歯垢形成の段階。 歯垢について：なぜ起こるのか、主な症状、治療法。 診断と治療

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歯肉縁上歯垢の形成段階とメカニズム、その生化学的活性の意義

歯垢は、ペリクルに隣接する半透明の柔らかい非ミネラル化物質です。

歯垢は常に歯の自然なくぼみに見られます - 亀裂。 接触面と頸部に蓄積します（3〜60ミクロンの層-機械的影響による）; 機能している歯の結節にはめったに見られません。 詰め物やクラウンの表面にも歯垢が形成されることがあり、「プラスチック→セメント→アマルガム→金」の順に歯垢の形成強度が低下します。

微生物は歯垢の組成を支配しています。微生物はその質量の 70% を占め、1 mm3 あたり最大 3 億個の微生物細胞の密度と 1 mg の重量で有機マトリックスを占めています。

滑らかな歯の表面のエナメル質に歯垢が形成されるメカニズムについて説明します。 このプロセスには 3 つのフェーズがあります。
1) 初期 (一次) 植民地化。
2) 急速な細菌増殖;
3) プラークの再生 (二次定着)。

最初のコロニー形成は最初の 8 ～ 48 時間以内に発生します
歯を徹底的にクリーニングした後。 これは、細菌と環境との相互作用だけでなく、細菌の相互影響（競合、相乗作用）も含む複雑なプロセスです。 この間に、ペリクルへの微生物の付着のいくつかの段階が実現されます。

ステージ I: ペリクルと微生物細胞間の接近が発生します。これは、ペリクルの表面にあるバイポーラ プロリン リッチ タンパク質と微生物細胞表面の極性荷電ガラクトサミン構造との間の静電相互作用によって提供されます。 最初の入植者の役割は、通常、保護微生物叢 (S. ミティス、S. サンギス、S インターメディウス、S. オラリス) の代表者によって演じられますが、虫歯のリスクに関連する状況では、S. ミュータンスに先んじることができます。

ステージ II: 細胞膜 (ピラエ) の特別な成長の助けを借りて、微生物細胞がペリクルの表層に機械的に付着します。

ステージ III: 不可逆性の創造 化学結合微生物細胞表面の特別なタンパク質-アドヘシンとペリクル表面の糖タンパク質の相補的なグループとの間（図5.13）。

米。 5.13. ペリクルの最初のコロニー形成 (Saxton、1975 による)。

歯の表面の機械的洗浄が困難または不可能である近位表面および裂溝では、特別な「修正トリック」なしで最初のコロニー形成がより簡単に起こり、S. mutans よりも専門化されていない多くの微生物に対して実行可能になることに注意する必要があります。

ペリクルの自由表面全体が埋め尽くされた後、パイオニア バクテリアはプラーク マトリックスに物質を分泌し、周囲の環境で微生物の活発な繁殖を刺激します - プラーク形成の第 2 段階が始まります。 プラーク バイオマスの急速な増加は、他の多くの微生物 (最大 50 種) を基層に付着させることによって発生します。これには、それ自体ではプラーク形成を開始できないものも含まれます。

微生物細胞は、接着と凝集という相互の結合を促進する特別な物質を生成します。 歯垢は幅が広く上向きに成長し、1 日目の終わりまでにその質量は 2 倍になります (図 5.14)。

米。 5.14. プラーク形成の第 3 段階 (二次定着): 棒状および球菌性微生物からの「トウモロコシの穂軸」の形成: a - Listengarten、1976 年によると、x1000 の増加で、b - サクストンによると、x8000 の増加で、1973年。

成熟したプラークには循環系があります。密度の高いバイオマスとゆるいバイオマスの層には、水、栄養素、および代謝産物の移動経路が浸透しています。

歯垢の更新（リモデリング）段階は、体重増加率の減少によって特徴付けられ、2日目から始まり、任意の長い時間続く可能性があります. プラークの種組成は、プラーク内および口腔環境で発生する条件 (酸素の利用可能性、炭水化物、環境の酸性度) が特定の微生物の生活にとってどの程度好ましいかによって決定されます。微生物の「プラーク教育」について（図5.15を参照）。 プラーク内に酸性環境が形成され維持されると、微生物の正常なバランスが乱れ、う蝕菌叢が主導します。

米。 5.15. 歯の沈着物が蓄積する際の生物群集の変化。

歯垢の生化学的プロセスは、その種の組成に大きく依存します (図 5.16 を参照)。

米。 5.16. スクロース溶液ですすいだ後の歯垢中の微生物による酸産生： a - 主に非齲蝕原性微生物によって形成された歯垢では、調製物上で黒色に着色された少量の酸が表層で産生された。 b - う蝕の原因となる微生物叢は、より多くの酸を生成し、エナメル質近くのプラークの深部に集中します (Axelsson, 2004 による)。

う蝕に弱い個人の若いプラークを形成する微生物の総数の約 50% は、ストレプトコッカス ミュータンスです (図 5.17)。 このグラム陽性球菌は、1924 年にクラークによって最初に記載され、形態学的多様性が非常に高いことから S. mutans と名付けられました。 外観コロニー。 S. mutans はプラーク内での生活に最も適しています。通性嫌気性菌です。 唾液とペリクルの炭水化物と糖タンパク質を消費します（一方、バクテリオファージのおかげで、ビタミンのみを必要とするため、最小限の食物で長時間過ごすことができます）。 滑らかな表面に固定できます。

米。 5.17. ストレプトコッカス・ミュータンス。

炭水化物を処理する S. mutans の能力は非常に重要です (図 5.18 および 5.19)。 多糖類（デンプン）は、唾液と微生物の酵素によって二量体（マルトース、ラクトース、フルクトース、スクロース）に分解され、食物とともに供給される既製の二量体（スクロース）とモノスクロース（グルコース）は、解糖の微生物サイクルに含まれ、最後にその生成物が乳酸です。 歯に隣接する環境への H+ の集中的な放出により、 酸塩基バランスアパタイトの溶解を誘発します。

