فاگوسیتوز چیست؟ سلول های قادر به فاگوسیتوز شامل کدام یک از این سلول ها قادر به فاگوسیتوز هستند

نقش محافظتی سلول‌ها و بافت‌های خونی متحرک برای اولین بار توسط II Mechnikov در سال 1883 کشف شد. او این سلول‌ها را فاگوسیت نامید و مفاد اصلی نظریه فاگوسیتیک ایمنی را تدوین کرد. فاگوسیتوز- جذب کمپلکس ها یا سلول های بزرگ ماکرومولکولی، باکتری ها توسط فاگوسیت ها. سلول های فاگوسیتیک: نوتروفیل ها و مونوسیت ها / ماکروفاژها. ائوزینوفیل ها همچنین می توانند فاگوسیتوز کنند (موثرترین آنها در ایمنی ضد کرم). فرآیند فاگوسیتوز توسط اپسونین هایی که جسم فاگوسیتوز را در بر می گیرند، تقویت می شود. مونوسیت ها 5-10٪ و نوتروفیل ها 60-70٪ لکوسیت های خون را تشکیل می دهند. مونوسیت ها با ورود به بافت، جمعیتی از ماکروفاژهای بافتی را تشکیل می دهند: سلول های کوپفر (یا سلول های رتیکولواندوتلیال ستاره ای کبد)، میکروگلیاهای سیستم عصبی مرکزی، استئوکلاست ها. بافت استخوانیماکروفاژهای آلوئولی و بینابینی).

فرآیند فاگوسیتوز... فاگوسیت ها به سمت جسم فاگوسیتوز حرکت می کنند و به مواد شیمیایی جذب کننده واکنش نشان می دهند: مواد میکروبی، اجزای مکمل فعال (C5a، C3a) و سیتوکین ها.
پلاسمالمای فاگوسیت باکتری ها یا سایر سلول ها و سلول های آسیب دیده خود را در بر می گیرد. سپس جسم فاگوسیتوز توسط پلاسمالما احاطه شده و وزیکول غشایی (فاگوزوم) در سیتوپلاسم فاگوسیت غوطه ور می شود. غشای فاگوزوم با لیزوزوم ترکیب می شود و میکروب فاگوسیتوز شده از بین می رود، pH به 4.5 اسیدی می شود. آنزیم های لیزوزوم فعال می شوند. میکروب فاگوسیتوز شده توسط آنزیم های لیزوزومی، پروتئین های کاتیونی، دفنسین ها، کاتپسین G، لیزوزیم و سایر عوامل از بین می رود. در طی یک انفجار اکسیداتیو (تنفسی) در فاگوسیت، اشکال ضد میکروبی سمی اکسیژن تشکیل می شود - پراکسید هیدروژن H 2 O 2، سوپروسیدانیون O 2 -، رادیکال هیدروکسیل OH -، اکسیژن منفرد. علاوه بر این، اکسید نیتریک و رادیکال NO اثر ضد میکروبی دارند.
ماکروفاژها حتی قبل از تعامل با سایر سلول های ایمنی (مقاومت غیراختصاصی) یک عملکرد محافظتی انجام می دهند. فعال شدن ماکروفاژها پس از تخریب میکروب فاگوسیتوز شده، پردازش (پردازش) آن و ارائه (ارائه) آنتی ژن به لنفوسیت های T رخ می دهد. در مرحله نهایی پاسخ ایمنی، لنفوسیت های T سیتوکین هایی را آزاد می کنند که ماکروفاژها (ایمنی اکتسابی) را فعال می کنند. ماکروفاژهای فعال همراه با آنتی بادی ها و مکمل فعال شده (C3b)، فاگوسیتوز موثرتری (فاگوسیتوز ایمنی) انجام می دهند و میکروب های فاگوسیتو شده را از بین می برند.

فاگوسیتوز می تواند کامل باشد که منجر به مرگ میکروب دستگیر شده می شود و ناقص باشد که در آن میکروب ها نمی میرند. نمونه ای از فاگوسیتوز ناقص فاگوسیتوز گونوکوک، باسیل سل و لیشمانیا است.

تمام سلول های فاگوسیتیک بدن، طبق II Mechnikov، به ماکروفاژها و میکروفاژها تقسیم می شوند. میکروفاژها شامل گرانولوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر خون هستند: نوتروفیل‌ها، ائوزینوفیل‌ها و بازوفیل‌ها. ماکروفاژهای بافت های مختلف بدن ( بافت همبند، کبد، ریه ها و غیره) همراه با مونوسیت های خون و پیش سازهای مغز استخوان آنها (پرومونوسیت ها و مونوبلاست ها) در یک سیستم ویژه از فاگوسیت های تک هسته ای (SMF) ترکیب می شوند. SMF از نظر فیلوژنتیکی قدیمی تر از سیستم ایمنی است. در انتوژن به اندازه کافی زود تشکیل می شود و ویژگی های سنی خاصی دارد.

میکروفاژها و ماکروفاژها منشا میلوئیدی مشترک دارند - از یک سلول بنیادی پرتوان، که یک پیش ساز منفرد گرانولو و مونوسیتوپویزیس است. خون محیطی حاوی گرانولوسیت های بیشتری (از 60 تا 70 درصد کل لکوسیت های خون) نسبت به مونوسیت ها (از 1 تا 6 درصد) است. در عین حال، مدت زمان گردش مونوسیت ها در خون بسیار بیشتر از گرانولوسیت های کوتاه مدت (نیم دوره 6.5 ساعت) است (نیم دوره 22 ساعت). برخلاف گرانولوسیت‌های خون که سلول‌های بالغ هستند، مونوسیت‌ها با خروج از جریان خون، در ریزمحیط مناسب به ماکروفاژهای بافتی بالغ می‌شوند. مخزن خارج عروقی فاگوسیت های تک هسته ای ده ها برابر بیشتر از تعداد آنها در خون است. کبد، طحال و ریه ها به ویژه در آنها غنی هستند.

همه سلول های فاگوسیتی با عملکردهای اساسی مشترک، شباهت ساختارها و فرآیندهای متابولیکی مشخص می شوند. غشای پلاسمایی خارجی همه فاگوسیت ها یک ساختار فعال است. مشخصه آن تا شدگی مشخص است و حامل گیرنده های خاص و نشانگرهای آنتی ژنی است که دائماً به روز می شوند. فاگوسیت ها مجهز به یک دستگاه لیزوزومی بسیار پیشرفته هستند که حاوی زرادخانه غنی از آنزیم ها است. مشارکت فعال لیزوزوم ها در عملکرد فاگوسیت ها با توانایی غشای آنها برای ادغام با غشای فاگوزوم ها یا با غشای خارجی فراهم می شود. در حالت دوم، دگرانولاسیون سلولی و ترشح همزمان آنزیم های لیزوزومی به فضای خارج سلولی رخ می دهد.

فاگوسیت ها سه وظیفه دارند:

1- محافظ، همراه با پاکسازی بدن از عوامل عفونی، محصولات پوسیدگی بافت و غیره؛

2 - نشان دهنده، شامل ارائه اپی توپ های آنتی ژنی بر روی غشای فاگوسیت.

3- ترشحی، همراه با ترشح آنزیم های لیزوزومی و سایر مواد فعال بیولوژیکی - مونوکاین ها که نقش مهمی در ایمونوژنز دارند.

شکل 1. عملکرد ماکروفاژ.

مطابق با عملکردهای ذکر شده، مراحل متوالی فاگوسیتوز زیر مشخص می شود.

1. کموتاکسی - حرکت هدفمند فاگوسیت ها در جهت گرادیان شیمیایی مواد جذب کننده شیمیایی در محیط. توانایی کموتاکسی با حضور گیرنده های خاصی برای جذب کننده های شیمیایی روی غشاء مرتبط است، که می تواند اجزای باکتریایی، محصولات تخریب بافت های بدن، بخش های فعال سیستم مکمل - C5a، C3a، محصولات لنفوسیتی - لنفوکین ها باشد.

2. چسبندگی (اتصال) نیز توسط گیرنده های مربوطه انجام می شود، اما می تواند مطابق با قوانین تعامل فیزیکی و شیمیایی غیراختصاصی پیش رود. چسبندگی بلافاصله قبل از اندوسیتوز (گرفتن) می شود.

3. اندوسیتوز عملکرد فیزیولوژیکی اصلی فاگوسیت های به اصطلاح حرفه ای است. فاگوسیتوز - در رابطه با ذرات با قطر حداقل 0.1 میکرون و پینوسیتوز - در رابطه با ذرات و مولکول های کوچکتر را تشخیص دهید. سلول های فاگوسیتی قادر به جذب ذرات بی اثر زغال سنگ، کارمین، لاتکس هستند که در اطراف آنها با pseudopodia بدون مشارکت گیرنده های خاص جریان دارند. در عین حال، فاگوسیتوز بسیاری از باکتری‌ها، قارچ‌های مخمر مانند جنس کاندیدا و سایر میکروارگانیسم‌ها توسط گیرنده‌های مانوسوفوکوز ویژه فاگوسیت‌ها که اجزای کربوهیدراتی ساختارهای سطحی میکروارگانیسم‌ها را تشخیص می‌دهند، واسطه می‌شوند. موثرترین فاگوسیتوز با واسطه گیرنده برای قطعه Fc ایمونوگلوبولین ها و برای بخش C3-complement است. چنین فاگوسیتوز ایمنی نامیده می شود، زیرا با مشارکت آنتی بادی های خاص و یک سیستم مکمل فعال که میکروارگانیسم را اپسونیز می کند، ادامه می یابد. این امر سلول را به جذب توسط فاگوسیت ها بسیار حساس می کند و منجر به مرگ و تخریب درون سلولی بعدی می شود. در نتیجه اندوسیتوز، یک واکوئل فاگوسیتی تشکیل می شود - فاگوزوم. باید تاکید کرد که اندوسیتوز میکروارگانیسم ها تا حد زیادی به بیماری زایی آنها بستگی دارد. فقط باکتری های بدون بیماری یا کم ویروس (سویه های بدون کپسول پنوموکوک، سویه های استرپتوکوک فاقد اسید هیالورونیکو پروتئین M) به طور مستقیم فاگوسیتوز می شوند. اکثر باکتری های دارای فاکتورهای تهاجمی (استافیلوکوک - پروتئین A، اشریشیا کلی - آنتی ژن کپسولی تلفظ شده، سالمونلا - آنتی ژن وی و غیره)، فاگوسیتوز، فقط پس از اپسونیزاسیون آنها با مکمل و / یا آنتی بادی ها.

عملکرد ماکروفاژها تثبیت یا تثبیت اپی توپ های آنتی ژنی میکروارگانیسم ها بر روی غشای خارجی است. در این شکل، آنها توسط ماکروفاژها برای شناسایی خاص آنها توسط سلول های سیستم ایمنی - لنفوسیت های T نشان داده می شوند.

عملکرد ترشحیشامل ترشح مواد فعال بیولوژیکی - مونوکاین ها توسط فاگوسیت های تک هسته ای است. اینها شامل موادی هستند که اثر تنظیمی بر تکثیر، تمایز و عملکرد فاگوسیت ها، لنفوسیت ها، فیبروبلاست ها و سایر سلول ها دارند. جایگاه ویژه ای در میان آنها اینترلوکین-1 (IL-1) است که توسط ماکروفاژها ترشح می شود. بسیاری از عملکردهای لنفوسیت های T، از جمله تولید لنفوکین - اینترلوکین-2 (IL-2) را فعال می کند. IL-1 و IL-2 واسطه های سلولی هستند که در تنظیم ایمونوژنز و اشکال مختلف پاسخ ایمنی نقش دارند. در عین حال، IL-1 دارای خواص یک پیروژن درون زا است، زیرا با اثر بر روی هسته های هیپوتالاموس قدامی باعث ایجاد تب می شود. ماکروفاژها عوامل تنظیمی مهمی مانند پروستاگلاندین ها، لکوترین ها، نوکلئوتیدهای حلقوی با طیف وسیعی از فعالیت بیولوژیکی را تولید و ترشح می کنند.

همراه با این، فاگوسیت ها تعدادی از محصولات با فعالیت عمدتاً اثرگذار را سنتز و ترشح می کنند: ضد باکتری، ضد ویروسی و سیتوتوکسیک. اینها عبارتند از رادیکال های اکسیژن (O 2، H 2 O 2)، اجزای مکمل، لیزوزیم و سایر آنزیم های لیزوزومی، اینترفرون. با توجه به این عوامل، فاگوسیت ها می توانند نه تنها در فاگولیزوزوم ها، بلکه در خارج از سلول ها، در ریزمحیط فوری، باکتری ها را از بین ببرند. این محصولات ترشحی همچنین می‌توانند تأثیر سیتوتوکسیک فاگوسیت‌ها را بر روی سلول‌های هدف مختلف در پاسخ‌های ایمنی با واسطه سلولی، به عنوان مثال، در واکنش‌های افزایش حساسیت نوع تاخیری (HRT)، در رد هموگرافت‌ها، در ایمنی ضد توموری، واسطه کنند.

عملکردهای در نظر گرفته شده سلول های فاگوسیتیک مشارکت فعال آنها را در حفظ هموستاز بدن، در فرآیندهای التهاب و بازسازی، در حفاظت ضد عفونی غیراختصاصی، و همچنین در ایمونوژنز و واکنش های ایمنی سلولی خاص (HRT) تضمین می کند. درگیری اولیه سلول‌های فاگوسیتیک (اول - گرانولوسیت‌ها، سپس ماکروفاژها) در پاسخ به هر گونه عفونت یا هر آسیبی با این واقعیت توضیح داده می‌شود که میکروارگانیسم‌ها، اجزای آنها، محصولات نکروز بافتی، پروتئین‌های سرم خون، موادی که توسط سلول‌های دیگر ترشح می‌شوند، جذب کننده‌های شیمیایی هستند. فاگوسیت ها در کانون التهاب، عملکرد فاگوسیت ها فعال می شود. ماکروفاژها جایگزین میکروفاژها می شوند. در مواردی که واکنش التهابی شامل فاگوسیت ها برای پاکسازی بدن از عوامل بیماری زا کافی نباشد، محصولات ترشحی ماکروفاژها دخالت لنفوسیت ها و القای یک پاسخ ایمنی خاص را تضمین می کنند.

سیستم مکملسیستم کمپلمان یک سیستم چند جزئی خود مونتاژ پروتئین های سرم است که نقش مهمی در حفظ هموستاز دارد. این می‌تواند در فرآیند خودآرایی، یعنی اتصال متوالی به مجموعه پروتئین‌های منفرد حاصله، که اجزا یا بخش‌های مکمل نامیده می‌شوند، فعال شود. نه جناح از این قبیل وجود دارد. آنها توسط سلول های کبدی، فاگوسیت های تک هسته ای تولید می شوند و در سرم خون در حالت غیر فعال وجود دارند. فرآیند فعال سازی مکمل را می توان به دو روش مختلف راه اندازی کرد (آغاز کرد) که به آنها کلاسیک و جایگزین می گویند.

هنگامی که مکمل به روش کلاسیک فعال می شود، کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی (کمپلکس ایمنی) عامل شروع کننده است. علاوه بر این، آنتی‌بادی‌های تنها دو کلاس IgG و IgM در ترکیب کمپلکس‌های ایمنی می‌توانند فعال‌سازی مکمل را به دلیل حضور در ساختار قطعات Fc آن‌ها از محل‌هایی که به بخش C1-کمپلمان متصل می‌کنند، آغاز کنند. هنگامی که C1 به مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی متصل می شود، آنزیمی (C1-استراز) تشکیل می شود که تحت تأثیر آن یک کمپلکس فعال آنزیمی (C4b، C2a) به نام C3-convertase تشکیل می شود. این آنزیم C3 را به C3a و C3b می شکافد. هنگامی که زیرکسره C3b با C4 و C2 برهمکنش می کند، یک پپتیداز تشکیل می شود که روی C5 اثر می گذارد. اگر کمپلکس ایمنی آغازگر با غشای سلولی همراه باشد، مجتمع خودآرایی C1، C4، C2، C3 تثبیت کسر فعال C5 و سپس C6 و C7 را بر روی آن تضمین می‌کند. سه جزء آخر با هم به تثبیت C8 و C9 کمک می کنند. در این مورد، دو مجموعه از فراکسیون های مکمل - C5a، C6، C7، C8 و C9 - یک کمپلکس حمله کننده به غشاء را تشکیل می دهند، پس از آن به غشای سلولی متصل می شود، سلول به دلیل آسیب غیرقابل برگشت به ساختار آن لیز می شود. غشاء. در صورتی که فعال شدن مکمل در طول مسیر کلاسیک با مشارکت گلبول قرمز کمپلکس ایمنی - Ig ضد گلبول قرمز اتفاق بیفتد، همولیز گلبول های قرمز اتفاق می افتد. اگر کمپلکس ایمنی از باکتری و Ig ضد باکتری تشکیل شده باشد، لیز باکتریایی رخ می دهد (باکتریولیز).

