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軽い膀胱の化学とは何ですか。 膀胱内療法。 あなたのパートナーの世話をする

表在性癌の排除を目的とした治療的介入で得られた結果を改善するため 膀胱男性では、ほとんどの場合、補助化学療法と膀胱内化学療法が使用されます。そのおかげで、最大の局所効果を達成することにより、実行された副作用のほとんどの発症を防ぐことができます。 全身療法..。 TUR（経尿道的切除術）の主な任務は、病原性細胞の移植の予防目的であり、根治的TUR後の進行の予防です。

適応症

化学療法の手順を実行する必要がある主な適応症の中には、次のものがあります。

  • 診断上皮内がん;
  • 多数 新生物、経尿道的切除術の可能性が排除され、膀胱切除術に特定の禁忌がある場合、膀胱に影響を及ぼします。

さらに、以前の手術の実施が不十分な場合は、化学療法を使用する必要があります。

禁忌

手順に対する相対的な禁忌の形成は、いくつかの要因に基づいています。

  • 有病率 悪性腫瘍;
  • 転移;
  • 寸法影響を受けた臓器の腫瘍新生物。

化学療法は以下の場合には実施されません：

  • 病気 メンタルキャラクター;
  • 悪液質;
  • 膀胱炎;
  • 妊娠;
  • 個人薬物を構成する成分に対する不耐性;
  • 強い 血尿;
  • 酩酊、厳しい形で進行する;
  • 炎症性プロセス;
  • 普及 転移膀胱の外側;
  • 取るに足らない 容量虫歯（150ミリリットル未満）;
  • 結核およびその他の深刻な病的状態。

患者の全身状態を考慮することも重要です。

使用した薬

迅速なアプリケーション開発 薬物膀胱の悪性腫瘍の治療における化学療法効果は、前世紀の80年代に注目されました。 この事実は、多くの研究のおかげで、これらの薬の有効性が科学的に証明されているという事実によって説明されています。

最も需要のある資金は次のとおりです。

  • マイトマイシンC;
  • ビンブラスチン;
  • ドキソルビシン;
  • シスプラチン;
  • イホスファミド;
  • 5-フルオロウラシル;
  • カルボプラチン;
  • Cyclophosvan。

これらの薬剤は、化学療法レジメンの開発に使用されました。

ポリケモセラピーの従来の構成に加えて、研究者はより現代的な抗がん剤にますます注意を向け始めました。

  • ゲムシタビン;
  • パクリタキセル;
  • ドセタキセル。

単一の薬剤とそれらの組み合わせの両方の特性が活発に研究されてきました。

使用スキーム 薬がんの進行の程度に多くの点で依存していました。

したがって、ステージ1の癌の治療において、患者が再発のリスクが高い場合は、経尿道的切除後にマイトマイシンCまたは膀胱内BCGを投与することが推奨されました。

第2段階と第3段階では、腎機能が維持され、患者の全身状態が満足のいくレベルである場合、膀胱切除術の前にプラチナ含有レジメン（ゲムシタビン+シスプラチン）が使用されるネオアジュバント化学療法が推奨されました。

がんの第4段階で化学療法を実施する場合、以前の治療オプションで使用されたものと同じ薬剤を使用したプラチナ含有併用化学療法が標準と見なされます。 ステージT4bでは、放射線療法も許可されます。

シスプラスチンが患者に禁忌である場合は、カルボプラチンまたはタキサンまたはシタビンとの単剤療法の組み合わせが処方されます。

副作用

副作用の可能性とその重症度は、次のようないくつかの要因によって異なります。

  • 使用した薬;
  • 投与量;
  • コンポーネントに対する個々の不寛容。

各化学療法剤には独自の悪影響があり、主治医によって詳細に説明されます。 膀胱腫瘍化学療法に対する最も一般的な副作用のリスト：

  • 増加 倦怠感そして顕著な弱さ;
  • 吐き気と 吐瀉物;
  • 出血;
  • 濃度の低下 血液おうし座;
  • 不在 食欲;
  • 急速な損失 重さ;
  • もろさ 爪;
  • 中退 髪;
  • 感覚 乾燥口の中で;
  • シェーピング 潰瘍口腔、直腸および膀胱の粘膜;
  • 不妊。

物理的化学療法を実施する場合、副作用はそれほど一般的ではなく、 全身治療..。 これは、化学療法薬が影響を受けた臓器の粘膜に直接影響を及ぼし、血液液の組成にわずかに浸透するためです。

この場合の最も一般的な副作用の1つは、会陰と膀胱の皮膚の炎症です。 この病理学的反応は、膀胱炎の発症に特徴的な症状を伴います。 患者はトイレに行くときに不快感に気づき、 頻繁な衝動尿の排泄に。 1人の患者と10人の患者では、発疹が現れることがあります 肌上肢と下肢。

効率

膀胱の悪性腫瘍の治療に使用されるすべての薬剤に基づいて、特定の化学療法レジメンが開発されました。 研究によると、これらの資金の組み合わせのおかげで、患者の半数以上がポジティブなダイナミクスを達成することができました。

M-VAC（シスプラチン+メトトレキサート+ドキソルビシン+ビンブラスチン）の組み合わせを使用することで、進行がんにおいて最大の効果を得ることが可能であることが証明されています。

また、2つの化学療法レジメン（M-VACおよびCisCA（ドキソルビシン、シスプラスチン、およびシクロホスファミド））の使用の結果として得られた効果に関するデータが公開されました。 したがって、以下の結論が出された。

  • 部分的完全な回帰は、症例の65％と49％で達成されました。
  • 平均平均余命はそれぞれ11.2パーセントと8.4パーセントでした。

したがって、もう一度、M-VACの組み合わせが他の化学療法レジメンと比較して最も効果的であることを証明することが可能でした。

従来の化学療法レジメンが広く使用されていたという事実に加えて、科学者はより多くのことに興味を持っていました 現代の薬、ドセタキセル、パクリタキセル、およびゲムシタビンが含まれます。 それらは別々にそして共同適用の両方で活発に研究され始めました。

局所進行性および播種性タイプの膀胱癌におけるゲムシタビンの有効性を最初に証明したものの1つ。 同様の反応が治療の第一段階で見られました。 その結果、15人の患者のうち4人で陽性の結果が記録されました。 効果の持続期間は平均16-32週間でした。 その後、これらの結果は、さらにいくつかの研究を実施する過程で確認されました。

したがって、単剤療法レジメンでは、ゲムシタビンは26.6％、つまり4人に1人の患者でその有効性を示しました。これは高い指標です。

シスプラチンとゲムシタビンの併用は、播種性悪性腫瘍で活発に研究されています。 患者は最初のラインとしてこれらの薬を与えられ、彼らは7日に1回だけシスプラチンの投与を受けました。 カナダのグループの研究では、71％の症例でプラスの効果が達成されました。 したがって、このレジメンに対する完全な反応の頻度を2倍に増やすことができました（20％）が、ゲムシタビン単剤療法では、この指標は10％です。

さらに、ゲムシタビンとシスプラチンの併用は、M-VACレジメンとは対照的に、患者の生活の質の大幅な改善に寄与することが証明されています。

ここ数十年で達成された膀胱癌の化学療法治療の結果のおかげで、患者の生活の質を改善するだけでなく、その期間を延長することも可能になりました。 化学療法の新しい近代的な基準であるゲムシタビンとシスプラチンのレジメンの出現について自信を持って述べることができます。

膀胱内膀胱がんの治療では、薬剤は静脈内または錠剤の形ではなく、カテーテルを介して膀胱に直接注射されます。 免疫療法および化学療法は、ある方法で実施することができる。