米。 5.18. 微生物プラークにおける炭水化物代謝の一般的なスキーム。

米。 5.19. S. mutans の微生物細胞における解糖。

スクロース (食用糖) は S. mutans にとって最適な基質であり、細胞とプラークの成長に必要な 3 つの物質に変換できます。

エネルギー生産、グリコーゲン合成（貯蔵）、細胞壁多糖類、細菌莢膜に使用されるグルコース。
. レバンは、「缶詰の」グルコースとして微生物細胞に保存され、「空腹」時に解糖（したがって、乳酸の生成）をサポートするポリマーです。
. グルカンは、微生物と他のプラーク成分の相互の付着、マトリックスの形成、プラークのさらなる成長と更新を確実にする粘着性ポリマーです。
. 歯への機械的影響を噛む活動;
. 歯の萌出段階;
. 歯周病;
. 個人の衛生習慣;
. 経口予防製品の使用から。

第一に、特定の種類の微生物の存在下でう蝕プラークが形成されます。 全世界で 3 ～ 5 株の S. mutans (パンデミック!) に感染していることが報告されており、子供の指にキスをしたり、子供のボトルやスプーンから食べ物をサンプリングしたりすると、母親から子供への感染に成功します。等 歯が生える前は、S. salivarius が口腔内で優勢であり、舌の表面に生息しています; この時点で、S. mutans は「輸送中」に口腔を通過します。 歯冠が歯茎の上に現れるとすぐに、S. mutans が定着する可能性があります。 標準的な条件下では、「感染の窓」と呼ばれる12〜18か月の子供にう蝕性プラークの形成が認められました。

歯垢の活動とその成長は、第二に、食物基質の存在に依存します。 一定の炭水化物の供給 (オンデマンドでの食事、甘い飲み物を入れたボトルでの睡眠、乳房での睡眠、頻繁なスナックなど) により、酸性環境 (pH = 5.5)、S. mutans の選択に有利です。 スクロースが不足すると、プラークは、ピルビン酸が比較的弱い酸（プロピオン酸、ギ酸、酢酸、コハク酸、リンゴ酸）、二酸化炭素、エチルアルコールに分解されるというエネルギーの観点から「好ましくない」生化学的プロセスを組織します。 これらの場合、pHはう蝕菌にとって快適な値に達しません。

プラークの量は、どのような機械的影響 (衛生管理、咀嚼活動、食物の性質など) および化学的影響 (防腐剤を含む薬の使用など) によっても異なります。

プラークの生命活動にとって最も快適な条件は、食物の衝撃、または唇、舌、唾液の流れの動きによって妨げられない場所で発生します。歯間スペース、噴出する歯の表面、亀裂の深さ。

歯垢は、ソフトプラークや食べかすとは異なり、臨床検査ではほとんど検出されません。 乾燥（つや消し表面）と染色（図 5.20、色を参照）によって明らかにすることができます。

歯垢の除去は、機械的破壊と「こすり落とし」による衛生対策中に可能です。 プラークはすぐに「再生」するため、永久に機械的に除去することはできませんが、プラークが成熟しないようにすることで、脱塩が始まる臨界値まで pH が低下するのを防ぎます。 プラーク活性は、薬理学的手段によって制御することができます。

ソフトプラーク

プラークの上にソフトプラーク（マテリアアルバ）を重ねます。 このばらばらで多孔性の物質は、主に加工食品の残留物と水で構成されています。

プラークは非常に大きくなる可能性がありますが、下層に接続するための構造組織と信頼できるメカニズムがないため、壊れやすいです。 う蝕学の観点から、歯垢は、歯垢の「食品倉庫」として機能し、その破壊活動をサポートするという点で有害です。 さらに、プラーク微生物叢の老廃物が歯肉組織を刺激し、口臭を引き起こします。
ソフトプラークは目にはっきりと見え、プローブで簡単に採取でき、染料を積極的に吸収します。 プラークは、すすぎ、ブラッシング、スレッディングなどによって部分的に除去されます。

エナメル質の表面にプラークが長く存在すると、それはより緻密になり、プラーク、ペリクルと密接な結合を形成し、それらと一緒に歯にしっかりと固定されます. 上記のすべての問題に加えて、濃いプラークは審美的な問題を引き起こします。これは、黄褐色の食用色素、時には暗褐色（喫煙者の場合）、緑色（発色性クロロフィル含有バクテリアの助けを借りて）で染色されるためです。または黒（色素原の関与または鉄の存在下）の色。 非常に粗い研磨剤または専門的な衛生器具の助けを借りてのみ、濃い色素沈着した歯垢を取り除くことができます.

歯垢は歯肉縁上結石の形成の基礎として機能します。これは、歯垢に口腔液ミネラルが浸透したときに形成されます。

T.V. ポプルジェンコ、T.N. テレホバ

件名「口腔粘膜の微生物。病気における口の微生物叢」の目次:

歯垢- 口腔の微生物叢のほとんどすべての代表者を含む、口腔の最も複雑で多成分のビオトープ。 プラークの数とその比率は、 さまざまな人々そして彼らの人生のさまざまな時期に。

歯垢- タンパク質と多糖類の集合体における細菌の蓄積。 プラークマトリックスは、唾液とともに歯の表面に入り、微生物の代謝産物として部分的に形成される物質で構成されています。 歯肉縁上および歯肉下のプラーク、ならびに歯の表面および歯間スペースに形成されるプラークがあります。 微生物叢の量的および質的変化は、虫歯および歯周炎の発生に決定的な役割を果たします。

歯垢歯を磨いてから1～2時間で形成され始めます。 プラーク形成は、唾液糖タンパク質の酸性基と歯のエナメル質の Ca2+ イオンとの相互作用で始まりますが、糖タンパク質の主な基はヒドロキシアパタイトリン酸と反応します。 その結果、歯の表面に薄膜が形成されます-ペリクル、そして微生物、特に酸を生成する微生物の存在がその形成を刺激します。 このフィルムは、歯の表面と歯肉ポケットの微生物のコロニー形成を促進します。 そこに最初に現れるのは連鎖球菌 - S. sanguis と S. sativarius で、次に好気性および通性嫌気性フローラの他の代表です。 微生物の生命活動は酸化還元電位を低下させ、嫌気性菌 - ヴェロネラ、放線菌、およびフソバクテリアによる領域のコロニー形成の条件を作り出します。