بنابراین، پس از فعال سازی مکمل به روش کلاسیک، اجزای کلیدی C1 و C3 هستند که محصول برش آن C3b اجزای پایانی مجتمع حمله غشایی (C5 - C9) را فعال می کند.

امکان فعال شدن CZ با تشکیل CZb با مشارکت CZ-convertase از مسیر جایگزین وجود دارد، یعنی با دور زدن سه جزء اول: C1، C4، و C2. یکی از ویژگی های مسیر جایگزین فعال سازی مکمل این است که شروع می تواند بدون مشارکت یک مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی به دلیل پلی ساکاریدهای با منشاء باکتریایی - لیپوپلی ساکارید (LPS) دیواره سلولی باکتری های گرم منفی، ساختارهای سطحی ویروس ها، سیستم ایمنی رخ دهد. کمپلکس هایی از جمله IgA و IgE.

فاگوسیتوز (فاگو - بلعیدن و سیتوس - سلول) فرآیندی است که در آن سلول‌های خاص خون و بافت‌های بدن (فاگوسیت‌ها) پاتوژن‌ها را جذب و هضم می‌کنند. بیماری های عفونیو سلول های مرده

این توسط دو نوع سلول انجام می شود: لکوسیت های دانه ای (گرانولوسیت ها) که در خون و ماکروفاژهای بافتی در گردش هستند. کشف فاگوسیتوز متعلق به II Mechnikov است که این فرآیند را با انجام آزمایش‌هایی با ستاره‌های دریایی و دافنی و وارد کردن اجسام خارجی به ارگانیسم‌های آنها آشکار کرد. به عنوان مثال، زمانی که مکنیکوف اسپور قارچ را در بدن دافنی قرار داد، متوجه شد که توسط سلول های متحرک خاصی مورد حمله قرار گرفته است. هنگامی که او هاگ های زیادی را معرفی کرد، سلول ها فرصت هضم همه آنها را نداشتند و حیوان مرد. سلول هایی که از بدن در برابر باکتری ها، ویروس ها، هاگ های قارچی و غیره محافظت می کنند.

فاگوسیتوز، فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده توسط موجودات تک سلولی یا سلول های خاص (فاگوسیت ها) موجودات جانوری چند سلولی است. پدیده F. توسط I.I. F. نقش مهمی در بهبود زخم دارد. توانایی جذب و هضم ذرات هسته اصلی تغذیه موجودات اولیه است. در سیر تکامل، این توانایی به تدریج به سلول‌های تخصصی منفرد، ابتدا گوارشی و سپس به سلول‌های ویژه بافت همبند منتقل شد. در انسان و پستانداران، فاگوسیت‌های فعال نوتروفیل‌ها (میکروفاژها یا لکوسیت‌های ویژه) خون و سلول‌های سیستم رتیکولواندوتلیال هستند که قادر به تبدیل به ماکروفاژهای فعال هستند. نوتروفیل ها ذرات کوچک (باکتری ها و غیره) را فاگوسیتوز می کنند، ماکروفاژها قادر به جذب ذرات بزرگتر (سلول های مرده، هسته یا قطعات آنها و غیره) هستند. ماکروفاژها همچنین قادر به انباشت ذرات با بار منفی رنگ ها و مواد کلوئیدی هستند. جذب ذرات کوچک کلوئیدی را اولترافاگوسیتوز یا کلوئیدوپکسی می گویند.

بیشترین توانایی فاگوسیتوز توسط نوتروفیل ها و مونوسیت ها است.

1. نوتروفیل ها اولین کسانی هستند که وارد کانون التهاب می شوند، میکروب های فاگوسیتوز. علاوه بر این، آنزیم های لیزوزومی نوتروفیل های متلاشی کننده بافت های اطراف را نرم کرده و یک کانون چرکی تشکیل می دهند.

2. مونوسیت ها با مهاجرت به بافت ها به ماکروفاژ تبدیل می شوند و هر چیزی را که در کانون التهاب است فاگوسیت می کنند: میکروب ها، لکوسیت های تخریب شده، سلول ها و بافت های آسیب دیده بدن و غیره. علاوه بر این، آنها سنتز آنزیم هایی را افزایش می دهند که باعث تشکیل بافت فیبری در محل التهاب می شوند و در نتیجه باعث بهبود زخم می شوند.

فاگوسیت سیگنال های فردی (کموتاکسی) را می گیرد و در جهت آنها (کموکینزیس) مهاجرت می کند. تحرک لکوسیت ها در حضور مواد خاص (شیمیایی جذب کننده) آشکار می شود. مواد جذب کننده شیمیایی با گیرنده های خاص نوتروفیل تعامل دارند. در نتیجه برهمکنش اکتین میوزین، کاذب‌ها پیشرفت کرده و فاگوسیت‌ها حرکت می‌کنند. با حرکت به این ترتیب، لکوسیت به دیواره مویرگ نفوذ کرده، وارد بافت شده و با جسم فاگوسیتوز شده تماس می گیرد. به محض تعامل لیگاند با گیرنده، ترکیب دومی (این گیرنده) رخ می دهد و سیگنال به آنزیم مرتبط با گیرنده به یک کمپلکس منفرد منتقل می شود. به همین دلیل، جذب جسم فاگوسیت شده و ادغام آن با لیزوزوم انجام می شود. در این مورد، جسم فاگوسیت شده یا می میرد ( فاگوسیتوز کامل، یا در فاگوسیت به زندگی و رشد خود ادامه می دهد ( فاگوسیتوز ناقص).

آخرین مرحله فاگوسیتوز، تخریب لیگاند است. در لحظه تماس با جسم فاگوسیت شده، فعال شدن آنزیم های غشایی (اکسیدازها) اتفاق می افتد، فرآیندهای اکسیداتیو در داخل فاگولیزوزوم ها به شدت افزایش می یابد، در نتیجه مرگ باکتری ها رخ می دهد.

عملکرد نوتروفیل ها نوتروفیل ها تنها برای چند ساعت در خون هستند (در حال انتقال از مغز استخوان به بافت)، و عملکرد ذاتی آنها در خارج از بستر عروقی انجام می شود (خروج از بستر عروقی در نتیجه کموتاکسی رخ می دهد) و تنها پس از فعال شدن. از نوتروفیل ها عملکرد اصلی فاگوسیتوز بقایای بافتی و از بین بردن میکروارگانیسم های اپسونیزه شده است (opsonization اتصال آنتی بادی ها یا پروتئین های مکمل به دیواره سلول باکتری است که تشخیص این باکتری و فاگوسیتوز را ممکن می کند). فاگوسیتوز در چند مرحله انجام می شود. پس از شناسایی اولیه مواد در معرض فاگوسیتوز، هجوم غشای نوتروفیل در اطراف ذره رخ می دهد و یک فاگوزوم تشکیل می شود. علاوه بر این، در نتیجه ادغام فاگوزوم با لیزوزوم ها، یک فاگولیزوزوم تشکیل می شود که پس از آن باکتری ها از بین می روند و مواد گرفته شده از بین می روند. برای این، فاگولیزوزوم دریافت می کند: لیزوزیم، کاتپسین، الاستاز، لاکتوفرین، دفنسین ها، پروتئین های کاتیونی. میلوپراکسیداز؛ سوپراکسید О 2 - و رادیکال هیدروکسیل ОН - که (همراه با Н 2 О 2) در طی یک انفجار تنفسی تشکیل می شود. انفجار تنفسی: در ثانیه های اول پس از تحریک، نوتروفیل ها به شدت جذب اکسیژن را افزایش می دهند و به سرعت مقدار قابل توجهی را مصرف می کنند. این پدیده به نام تنفسی (اکسیژن) انفجار... در این حالت، H 2 O 2 سمی برای میکروارگانیسم ها، سوپراکسید O 2 - و رادیکال هیدروکسیل OH - تشکیل می شود که پس از یک بار شیوع فعالیت، نوتروفیل می میرد. چنین نوتروفیل هایی جزء اصلی چرک (سلول های "چرکی") را تشکیل می دهند.

عملکرد بازوفیل بازوفیل های فعال شده جریان خون را ترک کرده و در بافت ها شرکت می کنند عکس العمل های آلرژیتیک... بازوفیل ها دارای گیرنده های سطحی بسیار حساس برای قطعات IgE هستند که سلول های پلاسما با ورود آنتی ژن ها به بدن آن را سنتز می کنند. پس از تعامل با ایمونوگلوبولین، دگرانولاسیون بازوفیل ها رخ می دهد. آزاد شدن هیستامین و سایر فاکتورهای وازواکتیو در طی دگرانولاسیون و اکسیداسیون اسید آراشیدونیک باعث ایجاد یک واکنش آلرژیک فوری می شود (این گونه واکنش ها مشخصه رینیت آلرژیک است، برخی از اشکال. آسم برونش، شوک آنافیلاکتیک).

ماکروفاژ - فرم متمایزمونوسیت ها - یک سلول بزرگ (حدود 20 میکرون)، سیار سیستم فاگوسیت های تک هسته ای. ماکروفاژها - فاگوسیت های حرفه ای، آنها در تمام بافت ها و اندام ها یافت می شوند، این یک جمعیت متحرک از سلول ها است. طول عمر ماکروفاژها ماهها است. ماکروفاژها به دو دسته ساکن و متحرک تقسیم می شوند. ماکروفاژهای مقیم به طور معمول در غیاب التهاب در بافت ها وجود دارند. ماکروفاژها پروتئین های دناتوره شده، گلبول های قرمز پیر (ماکروفاژهای ثابت کبد، طحال، مغز استخوان) را از خون می گیرند. ماکروفاژها بقایای سلول ها و ماتریکس بافت را فاگوسیتوز می کنند. فاگوسیتوز غیر اختصاصیویژگی ماکروفاژهای آلوئولی، جذب ذرات گرد و غبار با طبیعت مختلف، دوده و غیره. فاگوسیتوز اختصاصیزمانی رخ می دهد که ماکروفاژها با باکتری های اپسونیزه شده در تعامل باشند.

ماکروفاژ، علاوه بر فاگوسیتوز، عملکرد بسیار مهمی را انجام می دهد: این یک سلول ارائه دهنده آنتی ژن است. سلول های ارائه دهنده آنتی ژن، علاوه بر ماکروفاژها، شامل سلول های دندریتیک غدد لنفاوی و طحال، سلول های لانگرهانس اپیدرم، سلول های M در فولیکول های لنفاوی دستگاه گوارش، سلول های اپیتلیال دندریتیک غده تیموس هستند. این سلول‌ها جذب، پردازش (فرآوری) و نقره را روی سطح خود به لنفوسیت‌های T-helper ارائه می‌کنند که منجر به تحریک لنفوسیت‌ها و راه‌اندازی پاسخ‌های ایمنی می‌شود. IL1 از ماکروفاژها لنفوسیت های T و به میزان کمتر لنفوسیت های B را فعال می کند.

فاگوسیتوز

در 1882-1883. جانورشناس معروف روسی I.I. Mechnikov تحقیقات خود را در ایتالیا در سواحل تنگه مسینا انجام داد. دانشمند به این موضوع علاقه مند بود که آیا سلول های تک سلولی موجودات چند سلولی مانند موجودات تک سلولی مانند آمیب، توانایی جذب و هضم غذا را حفظ می کنند یا خیر. در واقع، به عنوان یک قاعده، در موجودات چند سلولی، غذا در مجرای گوارشی هضم می شود و سلول ها محلول های غذایی آماده را جذب می کنند. مکنیکوف لاروهای ستاره دریایی را مشاهده کرد. آنها شفاف هستند و محتویات آنها به وضوح قابل مشاهده است. این لاروها خون در گردش ندارند، اما سلولهایی در سراسر لارو سرگردان هستند. آنها ذرات رنگ کارمین قرمز وارد شده به لارو را جذب کردند. اما اگر این سلول ها رنگ را جذب کنند، ممکن است ذرات خارجی را جذب کنند؟ در واقع، معلوم شد که خارهای گل سرخی که در لارو قرار داده شده است، توسط سلول‌های آغشته به کارمین احاطه شده است.

سلول ها قادر به جذب و هضم ذرات خارجی از جمله میکروب های بیماری زا بودند. مکنیکوف سلولهای سرگردان را فاگوسیت نامید (از کلمات یونانی فاگ - بلعنده و کیتوس - ظرف، اینجا - سلول). و خود فرآیند گرفتن و هضم ذرات مختلف توسط آنها فاگوسیتوز است. بعدها، مکنیکوف فاگوسیتوز را در سخت پوستان، قورباغه ها، لاک پشت ها، مارمولک ها و همچنین در پستانداران - خوکچه هندی، خرگوش، موش صحرایی و انسان مشاهده کرد.

فاگوسیت ها سلول های خاصی هستند. آنها به هضم ذرات جذب شده نه برای تغذیه، مانند آمیب و سایر موجودات تک سلولی، بلکه برای محافظت از بدن نیاز دارند. در لارو ستارگان دریایی، فاگوسیت ها در سراسر بدن سرگردان هستند و در حیوانات بالاتر و در انسان ها در رگ ها به گردش در می آیند. این یک نوع گلبول سفید یا لکوسیت به نام نوتروفیل است. آنها هستند که با جذب مواد سمی میکروب ها به محل عفونت می روند (به تاکسی مراجعه کنید). چنین لکوسیت هایی که از رگ ها بیرون می آیند دارای رشد هستند - شبه پاها یا شبه پاها که با کمک آنها به همان روش آمیب و سلول های سرگردان لارو ستاره دریایی حرکت می کنند. چنین لکوسیت هایی که قادر به فاگوسیتوز بودند توسط Mechnikov میکروفاژ نامیده شدند.

با این حال، نه تنها لکوسیت ها به طور مداوم در حال حرکت هستند، بلکه برخی از سلول های بی تحرک نیز می توانند به فاگوسیت تبدیل شوند (اکنون همه آنها در یک سیستم واحد از سلول های تک هسته ای فاگوسیتی ترکیب شده اند). برخی از آنها به مناطق خطرناک، به عنوان مثال، به محل التهاب می شتابند، در حالی که برخی دیگر در مکان های معمول خود باقی می مانند. هر دو با توانایی فاگوسیتوز متحد می شوند. این سلول های بافتی (هیستوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های شبکه ای و اندوتلیال) تقریباً دو برابر بزرگتر از میکروفاژها هستند - قطر آنها 12 تا 20 میکرومتر است. بنابراین، مکنیکوف آنها را ماکروفاژ نامید. به خصوص بسیاری از آنها در طحال، کبد، گره های لنفاوی، مغز استخوان و در دیواره رگ های خونی.

میکروفاژها و ماکروفاژهای سرگردان خود فعالانه به "دشمنان" حمله می کنند و ماکروفاژهای بی حرکت منتظر "دشمن" هستند تا در جریان خون یا لنف از کنار آنها عبور کند. فاگوسیت ها به دنبال میکروب ها در بدن هستند. این اتفاق می افتد که در یک مبارزه نابرابر با آنها، آنها شکست می خورند. چرک تجمع فاگوسیت های مرده است. فاگوسیت های دیگر به آن نزدیک می شوند و شروع به از بین بردن آن می کنند، همانطور که با انواع ذرات خارجی انجام می دهند.

فاگوسیت ها بافت ها را از سلول های دائماً در حال مرگ پاک می کنند و در بازسازی های مختلف بدن شرکت می کنند. به عنوان مثال، هنگامی که یک قورباغه به قورباغه تبدیل می شود، هنگامی که همراه با تغییرات دیگر، دم به تدریج ناپدید می شود، انبوهی از فاگوسیت ها بافت های دم قورباغه را از بین می برند.

چگونه ذرات وارد فاگوسیت می شوند؟ معلوم می شود که با کمک شبه پودیا، که آنها را مانند سطل بیل مکانیکی می گیرند. بتدریج، شبه‌پایه‌ها طولانی شده و سپس روی جسم خارجی بسته می‌شوند. گاهی اوقات به نظر می رسد که به داخل فاگوسیت فشار داده می شود.

