脳梁の肥厚。 脳萎縮：原因、症状および治療。 男性と女性の脳梁

これは、脳梁に集中している衝動が原因で発生します。

脳梁とは：一般情報

脳梁（MT）または大きな交連は、この要素が専門家によって呼ばれるように、神経線維の蓄積です。

それは、脳を形成する2つの部分、つまり右半球と左半球をまとめます。 また、脳梁はそれらの安定した働きを調整し、各半球からの信号の送受信の一貫性を保証します。 さらに、脳梁は各大脳半球の灰白質を結合します。

地層は白い構造で、一貫性が密集しています。 脳梁の解剖学的構造は非常に複雑です。一般に、脳梁は前から後ろに伸びる構造であり、その長さは年齢や性別に応じて7〜9cmの範囲です。

大きな交連の位置は、人間の脳の縦方向のスリットです。

解剖学と機能

脳梁は、上部に灰色の髄質の小さな層で覆われています。これは、それに応じて、その上の灰色のカバーを説明しています。 目視検査では、3つの主要な区分を区別できます。

• トランク（または中脳）;
• 膝（前部にある脳の一部）;
• 脳梁のくちばしまたはクッション（後部）。

大きな交連の明るさ（写真または断面で見た場合）は、放射状に配置され、各半球に配置されたファイバーによって提供されます。

中央のセクションを見ると、膨らみのように見えますが、これは同時に脳全体の中で最も長い部分です。 後部は、脳の隣接する領域の上に自由に配置されている他のセクションやゾーンと比較して、肥厚として視覚的に見えます。 灰白質は縞模様で表され、上部にあります。

脳梁によって提供される機能：

• ある半球から別の半球への身体の機能（インパルス）にとって重要な情報の伝達。
• 性格とその特徴を決定する主な特徴の形成;
• 基本的な（基本的な、定義する）スキルと、人の人生におけるそれらの応用の可能性。
• 感情的で個人的な領域の形成に取り組みます。

攻撃を受けている大規模な交連..。

脳梁の障害はまれな現象であり、脳と中枢神経系の病気の全症例の2％で発生します。 脳梁の病気の場合、以下が観察されます：

• さまざまな性質と強度の障害であり、感情的-個人的および認知的領域に現れます。
• 手足の働きにおける生理学的問題;
• の問題 眼球とビジョン一般。

対応する疾患が発症します-脳梁の形成不全、形成不全および異形成（発育不全）。

形成不全：主な原因、症状、治療

独立した疾患としての脳梁の無形成は、複雑な構造障害です。 それが起こった場合、患者はそれぞれ、脳の右半球と左半球の間の結合接続に違反しますが、この器官はこれらの領域の統合に関与しているため、通常の状態では観察されません。

病気は、発症の過程で違反（異常）の過程で発症します。 まれです-先天性の約2％は、写真や研究で見たときに、この構造的形成が完全にまたは部分的に欠如していることを示しています。

形成不全は、大きな交連またはその未発達が完全に欠如していることによって表され、時には部分的にしか存在しません（特定の領域はありません）。 この場合、形成が未発達であるか部分的に存在する場合、形成は著しく短縮された中隔または脳円蓋の透明な柱の形で提示されます。

誘発要因と症状

現代の神経内科医や科学者は、この病状の発症に影響を与える主な理由を正確に特定することはできません。 主な予測要因は次のとおりです。

• 遺伝（70％の場合、家族がすでに同様の性質の問題を抱えている場合、それらは将来の世代で繰り返されます）;
• 遺伝的（染色体を含む）変化および突然変異;
• 染色体の再配列（胎児形成の期間中）;
• 妊娠中に発生するウイルスによる感染症の発症（子宮内、特に初期段階では危険）。
• トラウマ;
• 身体または発育中の胎児に有毒な（有毒な）影響を与える物質の摂取（アルコールの影響を含む）;
• 薬を服用した結果（ 副作用または合併症）;
• 妊娠過程の違反（欠乏症 栄養素発育中の胎児内）;
• 妊娠中の女性の体内の代謝プロセスの違反。

人の脳梁欠損症の存在と即時の資格のある診断の必要性を示す主な症状：

• 水頭症;
• 視神経と聴覚神経の発達と機能の障害;
• 脳内の良性嚢胞および他の種類の腫瘍の出現;
• 形成が不十分で、固有の機能を実行するには、大脳回;
• 思春期早発症;
• 脂肪腫の発症;
• 消化管の働きにおけるさまざまな問題と障害（性質と強度が異なる）;
• 精神運動スキルの違反;
• 行動上の問題（特に 子供時代);
• 軽度の精神遅滞の診断（小児期に検出）;
• 運動の協調障害;
• 低筋緊張;
• 骨格の筋肉と骨の発達の障害。

一連の対策

ほとんどの場合、治療は 薬物セラピー..。 これには、抗てんかん薬やコルチコステロイドホルモンの服用が含まれます。 また、場合によっては、運動療法のクラス（治療バイアスのある体育）が表示されます。

異形成および形成不全-MTの異常または発育不全

低形成、またはこの病気は小頭症とも呼ばれるように、小頭症は複雑な病状であり、その過程および発達中に、脳の体積が大幅に減少し（値は正常な指標に基づいて取得されます）、したがって、脳梁も同様です。

ほとんどの場合、形成不全の診断とともに、他の障害が観察され、その中で、脳梁の現在の部分の異常な発達（異形成または発育不全）、不十分な形成 脊髄、手足と列の未発達 内臓.

病理学の原因と診療所

脳梁の発達障害とサイズの減少（または完全な欠如）の主な原因は、いずれかです。 先天性病理学..。 そのような変化を引き起こす要因：

• 可用性 悪い習慣妊娠中の女性（喫煙、薬物またはアルコールの服用）;
• 酩酊;
• 放射線への暴露（電離）;
• 複雑で深刻な病気の結果-風疹（特に成人期または妊娠中に持ち越される）、インフルエンザ、トキソプラズマ症。

• 正常な指標（主な症状）と比較した脳容積の減少;
• 脳のたたみ込みの通常の構造といくつかの構造（フラットなたたみ込み）の変化;
• 正常な機能のための人間の脳の側頭葉と前頭葉の不十分な発達;
• ピラミッドのサイズの減少-延髄の要素（ピラミッド症候群が発症します）;
• 小脳の働きで特定された違反と失敗;
• 体幹（脳の一部）の機能障害;
• ほとんどの場合、インテリジェンスの違反があります。
• 身体発達の障害;
• 神経障害および特徴的な障害;
• 光学ヒロックの病理。

現代医学の現状

形成不全では、頭蓋は通常の人が持つべきよりも小さいです。

現代医学の発展にもかかわらず、そのような障害に対する高品質で効果的な治療法はありません。 症状の発現を最小限に抑えることが可能です。

この異常が平均余命の低下につながることを覚えておくことが重要です。 影響力の主な尺度は薬を服用することです。

形成不全の結果

異常の発生と形成の初期段階で適切な対策が講じられない場合、将来のほとんどの患者（すでに小児期および青年期）は神経学の分野でさまざまな問題を経験します。

また、形成不全の多くの患者は、精神的および肉体的の両方で、中等度から重度の知的障害、発達遅延を持っています。

したがって、さまざまな医学的研究によると、脳梁の形成不全を診断する症例の少なくとも68〜71％で、精神遅滞などの結果があります。 さらに、この障害は統合失調症などのより深刻な精神障害の出現につながります。

発育不全の結果

脳梁の発育不全は、筋肉系と骨格全体に変化を引き起こす可能性があります。 それは脊柱側弯症の一般的な原因です。

子供と青年の精神的および精神的感情的発達には遅れがあります。 知的障害、神経学的問題、発達の遅れもあるので、ほとんどの場合、患者は絶え間ない監督と集中的な治療を必要とします。

症状を解消するための対策を講じれば、子供たちは簡単な学校のカリキュラムを習得するなど、必要なスキルを学ぶことができます。

乾燥しているが重要な残留物

このように、脳梁はその小さなサイズにもかかわらず、人間の生活に大きな影響を与えます。 それは個性の形成を可能にし、習慣の出現、意図的な行動、オブジェクトを伝達し区別する能力に責任があります。

主なMT障害はこの時期に正確に形成されるため、妊娠中は健康を注意深く治療することが非常に重要であるのはそのためです。

脳梁が知性を形成し、人を人にすることを忘れてはなりません。 この構造を研究するためのあらゆる試みにもかかわらず、科学者はまだそのすべての秘密を明らかにすることができていないため、障害を治療する方法があったとしてもごくわずかしか開発されていません。

主なものは、薬物療法と特別な一連の運動です-運動療法。これにより、身体の発達の最適な指標を維持することができます。 違反の兆候をすぐに取り除くための対策を講じる必要があります。そうしないと、望ましい改善が行われない可能性があります。