さまざまな値に対して 歯垢のpH微生物ランドスケープ特に、好気性菌と通性嫌気性菌 (レンサ球菌とラクトバニリ) は上の歯で優勢であり、嫌気性菌 (veillonella と fusobacteria) は下の歯で優勢です。 歯間スペースにプラークが形成されると、微生物のコロニー形成がはるかに集中的に進行しますが、嫌気性微生物による好気性微生物の置換は起こりません。

への重大な影響 プラークの発生ダイエットが提供します。 その中の炭水化物の含有量が高いと、形成 多数連鎖球菌と乳酸菌による発酵の結果としての乳酸。 乳酸は、ヴェイロネル、ナイセリア、およびフソバクテリアによって、酢酸、ギ酸、プロピオン酸、およびその他の有機酸に分解され、培地のpHが酸性側に急激に変化します。 微生物は、炭水化物からさまざまな多糖類を形成することもできます。 細胞内多糖類は、貯蔵顆粒の形で蓄積します。 それらの分解は、さまざまな有機酸の形成にもつながります。 細胞外多糖類は、連鎖球菌などの細菌によって部分的に利用され、基質への接着を促進します。

プラーク形成の過程で微生物叢の組成に大きな変化があります。 2〜4時間続く最初の段階では、いわゆる「早期*歯垢」が形成され、好気性および通性嫌気性細菌 - 連鎖球菌、ブドウ球菌、ナイセリア、および乳酸菌が優勢です。 細菌の総含有量は1 gあたり100〜1000を超えず、第2段階（4〜5日）では、嫌気性レプトトリキアとフソバクテリアに置き換えられます。 細菌の総含有量は 1 g あたり 100 万から 1000 万に増加し、第 3 段階 (6 ～ 7 日以降) では、微生物叢は定性的な最終組成を獲得しますが、その中で定量的なシフトが常に発生します。 好気性菌および通性嫌気性菌 (ナイセリア、連鎖球菌) の含有量は急激に減少し、偏性嫌気性菌 (バクテロイド、フソバクテリア、ヴェイロネラ菌、放線菌、ペプトストレプトコッカス菌) が優勢です。 後者は、隣接する組織に損傷を与える有毒物質と酵素（コラゲナーゼ、プロテアーゼ、ヒアルロニダーゼなど）の複合体を分泌します。 プロテアーゼは AT (IgA および IgG) を破壊することができるため、さらに微生物の定着が促進されます。 細菌の総含有量は、1 g あたり数百億から数千億に達し、詰め物の表面に歯垢が形成されることもあります。 プラークの微生物組成は、充填材の性質と品質に依存します。

歯垢は、審美的な嫌悪感を引き起こす歯の黄色い歯垢だけではありません。 これは虫歯の発生の直接的な原因です。 プラークは、新鮮なプラークよりも高密度の化合物であり、より危険です。

歯のプラークはなぜ危険なのですか？

プラークはエナメル質の表面に粘着性物質で保持されています。 同時に、それらは唾液が溶けない耐性のある殻で覆われています。 ペーストを塗布した歯ブラシで歯垢を取り除くことができますが、ブラッシング後すぐに (6 ～ 8 時間後) 歯垢が再び形成されます。 このプロセスは、睡眠中に特に高速です。 主に柔らかい食べ物を食べる人は、これに最も敏感です. 食物に含まれる炭水化物は歯垢に浸透し、そこで微生物がそれらを食べます. 食事中に酸の「爆発」が発生します。5分以内に酸度が10〜100倍になります。 放出された酸は歯のエナメル質を破壊します。

フッ素は歯の保護剤です

歯のエナメル質は、主にアパタイトという結晶性ミネラルで構成されています。 フッ素アパタイトは酸に対して最も耐性があります。 その形成には、フッ素塩が歯の表面に十分な量で供給されなければなりません。 同時に、歯のエナメル質は唾液から受け取る物質のみを「摂食」することを強調しましょう. 歯の内部組織からは何も来ません。 歯のエナメル質には 4% の自由水が含まれているため、一定のミネラルを洗い流し、他のミネラルを形成するプロセスが常に行われています。

体内では、フッ素は合成されず、液体、製品で作用します。 フッ化物製剤の局所塗布により、虫歯の原因となる病原性微生物叢の影響が軽減されます。 水道水にフッ素化合物がほとんど含まれていない場合、歯垢が多くなり、虫歯が発生します。 でもフッ素も無理は禁物。 その過剰はエナメル質も破壊します。 錠剤またはシロップの形でフッ化物製剤を（特に子供に）処方できるのは歯科医だけです。

お茶にはフッ素化合物が豊富に含まれており、特に緑茶とクラスノダール (そして実際にすべての最高級のお茶) が含まれています。 お茶の浸出液中のフッ素の量は、その調製方法によって異なります。最初の醸造中に、主に強壮剤が溶液に入ります。 使用済みの茶葉に再び熱湯を注ぐと、そこからフッ素塩が抽出されるため、2回目の注入は歯にとってより有益です。

お茶以外にも、海産物にはフッ素が含まれています（サバ、イワシ、 シーケール）、野菜（ニンジン、パセリ）、乳製品（カッテージチーズ）。 ミネラルの完璧なブレンド ヤギミルク. グーズベリー、リンゴ、豆、カボチャ、キャベツはとても便利です。