مکنیکوف فرض می‌کرد که فاگوسیت‌ها باید حاوی مواد خاصی باشند که میکروب‌ها و سایر ذرات جذب شده توسط آنها را هضم کنند. در واقع، چنین ذرات - لیزوزوم - 70 سال پس از کشف فاگوسیتوز کشف شدند. آنها حاوی آنزیم هایی هستند که می توانند مولکول های آلی بزرگ را تجزیه کنند.

اکنون مشخص شده است که علاوه بر فاگوسیتوز، آنتی بادی ها عمدتاً در خنثی سازی مواد خارجی نقش دارند (به آنتی ژن و آنتی بادی مراجعه کنید). اما برای شروع فرآیند تولید آنها، مشارکت ماکروفاژها ضروری است. آنها پروتئین های خارجی (آنتی ژن ها) را جذب می کنند، آن ها را قطعه قطعه می کنند و تکه هایی از آنها (به نام عوامل آنتی ژنی) را روی سطح خود قرار می دهند. در اینجا، آن لنفوسیت هایی که قادر به تولید آنتی بادی (پروتئین های ایمونوگلوبولین) هستند که این عوامل تعیین کننده را به هم متصل می کنند، با آنها تماس پیدا می کنند. پس از آن، چنین لنفوسیت‌هایی تکثیر می‌شوند و آنتی‌بادی‌های زیادی را در خون ترشح می‌کنند که پروتئین‌های خارجی - آنتی‌ژن‌ها را غیرفعال (به هم متصل می‌کنند) (به ایمنی مراجعه کنید). این مسائل توسط علم ایمونولوژی که یکی از بنیانگذاران آن II Mechnikov بود، سروکار دارد.

توانایی فاگوسیتوز

فرهنگ لغت روسی-انگلیسی اصطلاحات بیولوژیکی. - نووسیبیرسک: موسسه ایمونولوژی بالینی. در و. سلدتسوف. 1993-1999.

ببینید "توانایی فاگوسیتوز" در سایر لغت نامه ها چیست:

ایمنی - ایمنی (lat. Immunitas انتشار، خلاص شدن از چیزی) مصونیت بدن در برابر عوامل عفونی مختلف (ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها، کرم ها) و مواد زائد آنها و همچنین به بافت ها و مواد ... .. دایره المعارف پزشکی

Hemopoiesis - I Hemopoiesis (مترادف خونساز) فرآیندی است شامل یک سری تمایز سلولی که در نتیجه آن سلول های خونی بالغ تشکیل می شوند. در بدن بالغ، سلول های خونساز اجدادی یا بنیادی وجود دارد. فرض کنید ... ... دایره المعارف پزشکی

نقص ایمنی اولیه حالت های نقص ایمنی ارثی یا اکتسابی قبل از تولد است. معمولاً بلافاصله پس از تولد یا در دو سال اول زندگی (نقص ایمنی مادرزادی) ظاهر می شوند. با این حال، نقص ژنتیکی کمتر مشخص ... ... ویکی پدیا

عفونت - عفونت. مطالب: تاریخچه. 633 ویژگی های عفونت. 634 منابع I. 635 روش های انتقال I. 636 مادرزادی I. 640 درجات مختلف بیماریزایی میکروب ها ... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

ماکروفاژها - (از یونانی. Makros: بزرگ و فاگو خوردن)، کرکس. مگالوفاژها، ماکروفاگوسیت ها، فاگوسیت های بزرگ. اصطلاح M. توسط Mechnikov ارائه شده است، که تمام سلول های قادر به فاگوسیتوز را به فاگوسیت های کوچک، میکروفاژها (نگاه کنید به) و فاگوسیت های بزرگ، ماکروفاژها، تقسیم کرد. تحت ... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

تومورها - تومورها. مطالب: I. توزیع O. در قلمرو حیوانات. ... .44 6 II. آمار 0.44 7 III. ساختاری و عملکردی مشخصه. 449 چهارم. پاتوژنز و علت. 469 V. طبقه بندی و نامگذاری. 478 VІ. ... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

لکوسیت ها - (از یونانی. Leukos white and kytos cell)، اجسام کوچک سفید یا بی رنگ، یکی از انواع سلول های خونی همراه با گلبول های قرمز و پلاکت ها. اصطلاح "لکوسیت" به معنای دوگانه به کار می رود: 1) برای اشاره به تمام ... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی.

مونوسیت - (از یونانی μονος "یک" و κύτος "رسپتکل"، "سلول") یک لکوسیت تک هسته ای بالغ بالغ از گروهی از آگرانولوسیت ها با قطر ... ویکی پدیا

سلول یک واحد زندگی ابتدایی است. سلول توسط یک غشاء خاص از سایر سلول ها یا از محیط خارجی جدا می شود و دارای یک هسته یا معادل آن است که بخش عمده ای از اطلاعات شیمیایی کنترل کننده وراثت در آن متمرکز است. مطالعه ... ... دایره المعارف کولیر

ارائه آنتی ژن - ارائه آنتی ژن. در بالا: یک آنتی ژن خارجی (1) آنتی ژن را توسط یک سلول ارائه دهنده (2) می گیرد و جذب می کند، که آن را می شکافد و تا حدی آن را روی سطح خود در مجموعه ای با مولکول های MHC II قرار می دهد (... ویکی پدیا

اندوتلیوم - (از Endo. و یونانی thele nipple) سلول های تخصصی حیوانات و انسان ها، پوشش سطح داخلی رگ های خونی و عروق لنفاویو همچنین حفره های قلب. E. از مزانشیم تشکیل می شود (به مزانشیم مراجعه کنید). ارائه شده ... ... دایره المعارف بزرگ شوروی

ما از کوکی ها استفاده می کنیم تا بهترین تجربه را در وب سایت خود به شما ارائه دهیم. با ادامه استفاده از این سایت، با این امر موافقت می کنید. خوب

فاگوسیتوز

یکی از مهم ترین عملکردهای لکوسیت های آزاد شده از رگ ها به کانون التهاب، فاگوسیتوز است که طی آن لکوسیت ها میکروارگانیسم های وارد شده به بدن، ذرات مختلف خارجی و همچنین سلول ها و بافت های غیرقابل زنده خود را شناسایی، جذب و از بین می برند. .

همه لکوسیت های آزاد شده در کانون التهاب قادر به فاگوسیتوز نیستند. این توانایی مشخصه نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها و ائوزینوفیل ها است که به آنها فاگوسیت های حرفه ای یا اجباری (اجباری) می گویند.

در فرآیند فاگوسیتوز، چندین مرحله از هم متمایز می شود:

1) مرحله چسبندگی (یا چسبیدن) فاگوسیت به جسم،

2) مرحله جذب جسم و

3) مرحله تخریب درون سلولی جسم جذب شده. چسبندگی فاگوسیت ها به یک جسم در برخی موارد به دلیل

وجود گیرنده‌های روی غشای فاگوسیت‌ها برای مولکول‌هایی که دیواره میکروبی را می‌سازند (مثلاً برای کربوهیدرات زایموسان)، یا برای مولکول‌هایی که روی سطح سلول‌های در حال مرگ خودشان ظاهر می‌شوند. با این حال، در بیشتر موارد، چسبندگی فاگوسیت ها به میکروارگانیسم هایی که وارد بدن شده اند با مشارکت به اصطلاح اپسونین ها - عوامل سرمی که به عنوان بخشی از ترشحات التهابی وارد کانون التهاب می شوند، انجام می شود. اپسونین ها به سطح سلول میکروارگانیسم متصل می شوند و پس از آن غشای فاگوسیت به راحتی به آن می چسبد. اپسونین های اصلی ایمونوگلوبولین ها و قطعه مکمل C3b هستند. برخی از پروتئین های پلاسما نیز دارای خواص اپسونین هستند (به عنوان مثال، پروتئین واکنشی C) و لیزوزیم.

پدیده اپسونیزاسیون را می توان با این واقعیت توضیح داد که مولکول های اپسونین حداقل دو مکان دارند که یکی از آنها به سطح ذره مورد حمله و دیگری به غشای فاگوسیت متصل می شود و بنابراین هر دو سطح را به یکدیگر متصل می کند. به عنوان مثال، ایمونوگلوبولین های کلاس b با قطعات Pab خود به آنتی ژن های سطح میکروبی متصل می شوند، در حالی که قطعات Pc این آنتی بادی ها - با غشای سطحی فاگوسیت ها، که روی آن گیرنده هایی برای قطعات Pc وجود دارد. دانیون، یک الکترون را از نوکلئوتید پیریدین احیا شده NADPH می گیرد:

202 + NADPH -> 202- + NADP + + H +.

ذخایر NADPH مصرف شده در طی " انفجار تنفسی " بلافاصله با اکسیداسیون افزایش یافته گلوکز از طریق شانت هگزوز-مونوفسفات دوباره پر می شود.

بیشتر آنیون‌های سوپراکسید 02_ که در طی احیای 02 تشکیل می‌شوند، به H2O2 تبدیل می‌شوند:

برخی از مولکول های H2O2 در حضور آهن یا مس با آنیون سوپراکسید برهمکنش می کنند و یک رادیکال هیدروکسیل بسیار فعال OH را تشکیل می دهند:

NADPH اکسیداز سیتوپلاسمی در محل تماس فاگوسیت با میکروب فعال می شود و تشکیل آنیون های سوپراکسید روی آن رخ می دهد. خارج ازغشای لکوسیت ها، خارج از محیط داخلی سلول. این روند پس از اتمام تشکیل فاگوزوم ادامه می یابد و در نتیجه غلظت بالایی از رادیکال های باکتری کش در داخل آن ایجاد می شود. رادیکال هایی که به داخل سیتوپلاسم فاگوسیت نفوذ می کنند توسط آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز خنثی می شوند.

سیستم تشکیل متابولیت های اکسیژن باکتری کش در تمام فاگوسیت های حرفه ای عمل می کند. در نوتروفیل ها، یک سیستم باکتری کش قوی دیگر در ارتباط با آن عمل می کند - سیستم میلولروکسیداز (ائوزینوفیل ها نیز دارای سیستم نولروکسیداز مشابهی هستند، اما مونوسیت ها و ماکروفاژها ندارند).

میلوپراکسیداز C1- + H202 * OC1

هیپوکلریت به خودی خود اثر ضد باکتریایی مشخصی دارد. علاوه بر این، می تواند با آمونیوم یا آمین ها واکنش داده و کلرامین های باکتری کش را تشکیل دهد.

مکانیسم باکتری کشی مستقل از اکسیژن با دگرانولاسیون همراه است - ورود مواد باکتری کش به فاگوزوم که در گرانول های داخل سلولی فاگوسیت ها وجود دارد.

هنگامی که تشکیل فاگوزوم کامل می شود، گرانول های سیتوپلاسم فاگوسیت ها به آن نزدیک می شوند. غشای گرانول ها با غشای فاگوزوم ترکیب می شود و محتویات گرانول ها به داخل فاگوزوم ریخته می شود. اعتقاد بر این است که محرک دگرانولاسیون افزایش Ca2 + سیتوزولی است، که غلظت آن به ویژه در نزدیکی فاگوزوم، جایی که اندامک هایی که کلسیم را انباشته می کنند، به شدت افزایش می یابد.

گرانول های سیتوپلاسمی تمام فاگوسیت های اجباری حاوی تعداد زیادی ازمواد فعال بیولوژیکی که قادر به کشتن و هضم میکروارگانیسم ها و سایر اشیاء جذب شده توسط فاگوسیت ها هستند. به عنوان مثال، در نوتروفیل ها، 3 نوع گرانول وجود دارد:

گرانول های ثانویه (خاص).

وزیکول های ترشحی که به راحتی متحرک می شوند، آزادسازی نوتروفیل ها از عروق و مهاجرت آنها به بافت ها را تسهیل می کنند. ذرات جذب شده ماده آزوروفیل و گرانول های اختصاصی از بین می روند و از بین می روند. گرانول های آزوروفیل، علاوه بر میلوپراکسیداز ذکر شده، حاوی پپتیدهای ضد باکتری با وزن مولکولی کم، دفنسین هایی هستند که مستقل از اکسیژن، یک ماده باکتری کش ضعیف لیزوزیم و بسیاری از آنزیم های مخرب عمل می کنند. در گرانول های خاص، لیزوزیم و پروتئین هایی که تولید مثل میکروارگانیسم ها را متوقف می کنند، به ویژه لاکتوفرین، که آهن لازم برای زندگی میکروارگانیسم ها را متصل می کند.

بر روی غشای داخلی گرانول های خاص و آزوروفیل وجود دارد پمپ پروتونکه یون های هیدروژن را از سیتوپلاسم فاگوسیت به فاگوزوم منتقل می کند. در نتیجه pH محیط در فاگوزوم به 4-5 کاهش می یابد که باعث مرگ بسیاری از میکروارگانیسم های داخل فاگوزوم می شود. پس از مرگ میکروارگانیسم ها با استفاده از هیدرولازهای اسیدی گرانول های آزوروفیل در داخل فاگوزوم از بین می روند.

تشکیل پراکسی نیتریت، که به رادیکال های آزاد سیتوتوکسیک OH * و NO تجزیه می شود.

همه میکروارگانیسم های زنده در داخل فاگوسیت ها نمی میرند. به عنوان مثال، برخی از عوامل ایجاد کننده سل باقی می مانند، در حالی که توسط غشاء و سیتوپلاسم فاگوسیت ها از داروهای ضد میکروبی "حصار" می شوند.

فاگوسیت های فعال شده توسط مواد شیمیایی جذب کننده قادرند محتویات دانه های خود را نه تنها به داخل فاگوزوم، بلکه در فضای خارج سلولی نیز رها کنند. این در طول فاگوسیتوز ناقص نامیده می شود - در مواردی که به دلایلی یا دلایل دیگر فاگوسیت نمی تواند جسم مورد حمله را جذب کند، به عنوان مثال، اگر اندازه دومی به طور قابل توجهی از اندازه خود فاگوسیت بیشتر باشد یا اگر جسم مورد حمله قرار گیرد. فاگوسیتوز مجموعه های آنتی ژن-آنتی بادی است که در سطح صاف اندوتلیوم عروقی قرار دارد. در این حالت، محتویات گرانول ها و متابولیت های اکسیژن فعال تولید شده توسط فاگوسیت ها هم بر هدف حمله و هم بر بافت های ارگانیسم میزبان تأثیر می گذارد.

آسیب به بافت میزبان توسط محصولات سمی فاگوسیت ها نه تنها در نتیجه فاگوسیتوز ناقص، بلکه پس از مرگ لکوسیت ها یا در نتیجه تخریب غشای فاگوزوم توسط خود ذرات جذب شده، به عنوان مثال، ذرات سیلیکون یا اوریک ممکن می شود. کریستال های اسید

فاگوسیتوز مدافع بدن است

فاگوسیتوز مکانیسم دفاعی بدن است که ذرات معلق را جذب می کند. در فرآیند از بین بردن مواد مضر، سرباره ها، سموم، زباله های تجزیه حذف می شوند. سلول های فعال قادر به محاسبه آخال های بافت خارجی هستند. آنها شروع به حمله سریع به مهاجم می کنند و او را به ساده ترین ذرات تقسیم می کنند.

ماهیت پدیده

فاگوسیتوز یک دفاع در برابر عوامل بیماری زا است. دانشمند داخلی Mechnikov I.I. آزمایش هایی برای مطالعه این پدیده انجام داد. او اجزای خارجی را وارد بدن ستاره دریایی و دافنی کرد و نتایج مشاهدات را ثبت کرد.

مراحل فاگوسیتوز با بررسی میکروسکوپی موجودات دریایی ثبت شد. هاگ قارچ به عنوان عامل ایجاد کننده استفاده شد. با قرار دادن آنها در بافت یک ستاره دریایی، دانشمند متوجه حرکت سلول های فعال شد. ذرات متحرک بارها و بارها حمله کردند تا جایی که جسم خارجی را کاملاً پوشانده بودند.

با این حال، حیوان پس از بیش از حد اجزای مضر، نتوانست مقاومت کند و جان خود را از دست داد. سلول های محافظ به نام فاگوسیت ها نامیده می شوند که از دو کلمه یونانی تشکیل شده است: بلعیدن و سلول.

ذرات فعال مکانیسم دفاعی

عمل لکوسیت ها و ماکروفاژها در نتیجه فاگوسیتوز جدا می شود. اینها تنها سلول هایی نیستند که از سلامت بدن محافظت می کنند؛ در حیوانات، تخمک ها، "نگهبانان" جفت، به عنوان ذرات فعال عمل می کنند.