膀胱内化学療法。 TUR後の化学療法の単一膀胱内注入。

深部浸潤性増殖の兆候がなく、TUR中に表在性腫瘍を完全かつ安全に除去できる場合は、手術後に1回の点滴注入が処方されることがあります。 複数の腫瘍がある場合、1回の点滴注入は処方されません。手術中に膀胱壁の深層が影響を受ける場合、膀胱穿孔のリスクがあるか、術後の出血がひどすぎます。

手術直後の1回の点滴注入は、TUR後に体液中に浮遊している腫瘍細胞を破壊し、除去部位に残っている腫瘍細胞を殺します。 これにより、再発のリスクが軽減されます。 できるだけ早く、通常はTUR後数時間以内に点滴注入を行うことをお勧めします。

薬剤は、TUR中またはTUR後に挿入されるカテーテルを介して膀胱に直接注射されます。 膀胱内注入の主な副作用は、膀胱の刺激と灼熱感であり、数日後に消えます。

TUR後の追加の膀胱内化学療法。

手術後の追加の膀胱内化学療法は、リスクグループによって異なります。 再発と進行のリスクが低い場合は、TURP後の1回の点滴注入で再発のリスクを軽減でき、標準治療と見なされます。 平均的なリスクの腫瘍がある場合は、1回の点眼では不十分な場合があるため、化学療法の追加注射が必要になる場合があります。 点滴注入の最適な量と頻度は決定されていません。

膀胱内BCG免疫療法（桿菌カルメット-ゲラン）

Bacillus Calmette-Guerin（BCG）は、弱体化した生きたウシ結核菌の菌株です。 このため、たとえそれが単なる疑いであったとしても、結核の病歴について医師に知らせることは非常に重要です。 過去に受けた免疫療法はすべて報告する必要があります。

BCGがアクティブになります 免疫系膀胱に表面的な炎症を引き起こし、免疫細胞を引き付けて刺激し、癌細胞を破壊します。 治療は通常、TURの数週間後に始まり、週に1回6週間行われます。 長期の「維持」BCG療法は、治療を12〜36か月に延長することによって実施されることがあります。 研究によると、BCG療法はすべてのタイプの非筋肉浸潤性腫瘍の進行のリスクを軽減します。

BCG毒性

BCG治療は、膀胱内化学療法よりも多くの副作用があることが知られています。 BCGは、膀胱の灼熱感や、発熱、悪寒、倦怠感などのインフルエンザのような症状を引き起こす可能性があります。 まれに、BCGが循環器系に入り、他の臓器に広がり、全身感染（敗血症）を引き起こします。 この場合、重度の発熱が現れることがありますが、薬を服用しても緩和されません。 そのような状況では、あなたはあなたの医者に連絡しなければなりません、そしてそれは処方します 抗菌薬結核の治療に数週間使用されました。

免疫療法と化学療法の副作用の治療

副作用は、一般的、頻繁、または異常な場合があります。 あなたが持っている症状のいずれかがあるかどうかあなたの医者に言わなければなりません。 症状をできるだけ正確に説明するようにしてください。 それらが繰り返される頻度と、それらがあなたの日常生活にどのように影響するかに注目してください。 場合によっては、治療の一時的な中断、投与量の変更、または治療の完全な中止が考慮されることがあります。

一般的な副作用

一般的な副作用には、倦怠感、吐き気、下痢、高血圧、味覚の変化などがあります。

疲れを感じるかもしれません。 いつもより疲れを感じ、体が弱くなり、集中力を失い、眠った後は気分が良くなりません。

疲れを感じている場合は、いくつかの方法が役立ちます。

  • あなたが元気になっていると感じさせるものを書き留めて、それらに日または週の優先順位を与えてください。
  • 家事の手伝いを求める
  • 日中に数回、1〜1.5時間の短い睡眠が必要です。
  • できるだけ積極的に行動するようにしてください。 毎日の短い散歩は、週に一度の長い散歩よりも優れています。

治療中、吐き気、嘔吐を経験することがあります。 あなたが割り当てられます 対症療法..。 また役立つかもしれません：

  • 食べる量は少なくなりますが、1日を通して水分をたくさん飲みます。
  • 温かい食べ物よりも冷たい食べ物をたくさん食べる。 暑いものは吐き気をより頻繁に引き起こします。

その他の一般的な 副作用治療は下痢であり、脱水症状を引き起こす可能性があります。 重要：

  • いつもより飲みなさい。
  • 下痢を悪化させると思われる食品は避けてください。
  • 個人衛生の規則に従ってください
  • 対症療法については医師の診察を受けてください。

増加する可能性もあります 血圧、特に治療の開始時に。 これは、このタイプの治療法では正常です。 圧力はあなたの医者によって処方された薬で制御することができます。 めまいや 頭痛これについて医師に知らせる必要があります。

化学療法は味覚の変化を引き起こす可能性があります。 おそらく、あなたが慣れている製品に嫌悪感があるでしょう。 一番いい方法あなたが好きな食べ物を見つけることは、さまざまなことを試すことです：

  • 味覚受容体を中和するために、食事の前に水を飲んでください。
  • 赤身の肉がおかしいと思われる場合は、白身の肉や魚、またはその逆を試してください。
  • 温かい食べ物がおかしいと思われる場合は、冷たい食べ物を試してみてください。その逆も同様です。
  • 多かれ少なかれスパイスを使ってみてください
  • 金属の味に気づいたら、プラスチックのフォークとナイフを使用してください

膀胱がんの場合、化学療法が処方されることがあります。 さまざまな状況で使用されます。

  • 腫瘍の経尿道的切除術（TUR）の手術の前または後。
  • 手術の代替としての放射線療法との併用。
  • 膀胱がんに転移がすでに形成されている場合。

処方された化学療法 初期の段階で膀胱がん , 外科的介入の効果を強化し、腫瘍切除手術の補助として機能します。

実施される化学療法 膀胱のTUR後と呼ばれる アジュバント（追加）。 手術後に残っている可能性のある悪性細胞を破壊するように設計されています。 この場合、化学療法薬はカテーテルを介して膀胱に直接注射され、2〜3時間そのままにされます。 この手順は、原則として、1週間の間隔で数回繰り返されます。 このような化学療法は再発のリスクを減らし、膀胱癌の生存の予後に好影響を与えます。

膀胱がんの化学療法が実施され、 手術前-彼らは彼女を呼びます ネオアジュバント治療。 むくみを軽減し、操作を簡素化するか、原則として可能にするように設計されています。

がんのために膀胱を完全に切除した場合 後の段階で何らかの理由で不可能です（患者の年齢、存在 付随する病気、患者の手術拒否など）、放射線療法と化学療法の組み合わせが代替手段として役立つ可能性があります。 放射線療法のみが処方されることもあります。

しかし、研究が示しているように、膀胱がんの予後（つまり、治療後の患者の生存期間）は、筋肉層に成長した腫瘍に対する化学療法と組み合わせた放射線療法を受けた患者の方が優れていますが、まだ転移していません。

膀胱がんの転移

膀胱がんの進行期では、腫瘍が転移したときに全身化学療法が処方されます。 これは多くの場合、患者の寿命を延ばし、患者の生活の質を向上させる唯一の方法です。

膀胱がんの転移に対する悪性細胞に対する化学療法薬の効果を高めるために、さまざまな薬剤の組み合わせが使用されます。 単一化学療法（1つの化学療法薬を使用）と比較して、複数の薬を使用する 膀胱がん治療への反応を最大70％増加させます。そして患者の最大30％が寛解を望むことができます。