防止

• プラーク、特に高密度の歯垢の形成を防ぐには、定期的で徹底的な口腔衛生が必要です。
• 特に食事の間の砂糖、お菓子の消費を制限します。
• 歯科医によって決定された場合、フッ素化合物で体をさらに強化します（土壌、水に十分なフッ素がない特定の地域に適用されます）。
• 歯を磨く間に、少なくとも水で口をすすぎ、バクテリアの老廃物を取り除くことをお勧めします. まあ、重曹の薄め液なら。 チューインガムを使用できます。唾液の量を増やし、唾液を微量元素で飽和させ、静菌効果があり（つまり、細菌が移動して増殖する能力を奪います）、臭いを取り除きます。 もちろん、ガムを乱用することはできません。噛む速度は5〜10分です。 食事の後。

最も重要な衛生製品

すべての歯のすすぎは、単純にグループに分けられます。1) 歯垢を溶かすために歯を磨く前に使用します。 2) 歯を磨いた後に適用 - 品質管理のため。 3) 予防。 したがって、すすぎ補助剤を選択するときは、その指示を注意深く読んでください。

市場には多くの種類の歯ブラシが販売されています。 ブラシを購入するときは、次のパラメータが重要です：剛毛の材料（合成物のみが許可されています）、剛毛の端が研磨されているかどうか（レーザービームでこれを行うと良いです）、作業部分の長さ（ 2 本の歯をキャプチャする必要があります)。 歯ブラシは2~3ヶ月ごとに交換する必要があります。 この期間中、その作業部分は多少摩耗する時間があり、さらに微生物が増殖する可能性があります。 ブラシは、歯をなでないように十分に硬くする必要がありますが、歯から歯垢を取り除きます。

歯ブラシに加えて、デンタルフロス（フロス）を使用する必要があります。デンタルフロスは、ブラシが届かない歯の間の隙間をきれいにします。

棚にはたくさんの歯磨き粉があります。 いつでも自分に最適なものを選択できます。 歯磨き粉には、歯の硬組織を強化するフッ素、カルシウム、リンの化合物が含まれています。 衛生的なペーストがあります。それらは専門的ではなく、歯をきれいにして口腔をリフレッシュするためだけに役立ちます。 抗炎症ペーストがあります。 それらには、ハーブ抽出物やその他の添加物が含まれています。 歯周病、歯周病に使用する必要があります。 敏感な歯にはストロンチウム塩を含むペーストが作られ、歯垢を取り除きながら歯の敏感さを軽減します。 多機能練り歯磨きには、互いに適合するいくつかの生物活性物質が含まれているため、非常に広く使用されています. 一部のペースト (すべてではありません!) は、歯への塗布に使用できます (塗布し、20 分間保持してからすすぎます)。

ソーダペーストは歯を白くし、ヘビースモーカーによく見られる歯垢を取り除きます。 それらには、歯石形成の速度を低下させるピロリン酸が含まれています。 しかし、そのようなペーストは毎日使用できません！ 発射された歯垢は、専用の美白ペーストに含まれる最新の優れた研磨剤によって効果的に除去されます。 ただし、塗布後は、衛生的な（エナメルにとってより安全な）ペーストに戻すことをお勧めします。

虫歯のさらなる進行の主な原因である歯垢との戦いの成功は、私たちの怠惰にかかっています。 衛生状態を観察するだけで十分です。食品や水に含まれるフッ化物の濃度が不十分な地域に住んでいるかどうかを尋ねてください。 すべての意志を集めて、歯科医を訪ねてください。 広告ではなく医者を信頼してください。 自己治療しないでください！

獲得した歯の沈着物はいくつかのグループに分けることができます

1. 石灰化していない歯の沈着物:

a) 歯垢;

b) ソフトプラーク

c) 食品廃棄物

2. 石灰化した歯の沈着物:

a) 歯石

石灰化されていない歯の沈着物。 歯垢。

歯垢は、歯の表面、詰め物、義歯、および歯石に蓄積する、柔らかく、不定形の粒状の沈着物です。 それは下にある表面にしっかりと付着しており、機械的な洗浄によってのみ除去することができます。 すすぎやエアジェットでは完全には取り除けません。 少量では、色素沈着しない限り、歯垢は見えません。 大量に蓄積すると、目に見える灰色または黄灰色の球状の塊になります。

歯垢の形成は、細菌の単層が歯の薄皮に付着することから始まります。 微生物は、主に多糖類とタンパク質の複合体からなる細菌間マトリックスの助けを借りて歯に付着しています。 脂質からは少ない。 プラークが成長するにつれて、その微生物フローラは、優勢な球菌 (ほとんどが陽性) からより複雑な個体群に変化します。 素晴らしいコンテンツ棒状微生物。 プラークが厚くなると、その中に嫌気性条件が作られ、それに応じて細菌叢が変化します。 これは、その形成の瞬間から2〜3日目に、グラム陰性球菌と桿菌が現れるという事実につながります。

プラークは食品残渣ではありませんが、プラーク バクテリアは取り込まれた 栄養素マトリックス成分の形成に。 したがって、食物と一緒に炭水化物を大量に摂取すると、形成された細胞外多糖類がプラークの細胞間スペースを閉じ、その中の有機酸の蓄積に寄与します.

ソフトプラーク

ソフトプラークは、歯垢よりも歯の表面に付着しにくい黄色または灰白色の柔らかい沈着物です。 ソフトプラークは、歯垢とは異なり、特別な染色液を使用しなくてもはっきりと見えます。 ソフトプラークは微生物の集合体であり、上皮細胞、白血球、および食物粒子の有無にかかわらず唾液タンパク質と脂質の混合物を絶えず排出しています。

食べ残し

食べた後、その粒子は滞留場所に残ります。 それらは発酵を受け、結果として得られる生成物は、歯垢微生物の代謝活動に寄与します。

石灰化した歯垢 歯石

歯石は、天然および人工の歯、および義歯の表面に形成される硬化または硬化塊です。 歯肉縁との関係により、歯肉縁上結石と歯肉縁下結石が区別されます。

歯肉縁上歯石は、歯肉縁の頂点の上にあり、歯の表面で簡単に検出できます。 このタイプの結石は、白っぽい黄色で、硬く、または粘土のような粘稠度を持ち、こすることで歯の表面から簡単に分離できます。

