مفهوم کما. کمای مغزی

پاتولوژی سندرم.

کما -این یک وضعیت پاتولوژیک شدید بدن است که در آن هوشیاری به دلیل نقض فعالیت مغز و سایر اندام ها و سیستم های حیاتی کاملاً خاموش می شود.

طبقه بندی:

1. بر اساس علت شناسی، 2 نوع کما متمایز می شود:

1. مغزی

2. جسمی

1. مغزی برای:

آسیب مغزی تروماتیک (تروماتیک)

سکته مغزی (آپوپلکسی)

تومورهای مغزی (متاستاتیک اولیه)

مننژیت و آنسفالیت (سمی)

· فشار خون شریانی,

آبسه مغزی (سمی)

صرع (صرع)

اکلامپسی در دوران بارداری (اکلامپسی)

2. جسمی:

الف. متابولیک (در بیماری های غدد درون ریز):

کتواسیدوز، هیپراسمولار، هیپوگلیسمی

تیروتوکسیک

کم کاری تیروئید

آدیسون (هیپوکورتیکوئید)

ب . با مسمومیت های برون زا و درون زا:

اورمیک

کبدی

· تکان دهنده

الکلی

مواد افیونی

ب. با خونریزی شدید (آسیب شناسی جراحی، زنان، زایمان و تروماتولوژی) - کمای هیپوولمیک

جی. کما در بیماری های عفونی:

مالاریا

سپتیک (پریتونیت، سپسیس، شوک سپتیک)

د- کمای سمی در صورت مسمومیت:

قارچ ها، داروها

گزش مار

مونوکسید کربن (CO)

FOV و سایر مواد سمی شیمیایی صنعتی و نظامی

با بیماری سوختگی شدید.

ه- در مورد اختلالات آب – الکترولیت و انرژی:

کلرهیدروپنیک

گرسنه

ز- در نارسایی حاد تنفسی - کمای هیپوکسیک.

علل ODN:

خفه کردن

غرق شدن

جسم خارجی در دستگاه تنفسی فوقانی

ادم ریوی

Z. در آلرژی های حاد - کمای آنافیلاکتیک

I. با کاهش شدید دما:

هیپوترمی (با هیپوترمی عمومی)

هایپرترمیک (با گرمازدگی شدید)

اختصاص - پری کما و سه درجه از شدت کما.

تحت تمام شدت کما، هشیاری وجود ندارد

کما درجه 1 شدت - متوسط:

1. به هیچ محرکی به جز درد واکنشی وجود ندارد. درد می تواند ناشی از نیشگون گرفتن قوی، ضربات به بافت های نرم، اصطکاک قوی لاله گوش.

در پاسخ، حرکات محافظتی آشفته (اکستانسور و خم شدن) اندام ها ظاهر می شود.

2. در آمونیاک - عطسه.

3. مردمک ها به نور واکنش نشان می دهند.

4. تون عضلانی کاهش می یابد.

5. رفلکس های تاندون کاهش می یابد، اما در برخی کما می توان آنها را افزایش داد.

6. رفلکس قرنیه (قرنیه). (+).

7. سیستم تنفس و s.s به طور پایدار کار می کند.

کما درجه 2 شدت - بیان شده است:

1. مردمک ها به آرامی به نور واکنش نشان می دهند.

2. رفلکس قرنیه و تاندون کاهش.

3. عدم واکنش به درد.

4. ممکن است رفلکس های پاتولوژیک وجود داشته باشد.

5. هیپوتونی عضلانی (بازوها و پاها - "مژه").

6. هیپو یا آرفلکسی.

7. توابع اندام های لگنینقض نشده است.

8. افت فشار خون یا فشار خون بالا ذکر شده است.

9. تاکی کاردی شدید.

10. نقض تنفس.

کما درجه 3 - عمیق:

1. هیچ واکنشی مردمک ها به نور وجود ندارد.

2. آرفلکسی.

3. افت فشار خون یا آتونی عضلانی.

4. نوع پاتولوژیک تنفس:

Ø Cheyne-Stokes

Ø کوسمال

5.BP - بسیار کم (فروپاشی) یا شناسایی نشده است.

6. CVP - منفی.

7. نبض فقط بر روی شریان های کاروتید تعیین می شود - تاکی کاردی شدید یا برادی کاردی، آریتمی.

8. اغلب تشنج.