ドイツの膀胱がんの転移には、主にMVAC / MVECレジメンが使用されます。

  • メトトレキサート
  • +ビンブラスチン
  • +アドリアマイシン（またはエピルビシン）
  • +シスプラチン。

新しいクラスの化合物であるタキサンも使用されます。

膀胱がんの生存予測

もちろん、そのような診断を受けたすべての患者は、膀胱がんと一緒にどれだけ長く生きるかについて心配していますか？ その答えは、がんが検出された段階、選択した治療法の正確さ、およびその他の要因によって異なります。

  • 膀胱がんが見つかった場合 初期の段階で、その後、治癒の可能性は非常に高いです。 研究データによると、患者は治療後10年以上生きています。
  • で 後の段階膀胱がん、患者がどれだけ長く生きるかという質問への答えは、使用される治療法に対する身体の反応、特に化学療法薬に対する反応に大きく依存します。 適切な治療を行えば、2年以上転移が生じても患者さんは生き残ることができます。

一般に、後期では、膀胱がんの平均余命の予後は、他のがんの後期よりも良好です。

アナトリーししぎん

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膀胱がんの化学療法は主な治療法の1つです この病気..。 影響 薬細胞構造の異常に関する研究は、外科的介入の結果を改善するため、および減少させるために使用されます 不快な症状手術が不可能な場合の病気。 この技術は多くの不快な結果をもたらしますが、それがなければ、癌の腫瘍を破壊することは非常に困難です。

化学療法の特徴

癌治療は、突然変異した細胞を破壊することができる有毒物質の体内への導入であり、それはそれらの活性と成長の抑制につながります。 膀胱がんに対する抗がん剤による治療は、患者ごとに異なり、単回投与では必要な治療効果が得られないため、いくつかのコースで構成されます。

がん患者に手術が処方される場合、これには常に化学療法が伴います。化学療法は、個別に、または放射線療法と組み合わせて実施されます。 選択は、患者の状態と彼の病気の重症度に基づいて腫瘍学者によって行われます。

原則として、治療は患者が2段階の治療を受けることで構成されます。

術前化学療法

医師はこの段階をネオアジュバント療法と呼び、膀胱または尿管の腫瘍のサイズを縮小するように設計されています。 これは、次の場合に作業を減らすために行われます。 外科的介入転移の広がりと手術自体の成功を減らすだけでなく。

術後化学療法

手術後の化学療法はアジュバントと呼ばれ、手術後に膀胱に残っている、または血流/リンパ液に残っている変異を持つ細胞を破壊するために使用されます。 この手順は、病気の再発を防ぐために必要です。

最大の効果は、放射線と組み合わせた術前および術後の化学療法の場合に達成されます。 薬物治療手術とは別に行うことができます。これは、がんの転移が広がり、隣接する臓器に成長する場合に特に重要です。 そのような転移は反応しません 外科的切除したがって、複合作用のさまざまな化学療法薬が、経口および静脈内で長期間患者に処方されます。 そのような薬による治療のコースは、短い間隔で数ヶ月続きます。

間に 薬物セラピー腫瘍に対しては、異常な細胞が体内とリンパの流れの両方に残り、 循環系..。 化学療法の重要な指標の1つは、治療コースの期間です。これは、検査と診断の結果に基づいて患者を治療する腫瘍学者によってのみ決定できます。

すべての癌化学はいくつかのカテゴリーに分けることができます。 それらを決定するために、実行する必要があります 追加の診断、その後、効果的な治療コースが処方されます。

膀胱癌では、腫瘍学者は腫瘍を可能な限り徹底的に破壊することができる癌細胞に対して必要な化学療法薬を選択します。 単剤化学療法の場合は1つの薬剤、多剤化学療法の場合は複数の薬剤が優先されます。

腫瘍の発生を防ぐための薬物療法には4つのタイプがあります。

全身化学療法

このタイプの治療法は、隣接する臓器やリンパ節に成長し始めたばかりの膀胱の大きな腫瘍に処方されます。 このような治療は筋肉内で行われ、 静脈内投与薬、および経口投与。 血流に入ると、薬は体の離れた部位に到達し、他の組織の異常な細胞を破壊するのに役立ちます。

動脈内化学

静菌薬はカテーテルを介して腫瘍の近くの動脈に運ばれるため、高濃度の抗がん剤が腫瘍細胞に直接送達され、隣接する健康な組織や細胞への拡散と影響を軽減します。 この方法はまだテスト中であり、すべてのクリニックで使用されているわけではありません。

局所化学療法

局所化学療法は、大きな腫瘍だけでなく、頻繁に再発し、体内に積極的に広がるいくつかの形成に使用されます。 膀胱内のカテーテルから数時間薬を注射します。 自然な方法で空にすることにより、それらは体から排泄され、途中で癒しの効果を提供します。 このような癌の膀胱内化学療法は、数週間毎日行われ、新生物に直接効果的に作用します。 手術後、患者が経験する症状は膀胱炎の症状に近く、排尿時の頻繁な衝動や痛みなどがあります。

内リンパ化学

抗腫瘍薬はリンパ流に直接注射され、静脈内および筋肉内経路に比べて多くの利点があります。 この手法は、 複雑な治療がん患者。 薬は電気ディスペンサーを介して配信されます。

抗腫瘍技術も色が異なる場合があります。 調剤の色に応じて、化学的性質は次のようになります：赤、最も強力、青、白、黄色。 ホワイトケミストリーは初期段階で使用され、最も穏やかであると考えられていますが、治療効果はわずかです。

化学療法の利点と害

癌との闘いにおける化学療法のすべての利点のために、服用した有毒な薬は患者の全身状態に非常に有害です。

尊厳

化学療法の疑いのない利点は次のとおりです。

  • 異常な細胞の完全な破壊;
  • 開発管理 癌すべての化学療法薬が突然変異を伴う細胞の成長を遅らせるからです。 オンコロジストは、その広がりを追跡し、時間内に新しい癌の病巣を破壊することができます。
  • 癌腫のサイズの減少による膀胱癌の痛みを伴う症状の減少、これは腫瘍の圧力の減少をもたらします 神経終末臓器の筋肉構造;
  • 化学療法療法は、放射線療法および手術と組み合わせることができます。

欠陥

癌細胞と戦う化学療法薬のすべての利点は、男性の膀胱癌に対する内リンパ、全身、局所または膀胱内化学療法が 効果的な方法ガンと戦う。 回復の保証はありませんが、患者は回復のチャンスを得るために多額のお金を払います。

多くの場合、毒性の高い薬は患者の寿命をわずか数か月延長し、場合によっては残り時間を短縮してもたらす 致命的な結果..。 化学療法薬は変異した細胞だけでなく、悪性細胞の次に分裂する段階にある健康な細胞も破壊するため、結果は体内の転移の増加によるものです。

抗腫瘍薬は生殖および生殖に非常に悪い影響を及ぼします 消化機能体だけでなく、赤血球を生成する骨髄。 多くの合併症は、人体への化学のこの影響を致命的にします。

化学療法によるすべての害にもかかわらず、多くの薬が 副作用人の寿命を延ばすことができます。 人体の特徴、腫瘍の発生段階、およびその広がりの強さに基づいて、治療のスキームとコースを選択する医師のすべての推奨事項に厳密に従うことが重要です。

化学療法の準備と実施

患者の腫瘍学の検出は、免疫力の枯渇と体の物理的状態の減少を示しています。 体の資源が消耗するため、患者は化学療法の前に特別な準備が必要です。 まず第一に、あなたは病気休暇または休暇を取る必要があります。それは人の身体活動を最小限に抑えるでしょう。 腫瘍学者のすべての推奨事項に従う必要があります。