پدیده فاگوسیتوز توسط دو سلول محافظ انجام می شود:

• نوتروفیل ها - در مغز استخوان ایجاد می شوند. به ذرات خون گرانولوسیتی اشاره دارد که ساختار آنها با دانه بندی آن مشخص می شود.
• مونوسیت ها نوعی لکوسیت هستند که از مغز استخوان آزاد می شوند. فاگوسیت های جوان بسیار متحرک هستند و ساختار سد محافظ اصلی را انجام می دهند.

حفاظت انتخابی

فاگوسیتوز یک دفاع فعال از بدن است که در آن فقط سلول های بیماری زا از بین می روند، ذرات مفید بدون عارضه از سد عبور می کنند. برای تجزیه و تحلیل وضعیت سلامت انسان، یک ارزیابی کمی توسط تحقیقات آزمایشگاهیخون افزایش غلظت لکوسیت ها نشان دهنده یک روند التهابی مداوم است.

فاگوسیتوز یک سد محافظ در برابر تعداد زیادی از عوامل بیماری زا است:

• باکتری؛
• ویروس ها؛
• لخته شدن خون؛
• سلول های تومور؛
• اسپور قارچ؛
• سموم و اجزاء سرباره.

شمارش لکوسیت ها به طور دوره ای تغییر می کند، نتیجه گیری های صحیح پس از چندین مرتبه ردیف می شوند تحلیل های کلیخون بنابراین، در زنان باردار، مقدار کمی بیش از حد تخمین زده می شود و این یک وضعیت طبیعی بدن است.

نرخ پایین فاگوسیتوز در بیماری های مزمن طولانی مدت مشاهده می شود:

• بیماری سل؛
• پیلونفریت؛
• عفونت ها دستگاه تنفسی;
• روماتیسم؛
• درماتیت آتوپیک

فعالیت فاگوسیت ها تحت تأثیر برخی مواد تغییر می کند:

آویتومینوزیس، استفاده از آنتی بیوتیک ها، کورتیکواستروئیدها مکانیسم دفاعی را مهار می کنند. فاگوسیتوز به عنوان کمکی برای سیستم ایمنی عمل می کند. فعال سازی اجباری به سه روش انجام می شود:

• کلاسیک - طبق اصل آنتی ژن-آنتی بادی انجام می شود. فعال کننده ها ایمونوگلوبولین های IgG، IgM هستند.
• جایگزین - پلی ساکاریدها، ذرات ویروسی، سلول های تومور استفاده می شود.
• لکتین - گروهی از پروتئین ها که از کبد عبور می کنند استفاده می شود.

توالی تخریب ذرات

برای درک فرآیند مکانیزم دفاعیمراحل فاگوسیتوز مشخص می شود:

• کموتاکسی دوره نفوذ یک ذره خارجی به بدن انسان است. مشخص شده است ترشحات فراوانیک معرف شیمیایی که به عنوان یک سیگنال برای فعالیت ماکروفاژها، نوتروفیل ها، مونوسیت ها عمل می کند. ایمنی انسان به طور مستقیم به فعالیت سلول های محافظ بستگی دارد. تمام سلول های بیدار شده به ناحیه ورود یک جسم خارجی حمله می کنند.
• چسبندگی - تشخیص جسم خارجیبه دلیل گیرنده های فاگوسیت ها.
• فرآیند آماده سازی سلول های دفاعی برای حمله.
• جذب - ذرات به تدریج ماده خارجی را با غشای خود می پوشانند.
• تشکیل فاگوزوم تکمیل غشای اطراف جسم خارجی است.
• ایجاد فاگولیزوزوم - آنزیم های گوارشی در کپسول آزاد می شوند.
• کشتن - کشتن ذرات مضر.
• حذف بقایای شکافتن ذرات.

مراحل فاگوسیتوز توسط پزشکی برای درک فرآیندهای داخلی توسعه هر بیماری در نظر گرفته می شود. پزشک باید اصول اولیه این پدیده را برای تشخیص التهاب درک کند.

توانایی فاگوسیتوز

به زبان انگلیسی

در ریاضیات و روسی

از مدرسه 162 منطقه کیروفسکی سن پترزبورگ.

بین نوع سلول ها و توانایی آن در فاگوسیتوز ارتباط برقرار کنید.

مژک داران به شرح زیر تغذیه می شوند. در یک طرف کفش یک فرورفتگی قیفی شکل وجود دارد که به داخل دهان و حلق لوله ای منتهی می شود. با کمک مژک های پوشاننده قیف، ذرات غذا (باکتری ها، جلبک های تک سلولی، ریزه ها) به داخل دهان و سپس به حلق رانده می شوند. از حلق، غذا با فاگوسیتوز وارد سیتوپلاسم می شود و واکوئل گوارشی حاصل توسط جریان دایره ای سیتوپلاسم برداشته می شود. ظرف 1-1.5 ساعت، غذا هضم می شود، جذب سیتوپلاسم می شود و بقایای هضم نشده از طریق سوراخ در پلیکول - پودر - به بیرون خارج می شود.

فاگوسیتوز - جذب و جذب فعال اجسام زنده خارجی (باکتری ها، قطعات سلولی) و ذرات جامد توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های حیوانات چند سلولی. گیاهان و قارچ ها قادر به انجام این کار نیستند، زیرا آنها دارای دیواره های سلولی سفت و سخت در سلول های خود هستند. کلرلا و کلامیدوموناس گیاهانی هستند که به صورت اتوتروف تغذیه می کنند، مخاط قارچی است و املاح را جذب می کند.

طبق توضیحات شما قارچ ها قادر به فاگوسیتوز نیستند. اما تکلیف می گوید که موکور قادر به فاگوسیتوز است و موکور یک قارچ است.

در کجای تکلیف آمده است که موکور قادر به فاگوسیتوز است؟ دارای دیواره سلولی سفت و سخت است. برای جذب ذرات جامد نمی تواند شکل خود را تغییر دهد. موکور با جذب تغذیه می شود.

سلول مژک دار با یک دانه پوشیده شده است، دارای یک دهان سلولی است. چگونه او قادر به فاگوسیتوز است؟

من درست متوجه شدم، دهان سلولی مژگان، آیا این محل برای فاگوسیتوز در نظر گرفته شده است؟

ورود آب به سلول گیاهی در این فرآیند اتفاق می افتد

اسمز انتشار یک ماده، معمولا یک حلال، از طریق یک غشای نیمه تراوا است که یک محلول و یک حلال خالص یا دو محلول با غلظت های مختلف را جدا می کند.

سلول های گیاهی به دلیل دیواره سلولی نمی توانند فاگوسیتوز و پینوسیتوز داشته باشند.

فاگوسیتوز فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده است.

انتقال فعال عبارت است از انتقال یک ماده از طریق یک سلول یا غشای درون سلولی یا از طریق لایه ای از سلول ها که بر خلاف گرادیان غلظت از ناحیه ای با غلظت کم به ناحیه ای با غلظت زیاد جریان دارد.

فاگوسیتوز جذب ذرات غذای جامد توسط سلول است. نمونه ای از فاگوسیتوز می تواند جذب باکتری ها و ویروس ها توسط لکوسیت ها باشد.

در نتیجه واکوئل گوارشی آمیب تشکیل می شود

فاگوسیتوز، فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده توسط موجودات تک سلولی یا سلول های خاص (فاگوسیت ها) موجودات جانوری چند سلولی است.

در آمیب، چندین شبه پا می توانند به طور همزمان تشکیل شوند و سپس غذا را احاطه کنند - باکتری ها، جلبک ها و سایر تک یاخته ها (فاگوسیتوز).

شیره گوارشی از سیتوپلاسم اطراف طعمه ترشح می شود. یک حباب تشکیل می شود - یک واکوئل گوارشی.

و پینوسیتوز یک آمیب عجیب نیست؟

واکوئل گوارشی یک وزیکول غشایی با یک ذره در داخل است - یعنی. فاگوسیتوز

تامین مواد مغذی توسط فاگوسیتوز در سلول ها اتفاق می افتد

فاگوسیتوز جذب ذرات غذای جامد توسط یک سلول است. معمولی برای سلول های حیوانی، آنها دیواره سلولی ندارند، غشاء پلاستیکی است و قادر به گرفتن ذرات است.

توانایی غشای پلاسمایی برای احاطه کردن یک ذره غذای جامد و حرکت آن در داخل سلول در قلب این فرآیند قرار دارد.

توانایی غشای پلاسمایی برای احاطه کردن قطرات مایع و حرکت آن در داخل سلول زمینه ساز این فرآیند است.

فاگوسیتوز جذب یک ذره جامد است، انتشار فرآیند هدایت شده انتقال مولکول های ماده در محلول در امتداد گرادیان غلظت در سراسر غشاء است، اسمز نفوذ پذیری انتخابی مولکول های آب از طریق غشاء است تا زمانی که غلظت در هر دو طرف یکسان شود. غشاء. پینوسیتوز گرفتن یک ذره مایع است.

در نتیجه کدام فرآیند لیپیدها اکسید می شوند؟

فاگوسیتوز جذب ذرات جامد توسط یک سلول است. در فرآیند فتوسنتز و کموسنتز، مواد آلی تشکیل می شود. اکسیداسیون مواد آلی در فرآیند انرژی رخ می دهد.

خطاهای متن ارائه شده را بیابید، آنها را تصحیح کنید و اصلاحات خود را توضیح دهید.

1) در سال 1883، I.P. Pavlov در مورد پدیده فاگوسیتوز، که او کشف کرد، گزارش داد که زیربنای ایمنی سلولی است.

2) مصونیت، مصونیت بدن در برابر عفونت ها و مواد خارجی - آنتی بادی ها است.

3) مصونیت می تواند اختصاصی و غیر اختصاصی باشد.

4) ایمنی خاص پاسخ بدن به عمل عوامل خارجی ناشناخته است.

5) ایمنی غیر اختصاصی بدن را فقط در برابر آنتی ژن های شناخته شده برای بدن محافظت می کند.

1) 1 - پدیده فاگوسیتوز توسط II Mechnikov کشف شد.

2) 2 - مواد خارجی آنتی بادی نیستند، بلکه آنتی ژن هستند.

3) 4 - ایمنی اختصاصی در پاسخ به نفوذ یک آنتی ژن مشخص و خاص ایجاد می شود.

4) 5- ایمنی غیراختصاصی می تواند در پاسخ به نفوذ هر آنتی ژن ایجاد شود.

باید 3 گزینه برای پاسخ وجود داشته باشد، نه 4.

قبل از انجام تکالیف توضیحات را با دقت بخوانید.

«سه اشتباه را در متن بالا بیابید. تعداد پیشنهادهایی که در آنها ارائه شده است را مشخص کنید، آنها را اصلاح کنید. "پس حق با شماست.

اگر "اشتباهات را در متن ارائه شده بیابید، آنها را تصحیح کنید و اصلاحات خود را توضیح دهید" (بدون مشخص کردن عدد)، ممکن است چندین اشتباه در یک جمله یا بیش از سه اشتباه وجود داشته باشد.

بین ویژگی های سلول های خونی انسان و نوع آنها مطابقت ایجاد کنید.

الف) انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن

ب) ایمنی بدن را تامین می کند

ج) تعیین گروه خونی

د) شبه پاها را تشکیل می دهند

د) قادر به فاگوسیتوز هستند

E) در 1 میکرولیتر 5 میلیون سلول

لکوسیت ها قادر به حرکت آمیبوئید هستند، با کمک شبه پاها، باکتری ها را جذب می کنند، یعنی قادر به فاگوسیتوز هستند و محافظت ایمنی را ایجاد می کنند. بقیه علائم مشخصه گلبول های قرمز است.

آیا گلبول های قرمز ایمنی بدن را تامین می کنند؟

خیر ایمنی عملکرد لکوسیت ها است. جواب اینطور می گوید.

فاگوسیتوز فرآیندی است که در آن سلول‌های طراحی شده خاص خون و بافت‌های بدن (لکوسیت = فاگوسیت) ذرات معلق را جذب و هضم می‌کنند.

فرآیند جذب مایع توسط یک سلول است

فاگوسیتوز فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های ویژه (فاگوسیت ها) موجودات جانوری چند سلولی است.

سیتوکینز تقسیم بدن یک سلول یوکاریوتی است. سیتوکینز معمولاً پس از تقسیم هسته ای (کاریوکینزیس) سلول در طی میتوز یا میوز رخ می دهد.

پینوسیتوز، جذب مایع با مواد موجود در آن توسط سطح سلول است.

اتولیز - هضم خود بافت های حیوانات، گیاهان و میکروارگانیسم ها.

بین علامت عناصر تشکیل شده خون و نوع آنها مطابقت برقرار کنید.

الف) در تشکیل فیبرین شرکت می کند

ب) فرآیند فاگوسیتوز را فراهم می کند

د) انتقال دی اکسید کربن

ه) نقش مهمی در پاسخ های ایمنی دارند

اعداد را در پاسخ بنویسید و آنها را به ترتیب مطابق با حروف مرتب کنید:

گلبول های قرمز، گلبول های قرمز دوقعر غیر هسته ای حاوی هموگلوبین. انتقال اکسیژن از سیستم تنفسی به بافت ها و مشارکت در انتقال دی اکسید کربن در جهت مخالف. رنگ قرمز خون را تعیین می کند.

لکوسیت ها (سلول های بی رنگ، بی شکل با هسته) از نظر اندازه و عملکرد بسیار متنوع هستند. در عملکرد محافظتی خون شرکت می کند.

پلاکت ها و پلاکت های مربوط به آنها در پستانداران و انسان لخته شدن خون را فراهم می کنند.

گلبول های قرمز: حاوی هموگلوبین، انتقال دی اکسید کربن. لکوسیت ها: فرآیند فاگوسیتوز را فراهم می کنند، نقش مهمی در پاسخ های ایمنی دارند. پلاکت ها: در تشکیل فیبرین نقش دارند.

از بین بردن باکتری ها، ویروس ها و مواد خارجی وارد شده به بدن انسان با گرفتن آنها توسط لکوسیت ها یک فرآیند است.

فاگوسیتوز فرآیندی است که در آن سلول‌های خون و بافت‌های بدن (فاگوسیت‌ها) با طراحی خاص ذرات جامد را جذب و هضم می‌کنند.

فرآیند التهابی هنگام ورود باکتری های بیماری زا به پوست انسان همراه است

1) افزایش تعداد لکوسیت ها در خون

2) لخته شدن خون

3) گسترش رگ های خونی

4) فاگوسیتوز فعال

5) تشکیل اکسی هموگلوبین

6) افزایش فشار خون

فرآیند التهابی هنگام ورود باکتری های بیماری زا به پوست انسان با افزایش تعداد لکوسیت ها در خون، گشاد شدن رگ های خونی (قرمز شدن محل التهاب)، فاگوسیتوز فعال (لکوسیت ها با بلعیدن باکتری ها را از بین می برند) همراه است.

علائم معمول برای قارچ -

1) وجود کیتین در دیواره سلولی

2) ذخیره گلیکوژن در سلول ها

3) جذب غذا توسط فاگوسیتوز

4) توانایی شیمی سنتز

5) تغذیه هتروتروف

6) رشد محدود

علائم مشخصه قارچ: کیتین در دیواره سلولی، ذخیره گلیکوژن در سلول ها، تغذیه هتروتروف. آنها قادر به فاگوسیتوز نیستند، زیرا دیواره سلولی دارند. کموسنتز نشانه وجود باکتری است. رشد محدود نشانه حیوانات است.

قارچ ها قادر به جذب هستند مواد مغذیکل سطح بدن، آیا این در مورد فاگوسیتوز صدق نمی کند؟

فاگوسیتوز - جذب و جذب فعال اجسام زنده خارجی میکروسکوپی (باکتری ها، قطعات سلولی) و ذرات جامد توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های تخصصی (فاگوسیت ها) انسان و حیوانات.

میکروبیولوژی: واژه نامه اصطلاحات، Firsov N.N. - M: Bustard، 2006

آیا قارچ ها جزو هتروتروف ها طبقه بندی نمی شوند؟

آنها مرتبط هستند، بنابراین گزینه 5 پاسخ صحیح است

من معتقدم که 125 و 6 درست است، زیرا قارچ ها تمایل به رشد محدود دارند.