کما درجه 4 - فراتر

(یا ترمینال، همه آن را تشخیص نمی دهند)

فعالیت حیاتی ارگانیسم توسط تهویه مکانیکی و درمان شدید اتیوپاتوژنتیک و علامتی پشتیبانی می شود.

انواع پاتولوژیک تنفس:

نفس بیوت:

تنفس دوره ای - تناوب حرکات ریتمیک تنفسی و مکث (تا نیم دقیقه یا بیشتر)

علل: بیماری های ارگانیک مغز، اختلالات گردش خون مغز، مسمومیت.

تنفس Cheyne-Stokes:

تنفس در امواج افزایش می یابد و دامنه حرکات تنفسی کاهش می یابد، مکث ایجاد می شود. پس از مکث چند ثانیه‌ای، حرکات تنفسی کم‌عمق کمی دنبال می‌شوند، سپس عمیق‌تر و مکررتر می‌شوند. پس از رسیدن به حداکثر قدرت، کمیاب و کمتر عمیق می شوند. با مسمومیت و مسمومیت، با افزایش فشار داخل جمجمه.

نفس کوسمائول:

تنفس ریتمیک، نادر و پر سر و صدا. دم عمیق پر سر و صدا و بازدم اجباری.

با کمای جسمی، همراه با اسیدوز. مثال: کتواسیدوز و اکلامپسی.

تاکی پنه - تنفس کم عمق مکرر. علت هیپوکسمی و تجمع دی اکسید کربن.

برادی پنه - کاهش حرکات تنفسی تا 10-12 \\ دقیقه - به دلیل مهار مرکز تنفسی و

احساس سوزش تحریک پذیری او را کاهش دهد.

معاینه یک بیمار یا مبتلا به هر گونه کما

تیم آمبولانس

پزشک و پیراپزشک به طور همزمان وضعیت بیمار را ارزیابی می کنند.

اول از همه:

تعیین زنده بودن بیمار (علائم مرگ بالینی و بیولوژیکی):

وجود ضربان قلب و نبض را در شریان های کاروتید تعیین کنید.

باز بودن راه هوایی را تعیین کنید.

از محرک درد + آمونیاک استفاده کنید.

درجه شدت توسط شاخص های اصلی همودینامیک تعیین می شود:

فشار خون را اندازه گیری کنید.

تعداد تنفس در دقیقه، نوع تنفس را تعیین کنید.

ماهیت نبض (ریتم، فرکانس در دقیقه، پر شدن و کشش) را تعیین کنید.

کما تهدید کننده زندگی است اضطراریفردی که در آن رفلکس ها کاهش می یابد یا عملاً وجود ندارد، هوشیاری وجود ندارد، واکنش به محرک های خارجی به شدت کاهش می یابد یا وجود ندارد. همچنین با ایجاد کما، تنفسی و سیستم های گردش خونبا کاهش و توسعه تنفس پاتولوژیک و تغییر در لحن عروقی، که می تواند خود را در تاکی کاردی و برادی کاردی نشان دهد.

اتیولوژی

از آنجایی که کما یک اورژانس است، نمی تواند به عنوان یک بیماری مستقل ایجاد شود. بیشتر اوقات، کما در نتیجه آسیب، کمبود یا مصرف بیش از حد داروهای هورمونی ایجاد می شود که نقض گردش خون مغزی(سکته های هموراژیک و ایسکمیک)، در صورت مسمومیت با داروهای مختلف.

طبقه بندی

انواع مختلفی از کما وجود دارد که در میان آنها کما طبق اصل رشد به گروه های کوچک تبدیل می شود:

