PNOの作用機序。 腫瘍壊死因子（TNF）：体内での役割、血中での測定、薬の形での投与。 研究が予定されているとき
科学編集者：M。Merkusheva、サンクトペテルブルク州立医科大学にちなんで名付けられました acad。 パブロワ、一般内科。
2018年9月。
同義語：腫瘍壊死因子、TNF、腫瘍壊死因子 - アルファ、TNF-アルファ、カケクチン。
一般情報
腫瘍壊死因子（TNF）は、癌細胞を殺す上で重要な要素であると考えられています。 このタンパク質（またはそれらの組み合わせ）は、炎症、感染、傷害、腫瘍などの外部刺激に対する体の免疫応答を引き起こします。
TNFテストでは、がんやその他の全身性疾患の存在や病期を判断し、効果的な治療戦略を選択することができます。
この成分は、定期的な接種の複合体の後、実験用マウスの血液中に初めて発見されました。
TNFは以下の開発において役割を果たします：
- 自己免疫疾患（関節リウマチ）、
- 虚血性脳損傷、
- 多発性硬化症、
- エイズ患者の認知症、
- C型肝炎などの肝実質への損傷の重要なマーカーの1つと見なされます。
敗血症、炎症性疾患および腫瘍の治療のためにTNFに対するモノクローナル抗体を使用するための方法が開発されています。
TNFは、白血球（白血球）によって産生されるホルモン様タンパク質（サイトカイン）です。 それは脂肪と炭水化物の代謝を妨害し、腫瘍と長期感染症の患者に倦怠感と悪液質を引き起こし、血液凝固プロセスに影響を与え、内皮細胞（血管の壁を内側から裏打ちする細胞）の機能に関与します、 NS。 肝臓の炎症の急性期のタンパク質の産生を活性化し、骨髄から血液へのTリンパ球とBリンパ球の流れを促進し、炎症の焦点への移動を促進し、敗血症の発症に主要な役割を果たします。敗血症性ショック。
TNFにはアルファとベータの2種類があります。
- TNF-αが健康な人の血液中に検出されることはめったになく、病的な微生物や毒物が侵入した場合にのみ検出されます。 体の反応時間は約40分で、1.5〜3時間後に血清中のTNF-αの濃度がピークに達します。
- TNF-ベータは、抗原（刺激物）との接触後わずか2〜3日で血中に検出されます。
TNFの生物学的効果はその濃度に依存します：低濃度では、主に生産場所で作用し、中濃度では血流に入り、ホルモンとして作用し、発熱効果を発揮し、食欲細胞の形成を刺激し、血液凝固を促進します、食欲を低下させ、高濃度では敗血症を引き起こす可能性があります。
TNFは、他のサイトカインとともに、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経変性疾患の発症において中心的な役割を果たします。 活性化された神経膠細胞はTNFを合成し始め、中枢神経系の炎症とニューロンの破壊を引き起こします。
腫瘍学におけるTNF
マウスを使った実験により、腫瘍学的プロセスの体内のTNF濃度への依存性を確立することが可能になりました。そのレベルが高いほど、癌組織はより早く死にます。 腫瘍壊死因子は、悪性細胞を定義する特別な受容体を活性化し、そのさらなる分裂を阻止し、その死（壊死）に寄与します。 TNFは、ウイルスやその他の病原性微生物に感染した細胞に対しても同じように作用します。 同時に、周囲の健康な組織は、病理学的細胞を破壊するプロセスに関与していません。
TNFが顕著な細胞毒性（抗腫瘍）効果を持っているという事実に加えて、このタンパク質は：
- 免疫系の自己調節に参加し、防御を活性化します。
- 体内の次のプロセスを担当します。
- 免疫細胞（白血球）の移動（移動）;
- アポトーシス（悪性細胞の破壊と死）;
- 血管新生の遮断（腫瘍血管の形成と増殖）;
- 化学療法薬に耐性のある癌細胞に影響を与える可能性があります。
TNFテストは、血清中のタンパク質のアルファ型の濃度を測定することです。 この手法の欠点は、特異性が低いことです。 特定の病状を確立することができない。 したがって、正確な診断には他の多くの臨床検査が必要です（ 一般的な分析血液と尿、CT、超音波、ECG、X線など）。
TNFの分析のための適応症
定期的に再発する全身性疾患や自己免疫疾患の再発の場合、医師は免疫系の一般的な状態を評価するためにこの検査を処方することがあります。
また、この検査は、以下の病気の診断に非常に役立ちます。
- 慢性肺疾患;
- やけどやけが;
- 結合組織病理学;
- 腫瘍学的プロセス;
- 脳と心臓の血管のアテローム性動脈硬化症、冠状動脈疾患（IHD）、慢性心不全;
- 自己免疫疾患（強皮症、全身性エリテマトーデスなど）;
- 急性膵炎（膵臓の炎症）;
- 肝臓の損傷（アルコール中毒）、C型肝炎の実質への損傷;
- 敗血症性ショック（感染症の合併症）;
- 子宮内膜症（子宮の内壁の組織の増殖）;
- 移植後のインプラントまたは移植片の拒絶;
- ニューロパシー（神経の病理学的プロセス）。
どの医師が分析を処方するか
分析のための紹介を提供し、結果を解読します
- オンコロジスト、
- 感染症専門医、
- 免疫学者、
- 一般医。
TNFの規範
重要！料金は、特定の各ラボで使用されている試薬と機器によって異なります。 したがって、結果を解釈する際には、分析を提出したラボで採用されている基準を使用する必要があります。
ただし、現代の研究所では、値は標準と見なされます
この指標はダイナミクスで研究されていることに留意する必要があります。 信頼できる結果を得るには、いくつかのテストを実行する必要があります。
重要！結果の解釈は常に包括的な方法で実行されます。 1回の分析だけでは正確な診断はできません。
TNF増加
TNF基準の超過は、次の条件で最も頻繁に観察されます。
- 感染性の存在と ウイルス性疾患（心内膜炎、C型肝炎、結核、ヘルペスなど）;
- けが後のショック、火傷;
- 火傷（表面全体の15％から火傷）;
- DIC症候群（小さな血管に血栓が形成される血液凝固障害）;
- 敗血症（病原性微生物叢およびその生命活動の産物、主にグラム陰性菌による体の重度の中毒）;
- 自己免疫疾患（エリテマトーデス、関節リウマチ、強皮症など）;
- 体内のアレルギープロセスを含む。 気管支喘息の再発;
- 移植後の移植片の拒絶;
- 乾癬（非感染性皮膚症）;
- 体内の腫瘍学的プロセス;
- 多発性骨髄腫（形質細胞の腫瘍）;
- 脳血管のアテローム性動脈硬化症を背景とした認知症;
- 血行力学的障害（心臓収縮の強さの低下、高い血管透過性、低い心拍出量など）;
- 冠状動脈アテローム性動脈硬化症（心臓に栄養を与える血管の損傷）;
- 気管支の慢性炎症（気管支炎）;
- 膠原病（結合組織への全身性または局所性損傷）;
- 膵臓の膿瘍および炎症;
- 肥満;
- 真菌性真菌症。
妊娠中の女性の高いTNFは、子宮内の形成と胎児の発達の障害または羊水の感染、ならびに流産または早産の脅威を示します。
値を下げる
TNFインジケーターの減少は、次の場合に観察されます。
- 先天性または後天性のヒト免疫不全症（含む）。 AIDS;
- 胃の腫瘍学;
- 悪性貧血（ビタミンB12欠乏症による造血の違反）;
- ウイルス病因の重度の感染症;
- アトピー症候群（患者は喘息またはアレルギー性鼻炎を伴うアトピー性皮膚炎を患っています）。
TNF濃度の低下は、ホルモンを含むホルモンの摂取によって促進されます。 コルチコステロイド、細胞増殖抑制剤、抗うつ剤、免疫抑制剤など。
分析の準備
TNFを測定するには、最大5mlの静脈血血清が必要です。
- 生体材料は朝（TNF濃度のピーク時）と空腹時に摂取されます。 最後の食事は少なくとも8-10時間前に行う必要があります。 また、通常の非炭酸水以外の液体を飲むことも禁じられています。
- 採血の前夜と手順の直前の30分に、休息レジメンを観察する必要があります。 禁断 体操、スポーツトレーニング、ウェイトリフティング、活発なウォーキング、興奮とストレス。
- この検査は、他の臨床検査（超音波、X線、CT、MRI、フルオログラフィーなど）の前に実施されます。