このセクションは、自分の生活の通常のリズムを乱すことなく、資格のある専門家を必要とする人々の世話をするために作成されました。

角膜体の発育不全

超音波検査の結果によると、私の子供（4ヶ月）は先天性の脳の奇形、つまり脳梁の発育不全と診断されました。 教えてください、この診断の脅威は何ですか？ 発育不全が治療されない場合、この診断の結果は何ですか？ この欠陥は精神運動発達にどのように影響しますか？

お返事ありがとうございます。

興奮のために、そして治療のためにさらにそうです。 ほとんどの場合、NSGデータはかなり間接的で

不確実な結果であり、臨床検査のデータと併せてのみ考慮されます。 この場合、資格のある神経内科医のフルタイムの相談が必要です。

注意-フォーラムでのアドバイスは、対面での相談に取って代わるものではありません。

超音波検査の結果によると、私の子供（生後4ヶ月）は脳のパーキスタと診断されました、右 側頭葉、および7ヶ月の年齢で、MRIの結果によると、診断が行われます：右側頭葉のくも膜嚢胞。 AKDワクチンはこれに影響を与える可能性があります

脳梁欠損症

脳梁欠損症は先天性の病状であり、その発生と拡大に重要な役割を果たしています。 脳梁自体は、脳の最大の構造形成であり、両方の半球を相互に接続します。 繊維の交差、および半球との接続は、すでに12週間または13週間の期間で始まります。 脳梁の形成不全、その結果、治療および症状については以下で説明しますが、脳梁自体が部分的または完全に欠如している場合に発生します。

脳梁は、脳内の神経の密な神経叢です。 これは、右大脳半球と左大脳半球を接続するように設計されています。 これには、最大2億5000万個のニューロンが含まれます。 脳梁は平らで幅が広く、皮質の真下にある軸索で構成されています。 繊維は主に横方向に走り、脳の対称部分を接続しますが、反対側の半球の非対称部分、または一部を接続する縦方向の繊維もあります。 その結果が人の知的能力に反映される脳梁欠損症は、多くの広範な先天性発達障害、病状および疾患の一部です。 この場合の主要な脳梁は、部分的または完全に存在せず、脳弓の透明な柱、短く不完全な仕切りに置き換えられています。 この種の欠陥の発生頻度は、2000の概念の1つのケースであり、これの理由は、遺伝または自発的な原因不明の遺伝子突然変異です。

脳梁欠損症の症状

• その起源と発展の始まりの中断;
• 孔脳症;
• 視神経および聴覚神経の萎縮;
• 異なる性質の脂肪腫;
• 統合失調症;
• 大脳半球の接合部における嚢胞および新生物の局在;
• 二分脊椎;
• 視覚器官の欠陥;
• 小頭症;
• 発作;
• 卵割症候群;
• 精神運動発達の抑制;
• 顔の異形;
• アイカルディ症候群;
• 胃腸管の発達の逸脱、その中の腫瘍の存在;
• 眼底のラクナ変換;
• 思春期早発症など。

脳梁欠損症の症状は、さまざまなレベルの知的遅滞、てんかんの発作、運動身体活動の障害、および人間の内臓の形成と成長の異常で表される、さまざまな方法で現れる可能性があります。 この病気は、頭の脳波の特別な変化と目の発達の異常を特徴とするまれな遺伝性疾患であるアイカルディ症候群と関連して現れることがよくあります。 形成不全に関連する骨格異常と皮膚病変の両方があります。

処理

脳梁欠損症の治療は、深刻な症状を最小限に抑え、点頭てんかんをなくすために減らされます。 治療法は実際にはあまり効果的ではなく、十分に開発されていないため、さまざまな強力な薬が最大のコースと投与量で使用されます。 脳梁欠損症の治療法は開発中であり、病気自体はまだ綿密に研究されており、胎児の症状の特殊性と明確な欠如のために、病気は発症の段階で非常に不十分に診断されています胚の脳の空洞と構造の視覚化。 脳梁の欠如またはその発育不全は、子供の神経学的発達の障害につながります。 しかし、統計は、正常な核型が決定されている間に、他の異常がなかった多くのケースを記録しました。 この例での子供たちの観察期間は、数ヶ月から11年の範囲でした。

すべての人は、人生で少なくとも一度はめまいを感じています。 これは、過労のある健康な人との両方で発生する可能性があります。

頭部のくも膜嚢胞形成は、その表面とくも膜、くも膜、膜との間に形成されます。 嚢胞を見つけます。

IUでの腰椎穿刺後2日目または3日目に発生するめまいと吐き気を伴う頭頸部の痛み。

さまざまな重症度の肝機能が損なわれている状態は肝性脳症と呼ばれ、その症状はsosです。

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多因子遺伝病としての脳梁欠損症

脳梁は、大脳半球をつなぐ重要な解剖学的構造です。 それは2億5000万の神経細胞からなる密な神経叢によって表されます。 通常、大脳半球間のコミュニケーションを提供する最初のニューロンの出現は、子宮内発達の1週間ですでに発生します。 半球間のコミュニケーションの解剖学的欠如が診断されることは非常にまれです（2000人の新生児で約1例）。 この状態は脳梁欠損症と呼ばれます。

脳梁欠損症の診断に直面して、各親は「それは何ですか？」という質問をします。 この病気は遺伝的要因に関連しています。 それは単独で発生するか、他の多くの奇形と組み合わされる可能性があります。 胎児の超音波検査で病状が検出されなかったとしても、通常、子供の生後2年間で診断されます。

脳梁の機能

病気の症状を説明する前に、脳梁が体内でどのような機能を果たしているかを考えてみましょう。 脳の2つの半球は分離して機能し、それぞれが独自のタスクを実行します。 脳の右半分は分析的思考と正確な科学の能力に責任があり、左半分は創造的思考と想像力に責任があると考えられています。 同時に、脳梁は神経系全体の調整と友好的な仕事を保証します：

• 感覚（視覚、聴覚分析器）からの情報を正しく処理して知覚することができます。
• 思考プロセスのコミュニティを提供します。

20世紀の後半、科学者たちは一連の実験を行い、その間にいくつかの被験者が脳梁を切り裂かれました。 結果は驚くべきものでした。患者は完全に断片化された非論理的な方法で考え、行動し始めました。 たとえば、男性は右手で妻を抱きしめ、左手で妻を押しのけました。 したがって、脳梁は、脳の2つの孤立しているが、完全に意識している領域の動作を調整します。

病気はどのように現れますか

脳梁欠損症は、神経系の他の先天性奇形と組み合わされることが多いため、この病気の臨床像は子供ごとに異なります。 病理学の最も一般的な症状は次のとおりです。

• 大脳半球における大中型の嚢胞の存在;
• 視覚（IIペア）および聴覚（VIIIペア）神経の萎縮-子供が見ることも聞くこともできない重度の奇形;
• 統合失調症-脳組織の形成の重大な違反であり、大脳皮質に深い裂け目があり、心室からくも膜下腔まで伸びています。 ほとんどの場合、そのような発達障害のある胎児は死んで生まれます。
• 未形成の脳梁の領域の新生物;
• 二分脊椎;
• 小頭症-頭と脳のサイズの大幅な減少;
• 精神的および精神運動発達の遅れ;
• てんかん発作;
• 胃腸管の複合先天性奇形、腫瘍;
• 特徴的な顔の異形性（顔の頭蓋骨の骨の構造の変化）;
• 初期の性的発達。

診断と治療

ほとんどの場合、脳梁欠損症は、超音波スクリーニングおよび胎児の検査中に診断されます。 医師は、大脳半球を接続する神経組織の密な領域が完全にまたは部分的に存在しないと判断します。 子供の誕生後、診断を確認し、他の先天性病変を除外するために、追加の研究方法が実行されます：NSG、コンピューターまたは磁気共鳴画像法。 神経内科医は、脳梁欠損症の子供を治療します。 あなたは遺伝学者、脳神経外科医に相談する必要があるかもしれません。

この状態の治療法は現時点では開発されていません。 治療は、けいれん、水頭症、 神経質な興奮..。 原則として、神経障害の矯正を達成することは非常に困難です;強力な薬は最大投与量で使用されます：

• 抗けいれん薬（ベンゾジアゼピン、フェノバルビタール）;
• 糖質コルチコイド（プレドニゾロン、デキサメタゾン）;
• 行動障害の矯正のための抗精神病薬;
• 脳組織の栄養を改善する向知性薬（ヌートロピル、ピラセタム）。

天気

まれに、欠陥が単独で発生した場合、予後は良好です。 子供が脳梁欠損症とのみ診断された場合、健康への影響は最小限です。 子供たちはいつものように成長し、発達します。小さな神経学的問題や思考のいくつかの特異性が考えられます。 先天性奇形が組み合わさると、良好な予後について話す必要はめったにありません。 病気の結果と医師の行動の戦術は、神経系への損傷の程度に直接依存します。