歯肉縁下の歯石は辺縁歯肉の下にあり、通常は歯肉ポケットにあります。 歯肉縁下の歯石は目視検査では見えず、その位置を特定するには正確なプロービングが必要です。 通常、密で硬く、色は暗褐色で、歯の表面にしっかりと付着しています。

歯肉縁上結石を形成するためのミネラルは唾液に由来しますが、組成が血清に似ている歯肉液は、歯肉縁下結石のミネラル源です。

石の無機部分は組成が似ており、主にリン酸カルシウム、炭酸カルシウム、リン酸マグネシウムで表されます。 石の有機成分は、思春期の上皮、白血球、およびさまざまな微生物からなるタンパク質-多糖複合体によって表されます。

その構造によると、歯石は石灰化した歯垢です。 歯垢の石灰化のメカニズムは、有機マトリックスのタンパク質多糖複合体とカルシウムイオンの結合および結晶性リン酸カルシウム塩の沈殿のプロセスに基づいています。

最初に、結晶は細胞間マトリックスと細菌の表面に形成され、次に細菌の内部に形成されます。 このプロセスには、細菌含有量の変化が伴います。糸状および繊維状の微生物の数の増加が観察されます。

食べ物の一貫性は、歯石の形成に一定の影響を与えます。 石の沈殿は、粗いクレンジングフードで遅れ、柔らかく柔らかくすることで加速します。

歯垢と歯石の影響は、それらの形成と活動が体の反応性の状態（唾液、歯肉液、それらの酵素のミネラルおよびタンパク質組成の変化）に依存するため、局所的な要因のみと見なされるべきではないことを強調する必要があります。アクティビティ）。

歯周病の病因の観点から歯石と歯垢を考慮すると、歯垢は微生物叢の量が多くより活発であるため、歯石よりも攻撃的であることに注意する必要があります。

申請書第4号

分類には、疾患の体系化の病理学的原理が使用されました。

1. 歯肉炎 - 局所的および一般的な要因の悪影響によって引き起こされ、歯上皮付着の完全性に違反することなく発生する歯茎の炎症

形態：カタル性、肥大性、潰瘍性。

経過：急性、慢性、増悪、寛解。

2. 歯周炎 - 歯周組織と骨の進行性破壊を特徴とする歯周組織の炎症。

経過：急性、慢性、悪化（膿瘍を含む）、寛解。

プロセスの重大度: ライト、ミディアム、ヘビー。

プロセスの普及: ローカライズ、一般化。

3.歯周病 - 歯周組織の異栄養性病変。 コース：慢性、寛解。 プロセスの重大度: ライト、ミディアム、ヘビー。 プロセスの蔓延：一般化。

4. 特発性疾患進行性の組織溶解を伴う歯周組織。

5. 歯周腫 - 歯周組織の腫瘍および腫瘍様突起。

全身性歯周炎の一般的な治療

1.抗生物質。

厳密な指示に従って、ビタミンや抗真菌薬とともにコースを割り当てます。プロセスの悪化、特に膿瘍の形成を伴います。 広域抗生物質（リンコマイシン、モノマイシン、エリスロマイシン）が好ましい。

Ⅱ． 炎症メディエーターの合成を阻害する薬。

イブプロフェンは、プロスタグランジンを阻害する非ステロイド性抗炎症薬です。 それは抗炎症、鎮痛効果があり、内因性インターフェロンの形成を刺激し、体の非特異的抵抗の指標を改善します。

0.2 g x 3 p を割り当てます。 食後の一日。

インドメタシンはプロスタグランジンの強力な阻害剤であり、抗炎症作用と鎮痛作用があります。

0.025 g x 3 pを食べた後に割り当てます。 一日に。

ブタジオンはプロスタグランジン阻害剤です。 鎮痛、抗炎症作用があります。

0.1 g x 3 p を割り当てます。 食後の一日。

アセチルサリチル酸はプロスタグランジン阻害剤です。 顕著な抗炎症作用と麻酔作用があります。

0.25-0.1-1 g x 3 r を割り当てます。 食後の一日。

III. 減感作療法。

塩化カルシウム 10% 5 ml IV

グルコン酸カルシウム 2～3g×3r 一日に

グリセロリン酸カルシウム 0.5 x 3 r.

抗ヒスタミン剤。

Dimedrol - 局所麻酔効果があり、鎮静効果があります。

0.03～0.05g×1日3回を目安にお召し上がりください。

フェンカロール - 鎮静効果はありません。

0.025～0.05g×3本 一日に。

ジプラジン（プポルフェン） - 強い 抗ヒスタミン、強い鎮静効果、鎮痛作用があり、体温を下げます。

0.025×3本 一日に。

ジアゾリン - 鎮静作用や催眠作用はありません。

0.05～0.1～0.2g×1日2回食後。

タベギル - 中等度の鎮静効果。

IV. 免疫のプロセスを修正する薬。

免疫刺激剤:

チモリン - T および B リンパ球の数を調節します。 細胞性免疫の反応を刺激し、食作用を高めます。

腫瘍原（合成）。

毎日1ml / m（または移行層）を割り当てます。

ヌクレイン酸ナトリウム。 免疫の自然な要因を刺激します: G-h 0-lmphotsntov の移動と協力。 マクロファージの貪食活性、耐性の非特異的保護因子の活性。

インサドールは、有機栄養作用および骨向作用の調剤であり、免疫矯正特性を持ち、微小循環を改善します。

割り当て: 3 つのタブで 3 週間。 ×2P 主食は食前、3錠は1ヶ月。 メンテナンスコースとして食前日

V.血管壁の透過性に影響を与え、代謝プロセスを改善する薬物。

ビタミン C とビタミン P の組み合わせは、血管壁の密度を決定するコラーゲンの形成に影響を与え、毛細血管透過性の障害を改善し、体内の酸化還元プロセスを増加させ、ヒアルロニダーゼの作用を阻害します。