- 操作の2〜3時間前は喫煙しないことをお勧めします。また、前夜にはアルコール飲料、薬物、ステロイドを服用することは禁じられています。
UDC 612.017.11：616.98-092：578.828.6：615.37 O1
病因におけるアルファ腫瘍の壊死因子の特性と役割
HIV感染
Pavel Dmitrievich Dunaev *、Sergei Vasilievich Boychuk、Ilshat Ganievich Mustafin Kazan State 医科大学
レビューは、腫瘍壊死因子アルファの現在の理解を提示します：その起源、受容体、基本的な特性、およびHIV感染（ヒト免疫不全ウイルスによって引き起こされる感染）の病因におけるその役割。 腫瘍壊死因子αは、CD4 + Tリンパ球、単球、マクロファージでウイルス複製を誘導し、アポトーシスメカニズムによって感染していないCD4 + Tリンパ球、およびCDS *の死を促進し、免疫不全の進行を確実にします。 腫瘍壊死因子αは、感染したCD4 * Tリンパ球の生存率を維持し、患者の体内でのウイルスリザーバーの形成に寄与します。 HIV感染患者の血漿中の腫瘍壊死因子αの含有量の増加は、疾患進行のマーカーと見なされるべきです。
キーワード：腫瘍壊死因子アルファ、ウイルス複製、リンパ球アポトーシス、HIV感染。
HIV感染症の病因における腫瘍壊死因子アルファの特性と役割P.D. ドゥナエフ、S.V。 ボイチュク、I.G。 ムスタフィン。 カザン州立医科大学、カザン、ロシア。 このレビューは、腫瘍壊死因子アルファに関する現在の理解を示しています：その起源、受容体、主な特性、およびHIV感染（ヒト免疫不全ウイルスによって引き起こされる感染）の病因におけるその役割。 腫瘍壊死因子αは、CD4 + Tリンパ球、単球、マクロファージでウイルス複製を誘導し、アポトーシスのメカニズムによって、感染していないCD4 + Tリンパ球とCD8 +の死を促進し、免疫不全の進行を可能にします。 腫瘍壊死因子αは、感染したCD4 + Tリンパ球の生存率を維持し、患者のウイルスリザーバーの形成に寄与します。 HIV感染者の血漿中の腫瘍壊死因子αのレベルの上昇は、疾患進行のマーカーと見なされるべきです。 キーワード：腫瘍壊死因子アルファ、ウイルス複製、リンパ球アポトーシス、HIV感染。
腫瘍壊死因子アルファ（TNFa、英文学のTNFa-腫瘍壊死因子アルファから）は1975年に記載されました。これは実験用マウスの血清から分離され、これらの動物に腫瘍壊死（線維肉腫）を誘発しました（そのため、その名前が付けられました）。 ）。
TNFaは糖タンパク質です 分子量 17.4kDa。 この分子の構造は、TNFr、神経成長因子、Fasリガンド、膜分子CD30およびCD40と相同であり、これらをTNFタンパク質の共通のスーパーファミリー（腫瘍壊死因子スーパーファミリー）に統合します。
TNFa産生細胞は次のとおりです。（1）単球/マクロファージ、好塩基球、好中球、Tリンパ球（T-Lf）-活性化CD4 +およびCD8 +を含む白血球、およびNK細胞（英語のナチュラルキラー細胞）ナチュラルキラー）、LAK細胞（サイトカイン活性化NK細胞）; （2）他の種類の細胞-内皮細胞、マスト細胞、樹状細胞、線維芽細胞、心筋細胞、赤い骨髄の間質細胞、神経膠細胞、脂肪組織細胞（脂肪細胞）。 このサイトカインの主な産生者は活性化マクロファージとT-Lfであることに注意する必要があります。
TNFα受容体には、1型（TNF-R1、p55、CD120a）と2型（TNF-R2、p75、CD120b）の2種類があります。 TNF-R1が優勢であり、それを介してTNFaはその生物学的効果のほとんどを実行します。
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効果。 TNFaと標的細胞の表面でのTNF-R1またはTNF-R2との相互作用は、さまざまな結果をもたらす可能性があります。
第一に、標的細胞アポトーシスの誘導が可能である。 TNF-R1受容体分子の細胞質部分には、Fas受容体にも存在するTRADD（TNFR関連デスドーム）「デスドメイン」が含まれていることが示されています。 TRADDドメインは、TNF-R1から標的細胞にシグナルを伝達します。 アポトーシスプログラムを開始するには、このドメインからのシグナルがFADD（Fas-Associated Death Domain）およびRIP（Receptor Interacting Protein）分子に到達する必要があります。 これらのタンパク質は、特定の酵素であるカスパーゼ-プロテアーゼFLICE（FADD-Like IL-1b-Converting protein）およびエンドヌクレアーゼ（DNase IおよびII）を活性化し、デオキシリボヌクレアーゼ（DNA）の切断と、それに続く標的細胞の死をもたらします。 標的細胞の膜受容体TNF-R2へのTNF-αの結合もまた、そのアポトーシスを誘導することができることが示されている。 この場合、TRAF2分子（TNFR関連因子）は不活性化されます。 TRAF2分子は、アポトーシスタンパク質の細胞阻害剤（cIAP）の活性をサポートします。
第二に、反対の状況が可能です-酵素反応のカスケードの誘導（核転写因子NF-cr、AP-1タンパク質、MAPKプロテインキナーゼおよび他のタンパク質の関与による）、細胞の活性化と発達の阻害につながるその阻害剤Bcl-2およびc-FLIPによるアポトーシスの抑制。
に対する細胞の応答を決定する要因
TNFa、物議を醸すままです。 細胞の微小環境が重要な役割を果たしています。 特に、HIV感染では、ウイルスタンパク質がTNFaを介したT-Lf CD4 +およびCD8 +のアポトーシスを促進します（以下を参照）。
炎症反応の実施への参加
TNFaは、T-LfおよびB-Lf、NK細胞、単球/マクロファージによる急性炎症の焦点で合成されます。 それは、好中球およびマクロファージの活性化、ならびにそれらの走化性を誘導します。 マクロファージでは、TNFαは成長因子（顆粒球および単球のコロニー刺激因子、単球のコロニー刺激因子）、インターフェロンy、インターロイキン（IL-1、IL-8）、プロスタグランジン（PGE2）の合成を増加させます。 TNF-αはIL-1およびIL-6とともに、急性期タンパク質（ C反応性タンパク質、フィブリノーゲン、セルロプラスミンなど）。 記載されているTNFaの効果は、活性化された好中球やマクロファージによる病原性微生物の食作用を促進するため、保護効果があります。 さらに、C反応性タンパク質は細菌のエンドトキシンと免疫複合体に結合して中和することができ、オプソニンであるため、細菌の食作用を促進します。
TNFa、IL-1、IL-6は二次（白血球）パイロジェンです。 それらは血流で血液脳関門を貫通し、視床下部体温調節センターのニューロンと相互作用し、それが発熱を引き起こします。
生理学的濃度のTNFaは、血管壁の透過性を高めることができ、内皮細胞の損傷、血栓症、および出血性壊死の形成に寄与します。
一部の著者は、慢性の形成におけるTNFaの関与に関するデータを提供しています 炎症過程..。 特に、ラットの肺におけるTNFαの濃度の増加は、間質性線維症の発症を伴う重度の炎症過程を引き起こすことが実証されています。 特発性肺線維症の患者に対する病因療法として、TNFαの不活化が提案されています。
免疫応答への関与
TNFαは、抗原性物質を捕捉した樹状細胞の遊走を誘導します リンパ節そしてそれらのさらなる成熟。 成熟中に、これらの細胞は特定の膜骨変異分子CD80 / 86を発達させ、主要組織適合遺伝子複合体（MHC）の分子と組み合わせて捕捉された抗原を提示するという主要機能を実行できるようにします。
複雑な）クラスIまたはIIリンパ球（TおよびB）であり、免疫応答の発生を開始します。 TNFαはT-Lfの活性化と増殖を誘導することができます。