  • 特定された病状に従って治療の投薬コースを受ける。
  • 毒素や腫瘍の崩壊により体内に保持されている毒素を浄化します。 これは、抗がん剤を服用するときに最大の効果をもたらします。
  • 臓器を保護する 消化管、泌尿器系、および専門家の推奨による薬やサプリメントの助けを借りた肝臓;
  • 化学療法を受けた人々や高度に専門化された心理学者とコミュニケーションをとることにより、道徳的訓練を提供すること。

化学療法は、治療を行う腫瘍学者の監督下で病院で実施されます。 この場合、医師は化学療法薬の投与を監視し、必要に応じて投与量を調整することができます。

膀胱がんの場合、外来で全身化学を行うことができます。 経口摂取する必要のあるすべての薬、患者は自宅で飲むことができ、筋肉内および静脈内注射のためにクリニックに到着し、 実験室研究と腫瘍学者による検査。

長いコースが必要な場合は、カテーテルを患者の静脈に挿入して、静脈自体を保護し、追加の怪我を防ぎます。 また、感染予防にはカテーテルが必要です。

治療のスキームとコース

膀胱がんを診断し、正確な診断を行った後、専門家は化学療法薬を指定する特別な治療プロトコルを選択します。 それは、患者のための個々の薬の選択とそれらの投与のためのレジメンから成ります。 ほとんどの場合、抗がん剤は、フトラフルシクロホスファミド、シスプラチン、メトトレキサート、アドリアマイシン、マイトマイシン、ブレオマイシンなどの医療で使用されます。

投与量は、疾患の重症度と腫瘍学の広がりの程度に基づいて選択されます。 スキームの名前は、薬のラテン語の名前の最初の文字から与えられます。

典型的な4剤レジメンはMVACレジメンです。

M（メトトレキサート）、V（ビンブラスチン）、A（ドキソルビシン）、およびC（シスプラチン）。

この場合、ドキソルビシンは心臓病での使用が許可されておらず、シスプラチンは腎臓病の患者には禁止されているため、成分を除外して類似体に置き換えることができます。 膀胱の化学療法は放射線療法によって補完され、コースは2〜4週間の短い間隔で3〜6か月続きます。

腫瘍病理学の構造では、膀胱腫瘍が約4％を占め、腫瘍性泌尿器疾患では約40％を占めます。 近年、膀胱がんの発生率が増加しています。 したがって、1998年にベラルーシ共和国では、この指標は人口10万人あたり10.8に達しましたが、1991年には10万人あたり7.7でした。

移行上皮癌（PCBCC）は、この局在化における最も典型的な組織型の癌です。 新たに検出されたすべての膀胱腫瘍の75〜85％が表在性であることに注意する必要があります。 ステージT a、T1およびTis（癌腫 その場で、CIS）。 Ta-上皮に限定された腫瘍; T1-基底膜に浸潤しているが膀胱の筋層には浸潤していない腫瘍。 Tis癌腫は、平らな（乳頭状ではない）上皮内腫瘍です。 したがって、表在性膀胱癌では、腫瘍による筋層への浸潤はなく、局所および遠隔転移は実際には起こらず、局所的な影響はそのような腫瘍の治療に十分である。 ほとんどの場合、膀胱の経尿道的切除術（TUR）が表在性SCBMの最初の治療法です。 患者の特徴とフォローアップの期間に応じて、表在性腫瘍の最大80％がTUR後に再発し、2〜50％が筋浸潤性腫瘍に進行します。 膀胱内療法は、再発を予防し、表在性膀胱癌を治療するために広く使用されています。 しかし、現時点では、この治療法の具体的な適応症に関するコンセンサスはなく、最適な薬剤は選択されておらず、維持療法の必要性については相反する見解があります。

補助膀胱内療法を処方する必要性の問題を解決するために、腫瘍の悪性度が最も重要である。 病期に関係なく、グレード3の腫瘍は症例の70％で再発し、3年以内に進行するリスクは45％です。 腫瘍の場合T 1G3の進行率は52％に達し、進行までの平均時間は12。7年です。 最初の5年間で、腫瘍の浸潤性への進行は、患者の35％、診断後5〜10年以内の16％、および10〜15年の12％で観察されます。 癌は最初の5年以内に患者の25％を殺し、5-15年以内にさらに10％を殺します。 この予後不良は、腫瘍の病期に関係なく、低分化型PCRMPの患者に膀胱内治療を必要とします。

癌腫 その場で（СIS）は、浸潤性の成長と転移の可能性が高い非常に攻撃的な腫瘍であることが知られています。 付随するSISが見つかった場合、病気が進行するリスクが高くなります。 たとえば、腫瘍の存在下でT 1G3 CISの存在は、疾患の進行のリスクを大幅に増加させます（5年以内に65％）。 したがって、膀胱内の小さなCSIS病変の検出でさえ、膀胱内治療の適応症と見なされます。

ステージT 低悪性度腫瘍は7年以内に患者の7％で進行し、進行の危険因子が他にない場合は経尿道的切除術のみで治療することができます。 ただし、複数のTa腫瘍は、膀胱内治療の相対的な適応症です。 低悪性度のTa腫瘍の再発は、TURPを繰り返すことによってのみ治療できますが、TURP後の最初の2年以内に再発が発生した場合は、膀胱内療法を検討する必要があります。 T1期では、腫瘍細胞は血液にアクセスでき、 リンパ管膀胱の粘膜下層にあります。 この場合、進行率は30％以上に達し、膀胱内治療が必要になります（表1、ジャーナルの紙版を参照）。

補助膀胱内療法は、TUR直後の尿細胞診陽性（残存膀胱腫瘍の存在を意味する）、頻繁な腫瘍再発、および付随する尿路上皮異形成の場合にも適応となる。

3404人の患者が参加した21の研究の集計データでは、49％の患者だけが1回のTURP後に再発しなかったことがわかりました。 膀胱内療法は、疾患の再発または進行のリスクが高い患者にのみ使用する必要があると結論付けられています。

言い換えれば、膀胱内療法は、腫瘍の特徴に基づいて、TURP後の再発のリスクが高い患者に行う必要があります（表2、ジャーナルの紙版を参照）。 高リスクの患者の場合、治療の目標は腫瘍の進行を防ぎ、それによって膀胱切除術を回避し、PCRMDによる死亡のリスクを減らすことです。 低リスクの患者さんに膀胱内療法を使用する場合、治療の目標は腫瘍の再発率を減らし、それによって患者さんの生活の質を改善し、医療費を削減することです。 治療法再発性腫瘍の場合。

異なる作用機序、適応症、投与時間および有効性を備えた2つの主要な膀胱内療法、すなわち膀胱内化学療法と免疫療法にこだわる必要があります。

膀胱内化学療法

上記のように、腫瘍が予後不良のグループに属する場合、TUR後の腫瘍の再発および筋肉浸潤性腫瘍への進行を防ぐために膀胱内療法が推奨されます。 膀胱内化学療法では、最初の目標はかなり達成可能ですが、2番目の目標は疑わしいものです。

なぜ表在性膀胱腫瘍が再発するのですか？ 猗窩座他 再発には4つの原因があり、相互に排他的ではないことを示唆しています。1）経尿道的切除術中の膀胱上皮への腫瘍細胞の移植（「分散」）。 2）付随する顕微鏡的腫瘍の成長; 3）非ラジカルTUR; 4）膀胱の新しい（「二次原発」）腫瘍の出現。