アスコルチンは0.1 g 3 rを指定します。 食後の一日。

トコフェロール (vit E) - 毛細血管の透過性と脆弱性を低下させ、抗酸化特性を持ち、脂質過酸化を阻害します。

ビタミンKとVikasol - 抗出血剤。

/ mで0.01-0.015を割り当てます。

ビタミンB群は、炭水化物の合成、アミノ酸、核酸、タンパク質、脂質の代謝に作用する補酵素の活性化剤です。 これらのビタミンの欠乏は、組織の低酸素症の一因となり、タンパク質の代謝が遅くなります。

ビタミンB - 歯周組織の栄養機能を正常化し、特に歯周病を背景に発症した歯周病に適応します 糖尿病そして神経系の病気。

他のビタミンと組み合わせて割り当てます。

ビタミンPP - 病状を背景に発生する歯周病に処方される 消化管、血管、アテローム性動脈硬化。

0.05 g x 2 p を割り当てます。 食後または他のビタミンと組み合わせて1日あたり。

Ⅵ． 微小循環への影響。

Grantad - 微小循環を改善し、組織への酸素供給を改善し、赤血球の可塑性を高め、血液粘度を低下させます。 末梢循環の違反、アテローム性動脈硬化症に使用されます。

割り当て: 0.2 g (糖衣錠 2 個) x 3 p. 食後の1日あたり - 2週間

0.1g×3r 怠惰に - 1週間。

高圧酸素療法は、酸素療法技術です。 微小循環床に積極的に影響を与える：「トレーニング」 血管壁、予備毛細血管の開口を促進し、それによって歯周組織への血液供給を回復させます。 細胞のエネルギーバランスを正常化し、修復プロセスを活性化し、毒性代謝物の形成を防ぎ、それらの破壊を活性化し、細胞の機能および代謝活動を調節し、微生物の生命活動を抑制し、免疫系の活動を正常化します。

VII. アダプトゲン。

それらは、過度の緊張や以前の病気の間に身体機能の一般的な弱体化を伴う維持療法の手段として、境界性障害に最も効果的です.

チンキ剤:

高麗人参根、エレウテロコッカスエキス、レモングラス果実、液体ロディオラエキス、ザマニヒチンキ。

30-40キャップのコースを割り当てます。 朝、食前、一ヶ月間。

VIII. 鎮静薬。

バレリアン チンキ、マザーワート ハーブ、強直性脊椎炎。

全身性歯周炎の局所治療

1.抗炎症療法。

局所抗炎症治療の主な原則は、強力な薬物の拒絶であり、その使用は組織の再生および可塑性を阻害し、異型の細胞増殖を引き起こし、不可逆的な状態につながる可能性があります 変性変化歯周組織で。

1. 消毒剤は、うがいや歯周ポケットの治療に使用されます。

過マンガン酸カリウム 1:1000

フラシリン 1:5000

エトニウム溶液 0.5%

クロラミン 0.25%

ビグルコン酸クロルヘキシジン 0.05～0.12

ゲオシノール

ジオキシジン 1%

2. 天然由来の抗菌剤 ～ウスニン酸ナトリウム～ 抗菌薬、グラム陽性菌に効果があります。

申請書の形で譲渡する 油剤 0.5% 麻酔または

モミ油に

サンギニトリン - グラム陰性菌およびグラム陽性菌に対する抗菌活性があります。 0.1% 水溶液のアプリケーションが使用されます。

クロロフィリントは、ユーカリの葉に含まれるクロロフィルの混合物です。 抗菌作用があります。

2% オイル溶液のアプリケーションを指定します。

Ekteritsin - 抗菌活性があります。 化膿性プロセスのアプリケーションの形で割り当てます。

ジゾチームはタンパク質酵素です。 細菌学的効果があり、グラム陽性菌とグラム陰性菌の増殖を阻害し、体の非特異的抵抗を刺激します。 使用前に、バイアルの内容物を 2 ～ 3 ml の等張液に溶解する必要があります。

カレンデュラチンキは抗菌薬です。 塗布する前に、蒸留水で 1:3 に希釈してください。

3.ブラック。 BLK - 生物学的薬用クリオゲル。 これは、ジオキシジン、ポリフェノール、酢酸α-トコフェロールが導入された凍結構造デンプンです。

好気性および嫌気性微生物叢の両方に影響を与え、体の中毒を軽減し、歯周組織の微小循環を改善し、細胞のエネルギーバランスを回復し、再生プロセスを促進する広域スペクトルの抗菌薬.

それは歯周組織の慢性炎症過程のために処方され、膿瘍の形成に特に効果的であり、膿瘍腔の事前の洗浄を必要としません。

スパチュラを使って歯周ポケットや膿瘍腔に薬剤を注入します。 薬の作用は、歯周ポケットに完全に吸収されるまで続きます。

酵素 - 壊死組織を分解し、酸化還元プロセスを改善するために使用されます。

トリプシン、キモトリプシン、キモプシン、リボヌクレアーゼ、塩化ナトリウムを等張液に溶解します。 トゥルンダの歯周ポケットに10～20分間注入します。 毎日7-10日間。

Ⅱ． 硬化剤（表面硬化）。

薬用植物のアルコールチンキが使用されています：アロエ、オオバコ、カレンデュラ、ユーカリ、マラスラビン、ポリミネロール、プロポリス、ミイラ、バゴチル、レゾルシノール。 歯周ポケットのツルンダに1～2分間入ります。

III. 収斂剤。

煎じ薬 薬：カモミール、セージ、ミント、イラクサ、カランコエ、ワイルドローズ、オーク樹皮

治療の外科的方法

で 外科的治療歯周病は区別されるべきです：

1. 緊急事態 医療病気。

2. 計画された外科的介入。

歯周組織の炎症過程が悪化した時点で、緊急の外科的ケアが患者に提供されます。

歯間乳頭の厚さにある膿瘍の開口部は、鈍い方法で行われます-薄いこてで歯周ポケットを通って膿瘍腔に入ります。 膿瘍腔は消毒剤で治療するか、BLC を腔内に注入します。

歯肉切開術 (ミュラー、1929 年) - 歯周ポケットの解剖。

適応症: 1. 単一の深くて狭い歯周ポケット。 2.付着したガムにある膿瘍。

方法: 局所麻酔下で、歯の軸に平行に歯茎を垂直に切開し、歯周ポケットの深さ全体まで切開します。 歯茎の内面から肉芽と陥入上皮を取り除きます。 前頭部では、美容上の要件を考慮して、健康な組織内のポケットの横方向の突起を垂直に切開し、三角形のフラップを分離して、骨のポケットに自由にアクセスできるようにします。 ポケットを処理した後、フラップを所定の位置に置き、縦の切開を縫合します。

歯肉切開術の欠点:

1. 可視性の欠如 手術場.