同時に、近年の研究は、TNFαが反対の効果を発揮することもできることを示しています-腫瘍の発達を誘発し、増殖と血管新生を促進します。 TNF-a受容体は、胃癌、肝臓癌、膵臓癌、結腸直腸癌、黒色腫、肺癌などの細胞を発現します。 ほとんどの場合、腫瘍細胞におけるTNFα受容体の発現の増加は、好ましくない予後の兆候です。 この点で、悪性腫瘍の治療のためのTNFαおよびその受容体に対するモノクローナル抗体の使用は、有望な方向性と見なすことができます。
代謝効果
TNFaは、脂肪組織細胞（脂肪細胞）のリポタンパク質リパーゼの活性を阻害します。これにより、脂肪組織細胞の脂肪沈着（脂質生成）が損なわれます。 この効果は、体の枯渇に寄与する可能性があります-悪液質（TNFaは以前は悪液質と呼ばれていました）。
HIV感染の病因におけるTNFaの役割
感染したT-LfCD4 +、単球、マクロファージによるTNFaの合成と分泌は、HIV感染の進行とともに増加します。 ウイルスタンパク質（例えば、表面糖タンパク質gp120）はTNFαの合成を誘導します。
患者の血漿中のT-LfCD4 +の量が減少すると、TNFaの含有量が増加します。これは、血漿中のウイルスリボ核酸（RNA）の含有量と逆相関します。 このため、HIV感染患者の血漿中のTNFa濃度の上昇は、疾患の進行のマーカーと見なされます。
TNFaはHIV-1複製を誘導します
T-Lf CD4 +それらの活性化による。 T-Lf CD4 +は、膜上で活性化されると、CXCR4分子の発現を増加させ、これらの細胞へのウイルスの浸透を促進します。 さらに、活性が増加した核転写因子（特にNF-kR）を使用して、ウイルスはその複製を実行します。 TNF-R1に結合するTNF-aは、感染した単球およびマクロファージでHIV-1複製を誘導します。 複製メカニズムは、TNFαの影響下でのこれらの細胞の活性化にも関連しています。
TNFαは、その受容体のいずれかに結合した後、感染していないCD4 + T-Lp、およびHIV感染者のCD8 +にアポトーシスを誘導します。 HIV-1表面外被糖タンパク質gp120は、CD8 + T-Lfの表面にあるCXCR4補助受容体に結合することにより、それらの中でTNF-R2受容体の発現を増加させることが実証されています。 これにより、TNFaを介したアポトーシスに対するこれらの細胞の感受性が高まります。 アポトーシスプログラムの開始は、CD8 +とマクロファージの接触相互作用の後に起こります。マクロファージの膜にはTNFa分子が固定されています。 さらに、ウイルスgp120自体は、膜上のTNF-R1に結合することにより、CD8 + T-Lfのプログラムされた死を引き起こすことができます。 感染していないCD4 + T-LfのTNF-αを介したアポトーシスも同様のメカニズムで行われることが示されています。 私たち自身の研究では、このサイトカインの存在下では、主に感染していないCD4 + T-Lfがアポトーシスメカニズムによって死滅する一方で、感染した細胞は培養で生存し続けることが示されています。 文献データは、感染したCD4 +の生存率がHIV-1タンパク質によって提供されることを示しています。 Nefウイルスタンパク質は細胞内アポトーシス誘導タンパク質Baxを不活化します。 ウイルスのTatタンパク質は、細胞内のアポトーシス阻害タンパク質c-FLIPの活性を高めます。 同時に、私たちの研究が示しているように、TNFa自体がこのプロセスに関与しています。 ウイルスタンパク質と一緒に作用して、T-Lf CD4 +に感染した細胞の生命活動に最適な活性化のレベルを決定します（ウイルス複製のある細胞は、感染していないCD4 +細胞とは対照的に、活性化マーカーの発現が最小限です）。 これらの機能は、HIVに感染したT-Lf CD4 +の活性化アポトーシスの発生を防ぎます。
したがって、TNFαはHIV感染の病因において負の役割を果たしていると結論付けることができます。 それは、免疫担当細胞のさらなる感染、ならびにウイルス複製を促進します。 TNFαは、アポトーシスメカニズムを介して感染していないCD4 +およびCD8 + T-Lpの死を誘導し、免疫不全の進行を確実にします。 TNFaはinfi-292の活力を維持します
T-Lf CD4 +を引用し、それによって患者の体内でのHIV-1の貯蔵庫の形成に貢献しています。 したがって、HIV感染患者の血漿TNFaレベルの上昇は、疾患進行のマーカーと見なす必要があります。
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腫瘍壊死因子-α-免疫担当細胞によって産生され、人体の炎症および免疫過程の複雑な調節に関与するタンパク質の血中濃度の測定。
同義語ロシア語
TNF-α、カケクチン。
英語の同義語
腫瘍壊死因子-α、TNF-α、カケクチン。
単位
PG / ml（ミリリットルあたりのピコグラム）。
研究に使用できる生体材料は何ですか？
静脈血。
研究の適切な準備方法は？
- 研究の前に24時間食事からアルコールを排除します。
- 研究の前に12時間は食べないでください、あなたはきれいな非炭酸水を飲むことができます。
- 研究の前に24時間身体的および感情的なストレスを取り除きます。
- 検査前に30分間喫煙しないでください。
研究に関する一般情報
腫瘍壊死因子はサイトカインのクラスに属します-免疫系のさまざまな細胞によって産生され、免疫応答における細胞間相互作用の複合体を調節するタンパク質です。 タンパク質の名前は、マウスでの実験で見つかった生物学的効果の1つだけを反映しており、その後TNFが発見されました。 ただし、このサイトカインの役割は腫瘍細胞の破壊に限定されません。さらに、TNFは免疫応答の調節において重要な役割を果たします。
腫瘍壊死因子を産生する主な細胞は、活性化された単球とマクロファージです。 TNFは、末梢血顆粒球、ナチュラルキラー細胞、Tリンパ球からも分泌されます。 腫瘍壊死因子の分泌の主な刺激因子は、ウイルス、微生物、およびそれらの代謝産物（例えば、グラム陰性菌のリポ多糖）です。 さらに、覚醒剤の役割は、免疫細胞によって産生される他のサイトカイン、インターロイキン、コロニー刺激因子、インターフェロンによって果たされる可能性があります。
腫瘍壊死因子の主な生物学的影響：
細胞毒性活性-TNFは腫瘍細胞の出血性壊死を引き起こし、ウイルスの影響を受けた細胞の死も引き起こします。
免疫調節効果があります-それは顆粒球、マクロファージ、肝細胞を活性化し（急性期タンパク質の産生が増強されます）、他の炎症誘発性サイトカインの合成を刺激します。
好中球、Tリンパ球およびBリンパ球の増殖と分化を刺激し、骨髄から血液への侵入と炎症の焦点への移動を促進します。
TNFの生物学的影響の重症度は、その濃度に依存します。 したがって、低濃度では、主に生産場所で作用し、局所的な免疫炎症プロセスを仲介します。 ただし、高濃度では、サイトカインの過剰活性化や、炎症や免疫応答に対する体の制御の喪失につながる可能性があります。
腫瘍壊死因子は、いくつかの重大な状態の発症に主要な役割を果たします。 V 初期段階全身性炎症反応症候群（SIRS）および敗血症の発症、血中のTNF濃度の増加（細菌内毒素の影響下）が発生します。 現在、重度の感染症および敗血症を背景とする高濃度のTNFは、敗血症性ショックの発症につながると考えられています。 TNFは脂肪と炭水化物の代謝を妨害し、腫瘍と長期感染症の患者に倦怠感と悪液質を引き起こす可能性があります。
腫瘍および感染細胞に対する細胞毒性活性に加えて、TNFは移植された臓器および組織の拒絶反応にも関与しています。 血中のサイトカイン濃度の増加 初期の日付移植後、それは拒絶反応の開始を間接的に示すことができます。 TNFは、以下を含む多くの自己免疫疾患の病因に関与しています 関節リウマチ.