脳梁、発育不全、萎縮、Markiafava-Binyami病

脳梁は以下で構成されています：

体幹または体（前部および後部）

各セクションは、脳の同側セクションを接続します。

脳梁の形成。

脳梁は特別な順序で発達します：

膝から、体、尾根、そして最後にくちばしが発達します。

脳梁の髄鞘形成は、後部から前部へと進みます。

この知識は、絞り込むのに役立ちます 鑑別診断脳梁の病理を伴う。

発育不全と萎縮

脳梁の発育不全では、脳梁の膝と前部はよく形成されていますが、尾根とくちばしはありません。 この病状は先天性です。 病理学は左側に示されています。

脳梁の萎縮により、脳梁の後部（体の後部とクッション）はよく形成されますが、同時にくちばし、膝、体の前部のサイズが小さくなります。 これらの変更は購入されます。

多くの病気が脳梁に影響を与えるので、病巣の存在は特定の病気にとって病的ではありません。

Markiafava-Binyami病（脳梁の中枢変性、Markiafava症候群、橋外髄鞘崩壊症）。

アルコール乱用者に発生します。 これらの個人では、MRIは脳梁の体幹（体）の尾根と後部の病変を明らかにします。

オン 慢性期 Markiafava-Binyami病は、脳梁の上層と下層が保存されているが、中層が壊死しているサンドイッチの形で脳梁を視覚化します。

脳梁の発育不全

脳梁の発育不全は、特別な臨床的意義のない孤立した異常として発生する可能性がありますが、このマーカーは13トリソミーおよび18トリソミーにも関連している可能性がありますが、この場合、それが唯一の障害になることはめったにありません。 これらの場合の超音波検査は、大脳縦裂の拡大、側脳室および側脳室の後角の涙滴形の形状を明らかにします。

体液循環経路の閉塞と連絡する第四脳室の両方を伴う、拡大した大槽またはダンディーウォーカー異常の存在も、染色体異常のマーカーである可能性があります。 孤立したダンディーウォーカー嚢胞は異数性のリスクの増加を示していませんが、関連する異常が存在する場合、特にトリソミー13および18の場合、リスクは約50％に増加します。

全前脳症は1例の人に発生します。 全前脳症の胎児は、単純な脳室拡大の胎児と比較して、異数性のリスクが高くなります。 全前脳症が分離された場合、染色体異常は胎児の約3分の1に見られ、他の異常と組み合わせると、その頻度はほぼ40％になります。 したがって、この欠陥の特定は異数性の存在の非常に重要な兆候であり、その可能性が最も高いのは13トリソミーまたは18トリソミーです。

小頭症は10例の人々に見られます。 この診断を確実に行うことは非常に難しい場合があります。 これに一般的に使用される基準には、対応する在胎週数の1パーセンタイル未満の胎児の頭の両頭頂サイズ（BPD）の減少、または大腿骨の長さと比較した2.5パーセンタイル未満の頭囲の減少が含まれます。 小頭症ではその変化がそれほど顕著ではないため、両頭頂サイズを基準として使用することは困難です。 基準は、顔のサイズに対する頭蓋骨のサイズの相対的な減少である可能性があり、これは正中矢状スキャンで最も簡単に検出されます。 小頭症の胎児の約20％に染色体異常が見られます。

先天性病変を伴う頭頸部

顔面の裂け目は14例の人々に見られ、トリソミー13や18などのいくつかの異数性に見られますが、4p症候群などの他の疾患でも検出できます。

小顎症は特定の特徴ではありませんが、三倍体13、18および三倍体で発生する可能性があります。 この異常は、正中矢状面で顔をスキャンすることで最も簡単に検出されます。 心エコー検査とそれを評価するときの両方 外観出産後、18トリソミーの胎児の特徴である小顎症の顔の中央部分に対する顎の位置に注意が向けられます。

巨舌は舌の拡大です。 この症状は、トリソミー21およびベックウィズ-ヴィーデマン症候群に典型的です。 健康な胎児では、舌は歯茎のアーチを超えて伸びてはなりませんが、巨舌の場合は、歯の芽の位置の境界の前にあります。

子宮頸部のひだは通常、妊娠15週から22週の間に厚さが6 mmを超える場合、病理学的に拡大したと見なされます。 測定は胎児の頭頸部の矢状スキャンで行うことができますが、より一般的な方法は、小脳を通過する頭の横（軸）セクションで測定することです。 頸部のひだの孤立した拡大でさえ、主に21トリソミーのマーカーとして重要な特徴です。

嚢胞性ヒグローマは非常に一般的な異常であり、すべての流産の0.5％で発生します。 それは、症例の％で羊水過多症と組み合わされ、0-92％で心臓の欠陥があり、46-90％で異数性があります。 嚢胞性ヒグローマはその領域に限局している可能性があります 裏面首と時々胎児の背中の表面に対して下向きに突き出ます。

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脳梁欠損症：病気の危険性は何ですか？

脳の発達の異常の中で、最も一般的な病気の1つは、先天性の構造病理学、2つの半球間の関連接続の違反がある脳梁欠損症です。

脳梁欠損症：原因

脳の半球をつなぐ構造形成の完全または部分的な欠如で現れる、先天性の、かなりまれな、脳の異常な発達に関連する疾患は、脳梁の接着と呼ばれます。

脳梁は大脳半球を結合します

通常、脳梁、または大きな交連は、大脳半球を左右に結合し、それらの間の調整を提供する神経線維の密な関節によって表されます。

形態の観点からのこの構造の形成は妊娠の週の期間に対応し、脳梁組織の分化の始まりは第6週の半ばを指します。

この病状は、さまざまな程度の構造的症状を示す可能性があり、脳梁の完全な欠如、部分的（低形成）または不正確（発育不全）形成、発育不全（形成不全）の形で表されます。

幅の広い平らなストリップのように見える通常の構造の代わりに、大きなジョイントは、短いパーティションまたはボールトの透明な柱の形をとります。

原則として、脳の先天性構造奇形の原因を正確に特定することは困難です。

素因

• 遺伝（常染色体のタイプによる遺伝またはX染色体に関連する症状の家族症例）
• 自然突然変異
• 染色体の再配列
• 子宮内感染症（通常はウイルス性）または外傷
• 有毒物質への暴露、催奇形性効果 薬子宮の発達中
• 致命的な胎児アルコール症候群（妊娠中の母親のアルコール依存症による）
• 胎児の栄養不足
• 母親の代謝障害

現在まで、脳梁欠損症の原因を明確に特定することはできません。 その発生を決定する要因を特定することしかできません。

提案されたビデオを見ると、脳の構造を知ることができます。

症状と診断

病気の診療所は、これに応じて、症状の性質が異なります。これに応じて、小児期、通常は最大2年、または成人では無症候性で、時には完全に偶発的な重症の形で検出できます。

何らかの理由で出生前に病気と診断されなかった子供は、出生時に健康に見え、3か月に達するまで発育は正常です。

病気の最初の症状が現れるのはこの段階で、通常はいわゆる点頭てんかん、さまざまなてんかん発作、発作の形で現れます。

症状

• 初期段階での脳梁の構造の形成の中断とさらなる発達
• 脳マントルの欠陥である孔脳症の発症
• 水頭症-視線追跡能力の欠如、後で-自発的な動きの欠如
• 神経、視覚および聴覚の萎縮現象
• 小頭症
• 新生物、半球の嚢胞の出現
• 多菌性脳回（形成不足の脳回）
• 時期尚早の早期の性的発達
• 二分脊椎症候群の症状
• アイカルディ症候群の症状
• 脂肪腫の発症
• 消化管の病理学、腫瘍形成
• 精神運動発達の減速とその後の抑制
• さまざまな程度の遅滞、精神的および肉体的症状
• 協調運動障害
• 発達の遅れ、さまざまな臓器の異常
• 筋緊張低下
• 骨格の異常

知能と運動機能が保存されている患者では、異常の発現は、半球間の情報交換の違反にあります。たとえば、右利きの人がオブジェクトに名前を付けるように求められたときに経験する困難です。左手。

脳をスキャンして病気を診断する

病気の診断は、脳スキャン手順を実行することによって行うことができます。

脳梁欠損症などの異常の出生前診断を行うことは非常に困難です。 ほとんどの場合、異常は妊娠の第2または第3トリメスターの段階で診断されます。

主な方法として、エコーグラフィーの方法が使用され、MRIおよび超音波手順も使用されます。

出生前に超音波検査を行うことで、胎児の症状の特殊性を含め、すべての症例から遠く離れた診断を行うことができます。

さらに、部分的な無形成では、欠陥を検出することはさらに困難です。

形成不全は、さまざまな遺伝的症状を伴う多くの奇形と組み合わされることが多いという事実によって、この病気の診断は複雑になります。

検査の全体像を把握するために、異常が疑われる場合は、核型分析と徹底的な超音波分析、磁気共鳴画像法による診断を行う必要があります。

様々な組み合わせ 現代の方法検査により、出生前の脳梁欠損症の症例をより確実に診断することができます。

脳梁欠損症の無形成：治療と予後

今日まで、この病気を治療する効果的な方法はありません。

治療は、病気の症状を最小限に抑えることを目的としています

治療法は、深刻な症状の治療から成り、症状を最小限に抑えます。

薬

• 抗てんかん薬
• ベンゾジアゼピングループから
• フェノバルビタール
• コルチコステロイドホルモン

残念ながら、治療はしばしば効果がなく、強力な薬の使用でさえ望ましい結果をもたらさない。

患者の状態を矯正するために、さまざまな外科的介入、理学療法の使用、理学療法の練習を行う必要があるかもしれません。

脳梁欠損症の患者の予後は、異常の種類に大きく依存します。 病気とあらゆる種類の病状の組み合わせがない場合、かなり良好な予後について話すことができます。

形成不全と他の病状の組み合わせがある場合、私たちは好ましい予後について話していません。そのような場合、知的障害、神経学的問題、発達遅延および他の症状の症状が高頻度で現れます。