2. 手術後の歯肉縁の後退。

計画された外科的介入

1. Curettage (Wonner 1892、Znamensky 1899)。

適応：深さ 5 mm までの単一の歯周ポケット、十分な厚さの歯肉壁、および歯周ポケットへの入り口が十分に広い。

掻爬術。

局所麻酔下で、歯肉縁下の歯の沈着物を 2x-3 の歯から除去します。 次に歯周ポケットの歯肉壁の内面を左手の指で押さえながら治療します。 傷の表面は消毒液で処理されます。 ガム包帯を適用します。 レピン、ストマルギン、MKグルーがドレッシングとして使用されます。

包帯はしっかりと固定され、粘膜を刺激せず、3〜5日以内に創傷面を閉じることができます.

この方法の欠点：操作は視覚制御なしで実行されます。

2.単純な歯肉切除術。 適応症:

1) 深さ5mmまでの複数の歯周ポケットを均一に吸収 骨組織.

2) 肥厚性歯肉炎。

操作テクニック。

局所麻酔後、歯周ポケットに印をつけます。 全体のマークによると、歯肉は 2 つの縦方向の切開 (前庭面と舌面) で切除されます。 歯垢や肉芽を取り除きます。 外科的創傷は消毒剤で治療され、ヨードホルムツルンダまたはガム包帯が適用されます。

短所：手術後 - 歯茎の退縮。 外科的介入前歯の領域で。

3)根治的歯肉切除術。

適応症：深さが5mmを超える複数の歯周ポケット、骨ポケットの存在。

操作テクニック。

歯肉では、下顎または上顎の歯肉ポケットの深さを示す線の2 mm下に切開が行われます。 歯肉が前庭面と舌面の両方から除去された後、歯槽突起の骨組織が処理できるようになります。 軟化した骨組織は、掻爬スプーンを使用して除去されます。 外科的創傷は消毒剤で治療され、ヨードホルムツルンダまたはガム包帯が適用されます。

欠陥:

1) 審美的な結果が不十分である。

2）術後の骨組織の緻密なプレートの隔離と痛みの発生。

4. フラップ操作

適応症: 深さが 5 mm を超える複数の歯周ポケット、さまざまな深さと位置の骨ポケット。

操作テクニック。

局所麻酔後、歯茎の端から固定部との境界まで、水平方向に2本の粘膜切開を行います。 これらの切開は、手術野のサイズを制限します。 歯肉乳頭の基部に沿って、前庭面と舌面から水平に切開します。 歯肉の切断部分を除去し、粘膜骨膜フラップを解剖器具で剥離し、歯肉縁下の歯の沈着物を除去し、肉芽を除去し、フラップを脱上皮化します。 外科的創傷は消毒剤で治療され、縫合糸が歯間スペースに配置されます。

5. V.P. Lukyanenko. L.L. Shyupm によるパッチワーク操作の修正。

適応症：同じ。

局所麻酔下で、歯茎に対して 35 度の角度で歯間乳頭の上部に沿って水平粘膜切開を行い、歯茎の形状を維持します。手術後の瘢痕による歯茎の大幅な沈下を避けるために、垂直切開は行われません。後者の歯の手術側の粘膜骨膜フラップを良好に分離するために、両方の水平切開が接続され、歯槽堤の上部に沿って続きます。通常の方法に従って。

利点：この方法を実行すると、歯肉の屈折が減少するため、より良い審美的な結果を得ることが可能になります。

この方法の実装には、高度な資格を持つ専門家が必要です。

6. サンクトペテルブルク州立医科大学の治療歯科部門によって提案された方法による歯肉骨形成術。

操作テクニック。

局所麻酔後、歯間乳頭の上部に沿って水平切開を行い、粘膜骨膜フラップを剥離し、歯肉縁下の歯の沈着物と肉芽を除去し、ルートセメントを超音波で処理し、粘膜骨膜フラップを脱上皮化します。 手術創は消毒液で治療されます。 生物学的泥炭刺激装置 (BST) が骨ポケットに導入され、各部門が共同で開発しました。 治療歯科サンクトペテルブルク州立医科大学の医学化学。

薬物組成物の構造は、フミン酸 (BST) の持続的な作用を提供し、止血および解毒特性を持ち、炎症を防ぎ、微小循環を正常化し、顕著な骨向性効果をもたらします。 歯間乳頭は縫合されています。

この方法で行われる皮弁手術では、歯茎の包帯を巻く必要はありません。

7.口腔の前庭の形成。

小帯切除術 - 小帯の切除。 前庭を深くして小帯切除術を行うことをお勧めします。 これを行うには、麻酔後、小帯の付着場所の領域に2つの収束半楕円形の切開を行い、粘膜骨膜フラップを剥離します。 傷の端は、新しく形成された前庭のアーチで骨膜に縫合されます。 創面はヨードホルム・ツルンダで覆われています。 二次的な意図によって創傷治癒が起こり、上皮化は12〜14日後に起こります。 口腔の深い前庭で、小帯が動かされます-三角形のフラップを備えた小帯形成術。