これは、TNFの生物学的効果の完全なリストではありません。 ただし、腫瘍壊死因子のリストされた効果は、その濃度の研究の主な診断ニーズを決定します。
研究は何のために使われますか？
- 血中の腫瘍壊死因子の濃度を決定すること。
研究はいつ予定されていますか？
- TNFの濃度を決定することは日常的なテストではありません。 このサイトカインが広範囲の免疫過程に関与していることを考えると、その研究の必要性は特定の臨床状況によって決定されます。 多くの場合、TNFのレベルは、免疫状態の障害を診断するために他のサイトカインと組み合わせて研究されます。 重度の感染症と敗血症の患者では、サイトカインレベルは病気の重症度と結果と相関しています。 腫瘍壊死因子阻害剤のクラスの薬剤による治療中にTNFのレベルを決定することが推奨される場合があります。
結果はどういう意味ですか？
参考値：
- TNFレベルの上昇は、重度の感染症、敗血症（主にグラム陰性菌）および敗血症性ショックで観察されます。 アレルギー性および自己免疫疾患; 火傷、移植拒絶反応、腫瘍性疾患。
- TNF濃度の低下は、体の防御力の低下を反映した重度の長期感染を含む免疫不全が原因である可能性があります。
誰が研究を注文しますか？
リウマチ専門医、オンコロジスト、移植医、セラピスト、一般開業医。
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腫瘍細胞の死を引き起こす多くのタンパク質の1つは、ヒト腫瘍壊死因子（以下、TNF）です。 炎症、自己免疫、悪性形成などの病状が体内に存在する場合に活発に産生されます。
現代の科学文献には、TNFおよびTNF-αとしての用語の指定が含まれていることに注意する必要があります。 2番目は無関係と見なされますが、それにもかかわらず、一部の著者は自分の作品でそれを引用しています。
TNFは、単球、マイクロファージ、リンパ球、血管内皮などの血液細胞によって産生されます。 その最大濃度は、体内に抗原が出現してから数時間後に観察されます。 同時に、健康な細胞は損傷を受けません。
ちょっとした歴史
1975年、げっ歯類の血液にBCGとエンドトキシンを実験的に導入した後、腫瘍細胞壊死因子が初めて決定されました。 以下のことが明らかになりました：血清は、特定の細胞群に対して細胞毒性および細胞増殖抑制効果を有する物質を含んでいました。 したがって、以前にげっ歯類に接種された腫瘍の出血性壊死が記録された。 これが名前の由来です。 TNFの役割は、新生物の存在下だけでなく非常に重要です。 この要素は健康な体にも必要です。 しかし、それはまだ完全には研究されていません。
症状
TNFは体内でどのように振る舞いますか？
- 免疫反応に参加します。
- 炎症を調節します。
- 造血に影響を与えます。
- 細胞毒性効果があります。
- システム間効果を示します。
微生物、ウイルス、外来タンパク質が体内に入ると、これが免疫の活性化につながります。 TNFのおかげで、Tリンパ球とBリンパ球の数が増加し、炎症の焦点への好中球の動きが生まれます。 好中球、リンパ球、マクロファージは、炎症過程の部位で血管膜に「付着」します。 血管透過性は炎症の領域で増加し、これもTNFの結果です。
腫瘍壊死因子は、尿、血液、脳脊髄液に見られ、システム間の影響を示しています。 このタンパク質は、内分泌系と神経系の働きを調節します。 TNFのベータ型には局所的な効果があり、免疫が全身的に活性化され、代謝が調節されます。これはアルファ型の存在によって起こります。
診断
TNFレベルの検査室診断はめったに実行されませんが、 特定のタイプ病気は単に必要です。 したがって、この分析は、人が次の場合に表示されます。
- 頻繁かつ長期の感染および炎症過程。
- 自己免疫疾患。
- 悪性腫瘍。
- さまざまな起源の火傷。
- 怪我。
- コラーゲン症、関節リウマチ。
TNFはいつ上昇しますか？
血中のTNFレベルは、以下の条件で通常よりも高くなります。
- 血液中毒（敗血症）;
- DIC症候群;
- さまざまな病因の感染症;
- アレルギー反応;
- 腫瘍学的プロセス;
- 移植されたドナー臓器がレシピエントから拒絶された場合。
関節リウマチなどの病気がある場合は、ヒト腫瘍壊死因子に対する抗体 アルファ尿中、および関節バッグ内に体液が蓄積するプロセスがあるかどうかを判断します。
カケクチンの数の増加は、以下の疾患の存在下で決定されます。
- 肺結核;
- C型肝炎;
- 脳損傷;
- アルコールの影響下での肝臓の機能障害;
- 多発性硬化症;
- 関節リウマチ;
- 肥満;
- 膵臓膿瘍。
腫瘍壊死血液因子の血清レベルの上昇 アルファ心血管機能不全と気管支喘息で人の状態を悪化させます。
非常に重要なのは、妊婦の血液中のカケクチンをタイムリーに測定することです。これは、胎児の発育、羊水感染、早産の脅威の病状を特定するのに役立ちます。 その基準を超えることは、存在を示している可能性があります 炎症性疾患妊娠中の女性では、細菌成分によって引き起こされます。
血液検査での腫瘍壊死因子の突然の急速なスパイクは、細菌のエンドトキシンによって引き起こされ、敗血症性ショックを引き起こす可能性があります。
TNFの量は、ドナーからレシピエントへの臓器移植中の拒絶症候群の予備的なパーセンテージ予測にとって重要です。
腫瘍壊死因子に対する抗体の量が標準を超えると、血行動態に変化が生じます。心収縮の強度が低下し、血管壁が透過性になり、生物全体の細胞が細胞毒性作用にさらされます。
天然のTNFの影響を抑制し、免疫系の最適な機能を妨げるブロッカー。
この状態は、乾癬、関節リウマチ、乾癬性関節炎などの病気につながります。
腫瘍壊死因子は、体の防御細胞によって産生されるホルモン様タンパク質であり、脂質の組成の変化、血管の内側を覆う内皮細胞の機能の凝固に影響を与えます。
上記の要因は細胞死を引き起こします。
TNFはいつ減少しますか？
血液検査でのTNFインデックスの低下は、以下の条件の存在下で認められます。
- 一次、二次免疫不全（エイズを含む）;
- ウイルス感染の重度の経過;
- 広範囲の火傷、火傷の病気;
- 重傷;
- 胃の腫れ;
- 悪化したアトピー症候群の存在;
- 細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、コルチコステロイドによる治療。
TNFの種類と腫瘍学への応用
現在、TNFには2つのカテゴリーがあります。
- TNF、またはアルファ-腫瘍の退縮の過程で単球が関与し、敗血症性ショックの存在を引き起こします。 この非常にタンパク質は、非常に長く、非定型の要素の列を持つ一種の前駆体ホルモンに近代化されています。
- ベータはサイトカインであり、インターロイキンはその反応を遅くするか停止します。
腫瘍学的診断におけるヒト腫瘍壊死因子に対する抗体の産生を抑制する薬剤の意図的な使用により、以下のパターンを特定することが可能になりました。
- 実験用マウスで実施された研究により、腫瘍細胞の数値指標の減少、または癌組織の壊死による既存の腫瘍学的プロセスの減速の事実が確認されました。
- 免疫の平均的な恒常性を維持する上での中心的な役割は、その保護機能の刺激にあります。
- アポトーシス、血管新生、分化、免疫細胞の移動の活動を引き起こします。
システムのエネルギーのパラメータが変化すると、さまざまなTNF受容体が作用し、悪性腫瘍の治療のさまざまな可能性が決まります。
腫瘍壊死因子によるがん治療
この物質を含む薬は、標的療法のために処方されています。 彼らの 薬効成分以下の通り：
- メルファランTNFと組み合わせて、四肢の軟部肉腫の治療に広く使用されています。
- インターロイキンの量の増加（1.8-1.6）により、特定の腫瘍に対抗する物質が形成されます。
- 発生した合併症に関連して、中和効果を提供するための追加の薬として使用されます。
- 腫瘍壊死因子の拮抗薬は、基底細胞癌、扁平上皮癌、リンパ腫などの非黒色腫皮膚癌の病歴がある患者に最適な薬剤です。
投薬
TNF類似体は腫瘍学で積極的に使用されています。 化学療法と併用すると、乳がんやその他の腫瘍に効果的です。
腫瘍壊死因子阻害剤には抗炎症作用があります。 しかし、どんな感染過程でも、体自体が病気と戦わなければならないので、すぐに処方する価値はありません。