• کمای اولیه مغزی این گروه از کام شامل کسانی است که با رشد آنها ضایعه مستقیم مغز وجود دارد. اینها عبارتند از کمای تروماتیک (در نتیجه آسیب جمجمه مغزی)، صرع (در نتیجه یک تشنج صرعی)، آپوپلکتیک (در نتیجه رشد). نقض حادگردش خون - سکته مغزی)، مننژیال (در نتیجه بیماری های عفونی- مننژیت)، آپوپلکتی فرم (با ایجاد انفارکتوس میوکارد)، تومور (در نتیجه توسعه انکولوژی مغز).
• کما غدد درون ریز این گروه شامل کما است که در نتیجه اختلال در کار ایجاد می شود غدد درون ریز- Hypo یا Hyperfunction. اینها عبارتند از - کمای هیپوفیز (در نتیجه کاهش ترشح هورمونهای هیپوفیز)، دیابتی (هیپرگلیسمی) (در نتیجه کاهش سطح انسولین در خون)، هیپوکورتیکوئید (آدرنال) (در نتیجه ایجاد نارسایی حاد آدرنال)، کم کاری تیروئید (در نتیجه ایجاد کمبود هورمون تیروئید).
• کما ناشی از مصرف بیش از حد اینها عبارتند از هیپوگلیسمی (مصرف بیش از حد آماده سازی انسولین)، تیروتوکسیک (مصرف بیش از حد هورمون های تیروئید).
• کما سمی در نتیجه قرار گرفتن در معرض یک سم خارجی که وارد بدن شده است ایجاد می شود. اینها عبارتند از الکل، مونوکسید کربن، اکلامپسی، وبا، باربیتورات، هیپرکتتونمیک، کبدی، اورمیک.
• کمای هیپوکسیک - در نتیجه کمبود اکسیژن در سطح سلولی.
• کمای حرارتی - در نتیجه گرمای شدید بدن
• کما همراه با از دست دادن الکترولیت ها. این گروه شامل کمای گرسنه (در نتیجه خستگی)، کلرپنیک (در نتیجه بیماری با استفراغ غیرقابل تسلیم)، مالاریا، همولیتیک است.

مراحل توسعه کما

اولین مرحله رشد کما پریکوما نامیده می شود. در همان زمان، فرد مهار می شود، هوشیاری گیج می شود، در برخی موارد تحریک روانی حرکتی یا برعکس، خواب آلودگی و بی تفاوتی. تمام رفلکس ها حفظ می شوند.

مرحله دوم کما درجه 1 است. بیمار مات و مبهوت است، در حالت گیجی. هنگامی که از او خواسته می شود که یک عمل را انجام دهد، او فقط قادر به انجام ساده ترین حرکات است، می تواند آب و غذا را ببلعد، موقعیت خود را در رختخواب تغییر دهد، مردمک به خوبی به نور پاسخ می دهد، رفلکس های تاندون ضعیف شده و رفلکس های پوست افزایش می یابد.

مرحله سوم کما درجه 2 است. بیمار در خواب عمیق است، تماس امکان پذیر نیست. واکنش به درد عملاً وجود ندارد، حرکات نادر و بی نظم هستند، شخصیت خود به خودی دارند. انواع پاتولوژیک تنفس، احتمالا آپنه ایجاد می شود. واکنش مردمک ها ضعیف می شود، به شدت نسبت به درد ضعیف می شود، رفلکس ها وجود ندارند، رفلکس های حلقی حفظ می شوند.

مرحله چهارم کما درجه 3 "آتونیک" است. همه رفلکس ها افسرده هستند، هوشیاری وجود ندارد، مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند، اعمال غیرارادی مدفوع و ادرار کردن، فشار کم است، تنفس پاتولوژیک است.

مرحله پنجم کما، کمای درجه 4 "بیرون" است. فقدان کامل رفلکس، میدریاز، دمای بدن بسیار پایین، تنفس نادر، خود به خود، فشار خون بسیار پایین.

کمک های اولیه برای کما

در نتیجه تضعیف تون عضلانی و همه رفلکس ها - بیشترین مشکل رایج- عقب نشینی ریشه زبان و بسته شدن گذرگاه به داخل راه های هوایی. برای جلوگیری از این امر، بیمار باید به پهلو خوابیده شود، سر خود را بچرخانید. لازم است در اسرع وقت با آمبولانس تماس بگیرید، شاخص های وضعیت بیمار - نبض، تعداد تنفس، فشار خون، رفلکس ها را کنترل کنید.

درمان کما

اصل اساسی درمان انواع کما، شناسایی علت و تاریخچه و رفع مشکل است. بنابراین، برای مثال، اگر یک کمای هیپوگلیسمی است - گلوکز را وارد کنید، اگر کم کاری تیروئید است - هورمون های لازم را دوباره پر کنید و غیره.