脳梁欠損症の患者の治療は現在、対症療法であり、効果がありません。

脳梁欠損症である脳梁欠損症は、複数の発達異常と予後不良を伴う一群の疾患に起因する可能性があります。

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脳梁欠損症は脳の先天性病変であり、その原因はほとんどの場合遺伝的要因であり、胎児の子宮内で障害が発生します。 この異常は非常にまれです。

脳梁は、右半球と左半球をつなぐ脳の神経叢です。 脳梁の形は平らで広いです。 それは大脳皮質の下にあります。

形成不全では、部分的または完全に、半球を接続する小体の癒着はありません。 この病状は、2000の概念のうちの1つのケースで発生し、遺伝または自然発生的な原因不明の遺伝子変異によって引き起こされる可能性があります。

障害の病因と病因

上記のように、形成不全の発症は遺伝によって引き起こされる可能性がありますが、ほとんどの場合、その発生の原因を特定することはできません。 この病理には2つの臨床症候群があります。

最初のケースでは、患者の知的能力と彼の運動活動が維持され、病気は左半球から右半球への、またはその逆のインパルス伝達のプロセスにおける違反として現れます。 たとえば、右利きの患者は、どのオブジェクトが左手にあるかを判断できません。これは、音声ゾーンが配置されている右半球から左半球に情報を転送する必要があるためです。

2番目のケースでは、脳梁欠損症とともに、患者はニューロンの移動過程の障害を含む、脳の他の奇形を持っています。 そのような場合、患者は重度に苦しみ、また精神発達に遅れをとっています。

素因

通常の状態では、脳梁は、脳の右半球と左半球を結合し、それらの間の情報交換プロセスを提供するように設計された神経線維の密な神経叢です。 この構造は妊娠10〜20週で形成され、脳梁は6週で形成されます。

形成不全は、さまざまな程度の重症度で現れる可能性があります：脳梁の欠如、部分的または不正確な形成、および発育不全。

ほとんどの場合、そのような違反の原因を特定することはできませんが、そのような病状の発生に寄与する多くの要因があります。 素因は次のとおりです。

そのような病状の原因を特定することは困難であり、それらの発症を引き起こす可能性のある要因を確立することのみが可能です。

症状と異常の兆候

脳梁欠損症は、障害の程度、この異常の存在下での主な症状に応じて、さまざまな方法で現れます。

• 聴覚および視覚器官における神経萎縮のプロセス;
• 大脳半球が結合する脳の部分。
• 小頭症;
• 発作の傾向;
• 顔の異形の存在;
• 視覚器官の発達における欠陥の発生;
• 孔脳症;
• 胃底の病理学的変化;
• 精神運動発達の遅れ;
• 統合失調症;
• 脂肪腫の存在;
• 胃腸管の発達および形成の存在における違反;
• 思春期早発症など。

上記に加えて、この病気はアイカルディ症候群で現れる可能性があります。 この遺伝性疾患は非常にまれであり、脳と視覚器官の発達の異常を特徴としています。 また、形成不全は骨の変化や皮膚の病変を引き起こします。

診断の確立

脳梁欠損症の診断はかなり難しく、ほとんどの場合、妊娠の2〜3トリメスターで検出されます。 主な診断方法は次のとおりです。

• エコーグラフィー;

しかし、エコーグラフィーはすべての場合から遠く離れた病気を検出することを可能にし、脳梁の無形成が部分的である場合、その検出はさらに困難になります。

この病状は他の多くの障害や遺伝的症状と関連していることが多いという事実のために、障害の診断が困難になります。 患者のより詳細な検査を実施するために、専門家は核型分析、超音波分析、およびMRIに頼ります。

検査技術の組み合わせの助けを借りて、病気の全体像を得ることが可能です。

治療の基礎

現在、脳梁欠損症などの異常を治療するための効果的な方法はありません。 修正方法は、この違反によって引き起こされた病気に依存するため、個別に選択されます。

治療は、病気の症状を最小限に抑えることを目的としています。 しかし、専門家によると、それは望ましい効果をもたらさず、さらに、技術は完全には機能していません。 治療のほとんどは、強力な薬の使用で構成されています。

次の薬を使用することができます：

薬の服用に加えて、必要に応じて、刺激などの外科的介入が行われます。 迷走神経..。 しかし、これは、形成不全が人の重要な臓器の働きに深刻な障害を引き起こした場合にのみ行うことができます。

この病状は、筋骨格系の障害を引き起こし、脊柱側弯症を引き起こす可能性があるため、専門家は理学療法と理学療法の練習を処方します。 場合によっては、手術も使用されます。

私たちの時代では、形成不全は注意深く研究されていますが、具体的な結果を達成することはまだ可能ではありません。

患者は何日割り当てられますか？

違反が開発中の他の病状の発生と関連していない場合、予測は良好です。 子供の約80％は発達障害や軽度の神経学的問題を持っていません。

しかし、ほとんどの場合、脳梁欠損症は、さまざまな種類の結果と付随する病状の発生を引き起こし、そのような状況では、良好な予後は問題外です。

患者は、知的障害、神経学的問題、発達の遅れ、および長くは続かない他の症状を持っています。 患者は症状に応じて治療され、治療はほとんど効果がありません。

脳梁欠損症は、多数の発達異常と予後不良を伴う疾患に起因する可能性があります。

残っているのは希望と祈りだけです

脳梁欠損症は非常にまれな病気ではないという事実にもかかわらず、それはよくわかっていません。

今日まで、医師はそれぞれの特定の症例におけるその発生の原因について十分な知識を持っておらず、この病状の発症の推進力として役立つことができる要因のみが特定されています。

また、この状態を治療する効果的な方法は見つかっておらず、形成不全によって引き起こされたこれらの障害の症状に従ってのみ実行されます。 この場合、すべての対策は効果を目的としていますが、原因に影響を与えることはありません。

このことから、次のように結論付けることができます。 効果的な対策脳梁欠損症の予防に関する研究は存在しません。

結合する化学元素のように 異なる種類接続、終脳の左半球と右半球は脳梁によって相互接続されています。 この構造は、脳の2つの部分の間の接続ブリッジとして機能します。

脳梁は、神経線維のクラスターである軸索（最大3億個）からなる構造であり、大脳皮質の下に位置しています。 この形成は哺乳類にのみ固有のものです。 体 で構成されています 3つの部分で構成されています。後部はローラー、前部は膝で、後でキーになります。 バレルは抱き枕と膝の間にあります。

発見履歴

前世紀の脳構造の活発な研究にもかかわらず、脳梁の機能は長い間研究者の科学顕微鏡の影に残っていました。 繊維教育は、後に彼の研究でノーベル賞を受賞したアメリカの神経心理学者ロジャー・スペリーから細心の注意を払われました。

科学者は脳梁に対して一連の手術を行いました。他の神経心理学者と同様に、スペリーは接触を切断し、構造を取り除き、手術後の脳の働きを観察しました。 彼はパターンに気づきました：両方の半球を接続しているニューラルネットワークが削除されたとき、以前にてんかんを患っていた患者は彼の病気を取り除きました。 研究者は、脳梁はてんかんのプロセスと脳のさまざまな部分での病理学的興奮の広がりに積極的に関与していると結論付けました。 1981年、ロジャースペリーは、彼の努力の成果により、生理学と医学の分野で最も権威のある国際賞を受賞しました。

それにもかかわらず、そのような研究にもかかわらず、この構造の完全な機能セットはまだ開かれておらず、統合失調症プロセスの発達を含む、脳の働きにおける多くの謎がその活動に関連しています。

脳梁は何の原因ですか？

膨大な数の軸索（電気インパルスを神経細胞に伝達する役割を担う構造）を備えた脳梁は、文字通り 接続します脳の2つの半球。 その繊維は、皮質の同様の部分を接続します（たとえば、左半球の頭頂皮質は右半球の頭頂皮質と接続します）。 したがって、線維性の蓄積は、脳の両方の部分の調整と共同作業に責任があります。 例外は側頭皮質です。これは、脳梁に隣接する構造である前交連がその接続に関与しているためです。

脳梁は、一方の半球が他方の半球と情報を「共有」することを可能にします。高等哺乳類で実験を行うと、脳梁は視索を切断することにより、左半球の視覚野から右に情報を伝達することがわかりました。