良い結果は次のように示されます。
- 「Refnot」。
- 「レミサド」。
- エンブレル。
- 「ヒュミラ」。
- セルトリズマブ。
- ゴリムマブ。
T細胞リンパ腫にはアジトロピンまたはメルカプトプリンが処方されています。
「レフノト」は、TNFとチモシンアルファ1を含む新しいロシアの薬です。毒性が低く、ほとんど自然の要因として効果的であると同時に、免疫刺激効果があります。 薬は1990年に開発されました。すべてのテストに合格した後、2009年に登録されました。 悪性新生物それは複雑な治療法で処方されます。
癌と診断された患者は、TNFの負の効果が記録された研究の結果に注意する必要があります。 これは、薬の投与量が正しく計算されていない場合によくあります。
次に、腫瘍壊死因子チモシン（o その主な作用はTリンパ球の成熟を誘導することを目的としています）、免疫反応の発現を増強し、自己抗体の形成を減少させ、癌の発症のメカニズムに含まれています。
この点で、このカテゴリーの薬物の使用は、専門家の厳格な監督の下でのみ行われます。
価格
患者からのよくある質問-この分析にはどれくらいの費用がかかりますか？ 実験室研究 FNOの費用は800から3400ルーブルです（平均価格は約1700ルーブルです）。 誰もが分析を行うわけではありません 医療機関..。 海外では、費用は100ドルから250ドルの範囲になります。 しかし、多くはクリニック自体とそのサービスの範囲に依存するため、これらは概算値にすぎません。
回復のための楽観的な気分で、どんな病気も打ち負かすことができます！ 腫瘍壊死因子について詳細に検討し、がん細胞や体全体への影響をどの程度調べたのかを調べました。
TNF活性の抑制は、体内の炎症性メディエーターの合成の減少につながり、それにより、疾患の治療に必要な治療効果が達成されます。
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腫瘍壊死因子
腫瘍壊死因子（TNF）：TNFの測定; TNF値; 抗TNF薬による治療; より多くのセキュリティの見返り 高効率
- TNFは活性化マクロファージによって合成され、細胞毒性、免疫調節、抗炎症作用があります。
- TNFは、抗ウイルス、抗腫瘍、および移植免疫に関与しています。
- 一部の腫瘍では、TNFには細胞増殖抑制作用と細胞溶解作用があります。
- TNFはマクロファージを刺激します。
- 高濃度では、TNFは内皮細胞に損傷を与え、微小血管透過性を高め、止血システムと補体を活性化し、続いて好中球の蓄積と血管内微小血栓形成（DIC）を起こすことができます。
- TNFは、脂質代謝、凝固、インスリン感受性、内皮の健康、およびその他の多くの機能に影響を与えます。
- TNFは腫瘍細胞の成長を阻害し、多くの代謝プロセス、および感染性病原体に対する免疫応答の活性を調節します。これにより、抗TNF薬の制御されない使用が防止され、その安全性について疑問が生じます。
TNF抗腫瘍作用のメカニズムは何ですか：
- TNFは、TNF受容体を介して悪性細胞を標的とし、プログラムされた細胞死を引き起こしたり、分裂の過程を抑制したりします。 また、影響を受けた細胞での抗原の産生を刺激します。
- 「出血性」腫瘍壊死（癌細胞の死）を刺激します。
- 血管新生の遮断-腫瘍血管の増殖過程の抑制、健康な血管に害を与えることなく腫瘍血管への損傷。
TNFの抗腫瘍効果の特徴：
- TNFはすべての腫瘍細胞に影響を与えるわけではありません。 細胞毒性作用に耐性のある細胞自体が、内因性TNFおよび活性核転写因子NF-kBを産生します。
- 多くの細胞がTNFの用量依存的効果を示し、多くの場合、サイトカインTNFとIFN-γの併用は、これらの薬剤の1つで治療した場合よりもはるかに顕著な効果をもたらします。
- TNFは化学療法に耐性のある腫瘍細胞に作用し、化学療法と組み合わせたTNFベースの治療は影響を受けた細胞を効果的に殺すことができます。
- 一次および二次免疫不全;
- AIDS;
- 重度のウイルス感染;
- 重度の火傷、怪我;
- 細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、コルチコステロイドによる治療。
- DIC症候群;
- 敗血症;
- 感染症;
- アレルギー性および自己免疫疾患;
- レシピエントにおける臓器提供者拒絶の危機;
- 腫瘍性疾患。
機器-MicrolabStarELISA。
標準：最大87 pkg / ml
参考値：0〜8.21 pg / ml。
- 敗血症（内容は本質的に相性である可能性があります-最初の増加と保護メカニズムの枯渇による顕著な長引く感染による減少）。
- 敗血症性ショック。
- DIC症候群。
- アレルギー性疾患。
- HIV感染者の初期。
- 肥満。
- さまざまな感染症の急性期。
- 重度で長引くウイルス感染。
- 腫瘍性疾患。
- AIDS。
- 二次免疫不全状態。
- けが、やけど（重度）。
- 心筋炎。
- 薬の服用：免疫抑制剤、細胞増殖抑制剤、コルチコステロイド。
人体におけるTNF機能はどのくらい重要ですか？
TNFの影響の以下のメカニズムが区別されます：
- サイト 毒性作用腫瘍細胞とウイルスの影響を受けた細胞の両方。
- ロイコトリエン、プロスタグランジン、トロンボキサンなどの他の活性物質の形成を刺激します。
- 免疫調節作用と抗炎症作用があります（マクロファージと好中球が活性化されている場合）。
- 膜透過性の増加。
- インスリン抵抗性の強化（おそらくインスリン受容体チロシンキナーゼの活性の阻害、ならびに脂肪分解の刺激および遊離脂肪酸の濃度の増加に起因する、高血糖の発症につながる効果）。
- 血管内皮の損傷と毛細血管透過性の増加。
- 止血システムの活性化。
- 重症の急性、慢性、感染性および自己免疫疾患の場合の免疫状態の詳細な研究。
- 腫瘍学。
- 重度の機械的傷害および火傷。
- 脳と心臓の血管のアテローム性動脈硬化症の病変。
- 関節リウマチと膠原症。
- 慢性肺病変。
炎症性CD4T細胞活性
マクロファージと炎症のT細胞との相互作用の条件下で、細菌に侵入したファゴソームとリソソーム（細胞内病原体を破壊するタンパク質分解酵素の管理者）とのより効率的な融合が観察されます。 食作用のプロセスは、いわゆる酸素爆発を伴います-殺菌活性を持っている酸素ラジカルと一酸化窒素の形成。
抗TNF療法は、衰弱した患者だけでなく、以前に感染症にかかったことがある患者にも処方されるべきではありません。 どちらの場合も、感染のリスクが高くなります。
レビュー
参考文献のリストも見たいです
彼らはあなたに文学を提示しません。 それは矛盾しています。 証明されていません。 実験。
私は乾癬のためにオグネバ博士と一緒に治療を受けました。ちなみに、これは非常に効果的です。 そして今、彼女はTNFを引き渡すようにしています!! 多分誰かが彼がなぜそして何を示すかをpsoricで説明するでしょう。 レートは下がりましたが。 TNFが2倍になりました!! そして肌はきれいです
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腫瘍壊死因子を購入する場所
融合ポリペプチドは、α因子α1-TIMOZIN-壊死オプホリー-チモシンa1の活性を有する融合ポリペプチドの製造方法は、α1-TIMOZIN-α-腫瘍壊死因子-チモシンa1、組換えプラスミドDNApThyの活性を有し、融合ポリペプチドを発現するα1-チモシンα腫瘍壊死因子-チモシン-a1ロシア連邦の特許
抗phno薬
リウマチ学は、リウマチ性疾患の診断と治療を扱う内科の専門分野です。
データによると 臨床研究 Journal of the American Medical Associationに掲載された、腫瘍壊死因子（TNF）阻害剤ではない薬剤は、抗TNF薬剤に反応しない関節リウマチ患者の治療により効果的です。
抗TNF薬は、関節リウマチの治療に世界中で使用されています。 それらは、炎症を引き起こす免疫系によって生成される分子であるTNFを不活性化します。 しかし、患者の約3分の1はこのタイプの治療に反応しません。
この研究には、抗TNF薬に対する反応が不十分な関節リウマチの300人の患者が参加しました。