نه، قارچ ها در تمام عمر خود رشد می کنند، آنها شبیه به گیاهان هستند.

ذخیره گلیکوژن یک ویژگی مشخصه سلول حیوانی است.

این نشانه شباهت قارچ و حیوانات است.

بین ویژگی های سلول های خونی انسان و نوع آنها مطابقت ایجاد کنید.

نوع سلول های خونی

الف) امید به زندگی - سه تا چهار ماه

ب) به مکان هایی که باکتری ها در آنجا تجمع می کنند حرکت کنید

ج) شرکت در فاگوسیتوز و تولید آنتی بادی

د) غیر هسته ای، شکل یک دیسک دو مقعر دارند

د) مشارکت در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن

اعداد را در پاسخ بنویسید و آنها را به ترتیب مطابق با حروف مرتب کنید:

لکوسیت ها: به مکان هایی که باکتری ها تجمع می یابند، در فاگوسیتوز و تولید آنتی بادی ها شرکت می کنند، حرکت می کنند. گلبول های قرمز: امید به زندگی - سه تا چهار ماه، غیر هسته ای، شکل یک دیسک دوقعر دارند، در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن نقش دارند.

گلبول های قرمز برای روزها زندگی می کنند و لنفوسیت ها (20-40٪ از کل لکوسیت ها) می توانند برای مدت طولانی زندگی کنند، زیرا حافظه ایمنی دارند با توجه به توضیحات، معلوم می شود که گلبول های قرمز بیشتر عمر می کنند و چرا؟

از آنجا که 20-40٪ لنفوسیت ها از تعداد کل لکوسیت ها، این 100٪ گلبول های قرمز نیست.

بین فرآیندهای زندگی و حیواناتی که این فرآیندها در آنها اتفاق می‌افتد، ارتباط برقرار کنید.

الف) حرکت با کمک شبه‌پایان (سرریز) اتفاق می‌افتد.

ب) گرفتن غذا توسط فاگوسیتوز

ج) دفع از طریق یک واکوئل انقباضی صورت می گیرد

د) تبادل هسته ها در طول فرآیند جنسی

ه) دفع از طریق دو واکوئل انقباضی با کانال انجام می شود

ه) حرکت با کمک مژک اتفاق می افتد

1) آمیب معمولی

اعداد را در پاسخ بنویسید و آنها را به ترتیب مطابق با حروف مرتب کنید:

آمیب معمولی: حرکت با کمک شبه پاها (سرریز) رخ می دهد. جذب غذا توسط فاگوسیتوز؛ دفع از طریق یک واکوئل انقباضی انجام می شود. Infusoria-shoe: تبادل هسته ها در طول رابطه جنسی. دفع از طریق دو واکوئل انقباضی با کانال انجام می شود. حرکت با کمک مژک رخ می دهد.

چرا در همان کاتالوگ 29 در کار 8 (16141) مژگان ها قادر به فاگوسیتوز و آمیب نیز هستند، اما در اینجا فقط آمیب هستند. چگونه بفهمیم؟

مژک ها قادر به فاگوسیتوز هستند:

تغذیه به شرح زیر است. در یک طرف کفش یک فرورفتگی قیفی شکل وجود دارد که به داخل دهان و حلق لوله ای منتهی می شود. با کمک مژک های پوشاننده قیف، ذرات غذا (باکتری ها، جلبک های تک سلولی، ریزه ها) به داخل دهان و سپس به حلق رانده می شوند. از حلق، غذا با فاگوسیتوز وارد سیتوپلاسم می شود.

اما مژک داران مانند آمیب غذا را با فاگوسیتوز نمی گیرند.

غشای پلاسمایی سلول کدام یک از عملکردهای زیر را انجام می دهد؟ اعداد را به ترتیب صعودی در پاسخ بنویسید.

1) در سنتز لیپیدها شرکت می کند

2) حمل و نقل فعال مواد را انجام می دهد

3) در فرآیند فاگوسیتوز شرکت می کند

4) در فرآیند پینوسیتوز شرکت می کند

5) محل سنتز پروتئین های غشایی است

6) روند تقسیم سلولی را هماهنگ می کند

غشای پلاسمایی سلول: انتقال فعال مواد را انجام می دهد، در فرآیند فاگوسیتوز و پینوسیتوز شرکت می کند. تحت اعداد 1 - عملکردهای EPS صاف. 5 - ریبوزوم ها; 6 - هسته.

بین خصوصیات ارگانیسم و ​​ارگانیسمی که مشخصه داده شده به آن تعلق دارد مطابقت ایجاد کنید.

الف) یک موجود انگلی

ب) قادر به فاگوسیتوز است

ج) در خارج از بدن هاگ تشکیل می دهد

د) در شرایط نامساعد کیست تشکیل می دهد

ه) دستگاه ارثی در کروموزوم حلقه قرار دارد

ه) انرژی به شکل ATP در میتوکندری ذخیره می شود

1) چوب سیاه زخم

2) آمیب معمولی

اعداد را در پاسخ بنویسید و آنها را به ترتیب مطابق با حروف مرتب کنید:

باسیل سیاه زخم: ارگانیسم انگلی. تشکیل هاگ در خارج از بدن؛ دستگاه ارثی در کروموزوم دایره ای موجود است. آمیب معمولی: قادر به فاگوسیتوز. در شرایط نامساعد کیست را تشکیل می دهد. انرژی به شکل ATP در میتوکندری ذخیره می شود.

آیا باسیل سیاه زخم تشکیل کیست نمی دهد؟

خیر، باکتری ها در شرایط نامساعد، هاگ تشکیل می دهند

مکانیسم‌های وابسته و مستقل از اکسیژن اثر باکتری‌کشی. اپسونین ها مواد و روش ها

مطالعه فعالیت فاگوسیتیک سلول ها

فاگوسیتوز فرآیندی است که در آن سلول های خونی به طور خاص طراحی شده و

بافت های بدن (فاگوسیت ها) ذرات جامد را جذب و هضم می کنند.

این توسط دو نوع سلول انجام می شود: گرانول در گردش خون

لکوسیت ها (گرانولوسیت ها) و ماکروفاژهای بافتی.

مراحل فاگوسیتوز:

1. کموتاکسی... در واکنش فاگوسیتوز، نقش مهم تری متعلق به مثبت است

کموتاکسی مواد جذب کننده شیمیایی محصولاتی هستند که ترشح می شوند

میکروارگانیسم ها و سلول های فعال در کانون التهاب (سیتوکین ها، لکوترین

B4، هیستامین)، و همچنین محصولات برش اجزای مکمل (C3a، C5a)،

قطعات پروتئولیتیک فاکتورهای انعقاد خون و فیبرینولیز (ترومبین،

فیبرین)، نوروپپتیدها، قطعات ایمونوگلوبولین ها، و غیره. با این حال، "حرفه ای"

کموتاکسین ها سیتوکین هایی از گروه کموکاین ها هستند. زودتر از سایر سلول ها در کانون التهاب قرار دارند

نوتروفیل ها مهاجرت می کنند، ماکروفاژها خیلی دیرتر وارد می شوند. سرعت

حرکت کموتاکتیک برای نوتروفیل ها و ماکروفاژها قابل مقایسه است، تفاوت در

زمان ورود احتمالاً با نرخ متفاوتی از فعال سازی آنها مرتبط است.

2. چسبندگیفاگوسیت ها به جسم به دلیل وجود فاگوسیت ها در سطح

گیرنده های مولکول های موجود در سطح یک جسم (ذاتی یا

که با او تماس گرفت). با فاگوسیتوز باکتری ها یا سلول های قدیمی ارگانیسم میزبان

گروه های ساکارید پایانی - گلوکز، گالاکتوز، فوکوز، شناسایی می شوند.

مانوز و غیره که روی سطح سلولهای فاگوسیتوز شده وجود دارند.

شناسایی توسط گیرنده های لکتین مانند مربوطه انجام می شود

ویژگی، در درجه اول پروتئین و سلکتین های اتصال دهنده به مانوز،

روی سطح فاگوسیت ها وجود دارد. در مواردی که اشیاء فاگوسیتوز

سلول های زنده نیستند، بلکه قطعاتی از زغال سنگ، آزبست، شیشه، فلز و غیره، فاگوسیت ها هستند

ابتدا جسم جذب را برای واکنش قابل قبول می کند،

آن را با محصولات خود، از جمله اجزای بین سلولی در بر می گیرد

ماتریسی که تولید می کنند اگرچه فاگوسیت ها قادر به جذب انواع مختلف هستند

اشیاء "ناآماده"، بیشترین شدت فرآیند فاگوسیتوز می رسد

در طول اپسونیزاسیون، یعنی تثبیت روی سطح اجسام اپسونین که در فاگوسیت ها

گیرنده های خاصی وجود دارد - به قطعه Fc از آنتی بادی ها، اجزای سیستم

مکمل، فیبرونکتین و غیره

3. فعال سازی غشاها... در این مرحله جسم برای غوطه ور شدن آماده می شود.

فعال شدن پروتئین کیناز C، آزاد شدن یون های کلسیم از ذخایر داخل سلولی وجود دارد.

انتقال سل-ژل در سیستم کلوئیدهای سلولی و اکتین

بازآرایی میوزین

4. غوطه وری... شی پوشیده شده است.

5. تشکیل فاگوزوم... بستن غشاء، غوطه ور شدن یک شی با قسمتی از غشا

فاگوسیت در داخل سلول

6. تشکیل فاگولیزوزوم... ادغام فاگوزوم ها با لیزوزوم ها منجر به

شرایط بهینه برای باکتریولیز و جداسازی سلول کشته شده ایجاد می شود.

مکانیسم همگرایی فاگوزوم و لیزوزوم نامشخص است، احتمالاً یک عامل فعال وجود دارد.

حرکت لیزوزوم ها به فاگوزوم ها

7. کشتن و شکافتن... نقش دیواره سلولی سلول هضم شده مهم است. اصلی

مواد درگیر در باکتریولیز: پراکسید هیدروژن، محصولات متابولیسم نیتروژن،

لیزوزیم و غیره فرآیند تخریب سلول های باکتریایی به دلیل فعالیت کامل می شود

پروتئازها، نوکلئازها، لیپازها و سایر آنزیم‌ها که فعالیت آن‌ها در حد کم است

مقادیر pH

8. انتشار محصولات تخریب.

فاگوسیتوز می تواند:

کامل شد (کشتن و هضم موفقیت آمیز بود).

ناقص (برای تعدادی از پاتوژن ها، فاگوسیتوز یک مرحله ضروری در چرخه زندگی آنها است، به عنوان مثال، در مایکوباکتری ها و گنوکوک ها).

فعالیت میکروب کشی وابسته به اکسیژن از طریق تشکیل مقدار قابل توجهی از محصولات سمی که به میکروارگانیسم ها و ساختارهای اطراف آسیب می رساند، تحقق می یابد. غشای پلاسمایی NLDF اکسیداز (سیتوکروم ردوکتاز محافظت شده با فلاو) و سیتوکروم b مسئول تشکیل آنها هستند؛ این کمپلکس 02 را در حضور کینون ها به آنیون سوپراکسید تبدیل می کند (02-). دومی اثر مخرب آشکاری از خود نشان می دهد و همچنین طبق این طرح به سرعت به پراکسید هیدروژن تبدیل می شود: 202 + Н20 = Н202 + О2 (فرایند

آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را کاتالیز می کند).

اپسونین ها پروتئین هایی هستند که فاگوسیتوز را تقویت می کنند: IgG، پروتئین های فاز حاد (پروتئین واکنش دهنده C،

لکتین اتصال دهنده مانان)؛ پروتئین اتصال دهنده به لیپوپلی ساکارید، اجزای مکمل - C3b، C4b. پروتئین های سورفکتانت ریه SP-A، SP-D.

روش‌هایی برای مطالعه فعالیت فاگوسیتیک سلول‌ها.

برای ارزیابی فعالیت فاگوسیتی لکوسیت های خون محیطی، 0.25 میلی لیتر از یک سوسپانسیون یک کشت میکروبی با غلظت 2 میلیارد میکروب در 1 میلی لیتر به خون سیترات گرفته شده از انگشت در حجم 0.2 میلی لیتر اضافه می شود.

مخلوط به مدت 30 دقیقه در دمای 37 درجه سانتیگراد انکوبه می شود، به مدت 5-6 دقیقه در 1500 دور در دقیقه سانتریفیوژ می شود، مایع رویی خارج می شود. یک لایه نازک نقره ای از لکوسیت ها را با دقت آسپیراسیون کنید، اسمیرها را آماده کنید، خشک کنید، ثابت کنید، با رنگ Romanovsky-Giemsa رنگ کنید. آماده سازی خشک شده و میکروسکوپ می شود.

میکروب های جذب شده در 200 نوتروفیل (50 مونوسیت) شمارش می شوند. شدت واکنش با شاخص های زیر ارزیابی می شود:

1. شاخص فاگوسیتیک (فعالیت فاگوسیتی) - درصد فاگوسیت ها از تعداد سلول های شمارش شده.

2. عدد فاگوسیتیک (شاخص فاگوسیتی) - میانگین تعداد میکروب های جذب شده توسط یک فاگوسیت فعال.

برای تعیین توانایی هضم لکوسیت های خون محیطی، مخلوطی از خون گرفته شده و سوسپانسیون میکروارگانیسم تهیه می شود و به مدت 2 ساعت در ترموستات با دمای 37 درجه سانتی گراد نگهداری می شود. تهیه اسمیر مشابه است. بررسی میکروسکوپی آماده سازی نشان می دهد که سلول های میکروبی زنده بزرگ شده اند، در حالی که سلول های هضم شده با شدت کمتر و کوچکتر هستند. برای ارزیابی عملکرد گوارشی، از یک شاخص کامل بودن فاگوسیتوز استفاده می شود - نسبت تعداد میکروب های هضم شده به تعداد کل میکروب های جذب شده، به صورت درصد بیان می شود.

"

یک فرآیند مهم توسط شخص انجام می شود که به آن فاگوسیتوز می گویند. فاگوسیتوز فرآیند جذب ذرات خارجی توسط سلول ها است. دانشمندان بر این باورند که فاگوسیتوز قدیمی ترین شکل دفاع از یک ماکروارگانیسم است، زیرا فاگوسیت ها سلول هایی هستند که فاگوسیتوز را انجام می دهند و در مهره داران و بی مهرگان یافت می شوند. چیست فاگوسیتوزو عملکرد آن در عملکرد سیستم ایمنی انسان چیست؟ پدیده فاگوسیتوز در سال 1883 توسط II Mechnikov کشف شد. او همچنین نقش فاگوسیت ها را به عنوان سلول های محافظ سیستم ایمنی ثابت کرد. برای این کشف I.I. مکنیکوف در سال 1908 جایزه نوبل فیزیولوژی را دریافت کرد. فاگوسیتوز عبارت است از جذب و جذب فعال سلول های زنده و ذرات غیر زنده توسط موجودات تک سلولی یا سلول های خاص موجودات چند سلولی - فاگوسیت ها که از فرآیندهای مولکولی متوالی تشکیل شده و چندین ساعت طول می کشد. فاگوسیتوزاولین واکنش سیستم ایمنی بدن به ورود آنتی ژن های خارجی است که می توانند به عنوان بخشی از سلول های باکتریایی، ذرات ویروسی یا به شکل یک پروتئین با وزن مولکولی بالا یا پلی ساکارید وارد بدن شوند. مکانیسم فاگوسیتوز از همین نوع است و شامل هشت مرحله متوالی است:
1) کموتاکسی (حرکت مستقیم فاگوسیت به جسم)؛
2) چسبندگی (اتصال به جسم)؛
3) فعال شدن غشاء (سیستم اکتین-میوزین فاگوسیت)؛
4) شروع خود فاگوسیتوز، همراه با تشکیل شبه پودی در اطراف ذره جذب شده.
5) تشکیل فاگوزوم (ذره جذب شده به دلیل فشار دادن غشای پلاسمایی فاگوسیت روی آن مانند یک زیپ معلوم می شود که در یک واکوئل محصور شده است.
6) ادغام فاگوزوم ها با لیزوزوم ها.
7) تخریب و هضم;
8) انتشار محصولات تخریب از سلول.

