ضخیم شدن جسم پینه ای. آتروفی مغز: علل، علائم و درمان کورپوس پینه در مردان و زنان

این به دلیل تکانه هایی است که در جسم پینه ای مغز متمرکز شده اند.

جسم پینه ای چیست: اطلاعات عمومی

جسم پینه ای (MT) یا کمیسور بزرگ، همانطور که متخصصان به این عنصر می گویند، تجمعی از رشته های عصبی است.

این دو قسمت تشکیل دهنده مغز - نیمکره راست و چپ - را با هم جمع می کند. همچنین، جسم پینه ای کار پایدار آنها را هماهنگ می کند، انسجام انتقال و دریافت سیگنال ها را از هر یک از نیمکره ها تضمین می کند. علاوه بر این، جسم پینه ای ماده خاکستری هر یک از نیمکره های مغز را متحد می کند.

سازند یک ساختار سفید، متراکم در قوام است. آناتومی جسم پینه ای کاملاً پیچیده است - به طور کلی، این ساختاری است که از جلو به عقب کشیده شده است که طول آن بسته به سن و جنسیت از 7 تا 9 سانتی متر متغیر است.

محل شکاف بزرگ، شکاف طولی مغز انسان است.

آناتومی و عملکرد

جسم پینه ای با یک لایه کوچک از بصل النخاع خاکستری در بالا پوشیده شده است که بر این اساس پوشش خاکستری روی آن را توضیح می دهد. در معاینه بصری، 3 بخش اصلی قابل تشخیص است:

• تنه (یا مغز میانی)؛
• زانو (بخشی از مغز واقع در جلو)؛
• منقار یا بالشتک جسم پینه ای (بخش خلفی).

روشنایی یک شکاف بزرگ (هنگامی که در عکس ها یا در یک بخش مشاهده می شود) توسط الیافی که به صورت شعاعی قرار دارند و در هر یک از نیمکره ها قرار دارند، تامین می شود.

بخش میانی، هنگامی که مشاهده می شود، شبیه یک برآمدگی است که به طور همزمان طولانی ترین قسمت کل مغز است. بخش خلفی از نظر بصری به عنوان یک ضخیم شدن نسبت به بخش ها و مناطق دیگر قابل مشاهده است که آزادانه در بالای نواحی مجاور مغز قرار دارد. ماده خاکستری با راه راه نشان داده می شود و در بالای آن قرار دارد.

توابع ارائه شده توسط جسم پینه ای:

• انتقال اطلاعات مهم برای عملکرد بدن (تکانه ها) از یک نیمکره به نیمکره دیگر.
• شکل گیری ویژگی های اصلی که شخصیت و ویژگی های آن را تعیین می کند.
• مهارت های اساسی (پایه، تعریف) و امکان استفاده از آنها در طول زندگی یک فرد.
• روی تشکیل حوزه عاطفی و شخصی کار کنید.

کمسیور بزرگ مورد حمله ...

اختلالات جسم پینه ای یک پدیده نادر است، در 2٪ از کل موارد بیماری های مغز و سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد. در مورد بیماری های جسم پینه ای موارد زیر مشاهده می شود:

• اختلالات با ماهیت و شدت مختلف که در حوزه عاطفی - شخصی و شناختی آشکار می شود.
• مشکلات فیزیولوژیکی در کار اندام ها؛
• مشکلی با چیزی داشتن کره چشمو به طور کلی بینایی

بیماری های مربوطه ایجاد می شود - آژنزی، هیپوپلازی و دیسپلازی (دیسژنز) جسم پینه ای مغز.

Agenesis: علل اصلی، علائم، درمان

آژنزیس جسم پینه ای، به عنوان یک بیماری مستقل، یک اختلال ساختاری پیچیده است. اگر اتفاق بیفتد، بیمار به ترتیب دارای نقض اتصالات ارتباطی بین نیمکره راست و چپ مغز است که در حالت عادی مشاهده نمی شود، زیرا این ارگان مسئول یکسان سازی این مناطق است.

این بیماری در جریان نقض (ناهنجاری) در روند توسعه ایجاد می شود. این نادر است - حدود 2٪، مادرزادی، در غیاب کامل یا جزئی این ساختار ساختاری هنگام مشاهده بر روی عکس ها یا مطالعات خود را نشان می دهد.

Agenesis با عدم وجود کامل یک کمیسور بزرگ یا توسعه نیافتگی آن بیان می شود، گاهی اوقات فقط تا حدی وجود دارد (منطقه خاصی وجود ندارد). در این مورد، تشکیل، اگر توسعه نیافته یا تا حدی وجود داشته باشد، به شکل سپتوم های کوتاه شده یا ستون های شفاف فورنیکس ارائه می شود.

عوامل و علائم تحریک کننده

عصب شناسان و دانشمندان مدرن نمی توانند به طور دقیق دلایل اصلی را که بر توسعه این آسیب شناسی تأثیر می گذارد نام ببرند. عوامل اصلی پیش بینی شده عبارتند از:

• وراثت (در 70٪ موارد، اگر خانواده قبلاً مشکلاتی با ماهیت مشابه داشته باشد، در نسل های آینده تکرار می شود).
• تغییرات و جهش های ژنتیکی (از جمله کروموزومی)؛
• بازآرایی کروموزوم ها (در طول دوره تشکیل جنین)؛
• ایجاد عفونت های ناشی از ویروس در دوران بارداری (در رحم، به ویژه در مراحل اولیه خطرناک)؛
• ضربه؛
• مصرف مواد با اثرات سمی (سمی) بر بدن یا جنین در حال رشد (از جمله اثرات الکل)؛
• عواقب مصرف داروها ( اثرات جانبییا عوارض)؛
• نقض دوره بارداری (کمبود مواد مغذیدر جنین در طول رشد)؛
• نقض فرآیندهای متابولیک در بدن یک زن باردار.

علائم اصلی که نشان دهنده وجود آژنزیس جسم پینه ای در فرد و نیاز به تشخیص واجد شرایط فوری است:

• هیدروسفالی؛
• اختلال در رشد و عملکرد اعصاب بینایی و شنوایی؛
• ظهور کیست های خوش خیم و انواع دیگر تومورها در مغز؛
• شکل ناکافی، برای انجام عملکردهای ذاتی، شکم مغزی؛
• بلوغ زودرس؛
• توسعه لیپوم ها؛
• مشکلات و اختلالات مختلف در کار دستگاه گوارش (با ماهیت و شدت مختلف)؛
• نقض مهارت های روانی حرکتی؛
• مشکلات رفتاری (به ویژه به طور حاد در دوران کودکی);
• تشخیص عقب ماندگی ذهنی خفیف (تشخیص داده شده در دوران کودکی)؛
• اختلال در هماهنگی حرکات؛
• تون عضلانی کم؛
• اختلالات رشد ماهیچه ها و استخوان های اسکلت.

مجموعه ای از اقدامات

درمان اغلب است دارودرمانی... این شامل مصرف داروهای ضد صرع و همچنین هورمون های کورتیکواستروئیدی است. همچنین در برخی موارد کلاس های ورزش درمانی (تربیت بدنی با سوگیری درمانی) نشان داده می شود.

دیسپلازی و هیپوپلازی - غیر طبیعی یا توسعه نیافتگی MT

هیپوپلازی، یا همانطور که این بیماری نیز نامیده می شود، میکروسفالی، یک آسیب شناسی پیچیده است که در طول دوره و توسعه آن کاهش قابل توجهی مشاهده می شود (مقدار بر اساس عملکرد عادی) حجم مغز و بر این اساس جسم پینه ای نیز.

در بیشتر موارد، همراه با تشخیص هیپوپلازی، اختلالات دیگری نیز مشاهده می شود که از جمله آنها، رشد غیرطبیعی قسمت های فعلی جسم پینه (دیسپلازی یا دیسژنزی)، تشکیل ناکافی است. نخاع، توسعه نیافتگی اندام و ردیف اعضای داخلی.

علل و کلینیک آسیب شناسی

علت اصلی اختلال در رشد و کاهش اندازه (یا فقدان کامل) جسم پینه یکی یا دیگری است. آسیب شناسی مادرزادی... عوامل ایجاد چنین تغییراتی:

• دسترسی عادت های بددر یک زن باردار (سیگار کشیدن، مصرف مواد مخدر یا الکل)؛
• مسمومیت؛
• قرار گرفتن در معرض تابش (یونیزان)؛
• عواقب بیماری های پیچیده و جدی - سرخجه (که در بزرگسالی یا در دوران بارداری منتقل می شود)، آنفولانزا، توکسوپلاسموز.

• کاهش حجم مغز نسبت به شاخص های طبیعی (علامت اصلی)؛
• تغییرات در ساختار معمول شکنج مغزی و برخی ساختارها (شکنج مسطح هستند).
• رشد ناکافی لوب های تمپورال و پیشانی مغز در انسان برای عملکرد طبیعی؛
• کاهش اندازه اهرام - عناصر بصل النخاع (سندرم هرمی ایجاد می شود).
• تخلفات و نارسایی های شناسایی شده در کار مخچه؛
• اختلال عملکرد تنه (بخشی از مغز)؛
• در بیشتر موارد، نقض اطلاعات وجود دارد.
• اختلالات رشد فیزیکی؛
• اختلالات عصبی و اختلالات مشخصه؛
• آسیب شناسی تپه نوری

وضعیت پزشکی مدرن

در هیپوپلازی، جمجمه کوچکتر از حد طبیعی در یک فرد است.

علیرغم پیشرفت پزشکی مدرن، با کیفیت بالا و درمان موثرچنین تخلفی وجود ندارد می توان تظاهرات علائم را به حداقل رساند.

لازم به یادآوری است که این ناهنجاری منجر به کاهش امید به زندگی می شود. معیار اصلی تأثیر مصرف داروها است.

عواقب هیپوپلازی

اگر در مراحل اولیه رشد و شکل گیری ناهنجاری، اقدامات مناسب انجام نشود، اکثر بیماران در آینده (از قبل در دوران کودکی و نوجوانی) با مشکلات مختلفی در زمینه نورولوژی مواجه خواهند شد.

همچنین، بسیاری از بیماران مبتلا به هیپوپلازی دارای ناتوانی ذهنی متوسط ​​تا شدید، تأخیر رشد، ذهنی و جسمی هستند.

بنابراین، بر اساس مطالعات مختلف پزشکی، حداقل در 68-71٪ موارد تشخیص هیپوپلازی جسم پینه ای، عواقبی مانند عقب ماندگی ذهنی وجود دارد. علاوه بر این، این اختلال منجر به ظهور اختلالات روانی جدی تری مانند اسکیزوفرنی می شود.

عواقب دیسژنیس

دیسژنزی جسم پینه ای می تواند باعث تغییراتی در سیستم عضلانی و در کل اسکلت شود. این یک علت شایع اسکولیوز است.

در رشد ذهنی و روانی - عاطفی کودکان و نوجوانان تاخیر وجود دارد. همچنین ناتوانی های ذهنی، مشکلات عصبی، تأخیر در رشد وجود دارد، بنابراین بیماران در بیشتر موارد نیاز به نظارت مداوم و درمان فشرده دارند.

اگر اقداماتی برای از بین بردن تظاهرات انجام شود، کودکان می توانند مهارت های لازم از جمله تسلط بر یک برنامه درسی ساده مدرسه را بیاموزند.

در باقیمانده خشک اما مهم

بنابراین، جسم پینه ای مغز، با وجود اندازه کوچک، تأثیر زیادی بر زندگی انسان دارد. این اجازه می دهد تا شکل گیری شخصیت، مسئول ظهور عادت ها، اقدامات عمدی، توانایی برقراری ارتباط و تمایز بین اشیاء است.

به همین دلیل است که مراقبت از سلامتی خود در دوران بارداری بسیار مهم است، زیرا اختلالات اصلی MT در این دوره شکل می گیرد.

نباید فراموش کرد که جسم پینه ای عقل را تشکیل می دهد، انسان را انسان می سازد. با وجود تمام تلاش ها برای مطالعه این ساختار، دانشمندان هنوز نتوانسته اند تمام اسرار آن را فاش کنند، بنابراین، روش های بسیار کمی برای درمان اختلالات، در صورت وجود، توسعه یافته است.

اصلی ترین آنها دارو درمانی و مجموعه خاصی از تمرینات - ورزش درمانی است که به شما امکان می دهد شاخص های بهینه رشد فیزیکی را حفظ کنید. اقدامات لازم برای از بین بردن سریع علائم تخلف انجام شود، در غیر این صورت ممکن است بهبودهای مورد نظر رخ ندهد.

این بخش برای مراقبت از کسانی که نیاز به یک متخصص واجد شرایط دارند، بدون ایجاد اختلال در ریتم معمول زندگی خود ایجاد شده است.