پیشگیری از کما

در صورتی که بیمار به یکی از بیماری های غدد درون ریز مبتلا باشد، باید تغییرات وضعیت خود را به دقت زیر نظر داشته باشد و در صورت کوچکترین وخیم شدن، اقدام به درمان کند. مراقبت پزشکی. در دیابتمهم است که به یاد داشته باشید که پس از معرفی انسولین، همیشه باید غذا بخورید، دوز را به طور دقیق محاسبه کنید، رژیم غذایی تجویز شده توسط پزشک را دنبال کنید و یک دفترچه یادداشت دیابت داشته باشید.

تمام موارد کمای مغزی را می توان به شرح زیر طبقه بندی کرد.

1. کمای آپوپلکسی:

• در نتیجه خونریزی پارانشیمی یا زیر عنکبوتیه؛
• به دلیل آنسفالومالاسی (سکته مغزی ایسکمیک، انفارکتوس مغزی).

2. کمای مننژیال.

3. کما در نتیجه آسیب به بافت مغز (تومور یا آبسه مغز، آنسفالیت و ...).

4. کمای پس از سانحه.

در کما آپوپلکسیمعمولاً علائم عصبی کانونی شدید، از جمله فلج نیمی از بدن (همی پلژی) تشخیص داده می شود. همی پلژی نه تنها با فلج اندام ها، بلکه با فلج شدن عضلات صورت و زبان نیز ظاهر می شود. ماهیچه های صورت واقع در زیر شقاق کف دست، عضلات زبان و عضله ذوزنقه آسیب می بینند. عملکرد سایر عضلات صورت معمولاً مختل نمی شود، زیرا آنها دو طرفه دریافت می کنند عصب قشری. به دلیل ویژگی های آناتومیکی مسیرها، عضلات صورت در سمتی که نیمکره آسیب دیده مغز قرار دارد فلج می شوند و عضلات اندام در سمت مقابل فلج می شوند.

علائم پاتولوژیک در سمت فلج بدن ظاهر می شود، به عنوان مثال، علامت بابینسکی: با تحریک بریده بریده لبه بیرونی سطح کف پا، اولین انگشت پا بالا می رود و بقیه به سمت کف پا خم می شوند و به شکل فن منحرف می شوند. . در سمت فلج بدن، اندام بلند شده به سرعت و به شدت (مانند شلاق) روی تخت می‌افتد، در حالی که اندام بلند شده و بدون پیری آهسته‌تر و آرام‌تر به موقعیت اولیه خود باز می‌گردد (این به دلیل حفظ عضله است. لحن). فلج عضلات تقلید منجر به عدم تقارن چین‌های نازولبیال می‌شود، دهان بیمار منحرف می‌شود، در طی حرکات تنفسی گونه در سمت ضایعه نوسان می‌کند ("بادبان").

تصویر بالینی کمای آپوپلکسی در نتیجه خونریزی و انسفالومالاسی ویژگی های خاص خود را دارد. در خونریزی در مغزبدتر شدن وضعیت بیمار معمولاً به طور ناگهانی رخ می دهد، سن بیماران اغلب در محدوده 40-60 سال است، توسعه آن با استرس فیزیکی یا عاطفی در برابر پس زمینه فشار خون شریانی شدید و ضعیف کنترل می شود. در دوره حاد، علائم مغزی مشخص وجود دارد ( سردردسرگیجه، حالت تهوع، استفراغ، اختلال هوشیاری)، که ممکن است علائم عصبی کانونی را پنهان کند.

بیمار به سرعت به کما می رود، پاسخ به محرک های خارجی را متوقف می کند و هیچ حرکت فعالی وجود ندارد. علاوه بر همی پلژی، تلفظ می شود اختلالات خودمختار. صورت بیمار بنفش قرمز یا بسیار کم رنگ است، اغلب استفراغ، نارسایی تنفسی از نوع Cheyne-Stokes وجود دارد. در حال حاضر در روز اول یا دوم، دمای بدن به اعداد تب دار افزایش می یابد و گاهی اوقات به 40-41 درجه سانتیگراد می رسد (تب با منشاء مرکزی). در نتیجه تورم مغز و غشاهای آن، علائم مننژ ممکن است ظاهر شود (سفتی گردن، علائم Kernig، Brudzinsky). در خون، لکوسیتوز در محدوده 10-20.10 تا 9 درجه در لیتر و لنفوپنی نسبی تشخیص داده می شود.