سلول های فاگوسیت

فاگوسیتوز توسط سلول ها انجام می شود فاگوسیت ها- این هستسلول های مهم سیستم ایمنی بدن فاگوسیت ها در سراسر بدن گردش می کنند و به دنبال "غریبه" می گردند. هنگامی که متجاوز پیدا می شود، به کمک آن بسته می شود گیرنده ها پس از اینکه فاگوسیت مهاجم را جذب کرد. این فرآیند حدود 9 دقیقه طول می کشد. در داخل فاگوسیت، باکتری وارد فاگوزوم می شود که در عرض یک دقیقه با یک گرانول یا لیزوزوم حاوی آنزیم ترکیب می شود. این میکروارگانیسم تحت تأثیر آنزیم های گوارشی تهاجمی یا در نتیجه یک انفجار تنفسی که در آن رادیکال های آزاد آزاد می شود، می میرد. تمام سلول‌های فاگوسیت در حالت آماده‌باش هستند و می‌توان با استفاده از سیتوکین‌ها به مکان خاصی که در آنجا به کمک آنها نیاز است فراخوانی کرد. سیتوکین ها مولکول های سیگنالی هستند که نقش مهمی در تمام مراحل پاسخ ایمنی دارند. مولکول های عامل انتقال برخی از مهم ترین سایتوکاین ها در سیستم ایمنی هستند. با کمک سیتوکین ها، فاگوسیت ها نیز به تبادل اطلاعات می پردازند، سایر سلول های فاگوسیتی را به منبع عفونت فرا می خوانند و لنفوسیت های "خفته" را فعال می کنند.
فاگوسیت های انسان و سایر مهره داران به دو گروه "حرفه ای" و "غیر حرفه ای" تقسیم می شوند. این بخش بر اساس کارایی است که سلول ها با آن در فاگوسیتوز شرکت می کنند. حرفه ای فاگوسیت ها هستندمونوسیت ها، ماکروفاژها، نوتروفیل ها، سلول های دندریتیک بافت و ماست سل ها.

مونوسیت ها - "برف پاک کن" بدن

مونوسیت ها سلول های خونی هستند که متعلق به گروه لکوسیت ها هستند. مونوسیت هابه دلیل قابلیت های شگفت انگیز آنها "برف پاک کن های بدن" نامیده می شوند. مونوسیت ها سلول های عوامل بیماری زا و قطعات آنها را جذب می کنند. علاوه بر این، تعداد و اندازه اجسام جذب شده می تواند 3 تا 5 برابر بزرگتر از مواردی باشد که قادر به جذب نوتروفیل هستند. مونوسیت ها همچنین می توانند میکروارگانیسم ها را جذب کنند، زیرا در محیطی قرار دارند اسیدیته بالا... سایر لکوسیت ها قادر به این کار نیستند. مونوسیت هاآنها همچنین تمام بقایای "مبارزه" با میکروب های بیماری زا را جذب می کنند و در نتیجه شرایط مطلوبی را برای بازسازی بافت در مکان های التهاب ایجاد می کنند. برای این توانایی ها است که مونوسیت ها "برف پاک کن بدن" نامیده می شوند.

ماکروفاژها - "خواران بزرگ"

ماکروفاژهابه معنای واقعی کلمه "بلعنده های بزرگ" سلول های ایمنی بزرگی هستند که سلول های خارجی، مرده یا آسیب دیده را گرفته و سپس در قسمت هایی از بین می برند. در صورتی که سلول "جذب". اگر عفونی یا بدخیم باشد، ماکروفاژها تعدادی از اجزای خارجی آن را دست نخورده باقی می گذارند که سپس به عنوان آنتی ژن برای تحریک تشکیل آنتی بادی های خاص استفاده می شود. ماکروفاژها در جستجوی میکروارگانیسم های خارجی که به موانع اولیه نفوذ کرده اند در بدن حرکت می کنند. ماکروفاژها در سراسر بدن تقریباً در تمام بافت ها و اندام ها یافت می شوند. محل یک ماکروفاژ را می توان با اندازه و اندازه آن تعیین کرد ظاهر... طول عمر ماکروفاژهای بافتی 4 تا 5 روز است. ماکروفاژها می توانند برای انجام عملکردهایی فعال شوند که مونوسیت نمی تواند. ماکروفاژهای فعال شده از طریق تشکیل فاکتور نکروز تومور آلفا، گاما اینترفرون، اکسید نیتریک، گونه‌های اکسیژن فعال، پروتئین‌های کاتیونی و آنزیم‌های هیدرولیتیک نقش مهمی در تخریب تومورها دارند. ماکروفاژهانقش پاک کننده ها را ایفا می کند، بدن را از سلول های فرسوده و سایر مواد زائد خلاص می کند، و همچنین نقش سلول های ارائه دهنده آنتی ژن را که پیوندهای ایمنی اکتسابی انسان را فعال می کند، انجام می دهد.

نوتروفیل ها - "پیشگامان" سیستم ایمنی

نوتروفیل ها در خون زندگی می کنند و پرتعدادترین گروه فاگوسیت ها را نشان می دهد که معمولاً حدود 50٪ -60٪ از تعداد کل لکوسیت های در گردش را تشکیل می دهند. این سلول ها حدود 10 میکرومتر قطر دارند و فقط 5 روز عمر می کنند. در مرحله حاد التهاب، نوتروفیل ها به محل التهاب مهاجرت می کنند. نوتروفیل ها- اینها اولین سلول هایی هستند که به کانون عفونت واکنش نشان می دهند. به محض رسیدن سیگنال مناسب حدود 30 دقیقه خون را رها می کنند و به محل عفونت می رسند. نوتروفیل هابه سرعت مواد خارجی را جذب می کند، اما پس از آن به خون باز نمی گردد. چرکی که در محل عفونت ایجاد می شود، نوتروفیل های مرده هستند.

سلول های دندریتیک

سلول‌های دندریتیک سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن خاصی هستند که دارای فرآیندهای طولانی (دندریت). با کمک دندریت ها، پاتوژن ها جذب می شوند. سلول های دندریتیک در بافت هایی قرار دارند که با محیط در تماس هستند. این، اول از همه، پوست، پوشش داخلی بینی، ریه ها، معده و روده است. پس از فعال سازی، سلول های دندریتیکبالغ می شوند و به بافت های لنفاوی مهاجرت می کنند و در آنجا با لنفوسیت های T و B تعامل دارند. در نتیجه، یک پاسخ ایمنی اکتسابی ایجاد می شود و سازماندهی می شود. سلول های دندریتیک بالغ سلول های T کمکی و سلول های T کشنده را فعال می کنند. کمک‌کننده‌های T فعال شده با ماکروفاژها و لنفوسیت‌های B تعامل دارند تا به نوبه خود آنها را فعال کنند. سلول های دندریتیک، علاوه بر همه اینها، می توانند بر ظهور یک یا نوع دیگری از پاسخ ایمنی تأثیر بگذارند.

ماست سل ها

ماست سل ها باکتری های گرم منفی را می گیرند، می کشند و آنتی ژن های آنها را پردازش می کنند. آنها در پردازش پروتئین های فیمبریال روی سطح باکتری ها که در اتصال بافت نقش دارند، تخصص دارند. ماست سل ها همچنین سیتوکین هایی تولید می کنند که پاسخ التهابی را تحریک می کنند. این یک عملکرد مهم در کشتن میکروب ها است زیرا سیتوکین ها فاگوسیت های بیشتری را به محل عفونت جذب می کنند.

فاگوسیت های "غیر حرفه ای".

فاگوسیت های "غیر حرفه ای" شامل فیبروبلاست ها، سلول های پارانشیمی، اندوتلیال و اپیتلیال هستند. برای چنین سلول هایی، فاگوسیتوز وظیفه اصلی نیست. هر کدام از آنها عملکرد دیگری را انجام می دهند. این به دلیل این واقعیت است که فاگوسیت های "غیر حرفه ای" گیرنده های خاصی ندارند، بنابراین، آنها نسبت به "حرفه ای" محدودتر هستند.

فریبکاران موذی

پاتوژن تنها در صورتی منجر به ایجاد عفونت می شود که بتواند با حفاظت از ماکرو ارگانیسم مقابله کند. بنابراین، بسیاری از باکتری ها فرآیندهایی را تشکیل می دهند که هدف آنها ایجاد مقاومت در برابر اثرات فاگوسیت ها است. در واقع، بسیاری از پاتوژن ها توانستند در داخل فاگوسیت ها تکثیر و زنده بمانند. راه های مختلفی وجود دارد که باکتری ها از تماس با سلول های سیستم ایمنی جلوگیری می کنند. اولین مورد، تولید مثل و رشد در مناطقی است که فاگوسیت ها قادر به نفوذ به عنوان مثال در پوشش آسیب دیده نیستند. راه دوم توانایی برخی باکتری ها در سرکوب واکنش های التهابی است که بدون آن سلول های فاگوسیتقادر به پاسخگویی صحیح نیست همچنین، برخی از عوامل بیماری‌زا می‌توانند سیستم ایمنی را فریب دهند تا باکتری‌ها را با بخشی از بدن اشتباه بگیرند.

عوامل انتقال - حافظه سیستم ایمنی

علاوه بر تولید سلول های خاص، سیستم ایمنی تعدادی مولکول سیگنال دهنده به نام سیتوکین ها را سنتز می کند. فاکتورهای انتقال از جمله مهم ترین سیتوکین ها هستند. دانشمندان دریافته‌اند که فاکتورهای انتقال بدون توجه به نوع اهداکننده و گیرنده به‌طور منحصربه‌فردی مؤثر هستند. این ویژگی عوامل انتقال با یکی از اصول کلیدی علمی - مهمتر - توضیح داده می شود برای حمایت از زندگی این یا آن ماده یا ساختار است، آنها برای همه سیستم های زنده جهانی تر هستند. فاکتورهای انتقال در واقع ترکیبات ایمنی فعال ضروری هستند و حتی در ابتدایی ترین سیستم های ایمنی یافت می شوند. فاکتورهای انتقال وسیله ای منحصر به فرد برای انتقال اطلاعات ایمنی از سلولی به سلول دیگر در بدن انسان و همچنین از فردی به فرد دیگر است. می توان گفت که عوامل انتقال "زبان ارتباط" سلول های ایمنی، حافظه سیستم ایمنی است. عملکرد منحصر به فرد عوامل انتقال، تسریع پاسخ سیستم ایمنی به یک تهدید است. آنها حافظه ایمنی را افزایش می دهند، زمان مبارزه با عفونت را کوتاه می کنند و فعالیت سلول های کشنده طبیعی را افزایش می دهند. در ابتدا، اعتقاد بر این بود که فاکتورهای انتقال تنها زمانی می توانند فعال باشند که از طریق تزریق انجام شوند. در حال حاضر آغوز گاوی به عنوان بهترین منبع عوامل انتقال در نظر گرفته می شود. بنابراین، با جمع آوری آغوز اضافی و جداسازی عوامل انتقال از آن، می توان حفاظت ایمنی بیشتری را برای جمعیت فراهم کرد. شرکت آمریکایی ۴ لایف اولین شرکتی در جهان شد که جداسازی فاکتورهای انتقال از آغوز گاوی را با استفاده از روش فیلتراسیون غشایی خاص آغاز کرد که برای آن حق اختراع مربوطه را دریافت کرد. امروزه این شرکت خطی از آماده سازی فاکتور انتقال را به بازار عرضه می کند که هیچ مشابهی ندارد. اثربخشی آماده سازی فاکتور انتقال از نظر بالینی تایید شده است. تا به امروز بیش از 3000 مقاله علمی در مورد کاربرد عوامل انتقال نوشته شده است بیماری های مختلف... و

سلول های قادر به فاگوسیتوز عبارتند از:

لکوسیت های پلی مورفونکلئر (نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها)

مونوسیت ها

ماکروفاژهای ثابت (آلوئولار، صفاقی، کوپفر، سلول‌های دندریتیک، لانگرهانس)

2. چه نوع ایمنی از غشاهای مخاطی در ارتباط با محیط خارجی محافظت می کند. و پوست از نفوذ پاتوژن به بدن: ایمنی موضعی خاص

3. اندام های مرکزی سیستم ایمنی عبارتند از:

مغز استخوان

کیسه فابریسیوس و آنالوگ آن در انسان (تکه های Peyer)

4. کدام سلول ها آنتی بادی تولید می کنند:

A. لنفوسیت T

B. لنفوسیت B

ب- سلول های پلاسما

5. هاپتن ها عبارتند از:

ترکیبات آلی ساده با پپتیدهای با وزن مولکولی کم، دی ساکارها، Nk، لیپیدها و غیره)

قادر به القای تشکیل آنتی بادی نیست

می توانند به طور خاص با آن آنتی بادی هایی که در القای آنها شرکت داشتند (پس از اتصال به پروتئین و تبدیل به آنتی ژن های کامل) تعامل داشته باشند.

6. از نفوذ پاتوژن از طریق غشای مخاطی توسط ایمونوگلوبولین های کلاس جلوگیری می شود:

آ.IgA

ب. SIgA

7. عملکرد چسبنده ها در باکتری ها توسط:ساختارهای دیواره سلولی (فیمبریا، پروتئین های غشای خارجی، LPS)

U Gr (-): مرتبط با پیلی، کپسول، پوسته کپسول مانند، پروتئین های غشای خارجی

U Gr (+): اسیدهای تیکوئیک و لیپوتیکوئیک دیواره سلولی

8. حساسیت نوع تاخیری ناشی از موارد زیر است:

سلول های حساس - لنفوسیت های T (لنفوسیت هایی که تحت "آموزش ایمونولوژیک" در تیموس قرار گرفته اند)

9. سلول هایی که پاسخ ایمنی خاصی را انجام می دهند عبارتند از:

لنفوسیت های T

لنفوسیت های B

سلول های پلاسما

10. اجزای مورد نیاز برای واکنش آگلوتیناسیون:

سلول های میکروبی، ذرات لاتکس (آگلوتینوژن ها)

شور

آنتی بادی ها (آگلوتینین ها)

11. اجزای تشکیل دهنده واکنش بارش عبارتند از:

الف. سوسپانسیون سلولی

ب. محلول آنتی ژن (هپتن در سالین)

ب- کشت گرم سلول های میکروبی

G. مکمل

ه- سرم ایمنی یا سرم آزمایشی بیمار

12. چه اجزایی برای واکنش اتصال کمپلمان مورد نیاز است:

سالین

متمم

سرم خون بیمار

گلبول های قرمز قوچ

سرم همولیتیک

13 جزء مورد نیاز برای واکنش لیز ایمنی:

آ .کشت سلول زنده

بسلول های کشته شده

V .متمم

جی .سرم ایمنی

د. محلول سالین

14. داشته باشید فرد سالمدر خون محیطی، تعداد لنفوسیت های T عبارتند از:

B 40-70٪

15. داروهای مورد استفاده برای پیشگیری و درمان اضطراری:

الف. واکسن ها

ب- سرم ها

ب-ایمونوگلوبولین ها

16. با روش کمیت کردنلنفوسیت های T در خون محیطی انسان واکنش زیر است:

الف. فاگوسیتوز

ب- اتصال مکمل

ب. تشکیل روزت خود به خود با گلبول های قرمز گوسفند (E-ROS)

د. تشکیل روزت با گلبول های قرمز موش

E. تشکیل روزت با گلبول های قرمز تحت درمان با آنتی بادی و مکمل (EAC-ROCK )

17. هنگام مخلوط کردن گلبول های قرمز موش با لنفوسیت های خون محیطی انسان، "E-rosettes" با آن سلول هایی تشکیل می شود که:

A. لنفوسیت های B

ب- لنفوسیت های تمایز نیافته

B. لنفوسیت های T

18. برای فرمولاسیون واکنش لاتکس آگلوتیناسیون، استفاده از تمام مواد زیر ضروری است، به استثنای:

الف- سرم خون بیمار با رقت 1:25

ب- الکل

31. اگر بیماری عفونی از حیوان بیمار به انسان منتقل شود به آن می گویند:

A. انسان نما

B. zooanthroponous

32. خواص و علائم اصلی یک آنتی ژن کامل:

A. یک پروتئین است

B. یک پلی ساکارید با وزن مولکولی کم است

G. یک ترکیب با وزن مولکولی بالا است

D. باعث تشکیل آنتی بادی در بدن می شود

E. باعث تشکیل آنتی بادی در بدن نمی شود

H. نامحلول در مایعات بدن

I. قادر به واکنش با یک آنتی بادی خاص است

K. قادر به واکنش با یک آنتی بادی خاص نیست

33. مقاومت غیر اختصاصی یک درشت ارگانیسم شامل تمام عوامل زیر است به استثنای:

فاگوسیت های A

ب- شیره معده

B. آنتی بادی ها

G. لیزوزیم

E. پاسخ دما

G. غشاهای مخاطی

H. غدد لنفاوی

I. اینترفرون

سیستم مکمل K
L. properdin

Z، توکسوئید

49. چه داروهای باکتریولوژیکی از سموم باکتریایی تهیه می شود:

جلوگیری. سموم

تشخیص سم

50. چه موادی برای تهیه واکسن کشته مورد نیاز است:

سویه بسیار بدخیم و بسیار ایمنی زا از میکروارگانیسم ها (سلول های باکتریایی کامل کشته شده)

حرارت دادن در دمای 56-58 درجه سانتیگراد به مدت 1 ساعت

افزودن فرمالین

افزودن فنل

افزودن الکل

تابش با اشعه ماوراء بنفش

فراصوت

! 51. کدام یک از داروهای باکتریایی زیر برای درمان بیماری های عفونی استفاده می شود:

A. واکسن زنده

B. سموم

B. ایمونوگلوبولین

D. سرم آنتی توکسیک

D. diagnosticum

E. باکتریوفاژ

آلرژن J

سرم آگلوتیناسیون H.