جداسازی بدن قرنیه ای

با توجه به نتایج سونوگرافی، کودک من (4 ماهه) به ناهنجاری مادرزادی مغز - دیس ژنزیس جسم پینه ای تشخیص داده شد. لطفاً به من بگویید این تشخیص چه خطری دارد؟ اگر دیسژنزی درمان نشود، عواقب این تشخیص چیست؟ این نقص چگونه بر رشد روانی حرکتی تأثیر می گذارد؟

پیشاپیش از پاسخ شما تشکر میکنم.

برای هیجان و حتی بیشتر برای درمان. در بیشتر موارد، داده‌های NSG می‌توانند غیرمستقیم و

نتایج نامطمئن هستند و فقط در ارتباط با داده های معاینه بالینی در نظر گرفته می شوند. در این مورد، مشاوره تمام وقت با یک متخصص مغز و اعصاب واجد شرایط ضروری است.

توجه - مشاوره در انجمن جایگزین مشاوره حضوری نمی شود!

با توجه به نتایج سونوگرافی، تشخیص داده شد که کودک من (در 4 ماهگی) دچار پارکیستای مغز شده است. منطقه زمانیو در 7 ماهگی با توجه به نتایج MRI تشخیص می دهند: کیست عنکبوتیه ناحیه تمپورال راست. آیا واکسن aks می تواند بر این موضوع تأثیر بگذارد

آژنزیس جسم پینه ای

آژنز جسم پینه ای یک آسیب شناسی مادرزادی است که نقش مهمی در توسعه و گسترش آن توسط عوامل ژنتیکی ایفا می کند. جسم پینه ای خود بزرگترین تشکیلات ساختاری مغز است که هر دو نیمکره را به یکدیگر متصل می کند. تقاطع الیاف و همچنین اتصال آنها با نیمکره ها از دوازده یا سیزده هفته آغاز می شود. به وجود آمدن جسم پینه ای، که پیامدها، درمان ها و علائم آن در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت، در غیاب جزئی یا کامل آن صورت می گیرد.

جسم پینه ای یک شبکه متراکم از اعصاب در مغز است. این برای اتصال نیمکره راست و چپ مغز طراحی شده است. این شامل تا دویست و پنجاه میلیون نورون است. جسم پینه ای مسطح و پهن است و از آکسون ها تشکیل شده است که مستقیماً در زیر قشر قرار دارند. فیبرها عمدتاً در جهت عرضی قرار می گیرند و قسمت های متقارن مغز را به هم متصل می کنند، اما فیبرهای طولی نیز وجود دارند که قسمت های نامتقارن نیمکره های مخالف یا یک قسمت را به هم متصل می کنند. به وجود آمدن جسم پینه ای، که پیامدهای آن در توانایی های ذهنی فرد منعکس می شود، بخشی از بسیاری از اختلالات، آسیب شناسی و بیماری های رشد مادرزادی گسترده است. جسم پینه ای اصلی در این مورد، به طور جزئی یا کامل، وجود ندارد، با ستون های شفاف فورنیکس، پارتیشن های کوتاه و ناقص جایگزین می شود. فراوانی بروز این نوع نقایص یک مورد در دو هزار باردار است که دلیل آن وراثت یا جهش های ژنی خودبه خودی غیر قابل توضیح است.

علائم آژنزیس جسم پینه ای

• وقفه در آغاز پیدایش و توسعه آن؛
• پورانسفالی؛
• آتروفی اعصاب بینایی و شنوایی؛
• لیپوم هایی با طبیعت متفاوت؛
• اسکیزنسفالی؛
• محلی سازی کیست ها و نئوپلاسم ها در محل اتصال نیمکره ها.
• اسپینا بیفیدا؛
• نقص اندام های بینایی؛
• میکروآنسفالی؛
• تشنج؛
• سندرم برش؛
• مهار رشد روانی حرکتی؛
• بدشکلی صورت؛
• سندرم آیکاردی؛
• انحراف در توسعه دستگاه گوارش، وجود تومورها در آن؛
• تحولات لاکونار در فوندوس؛
• بلوغ زودرس و غیره.

علائم آژنزیس جسم پینه ای می تواند خود را به روش های مختلف نشان دهد، به هر طریقی که در عقب ماندگی ذهنی در سطوح مختلف، تشنج صرع، اختلال در فعالیت بدنی حرکتی و همچنین ناهنجاری در شکل گیری و رشد اندام های داخلی انسان بیان می شود. اغلب، این بیماری همراه با سندرم Aicardi، یک اختلال ژنتیکی نادر است که با تغییرات خاص در الکتروانسفالوگرافی سر و ناهنجاری در رشد چشم ها مشخص می شود. هم ناهنجاری های اسکلتی و هم ضایعات پوستی مرتبط با آژنزیس وجود دارد.

رفتار

درمان آژنزیس جسم پینه ای به حداقل رساندن علائم جدی و از بین بردن کاهش می یابد اسپاسم نوزادی... درمان در واقع خیلی مؤثر نیست و به طور کامل توسعه نیافته است، بنابراین از داروهای قوی مختلف در حداکثر دوره ها و دوزها استفاده می شود. درمان آژنزی جسم پینه ای در حال توسعه است و خود بیماری هنوز از نزدیک مورد مطالعه قرار می گیرد و بیماری در مرحله شروع آن بسیار ضعیف تشخیص داده می شود، به دلیل ویژگی های ارائه جنین و فقدان یک واضح تجسم حفره ها و ساختارهای مغز جنینی. فقدان جسم پینه ای یا توسعه نیافتگی آن منجر به اختلال در رشد عصبی کودک می شود. اما آمار تعدادی از موارد را ثبت کرد که هیچ ناهنجاری دیگری وجود نداشت، در حالی که یک کاریوتایپ طبیعی تعیین شد. مدت زمان مشاهده در این مثال برای کودکان از چند ماه تا یازده سال متغیر بود.

هر فردی حداقل یک بار در زندگی خود احساس سرگیجه کرده است. این می تواند هم در افراد سالم با کار زیاد و هم در افراد رخ دهد.

تشکیلات کیستیک عنکبوتیه در سر بین سطح آن و عنکبوتیه، عنکبوتیه، غشاء تشکیل می شود. من کیست پیدا کردم

درد سر و گردن همراه با سرگیجه و حالت تهوع که در روز دوم یا سوم پس از پونکسیون کمری، در IU ایجاد می شود.

وضعیتی که در آن عملکرد کبد با شدت های مختلف مختل می شود، آنسفالوپاتی کبدی نامیده می شود که علائم آن sos است.

16+ سایت ممکن است حاوی اطلاعاتی باشد که برای افراد زیر 16 سال ممنوع است. اطلاعات موجود در صفحات این سایت فقط برای مقاصد آموزشی ارائه شده است.

خوددرمانی نکنید! حتما به پزشک مراجعه کنید!

آژنزیس جسم پینه ای به عنوان یک بیماری ژنتیکی چند عاملی

جسم پینه ای یک ساختار تشریحی مهم است که نیمکره های مغز را به هم متصل می کند. این شبکه با یک شبکه متراکم نشان داده می شود که از دویست و پنجاه میلیون سلول عصبی تشکیل شده است. به طور معمول، ظهور اولین نورون هایی که ارتباط بین نیمکره های مغزی را فراهم می کنند، در یک هفته از رشد داخل رحمی رخ می دهد. بسیار نادر است (تقریباً در 1 مورد در هر 2000 نوزاد) که عدم ارتباط آناتومیکی بین نیمکره ها تشخیص داده شود. به این حالت آژنزیس جسم پینه ای می گویند.

در مواجهه با تشخیص آژنزی جسم پینه ای، هر یک از والدین این سوال را می پرسند: "این چیست؟" این بیماری با یک عامل ارثی همراه است. می تواند به صورت جداگانه رخ دهد یا با بسیاری از ناهنجاری های دیگر ترکیب شود. حتی اگر آسیب شناسی در طول معاینه سونوگرافی جنین تشخیص داده نشد، معمولاً در دو سال اول زندگی کودک تشخیص داده می شود.

توابع جسم پینه ای

قبل از شروع به توصیف علائم بیماری، اجازه دهید در مورد عملکردهای جسم پینه ای در بدن صحبت کنیم. دو نیمکره مغز می توانند به صورت مجزا کار کنند و هر کدام وظایف خود را انجام می دهند. در نظر گرفته شده است که نیمه راستمغز مسئول تفکر تحلیلی و توانایی علوم دقیق و مغز چپ مسئول تفکر خلاق و تخیل است. در عین حال، جسم پینه ای هماهنگی و کار دوستانه کل را تضمین می کند سیستم عصبی:

• به شما امکان می دهد اطلاعات را از حواس (تحلیلگر دیداری، شنوایی) به درستی پردازش و درک کنید.
• جامعه ای از فرآیندهای فکری را فراهم می کند.

در نیمه دوم قرن بیستم، دانشمندان تعدادی آزمایش انجام دادند که در طی آن چندین موضوع از طریق جسم پینه ای بریده شد. نتایج شگفت‌انگیز بود: بیماران به روش‌های کاملاً پراکنده و غیرمنطقی فکر و عمل کردند. مثلا یک مرد دست راستهمسرش را در آغوش گرفت و با سمت چپ او را هل داد. بنابراین، جسم پینه ای عمل دو ناحیه جدا شده، اما کاملاً آگاه از مغز را هماهنگ می کند.

بیماری چگونه ظاهر می شود

از آنجایی که آژنزیس جسم پینه ای اغلب با سایر ناهنجاری های مادرزادی سیستم عصبی ترکیب می شود، تصویر بالینی بیماری برای هر کودک متفاوت به نظر می رسد. شایع ترین علائم آسیب شناسی عبارتند از:

• وجود کیست های بزرگ و متوسط ​​در نیمکره های مغزی؛
• آتروفی اعصاب بینایی (جفت II) و شنوایی (جفت هشتم) - یک ناهنجاری شدید که در آن کودک نه می تواند ببیند و نه بشنود.
• شیزنسفالی - نقض فاحش تشکیل بافت مغز، که در آن یک شکاف عمیق در قشر مغز وجود دارد که از بطن ها تا فضای زیر عنکبوتیه گسترش می یابد. اغلب، جنینی با چنین نقص رشدی مرده به دنیا می آید.
• نئوپلاسم در ناحیه جسم پینه ای شکل نیافته؛
• اسپینا بیفیدا؛
• میکروآنسفالی - کاهش قابل توجهی در اندازه سر و مغز؛
• تاخیر در رشد ذهنی و روانی حرکتی؛
• حملات صرعی؛
• ناهنجاری های مادرزادی ترکیبی دستگاه گوارش، تومورها؛
• بدشکلی مشخصه صورت (تغییر در ساختار استخوان های جمجمه صورت)؛
• رشد جنسی اولیه

تشخیص و درمان

اغلب، آژنزی جسم پینه ای در غربالگری سونوگرافی و معاینه جنین تشخیص داده می شود. پزشک عدم وجود کامل یا جزئی یک ناحیه متراکم از بافت عصبی را که نیمکره های مغزی را به هم متصل می کند، تعیین می کند. پس از تولد کودک، روش های تحقیقاتی اضافی برای تأیید تشخیص و حذف سایر آسیب شناسی های مادرزادی انجام می شود: NSG، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا محاسبه شده. متخصص مغز و اعصاب کودک مبتلا به آژنزیس جسم پینه ای را درمان می کند. ممکن است نیاز به مشاوره با یک متخصص ژنتیک، جراح مغز و اعصاب داشته باشید.

در حال حاضر درمانی برای این بیماری ایجاد نشده است. درمان به از بین بردن علائم خطرناکی مانند تشنج، هیدروسفالی، هیجان عصبی... به عنوان یک قاعده، دستیابی به اصلاح اختلالات عصبی بسیار دشوار است؛ از داروهای قوی در حداکثر دوز استفاده می شود:

• داروهای ضد تشنج (بنزودیازپین ها، فنوباربیتال)؛
• گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون، دگزامتازون)؛
• داروهای ضد روان پریشی برای اصلاح اختلالات رفتاری؛
• نوتروپیک ها (نوتروپیل، پیراستام) برای بهبود تغذیه بافت های مغز.

پیش بینی

در موارد نادر، زمانی که نقص به صورت مجزا ایجاد شده باشد، پیش آگهی مطلوب است. اگر کودک فقط با آژنزیس جسم پینه ای تشخیص داده شود، عواقب سلامتی آن حداقل است. کودکان طبق معمول رشد و تکامل می یابند، مشکلات عصبی جزئی و برخی از ویژگی های تفکر ممکن است. با ناهنجاری های مادرزادی ترکیبی، به ندرت لازم است در مورد یک پیش آگهی خوب صحبت شود. عواقب بیماری و تاکتیک های اقدامات پزشکان به طور مستقیم به میزان آسیب به سیستم عصبی بستگی دارد.

کورپوس پینه، دیسژنز، آتروفی، بیماری مارکیافوا-بنیامی

جسم پینه ای شامل موارد زیر است:

تنه یا بدن (قدامی و خلفی)

هر بخش بخش هم جانبی مغز را به هم متصل می کند.