に 関数この構造には、人間の知的活動の維持も含まれます。脳梁は、脳の2つの部分からの情報を合成することにより、外部から受信したデータをより深く理解できるようにします。 この位置は実験によって裏付けられています（すべての神経生理学は実験データに基づいています）：接続する神経線維の蓄積を解剖して抽出している間、科学者は被験者が書き言葉と話し言葉を理解するのが難しいと感じていることに気づきました。

最も興味深く神秘的な機能には、刺激に対する意識の統一と感情的な反応が含まれます。 脳梁を取り除くとき、人々は、原則として、現象または物体に対してアンビバレントな態度を示しました（アンビバレンス）。 つまり、彼らは、憎しみと愛、恐れと喜び、嫌悪感と興味など、正反対の2つの考えや感情の存在を同時に観察しました。 統合失調症の精神病理学でも同様の現象が見られ、患者は気づかずに何かに愛と憎しみの敵意を示しました。 私たちは反対の感情の交互の現れについて話していません：感情は平行線上に同じ期間に位置しています。

男性と女性の脳梁

男性と女性の脳はさまざまな方法で発達します：性的特徴に応じた神経管の子宮内形成から、ホルモンの生涯にわたる作用で終わります。 最近、よく耳にします 女性の体男性と違いはありません。 しかし、これは真実ではありません。神経生理学、心理生理学、神経心理学は、男性の脳と女性の違いを支持する多くの実験的証拠を提供します。

これは脳梁にも当てはまります。つまり、構造に適した神経線維の数は男性よりも女性の方が多いのです。 この研究女性の性別がスピーチの概念でよりよく機能するという事実に賛成して話します。 したがって、情報交換のための大きな装置を持っている女性は、男性の脳が半球の1つに「特化」しているときに、半球間でバランスを取ります。 しかし、この声明とは対照的に、多くの非難があります。

病気

発育不全、それはまた-脳梁の異形成-これは神経構造の先天性の病理であり、個々の領域や組織の異常な発達に現れます。 この病気は、いくつかの染色体の欠陥の結果です。 この病気は、脳梁の組織組成の違反を伴い、その機能の違反を伴います。

脳梁の発育不全の結果は、人の神経学的および精神的領域の障害の形で現れます。 これらには以下が含まれます：

• 外部刺激への反応を遅くします。
• 精神の知的財産の発達を遅らせる;
• 書記言語の認識と理解の障害;
• 失読症;
• 脳による光信号の処理の難しさと抑制。

さらに、別の病状もあります-新生児の脳梁の欠如-無形成。

形成不全。

この病状は人口の平均で3％に広がり、これはかなり高い割合です。 脳梁欠損症は、他の病気を伴うことが多い病気です。 大脳半球をつなぐ構造の先天性の欠如には、それ自身の症状があります：

• 子供の心理的および神経学的発達のH遅延;
• 顔の異形性-顔の顔の筋肉の血流の違反;
• 消化管、腎臓の病理および腫瘍の存在;
• 過度に急速な性的発達;
• てんかん発作;
• 内臓の発達の重大な違反;
• 視覚系の発達における欠陥;
• 筋骨格系の病気; H

低形成

この病理は、脳梁の組織の不完全な発達を特徴としています。 以前の病気とは異なり、形成不全は、構造の完全な欠如によってではなく、未発達によって現れます。 子供の脳梁の形成不全は、病気の症状が特徴的であるため、生後1か月の間に医師によって診断されます。

• 非自明な起源のけいれん;
• てんかん状態（発作、局所けいれん）;
• 赤ちゃんの弱い泣き声;
• 敏感な領域の欠如または違反、つまり、子供は聞いたり、見たり、においを嗅いだりすることはできません。
• 筋力の弱体化またはその欠如、その結果、萎縮または非常に弱い筋肉。

脳梁の形成不全の結果は友好的ではなく、適切な診断がない場合、予後は好ましくありません。 そのような病状を持つ子供の70％で、彼らは深刻な精神遅滞に苦しんでいます。

炉床

脳梁は脱髄の病巣に苦しむ可能性があります-軸索の外殻が破壊される病気です。 ミエリンは脳の働きにおいて非常に重要な役割を果たします。そのおかげで、灰白質の広がりを通る電気インパルスの伝達速度は、ミエリンなしで毎秒数百メートルに達します-最大5 m / s。 体の組織に病巣が存在すると、神経信号の経路が阻害されるため、半球間の関係が悪化します。 脱髄自体に加えて、病巣の発生は多発性硬化症の発症の前​​提条件です。

脳萎縮-各細胞のサイズの減少、それらの数の減少。 このプロセスは、臓器の機能の低下または完全な低下によって表されます。 患者の萎縮性組織の位置に関係なく、認知能力（新しい情報の認識）は低下しますが、完全に消失することはめったにありません。 ほとんどの場合、神経障害（中枢神経系の身体疾患）が観察され、神経症（精神）の病状が4分の1の症例で発現し、混合したものも見られます。

脳の脳萎縮は、破壊の加速と新しい細胞の発達の減速を特徴とし、したがって、この疾患は、ゆっくりではあるが常に進行する経過で知られています。

原因

神経系の活動は完全には理解されていないため、組織の萎縮性プロセスのすべての原因がわかっているわけではありません。 遺伝的要因の影響下で脳萎縮を伴う細胞の変性過程が可能であるというバージョンがあります。 場合によっては、それらの発症は有害な影響によって引き起こされます。

期間中に定められた理由 子宮内発達：

1. 遺伝する異常な遺伝子。
2. 染色体の突然変異。
3. 感染症。

取得した理由：

1. 体の中毒、長時間続く。
2. 重度または長期の脳感染症。
3. 放射線（通常、軽度の変性変化を引き起こします）。
4. 喫煙。
5. アルコール依存症。
6. 中毒。
7. 化学物質への暴露（自宅または職場）。
8. 浮腫、血腫、循環器疾患を伴う脳外傷。
9. 嚢胞。
10. 新生物。

先天性素因 萎縮は、後天的な原因と比較して主要な要因と考えられています。 それらは、遺伝的に固有の異常の発生を活性化することができます。 脳における後天性萎縮過程は5％以下を占め、残りの症例は先天性病変に関連しています。

診断

基本的な方法：

1. MRI-臓器の一部（この場合は脳）のセクションの画像を作成します。 その人はソファに横になり、インストラクターが推奨する姿勢を取ります。 デバイスが起動し、スキャン結果がディスプレイに表示されます。 組織の化学構造に関する情報を提供します。 病的状態は画像上に視覚的に表示されます。
2. CTスキャン-臓器の層ごとの検査。 物質の物理的状態を判断するのに役立ちます。 病気の場合、医師は物体の密度の変化を判断します。
3. 効果-患者がガンマカメラに配置されたときの光子の放出を使用して、放射性核種の分布の内部構造の3次元画像を作成します。
4. パット-放射性医薬品（放射性薬物）が以前に体内に導入された形成のためのガンマ量子のペアを登録することによる人間の脳の研究。
5. MRスペクトロスコピー-代謝過程の観察、組織の生化学的変化の分析。

脳萎縮を診断するための追加の方法：

1. UZDG （ドップラー超音波）-血管と脳の動脈の病状の特定。 その人はソファに座っています。 首にジェルを塗ります。 血管の画像は、センサーが受信した情報に基づいて編集されます。センサーは、血管の位置に応じて実行されます。
2. TCDG （経頭蓋ドップラー）-脳への血液供給に関与する血管と動脈を検査するためのより高度な方法。 腕頭動脈には特に注意が払われています。
3. 胸部血管造影-X線造影剤の導入後の血管の状態の診断。 胸部大動脈の状態を評価するために必要です。 直接的な方法と間接的な方法があります。 直接とは、尺骨または大腿静脈からカテーテルを導入することを意味します。 間接的な方法では、大腿動脈または鎖骨下動脈にカテーテルを挿入します。
4. 選択的血管造影-脳への血液供給に関与するすべての血管のカテーテル診断。
5. EEG-脳波計によって電気振動のグラフィック画像を取得し、それらを通常の指標と比較して、神経代謝の過程における偏差を特定します。
6. 誘発電位法-脳機能（体性感覚（触覚、体温感、痛み、身体部分の相互関係）、視覚、聴覚）の研究のための脳の生体電気反応の追跡、萎縮による変化または消失。
7. 血漿分析。
8. 脳脊髄液の臨床検査（酒）。

MRIによって子供と大人の脳萎縮を診断する場合、一般的な兆候がグループまたは個別に観察される場合があります。

サイン、 認知症の原因：

1. 脳の側頭葉の減少。
2. 感情の形成に関与する海馬の体積を減らし、注意を維持するために必要な短期記憶と長期記憶への移行のメカニズムを維持します。
3. 大脳皮質の溝の拡張とそれに見える革命的な変化。
4. 前頭葉、頭頂葉、側頭葉では、凸状（それらに隣接する）表面のくも膜下腔の減少が見られます。