外科的介入後の患者の管理の特徴。

1. 術後ケア患者のために5〜6日以内に実施されます。 これを行うために、手術部位の衛生的な治療は、弱い消毒剤の助けを借りて毎日行われます。

2. 手術後 5 ～ 6 日で抜糸します。

3. 次の 2 週間は、収斂剤と日焼け止めのリンス、入念な衛生管理、控えめな食事が処方されます。

4. 歯周ポケットのプロービングは 3 週間禁忌です。

食べ物を食べるときに現れるプラークは、多くの問題を引き起こし、う蝕やほとんどの歯周病の原因となります。 プラークとペリクルの役割、石灰化した歯垢とは何か、歯石はどのように形成されるのか、歯垢の検出と予防にはどのような方法が存在するのでしょうか? 用語を理解し、違いを見つけてみましょう。

歯に沈着物が現れるのはなぜですか？

どんなに上手に歯を磨いても、歯に沈着物が現れます。 この主な理由は、口腔内の細菌や微生物の存在です。 快適な場所彼らの生息地のために。 細菌の生活の中で形成された食べ物や物質の残りから、歯垢が形成され、歯周病につながります。

預金の分類とその構成

現代の歯科では、G. N. Pakhomov によって開発された分類が使用され、彼は 2 つの主なタイプを特定しました。 プラークのこの分類の基礎は、それらの組成に含まれるミネラル物質でした。 化学組成. さらに、堆積物の組成には、有機物と微生物が含まれます。

非ミネラル化

ペリクル

ペリクルは後天性キューティクルと呼ばれます。 ナスミス膜とは異なり、歯が萌出するとすぐに消失します。 それは、唾液の粘性成分から形成された、高濃度のタンパク質を含む非常に薄く透明な有機膜です。 歯のペリクルの 3 つの層が分離されています。

• 表面上;
• 水面;
• 地下。

多層構造により、ペリクルに半透膜の特性が付与されます。 エナメル質の組成にフッ化物を保持します。 一方では、歯のペリクルは硬組織を保護しますが、他方では、細菌や微生物が付着して歯垢を形成します。 ペリクルを取り除いても意味がありません。 再び形成されます（20〜30分）。 食用着色料でペリクルを染色する場合、フィルムは研磨剤で除去されます。

プラーク

病原性微生物とそれらによって生成された物質は、1つまたは複数の歯の表面にしっかりと固定されており、エナメル質の破壊につながる酸性環境を作り出しています. この現象を歯垢と呼びます。 多くの場合、それらは、高品質のクリーニングのためにアクセスするのが難しい口腔の領域に形成されます。亀裂やくぼみ、咀嚼面、頸部などです。

まず、歯と口腔の間の交換プロセスを調節する保護膜が形成され、次に細菌や病原体がそれに付着し、それらの繁殖により層の厚さが成長します。 歯垢にはカルシウム、マグネシウム、リンなどのミネラルが含まれているため、歯垢は単なる食物粒子ではありません。 ただし、その主な部分は上皮細胞、微生物、白血球です。

歯垢のう蝕性は、年齢と歯垢の量によって決まります。 バクテリア Str が重要な役割を果たしています。 ミュータンスは、食事に炭水化物が含まれている場合、大量の乳酸を生成します。 脱塩が行われます。

酸性環境では、プロセスが速くなり、微生物で満たされた歯のエナメル質に空洞が形成されます。 このように、歯周病の発生における歯垢の役割は計り知れません。 プラークを検出する主な方法は染色であり、歯科医院で特殊なツールを使用して除去されます。

ソフトプラーク

プラークは、無機化されていない表面形成物であり、口腔内に生息する有機物質と微生物の層です。 すべての人が持っており、飲み物や食べ物によって色合いが異なります。

柔らかいプラークは虫歯の原因となり、エナメル質を破壊し、口臭を引き起こします。 その存在は、衛生状態が悪いことを示しています。 すすぎで簡単に落とせます。 恒久的な構造はありません。 より効率的な機械洗浄。

食べ残し

食べ物の残骸は、口腔衛生の悪さと相まって、エナメル質、象牙質、歯根を破壊する沈着物の形成につながる可能性があります。

食物残渣は分解し、歯垢を構成する微生物の代謝に寄与します。 歯周組織への影響は、口腔内の洗浄速度に直接依存します。

鉱化された

歯石はしばしばソフトプラークから形成されます。 歯周ポケット内の歯の内面に位置する密な構造をしています。 まず第一に、石はエナメル質に影響を与え、次に歯肉管に影響を与えます. 齲蝕に加えて、石は発達を誘発します 炎症過程歯茎

歯肉縁上（軽い、粘土のような一貫性）と歯肉縁下の歯石（より暗く、より硬い、実際には石灰化した歯垢）があります。 それらは化学組成が異なるため、歯の沈着物を検出するためにさまざまな方法が使用されます。

石を検出する方法

歯石の症状は、歯ぐきからの出血、かゆみ、 ダークスポットエナメルに。 目視検査と染色 (歯垢を検出する主な方法) で歯肉縁上の歯石を見ることができます。歯肉縁下の歯石はプロービングによって決定されます。 染料（フクシンなど）は、診断だけでなく、完全な除去を制御するためにも使用されます。

歯の沈着物の悪影響

小さな歯垢は、歯垢や歯石の形成の原因であり、将来的には虫歯や歯周病の発生の原因となります。 口腔内の環境を変えると、エナメル質の状態に悪影響を及ぼし、微生物の発生と繁殖に寄与します。 食べ残しは彼らにとって優れた基質です。

歯石形成の予防

歯垢や歯石の出現を防ぐための基本的なルールは、徹底した衛生です。 適切な歯磨き粉、フロス、マウスウォッシュで毎日ブラッシングし、定期的にブラシを交換することで、堆積物の蓄積を最小限に抑えることができます.

少なくとも 3 分間、1 日 2 回ブラッシングすることを忘れないでください。 ブラシはさまざまな方法で使用できます。衛生のための電動工具は非常に効果的ですが、洗浄器を使用することをお勧めします。 それらの選択、ノズルの剛性、および正しいクリーニング技術に関する必要な推奨事項は、いつでも衛生士から入手できます。

そして、もちろん、少なくとも年に 2 回は歯科医院を訪れてください。 プロの衛生. 自分では気づかない預金もあります。