تشکیل جسم پینه ای.

جسم پینه ای به ترتیب خاصی رشد می کند:

از زانو، سپس بدن، برآمدگی و در انتها یک منقار ایجاد می شود.

میلیناسیون جسم پینه ای از بخش های خلفی به بخش های قدامی می رود.

این دانش به محدود شدن کمک می کند تشخیص های افتراقیبا آسیب شناسی جسم پینه ای.

دیسژنزیس در مقابل آتروفی

با دیسژنیز جسم پینه ای، زانو و قسمت های قدامی جسم پینه ای به خوبی شکل می گیرند، اما برجستگی و منقار وجود ندارد. این آسیب شناسی مادرزادی است. آسیب شناسی در سمت چپ ارائه شده است.

با آتروفی جسم پینه ای، قسمت های خلفی جسم پینه ای (قسمت خلفی بدن و بالشتک) به خوبی شکل می گیرد، اما در عین حال منقار، زانو و قسمت قدامی بدن کاهش می یابد. این تغییرات خریداری شده است.

بسیاری از بیماری ها بر جسم پینه ای تأثیر می گذارند، بنابراین وجود کانون ها برای یک بیماری خاص پاتوژنومیک نیست.

بیماری مارکیافوا-بنیامی (دژنراسیون مرکزی جسم پینه ای، سندرم مارکیافاوا، میلینولیز اکستراپونتین).

در مصرف کنندگان الکل رخ می دهد. در این افراد، MRI ضایعه برآمدگی و بخش های خلفی تنه (بدن) جسم پینه ای را نشان می دهد.

در مراحل مزمنبیماری مارکیافوا-بنیامی جسم پینه ای را به شکل ساندویچی تجسم می کند که در آن لایه های بالایی و پایینی جسم پینه ای حفظ شده است، اما با نکروز لایه های میانی.

دیسژنزی جسم پینه ای

دیسژنزی جسم پینه ای می تواند به عنوان یک ناهنجاری جدا شده با اهمیت بالینی کمی رخ دهد، اما این نشانگر می تواند با تریزومی 13 و 18 نیز مرتبط باشد، اما در این مورد به ندرت تنها اختلال خواهد بود. معاینه اولتراسوند در این موارد، گسترش شقاق بین نیمکره ای، شکل قطره ای شکل بطن های جانبی و کولپوسفالی را نشان می دهد.

وجود سیسترنا مگنا بزرگ شده یا ناهنجاری دندی واکر، هر دو با انسداد مسیرهای مایع و بطن IV ارتباطی، ممکن است نشانگر ناهنجاری‌های کروموزومی باشد. کیست های جدا شده دندی واکر نشان دهنده افزایش خطر آنوپلوئیدی نیست، با این حال، در صورت وجود ناهنجاری های مرتبط، این خطر تا حدود 50 درصد افزایش می یابد، به خصوص برای تریزومی های 13 و 18.

هولوپرونسفالی در 1 مورد از افراد رخ می دهد. جنین‌های مبتلا به هولوپروآنسفالی در مقایسه با بطن‌کولومگالی ساده در معرض خطر آنیوپلوئیدی هستند. اگر هولوپرونسفالی جدا شود، ناهنجاری های کروموزومی در حدود یک سوم جنین ها مشاهده می شود و در صورت ترکیب با سایر ناهنجاری ها، فراوانی آنها تقریباً 40 درصد خواهد بود. بنابراین، شناسایی این نقص نشانه بسیار مهمی از وجود آنیوپلوئیدی است که محتمل ترین آن تریزومی 13 یا 18 خواهد بود.

میکروسفالی در 10 مورد از افراد مشاهده می شود. انجام این تشخیص با قطعیت می تواند بسیار دشوار باشد. معیارهایی که معمولاً برای این مورد استفاده می شوند عبارتند از کاهش اندازه دو جداری (BPD) سر جنین زیر صدک 1 برای سن حاملگی مربوطه، یا کاهش دور سر زیر صدک 2.5 در مقایسه با طول استخوان ران. استفاده از اندازه دوپاریتال به عنوان یک معیار دشوار است، زیرا تغییر آن در میکروسفالی چندان مشخص نیست. ملاک می تواند کاهش نسبی اندازه طاق جمجمه نسبت به اندازه صورت باشد که به راحتی با اسکن ساژیتال مدیان قابل تشخیص است. ناهنجاری های کروموزومی تقریباً در 20 درصد از جنین های مبتلا به میکروسفالی وجود دارد.

سر و گردن با آسیب شناسی مادرزادی

شکاف های صورت در 14 مورد از افراد دیده می شود و در چندین آنیوپلوئیدی مانند تریزومی 13 و 18 دیده می شود، اما در سایر بیماری ها مانند سندرم 4p نیز قابل تشخیص است.

میکروگناتیا یک ویژگی خاص نیست، اما می تواند با تریزومی 13، 18 و تری پلوئیدی رخ دهد. این ناهنجاری به راحتی با اسکن صورت در صفحه ساژیتال میانی تشخیص داده می شود. هم در اکوگرام و هم هنگام ارزیابی آن ظاهربعد از زایمان، توجه به موقعیت چانه نسبت به قسمت میانی صورت با میکروگناتیا جلب می شود که مشخصه جنین های دارای تریزومی 18 است.

ماکروگلوسیا بزرگ شدن زبان است. این علامت برای تریزومی 21 و سندرم بکویث ویدمن معمولی است. در جنین های سالم، زبان نباید از قوس های آلوئولی بیرون بزند، اما در موارد ماکروگلوسی، جلوتر از مرز محل جوانه های دندان قرار می گیرد.

چین دهانه رحم معمولاً در صورتی که ضخامت آن از 6 میلی متر در هفته های 15 تا 22 بارداری بیشتر شود، از نظر پاتولوژیک بزرگ شده در نظر گرفته می شود. اگرچه اندازه‌گیری را می‌توان با اسکن ساژیتال سر و گردن جنین انجام داد، روش رایج‌تر اندازه‌گیری در بخش عرضی (محوری) سر است که از مخچه عبور می‌کند. حتی بزرگ شدن مجزای چین دهانه رحم یک ویژگی مهم است که عمدتاً به عنوان نشانگر تریزومی 21 است.

هیگرومای کیستیک یک ناهنجاری بسیار شایع است که در 0.5 درصد موارد رخ می دهد سقط جنین خود به خود... در% موارد با پلی هیدرآمنیوس، در 0-92% با نقایص قلبی و در 46-90% با آنئوپلوئیدی همراه است. هیگرومای کیستیک ممکن است در این ناحیه موضعی داشته باشد سطح پشتیگردن و گاهی نسبت به سطح پشت جنین به سمت پایین بیرون زده است.

ما خوشحال خواهیم شد که سوالات و نظرات شما را دریافت کنیم:

مواد برای قرار دادن و آرزوها، لطفا به آدرس ارسال کنید

با ارسال مطالب برای ارسال، موافقت می کنید که تمام حقوق مربوط به آن متعلق به شما است

هنگام نقل هر گونه اطلاعات، یک پیوند برگشتی به MedUniver.com مورد نیاز است

تمام اطلاعات ارائه شده منوط به مشاوره اجباری با پزشک معالج است.

مدیریت حق حذف هرگونه اطلاعات ارائه شده توسط کاربر را برای خود محفوظ می دارد.

آژنزیس جسم پینه ای: خطر بیماری چیست؟

در میان ناهنجاری‌های رشد مغز، یکی از شایع‌ترین بیماری‌ها، آسیب‌شناسی ساختاری مادرزادی، آژنزیس جسم پینه‌ای است که در آن اختلالات ارتباطی بین دو نیمکره وجود دارد.

آژنز جسم پینه ای: علل

یک بیماری مرتبط با رشد غیر طبیعی مغز، مادرزادی، نسبتاً نادر، که در فقدان کامل یا جزئی تشکیلات ساختاری متصل کننده نیمکره های مغزی ظاهر می شود، چسبندگی جسم پینه ای نامیده می شود.

جسم پینه ای نیمکره های مغزی را متحد می کند

جسم پینه ای طبیعی است یا کمیسیون بزرگکه با مفصل بندی متراکم رشته های عصبی نشان داده می شود و نیمکره های مغزی چپ و راست را متحد می کند و هماهنگی بین آنها را فراهم می کند.

تشکیل این ساختار از نظر مورفولوژی مربوط به دوره هفته بارداری است، شروع تمایز بافت جسم پینه به اواسط هفته ششم ارجاع می شود.

این آسیب شناسی می تواند درجات مختلفی از تظاهرات ساختاری داشته باشد و به صورت عدم وجود کامل، تشکیل جزئی (هیپوژنز) یا نادرست (دیسژنز)، توسعه نیافتگی (هیپوپلازی) جسم پینه بیان شود.

به جای یک ساختار معمولی که شبیه یک نوار مسطح پهن به نظر می رسد، یک مفصل بزرگ به شکل پارتیشن های کوتاه شده یا ستون های شفاف طاق به خود می گیرد.

به عنوان یک قاعده، تعیین دقیق علت ناهنجاری ساختاری مادرزادی مغز دشوار است.

عوامل مستعد کننده

• وراثت (موارد تظاهرات خانوادگی، با وراثت به روش اتوزومی یا مرتبط با کروموزوم X)
• جهش های خودبخودی
• بازآرایی کروموزوم ها
• عفونت های داخل رحمی (معمولا ماهیت ویروسی) یا تروما
• قرار گرفتن در معرض مواد سمی، اثر تراتوژنیک داروهادر طول رشد رحم
• سندرم جنینی الکل کشنده (به دلیل اعتیاد به الکل مادر در دوران بارداری)
• کمبود مواد مغذی در جنین
• اختلالات متابولیک در مادر

تا به امروز، نمی توان به طور صریح علت آژنزیس جسم پینه ای را نام برد. تنها می توان عواملی را که وقوع آن را تعیین می کنند، مشخص کرد.

با مشاهده ویدیوی پیشنهادی می توانید با ساختار مغز آشنا شوید.

علائم و تشخیص

تصویر بالینی بیماری ماهیت تظاهرات متفاوتی دارد، بسته به این، می توان آن را به شکل شدید در دوران کودکی، معمولا تا دو سالگی، یا در بزرگسالان، بدون علامت و گاهی کاملا تصادفی تشخیص داد.

کودکانی که بیماری آنها به دلایلی در دوره قبل از تولد تشخیص داده نشد، در بدو تولد سالم به نظر می رسند، رشد آنها تا رسیدن به سه ماهگی طبیعی است.

در این مرحله است که اولین علائم بیماری معمولاً به شکل اسپاسم های به اصطلاح نوزادی، انواع تشنج های صرع و تشنج ظاهر می شود.

علائم

• وقفه در شکل گیری و توسعه بیشتر ساختار جسم پینه ای در مراحل اولیه
• ایجاد پورنسفالی، نقصی در گوشته مغزی
• هیدروسفالی - عدم توانایی ردیابی چشم، بعداً - عدم حرکت ارادی
• پدیده های آتروفیک اعصاب بینایی و شنوایی
• میکروآنسفالی
• ظهور نئوپلاسم ها، کیست ها در نیمکره ها
• پلی مایکروژیری (شکنج کم‌شکلی)
• رشد زودرس و زودرس جنسی
• تظاهرات سندرم اسپینا بیفیدا
• تظاهرات سندرم Aicardi
• توسعه لیپوم ها
• آسیب شناسی اندام ها دستگاه گوارش، تشکیل تومور
• کندی و سپس مهار رشد روانی حرکتی
• تظاهرات در درجات مختلف عقب ماندگی ذهنی و جسمی
• اختلالات هماهنگی
• تأخیر در رشد، ناهنجاری های اندام های مختلف
• تون عضلانی کم
• ناهنجاری های اسکلت

در بیمارانی که هوش و عملکردهای حرکتی خود را حفظ می کنند، تظاهرات ناهنجاری شامل نقض تبادل اطلاعات بین نیمکره ها است، به عنوان مثال، در مشکلاتی که یک فرد راست دست در هنگام درخواست نام یک شی در سمت چپ خود تجربه می کند. دست

با اسکن مغز بیماری را تشخیص دهید

تشخیص بیماری را می توان با انجام یک روش اسکن مغز انجام داد.

انجام تشخیص قبل از تولد چنین ناهنجاری مانند آژنزیس جسم پینه ای مملو از مشکلات زیادی است. اغلب، یک ناهنجاری در مرحله سه ماهه دوم یا سوم بارداری تشخیص داده می شود.

به عنوان روش اصلی، از روش اکووگرافی استفاده می شود، از روش های MRI و سونوگرافی نیز استفاده می شود.

انجام روش اکووگرافی در دوره قبل از تولد امکان تشخیص دور از همه موارد بیماری از جمله به دلیل ویژگی های ارائه جنین را فراهم می کند.