膀胱内化学療法の管理された研究に参加した3614人の患者の治療結果の分析は、3年以内に再発の数が比較して平均14％減少したことを示しました 外科的治療..。 最も一般的に使用される薬剤であるチオテパ、塩酸ドキソルビシン、マイトマイシンC、塩酸エピルビシン、およびエトグルシッドは、短期再発率をそれぞれ17％、16％、12％、12％、および26％減少させます。 さまざまな化学療法薬の管理された比較研究は、一般に、それらの有効性に有意差を示すことができませんでした。

ThioTEF。このアルキル化剤は、米国で乳頭状PCCMDの治療のためにFDAによって承認された唯一の膀胱内化学療法剤です。 その使用により、腫瘍再発のリスクが平均16％（-5-41％）減少します。 ThioTEP療法の結果は、低濃度で薬剤を投与されたMedical Research Council（MRC）研究の367人の患者がプールされた分析から除外された場合、より新しくより高価な化学療法薬に匹敵します。

マイトマイシンC..。 対照研究では、膀胱内投与した場合に、他の化学療法剤よりも最も高価な化学療法薬であるマイトマイシンCの利点は示されていません。 腫瘍の場合T a / T1マイトマイシンCを使用した場合の完全な退行の頻度は約36％であり、再発の頻度は平均12％（1〜42％）減少します。 TURBの直後にマイトマイシンCを単回注入すると、再発のリスクが低く、表在性膀胱癌の早期腫瘍再発の発生率が大幅に低下しますが、この効果は時間の経過とともに減少します。 維持療法は治療結果を改善せず、長期コースは短期コースの化学療法よりも優れていません。

ドキソルビシン-幅広い抗腫瘍作用スペクトルを持つアントラサイクリン系抗生物質。 使用中の再発回数は平均16％減少します。 1 mg / mlの濃度で30〜90 mgの用量を使用しましたが、有効性に有意差はありませんでした。 最良の結果術後早期に薬剤を1回点眼した場合に観察されますが、維持療法では改善されません。 A. Kamat etal。 経口キノロン系抗生物質は、ドキソルビシンの膀胱内投与と組み合わせると相乗効果を引き起こすことがわかりました。

エピルビシン。ドキソルビシンのエピマー-切除直後の単一の膀胱内注入の形のエピルビシンは、PCBMの再発の頻度を平均26％減らすことができます（TURP単独で60％、アジュバントエピルビシン治療で34％）。 ドキソルビシンやThioTEPなどの化学療法薬の使用に関する他の研究と同様に、維持エピルビシンには追加の有効性はありませんでした。

エトグルシッド-アルキル化効果のある化学療法薬。 K. Kurth etal。 ランダム化試験でエトグルシドとドキソルビシンの有効性を比較すると、ドキソルビシンまたはTUR単独よりも膀胱内投与した方がエトグルシドの方が効果的であることがわかりました。 対照群と比較して、エトグルシッドは再発率を31％減少させ、ドキソルビシンは13％しか減少させませんでした。

膀胱内化学療法の長期結果..。 TSCCMD期の2535人の患者のメタアナリシス 6件のランダム化第3相膀胱内化学療法試験（平均追跡期間7。7年）に含まれるaまたはT1で、統計的に有意であることが認められました（P<0,01) снижение частоты рецидивов у 1629 пациентов, получавших тиоТЭФ, доксорубицин, эпирубицин, митомицин внутрипузырно или пиридоксина гидрохлорид внутрь, по сравнению с 906 пациентами, пролеченными только ТУР мочевого пузыря . Эти результаты демонстрируют долговременное снижение риска рецидива опухоли в среднем на 7%. Адъювантное лечение не влияло на частоту прогрессирования, сроки до появления отдаленных метастазов и выживаемость.

実際、ほとんどの研究は最初の2〜3年以内に再発率を低下させる化学療法の利点を示していますが、再発率の長期的な低下の証拠はほとんどなく、疾患の進行と死亡率の低下の証拠はほとんどありません。 22件のランダム化前向き対照試験に含まれる表在性PCCMDの3899人の患者の治療結果を分析するとき、D。Lammetal。 膀胱内化学療法を受けた患者の7.5％とTURP後の6.9％で疾患が進行したことがわかりました。

猗窩座他 これらの観察結果を説明する仮説を立てます。 著者らは、膀胱内化学療法は、原発腫瘍のTUR中の腫瘍細胞の散乱、および非根治的TUR後の癌の残存顕微鏡病巣または残存腫瘍に対して有効であると考えていますが、その後の新しい「原発性」の出現を防ぐことはできません。 「明らかに進行につながる腫瘍。 この理論は非常に妥当であるように思われ、表在性膀胱癌による死亡につながる病気の進行を防ぐ方法を見つける必要性を強調しています。 H. Akaza et al。による「二次原発性」腫瘍に対する膀胱内治療は効果がないという仮定は、TURP後のさまざまな時点での再発の頻度を反映するデータに基づいています。 膀胱内化学療法はTUR後の最初の3〜6か月間の再発のリスクを低減しますが、切除後の時間が長くなるにつれて再発の差はそれほど重要ではなくなります。 著者らは、膀胱内化学療法が細胞または顕微鏡的腫瘍の移植による再発に影響を与える可能性があるが、新しい腫瘍の出現による「再発」のリスクには影響を与えないという事実によってこれを説明しています。 このような腫瘍は、切除後のより遠い時期に診断されます。

膀胱内化学療法は疾患の進行に影響を及ぼさないという事実にもかかわらず、高分化型および中分化型の腫瘍および低病期（T a、グレード1-2）、初回来院時に複数の腫瘍があるか、フォローアップ期間中に再発率が高い。 膀胱内化学療法は、この治療が再発の数を減らすか、少なくとも再発が起こるまでの時間を増やすことができるので、そのような患者にとって明らかに有益です。

即時補助術後膀胱内化学療法の使用は興味深い。 この治療法は、再発の最初のメカニズム、すなわち切除中の腫瘍細胞の移植または「分散」に基づいています。 事実は、TURP後、上皮の裏打ちのない領域が膀胱に現れ、その結果、下にある組織が膀胱内腔の内容物と接触するようになるということです。 そのような部位の存在およびTUR中の多数の腫瘍細胞の落屑は、切除創への腫瘍細胞の移植につながる可能性があります。

術後化学療法の最も重要な研究の1つは、H。Zinckeet al。による前向き無作為化試験であり、ThioTEP（60 mg）、ドキソルビシン（50 mg）、および生理食塩水の即時アジュバント投与を比較しました。 再発は、ThioTEPで治療された患者のわずか30％、ドキソルビシンで治療された患者の32％、および対照群の患者の71％で観察されました。 したがって、再発率の40％の低下は、腫瘍細胞の移植の防止によるものです。 ただし、これはほとんどありそうにありません。 そして、ThioTEPの単回投与後、顕微鏡的または残存腫瘍が治癒できることは非常に信じられないことです。 ただし、他の臨床試験でも同様の結果が得られています。 たとえば、欧州がん研究治療機構（EORTC）は、対照群のエピルビシン（80 mg）の単回投与と水を比較した431人の患者を対象に研究を実施しました。 この研究は、腫瘍再発の発生率を低下させる上で、エピルビシンの即時投与の重要な利点を示しました。 P. Schellhammerによるレビューでは、即時膀胱内化学療法と、TURおよびその後の維持BCGの1〜2週間後のBCG免疫療法の導入コースを組み合わせるという問題が提起されています。 このような併用化学免疫療法は、再発と腫瘍進行の両方の発生率を大幅に減らすことができると考えられています。