I. واکسن کشته

K. سرم رسوب

52. برای چه واکنش های ایمنی از روش های تشخیصی استفاده می شود:

واکنش آگلوتیناسیون نوع ویدال منبسط شده

واکنش های هماگلوتیناسیون غیر مستقیم یا غیر مستقیم (RNGA )

53. مدت اثر حفاظتی سرم های ایمنی وارد شده به بدن انسان: 2-4 هفته

54. روشهای وارد کردن واکسن به بدن:

داخل پوستی

به صورت زیر جلدی

به صورت عضلانی

داخل بینی

به صورت شفاهی (داخلی)

از طریق غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی با استفاده از آئروسل های مصنوعی واکسن های زنده یا کشته شده

55. خواص اصلی اندوتوکسین های باکتریایی:

آ. پروتئین هستند(باکتری دیواره سلولی Gr (-)

B. از کمپلکس های لیپوپلی ساکارید تشکیل شده است

? ب) توسط باکتری ها به بدن متصل می شوند

G. به راحتی از باکتری ها به محیط دفع می شوند.

D. مقاوم در برابر حرارت هستند

E. حرارت پذیر

G. بسیار سمی هستند

Z. نسبتاً سمی است

I. می توانند تحت تأثیر فرمالین و دما به سموم تبدیل شوند

K. باعث تشکیل آنتی توکسین می شود

56. بروز بیماری عفونی به موارد زیر بستگی دارد:

A. اشکال باکتری

ب. واکنش پذیری میکروارگانیسم

ب. قابلیت رنگ آمیزی بر اساس گرم

د. دوز عفونت

E. درجه بیماری زایی باکتری ها

E. عفونت دروازه ورودی

G. وضعیت سیستم قلبی عروقی میکروارگانیسم

شرایط محیطی (فشار اتمسفر، رطوبت، تابش خورشید، دما و غیره)

57. آنتی ژن های MHC (مجموعه اصلی سازگاری بافتی) روی غشاها قرار دارند:

A. سلول های هسته دار بافت های مختلف میکروارگانیسم (لکوسیت ها، ماکروفاژها، هیستوسیت ها و غیره)

B. گلبول های قرمز

B. فقط لکوسیت ها

58. توانایی باکتری ها در آزادسازی اگزوتوکسین ها ناشی از:

A. شکل باکتری
ب. در دسترس بودن سم ژنرال

ب. قابلیت تشکیل کپسول

? 59. خواص اصلی باکتری های بیماری زا عبارتند از:

الف. توانایی ایجاد یک فرآیند عفونی

ب- توانایی تشکیل هاگ

ب. اختصاصی بودن اثر روی یک درشت ارگانیسم

G. پایداری حرارتی

د. حدت

E. توانایی تشکیل سموم

G. تهاجمی

H. توانایی تشکیل قند

I. توانایی تشکیل کپسول

K. ارگانوتروپی

60. روشهای ارزیابی وضعیت ایمنی فرد عبارتند از:

A. واکنش آگلوتیناسیون

ب. واکنش فاگوسیتوز

B. واکنش بارش حلقه

G. ایمونودیفیوژن شعاعی به گفته مانچینی

تست ایمونوفلورسانس E. با آنتی بادی های مونوکلونال برای شناسایی کمک کننده های T و سرکوبگرهای T

E. واکنش تثبیت مکمل

روش G. تشکیل روزت خود به خود با گلبول های قرمز گوسفند (E-ROK)

61. تحمل ایمونولوژیک عبارت است از:

الف. توانایی تولید آنتی بادی

ب. توانایی القای تکثیر یک کلون خاص از سلول ها

B. عدم پاسخ ایمنی به آنتی ژن

62. سرم خون غیر فعال:

حرارت سرم در دمای 56 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه، منجر به تخریب کمپلمان می شود

63. سلول هایی که پاسخ ایمنی را سرکوب می کنند و در پدیده تحمل ایمنی نقش دارند عبارتند از:

الف. T-Helpers

B. گلبول های قرمز

B. لنفوسیت های T-suppressors

لنفوسیت های D. T-effectors

د. لنفوسیت های کشنده T

64. وظایف سلول های T-helper عبارتند از:

برای تبدیل لنفوسیت های B به سلول های تولید کننده آنتی بادی و سلول های حافظه مورد نیاز است

سلول های دارای آنتی ژن های کلاس 2 MHC (ماکروفاژها، لنفوسیت های B) را تشخیص می دهد.

پاسخ ایمنی را تنظیم کنید

65. مکانیسم واکنش بارش:

الف. تشکیل کمپلکس ایمنی روی سلول ها

ب. غیر فعال شدن سم

ب. تشکیل یک کمپلکس قابل مشاهده هنگامی که محلول آنتی ژن به سرم اضافه می شود

د. درخشش کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی در پرتوهای فرابنفش

66. تقسیم لنفوسیت ها به جمعیت های T و B به دلیل:

الف. وجود گیرنده های خاص در سطح سلول

ب- محل تکثیر و تمایز لنفوسیت ها (مغز استخوان، تیموس)

ب- توانایی تولید ایمونوگلوبولین

د. وجود کمپلکس HGA

E. توانایی فاگوسیتوز آنتی ژن

67. آنزیم های پرخاشگری عبارتند از:

پروتئاز (آنتی بادی ها را از بین می برد)

کواگولاز (لخته شدن پلاسمای خون)

همولیزین (غشاهای گلبول های قرمز را از بین می برد)

فیبرینولیزین (حل کننده لخته فیبرین)

لسیتیناز (روی لسیتین عمل می کند )

68. ایمونوگلوبولین های کلاس از جفت عبور می کنند:

آ .Ig G

69. محافظت در برابر دیفتری، بوتولیسم، کزاز توسط ایمنی تعیین می شود:

محلی

ب. ضد میکروبی

B. آنتی سمی

G. مادرزادی

70. واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم شامل:

آنتی ژن های گلبول قرمز A. در واکنش نقش دارند

ب. واکنش شامل آنتی ژن های جذب شده روی گلبول های قرمز است

ب. واکنش شامل گیرنده های چسبنده پاتوژن است

71. با سپسیس:

خون A. حامل مکانیکی عامل بیماری زا است

ب- عامل بیماری زا در خون تکثیر می شود

ب) پاتوژن از کانون های چرکی وارد جریان خون می شود

72. تست داخل جلدی برای تشخیص ایمنی آنتی سمی:

آزمایش شیک با سم دیفتری مثبت است اگر بدن آنتی بادی هایی نداشته باشد که قادر به خنثی کردن سم باشد.

73. واکنش ایمونودیفیوژن مانچینی به واکنشی از نوع زیر اشاره دارد:

A. واکنش آگلوتیناسیون

B. واکنش لیز

ب. واکنش بارش

D. ELISA (آزمایش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم)

E. واکنش فاگوسیتوز

J. RIF (واکنش ایمونوفلورسانس )

74. عفونت مجدد عبارت است از:

A. بیماری که پس از بهبودی با عفونت مکرر با همان پاتوژن ایجاد شد

ب. بیماری که در طی عفونت با همان پاتوژن قبل از بهبودی ایجاد شد

ب. بازگشت تظاهرات بالینی

75. نتیجه قابل مشاهده یک واکنش مثبت مانچینی این است:

A. تشکیل آگلوتینین

ب- کدورت محیط

ب انحلال سلولی

د. تشکیل حلقه های بارش در ژل

76. مقاومت انسان در برابر عامل ایجاد کننده وبا مرغ، مصونیت را تعیین می کند:

الف به دست آورد

ب. فعال

ب. منفعل

G. پس از عفونی

گونه D

77. فقط در صورت وجود یک پاتوژن ایمنی حفظ می شود:

الف فعال

ب. منفعل

ب. مادرزادی

G. استریل

د. عفونی

78. واکنش آگلوتیناسیون لاتکس را نمی توان برای اهداف زیر استفاده کرد:

الف. شناسایی عامل ایجاد کننده

ب. تعریف طبقات ایمونوگلوبولین ها

ب. تشخیص آنتی بادی

79. واکنش تشکیل روزت با گلبول های قرمز گوسفند (E-ROC) در نظر گرفته شده است.

اگر روی یک لنفوسیت جذب شود مثبت است:

الف. یک گلبول قرمز قوچ

ب کسری مکمل

ب. بیش از 2 گلبول قرمز قوچ (بیش از 10)

D. آنتی ژن باکتریایی

? 80. فاگوسیتوز ناقص در بیماری ها مشاهده می شود:

سیفلیس A

B. بروسلوز

B. سل

اسهال خونی G

مننژیت د

E. جذام

G. سوزاک

تب تیفوئید H

I. وبا

K. سیاه زخم

? 81. عوامل اختصاصی و غیر اختصاصی ایمنی هومورال عبارتند از:

A. گلبول های قرمز

لکوسیت های B

لنفوسیت های B

G. پلاکت ها

D. ایمونوگلوبولین ها

E. سیستم مکمل

جی پروپردین

آلبومین Z

I. لوکین ها

لیزین های K

L. اریترین

لیزوزیم

82. هنگامی که گلبول های قرمز قوچ با لنفوسیت های خون محیطی انسان مخلوط می شوند، E-rosettes فقط با سلول هایی تشکیل می شوند که:

A. لنفوسیت های B

ب. تمایز نیافته

B. لنفوسیت های T

83. نتایج واکنش آگلوتیناسیون لاتکس در موارد زیر در نظر گرفته می شود:

الف بر حسب میلی لیتر

ب بر حسب میلی متر

ب. بر حسب گرم

جی در پلاس

84- واکنش های بارش عبارتند از:

B. واکنش لخته سازی (طبق گفته Korotyaev)

B. Isaev Pfeifer پدیده

D. واکنش رسوب ژل

D. واکنش آگلوتیناسیون

E. واکنش باکتریولیز

G. واکنش همولیز

واکنش گیرنده حلقه آسکولی H

I. واکنش مانتو

واکنش K. ایمونودیفیوژن شعاعی طبق مانچینی

? 85. علائم و خواص اصلی هاپتن:

A. یک پروتئین است

B. یک پلی ساکارید است

V. یک لیپید است

G. ساختار کلوئیدی دارد

D. یک ترکیب با وزن مولکولی بالا است

E.، هنگامی که وارد بدن می شود، باعث تشکیل آنتی بادی می شود

G. هنگامی که وارد بدن می شود باعث تشکیل آنتی بادی نمی شود

H. محلول در مایعات بدن

I. قادر به واکنش با آنتی بادی های خاص است

K. قادر به واکنش با آنتی بادی های خاص نیست

86. علائم و خواص اصلی آنتی بادی ها:

A. پلی ساکاریدها هستند

B. آلبومین هستند

B. ایمونوگلوبولین هستند

G. در پاسخ به معرفی یک آنتی ژن کامل به بدن تشکیل می شوند

D. در پاسخ به معرفی هاپتن در بدن تشکیل می شود

E. قادر به تعامل با یک آنتی ژن کامل هستند

ژ. قادر به وارد شدن به واکنش های متقابل با هاپتن هستند

87. اجزای لازم برای تنظیم یک واکنش آگلوتیناسیون دقیق از نوع گروبر:

الف سرم خون بیمار

B. محلول نمک

ب. کشت خالص باکتری

D. سرم ایمنی شناخته شده، جذب نشده است

D. تعلیق گلبول های قرمز

E. diagnosticum

G. مکمل

H. سرم ایمنی شناخته شده، جذب شده است

سرم مونورسپتور I

88. علائم واکنش مثبت گروبر:

20-24 ساعت

89. مواد لازم برای تنظیم یک واکنش آگلوتیناسیون دقیق ویدال:

Diagnosticum (تعلیق باکتری های کشته شده)

سرم خون بیمار

سالین

90. آنتی بادی هایی که فاگوسیتوز را تقویت می کنند:

A. آگلوتینین ها

B. پروسیتینین ها

B. opsonins

D. آنتی بادی های اتصال به مکمل

D. homolysins

E. optitoxins

G. باکتریوتروپین ها

H. لیزین

91. اجزای واکنش بارش حلقه ای:

A. سالین

ب. سرم رسوب دهنده

ب. تعلیق گلبول های قرمز

D. کشت خالص باکتری

D. diagnosticum

E. مکمل

G. رسوب زا

H. سموم باکتری

? 92. برای تشخیص آگلوتینین در سرم خون بیمار استفاده می شود:

A. واکنش آگلوتیناسیون گروبر گسترده

B. واکنش باکتریولیز

B. واکنش آگلوتیناسیون گسترده ویدال

د. واکنش بارش

د. واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعالبا قطر گلبول قرمز

E. واکنش آگلوتیناسیون جهت دار روی شیشه

93. واکنش های لیز عبارتند از:

الف. واکنش بارش

ب. پدیده ایزاف-فایفر

ب- واکنش مانتو

G. واکنش آگلوتیناسیون گروبر

D. واکنش همولیز

E. واکنش آگلوتیناسیون ویدال

G. واکنش باکتریولیز

H. واکنش RSK

94. علائم واکنش بارندگی حلقه مثبت:

الف. کدورت مایع در لوله آزمایش

ب. از دست دادن تحرک باکتری

ب. ظهور رسوب در پایین لوله

د. ظاهر یک حلقه ابری

E. تشکیل خون لاکی

ه. ظهور خطوط سفید کدورت در آگار ("uson")

95. زمان محاسبه نهایی واکنش آگلوتیناسیون گرابر:

20-24 ساعت

96. برای تنظیم یک واکنش باکتریولیز، شما نیاز دارید:

ب. آب مقطر

B. سرم ایمنی (آنتی بادی )

G. محلول نمک

D. تعلیق گلبول های قرمز

E. کشت خالص باکتری

G. تعلیق فاگوسیت ها

H. مکمل

I. سموم باکتریایی

سرم آگلوتینه کننده مونورسپتور K.