علاوه بر این، با آژنزی جزئی، تشخیص نقص حتی دشوارتر است.

تشخیص بیماری با این واقعیت پیچیده است که آژنزیس اغلب با تعدادی از ناهنجاری ها همراه با علائم ژنتیکی مختلف همراه است.

برای به دست آوردن تصویر کاملی از معاینه، در صورت مشکوک به وجود ناهنجاری، انجام کاریوتایپینگ و همچنین آنالیز سونوگرافی کامل، تشخیص با استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی ضروری است.

ترکیبی از انواع مختلف روش های مدرنمعاینه این امکان را به شما می دهد تا موارد آژنزیس جسم پینه ای را با اطمینان بیشتری در دوره قبل از تولد تشخیص دهید.

آژنز جسم پینه ای: درمان و پیش آگهی

تا به امروز هیچ روش موثری برای درمان این بیماری وجود ندارد.

هدف درمان به حداقل رساندن علائم بیماری است

اقدامات درمانی شامل درمان علائم جدی، کاهش آنها به حداقل تظاهرات است.

داروها

• ضد صرع
• از گروه بنزودیازپین ها
• فنوباربیتال
• هورمون های کورتیکواستروئیدی

متأسفانه، درمان اغلب بی اثر است و حتی استفاده از داروهای قوی نیز نتایج مطلوبی را به همراه ندارد.

برای اصلاح وضعیت بیمار، ممکن است نیاز به انجام کارهای مختلف باشد مداخلات جراحی، کاربرد روش های فیزیوتراپی، تمرینات فیزیوتراپی.

پیش آگهی برای بیماران مبتلا به آژنزیس جسم پینه ای تا حد زیادی به نوع ناهنجاری بستگی دارد. در صورت عدم وجود ترکیبی از بیماری با هر نوع آسیب شناسی، می توانیم در مورد پیش آگهی نسبتاً مطلوب صحبت کنیم.

اگر ترکیبی از آژنز و سایر آسیب شناسی وجود داشته باشد، ما در مورد پیش آگهی مطلوب صحبت نمی کنیم، در چنین مواردی، تظاهرات ناتوانی ذهنی، مشکلات عصبی، تاخیر رشد و سایر علائم با فراوانی بالا ظاهر می شود.

درمان بیماران مبتلا به آژنزیس جسم پینه ای در حال حاضر علامتی و بی اثر است.

آسیب شناسی مغز، آژنزی جسم پینه ای، را می توان به گروهی از بیماری ها با ناهنجاری های رشدی متعدد و پیش آگهی نامطلوب نسبت داد.

آیا متوجه اشتباه شده اید؟ آن را انتخاب کنید و Ctrl + Enter را فشار دهید تا به ما بگویید.

در مورد سلامتی بخوانید:

نظر خود را در نظرات بنویسید

جستجوی سایت

لیست پستی

بیا با هم دوست باشیم!

مجوز مستقیم مدیریت مجله "Dokotoram.net"

Agenesis of corpus callosum یک آسیب شناسی مادرزادی مغز است که علت آن در بیشتر موارد یک عامل ژنتیکی است، اختلالی در رحم در جنین ایجاد می شود. این ناهنجاری بسیار نادر است.

جسم پینه ای شبکه اعصاب در مغز است که نیمکره راست و چپ را به هم متصل می کند. شکل جسم پینه ای صاف و پهن است. در زیر قشر مغز قرار دارد.

با آژنزیس، هیچ چسبندگی جسمی که نیمکره ها را به طور جزئی یا کامل به هم متصل می کند، وجود ندارد. این آسیب شناسی در یک مورد از دو هزار باردار شدن ایجاد می شود و می تواند ناشی از وراثت یا جهش های ژنی غیر قابل توضیح خود به خودی باشد.

پاتوژنز و علت شناسی اختلال

همانطور که در بالا ذکر شد، توسعه آژنزیس را می توان با وراثت آغاز کرد، اما اغلب علل وقوع آن را نمی توان تعیین کرد. این آسیب شناسی دارای دو سندرم بالینی است.

در حالت اول، توانایی های ذهنی و فعالیت بدنی بیمار حفظ می شود و بیماری به صورت اختلال در فرآیندهای انتقال تکانه از نیمکره چپ به راست و بالعکس ظاهر می شود. به عنوان مثال، یک بیمار که راست دست است نمی تواند تعیین کند که کدام شی در دست چپ او است، زیرا این امر مستلزم انتقال اطلاعات از نیمکره راست به سمت چپ است، جایی که منطقه گفتار در آن قرار دارد.

در مورد دوم، همراه با آژنزی از جسم پینه ای، بیمار دچار ناهنجاری های دیگری در مغز می شود، از جمله اختلال در فرآیندهای مهاجرت نورون ها یا. در چنین مواردی، بیماران به شدت دچار مشکل می شوند و همچنین از رشد ذهنی عقب می مانند.

عوامل مستعد کننده

در حالت عادی، جسم پینه ای شبکه متراکمی از رشته های عصبی است که برای متحد کردن نیمکره راست مغز با نیمکره چپ و ارائه فرآیندهای تبادل اطلاعات بین آنها طراحی شده است. این ساختار از هفته 10 تا 20 بارداری تشکیل می شود، جسم پینه ای در 6 هفتگی تشکیل می شود.

Agenesis می تواند خود را با درجات مختلف شدت نشان دهد: عدم وجود، تشکیل جزئی یا نادرست، و همچنین توسعه نیافتن جسم پینه ای.

در بیشتر موارد، علت چنین تخلفی را نمی توان تعیین کرد، با این حال، تعدادی از عوامل در بروز چنین آسیب شناسی نقش دارند. عوامل مستعد کننده عبارتند از:

شناسایی علل چنین آسیب شناسی دشوار است، تنها می توان عواملی را تعیین کرد که می توانند توسعه آنها را تحریک کنند.

تظاهرات و نشانه های ناهنجاری

به وجود آمدن جسم پینه ای مغز به روش های مختلفی ظاهر می شود، بسته به درجه اختلال، علائم اصلی در حضور این ناهنجاری:

• فرآیندهای آتروفی عصبی در اندام های شنوایی و بینایی؛
• در قسمتی از مغز که نیمکره ها به یکدیگر می پیوندند؛
• میکروآنسفالی؛
• تمایل به تشنج؛
• وجود بدشکلی صورت؛
• بروز نقص در رشد اندام های بینایی؛
• پورانسفالی؛
• تغییرات پاتولوژیک در فوندوس؛
• تاخیر در رشد روانی حرکتی؛
• اسکیزنسفالی؛
• وجود لیپوم ها؛
• اختلال در توسعه دستگاه گوارش و وجود تشکل ها؛
• بلوغ زودرس و غیره

علاوه بر موارد فوق، این بیماری می تواند خود را با سندرم Aicardi نشان دهد. این اختلال ژنتیکی بسیار نادر است و با اختلال در رشد مغز و اندام های بینایی مشخص می شود. همچنین آژنزیس باعث تغییرات استخوانی و ضایعات پوستی می شود.

ایجاد تشخیص

تشخیص آژنزیس جسم پینه ای نسبتاً دشوار است و در بیشتر موارد در سه ماهه 2-3 بارداری تشخیص داده می شود. روش های اصلی تشخیصی عبارتند از:

• اکوگرافی;

با این حال، اکوگرافی تشخیص بیماری را در همه موارد ممکن می‌سازد و اگر آژنز جسم پینه‌ای جزئی باشد، تشخیص آن حتی دشوارتر می‌شود.

مشکلات در تشخیص یک اختلال به دلیل این واقعیت است که این آسیب شناسی اغلب با تعدادی دیگر از اختلالات و علائم ژنتیکی همراه است. برای انجام معاینه دقیق تر از بیمار، متخصصان به کاریوتایپ، تجزیه و تحلیل اولتراسوند و MRI متوسل می شوند.

با کمک ترکیبی از تکنیک های معاینه، می توان تصویر کاملی از بیماری به دست آورد.

مبانی درمان

در حال حاضر وجود ندارد تکنیک های موثردرمان ناهنجاری هایی مانند آژنزی جسم پینه ای. روش های اصلاح بستگی به بیماری هایی دارد که توسط این تخلف ایجاد شده است، بنابراین آنها به صورت جداگانه انتخاب می شوند.

هدف درمان به حداقل رساندن تظاهرات بیماری است. اما، به گفته کارشناسان، این اثر مورد نظر را نمی دهد، علاوه بر این، تکنیک ها به طور کامل کار نمی شوند. بیشتر درمان شامل استفاده از داروهای قوی است.

می توان از داروهای زیر استفاده کرد:

علاوه بر مصرف داروها، در صورت لزوم، مداخلات جراحی نیز انجام می شود، به عنوان مثال، تحریک عصب واگ... اما این کار را فقط در مواردی می توان انجام داد که آژنزی باعث اختلالات جدی در کار اندام های حیاتی یک فرد شده باشد.

این آسیب شناسی می تواند باعث اختلال در سیستم اسکلتی عضلانی و ایجاد اسکولیوز شود، بنابراین متخصصان تمرینات فیزیوتراپی و فیزیوتراپی را تجویز می کنند. در برخی موارد به جراحی نیز متوسل می شوند.

در زمان ما، agenesis به دقت مورد مطالعه قرار می گیرد، اما هنوز امکان دستیابی به نتایج ملموس وجود ندارد.

چند روز به بیماران اختصاص داده شده است؟

در مواردی که نقض با وقوع سایر آسیب شناسی ها در توسعه همراه نباشد، پیش آگهی مطلوب است. حدود 80 درصد از کودکان هیچ ناتوانی رشدی یا مشکلات عصبی جزئی ندارند.

با این حال، در بیشتر موارد، آژنزی جسم پینه ای باعث بروز انواع مختلفی از عواقب و آسیب شناسی های همزمان می شود و در چنین شرایطی نمی توان صحبت از پیش آگهی خوبی داشت.

بیماران دارای ناتوانی های ذهنی، مشکلات عصبی، تاخیر در رشد و سایر علائمی هستند که مدت زیادی طول نمی کشد. بیماران بر اساس علائم درمان می شوند و درمان تأثیر کمی دارد.

آژنزی جسم پینه ای را می توان به بیماری هایی با تعداد زیادی از ناهنجاری های رشدی و پیش آگهی ضعیف نسبت داد.

فقط امید و دعا باقی می ماند

علیرغم این واقعیت که آژنزیس جسم پینه ای یک بیماری بسیار نادر نیست، به خوبی درک نشده است.

تا به امروز، پزشکان دانش کافی در مورد علل وقوع آن در هر مورد خاص ندارند، تنها عواملی شناسایی شده اند که می توانند به عنوان انگیزه ای برای توسعه این آسیب شناسی عمل کنند.

همچنین، روش‌های موثری برای درمان این بیماری یافت نشده است و تنها با توجه به علائم آن دسته از اختلالاتی انجام می‌شود که در اثر آژنزیس ایجاد شده‌اند. در این حالت، تمام اقدامات معطوف به نتیجه است، اما به هیچ وجه بر علت تأثیر نمی گذارد.

از اینجا می توان نتیجه گرفت که اقدامات موثربرای پیشگیری از آژنزیس جسم پینه ای وجود ندارد.

مانند عناصر شیمیایی که ترکیب می شوند انواع مختلفاتصالات، نیمکره چپ و راست تلنسفالون توسط جسم پینه ای به هم متصل می شوند. این ساختار به عنوان یک پل ارتباطی بین دو ناحیه مغز عمل می کند.

جسم پینه ای ساختاری متشکل از خوشه های رشته های عصبی - آکسون ها (تا 300 میلیون) است و در زیر قشر مغز قرار دارد. این شکل گیری فقط در پستانداران ذاتی است. بدن تشکیل می شوداز سه قسمت: قسمت خلفی غلتک است، بخش قدامی زانو است که بعداً به کلید تبدیل می شود. بشکه بین تکیه گاه و زانو قرار دارد.

تاریخچه کشف

علیرغم مطالعه فعال ساختارهای مغز در قرن گذشته، عملکرد جسم پینه ای مدت ها در سایه میکروسکوپ علمی محققان باقی مانده است. آموزش فیبری مورد توجه زیادی راجر اسپری، عصب روانشناس آمریکایی قرار گرفت، که بعدها جایزه نوبل را برای مطالعه خود دریافت کرد.

این دانشمند مجموعه‌ای از جراحی‌ها را روی جسم پینه انجام داد: مانند هر روان‌شناس عصبی، اسپری تماس‌ها را قطع کرد، ساختار را برداشت و کار مغز را پس از عمل مشاهده کرد. او متوجه الگویی شد: وقتی شبکه عصبی متصل کننده هر دو نیمکره برداشته شد، بیمار که قبلاً از صرع رنج می برد، از شر بیماری خلاص شد. محقق به این نتیجه رسید که جسم پینه ای به طور فعال در فرآیند صرع و گسترش هیجان پاتولوژیک در قسمت های مختلف مغز نقش دارد. راجر اسپری در سال 1981 معتبرترین جایزه بین المللی را در زمینه فیزیولوژی و پزشکی به خاطر نتایج زحمات خود دریافت کرد.