膀胱内免疫療法

表在性膀胱癌の免疫療法は1976年以降に広まった。A。Moralesetal。 BCGワクチンの効果的な膀胱内使用に関する公表されたデータ。 その後の研究では、膀胱内BCG免疫療法が再発率を低下させ、PCBMの進行を防ぐことができることが示されています。 これは、表在性膀胱癌の最も効果的な膀胱内治療であると考えられています。 BCG療法は、病気の進行の発生率を減らすという点で化学療法よりもはるかに優れています。 対照比較研究は、チオテパ、ドキソルビシン、マイトマイシンCの投与に対するBCGの優位性を示しています。 BCG免疫療法は、化学療法の14％と比較して、再発率を平均40％減少させます。

94人の患者の管理された前向き研究において、M。Melekos等。 再発率が対照群の59％からBCG治療群の32％に減少したことを示しました。 S. Krege etal。 TURPのみで治療された122人の患者の56人（46％）で再発が見られたのに対し、膀胱内BCGを週に1回6週間、その後月に1回TOUR後に4か月受けた102人の患者の26（25％）。

H. Herr et al。、86人の患者の治療結果を評価すると、筋肉浸潤性腫瘍への進行までの時間がBCG治療中に有意に増加することがわかりました。 この研究では、進行は対照群の症例の35％で発生したのに対し、BCG群では28％でした。 さらに、BCGを使用すると、死亡率は37％から12％に減少しました（P< 0,01). Цистэктомия потребовалась 42% пациентов в контрольной группе и только 26% пациентов, пролеченных БЦЖ. У больных в группе БЦЖ среднее время до цистэктомии увеличилось с 8 до 24 мес .

長期追跡調査では、腫瘍の再発率の低下は平均40％（60％から20％）であり、BCGの影響下での平均進行率は28％から14％に低下することが示されています。 Southwest Oncology Group（SWOG）は、SISを併発していない表在性腫瘍の患者の場合、ドキソルビシン治療後の5年無病生存率はBCG療法後の37％に対して17％であったことを発見しました（P = 0.015）。

D. Lammによる二重盲検対照試験では、40,000 IUのビタミンA、100mgのビタミンBの使用が示されました。 6、2.0グラムのビタミンCと400 IUのビタミンEは、BCGを受けている患者の再発率をさらに40％減らすことができます。

U.NseyoとD.Lammは、TURPとTURPのみをその後の膀胱内BCG免疫療法と比較した6つの臨床研究の結果を要約し、6つの研究のうち5つでBCG療法の有意な利点を発見しました。 BCGの優位性がないことを発見した1つの研究には、77人の患者しか含まれておらず、対照群の再発率は42％と比較的低かった。

BCG免疫療法はCISの治療に非常に効果的です。 1,500人以上の患者を対象としたいくつかの研究では、BCG治療によるCISの完全な退行の頻度は平均70％でした。 比較のために：化学療法中の完全な退行の頻度は、平均してthioTEPで38-50％、ドキソルビシンで48％、マイトマイシンCで53％です。 平均して、化学療法を受けた患者の20％未満が長期的に再発することなく生存しています。 SWOG研究では、CISの患者はドキソルビシンで34％の完全な退行の可能性があり、BCGで70％の可能性がありました（P< 001) . Безрецидивная выживаемость в течение 5 лет составила 18% для доксорубицина и 45% для БЦЖ. В настоящее время БЦЖ считается препаратом выбора для лечения СIS, поскольку может повышать выживаемость больных и позволяет в ряде случаев избежать цистэктомии.

猗窩座他 表在性膀胱癌の157人の患者でBCGを治療した経験を共有しました。 完全な退行率は、CISの32人の患者とT腫瘍の125人の患者で84.4％と66.4％に達しました。 それぞれa / T1。 BCGワクチン療法の最適化により、完全な退行の頻度が87％に増加し、83％の患者に無再発期間が長くなると想定されています。 メンテナンスBCGを使用すると、6週間のBCGコースの有効性が大幅に向上する可能性があるという証拠もあります（86％から92％、P<0,04) . Следует помнить, что CIS - высокоагрессивный мультифокальный рак. Неэффективность 6-недельного курса БЦЖ должна рассматриваться как сигнал, предупреждающий о том, что больному требуется немедленное обследование для исключения мышечной инвазии или CIS уретры и верхних мочевых путей .

BCGは、35〜84％の有効率で残存切除不能膀胱癌を治療するために使用されます。 ただし、BCG療法は、切除可能な腫瘍の外科的切除に代わるものと見なすべきではありません。 筋浸潤癌の治療には、単剤療法としてのBCGの膀胱内投与は推奨されません。 T期SCCMDの13人の患者の報告において 2人以上がBCGで治療され、1人の患者だけが局所再発または転移がなく、10人が播種性疾患を発症し、7人の患者が転移で死亡した。

したがって、膀胱内BCG療法の適応はСISまたはTです。 完全にまたは不完全に切除された1および/またはG3。 高分化型低病期腫瘍に対する膀胱内化学療法が効果がなかった患者には、BCG治療が推奨されます。 化学療法剤とは異なり、重度の全身感染の可能性があるため、腫瘍切除直後にBCGを投与することはできません。

BCGの最適な投与量は正確には確立されていませんが、現在、TheraCys-ConnaughtとTICE-ORGANONの2つの市販薬に関する推奨事項があります。 今日、BCGイムロンワクチンの膀胱内投与が可能になりました。 現在、膀胱内BCG療法を有効にするには、少なくとも1,000万の生物が必要であると考えられています。 BCG治療は通常TURの2週間後に始まります。 点眼後、患者は注入された液体を約2時間保持する必要があります。膀胱の表面全体との薬剤の接触を容易にするために、患者は定期的に体の位置を変えることをお勧めします。 点滴注入中にカテーテルを潤滑するために潤滑剤を過剰に使用すると、注入される生存可能なマイコバクテリアの数が臨床的に有意に減少し、膀胱粘膜とのBCG接触が悪化する可能性があります。 したがって、潤滑を必要としないカテーテルを使用することは興味深いことです。

支持療法

支持療法は、膀胱内BCG治療の有効性を改善するための重要な方法の1つです。 J. Witjes etal。 予後不良の再発性表在性PCBMDを有する104人の患者の研究結果を発表しました。患者はBCGの膀胱内注入の6週間のコースを受け、その後3か月ごとに尿検査、膀胱鏡検査、膀胱生検を含む対照を受けました。 効果のない初期治療コースを有する65人の患者のうち、57人は追加の6週間の治療コースを処方された。 BCGの1つの6週間のコースは、予防的に治療された患者の36％、CISの患者の37％、および残存腫瘍の治療を受けた患者の41％で成功しました。 6週間のBCGコースを1回受けた患者の全集団に対する有効性は37.5％でした。 BCGの2番目の6週間のコースは、予防的に治療された患者の65％、CISの患者の71％、および残存腫瘍の治療を受けた患者の40％で成功しました。 2番目のコースを受けた57人の患者すべてに対するBCGの有効性は59.6％でした。 BCGの2番目の6週間のコースを拒否した6人の患者のうち、4人は再発し、3人は膀胱の筋層への浸潤がありました。

W.カタロナ他 表在性PCRMDの100人の患者の44％がBCGの1つの6週間のコースの後に完全な退行を示したが、完全な退行の総数はBCGの2番目の6週間のコースの後に63％に増加したと報告します。 したがって、場合によっては、BCGの1回の導入6週間コースでは、表在性膀胱がんの最適な治療法が提供されません。