脳血管障害の症状 （脳血管の変化）：

1. 白質と灰白質の境界の破壊。
2. 虚血後の微小嚢胞（微小脳卒中を患った後）-ほとんどの患者で。
3. 脳萎縮の少数の患者では、マクロシストは直径5mm以上です。
4. 外側溝の拡張（前頭葉と頭頂葉から脳の側頭葉を区切る）。
5. 大脳皮質の構造の退縮。

病気の程度

影響を受けた脳組織の量に応じて、いくつかの程度の萎縮が区別されます。 それらは、必要に応じて、親戚の行動と患者ケアのルールを作成するために、退行性プロセスによって引き起こされる病状の重症度を決定するために検査中に考慮されます。

グレード1の萎縮

最初は、この病気は患者にも他の人にも見えません。 患者さんやその環境への不安が原因で現れることがあります 他の病理学、 これは、脳細胞の萎縮のプロセスに直接的または間接的に影響を及ぼします。 プロセスの局所化に応じて：皮質萎縮または皮質下構造への損傷、異なる変化が見られます。

中等度の萎縮が進行すると、めまいが始まり、頭痛が始まり、その経過と頻度は徐々に悪化します。 この段階での病気の進行はしばしば遅くなる可能性があります。 MRIの測定値に基づいて、医師は必要な治療法を選択できます。

グレード2の萎縮

思考、発話、身体活動の欠陥の臨床症状は絶えず増加しています。 特定の構造の敗北に応じて、特定のプロセスが抑制され、劣化します。

脳の萎縮により、運動技能の不可逆的な変化、および運動と歩行の調整が、たとえば小脳の変性とともに発生する可能性があります。 思考、記憶、知性また苦しむ。 外見上、人の性格、マナーは変わる可能性があります。 萎縮の最終段階では、患者は次のような身近なものを使用する能力を失います。 歯ブラシ、カトラリー（手で餌をやる必要があります）。

症状

スクロール 一般的な症状脳萎縮：

1. 思考の簡素化、分析スキルの低下。
2. スピーチが変わります。 より測定され、貧弱になり、不明瞭になります。
3. 完全に失われるまでメモリを減らします。
4. 運動能力の低下。

症状 萎縮した領域に応じて：

1. 違反 呼吸。
2. 心血管病理学。
3. でクラッシュ 消化管。
4. 不在 保護反射神経。
5. 違反 筋緊張。
6. 劣化 動きの調整。
7. 違反 代謝プロセス。
8. 間違い 体温調節。
9. 一部またはすべての喪失 反射神経。

老年期の自然な脳萎縮
脳萎縮は、通常40歳から60歳の間に軽度に始まる生理学的現象です。 兆候は約70歳で現れることがあります。 老化した脳 10年ごとに、平均して1〜2％減少します。

アメリカの科学者たちは、老化は毎年増加する脳の外側脳室と第三脳室の影響下で始まると信じています。 65歳から 心室は毎年約0.95mlずつ成長します。

また、多くの人では、加齢に伴う変化により、くも膜下腔（脳脊髄液のある脳の膜の間の空洞）も増加します。 40歳から 脳脊髄液（脳脊髄液）の量が1ml増加します。 90歳までに、一次値と比較して40ml増加する可能性があります。

人々が年をとるにつれて、彼らの大脳半球は縮小します。 可能なダイナミクス それらの量を年間0.23％削減します。 前頭葉 負ける 最大0.55％。 側頭葉 小さくなっています 0.28％。 後頭葉と頭頂葉 縮小しています 年間0.30％ずつ。

脳萎縮はさまざまな形態の発達を事前に決定します 認知症 （認知症）。 7％ 65歳以上の人々は、この病理の発達が観察されます。 80歳以上の年齢層の人々ははるかに頻繁に認知症を患っています。

加齢に伴う変化は徐々に増加しています。 それらは無害な兆候から始まりますが、進行すると人は劣っています。 まず、人の性格の変化が現れます。 アクティブ なる 受動的、 NS 社交的で感情的な — 無気力で無関心、撤退。

その人はより貧弱なスピーチを使い始めます。 ボキャブラリーもっと 縮小しています。時々、文化的な患者は、性格の悪化ではなく、脳の進行性萎縮を示すかもしれない、宣誓の言葉で誓います。

発話障害 -思考障害の外部症状。 患者は広く考えることができません。 すべての考えは非常に単純であり、行動は原始的です。 そのような人々は彼らの行動を外部から評価せず、非論理的な行動をとります。 すべての精神的活動は、最も単純なものの実装に還元されます。 （それらの関連性に関係なく）、病気の進行とともに、それは活動の完全な欠如によって置き換えられることができます。

脳とその皮質の萎縮を伴う運動活動は常に苦しみ、時には完全に動けなくなることさえあります。 運動技能の低下が特に目立つため、脳萎縮のある患者 複雑な作業はできません： 精神的でも肉体的でもありません。 最初の兆候は、手書きの劣化によって表されることがよくあります。

アルコール性萎縮

兆候さえ 初期段階脳萎縮 非常に明確に表現された 最初の症状は 脳症、 人の性格や気分が抑うつ状態に急激に変化し、時には自殺の偏見を伴うことで表現されます。 違反は、脳への不十分な血液供給とその成長するジストロフィーが原因で現れます。

アルコールの影響下で、脳（および脊髄）のさまざまな部分のニューロンが影響を受け、影響を受けた血管の周りに崩壊生成物の蓄積が形成されます。 ニューロンの損傷は、いくつかのプロセスで表されます。 しわ、移動、または溶解による（解散による）。

症状は次第に悪化します。 病理学は脳症とせん妄（錯乱、せん妄）から始まり、その後致命的な結果が生じる可能性があります。

脳萎縮の過程で、アルコールの絶え間ない使用が発生します 血管硬化症。 鉄を含む茶色の色素とヘモジデリンの周りに沈着物が形成されます。 そのような変化は 出血 （脳出血）と 嚢胞形成 脈絡叢で。

個別に強調表示 マシアファバ-ビッグナミ症候群、その症状は、浮腫の出現を伴う脳梁の中心壊死です。 この病気は、脳出血と脱髄（神経系の神経線維のミエリン層の破壊）を伴います。

脳物質の皮質萎縮

脳梁の膝または小脳後部の前部のニューロンが損傷すると、それは発達します 片麻痺 （体の半分の麻痺）。 大脳皮質の後部は、損傷すると制御機能を失うため、体の床にまで及ぶ症状が発生する可能性があります。

1. 半麻酔 （皮膚の過敏症の喪失）。
2. 半盲 （特定の方向を見たときにオブジェクトを見ることができない、右または左の視野が失われる）。
3. 異なる筋肉群は異なる動きをします、 ただし、筋力低下は見られません。
4. また 体の片側が完全に鈍感になることがあります。

多系統萎縮症

さまざまなニューロンの変性は、多系統萎縮症または シャイ・ドレーガー症候群。この病気は、さまざまな体のシステムに障害を引き起こします。
それでは始まります 主な兆候：

1. 無動-硬直症候群（動きはまれで、わずかな筋肉の緊張で抑制されます）。
2. 小脳性運動失調症（歩行の違反、安定性、手足の自発的な動きの実行における違反の可能性）。
3. 泌尿生殖器の問題。

病気の進行はもたらす 新しい症状：

1. パーキンソニズム （動きの遅さ、丸くて不均一な文字の小さな書き込み）。
2. 小脳機能障害 （動きの調整の永続的な障害、常にバランスを維持することができない、頻繁な転倒）。
3. 起立性低血圧 （直立姿勢では、めまいや失神で表される、血管が圧力を維持できないために圧力が急激に低下します）。
4. 発汗障害。
5. 尿失禁。 または反対 排尿できないある時間に。
6. 便秘。
7. インポテンス男性で。
8. 乾燥 肌 と粘膜。
9. 言語障害と食事の困難 （嚥下）声帯麻痺から。
10. 複視。
11. 睡眠中の喘鳴。 可能性：息切れ、いびき、喘鳴（喘鳴）。
12. 睡眠障害 特に 無呼吸 （数秒または数分間の呼吸の停止、その後の目覚め）、急速な眼球運動。
13. 認知機能の低下 （新しいことを学ぶ能力の抑圧）。

顆粒状脳萎縮

この病気は非常にまれです。 それは以下の臨床徴候によって特徴づけられます：

1. ストローク ..。 彼らは鋭いです。 それらは常に麻痺（自発的な動きをすることができない）、片麻痺（体の半分の力の完全または部分的な喪失）を伴います。
2. 失語症（失語症）。 音声障害。 それらは、発話に関与する大脳皮質の部分、および最も近い皮質下構造が損傷したときに発生します。
3. 認知症 認知症は徐々に増加し、精神遅滞が現れることがあります。 人は以前に習得した知識を失い、新しい知識をほとんど認識しません。

老年期に診断されることがよくありますが、どこからでも発症する可能性があります。 顆粒状の萎縮を伴い、出現して進行する 脳血管障害。 まず、細動脈の損傷が観察されます。