97. برای پیشگیری از بیماریهای عفونی از:

A. واکسن زنده

B. ایمونوگلوبولین

B. diagnosticum

D. واکسن کشته

D. آلرژن

سرم آنتی سمی E

G. باکتریوفاژ

سم H

I. واکسن شیمیایی

سرم آگلوتینه کننده K

98. پس از یک بیماری، نوع ایمنی زیر ایجاد می شود:

یک گونه

B. فعال طبیعی به دست آورد

ب. فعال مصنوعی به دست آورد

G. منفعل طبیعی به دست آورد

D. منفعل مصنوعی به دست آورد

99. پس از معرفی سرم ایمنی، نوع ایمنی زیر ایجاد می شود:

یک گونه

B. فعال طبیعی به دست آورد

ب منفعل طبیعی اکتسابی

G. فعال مصنوعی به دست آورد

دی منفعل مصنوعی به دست آورد

100. زمان ثبت نهایی نتایج واکنش لیز تحویلی در لوله آزمایش:

B.15-20min

101. تعداد مراحل واکنش تثبیت کمپلمان (CSC):

ب. دو

جی چهار

د بیش از ده

102. علائم واکنش مثبت همولیز:

A. رسوب گلبول های قرمز

ب. تشکیل خون وارنیش

ب. آگلوتیناسیون گلبول های قرمز

د. ظاهر یک حلقه ابری

E. کدورت مایع در لوله آزمایش

103. برای ایمن سازی غیرفعال استفاده می شود:

واکسن الف

B. سرم آنتی توکسیک

B. diagnosticum

D. ایمونوگلوبولین

سم E

آلرژن J

104. مواد مورد نیاز برای تولید DGC عبارتند از:

الف. آب مقطر

B. محلول نمک

ب. مکمل

D. سرم خون بیمار

آنتی ژن D

E. سموم باکتریایی

G. گلبول های قرمز قوچ

سم H

I. سرم همولیتیک

105. برای تشخیص بیماریهای عفونی از موارد زیر استفاده می شود:

واکسن الف

B. آلرژن

B. سرم آنتی توکسیک

G. توکسوئید

D. باکتریوفاژ

E. diagnosticum

G. سرم آگلوتیناسیون

ایمونوگلوبولین H

I. رسوب سرم

سم K

106. آماده سازی باکتریولوژیک از سلول های میکروبی و سموم آنها تهیه می شود:

A. توکسوئید

B. سرم ایمنی آنتی توکسیک

B. سرم ایمنی ضد میکروبی

G. واکسن

D. ایمونوگلوبولین

E. آلرژن

G. diagnosticum

H. باکتریوفاژ

107. سرم های آنتی توکسیک عبارتند از:

A. choleretic

ب.ضد بوتولینوم

ز ضد سرخک

د در برابر قانقاریا گازی

E. کزاز

G. آنتی دیفتری

K. در برابر آنسفالیت منتقله از طریق کنه

108. توالی صحیح مراحل ذکر شده فاگوسیتوز باکتریایی را انتخاب کنید:

1A. تقریب فاگوسیت به باکتری

2B. جذب باکتری روی فاگوسیت ها

3B. جذب باکتری توسط فاگوسیت ها

4G تشکیل فاگوزوم

5 بعدی ادغام فاگوزوم با مزوزوم و تشکیل فاگولیزوزوم

6E. غیرفعال شدن میکروب داخل سلولی

7G هضم آنزیمی باکتری ها و حذف عناصر باقی مانده

109. توالی صحیح مراحل برهمکنش (همکاری بین سلولی) را در پاسخ ایمنی هومورال در مورد معرفی آنتی ژن مستقل از تیموس انتخاب کنید:

4A. تشکیل کلون های سلول های پلاسما که آنتی بادی تولید می کنند

3B. تشخیص آنتی ژن توسط لنفوسیت B

2G. ارائه آنتی ژن متلاشی شده در سطح ماکروفاژ

110. آنتی ژن ماده ای است با خواص زیر:

ایمنی زایی (تحمل زایی)، که توسط خارجی بودن تعیین می شود

اختصاصی

111. تعداد طبقات ایمونوگلوبولین ها در انسان:پنج

112. IgGدر سرم خون یک فرد بالغ سالم دارای محتوای کل ایمونوگلوبولین است: 75-80%

113. هنگام الکتروفورز سرم خون انسانIgمهاجرت به منطقه:γ-گلوبولین ها

تولید آنتی بادی های کلاس های مختلف

115. یک گیرنده برای گلبول های قرمز گوسفند روی غشاء وجود دارد:لنفوسیت تی

116. لنفوسیت های B تشکیل روزت با:

گلبول های قرمز موش با آنتی بادی و مکمل درمان می شوند

117. در ارزیابی وضعیت ایمنی چه عواملی باید در نظر گرفته شود:

فراوانی بیماری های عفونی و ماهیت دوره آنها

شدت واکنش دما

وجود کانون های عفونت مزمن

علائم آلرژی

118. لنفوسیت های «صفر» و تعداد آنها در بدن انسان عبارتند از:

لنفوسیت هایی که تمایز نیافته اند، که سلول های پیش ساز هستند، تعداد آنها 10-20٪ است.

119. مصونیت عبارت است از:

سیستم حفاظت بیولوژیکی از محیط داخلی یک ارگانیسم چند سلولی (حفظ هموستاز) از مواد ژنتیکی خارجی با طبیعت بیرونی و درون زا

120. آنتی ژن ها عبارتند از:

هر ماده ای که در میکروارگانیسم ها و سایر سلول ها وجود دارد یا توسط آنها ترشح می شود که حامل علائم اطلاعات خارجی است و با وارد شدن به بدن باعث ایجاد واکنش های ایمنی خاص می شود (تمام آنتی ژن های شناخته شده ماهیت کلوئیدی دارند) + پروتئین. پلی ساکاریدها، فسفولیپیدها اسیدهای نوکلئیک

121. ایمنی زایی عبارت است از:

توانایی القای پاسخ ایمنی

122. هاپتن ها عبارتند از:

ترکیبات شیمیایی ساده کوچک وزن مولکولی(دیساکارا، لیپیدها، پپتیدها، اسیدهای نوکلئیک)

آنتی ژن های ناقص

ایمنی زا نیست

دارای سطح بالایی از ویژگی برای محصولات پاسخ ایمنی

123. کلاس اصلی ایمونوگلوبولین های انسانی که دارای سیتوفیلیسیت هستند و واکنش حساسیت فوری را ایجاد می کنند عبارتند از: IgE

124. در پاسخ ایمنی اولیه، سنتز آنتی بادی با کلاس ایمونوگلوبولین ها آغاز می شود:

125. در یک پاسخ ایمنی ثانویه، سنتز آنتی بادی با دسته ای از ایمونوگلوبولین ها آغاز می شود:

126. سلولهای اصلی بدن انسان که فاز پاتوشیمیایی واکنش حساسیت نوع فوری را فراهم می کنند و هیستامین و سایر واسطه ها را آزاد می کنند عبارتند از:

بازوفیل ها و ماست سل ها

127. موارد زیر در واکنش‌های ازدیاد حساسیت نوع تأخیری دخیل هستند:

T-helpers، T-suppressors، ماکروفاژها و سلول های حافظه

128. بلوغ و تجمع سلول های خون محیطی پستانداران هرگز در مغز استخوان اتفاق نمی افتد:

لنفوسیت های T

129. مطابقت هایی بین نوع حساسیت و مکانیسم اجرا پیدا کنید:

1.واکنش آنافیلاکتیک- تولید آنتی بادی های IgE در تماس اولیه با یک آلرژن، آنتی بادی ها روی سطح بازوفیل ها و ماست سل ها ثابت می شوند، هنگامی که آلژن ها دوباره وارد می شوند، واسطه ها - هیستامین، سراتونین و غیره را آزاد می کنند.

2. واکنش های سیتوتوکسیک- مشارکت کردن آنتی بادی های IgG, IgM, IgA که بر روی سلول های مختلف ثابت شده است، کمپلکس AG-AT سیستم مکمل را به روش کلاسیک فعال می کند. سیتولیز سلولی

3. واکنش های کمپلکس ایمنی- تشکیل IC (آنتی ژن محلول مرتبط با آنتی بادی + مکمل)، کمپلکس ها بر روی سلول های دارای قابلیت ایمنی ثابت می شوند که در بافت ها رسوب می کنند.

4 واکنش سلولی- آنتی ژن با سلول های ایمنی از قبل حساس شده تعامل می کند، این سلول ها شروع به تولید واسطه ها می کنند و باعث التهاب (HRT) می شوند.

130. مطابقت بین مسیر فعال سازی مکمل و مکانیسم پیاده سازی را بیابید:

1. راه جایگزین– به دلیل پلی ساکاریدها، لیپوپلی ساکاریدهای باکتری ها، ویروس ها (AG بدون مشارکت آنتی بادی)، جزء C3b متصل می شود، با کمک پروتئین پروپردین این کمپلکس جزء C5 را فعال می کند، سپس تشکیل MAC => لیز سلول های میکروبی را می دهد.

2. روش کلاسیک- به دلیل کمپلکس Ag-Ab (کمپلکس های IgM، IgG با آنتی ژن، اتصال جزء C1، برش اجزای C2 و C4، تشکیل C3 کانورتاز، تشکیل جزء C5.

3 .مسیر لکتین- به دلیل لکتین متصل به مانان (MSL)، فعال شدن پروتئاز، برش اجزای C2-C4، نسخه کلاسیک. راه ها

131. پردازش آنتی ژن عبارت است از:

پدیده شناسایی یک آنتی ژن خارجی با گرفتن، برش و اتصال پپتیدهای آنتی ژن با مولکول های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی کلاس 2 و نمایش آنها در سطح سلول

? 132. مطابقت بین خواص آنتی ژن و ایجاد پاسخ ایمنی را بیابید:

اختصاصی -

ایمنی زایی -

133. مطابقت هایی بین نوع لنفوسیت ها، تعداد، خواص و از طریق تمایز آنها بیابید:

1.T-helpers، سی D 4-لنفوسیت ها - APC همراه با مولکول MHC کلاس 2 فعال می شود، تقسیم جمعیت به Th1 و Th2 (در اینترلوکین ها متفاوت است)، سلول ها - حافظه را تشکیل می دهد و Th1 می تواند به سلول های سیتوتوکسیک تبدیل شود، تمایز در تیموس، 45-55٪

2.C D 8- لنفوسیت ها - اثر سیتوتوکسیک، فعال شده توسط مولکول کلاس 1 MHC، می تواند نقش سلول های سرکوبگر، تشکیل سلول های حافظه، تخریب سلول های هدف ("ضربه کشنده")، 22-24٪ را بازی کند.

3. لنفوسیت B - تمایز در مغز استخوان، گیرنده فقط توسط یک گیرنده آموزش داده می شود، می تواند پس از تعامل با آنتی ژن، به مسیر وابسته به T برود (به دلیل IL-2 T-helper، تشکیل سلول های حافظه و کلاس های دیگر از ایمونوگلوبولین ها) یا مستقل از T (فقط IgM تشکیل می شود)، 10-15٪

134. نقش اصلی سیتوکین ها:

تنظیم کننده فعل و انفعالات بین سلولی (واسطه)

135. سلول های دخیل در ارائه آنتی ژن به لنفوسیت های T عبارتند از:

سلول های دندریتیک

ماکروفاژها

سلول های لانگرهانس

لنفوسیت های B

136. برای تولید آنتی بادی، لنفوسیت های B از موارد زیر کمک می گیرند:

T-Helpers

137. لنفوسیت های T آنتی ژن هایی را می شناسند که در ارتباط با مولکول ها ارائه می شوند:

کمپلکس اصلی سازگاری بافتی در سطح سلول های ارائه دهنده آنتی ژن)

138. کلاس آنتی بادیIgEتولید شده استدر صورت بروز واکنش های آلرژیک، پلاسماسل ها در غدد لنفاوی برونش و صفاق، در مخاط دستگاه گوارش.

139. واکنش فاگوسیتی توسط:

نوتروفیل ها

ائوزینوفیل ها

بازوفیل ها

ماکروفاژها

مونوسیت ها

140. لکوسیت های نوتروفیل وظایف زیر را دارند:

قادر به فاگوسیتوز است

ترشح طیف وسیعی از مواد فعال بیولوژیکی (IL-8 باعث دگرانولاسیون می شود)

با تنظیم متابولیسم بافتی و مجموعه ای از واکنش های التهابی مرتبط است

141. در تیموس رخ می دهد:بلوغ و تمایز لنفوسیت های T

142. کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (MHC) مسئول موارد زیر است:

الف نشانگر فردیت بدن آنها هستند

ب. زمانی تشکیل می شوند که سلول های بدن توسط هر عاملی (عفونی) آسیب ببینند و سلول هایی را که باید توسط T-killer ها از بین بروند علامت گذاری می شوند.

V. در تنظیم ایمنی شرکت می کند، تعیین کننده های آنتی ژنی را بر روی غشای ماکروفاژها نشان می دهد و با T-helpers تعامل دارد.

143. تشکیل آنتی بادی در موارد زیر رخ می دهد:سلول های پلاسما

144. کلاس آنتی بادیIgGمی توان:

از جفت عبور کنید

اپسونیزاسیون آنتی ژن های کورپوسکولار

اتصال و فعال سازی مکمل به روش کلاسیک

باکتریولیز و خنثی سازی سموم

آگلوتیناسیون و رسوب آنتی ژن ها

145. نقص ایمنی اولیه در نتیجه موارد زیر ایجاد می شود:

نقص در ژن ها (مانند جهش) که سیستم ایمنی را کنترل می کند

146. سیتوکین ها عبارتند از:

اینترلوکین ها (1،2،3،4، و غیره)

عوامل محرک کلنی

اینترفرون ها

عوامل نکروز تومور

فاکتور بازدارنده ماکروفاژ

147. مطابقت بین سیتوکین های مختلف و خواص اصلی آنها را بیابید:

1. هموپویتین ها- فاکتورهای رشد سلولی (ID تحریک رشد، تمایز و فعال سازی لنفوسیت های T-B را فراهم می کند،NK-سلول ها و غیره) و عوامل محرک کلنی

2.اینترفرون ها- فعالیت ضد ویروسی

3.عوامل نکروز تومور- برخی از تومورها را لیز می کند، تولید آنتی بادی و فعالیت سلول های تک هسته ای را تحریک می کند

4 کموکاین - جذب لکوسیت ها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها به کانون التهاب

148. سلول هایی که سیتوکین ها را سنتز می کنند عبارتند از:

لنفوسیت های T فعال

ماکروفاژها

سلول های استرومایی تیموس

مونوسیت ها

ماست سل ها

149- الجنس عبارتند از:

1. آنتی ژن های کامل پروتئینی:

محصولات غذایی (تخم مرغ، شیر، آجیل، صدف)؛ زهر زنبور، زنبور؛ هورمون ها؛ سرم حیوانی؛ آماده سازی آنزیمی (استرپتوکیناز و غیره)؛ لاتکس؛ اجزای گرد و غبار خانه (میت، قارچ و غیره)؛ گرده علف ها و درختان؛ اجزای واکسن

150. مطابقت بین سطح آزمایشات مشخص کننده وضعیت ایمنی فرد و شاخص های اصلی سیستم ایمنی را بیابید:

سطح 1- غربالگری ( فرمول لکوسیتتعیین فعالیت فاگوسیتوز با شدت کموتاکسی، تعیین کلاس های ایمونوگلوبولین ها، شمارش تعداد لنفوسیت های B در خون، تعیین تعداد کل لنفوسیت ها و درصد لنفوسیت های T بالغ)

سطح 2 - مقادیر. تعیین کمک کننده ها / القاء کننده های T و کشنده / سرکوبگرهای T، تعیین بیان مولکول های چسبندگی بر روی غشای سطحی نوتروفیل ها، ارزیابی فعالیت تکثیری لنفوسیت ها برای میتوژن های اصلی، تعیین پروتئین های سیستم کمپلمان، تعیین میزان پروتئین های فاز حاد، زیر کلاس های ایمونوگلوبولین، تعیین وجود اتوآنتی بادی ها، تحویل تست های پوستی

151. مطابقت بین شکل فرآیند عفونی و ویژگی های آن را بیابید:

بر اساس مبدا : برون زا- عامل بیماری زا از خارج می آید

درون زا- علت ایجاد عفونت نماینده میکرو فلور فرصت طلب خود ماکرو ارگانیسم است.

خود عفونت- با معرفی پاتوژن ها از یک بیوتوپ از یک ماکرو ارگانیسم به دیگری

با طول مدت جریان : حاد، تحت حاد و مزمن (پاتوژن باقی می ماند و برای مدت طولانی باقی می ماند)

با توزیع : کانونی (محلی) و عمومی (گسترش در مسیرهای لنفاوی یا هماتوژن): باکتریمی، سپسیس و سپتیکوپمی

در محل عفونت : اکتسابی از جامعه، بیمارستانی، کانونی طبیعی

152. توالی صحیح دوره ها را در ایجاد یک بیماری عفونی انتخاب کنید:

1. دوره جوجه کشی

2-پریود پرودورمال

3. دوره بیان شده است علائم بالینی(دوره حاد)

4- دوره نقاهت ( نقاهت ) - ممکن است حامل یک باکتری باشد

153. مطابقت بین نوع سم باکتری و خواص آنها را بیابید:

1-سیتوتوکسین ها- سنتز پروتئین را در سطح درون سلولی مسدود می کند

2-ممبرانوتوکسین ها- افزایش نفوذپذیری سطح. غشای گلبول های قرمز و لکوسیت ها

3. مسدود کننده های عملکردی- انحراف انتقال تکانه های عصبی، افزایش نفوذپذیری عروق

4. لایه برداری و اریتروژن

154. آلرژن ها حاوی:

155. دوره نفهتگیاین هست:زمان از لحظه ورود میکروب به بدن تا ظهور اولین علائم بیماری که با تولید مثل، تجمع میکروب ها و سموم همراه است.