با این وجود، با وجود چنین مطالعاتی، مجموعه عملکردی کامل این ساختار هنوز باز نشده است و بسیاری از اسرار در کار مغز با فعالیت آن مرتبط است، از جمله توسعه فرآیند اسکیزوفرنی.

جسم پینه ای مسئول چیست؟

با تعداد عظیمی از آکسون ها (ساختارهای مسئول انتقال تکانه های الکتریکی به سلول های عصبی)، جسم پینه ای به معنای واقعی کلمه متصل می کنددو نیمکره مغز الیاف آن نواحی مشابه قشر را به هم متصل می کند (به عنوان مثال: قشر جداری نیمکره چپ به سمت راست متصل می شود). بنابراین، تجمع فیبری مسئول هماهنگی و کار مشترک هر دو قسمت مغز است. یک استثنا قشر گیجگاهی است، زیرا ساختار مجاور جسم پینه ای، کمیسور قدامی، مسئول اتصال آن است.

جسم پینه ای به یک نیمکره اجازه می دهد تا اطلاعات را با نیمکره دیگر "به اشتراک بگذارد": در آزمایشات روی پستانداران بالاتر، مشخص شد که با بریدن مجرای بینایی، جسم پینه ای اطلاعات را از قشر بینایی نیمکره چپ به سمت راست منتقل می کند.

به کارکرداین ساختار همچنین شامل حفظ فعالیت فکری انسان است: با ترکیب اطلاعات از دو قسمت مغز، جسم پینه ای درک عمیق تری از داده های به دست آمده از خارج را فراهم می کند. این موقعیت توسط یک آزمایش پشتیبانی می شود (تمام فیزیولوژی عصبی بر اساس داده های تجربی است): در حین تشریح و استخراج تجمع رشته های عصبی متصل کننده، دانشمندان متوجه شدند که درک زبان نوشتاری و گفتاری برای آزمودنی ها مشکل بود.

جالب ترین و مرموزترین کارکردها شامل وحدت آگاهی و واکنش عاطفی به یک محرک است. هنگام برداشتن جسم پینه ای، افراد، به عنوان یک قاعده، نگرش دوسوگرا نسبت به پدیده یا شی (دوسوگرایی) نشان دادند. یعنی وجود دو فکر یا احساس کاملاً متضاد را همزمان مشاهده کردند، مانند: نفرت و عشق، ترس و لذت، انزجار و علاقه. پدیده مشابهی در آسیب شناسی روانی اسکیزوفرنی مشاهده می شود، زمانی که بیماران بدون اینکه متوجه شوند، عشق و دشمنی نفرت انگیز را نسبت به چیزی نشان می دهند. ما در مورد تجلی متناوب احساسات متضاد صحبت نمی کنیم: احساسات در خطوط موازی و در یک دوره زمانی قرار دارند.

کورپوس پینه در مردان و زنان

مغز مرد و زن به روش های مختلف رشد می کند: از تشکیل لوله عصبی داخل رحمی بر اساس ویژگی های جنسیتی و پایان دادن به عملکرد مادام العمر هورمون ها. اخیراً اغلب می توانید آن را بشنوید بدن زنبا نر فرقی نداره با این حال، این درست نیست: فیزیولوژی عصبی، فیزیولوژی روانی و عصب روانشناسی داده های تجربی زیادی به نفع تفاوت بین مغز مرد و زن ارائه می دهند.

این همچنین در مورد جسم پینه ای صدق می کند، یعنی: تعداد رشته های عصبی مربوط به ساختار در زنان بیشتر از مردان است. این مطالعهبه نفع این واقعیت است که جنس زن با مفاهیم گفتاری بهتر عمل می کند. بنابراین، زن با داشتن دستگاه بزرگی برای تبادل اطلاعات، هنگامی که مغز مرد در یکی از آنها "متخصص" می شود، بین نیمکره ها تعادل برقرار می کند. با این حال، در مقابل این گفته، سرزنش های بسیاری وجود دارد.

بیماری ها

دیسژنزیس، همچنین - دیسپلازی جسم پینه ای مغز - این یک آسیب شناسی مادرزادی ساختار عصبی است که در رشد غیر طبیعی آن در مناطق و بافت های فردی آشکار می شود. این بیماری نتیجه نقص در برخی از کروموزوم ها است. این بیماری با نقض ترکیب بافتی جسم پینه همراه است و مستلزم نقض عملکرد آن است.

عواقب دیسژنز جسم پینه ای مغز به شکل اختلالات حوزه عصبی و روانی فرد ظاهر می شود. این شامل:

• کاهش سرعت واکنش به محرک های خارجی؛
• کند کردن رشد ویژگی های فکری روان؛
• اختلال در شناخت و درک زبان نوشتاری؛
• نارساخوانی؛
• مشکل و ممانعت در پردازش سیگنال های نور توسط مغز.

علاوه بر این، آسیب شناسی دیگری نیز وجود دارد - عدم وجود جسم پینه ای مغز در یک نوزاد - آژنزیس.

آژنسیس

این آسیب شناسی به طور متوسط ​​به 3 درصد در جمعیت گسترش می یابد که میزان نسبتاً بالایی است. آژنزیس جسم پینه ای بیماری است که اغلب با بیماری های دیگری همراه است. عدم وجود مادرزادی ساختاری که نیمکره را به هم متصل می کند علائم خاص خود را دارد:

• تأخیر در رشد روانی و عصبی کودک؛
• بدشکلی صورت - نقض جریان خون ماهیچه های صورت.
• آسیب شناسی دستگاه گوارش، کلیه ها و وجود تومورها؛
• رشد بیش از حد سریع جنسی؛
• حملات صرعی؛
• نقض فاحش رشد اندام های داخلی؛
• نقص در توسعه سیستم بینایی؛
• بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی؛ H

هیپوپلازی

این آسیب شناسی با رشد ناقص بافت های بدن پینه مشخص می شود. بر خلاف بیماری قبلی، هیپوپلازی با توسعه نیافتگی و نه فقدان کامل ساختار ظاهر می شود. هیپوپلازی جسم پینه ای مغز در کودک توسط پزشکان در ماه های اول زندگی تشخیص داده می شود، زیرا تظاهرات بیماری متمایز است:

• اسپاسم با منشا غیر آشکار؛
• شرایط صرع (تشنج، تشنج موضعی)؛
• گریه ضعیف نوزاد؛
• عدم وجود یا نقض ناحیه حساس، یعنی کودک ممکن است نشنود، ببیند یا بوی ندهد.
• تضعیف قدرت عضلانی یا عدم وجود آن و در نتیجه آتروفی یا ضعیف شدن عضلات.

عواقب هیپوپلازی جسم پینه ای مغز غیر دوستانه است و در صورت عدم تشخیص صحیح، پیش آگهی نامطلوب است. در 70٪ از کودکان با چنین آسیب شناسی، آنها از عقب ماندگی ذهنی جدی رنج می برند.

اجاق ها

جسم پینه ای می تواند از کانون های دمیلینه شدن رنج ببرد - بیماری که در آن پوسته خارجی آکسون از بین می رود. میلین نقش بسیار مهمی در کار مغز دارد: به لطف آن، سرعت انتقال یک تکانه الکتریکی از طریق گستره های ماده خاکستری به صدها متر در ثانیه می رسد، بدون میلین - تا 5 متر در ثانیه. وجود کانون ها در بافت های بدن باعث ممانعت از سیر سیگنال عصبی و در نتیجه بدتر شدن رابطه بین نیمکره ها می شود. علاوه بر خود دمیلینه شدن، بروز کانون ها پیش نیازی برای ایجاد مولتیپل اسکلروزیس است.

آتروفی مغز - کاهش اندازه هر سلول، کاهش تعداد آنها. این فرآیند با زوال یا تخریب کامل عملکرد اندام بیان می شود. صرف نظر از محل بافت های آتروفیک در بیماران، توانایی های شناختی (شناخت اطلاعات جدید) کاهش می یابد، اما به ندرت به طور کامل ناپدید می شود. در بیشتر موارد، اختلالات عصبی (بیماری های جسمی سیستم عصبی مرکزی) مشاهده می شود، آسیب شناسی های عصبی (روانی) در یک چهارم موارد بیان می شود و موارد مختلط نیز یافت می شود.

آتروفی مغزی مغز با تسریع تخریب و کاهش سرعت رشد سلول های جدید مشخص می شود، بنابراین این بیماری به دلیل یک دوره آهسته اما دائماً پیشرونده شناخته می شود.

علل

فعالیت سیستم عصبی به طور کامل شناخته نشده است، بنابراین، همه علل فرآیندهای آتروفیک در بافت ها شناخته شده نیستند. نسخه ای وجود دارد که فرآیندهای دژنراتیو در سلول های مبتلا به آتروفی مغزی تحت تأثیر عوامل ارثی امکان پذیر است. در برخی موارد، شروع آنها با اثرات مضر تحریک می شود.

دلایل ذکر شده در دوره رشد داخل رحمی:

1. ژن های غیر طبیعی که به ارث می رسند.
2. جهش های کروموزومی
3. عفونت ها

دلایل اکتسابی:

1. مسمومیت بدن که برای مدت طولانی ادامه دارد.
2. عفونت های مغزی شدید یا طولانی مدت.
3. تشعشع (معمولاً تغییرات دژنراتیو جزئی را تحریک می کند).
4. سیگار کشیدن.
5. اعتیاد به الکل
6. اعتیاد.
7. قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی (در خانه یا محل کار).
8. ضربه مغزی، همراه با ادم، هماتوم، اختلالات گردش خون.
9. کیست ها
10. نئوپلاسم ها

استعداد مادرزادی آتروفی در مقایسه با علل اکتسابی عامل غالب در نظر گرفته می شود. آنها می توانند ایجاد ناهنجاری های ذاتی ژنتیکی را فعال کنند. فرآیندهای آتروفیک اکتسابی در مغز بیش از 5٪ را تشکیل نمی دهند، بقیه موارد با آسیب شناسی مادرزادی همراه است.

تشخیص

روش های اساسی:

1. ام آر آی- ایجاد تصاویری از بخش هایی از یک اندام (در این مورد، مغز). فرد روی کاناپه دراز می کشد و موقعیتی را که مربی توصیه کرده است می گیرد. دستگاه راه اندازی می شود و نتایج اسکن روی نمایشگر نمایش داده می شود. اطلاعاتی در مورد ساختار شیمیایی بافت ها ارائه می دهد. شرایط پاتولوژیک به صورت بصری روی تصویر قابل مشاهده است.
2. سی تی اسکن- معاینه لایه به لایه اندام. به تعیین وضعیت فیزیکی یک ماده کمک می کند. در صورت ابتلا به بیماری ها، پزشک تغییرات تراکم جسم را تعیین می کند.
3. اثر- ایجاد یک تصویر سه بعدی از ساختار داخلی توزیع رادیونوکلئیدها با استفاده از گسیل فوتون ها هنگامی که بیمار در دوربین گاما قرار می گیرد.
4. PAT- مطالعه مغز انسان با ثبت یک جفت گاما کوانتا که برای تشکیل آن یک رادیودارو (داروی رادیواکتیو) قبلاً وارد بدن شده است.
5. طیف سنجی MR- مشاهده فرآیندهای متابولیک، تجزیه و تحلیل تغییرات بیوشیمیایی در بافت ها.

راه های دیگر برای تشخیص آتروفی مغز:

1. UZDG (سونوگرافی داپلر) - شناسایی آسیب شناسی عروق خونی و شریان های مغز. فرد روی مبل می نشیند. ژل روی گردن اعمال می شود. تصویر کشتی ها با توجه به اطلاعات دریافتی توسط سنسور جمع آوری می شود که با توجه به موقعیت کشتی ها انجام می شود.
2. TKDG (داپلر ترانس کرانیال)- یک روش پیشرفته تر برای بررسی عروق خونی و شریان هایی که مسئول خون رسانی به مغز هستند. توجه ویژه ای به شریان های براکیوسفالیک می شود.
3. آنژیوگرافی قفسه سینه- تشخیص وضعیت عروق خونی پس از معرفی مواد حاجب اشعه ایکس. ارزیابی وضعیت آئورت سینه ای ضروری است. روش های مستقیم و غیر مستقیم وجود دارد. مستقیم به معنای وارد کردن کاتتر از طریق وریدهای اولنار یا فمورال است. روش غیرمستقیم شامل قرار دادن کاتتر از طریق شریان فمورال یا ساب کلاوین است.
4. آنژیوگرافی انتخابی- تشخیص با روش کاتتریزاسیون تمام عروق درگیر در خون رسانی به مغز.
5. EEG- به دست آوردن تصویر گرافیکی از نوسانات الکتریکی توسط دستگاه الکتروانسفالوگراف و مقایسه آنها با شاخص های عادی برای شناسایی انحرافات در فرآیند متابولیسم عصبی.
6. روش پتانسیل برانگیخته- ردیابی واکنش های بیوالکتریکی مغز برای مطالعه عملکردهای مغز (حساس تنی (لمس، احساس دما، درد، موقعیت اعضای بدن نسبت به یکدیگر)، بینایی، شنوایی)، تغییر یا ناپدید شدن با آتروفی.
7. آنالیز پلاسما
8. آزمایشات آزمایشگاهی مایع مغزی نخاعی(مشروبات الکلی).