در نتیجه استرس شدید، افزایش سطح قند خون تا 9-10 میلی مول در لیتر و همچنین ظاهر گلوکوزوری امکان پذیر است. مشروب در حین سوراخ کمری از زیر آن خارج می شود فشار خون بالاچند ساعت پس از خونریزی، گلبول های قرمز در آن ظاهر می شود، محتوای پروتئین افزایش یافته و پلوسیتوز. اکوآنسفالوگرافی جابجایی اکو میانی را به میزان 6-7 میلی متر در جهت مخالف با محل کانون هموراژیک نشان می دهد.

اگر خونریزی همراه با نفوذ خون به بطن های مغز باشد، وضعیت عمومی بیمار به ویژه شدید است، پدیده های مننژیسم (سردرد، سفتی گردن) بارزتر است و همی پلژی ممکن است نامشخص باشد. علامت بابینسکی در این مورد می تواند از هر دو طرف مثبت باشد، اغلب یک سندرم هورمتونیک وجود دارد (اسپاسم تونیک دوره ای مکرر، خود به خود یا قوی عضلات اندام های فلج که تحت تأثیر محرک های خارجی ایجاد می شود). همی پلژی در چنین بیمارانی اغلب با حرکات خودکار اندام های غیربهشتی ترکیب می شود. در عین حال، حرکات این اندام ها می تواند این تصور را ایجاد کند که مصلحت است (بیماران مگس ها را کنار می زنند، پتو را روی خود می کشند و غیره). تشخیص ترکیب قابل توجهی از خون در مایع مغزی نخاعی این تشخیص را تایید می کند.

آنسفالومالاسی(سکته مغزی ایسکمیک، انفارکتوس مغزی) اغلب در بیماران بالای 60 سال در زمینه آترواسکلروز شدید سیستمیک و مغزی ایجاد می شود. علت آن ترومبوز یا آمبولی عروق مغزی است؛ انفارکتوس مغزی غیر ترومبوتیک نیز ممکن است. فشار خون در چنین بیمارانی می تواند هر کدام باشد.

توسعه انفارکتوس مغزی ترومبوتیک و غیر ترومبوتیک با سرعت کمتری رخ می دهد، در بسیاری از بیماران علائم پیش ساز به شکل پارستزی، فلج کوتاه مدت، اختلالات بینایی و گفتاری مشاهده می شود. از آنجایی که کاهش جریان خون مغزی به افزایش ایسکمی مغزی کمک می کند، در بسیاری از بیماران این علائم در هنگام استراحت یا خواب ایجاد می شود. افزایش علائم به تدریج رخ می دهد و می تواند چندین ساعت یا حتی چند روز ادامه یابد. کما سطحی است، اغلب اختلال هوشیاری با ایجاد بی‌حسی محدود می‌شود. ماهیت علائم عصبی کانونی نشان دهنده وجود یک ضایعه گسترده در مغز است؛ علاوه بر همی پلژی، اختلالات گفتاری (دیسرتری، آفازی) اغلب مشاهده می شود.

سایر علل آنسفالومالاسی نسبتاً نادر هستند. احتمال آمبولی مغزی با اندوکاردیت سپتیک طولانی مدت، نقص دریچه قلب (عمدتاً علت روماتیسمی) و فیبریلاسیون دهلیزی افزایش می یابد. آمبولی گاز در نتیجه ایجاد بیماری فشار زدایی ممکن است، به عنوان مثال، زمانی که یک غواص خیلی سریع بلند می شود (اضطراری) در حالی که برای چندین ساعت در عمق کار می کند. هنگام کار در عمق، غواص هوا را تحت فشار زیاد تنفس می کند. در این شرایط، نیتروژن در خون بسیار شدیدتر از فشار اتمسفر معمولی حل می شود. صعود سریع به سطح منجر به رفع فشار می شود که حلالیت نیتروژن در خون را کاهش می دهد.

در نتیجه نیتروژن در بستر عروقی به شکل حباب های گازی ظاهر می شود که می تواند باعث آمبولی گاز شود. آمبولی گاز در بیماری رفع فشار با سردردهای شدید، حملات سرگیجه، فلج اندام ها و از دست دادن هوشیاری مشخص می شود. پس از شکستگی های عظیم استخوان، چربی موجود در مغز استخوان ممکن است وارد جریان خون شود. بنابراین صدمات شدید همراه با شکستگی های متعدد می تواند منجر به ایجاد آمبولی چربی شود. برخلاف انفارکتوس ترومبوتیک و غیرترومبوتیک مغزی، سکته آمبولیک به طور ناگهانی رخ می دهد، اما کما به اندازه خونریزی مغزی طولانی و عمیق نیست.