診断（MRIを行う）すると、大脳皮質の表面はその外部構造をでこぼこしたものに変化させ、まるで穀物（顆粒）が散らばっているようになります。

左半球

現れる 言語障害。開発中 運動失語症：患者の多大な努力により、スピーチはゆっくりと聞こえます。すべての単語が別々の音で構成されている場合もあれば、判読できない場合もあります。

論理的思考は著しく低下します。 患者は永続的な鬱病の状態を発症します（側頭領域の左半球の萎縮の主要な兆候の1つ）。

見える 画像は完全に視覚で覆われていません、 別々のフラグメントで構成されています。 人は読むことができず、手書きが変わり、認識できなくなり、だらしなくなります。 分析的思考は徐々に消えていきます、 入ってくる情報は分析されず、論理的に認識されません。 人は日付を覚えておらず、方向付けもせず、数字も認識せず、数える能力が失われます。

入ってくる情報の誤った認識と処理のため ニーモニックプロセスが中断されます（メモリが失われます）。 人は、フレーズの断片または個々の単語でさえ、彼の存在下で言われていることを知覚します。したがって、歪んだ意味が彼に届きます。

V 重症例脳の左半球の萎縮は、部分的または完全な原因となります 麻痺 右側体。 まず、運動活動が妨げられ、次に感度の低下と筋緊張の低下が増加します。

前頭葉

悪化している ニーモニックプロセス （覚える能力）も目立ちます 劣化 （簡略化） 考え。 知性が低下します。

初期段階はで表されます キャラクターの変更：

1. その人はより秘密になりますが、単純な考えを表現します。
2. 徐々に他から分離します。
3. 非論理的なことをします。
4. 意味のない目標を設定します。

フレーズとアクションは毎日繰り返されます。 人生は、事前に書かれた（むしろ原始的で毎日同じ）シナリオに従って進みます。 すべてのスピーチは単純な文章に帰着します。 患者はほとんどの語彙を失い、 したがって、彼らは単音節で考えやニーズを表現します。

脳の前頭葉の萎縮が発生した場合 アルツハイマー病で、 次に、暗記と思考のプロセスが最も苦しみます。 人の性格、性格は、例えば、よりもはるかによく保存されます ピック病で、したがって、ほとんどの場合、人間の適切性が期待できます。

小脳

前面に出て 筋緊張の変化、 と 運動失調 （動きの調整）。 人は、歩くときや立っているときの器用さ、安定性を失い、仕事をすることができなくなるまで運動能力が損なわれる可能性があります。 人はセルフサービスの能力を失う可能性があります。
小脳の萎縮性変化における運動障害にはいくつかの特徴があります：

1. アクションの終了が表示される前 意図振戦 （安静時には見えず、動きに現れ、その振幅はかなり低い）
2. 腕と脚がより角張る 通常の滑らかさの代わりに。
3. すべてのアクション （スピーチと動き） 速度を落とす。
4. 詠唱スピーチ （単語は発音された音節であり、発音は遅いです）。

運動障害に加えて、小脳萎縮は次の特徴があります 非特異的症状：頭痛、吐き気と嘔吐の頻繁な発作、人は眠気を催す可能性があり、聴覚障害も指摘されています。

萎縮の進行は追加します 新しい症状：

1. 頭蓋内高血圧症 （高血圧）。
2. 眼筋麻痺 （眼筋麻痺）。 小脳萎縮では、脳神経（動眼神経）の麻痺が原因で発生します。
3. 反射低下 （反射神経の喪失）。
4. 夜尿症 （睡眠中の失禁）。
5. 眼振 （高周波の眼球運動、患者によって制御されない）。

新生児の脳萎縮

乳児の脳萎縮の発症は、しばしば影響を受けます 水頭症、 人々の間で浮腫。 この病理で 脳脊髄液の量が増加し、脳の保護鞘として機能しますが、増加した場合 それを絞る。

子宮内の発達中に、そのような病状は方法によって検出されます 超音波。水頭症は、神経系の形成の障害により発症する可能性があります。 プロセスは影響を受けます 子宮内感染症、ヘルペス、サイトメガロウイルス（唾液腺の病気、成人では最小限に現れる）など。

先天性は水頭症につながる可能性があります 発達障害。 案件 出産時の外傷中等度または高重症度。乳児は脳出血を起こし、その後髄膜炎を発症します。

脳萎縮のある子供が最初です 数ヶ月の人生は集中治療に費やされます。 場合によっては、治療コース間の一時停止、神経内科医による24時間の監督の下で家にいることが許可されます。 さらに 子供たちは長いリハビリが必要です。

治療法、発達活動、前向きな感情で、あなたはプロセスを可能にするか、スピードアップすることができます 萎縮したものの仕事を置き換えるために脳の健康な部分によって特定の機能を引き受けます。 通常、完全な回復の予後は不良です。

処理

萎縮した脳細胞を回復する方法はありません。 萎縮の経過を比較的遅くすることしかできません。 すべての治療は目的としています 症状の緩和または緩和脳のさまざまな部分の劣化の過程で現れます。

患者は周囲に穏やかな環境が必要です。 非常に 家でそれらを見つけることが望ましいです。 極端な場合、入院が行われます。 それらのすべては、適切な患者ケアを提供する能力の欠如によって引き起こされます。

明らかな重度の精神障害、不十分さ、精神遅滞のある患者には、入院または障害者寄宿学校での生活が行われています。 継続的なケアが不可能な場合は、患者を専門施設に移すことも可能です。

脳萎縮のある人のために、以下を伴う状態を作り出すことが望ましい。 活動、健康的なライフスタイル。 日中の（圧倒的な）時間帯の睡眠や長時間の休息は必要ありません。 もし可能なら 病気の人は、日常の家事、その他の仕事または活発な活動、娯楽に関与しています。

脳萎縮の治療における向精神薬は望ましくありません、 しかし、それらの相対的な必要性は、興奮状態、過敏性の増加、または逆に、さまざまな程度の無関心の兆候で明らかになります。

脳萎縮を治療する唯一の方法は 現代医学は ニューロン、細胞の破壊を遅くします。 科学者は、そのような薬のグループでこれに有効性を発見しました：

1. 血管薬 （キャビントン）。
2. 向知性薬 -脳機能の興奮剤（セラクソン）。
3. 代謝薬 -代謝プロセスを改善することを意味します。
4. ビタミンB6 神経組織繊維の正しい構造を維持するのに役立ちます。

対症療法は、一定期間萎縮の兆候を和らげます。以下が効果的です。

1. 抗うつ薬 -うつ病や脳のいくつかの機能障害を和らげます。
2. 鎮静剤 -神経系の障害の兆候の沈着。
3. 精神安定剤 -向精神薬、一時的に除去するのに役立ちます 不安、人を落ち着かせ、筋肉の緊張を取り除き、けいれんを止めます。 それらは催眠作用または逆に活性化作用を持っています。

脳萎縮の予防

この病状の出現を防ぐ正確な方法は特定されていません。 このプロセスを延期することは可能であり、脳内に破壊的なプロセスが現れるための追加の条件を作成することはできません。

必須 ルールの遵守：

1. あらゆる病気のタイムリーな治療 体内で、直接的または間接的に脳に影響を与えます。
2. 試験に合格する 病状を特定する。
3. 交互の単調な仕事 そしてアクティブな休息とスポーツのある日常生活。
4. バランスの取れた食事 有害物質の割合を最小限に抑えます。
5. 必要な休息をおろそかにしないでください。
6. アテローム性動脈硬化症の発症の予防 脳血管。 これには以下が必要です。 体重管理、脂肪分の多い食品の拒否、病状の治療 内分泌系（ホルモンの分泌）と代謝、過度の肥満のすべての可能な閉塞。

除外する必要があります 危険因子、それらが過剰になると、脳組織の萎縮を引き起こします。 必須：

1. 投げるために 煙。
2. あきらめる アルコールと薬物。
3. （可能であれば）すべてを削除します 免疫系を抑制する要因。
4. 許可しない 精神的感情的な過度の緊張、 ストレスに適度に反応します。

実践によれば、活発で陽気な気分の人は、他の人よりも頻繁に、脳萎縮に関連する一般的な病状の兆候がなく、熟した老年期まで生きています。

脳は人体の最も複雑な器官であり、何百もの科学的研究がその構造と機能に専念しています。

例外なくすべての臓器の働きは脳によって制御されています。 彼の参加なしには（意識的または無意識的な）行動は起こりません。

このような大量の作業を実行するには、脳は十分に油を塗ったメカニズムである必要があります。このメカニズムでは、すべての詳細が適切に配置され、特定の機能を実行します。

よく知られている大脳半球に加えて、脳には、小脳、下垂体、視床下部、脳梁、延髄が含まれます。 以下では、脳梁と神経系の働きにおけるその位置に焦点を当てます。

脳梁（MT）、または医師がそれを呼ぶように大きな交連は、数千万の神経終末です。 それは灰白質の薄い層で覆われた濃い白っぽい物質です。

MTは、他の2つの癒着とともに、半球間のリンクです 人間の脳..。 個々のセグメント間の情報の相互接続と通信を提供します。

脳梁の解剖学

交連は長方形で、幅は2〜4センチメートルで、長さは年齢と性別によって異なりますが、10センチメートルを超えることはありません。 いくつかの部門で構成されています。