هنگام تشخیص آتروفی مغز در کودکان و بزرگسالان با MRI، علائم رایج ممکن است به صورت گروهی یا جداگانه مشاهده شود.

نشانه ها، ایجاد زوال عقل:

1. کاهش لوب های تمپورال مغز.
2. کاهش حجم هیپوکامپ که مسئول شکل گیری احساسات است، حفظ مکانیسم های حافظه کوتاه مدت و انتقال آن به حافظه بلند مدت که برای حفظ توجه ضروری است.
3. گسترش شیارهای قشر مغز با تغییرات چرخشی قابل مشاهده بر روی آن.
4. در لوب های فرونتال، آهیانه و تمپورال، کاهش فضای زیر عنکبوتیه در سطح کانکسیتال ( مجاور آنها) مشاهده می شود.

تظاهرات نارسایی عروق مغزی (تغییرات در عروق مغز):

1. از بین رفتن مرزهای بین ماده سفید و خاکستری.
2. میکروکیست های پست ایسکمیک (پس از تحمل میکروسکروک) - در اکثر بیماران.
3. ماکروسیست ها در تعداد کمتری از بیماران مبتلا به آتروفی مغزی بیش از 5 میلی متر قطر دارند.
4. گسترش شیار جانبی (لوب تمپورال مغز را از پیشانی و جداری جدا می کند).
5. دگرگونی ساختار قشر مغز.

درجه بیماری

بسته به حجم بافت مغز آسیب دیده، چندین درجه از آتروفی مشخص می شود. آنها در طول معاینه به منظور تعیین شدت آسیب شناسی ناشی از فرآیندهای دژنراتیو در نظر گرفته می شوند، در صورت لزوم، قوانین رفتار و مراقبت از بیمار برای بستگان تنظیم می شوند.

آتروفی درجه 1

در ابتدا، بیماری برای بیمار یا دیگران نامرئی است. اضطراب بیمار یا محیط اطراف او ممکن است به دلیل آسیب شناسی دیگر، که به طور مستقیم یا غیرمستقیم بر فرآیندهای آتروفی سلول های مغز تأثیر می گذارد. بسته به محلی سازی فرآیند: آتروفی قشر مغز یا آسیب به ساختارهای زیر قشری، تغییرات متفاوتی مشاهده می شود.

با ایجاد آتروفی متوسط، سرگیجه شروع می شود، سردرد، که سیر و دفعات آن به تدریج تشدید می شود. توسعه بیماری در این مرحله اغلب می تواند کند شود. بر اساس قرائت های MRI، پزشک می تواند روش های درمانی لازم را انتخاب کند.

آتروفی درجه 2

به طور مداوم در حال رشد است تظاهرات بالینینقص در تفکر، گفتار و فعالیت بدنی. بسته به شکست ساختارهای خاص، فرآیندهای خاص مهار و تخریب می شوند.

در نتیجه آتروفی مغز، تغییرات غیرقابل برگشت در مهارت های حرکتی، و همچنین هماهنگی حرکات و راه رفتن، می تواند رخ دهد، به عنوان مثال، با انحطاط مخچه. تفکر، حافظه و هوشنیز رنج می برند. از نظر ظاهری، شخصیت، آداب یک فرد می تواند تغییر کند. در آخرین مراحل آتروفی، بیماران توانایی استفاده از چیزهای آشنا را از دست می دهند، مانند مسواک، کارد و چنگال (نیاز به تغذیه با دست دارد).

علائم

طومار علائم رایجآتروفی مغزی:

1. ساده سازی تفکر، کاهش مهارت های تحلیلی.
2. تغییر گفتار سنجیده تر، فقیرتر، نامشخص تر می شود.
3. کاهش حافظه تا از دست دادن کامل آن.
4. زوال مهارت های حرکتی.

علائم بسته به ناحیه آتروفی:

1. تخلفات نفس کشیدن.
2. قلبی عروقیپاتولوژی.
3. تصادف می کند دستگاه گوارش.
4. غیبت رفلکس های محافظ
5. تخلفات تون عضلانی.
6. زوال هماهنگی حرکات
7. تخلفات فرآیندهای متابولیک
8. اشتباه تنظیم حرارت
9. از دست دادن برخی یا همه رفلکس ها

آتروفی طبیعی مغز در سنین بالا
آتروفی مغز یک پدیده فیزیولوژیکی است که معمولاً بین سنین 40 تا 60 سالگی به طور خفیف شروع می شود. علائم می توانند در حدود 70 سالگی ظاهر شوند. مغز پیر برای هر 10 سال، به طور متوسط، 1-2٪ کاهش می یابد.

دانشمندان آمریکایی معتقدند که پیری تحت تأثیر بطن های جانبی و سوم مغز شروع می شود که هر سال افزایش می یابد. از سن 65 سالگی بطن ها هر سال حدود 0.95 میلی لیتر رشد می کنند.

همچنین در بسیاری از افراد به دلیل تغییرات مربوط به سن، فضای زیر عنکبوتیه (حفره بین غشای مغز با مایع مغزی نخاعی) نیز افزایش می یابد. از 40 سالگی حجم مایع مغزی نخاعی (مایع مغزی نخاعی) 1 میلی لیتر افزایش می یابد. در سن 90 سالگی، ممکن است 40 میلی لیتر نسبت به مقدار اولیه افزایش یابد.

با بالا رفتن سن افراد، نیمکره مغزی آنها کوچک می شود. پویایی ممکن است کاهش حجم آنها به میزان 0.23 درصد در سال. لب قدامی مغز از دست می دهد تا 0.55٪. لوب های تمپورال کوچکتر می شوند 0.28٪. اکسیپیتال و جداری در حال کوچک شدن هستند 0.30 درصد در سال.

آتروفی مغز رشد اشکال مختلف را از پیش تعیین می کند زوال عقل (زوال عقل). 7% افراد بالای 65 سال، توسعه این آسیب شناسی مشاهده می شود. افراد در گروه سنی بالای 80 سال بیشتر دچار زوال عقل می شوند.

تغییرات مرتبط با سن به تدریج در حال افزایش است. آنها با علائم بی ضرر شروع می شوند، اما با پیشرفت فرد را پست تر می کنند. ابتدا تغییراتی در شخصیت یک فرد ظاهر می شود. فعال تبدیل شود منفعل، آ اجتماعی، احساسی — بی حال و بی تفاوت، گوشه گیر.

فرد شروع به استفاده از گفتار ضعیف تری می کند. واژگانبیشتر در حال کوچک شدن است.گاهی اوقات بیماران فرهنگی با کلمات توهین آمیز فحش می دهند، که ممکن است نشان دهنده بدتر شدن شخصیت نیست، بلکه آتروفی پیشرونده مغز باشد.

نقص گفتار - تظاهرات بیرونی اختلالات تفکر. بیماران قادر به تفکر گسترده نیستند. همه افکار به طور معمول ساده هستند و اعمال ابتدایی هستند. چنین افرادی رفتار خود را از بیرون ارزیابی نمی کنند، آنها مرتکب اعمال غیر منطقی می شوند. تمام فعالیت های ذهنی به اجرای ساده ترین چیزها خلاصه می شود. (صرف نظر از ارتباط آنها)،که با پیشرفت بیماری می توان با عدم فعالیت کامل جایگزین کرد.

فعالیت حرکتی همراه با آتروفی مغز، و همچنین قشر آن، همیشه آسیب می بیند، حتی گاهی اوقات تا بی حرکتی کامل. بدتر شدن تحرک به ویژه قابل مشاهده است، بنابراین بیماران مبتلا به آتروفی مغز هستند نمی تواند کارهای پیچیده انجام دهد: نه روحی و نه جسمی اولین نشانه ها اغلب با زوال دست خط بیان می شوند.

آتروفی الکلی

حتی نشانه ها مراحل اولیهآتروفی مغز بسیار واضح بیان شده است از آنجایی که اولین تجلی است انسفالوپاتی، در یک تغییر شدید در شخصیت و خلق و خوی یک فرد به افسردگی، گاهی اوقات با سوگیری خودکشی بیان می شود. نقض به دلیل خون رسانی ناکافی به مغز و دیستروفی رو به رشد آن ظاهر می شود.

تحت تأثیر الکل، نورون های بخش های مختلف مغز (و نخاع) تحت تأثیر قرار می گیرند و به دنبال آن تجمع محصولات پوسیدگی در اطراف عروق آسیب دیده ایجاد می شود. آسیب عصبی در چندین فرآیند بیان می شود: با چین و چروک، حرکت یا لیز(انحلال).

علائم به تدریج بدتر و بدتر می شوند. آسیب شناسی با انسفالوپاتی و هذیان (گیجی، هذیان) شروع می شود، پس از آن یک نتیجه کشنده ممکن است.

در فرآیند آتروفی مغز با مصرف مداوم الکل رخ می دهد اسکلروز عروقی رسوبات در اطراف رنگدانه قهوه ای حاوی آهن و هموسیدرین تشکیل می شود. چنین تغییراتی منجر به خونریزی ها (خونریزی مغزی) و تشکیل کیست در شبکه مشیمیه

به طور جداگانه برجسته شده است سندرم ماسیافوا-بیگنامی،که تظاهر آن نکروز مرکزی جسم پینه ای با ظهور ادم است. این بیماری با خونریزی های مغزی و دمیلیناسیون (تخریب لایه میلین رشته های عصبی سیستم عصبی) همراه است.

آتروفی کورتیکال ماده مغز

اگر نورون های زانو جسم پینه ای یا قسمت قدامی مخچه خلفی آسیب ببینند، ایجاد می شود. همی پلژی (فلج نیمی از بدن). نواحی خلفی قشر مغز در صورت آسیب، عملکرد کنترل خود را از دست می دهند، بنابراین علائمی که تا کف بدن گسترش می یابد ممکن است:

1. همی بی حسی (از دست دادن حساسیت پوست).
2. همیانوپسی (ناتوانی در دیدن اجسام هنگام نگاه کردن به یک جهت خاص، از دست دادن میدان دید راست یا چپ).
3. گروه های مختلف ماهیچه ای متفاوت حرکت می کنند، با این حال، ضعف عضلانی مشاهده نمی شود.
4. همچنین یک طرف بدن ممکن است کاملاً غیر حساس شود.

آتروفی چند سیستمی

انحطاط نورون های مختلف را آتروفی چند سیستمی یا سندرم شای دراگراین بیماری باعث اختلال در سیستم های مختلف بدن می شود.
با شروع می شود علائم اولیه:

1. سندرم آکنتیک سفت(حرکات نادر هستند و با کشش خفیف ماهیچه ای مهار می شوند).
2. آتاکسی مخچه(نقض راه رفتن، ثبات، نقض احتمالی در انجام حرکات ارادی اندام).
3. مشکلات دستگاه تناسلی.

پیشرفت بیماری را به همراه دارد علائم جدید:

1. پارکینسونیسم (کندی حرکت، نوشتن کوچک با حروف گرد و ناهموار).
2. اختلال عملکرد مخچه (اختلال مداوم در هماهنگی حرکات، ناتوانی در حفظ تعادل مداوم، زمین خوردن های مکرر).
3. افت فشار خون ارتواستاتیک (در وضعیت عمودی، فرد به دلیل عدم توانایی عروق در حفظ فشار، دچار افت شدید فشار می شود که به صورت سرگیجه و غش بیان می شود).
4. اختلالات تعریق.
5. بی اختیاری ادرار یا مقابل ناتوانی در دفع ادراردر زمان معین
6. یبوست.
7. ناتوانی جنسیدر مردان
8. خشکی پوست و غشاهای مخاطی
9. اختلالات گفتاری و مشکل در غذا خوردن (بلع) از فلج تارهای صوتی.
10. دوبینی
11. تنفس بلند هنگام خواب. ممکن است: تنگی نفس، خروپف، استریدور (سوت).
12. اختلالات خواب به خصوص آپنه (قطع تنفس برای چند ثانیه یا چند دقیقه و به دنبال آن بیدار شدن)، حرکات سریع چشم.
13. تخریب شناختی (ظلم به توانایی یادگیری چیزهای جدید).