کمای مننژیالمی تواند در بیماران مبتلا به اشکال شدید مننژیت ایجاد شود تظاهرات بالینیتا حد زیادی به ماهیت پاتوژن بستگی دارد. در یک فرم معمولی، این کما با مشاهده می شود عفونت مننگوکوکی. در عین حال، در پس زمینه مسمومیت عمومی شدید و سردرد، علائم آسیب به مننژها مشاهده می شود: علائم مننژ. این علائم شامل سفتی گردن، علائم مثبتکرنیگ (ناتوانی در خم کردن غیرفعال پای صاف شده به داخل مفصل رانتا زاویه 90 درجه در طول آزمایش، پا به طور غیر ارادی خم می شود مفصل زانو) و برودزینسکی (خم کردن پاها در زانو در پاسخ به کج شدن غیرفعال سر به جلو). بیمار اغلب یک موقعیت اجباری می گیرد - "ژست سگ اشاره گر".

مننژیت مننگوکوکی با بثورات هموراژیک ستاره ای با قطرهای مختلف همراه با نواحی نکروز در مرکز بثورات مشخص می شود. بثورات همچنین می تواند به غشاهای مخاطی گسترش یابد. خونریزی احتمالی در اعضای داخلی، شامل - در غدد فوق کلیوی در این مورد، یک بحران هیپوآدرنال آدرنال ایجاد می شود که با یک فروپاشی شدید مداوم ظاهر می شود. علائم بالینی و آزمایشگاهی مشخصه یک فرآیند عفونی شدید وجود دارد: حرارتبدن، لکوسیتوز با تغییر در فرمول لکوسیتدر سمت چپ، افزایش ESR. وجود مننژیت با افزایش فشار مایع مغزی نخاعی تأیید می شود، مایع مغزی نخاعی کدر است، با تحقیقات آزمایشگاهیتشخیص تغییرات التهابی (افزایش محتوای پروتئین، پلئوسیتوز و غیره).

کمای مغزی می تواند ناشی از تومور مغزی باشد. بیماری در این مورد معمولاً با علائم مغزی غیر اختصاصی شروع می شود: به تدریج افزایش می یابد سردرد، که می تواند دائمی یا متناوب باشد، استفراغ ظاهر می شود، اغلب تکرار می شود، که برای بیمار تسکین نمی دهد و با مصرف غذا مرتبط نیست. ایجاد کما اغلب با علائم عصبی کانونی تدریجی پیشرونده (مثل "نقطه روغنی") همراه است. سندرم های دررفتگی پیاز و (یا) ساقه پا مشخص است. دمای بدن معمولاً نرمال است، تغییر می کند تحلیل های کلیبدون خون یا ادرار

در مطالعه فوندوس در 75-90٪ موارد، دیسک های بینایی احتقانی یافت می شود: مرزهای دیسک ها مبهم هستند، خود دیسک ها بزرگ به نظر می رسند، یک خط شعاعی نازک در حاشیه دیسک ها ظاهر می شود و به شبکیه می رود. . وریدها گشاد می شوند، رگ ها باریک می شوند، حفاری فیزیولوژیکی صاف می شود. معاینه اشعه ایکس جمجمه (جمجمه) می تواند علائم غیرمستقیم تشکیل تومور را نشان دهد: افزایش اندازه "زین ترکی"، تخریب دیواره های آن و غیره. با فشار خون شدید CSF، تغییرات خاصی در استخوان های طاق جمجمه ممکن است رخ دهد. با این حال، کرانیوگرافی اغلب در شناسایی علائم ضایعه تومور و تشخیص تومور مغزی به عنوان یک علت ناکام است. کمافقط با توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تایید یا رد می شود.

در مایع مغزی نخاعی، تجزیه پروتئین-سلول تشخیص داده می شود، با این حال، باید به خاطر داشت که محلی سازی تومور در ناحیه حفره جمجمه خلفی یک منع مطلق برای پونکسیون کمری است. با چنین محلی سازی تومور، این دستکاری منجر به دررفتگی مخچه، فرورفتن آن به سوراخ مگنوم، فشرده شدن بخش های ساقه مغز و مرگ بیمار در اثر ایست تنفسی در نتیجه فلج مرکز تنفسی می شود.