すべての参加者は2つのグループに分けられました。 最初のグループでは、患者はアダリムマブ、エタネルセプト、セルトリズマブ、インフリキシマブなどの抗TNF薬を52週間服用しました。 2番目のグループでは、患者はトシリズマブ、リツキシマブ、アバタセプトなどの非TNF薬を服用しました。
研究の結果は、抗TNF薬を服用している患者の54％と非TNF薬を服用している参加者の69％が治療に対して中程度の反応を示したことを示しました。
さらに、非TNF薬を服用している患者の多くは、研究の24週目と52週目で疾患活動性が低かった。
研究者らは、抗TNF薬に反応しなかった関節リウマチ患者は非TNF薬の恩恵を受ける可能性があると結論付けました。
抗TNF薬による治療：より高い有効性のための安全性の代償？
腫瘍壊死因子（TNF）は細胞外タンパク質であり、幅広い作用を示す炎症性サイトカインであり、主に単球とマクロファージによって合成されます。 その作用は、脂質代謝、凝固、インスリン感受性、内皮の健康、および他の多くの機能にまで及びます。
BCGとエンドトキシンを注射したマウスの血清で初めてTNFが検出されました。 これらのマウスの血清には細胞毒性効果があることが判明し、さらなる研究により、この効果の発現に関与するタンパク質が明らかになりました。
近年、TNFの重要性はますます重要になっています。 関心の高まりは、このサイトカインの双方向作用に関連しています。 一方では、さまざまな細胞の正常な分化、成長、代謝の調節に重要な役割を果たし、他方では、病理学的免疫炎症プロセスのメディエーターとして機能します。 さまざまな病気人。
多発性関節炎の治療
多発性関節炎は、複数の関節が冒される関節炎の一種です。 それはあらゆる性別と年齢の人々に影響を及ぼし、しばしば様々な自己免疫疾患に関連しています。
処理
多発性関節炎の基本的な治療（リウマチ専門医によって処方された）;
対症療法（痛みを和らげることを目的としています）。
2番目のケースでは、非ステロイド性抗炎症薬（さまざまな形態）が使用されます。たとえば、ブルフェン、インドメタシン-アクリ、フルガリン、オルトフェン、ロキシカムなどです。 しかし、副作用だけでなく、これらの薬を服用するための禁忌（消化性潰瘍など）を考慮することは価値があります。
薬物治療
非ステロイド性抗炎症薬
NSAIDは炎症を軽減するのに役立ちます。 それらはプロスタグランジン（炎症に重要な役割を果たす物質）の活動をブロックします。 また、軽度から中等度の痛みを和らげるのにも役立ちます。 NVIDは迅速に作用し、多発性関節炎の治療に使用される他のより強力で毒性の高い薬よりも少ない異なる副作用を引き起こすことがよくあります。 場合によっては、これらの薬を服用すると消化不良や潰瘍を引き起こす可能性があります。
コルチコステロイド
これらの薬による多発性関節炎の治療は、炎症を和らげるだけでなく、免疫応答を抑制するのに役立ちます。 多発性関節炎は全身性エリテマトーデスなどの自己免疫疾患によって引き起こされることが多いため、これらの薬剤は、そのような疾患に伴う免疫応答を抑制するために使用されます。
ほとんどの場合、コルチコステロイドはこれらの状態の患者に最初に処方されます。 ステロイド性骨粗鬆症を予防するために、例えばビスフォスフォネートの使用が推奨されます。 これらの薬は、他の薬よりもはるかに速く痛みや他の症状を軽減するのに役立つことがよくあります。
基本的な抗リウマチ薬（BPRP）
PRPは病気の経過を変更します。 それらは、多発性関節炎を引き起こす多くの病気の経過を変える可能性があります。 それらは入院開始後わずか6〜8週間で作用し始めるという事実のために、この期間中に、NSAIDとコルチコステロイドの追加の同時投与がしばしば処方されます。 DMARD、およびコルチコステロイドは、免疫系を抑制することによって治療効果を達成します。
多発性関節炎は、メトトレキサートで治療されることがよくあります。メトトレキサートは、がん患者の治療に使用されることがあるのと同じ薬です（高用量）。 メトトレキサートは肝障害を引き起こすことがあるため、使用中は定期的に患者の血液を分析して、このような副作用やその他の考えられる副作用をできるだけ早く検出する必要があります。
多発性関節炎の治療には、次のPDRPも使用されます。
- スルファサラジン。
- ヒドロキシクロロキン（抗マラリア薬）。 1つのケースでは、isonは目に深刻な損傷を引き起こします。
抗TNF薬
多発性関節炎を含む多くの種類の関節炎では、腫瘍壊死因子が炎症を引き起こす可能性があります。 腫瘍壊死因子をブロックする薬は、抗TNF薬と呼ばれます。
多発性関節炎の治療には、以下の抗TNF薬の使用が必要です。
それらは皮下注射または静脈内投与によって投与されます。 場合によっては、抗TNF薬を服用すると、悪寒、関節や筋肉の痛み、発熱、感染症への感受性の増加、頭痛、その他の副作用が発生する可能性があります。
理学療法
理学療法は、痛み、炎症、腫れを軽減するのに役立ちます。 磁気療法、パラフィン、オゾケリト療法、超音波、凍結療法などの多発性関節炎のこの治療は、薬物療法と同時に使用されます。 それらは、損傷した関節への血流を回復することを可能にするだけでなく、骨量減少のプロセスを遅くし、代謝を正常化します。
この病気を完全になくすことは不可能です。 この点で、多発性関節炎の治療は常に必要です。 継続的な治療の助けを借りて、患者は彼の生活の質を長期間維持することができ、通常のレベルの活動と優れた幸福を維持することができます。
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腫瘍壊死因子-アルファ
腫瘍壊死因子アルファ（TNF-）は157アミノ酸のタンパク質です。 これはTFNファミリーの最初の多機能サイトカインであり、その特性は癌の治療のために決定されています。 その生物学的活性は、TNF-α可溶性受容体1および2によって調節されています。
自然の効果は、細胞レベルで健康で腫瘍学的な構造を認識することができるインターロイキン-1の産生の刺激によって直接表されます。 この点で、腫瘍壊死因子-αはその表面を通して癌細胞に影響を及ぼします。
体内のTNF-αは主に、影響を受けた組織の活性マクロファージ、Tリンパ球、ナチュラルキラー細胞によって産生されます。 それはアポトーシスと細胞増殖において重要な役割を果たします。
ただし、この天然元素の影響は、物質の毒性と密接に関連しています。 したがって、今日、例えばチモシン-αなどの腫瘍壊死因子のより効果的で毒性の少ない変異体が使用されています。 オンコロジストはまた、他の組織に影響を与えることなく、また一般的な血流に含まれることなく、腫瘍に壊死因子を直接送達する方法を開発しています。
腫瘍壊死因子-αと癌
現在まで、この要素、ならびにその拮抗薬およびその後の生物学的要素が、以下のような形態の腫瘍学的病変に及ぼす影響：
胃と胸の悪性腫瘍：
腫瘍壊死因子-αは、潜在的に癌細胞の死につながります。
非小細胞肺がん：
TNF-αは、さまざまな病原体の影響から体を保護し、それによって病気の発症を防ぎます。
肉腫および黒色腫：
これらのタイプの癌では、特に効果的な腫瘍壊死因子-α組換え体。
子宮と卵巣のがんの形成：
彼らはまた、この要素に敏感です。
腫瘍への血液供給を破壊する能力があるため、腫瘍壊死因子-αは転移性癌の臨床治療にも使用できます。
薬物
腫瘍壊死因子-αはサイトカインです。 それらは、異常な細胞に対抗するだけでなく、主要な細胞メカニズムと組み合わせることによっても腫瘍活動を阻害することができます。 したがって、薬を作るとき、そのようなタイプが使用されます 薬 TNF阻害剤に代表される：
- モノクローナル抗体（インフリキシマブ、アダリムマブフミラ、リツキシマブ、リツキサンという薬で表される）;
- 免疫グロブリンドメインとTNF受容体、特にインターフェロン-1と2を含む組換えタンパク質（エタネルセプト「エンブレル」、ゴリムマブ「シンポニ」）。
サイトキニックグループのロシアの薬の中で、「レフノト」、「レアフェロン」、「ロフェロン」、「イントロン」などが際立っています。
サイトキニックグループの薬のコストは、製造国に直接依存します。 ヨーロッパとアメリカの起源の薬は、ロシアとウクライナの薬よりもはるかに高価になります。