آتروفی گرانول مغزی

این بیماری بسیار نادر است. با علائم بالینی زیر مشخص می شود:

1. سکته مغزی ... حاد هستند. آنها همیشه با فلج (ناتوانی در انجام حرکات ارادی)، همی پارزی (از دست دادن کامل یا جزئی قدرت در نیمی از بدن) همراه هستند.
2. اختلالات آفاتیک (آفازی). اختلالات گفتاری. آنها زمانی به وجود می آیند که بخشی از قشر مغز که مسئول گفتار است و همچنین نزدیکترین ساختارهای زیر قشری آسیب دیده است.
3. زوال عقل زوال عقل به تدریج افزایش می یابد، عقب ماندگی ذهنی ممکن است ظاهر شود. یک فرد دانش قبلی را از دست می دهد، اطلاعات جدید را ضعیف درک می کند.

اغلب در سنین بالا تشخیص داده می شود، اما می تواند از هر جایی شروع شود. با آتروفی دانه ای، ظاهر می شود و پیشرفت می کند اختلالات عروق مغزی اول از همه، آسیب به شریان ها مشاهده می شود.

هنگام تشخیص (انجام ام آر آی)، سطح قشر مغز ساختار خارجی خود را به یک ناهموار تغییر می دهد و به گونه ای می شود که گویی با دانه ها (گرانول ها) پر شده است.

نیمکره چپ

به نظر می رسد اختلالات گفتاریدر حال توسعه است آفازی حرکتی:گفتار آهسته به نظر می رسد، با تلاش زیاد بیمار، در برخی موارد همه کلمات از صداهای جداگانه تشکیل شده اند، گاهی اوقات ناخوانا هستند.

تفکر منطقی به طرز محسوسی تنزل می یابد. بیمار دچار افسردگی دائمی می شود (یکی از علائم اولیه آتروفی نیمکره چپ در ناحیه تمپورال).

قابل رویت تصاویر به طور کامل توسط دید پوشش داده نمی شوند، و از قطعات جداگانه تشکیل شده است. شخص نمی تواند بخواند، دست خط تغییر می کند، غیر قابل تشخیص و درهم می شود. تفکر تحلیلی به تدریج از بین می رود، اطلاعات دریافتی تجزیه و تحلیل نمی شود، منطقا درک نمی شود. فرد تاریخ ها را به خاطر نمی آورد ، در آنها جهت گیری نمی کند ، همچنین اعداد را درک نمی کند ، توانایی شمارش از بین می رود.

به دلیل درک و پردازش نادرست اطلاعات دریافتی فرآیندهای یادگاری مختل می شوند(حافظه از بین رفته است). شخص آنچه را که در حضور او گفته می شود در قطعاتی از عبارات یا حتی کلمات فردی درک می کند، بنابراین معنای تحریف شده به او می رسد.

V موارد شدیدآتروفی نیمکره چپ مغز باعث ایجاد جزئی یا کامل می شود فلج شدن سمت راستبدن ابتدا فعالیت حرکتی مختل می شود و سپس کاهش حساسیت و کاهش تون عضلانی افزایش می یابد.

لوب های پیشانی

بدتر می شوند فرآیندهای یادگاری (توانایی به خاطر سپردن) نیز قابل توجه است تنزل (ساده سازی) فكر كردن. عقل پایین میاد

مرحله اولیه در بیان شده است تغییر شخصیت:

1. فرد رازدارتر می شود، اما افکار ساده انگارانه را بیان می کند.
2. به تدریج از دیگران جدا می شود.
3. کارهای غیر منطقی انجام می دهد
4. با اهداف بی معنی تنظیم کنید.

عبارات و اعمال هر روز تکرار می شود. زندگی طبق یک سناریوی از پیش نوشته شده (بسیار ابتدایی و یکسان برای هر روز) پیش می رود. تمام گفتار به جملات ساده خلاصه می شود. بیماران بیشتر دایره لغات خود را از دست می دهند، بنابراین افکار و نیازها را به صورت تک هجا بیان می کنند.

اگر آتروفی لوب های فرونتال مغز رخ دهد با بیماری آلزایمر، سپس فرآیندهای حفظ و تفکر بیشترین آسیب را می بینند. شخصیت و شخصیت یک شخص بسیار بهتر از مثلاً حفظ می شود با بیماری پیک،بنابراین، در اکثر موارد می توان به کفایت انسانی انتظار داشت.

مخچه

به میدان بیایید تغییر در تون عضلانی، همچنین آتاکسی (عدم هماهنگی حرکات). فرد مهارت، ثبات خود را هنگام راه رفتن و ایستادن از دست می دهد، مهارت های حرکتی ممکن است مختل شود تا زمانی که انجام هر کاری غیرممکن شود. ممکن است فرد توانایی سلف سرویس را از دست بدهد.
اختلالات حرکتی در تغییرات آتروفیک مخچه دارای برخی ویژگی‌ها است:

1. قبل از اینکه پایان عمل ظاهر شود لرزش عمدی (در حالت استراحت نامرئی و در حرکت آشکار می شود، دامنه آن نسبتاً کم است)
2. دست ها و پاها زاویه دار می شوند به جای نرمی معمولی
3. تمام اقدامات (گفتار و حرکت) کند کردن
4. سخنراني كرد (کلمات به صورت هجا تلفظ می شوند و تلفظ کند است).

علاوه بر اختلالات حرکتی، آتروفی مخچه مشخص می شود علائم غیر اختصاصی:سردرد، حملات مکرر حالت تهوع و استفراغ، ممکن است فرد خواب‌آلود باشد و اختلال شنوایی نیز مشاهده می‌شود.

پیشرفت آتروفی اضافه می کند علائم جدید:

1. فشار خون داخل جمجمه ای (فشار خون بالا).
2. افتالمپلژی (فلج عضلات چشم). با آتروفی مخچه، به دلیل فلج اعصاب جمجمه (اکولومتور) رخ می دهد.
3. آرفلکسی (از دست دادن رفلکس ها).
4. شب ادراری (بی اختیاری در هنگام خواب).
5. نیستاگموس (حرکات چشم با فرکانس بالا که توسط بیمار کنترل نمی شود).

آتروفی مغز در نوزادان

شروع آتروفی مغزی در نوزادان اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد هیدروسفالی، آبریزش در بین مردم با این آسیب شناسی مقدار مایع مغزی نخاعی افزایش می یابد،به عنوان غلاف محافظ مغز عمل می کند، اما در صورت افزایش فشردن آن

در طول توسعه داخل رحمی، چنین آسیب شناسی با روش تشخیص داده می شود سونوگرافی.هیدروسفالی می تواند به دلیل اختلال در شکل گیری سیستم عصبی ایجاد شود. فرآیند تحت تأثیر قرار می گیرد عفونت های داخل رحمی،مانند تبخال، سیتومگالی (بیماری غدد بزاقی، در بزرگسالان به حداقل خود را نشان می دهد).

مادرزادی می تواند منجر به هیدروسفالی شود. نقص های رشدی موضوع تروما هنگام تولد شدت متوسط ​​یا زیاد، که در آن نوزاد دچار خونریزی مغزی همراه با ایجاد مننژیت می شود.

کودکان مبتلا به آتروفی مغزی اول هستند ماه ها از زندگی در مراقبت های ویژه سپری می شود. در برخی موارد، اقامت در خانه در وقفه های بین دوره های درمان، نظارت شبانه روزی توسط متخصصان مغز و اعصاب مجاز است. به علاوه کودکان نیاز به توانبخشی طولانی دارند.

با روش های درمانی، توسعه فعالیت ها، احساسات مثبت، می توانید فرآیندها را ممکن یا سرعت بخشید انجام عملکردهای خاصی توسط بخش های سالم مغز برای جایگزینی کار بخش های آتروفی شده. پیش آگهی بهبودی کامل معمولا ضعیف است.

رفتار

هیچ راهی برای بازیابی سلول های مغزی آتروفی شده وجود ندارد. شما فقط می توانید روند آتروفی را نسبتاً کاهش دهید. تمام درمان ها با هدف انجام می شود تسکین یا تسکین علائمدر فرآیند تخریب بخش های مختلف مغز ظاهر می شود.

بیماران به محیطی آرام در اطراف خود نیاز دارند. به شدت پیدا کردن آنها در خانه مطلوب است. بستری شدن در بیمارستان به عنوان آخرین راه حل انجام می شود. همه اینها به دلیل عدم توانایی برای ارائه مراقبت کافی از بیمار است.

بستری شدن در بیمارستان یا زندگی در یک مدرسه شبانه روزی برای معلولان برای بیمارانی با اختلالات روانی شدید آشکار، نارسایی، عقب ماندگی ذهنی انجام می شود. همچنین در صورت عدم امکان مراقبت مستمر، امکان انتقال بیمار به یک موسسه تخصصی وجود دارد.

مطلوب است که شرایطی برای فرد مبتلا به آتروفی مغز ایجاد شود که شامل فعالیت، سبک زندگی سالم نیازی به خواب یا استراحت طولانی در طول روز (غالب) نیست. در صورت امکان فرد بیمار درگیر کارهای روزمره خانه، سایر کارها یا فعالیت های شدید، سرگرمی است.

داروهای روانگردان در درمان آتروفی مغزی نامطلوب هستند، با این حال، ضرورت نسبی آنها در صورت تظاهرات حالت برانگیخته، افزایش تحریک پذیری یا برعکس، بی تفاوتی به درجات مختلف آشکار می شود.

تنها راه درمان آتروفی مغز است پزشکی مدرنهست یک کاهش سرعت تخریب نورون ها، سلول ها. دانشمندان در این مورد در چنین گروه هایی از داروها اثربخشی یافته اند:

1. داروهای عروقی (کاوینتون).
2. نوتروپیک ها - محرک های عملکرد مغز (سراکسون).
3. داروهای متابولیک - به معنی بهبود فرآیندهای متابولیک است.
4. ویتامین B6 به حفظ ساختار صحیح رشته های بافت عصبی کمک می کند.

درمان علامتی علائم آتروفی را برای مدت معینی از بین می برد، موارد زیر موثر هستند:

1. داروهای ضد افسردگی - رفع افسردگی و برخی اختلالات مغزی.
2. آرام بخش ها - رسوب علائم اختلالات سیستم عصبی.
3. آرام بخش ها - داروهای روانگردان، کمک به حذف موقت اضطراب، فرد را آرام کند، تنش عضلانی را برطرف کند، گرفتگی را متوقف کند. آنها یک اثر خواب آور یا برعکس، یک اثر فعال دارند.

پیشگیری از آتروفی مغزی

هیچ روش دقیقی برای جلوگیری از ظهور این آسیب شناسی شناسایی نشده است. فقط می توان این روند را به تعویق انداخت، نه ایجاد شرایط اضافی برای ظهور فرآیندهای مخرب در مغز.

ضروری رعایت قوانین:

1. درمان به موقع هر بیماری در بدن، به طور مستقیم یا غیر مستقیم بر مغز تأثیر می گذارد.
2. قبولی در امتحانات برای شناسایی آسیب شناسی ها
3. کار یکنواخت متناوب و زندگی روزمره با استراحت فعال و ورزش.
4. رژیم متعادل با حداقل درصد مواد مضر.
5. عدم غفلت از استراحت ضروری
6. جلوگیری از پیشرفت آترواسکلروز عروق مغزی این مستلزم: کنترل وزن، امتناع از غذاهای چرب، درمان آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز(ترشح هورمون ها) و متابولیسم، هر مانع احتمالی چاقی مفرط.

حذف لازم است عوامل خطر،که با بیش از حد آنها منجر به آتروفی بافت مغز می شود. ضروری:

1. پرتاب کردن دود.
2. دست برداشتن از الکل و مواد مخدر
3. (در صورت امکان) همه چیز را حذف کنید عواملی که سیستم ایمنی را سرکوب می کنند.
4. اجازه ندادن فشار بیش از حد روانی-عاطفی، نسبت به استرس واکنش متوسطی نشان می دهد.

تمرین نشان می دهد که افراد با خلق و خوی فعال و شاد بیشتر از دیگران تا سنین پیری بدون علائم آسیب شناسی رایج مرتبط با آتروفی مغز زندگی می کنند.

مغز پیچیده ترین اندام بدن انسان است و صدها کار علمی به ساختار و عملکرد آن اختصاص یافته است.

کار همه اعضا بدون استثنا توسط مغز کنترل می شود. هیچ عملی (آگاهانه یا ناخودآگاه) بدون مشارکت او اتفاق نمی افتد.

برای انجام چنین حجم زیادی از کار، مغز باید مکانیزمی باشد که به خوبی روغن کاری شده باشد، که در آن هر جزئیات در جای خود باشد و عملکرد خاصی را انجام دهد.

علاوه بر نیمکره های مغزی شناخته شده، مغز شامل: مخچه، غده هیپوفیز، هیپوتالاموس، جسم پینه ای و بصل النخاع است. در زیر به جسم پینه ای و جایگاه آن در کار سیستم عصبی می پردازیم.

