D.パラアルデヒド（酢酸）
D.サリチル酸塩（サリチル酸）

IV。低血糖剤

A.アルコール：エタノール
B.外因性インスリン
B.血糖降下薬：スルホニル尿素
G.イソニアジド
D.サリチル酸塩

V.酵素阻害剤

A.重金属：ヒ素、カドミウム、鉛、水銀、タリウム
B.有機リン系殺虫剤：パラチオン
B.サリチル酸塩
G.シアン化物

Vi。てんかん後の薬

A.アンフェタミン
B.ホウ酸
B.樟脳
G.コカイン
E.炭化水素：DDTとその誘導体

E.幻覚剤：LSD、フェンシクリジン吸入薬
G.オピエート薬：コデイン、メペリジン（デメロール）、プロポキシフェン（ダーウォン）
Z.リード
I.植物：常緑ゲルセミウム（Gelsemium sempervirens）
K.フェノチアジン
L.三環系抗うつ薬M.アルコール離脱、鎮静剤、マイナーな精神安定剤