BCGの2つの6週間のコースは1つよりも優れていますが、6 + 6の治療レジメンは、SWOG研究でD.Lammによって提案された6 + 3のレジメンほど効果的ではありません。 6週間のBCG導入コースを経て、3、6ヶ月後、6ヶ月ごとに3年間BCGを週3回点眼した患者では、再発率が有意に低く、無再発期間が導入コースのみを受けた患者... BCG点滴注入のわずか3週間の維持コースの後、SIS患者の87％が完全な退行を示し、SISまたは急速に再発するT腫瘍の患者の83％が a / T1PCRMDは再発しませんでした。

BCG療法中、単核白血球（CD4 +およびCD8 +リンパ球、マクロファージ、Bリンパ球）による膀胱壁の浸潤や尿中のさまざまなサイトカイン（インターロイキン）の濃度の増加など、多くの免疫学的変化が観察されます。 -1、-2、-6、-8、-10、腫瘍壊死因子およびインターフェロン-γ）。 尿中のサイトカインのレベルに対するBCG療法の有効性の依存性の研究は、後者の高い予後的価値を示しました。 したがって、J。Fleischmannetal。 尿中のインターロイキン-2および/またはインターロイキン-2の阻害剤のレベルの予測値を明らかにしました。 F.セント他 腫瘍再発に対する尿中インターロイキン2レベルの予測値を示した。

尿中のサイトカインのレベルは、BCGの6回目の点滴注入後にほとんどの患者でピークに達しますが、以前の導入療法を受けた患者では、サイトカインのピークレベルは3週間後に観察されます。 毎週の長期にわたるBCGの点滴注入は、免疫応答を抑制し、治療の毒性を大幅に高める可能性があります。 用量を増やすと細胞毒性が高まる化学療法とは異なり、BCGの用量反応曲線はベル型です。 BCGの過剰摂取は、抗腫瘍効果を低下させ、腫瘍の成長を刺激することさえあります。

BCG投与の最良のレジメンを議論するときは、この治療の毒性を考慮に入れる必要があります。 SWOG研究では、治療の中止、用量の減少、またはイソニアジド投与を必要とする毒性作用が、誘導BCGのみを受けた患者の9％と比較して、維持療法を受けた患者の26％で観察されました（R< 0,0001) .

したがって、支持的BCG療法の任命が特に示されている患者のサブグループを選び出すことは合理的であるように思われる。 再発予防のための膀胱内化学療法の失敗により二次治療としてBCGを受けている癌進行の予後が良好な患者では、維持療法の毒性のリスクが高いため、その使用は正当化されません。 このサブグループでは、6週間の導入コース、または6週間の導入とそれに続く3か月後の3週間の点滴注入のいずれかを使用することをお勧めします。 ただし、患者がSISおよび/または腫瘍Tを持っている場合 1G3、支持療法が必要です。 これは、導入過程で重大な毒性の兆候がなかった場合に特に当てはまります。

BCG療法の副作用

BCG療法は、副作用によって複雑になる可能性があります。 BCGの投与に伴う症状のほとんどは、患者の健康に脅威を与えることはありませんが、早急な治療を必要とするより深刻な合併症もあります。 BCG療法の最も一般的な副作用である膀胱炎は、患者の90％で発生します。 排尿障害は、BCG療法に対する炎症反応の結果として、3〜4回の点眼後までに発症します。 ほとんどの場合、膀胱炎の症状は24時間以内に解消します。非ステロイド性抗炎症薬および/または抗コリン薬は、排尿障害をわずかに軽減する可能性があります。 ただし、急性の刺激症状が72時間以上続く場合は、イソニアジドが処方されることがあります。 治療は1〜2週間、または膀胱炎の症状が治まるまで継続する必要があります。 一部の泌尿器科医は、BCGの点眼前とその後3日以内にイソニアジド300mgを1日処方することを推奨しています。 前回の投与によるすべての副作用が抑制されるまで、BCGを投与しないでください。 これは、患者の20〜35％で発生する血尿の発症において特に重要です。

その他の生命を脅かさない合併症（20％）には、全身の脱力感、倦怠感、眠気などがあります。 微熱（38°C未満）は患者の10〜15％で発生する可能性がありますが、通常は24時間以内に解消します。これらの軽度の短期的な副作用を、一般的なより深刻な症状と区別することが重要です。感染。

体温が39.5°Cを超える患者は、BCG敗血症と同様に入院および治療する必要があります。 治療が時間通りに開始されない場合、敗血症は患者の死につながる可能性があります。 BCG敗血症の治療に関する現在の推奨事項は、1日あたりイソニアジド300 mg、リファンピシン600 mg、プレドニゾロン40mgです。 プレドニゾロンによる治療は、敗血症の兆候が治まるまで続き（その後、1〜2週間以内に用量が減らされます）、イソニアジドとリファンピシンが3〜6か月間続きます。 BCG敗血症の病歴のある患者は、もはやBCGを受けるべきではありません。

したがって、膀胱内化学療法は、表在性膀胱癌の短期再発率を低下させます。 ただし、再発率の長期的な低下はなく、膀胱内化学療法は筋浸潤性腫瘍への進行率に影響を与えません。 さらに、補助膀胱内化学療法は生存に影響を与えません。 膀胱内化学療法は、多発性または頻繁に再発する高分化型および中分化型のTa腫瘍の患者に推奨される場合があります。

化学療法とは対照的に、BCG免疫療法は、再発率を低下させることに加えて、腫瘍の進行率を低下させ、PCRMD患者の生存率を高めます。 BCG免疫療法は、表在性膀胱がんの再発および進行のリスクが高い患者に適応されます（CIS、ステージT 1、低分化型腫瘍）、および高分化型および中分化型Ta腫瘍における膀胱内化学療法の効果がない場合。

膀胱内化学療法の限られた有効性とBCGの高い毒性は、再発の予防と表在性膀胱癌の治療への新しいアプローチの探求を必要とします。 このようなアプローチには、新しい化学療法剤、ならびに新しい免疫剤（インターフェロン-α、インターロイキン-2、キーホール型軟体動物ヘモシアニン）の使用、化学療法剤の電気泳動投与、光線力学療法および膀胱内熱化学療法の使用が含まれます。 それらの多くは有望な結果を示していますが、新しいタイプの治療法を臨床診療に導入する前に、より多くの研究が必要です。

文学

1. Matveev B.P.、Figurin K.M.、Karjakin O.B.膀胱がん。 --M。：Verdana、2001 .-- 244p。

2. 猗窩座、日野津聡、阿蘇恭子// 癌。 -1995。-V.75（2）。 -P.552-559。

3. Akaza H.、Kurth K.H.、Williams R.、Hinotusu S..。 //ウロル。 オンコル。 -1998.-N 4.-P.121-129。

4. バーンソンR.、ブロスマンS.、ダルキンB. etal。 // J.Urol。 -1999.-V. 161（4） -P。171（Abstr.660）。

5. ベルデグランA.S.、フランクリンJ.R.、オドネルM.A. etal。 // J.Urol。 -1998.-V. 159（6） -P.1793-1801。