جسم پینه ای (MT) یا همان گونه که پزشکان آن را کوچکتر بزرگ می نامند، ده ها میلیون پایانه عصبی است. این ماده متراکم و سفید رنگی است که با لایه نازکی از ماده خاکستری پوشیده شده است.

MT، همراه با دو چسبندگی دیگر، پیوندی بین نیمکره ها است مغز انسان... این اتصال و انتقال اطلاعات بین بخش های جداگانه را فراهم می کند.

آناتومی جسم پینه ای

کمیسور مستطیلی است، عرض آن 2 تا 4 سانتی متر است، طول آن به سن و جنسیت بستگی دارد، اما از 10 سانتی متر تجاوز نمی کند. از چندین بخش تشکیل شده است.

جسم پینه ای یک ضخیم شدن در پشت است. بخش میانی تنه است. قسمت اصلی 2/3 کل طول چسبندگی است.

جلو - زانو که به یک منقار نازک ختم می شود.

ساختار MT به گونه ای است که در اعماق شیار طولی قرار دارد و فقط نیمکره ها را به هم متصل می کند، بدون اینکه بر بقیه مغز تأثیر بگذارد.

عملکردهای اندام

برای مدت طولانی از زمان کشف، دانشمندان نمی توانستند بفهمند که جسم پینه ای چه عملکردهای خاصی را انجام می دهد. در ابتدا، فرض بر این بود که شامل تمرکز فعالیت صرعی است.

برای بیماران مبتلا به صرع، جراحان آن را برای رفع تشنج باز می کنند. تشنج ها گذشت، اما رفتار مردم تغییر کرد. به این ترتیب، یک بیمار مبتلا به کالوسوم کالبد شکافی با دست راست همسرش را در آغوش گرفت و با دست چپ او را از او دور کرد.

و فقط آزمایشات روی حیوانات و بعداً با مشارکت یک داوطلب روشن کرد:

1. عملکرد واضح این است که به طور فیزیکی نیمکره راست و چپ را به هم متصل کنید، زیرا جسم پینه ای در عمق شکاف طولی بین نیمکره ها قرار دارد. رشته های عصبیهر دو بخش متقارن نیمکره های مختلف و نامتقارن و همچنین بخش های مختلف یک نیمکره را به هم متصل کنید.
2. ارتباط اطلاعات بین نیمکره ها. فیبرهای نورون ها (ماده سفید) در همه جهات به بیرون می پیچند و اطلاعات دریافتی را توسط قسمت های مختلف نیمکره ها منتقل می کنند.
3. هماهنگی کار نیمکره ها. MT نه تنها تبادل اطلاعات دریافتی بین نیمکره چپ و راست را فراهم می کند، بلکه مسئولیت تجزیه و تحلیل این اطلاعات و پاسخ مناسب را نیز بر عهده دارد.

کورپوس پینه در مردان و زنان

دانشمندان هنوز در مورد رابطه بین اندازه جسم پینه ای و عملکردهایی که انجام می دهد به یک نظر واحد نرسیده اند.در ابتدا، دانشمندان آمریکایی استدلال کردند که زنان دارای MT گسترده تری نسبت به مردان هستند و ظاهراً این ویژگی های شهود زنانه را توضیح می دهد.

چندین سال بعد، دانشمندان فرانسوی این نظریه را رد کردند و بیان کردند که جسم پینه ای مرد نسبت به اندازه مغز بزرگتر از مغز زنان است و خود مغز نیز بزرگتر است.

اما آنها موفق شدند یک نظم را استنباط کنند: چگالی متفاوت رشته های عصبی بین بخش های نیمکره مسئول گفتار یکی از ویژگی های بارز نیمه ضعیف بشریت است.

در زنان، هر دو نیمکره به طور همزمان درگیر کار هستند، در حالی که مغز مردان از یک نیمکره به میزان بیشتری نسبت به نیمکره دیگر استفاده می کند.

ناهنجاری های جسم پینه ای و پیامدهای آن

سه ماهه اول مهم ترین مرحله بارداری است. در این دوره است که همه اندام های اصلی گذاشته می شوند و در این زمان است که آسیب پذیرترین آنها هستند. لوله عصبی در اواخر سه ماهه، در 12-13 هفته تشکیل می شود.

سونوگرافی برای مادر باردار انجام می شود و نشان می دهد که آیا نوزاد تازه متولد شده دارای اختلالاتی در ساختار مغز از جمله جسم پینه ای است زیرا منجر به عقب ماندگی ذهنی می شود.

بنابراین، بسیار مهم است که سلامت خود را تحت نظر داشته باشید، تمام معاینات را به موقع انجام دهید و انجام دهید مجتمع های ویتامیندر دوران بارداری.

ناهنجاری های اصلی جسم پینه ای:

1. دیسژنزیس
2. آژنسیس
3. هیپوپلازی

همه این رذایل منجر به تعدادی تخلف در کار سایر ارگان ها می شود. اما مهمتر از همه، آنها عامل عقب ماندگی ذهنی هستند.

والدین کودکان با این نقص ها در مورد پیش بینی های نسبتا مطلوب صحبت می کنند، اگر نه بیماری های همزمانسیستم عصبی مرکزی.

البته چنین کودکانی محکوم به مصرف داروهای مادام العمر هستند: نوتروپیک ها - بهبود تغذیه بافت های مغز، داروهای ضد روان پریشی - اصلاح کننده رفتار، داروهای هورمونی و ضد تشنج.

چنین کودکانی توسط متخصصین مغز و اعصاب و جراحان مغز و اعصاب تحت نظر هستند. توانبخشی توسط روانشناسان، عیب شناسان، گفتاردرمانگران، عصب روانشناسان، روانپزشکان انجام می شود.

احتمال 30 درصد نتیجه مطلوبی که پزشکان برای چنین نقص هایی می دهند بستگی به کار سخت روزمره والدین دارد. باید با رشد جسمی و گفتاری، روانی حرکتی، ذهنی مقابله کرد.

کودک همیشه نمی خواهد درس بخواند. او می تواند به سرعت خسته شود، دمدمی مزاج، غافل و حتی پرخاشگر شود.

آژنسیس

آژنزی جسم پینه ای در جنین عدم وجود کامل یا جزئی چسبندگی اصلی بین نیمکره ها است. می تواند هم یک بیماری مستقل و هم بخشی از بیماری های دیگر باشد ناهنجاری های مادرزادیبه عنوان مثال، سندرم Aicardi.

دلایل عدم وجود جسم پینه ای:

1. ناهنجاری ژنتیکی جهش کروموزومی ممکن است ارثی باشد (نه لزوماً در نسل های بعدی، کاملاً ممکن است که سابقه آن در نسل 5-6 یا قبل از آن باشد). تشخیص دقیق می تواند توسط متخصص ژنتیک پس از معاینه انجام شود.
2. عفونت داخل رحمی سه دهه پیش، اصطلاح TORCH ظاهر شد، که ترکیبی از رایج ترین عفونت های خطرناک برای جنین - توکسوپلاسموز، مایکوپلاسموز، سیفلیس، سرخجه، سیتومگالوویروس و تبخال است. متأسفانه منجر به ناهنجاری های جدی، سقط جنین و مرگ نوزادان می شود.

آژنزی جزئی جسم پینه ای چندان خطرناک نیست. عملکرد بخش های از دست رفته توسط بخش های مجاور و همچنین چسبندگی های قدامی و خلفی انجام می شود. با این حال، همچنین نیاز به نظارت مداوم بر وضعیت نوزاد و مصرف دارو دارد.

معمولاً انحراف در سونوگرافی قابل مشاهده است، اما گاهی اوقات این بیماری بدون توجه می رود. در چند ماه اول زندگی، مشکل آشکار می شود.
علائم آژنزیس جسم پینه ای:

1. عملکرد بینایی و شنوایی مختل می شود. بچه خوب نمی شنود یا اصلا صداها را درک نمی کند، نگاه خود را روی شی متمرکز نمی کند. این در اوایل 1.5-2 ماه قابل توجه است.
2. اندازه سر و بر این اساس مغز کمتر از حد طبیعی است. در یک جلسه مشاوره برنامه ریزی شده، متخصص مغز و اعصاب دور سر کودک را با یک سانتی متر اندازه گیری می کند.
3. اختلالات در ساختار استخوان های قسمت صورت جمجمه به ویژه در ناحیه چشم ها و بینی مشخص است.
4. اشکال مختلف صرع - تشنج، محو شدن، از دست دادن هوشیاری.
5. تاخیر در رشد ذهنی، روانی حرکتی و گفتاری.

والدین می توانند خودشان متوجه این علائم شده و با پزشک مشورت کنند. چندین نشانه وجود دارد که فقط از طریق نظرسنجی قابل تشخیص است:

• تومورها، نئوپلاسم ها، کیست ها - هم در محل جسم پینه ای و هم در سایر اندام ها، اغلب در معده و روده.
• چسبندگی ها و نقاط مشخصه روی فوندوس؛
• اختلالات در الکتروانسفالوگرام فقط در طول آزمایشات عملکردی ظاهر می شود، اگرچه گاهی اوقات EEG در چنین کودکانی یک نوع از هنجار است.

هیپوپلازی و دیسپلازی

این یک اختلال در رشد بافت های هر دو ناحیه مجزا از جسم پینه ای و کل اندام است. این به دلایل مشابهی مانند آژنزیس ایجاد می شود - ناهنجاری های کروموزومی، عفونت های داخل رحمی و شیوه زندگی غیر طبیعی مادر باردار.

مصرف سیگار، الکل و مواد مخدر منجر به تشکیل غیر طبیعی لوله عصبی جنین می شود.

دیسژنزی MT تهدید کننده زندگی نیست، اما مشکلات اجتناب ناپذیر هستند. اول از همه، چنین کودکانی با گفتار شفاهی و نوشتاری، درک سیگنال های نور و واکنش به محرک های خارجی مشکل دارند.

هیپوپلازی جسم پینه ای مغز یک توسعه نیافتگی عمومی MT است. هیپوپلازی، مانند سایر ناهنجاری‌های ایجاد جسم پینه، می‌تواند یک بیماری مستقل باشد یا با سایر ناهنجاری‌ها همراه باشد.

علائم اصلی عبارتند از:

• جمجمه نامتناسب به عنوان یک قاعده، این قابل توجه است، اما انحرافات گاهی اوقات می توانند ناچیز باشند.
• ساختار پیچش ها تغییر می کند - آنها صاف می شوند.
• دیستونی عضلانی حرکات کودک نامشخص است، نوزادان سر خود را به خوبی نمی گیرند، به بازوها تکیه نمی کنند. اگر در ماه های اول زندگی بیماری نادیده گرفته می شد، در سنین بالاتر به بی دست و پا و بی دست و پا بودن اشاره می شود. کودکان اغلب سقوط می کنند، اشیاء را رها می کنند.
• اختلال در کار سیستم عصبی. گاهی اوقات پیش بینی واکنش یک نوزاد بیمار به این یا آن محرک بسیار دشوار است.
• تاخیر رشد کودک دیرتر از دیگران شروع به راه رفتن می کند و در تسلط بر گفتار مشکل دارد.

معمولاً ناهنجاری های ساختار مغز در دوران بارداری در سونوگرافی قابل مشاهده است. اما کیفیت پایین تجهیزات، صلاحیت پایین پزشک، موقعیت خاص جنین در حین معاینه می تواند تشخیص را در مراحل اولیه پیچیده کند.

تا دو سالگی، کودکان مبتلا به هیپوپلازی جسم پینه ای می توانند همتراز با همسالان خود رشد کنند و تنها پس از این سن علائم ظاهر می شوند.

راه های مختلفی برای تعریف هیپوپلازی و دیسپلازی وجود دارد:

• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی - به شما امکان دیدن را می دهد ضایعات ارگانیکمغز و تمام بخش های آن
• الکتروانسفالوگرام - نشان می دهد که چگونه بیمار به محرک های خاص واکنش نشان می دهد، epiactivity را برطرف می کند.
• نورسونوگرافی - سونوگرافی مغز از طریق فونتانل. پس از آن فقط در 1.5 سال اول امکان پذیر است بافت همبندبا استخوان جایگزین شده است.

سرانجام

دانشمندان اذعان دارند که مغز مانند جهان هستی است. پزشکان قادر به توضیح بسیاری از اصول و الگوها نیستند. تمام عملکردهای هر بخش به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است، پزشکان نمی توانند بگویند که توانایی های جبرانی ساختارهای مغز چقدر عالی است.

اما یک چیز مسلم است: هر بخش، هر سلول و هر نورون ارزش زیادی دارد، به ویژه ساختار مهمی مانند جسم پینه ای.

اختلال در عملکردهای مهمی مانند انتقال داده ها و کار هماهنگ نیمکره ها بدون شک بر توانایی های ذهنی فرد تأثیر می گذارد. کمیسور بزرگ مغز نقش بسیار مهمی دارد.