しかし、これは、国内の医薬品が輸入されたものとその作用の特異性が異なることを意味するものではありません。 それで、例えば、100イチイの同じ容量の薬のパッケージの比較価格を推定しましょう。 単位：
- モノクローナル抗体を含む製剤（ロシア）：1ボトル-1500ルーブルから。 最大2,000ルーブル; 5本-カット。 ドルブ。;
- モノクローナル抗体を含む医薬品（ウクライナ）：1本-500UAHから。 UAH800まで; 5本の場合の価格は2000UAHからです。 UAH3500まで;
- 腫瘍壊死因子は組換え型です。ロシアでの1本の費用は2000ルーブルからです。 3000ルーブルまで ウクライナでは、価格は高くなります：1000UAHから。 UAH1800まで 輸送の必要性に関連するもの;
- ボトルあたりの腫瘍壊死因子-αを含む輸入薬の価格は1000米ドルの範囲です。 最大1300米ドル
腫瘍壊死因子-αはどこで購入できますか？
腫瘍壊死因子-α薬は、世界のほぼすべての国で入手可能です。 国内の薬理学では、サイトキニックグループの薬は大都市の薬局で販売されています。 しかし、ほとんどの場合、薬は医師の処方箋と事前の注文に基づいてのみ患者に与えられます。
輸入薬の価格は数倍高いため、CIS諸国の患者はロシアの製造業者から薬を購入することができます。
レビュー
このグループの薬については、がん患者とその親族だけでなく、腫瘍学者自身についてもさまざまな意見があります。
- 腫瘍壊死因子-αを有する薬剤が独立して癌と戦う能力を示すものもあります。
- 他の専門家は、従来の治療法の効果を高めるサイトキニック薬の能力を確認するだけです。
- 特に潜在的な患者のために、起こりうる副作用を強調する ウイルス感染、結核、心血管疾患、慢性肝疾患。
いずれにせよ、腫瘍壊死因子-αによる治療の最大期間はわずか2コースです。 徹底的な診断と検査の収集の後、自宅で行うことができます。
この薬に関する患者のレビューはほとんどありませんが、腫瘍壊死因子-αを治療的に使用しているほとんどの患者は、特に進行がんまたは再発がんの存在下で、一般的な健康状態の改善に気づいています。 病気の発症の後期に、薬を唯一の万能薬として認識する人もいます。 しかし、この態度は適切ではありません。 肯定的なレビューにもかかわらず、世界の慣行では、製品の安全性に関する研究がまだ進行中です。
腫瘍壊死因子-αは最新の生物兵器の1つであり、科学的腫瘍学ではまだ多くの議論があります。
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腫瘍壊死因子（TNF）：体内での役割、血液中の測定、薬の形での投与
腫瘍壊死因子（TNF）は、健康な人の血液には事実上存在しない細胞外タンパク質です。 この物質は、炎症、自己免疫、腫瘍などの病理学で活発に生成され始めます。
現代の文献では、TNFおよびTNF-αとしての指定を見つけることができます。 後者の名前は廃止されたと見なされますが、一部の作成者はまだ使用しています。 アルファ-TNFに加えて、それの別の形態があります-リンパ球によって形成されるベータ、しかし最初のものよりはるかに遅い-数日にわたって。
TNFは、マクロファージ、単球、リンパ球、血管の内皮層などの血液細胞によって産生されます。 外来のタンパク質抗原（微生物、その毒素、腫瘍増殖産物）が体内に入ると、TNFは最初の2〜3時間以内に最大濃度に達します。
腫瘍壊死因子は健康な細胞に損傷を与えませんが、強力な抗腫瘍効果があります。 このタンパク質のこのような効果は、腫瘍の退縮が観察されたマウスでの実験で初めて証明されました。 この点で、タンパク質はその名前を得ました。 その後の研究では、TNFの役割は腫瘍細胞の溶解に限定されず、その作用は多面的であり、病理学における反応だけでなく、健康な体にも必要であることが示されました。 同時に、このタンパク質のすべての機能とその真の本質は、依然として多くの疑問を投げかけています。
TNFの主な役割は、炎症反応と免疫反応への関与です。 これらの2つのプロセスは密接に関連しており、区別することはできません。 免疫応答と炎症の形成のすべての段階で、腫瘍壊死因子は主要な調節タンパク質の1つとして機能します。 腫瘍では、サイトカインによって「制御」される炎症過程と免疫過程の両方も活発に起こります。
TNFの主な生物学的効果は次のとおりです。
- 免疫応答への参加;
- 炎症の調節;
- 造血のプロセスへの影響;
- 細胞毒性作用;
- システム間効果。
微生物、ウイルス、外来タンパク質が体内に入ると、免疫が活性化されます。 TNFは、Tリンパ球とBリンパ球の数の増加、好中球の炎症焦点への移動、好中球、リンパ球、マクロファージの炎症部位の血管内層への「付着」を促進します。 炎症反応の発達の最近接領域における血管透過性の増加も、TNF作用の結果です。
腫瘍壊死因子（TNF）の体細胞への影響
腫瘍壊死因子は造血に影響を及ぼします。 造血の白い線の赤血球、リンパ球、細胞の増殖を抑制しますが、何らかの理由で造血が抑制されると、TNFがそれを刺激します。 多くの活性タンパク質であるサイトカインは、放射線に対する保護効果があります。 TNFにもこれらの効果があります。
腫瘍壊死因子は、血液、尿だけでなく、脳脊髄液でも検出できます。これは、そのシステム間効果を示しています。 このタンパク質は神経の活動を調節し、 内分泌系..。 TNFベータは主に局所効果があり、 全身症状免疫、炎症、代謝の調節、体はサイトカインのアルファ型に正確に義務付けられています。
TNFの最も重要な効果の1つは、細胞毒性、つまり細胞の破壊として認識されており、腫瘍の発生中に完全に現れます。 TNFは腫瘍細胞に作用し、フリーラジカル、活性酸素種、一酸化窒素の放出を通じて腫瘍細胞を死に至らしめます。 単一の癌細胞は生涯を通じてどの生物でも形成されるため、TNFが必要であり、 健康な人彼らのタイムリーで迅速な中和のために。
臓器や組織の移植は、たとえ臓器が特定の個々の抗原のセットに関して最も適しているとしても、体内への外来抗原の配置を伴います。 移植はしばしば局所炎症反応の活性化を伴い、これもTNFの作用に基づいています。 外来タンパク質は免疫応答を刺激し、移植された組織も例外ではありません。
移植後、血清中のサイトカイン含有量の増加を検出することができます。これは間接的に拒絶反応の開始を示している可能性があります。 この事実は、移植された組織の拒絶反応を阻害することができる、TNFに対する抗体である薬物の使用に関する研究の根底にあります。
高濃度のTNFの悪影響は、敗血症状態を背景とした重度のショックで追跡できます。 このサイトカインの産生は、免疫の急激な抑制が心臓、腎臓、肝不全と組み合わされて患者の死につながる細菌の感染中に特に顕著になります。
TNFは脂肪を分解し、脂質の蓄積に関与する酵素を不活性化することができます。 高濃度のサイトカインは枯渇（悪液質）を引き起こします。そのため、カケクチンとも呼ばれていました。 これらのプロセスは、長期感染症の患者に癌悪液質と消耗を引き起こします。
記載されている特性に加えて、TNFは修復機能も果たします。 炎症と活発な免疫応答に焦点を当てた損傷に続いて、治癒過程が増加します。 TNFは血液凝固系を活性化します。これにより、炎症ゾーンは微小血管系によって区切られます。 マイクロトロンビは、感染のさらなる拡大を防ぎます。 線維芽細胞の活性化とコラーゲン線維の合成は、病変の治癒を促進します。
TNFレベルとその値の決定
TNFのレベルの実験室研究は、一般的に使用されるテストの1つではありませんが、この指標は特定のタイプの病理学において非常に重要です。 TNFの測定は次の場合に示されます：
- 頻繁かつ長期の感染および炎症過程;
- 自己免疫疾患;
- 悪性腫瘍;
- 火傷;
- 怪我;
- 膠原病、関節リウマチ。
サイトカインのレベルの増加は、診断としてだけでなく、予後の基準としても役立ちます。 したがって、敗血症では、TNFの急激な増加が致命的な役割を果たし、深刻なショックと死につながります。
研究のために、静脈血は患者から採取されます、分析の前にそれはお茶またはコーヒーを飲むことを許されません、普通の水だけが許されます。 食品は少なくとも8時間は除外する必要があります。
血中のTNFの増加は、次の場合に観察されます。