6. Bohle A.、Gerdes J.、Ulmer A.J. etal。 // J.Urol。 -1990.-V.144。 -P.53-58。

7. Bohle A.、Rusch-Gerdes S.、Ulmer A.J. etal。 // J.Urol。 -1996。-V.155（6）。 -P.1892-1896。

8. ボストウィックD.G..。 //セル。 生化学。 1992. V. 161（補足）。 -P.31-38。

9. Brausi M.、Campo B.、Pizzocaro G. etal。 //泌尿器科。 -1998.-V. 51（3） -P.506-509。

10. カタロナW.J.、ハドソンM.A.、ギレンD.P. etal。 // J.Urol。 -1987.-V. 137（2） -P.220-224。

11. コプレンD.E.、マーカスM.D.、マイヤーズJ.A. etal。 // J.Urol。 -1990.-V. 144（3） -P.652-657。

12. Corti Ortiz D.、Rivera Garay P.、Aviles Jasse J. etal。 // ActasUrol。 Esp。 -1993.-V. 17（4） -P.1239-1242。

13. De Boer E.C.、DeJong W.H.、Steerenberg P.A. etal。 // CancerImmunol。 イムノサー。 -1992.-V. 34.-P.306-312。

14. De Vere White R.W.、Canoil P.、Grossman H.B.、Sarosdy M.膀胱癌の現代的な管理：Amerでのコース。 ウロル。 協会 ナット ミート、ダラステキサス、1999年。

15. Den Otter W.、Dobrowolski Z.、Bugajski A. et。 al。 // J.Urol。 -1998.-V. 159.-P.1183-1186。

16. Fleischmann J.D.、Toossi Z.、Einer J.J. etal。 // 癌。 -1989年。-N64。-P.1447-1454。

17. Heney N.M.、Ahmed S.、Flanagan M. etal。 // J.Urol。 -1983.-V.130。 -P.1083。

18. Herr H. W.、Laudone V. P.、Badalament R. A. etal。 // J.Clin。 オンコル。 -1988.-V. 6（9） -P.1450-1455。

19. Herr H.W.、Pinsky C.M.、Whitmore W.F. ジュニア etal。 //泌尿器科。 -1985.-V. 25（2） -P.119-123。

20. Herr H.W. //ウロル。 クリン。 NorthAmer。 -1991.-V. 18（3） -P.525-528。

21. Herr H.W.//ブリット。 J.ウロル。 -1997.-V. 80（5） -P.762-765。

22. Holmang S.、Hedelin H.、Anderstrom C..。 etal。 // J.Urol。 -1995.-V. 153（6） -P.1823-1827。

23. Huland H.、KIoppel G.、Feddersen I. etal。 // J.Urol。 -1990.-V. 144（1） -P.68-71。

24. Kamat A.M.、DeHavenL。、ラムD.L..。 //泌尿器科。 -1999.-V. 54（1） -P.56-61。

25. カマットA.M.、ラムD.L.// J.Urol。 -1999.-V. 161（6） -P.1748-1760。

26.Kamat A.M.、Lamm D. L.//続き ウロル。 -2000。-V。12。-P。64-77。

27. Kavoussi L.R.、Torrence R.J.、Gillen D.P. etal。 // J.Urol。 -1988.-V. 39（5） -P.935-940。

28. Krege S.、Giani G.、Meyer R..。 etal。 // J.Urol。 -1996.-V. 156（3） -P.962-966。

29. Kurth K.H.、Debruyne F.J.M.、Senge T. etal。 // F.H. Schroeder、B。Richardo、eds。 表在性膀胱腫瘍。 -NY：Alan R. Liss、1985年。-P.135-142。

30. カースK.H. F.パガーノ、W.R。 公平（編）。 表在性膀胱がん。 -オックスフォード、IsisMed。 メディア、1997年。-P.42-56。

31. Lamm D.L.、Blumenstein B.、Sarosdy M..。 etal。 // JUrol。 -1997.-V. 157（4） -P。213.-Abstr。 831。

32. Lamm D.L.、Blumenstein B.A.、Crawford E.D. etal。 // N.Engl。 J.メッド -1991.-V. 325（17）。 -P.1205-1209。

33. Lamm D.L.、Morales A.、Grossman H.B. etal。 // J.Urol。 -1996。-V.155（5）。 -P.662A。 -アブストラクト 1405。

34. Lamm D.L.、Riggs D.R.、Traynelis C.L.、 etal。 // J.Urol。 1995. V. 153（5）。 -P.1444-1450。

35.Lamm D.L.、Torti F.M.// Cancer J.Clin。 -1996。-V.46（2）。 -P.93-112。

36.ラムD.L.// A.R. アルダーソン、R.T.D。 オリバー、I.W。 Hanhm etal。 （編）-泌尿器腫瘍学。 -チチェスター; NY：Wiley、1991年。

37. ラムD.L..。 //ウロル。 クリン。 北アメール。 -1992.-V. 19（3） -P.573-580。

38. ラムD.L.//泌尿器科へのミディガイド。 -1999.-N 12.-P.1-8。

39. ラムD.L..。 //ウロル。 クリン。 北アメール。 -1992.-No. 19.-V.573-580。

40. モーロワB.、ボナルJ.L.、プレボストB. etal。 // Prog。 ウロル。 -1999.-V. 9（1） -P.69-80。

41.医学研究審議会。 新たに診断された表在性膀胱癌の再発率に対する膀胱内チオテパの効果//ブリット。 J.ウロル。 -1985.-V. 57（6） -P.680-685。

42. Melekos M.D.、Chionis H.、Pantazakos A. etal。 // J.Urol。 -1993.-V. 149（4） -P.744-748。

43. Messing E.M.、Catalona W.// P.C. ウォルシュ、A.B。 Retik、E.D。 ヴォーン、A.J。 ワイン（編）。 キャンベルの泌尿器科。 -フィラデルフィア：WB Saunders、1998年。-P.2327-2426。

44. モラレスA.、アイディンガーD.、ブルースA..。 // J.Urol。 -1976。-V。116。-P.180。

45. Mungan N.A.、Witjes J.A...。 //ブリット。 J.ウロル。 -1998.-V. 82（2） -P.213-223。

46. Nseyo U.O.、DeHaven J.、Dougherty T.J. etal。 // J.Clin。 LaserMed。 サージ。 -1998.-V. 16（1） -P.61-68。

47. Nseyo U.O.、Lamm D.L.// Sem。 ウロル。 オンコル。 -1997.-V. 13.-P.342-349。

48. 岡村健一、鬼怒川徹、津村康夫 etal。 // ユーロ。 ウロル。 -1998.-V. 33（3） -P.285-288。

49. Pawinski A.、Sylvester R.、Kurth K.H..。 etal。 // J.Urol。 -1996。-V.156（6）。 -P.1934-1940。

50. Rajala P.、Liukkonen T.、Raitanen M. etal。 // J.Urol。 -1999.-V. 161（4） -P.1133-1135。

51. Ratliff T.L.、Haaff E.O.、Catalona W.I..。 // Clin。 Immunol。 免疫パトール。 -1986.-V.40。 -P.375-379。

52. Ro J.Y.、Staerkel G.A.、Ayala A.G...。 //ウロル。 クリン。 北アメール。 -1992.-V. 19（3） -P.435-453。

53. ローゼンバウムR.S.、パークM.C.、フライシュマンJ.//泌尿器科。 -1996。-V.47（2）。 -P.208-211。

54. Saint F.、Patard J.J.、Hoznek A. etal。 // J.Urol。 1997. V. 157. P. 386（Abstr.1511）。

55. シェルハンマーP.F.//ウロル。 オンコル。 -1998.-V. 4.-P.73-79。

56. Solsona E.、Iborra I.、Ricos J.V. etal。 // J.Urol。 -1999.-V. 161（4） -P.1120-1123。

57. Vicente J.、Laguna M.P.、Duarte D. etal。 //ブリット。 J.ウロル。 -1991.-V. 68（4） -P.380-382。

58. Witjes J.A.、Fransen M.P.H.、 ファンデル メイデンA. R. M. etal。 //ウロル。 インターン。 -1993.-V. 51（2） P.67-72。

59. Zincke H.、Utz D.C.、Taylor W.F. etal。 // J.Urol。 -1983.-V. 129（3） -P.505-509。

医療ニュース。 -2003。-第2。 -S.12-18。

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