脳梁は後ろが厚くなっています。 真ん中のセクションはトランクです。 主要部分は接着剤の全長の2/3です。

フロント-膝、薄いくちばしで終わります。

MTの構造は、縦溝の奥深くにあり、脳の他の部分に影響を与えることなく、半球のみを接続するようなものです。

臓器機能

発見以来長い間、科学者たちは脳梁がどのような特定の機能を果たしているのか理解できませんでした。 当初は、てんかん様活動の焦点が含まれていると想定されていました。

てんかんの患者の場合、外科医は発作を取り除くためにそれを切り開きます。 発作は過ぎましたが、人々の行動は変わりました。 したがって、脳梁が解剖された患者は、右手で妻を抱きしめ、左手で妻を彼から遠ざけた。

そして、動物での実験だけが、そして後にボランティアの参加を得て、それを明らかにしました：

1. 脳梁は半球間の縦スリットの奥深くに位置しているため、明らかな機能は右半球と左半球を物理的に接続することです。 神経線維異なる半球の対称セクションと非対称セクション、および同じ半球の異なるセクションの両方を接続します。
2. 半球間の情報通信。 ニューロンの繊維（白質）はすべての方向に広がり、半球のさまざまな部分で受信した情報を送信します。
3. 大脳半球の仕事の調整。 MTは、受信した情報を左半球と右半球の間で交換するだけでなく、この情報の分析と適切な対応にも責任を負います。

男性と女性の脳梁

科学者たちは、脳梁の大きさとそれが果たす機能との関係について、まだ満場一致の意見を持っていません。最初、アメリカの科学者は、女性は男性よりもMTが広いと主張し、これが女性の直感の特徴を説明していると思われます。

数年後、フランスの科学者たちはこの理論に反論し、脳の大きさに対する男性の脳梁は女性よりも大きく、脳自体も大きいと述べました。

しかし、彼らはなんとか1つの規則性を推測することができました。発話に関与する半球のセグメント間の神経線維の密度の違いは、人類の弱い半分の特徴です。

女性では、両方の半球が同時に作業に関与しますが、男性の脳は一方の半球を他方よりも多く使用します。

脳梁の奇形とその結果

最初の学期は妊娠の最も重要な段階です。 すべての主要な器官が置かれるのはこの時期であり、それらが最も脆弱なのはこの時期です。 神経管は、トリメスターの終わりに向かって、12〜13週間で形成されます。

妊娠中の母親に対して超音波スキャンが行われ、新生児が脳梁を含む脳の構造に何らかの障害があるかどうかが示されます。これは、精神遅滞につながるためです。

したがって、あなたの健康状態を監視し、時間通りにすべての検査を受け、服用することが非常に重要です ビタミン複合体妊娠中の。

脳梁の主な奇形：

1. 発育不全
2. 形成不全。
3. 低形成

これらすべての悪徳は、他の臓器の働きに多くの違反を伴います。 しかし、最も重要なことは、それらが精神遅滞の原因であるということです。

これらの欠陥を持つ子供の親は、そうでない場合でも、かなり好ましい予測について話します 併発疾患中枢神経系。

もちろん、そのような子供たちは一生薬を服用する運命にあります：向知性薬-脳組織の栄養を改善し、抗精神病薬-行動を矯正し、ホルモンと抗けいれん薬。

そのような子供たちは神経内科医と脳神経外科医によって監視されています。 リハビリテーションは、心理学者、欠陥学者、言語療法士、神経心理学者、精神科医によって行われます。

医師がそのような欠陥に対して与える好ましい結果の30％の確率は、両親の日々のハードワークに依存します。 身体的および言語的、精神運動的、精神的発達の両方に対処する必要があります。

子供はいつも勉強したいとは思わないでしょう。 彼はすぐに疲れ、気まぐれになり、ぼんやりし、さらには攻撃的になる可能性があります。

形成不全。

胎児の脳梁欠損症は、半球間の主な交連接着の完全または部分的な欠如です。 独立した病気と他の一部の両方になる可能性があります 先天性奇形たとえば、アイカルディ症候群。

脳梁がない理由：

1. 遺伝的異常。 染色体突然変異は遺伝性である可能性があります（必ずしも次世代ではなく、前例が5〜6世代以前であった可能性は十分にあります）。 正確な診断は、検査後に遺伝学者が行うことができます。
2. 子宮内感染。 30年前、TORCHという用語が登場しました。これは、胎児に危険な最も一般的な感染症であるトキソプラズマ症、マイコプラズマ症、梅毒、風疹、サイトメガロウイルス、ヘルペスを組み合わせたものです。 残念ながら、それらは深刻な奇形、流産、新生児の死亡につながります。

脳梁欠損症の部分的な無形成はそれほど危険ではありません。 欠落しているセクションの機能は、隣接するセグメントだけでなく、前部と 後交連..。 ただし、赤ちゃんの状態と投薬を常に監視する必要もあります。

通常、偏差は超音波で確認できますが、病気が見過ごされることもあります。 人生の最初の数ヶ月で、問題が明らかになります。
脳梁欠損症の症状：

1. 視覚と聴覚の機能が損なわれています。 子供はよく聞こえないか、音をまったく知覚せず、物体に視線を向けません。 これは、早くも1.5〜2か月で顕著になります。
2. 頭のサイズ、したがって脳のサイズは、通常よりも小さくなっています。 予定されている診察で、神経内科医は子供の頭囲をセンチメートルで測定します。
3. 頭蓋骨の顔の部分の骨の構造の違反-目と鼻の領域で特に顕著です。
4. さまざまな形のてんかん-けいれん、衰弱、意識喪失。
5. 精神、精神運動、言語発達の遅れ。

両親はこれらの症状に自分で気づき、医師に相談することができます。 調査によってのみ検出できるいくつかの兆候があります。

• 腫瘍、新生物、嚢胞-脳梁の部位と他の臓器の両方、ほとんどの場合胃と腸;
• 眼底の癒着および特徴的な斑点;
• 脳波の障害は機能テスト中にのみ現れる可能性がありますが、そのような子供たちのEEGは標準の変形である場合があります。

形成不全および異形成

それは、脳梁の別々の領域と臓器全体の両方の組織の発達における違反です。 それは、形成不全と同じ理由、つまり染色体異常、子宮内感染、妊婦の異常なライフスタイルによって引き起こされます。

喫煙、アルコール、薬物の使用は、胎​​児の神経管の異常な形成につながります。

MT発育不全は生命を脅かすものではありませんが、問題は避けられません。 まず第一に、そのような子供たちは口頭および書面によるスピーチ、光信号の知覚、および外部刺激への反応に問題を抱えています。

脳梁の形成不全は、MTの一般的な未発達です。 脳梁の発達における他の異常と同様に、形成不全は、独立した疾患である可能性があり、または他の奇形に関連している可能性があります。

主な兆候は次のとおりです。

• 不均衡な頭蓋骨。 原則として、これは印象的ですが、偏差が重要でない場合もあります。
• 畳み込みの構造が変更されます-それらは平らになります。
• 筋肉ジストニア。 子供の動きは不確かで、赤ちゃんは頭をしっかりと保持せず、腕にもたれません。 人生の最初の数ヶ月で病気が見過ごされた場合、それから年をとると厄介さと厄介さが指摘されます。 子供たちはしばしば転倒し、物を落とします。
• 神経系の働きの乱れ。 これまたはその刺激に対する病気の赤ちゃんの反応を予測することは非常に難しい場合があります。
• 発育遅延。 子供は他の人より遅く歩き始め、スピーチをマスターするのが困難になります。

通常、脳の構造の異常は妊娠中の超音波で見ることができます。 しかし、機器の質の悪さ、医師の資格の低さ、検査中の胎児の特定の位置により、早期の診断が困難になる可能性があります。

2歳まで、脳梁の形成不全の子供は仲間と同等に発達することができ、この年齢の後にのみ症状が現れ始めます。

形成不全と異形成の両方を定義するいくつかの方法があります：

• 磁気共鳴画像法-あなたが見ることができます 器質的病変脳とそのすべての部門。
• 脳波-患者が特定の刺激にどのように反応し、エピアクティブを修正するかを示します。
• ニューロソノグラフィー-泉門を介した脳の超音波検査。 最初の1。5年でのみ可能、その後 結合組織骨に置き換えられました。

ついに

科学者たちは、脳が宇宙のようなものであることを認めています。 医師は多くの原則やパターンを説明することができません。 各部門のすべての機能が十分に研究されているわけではなく、医師は脳構造の代償能力がどれほど優れているかを言うことはできません。

しかし、確かなことが1つあります。それは、すべてのセグメント、すべての細胞、すべてのニューロン、特に脳梁のような重要な構造が非常に価値があるということです。

データ送信や半球の協調作業などの重要な機能の中断は、間違いなく人の精神的能力に影響を与えます。 脳の大きな交連は非常に重要な役割を果たします。