- 感染性病理学;
- 敗血症;
- やけど;
- アレルギー反応;
- 自己免疫プロセス;
- 多発性硬化症;
- 細菌性またはウイルス性の髄膜炎および脳炎;
- DIC症候群;
- 移植片対宿主反応;
- 乾癬;
- 1型糖尿病;
- 骨髄腫およびその他の血液系の腫瘍;
- ショック。
健康と免疫を維持するために、通常は少量ではあるが存在するはずなので、TNFのレベルの増加に加えて、TNFのレベルの減少も可能です。 TNF濃度の低下は、次の特徴があります。
- 免疫不全症候群;
- 内臓のがん;
- いくつかの薬の使用-細胞増殖抑制剤、免疫抑制剤、ホルモン。
薬理学におけるTNF
TNFによって媒介されるさまざまな生物学的反応は、腫瘍壊死因子とその阻害剤の薬剤の臨床使用の分野での研究を促しました。 最も有望なのは、重篤な疾患のTNF量を減らし、致命的な合併症を防ぐ抗体と、癌患者に処方される組換え合成サイトカインです。
ヒト腫瘍壊死因子の類似体である薬物は、腫瘍学で積極的に使用されています。 たとえば、この治療法は、標準的な化学療法とともに、乳がんやその他の腫瘍に対して非常に効果的です。
TNF-α阻害剤には抗炎症作用があります。 炎症の発症に伴い、このグループの薬をすぐに処方する必要はありません。回復するためには、体自体が炎症過程のすべての段階を経て免疫を形成し、治癒を確実にする必要があるためです。
早期抑制 自然なメカニズム保護には合併症が伴うため、体が感染過程を制御できない場合、TNF阻害剤は過剰で不十分な反応でのみ示されます。
TNF阻害薬（レミケード、エンブレル）は、関節リウマチ、成人および小児のクローン病に処方されています。 潰瘍性大腸炎、脊椎関節炎、乾癬。 原則として、これらの薬は、ホルモン、細胞増殖抑制剤、抗腫瘍薬による標準的な治療の効果がなく、他のグループの薬に対する不耐性または禁忌の存在で使用されます。
TNFに対する抗体（インフリキシマブ、リツキシマブ）は、過剰なTNF産生を抑制し、敗血症で示され、特にショックのリスクがあり、ショックが発生した場合、死亡率を低下させます。 サイトカインに対する抗体は、長期の場合に処方することができます 感染症悪液質を伴う。
チモシンアルファ（チマクチド）は免疫調節剤として分類されます。 免疫力障害、感染症、敗血症、照射後の造血の正常化、HIV感染、重度の術後感染性合併症を伴う疾患に処方されます。
サイトカイン療法は、前世紀の終わりから発展してきた腫瘍病理学の治療における別の方向性です。 サイトカイン製剤は高い効率を示しますが、それらを単独で使用することは正当化されません。 最良の結果統合されたアプローチと、サイトカイン、化学療法薬、および放射線の併用によってのみ可能です。
TNFベースの薬剤は腫瘍を破壊し、転移の拡大を防ぎ、新生物の除去後の再発を防ぎます。 細胞増殖抑制剤と同時に使用すると、サイトカインはその毒性作用と副作用の可能性を減らします。 さらに、免疫への有益な効果のために、サイトカインは可能性を防ぎます 感染性合併症化学療法を背景に。
抗腫瘍作用のあるTNF薬の中で、ロシアで登録されているレフノトとインガロンが使用されています。 これらは癌細胞に対して有効性が証明されている薬剤ですが、その毒性は人体で産生されるサイトカインよりも桁違いに低くなっています。
Refnotは癌細胞に直接破壊的な影響を及ぼし、それらの分裂を阻害し、出血性腫瘍壊死を引き起こします。 新生物の生存率はその血液供給と密接に関連しており、refnotは腫瘍内の新しい血管の形成を減らし、凝固系を活性化します。
refnotの重要な特性は、インターフェロンや他の抗腫瘍剤に基づく薬剤の細胞毒性効果を高める能力です。 したがって、それは、シタラビン、ドキソルビシンなどの有効性を高め、それにより、サイトカインと化学療法薬の併用の高い抗腫瘍活性が達成される。
Refnotは、使用に関する公式の推奨事項に示されているように、乳がんだけでなく、他の新生物（肺がん、黒色腫、女性生殖器系の腫瘍）にも処方できます。
サイトカインの使用による副作用はほとんどなく、通常は短期間の温度上昇、かゆみです。 妊娠中の女性や授乳中の母親に対して、個人の不寛容の場合、薬は禁忌です。
サイトカイン療法は専門家によって独占的に処方され、この場合のセルフメディケーションは問題外であり、薬は医師の処方箋がなければ購入できません。 個々の治療計画と他の抗腫瘍薬との組み合わせは、各患者のために開発されています。
腫瘍壊死因子阻害剤-関節リウマチの治療のための最新の薬
TNF-α（腫瘍壊死因子α）は、関節リウマチ（RA）の炎症過程を引き起こし維持する上で重要な役割を果たします。 TNF活性の抑制は、体内の炎症性メディエーターの合成の減少につながり、それにより、疾患の治療に必要な治療効果が達成されます。
TNF-α阻害剤による治療の欠点の1つは、コストが高いことです。 ただし、この治療法には大きな利点もあります。 安全; 達成された寛解の安定性。
米国、カナダ、ヨーロッパ諸国で過去10年間に広く使用されている薬剤であるエタネルセプトの例を使用して、臨床現場でのTNF-α阻害剤の使用について考えてみましょう。 このTNF阻害剤は皮下投与を目的としているため、RA患者の費用と長期にわたる入院を回避できます。
エタネルセプトは、中等度から高度の炎症活性を伴う関節リウマチの治療に使用されます。 この薬は、患者の体内に存在するTNF-α受容体に刺激効果をもたらします。 その結果、受容体は過剰なTNF-αをより積極的に捕捉し、それによってその濃度を低下させ、炎症過程の減少につながります。
TNF-α阻害剤の他の薬剤と同様に、エタネルセプトはその点で大きく異なります 薬理作用一部のRAレジメンでも使用されている免疫抑制剤から。 免疫抑制剤は事実上免疫系全体に影響を及ぼしますが、TNF-α阻害剤は関節リウマチの病因の特定の領域を表す特定の標的に対して活性があります。
エタネルセプトの研究結果は、新しい 医薬品-TNF阻害剤-疾患の症状の重症度を大幅に低下させ、持続的かつ長期的な寛解を達成します。 エタネルセプトは、RA単剤療法（この薬剤のみによる治療）とその一部としての両方に使用できます。 複雑な治療..。 TNF阻害剤は、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）、免疫抑制剤（メトトレキサート）、糖質コルチコイド（GC）、および鎮痛剤と組み合わせることができます。
エタネルセプトは皮下注射されます。 「注射」は週に2回行われます。 可能な注射部位：肩の皮膚の下、前腹壁または太もも。 TNF阻害剤による治療のために患者を入院させる必要はなく、注射を行うことができます 看護婦クリニックの治療室や自宅で。
TNF阻害剤の使用は、特定の望ましくない影響を伴う可能性があることに注意する必要があります：発熱、下痢、腹痛、白血球減少症（白血球数の減少）、頭痛、めまい、呼吸器疾患。 さらに、局所反応が注射部位で発生することがあります（かゆみ、発疹）。
TNF-α阻害剤が免疫系の保護機能にどのような影響を与えるかは、確実には確立されていません。 したがって、エタネルセプトを投与されている患者は、この薬の使用の可能性がさまざまな感染症による感染症を引き起こす可能性があることを警告する必要があります。 エタネルセプトは、障害のある患者の治療には使用しないでください 免疫系以来 この場合、患者は敗血症と死を伴う深刻な感染症を発症する可能性があります。 エタネルセプトは、特定の心臓病の患者には禁忌です（この薬は重度の心血管障害を引き起こす可能性があります）。 TNF-α阻害剤は、医師の介入なしにRAを治療することを目的としていません。
TNF-α阻害剤の広範な臨床診療への導入は、ここ数十年のRA治療における主要な医学的進歩の1つと見なすことができます。 このグループの薬の使用は、他のタイプの基本的な抗リウマチ療法に耐性がある（感受性がない）ことが判明した患者でさえ、病気の寛解または炎症過程の活動の有意な減少を達成することを可能にします。 RAの治療にTNF-α阻害剤を使用すると、影響を受けた関節の破壊（破壊）の進行が大幅に遅くなります。これは、X線研究法によって確認されています。
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