تصویر بالینی آبسه مغزیبه طور کلی، شبیه آن است که در تومورهای مغزی، توسعه آن معمولاً با اوتیت، سینوزیت، ترومای جمجمه‌ای، سپسیس و بیماری‌های شدید چرکی-التهابی با موضعی دیگر (آبسه ریه و غیره) همراه است. به دلیل پیشرفت سریعتر فرآیند نسبت به تومورها، تغییرات احتقانی در فوندوس کمتر تشخیص داده می شود. به دلیل مسمومیت بارزتر، افزایش دمای بدن، لکوسیتوز و سایر علائم غیر اختصاصی یک روند التهابی چرکی بارزتر است. با این حال، با کپسولاسیون شدید آبسه نشانه های رایجممکن است فرآیند چرکی-التهابی وجود نداشته باشد. ترومبوز سینوس مغزی و آنسفالیت غیر چرکی نیز می تواند منجر به از دست دادن هوشیاری شود.

اگر مشکوک به کمای مغزی باشد، مشاوره فوری با یک متخصص مغز و اعصاب نشان داده می شود و اگر نتوان عفونت عصبی را رد کرد، معاینه توسط متخصص بیماری های عفونی نشان داده می شود.

کما پس از ضربه. آسیب مغزی تروماتیک، چه با شکستگی استخوان های جمجمه و چه بدون شکستگی، می تواند منجر به از دست دادن هوشیاری طولانی مدت (ساعت ها، روزها) شود. بی هوشی می تواند هم در نتیجه ضربه مغزی یا کوفتگی مغز و هم در نتیجه خونریزی ناشی از تروما (هماتوم اپیدورال و ساب دورال) رخ دهد. در بیماران مبتلا به دیابت، هنگام افتادن در نتیجه ایجاد هیپوگلیسمی شدید یا سایر علل غیر مرتبط با دیابت (حادثه رانندگی و غیره) می توان آسیب مغزی تروماتیک ایجاد کرد.

در معاینه، این بیماران اغلب آسیب به پوست سر نشان می دهند. شکستگی استخوان های قاعده جمجمه با خونریزی و ترشح مایع مغزی نخاعی از گوش و بینی همراه است. کبودی شدید در ناحیه حفره چشم ظاهر می شود (علامت "عینک"). در جمجمه، ترک ها و شکستگی های طاق و پایه جمجمه قابل تشخیص است.

با از دست دادن هوشیاری پس از ضربه، همیشه باید از احتمال ایجاد هماتوم ساب دورال آگاه بود. تشخیص این وضعیت برای انجام به موقع جراحی مغز و اعصاب، که امکان نجات جان بیمار را فراهم می کند، ضروری است. بدتر شدن وضعیت در هماتوم ساب دورال اغلب پس از یک "دوره سبک" رخ می دهد که مدت آن به چندین ساعت یا حتی روزها می رسد. به همین دلیل است که بیمارانی که دچار ضربه مغزی شده اند در بخش جراحی مغز و اعصاب بستری می شوند و مجبور می شوند به مدت 1.5-2 هفته از رژیم درمانی پیروی کنند.

اما حتی در طول "فاصله نور" بیماران اغلب نگران سردرد و عدم تحمل نور روشن هستند. بدتر شدن وضعیت به طور ناگهانی مشاهده می شود و با از دست دادن هوشیاری در پس زمینه فلج، تشنج تشنجی، افزایش آشکار می شود. فشار خونو دمای بدن به طور معمول، مردمک ها در کنار ضایعه گشاد می شوند، اغلب تنفس نهایی Cheyne-Stokes وجود دارد. در برخی موارد، علائم عصبی کانونی ممکن است خفیف باشند و با تغییر در رفلکس ها و فلج خفیف یک طرفه نشان داده شوند. ماهیت گزانتوکرومیک مایع مغزی نخاعی تشخیص هماتوم ساب دورال را تایید می کند، با این حال، در برخی موارد، مایع مغزی نخاعی ممکن است کاملا شفاف باشد یا برعکس، حاوی مخلوط قابل توجهی از خون باشد.

Zhukova L.A.، Sumin S.A.، Lebedev T.Yu.

غدد اورژانسی