Хроническая боль. Эффективные решения проблемы. Ощущение боли
Ноцицепция и боль
Р. Шмидт
В отличие от других сенсорных модальностей боль дает мало сведений об окружающем нас мире, а скорее сообщает о внешних или внутренних опасностях, грозящих нашему телу. Тем самым она защищает нас от долговременного вреда и поэтому необходима для нормальной жизни. Если бы боль нас не предостерегала, уже при самых обыденных действиях мы часто наносили бы себе повреждения и вскоре стали бы калеками.
Следовательно, боль повышает наши шансы на выживание и в этом отношении сходна с другими чувствами. По многим своим физиологическим свойствам она также полностью сравнима с ними, хотя и отличается широким спектром особенностей. Чтобы наилучшим образом помочь человеку, испытывающему боль, надо понимать эти ее специфические черты.
Определение боли. Известно много попыток точно и кратко охарактеризовать боль (см. ); мы выбрали формулировку, опубликованную несколько лет назад одним международным комитетом экспертов (см. журнал « Pain » 6, 248–252, 1979): «Боль–неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения».
По этому определению боль, как правило,–нечто большее, чем чистое ощущение, поскольку обычно сопровождается неприятным аффективным переживанием (см. ниже «Компоненты боли» и рис. 10.2). В определении также четко отражено, что боль ощущается тогда, когда сила стимуляции ткани тела создает опасность ее разрушения. Далее, как указано в последней части определения, хотя всякая боль связана с разрушением ткани или с риском такового, для болевого ощущения совершенно неважно, происходит ли повреждение в действительности. Таким образом, это короткое определение характеризует некоторые важные особенности боли, хотя отнюдь не все.
В следующих разделах мы сначала рассмотрим различные типы и компоненты боли и способы, какими они оцениваются и измеряются (10.1), затем обратимся к нейрофизиологии боли (10.2), некоторым патофизиологическим аспектам (10.3), а под конец обсудим эндогенные системы, контролирующие боль, и физиологические механизмы, лежащие в основе важнейших приемов ее облегчения (10.4).
Боль как модальность можно отнести к тому или иному типу, исходя из места ее возникновения. Эта классификация показана на рис. 10.1. Первая дихотомия делит боль на соматическую и висцеральную.
Соматическая боль. Если она возникает в коже, ее называют поверхностной; если в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани–глубокой. Таким образом, поверхностная и глубокая боль–это два (под)типа соматической боли.
Поверхностная боль, вызываемая уколом кожи булавкой, представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимуляции быстро угасает. За этой ранней болью часто следует поздняя с латентным периодом 0,5 1,0 с. Поздняя боль по характеру тупая (ноющая), ее труднее локализовать, и она медленнее угасает; ее также легко вызвать сжатием складки кожи между пальцев.
Рис. 10.1. Типы боли (розовый фон) и области происхождения каждого из них (серый фон) с примерами специфических форм боли. Обсуждение в тексте
Глубокая боль. Боль в скелетных мышцах, костях, суставах и соединительной ткани называют глубокой. Ее примеры – острые, подострые и хронические боли в суставах, одни из самых обычных у человека. Глубокая боль тупая, как правило трудно локализуемая, и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани [б].
Висцеральная боль. Висцеральную боль можно вызвать, например, быстрым сильным растяжением полых органов брюшной полости (скажем, мочевого пузыря или почечной лоханки). Спазмы или сильные сокращения внутренних органов тоже болезненны, особенно когда связаны с неправильным кровообращением (ишемией).
Острая и хроническая боль. Кроме места возникновения важный момент описания боли–ее продолжительность. Острая боль (например, от ожога кожи) обычно ограничена поврежденной областью; мы точно знаем, где она возникла, и ее сила прямо зависит от интенсивности стимуляции. Такая боль указывает на грозящее или уже происшедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупреждающей функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает.
С другой стороны, многие виды боли долго сохраняются (например, в спине или при опухолях либо более или менее регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью, боли в сердце при стенокардии). Ее устойчивые и рецидивирующие формы вместе называют хронической болью. Обычно такой термин применяют, если боль длится больше полугода, однако это всего лишь условность.
С точки зрения сенсорной физиологии, в случае хронической боли часто нет прямой связи между ее интенсивностью и степенью органического повреждения. В пределе она может становиться вообще «независимой» от лежащего в ее основе расстройства и проявляться как отдельный, индивидуальный синдром, совершенно отличный от острой боли .
Обычно хронической боли нельзя приписать какой–либо физиологической функции. В этом отношении она «бессмысленна» и ее надо облегчать. Но нельзя игнорировать тот факт, что у хронической боли бывает четкая социальная функция, которая, по крайней мере в некоторых случаях, служит противопоказанием к такому лечению (например, если оно угрожает разрушить социальную структуру, в которой живет страдающий человек) .
В некоторых случаях периферическую органическую причину хронической боли найти вообще невозможно. Если пользоваться психиатрическими критериями, здесь применим термин психогенная боль. Иногда она может быть галлюцинацией, как и в случае других сенсорных модальностей. Однако чаще речь идет о конверсионном неврозе. Поразительное и типичное свойство такой боли–то, что функция «болящего» органа нисколько не нарушена, даже когда пациент чрезвычайно сильно страдает. В данном случае у него налицо неосознаваемый психический конфликт, который он способен преодолеть только как физический феномен, в частности–боль .
Зуд. Зуд–это еще недостаточно изученный тип кожного ощущения. Мы упоминаем его потому, что он по меньшей мере связан с болью и может быть особой ее формой, возникающей в определенных условиях стимуляции. Действительно, ряд вызывающих зуд стимулов высокой интенсивности приводит к болевым ощущениям; кроме того, блокада ноцицептивного пути в переднебоковом канатике сопровождается исчезновением зуда, тогда как при нарушениях восприятия давления и прикосновения (передаваемого в заднем столбе) он сохраняется. Показано также, что кожа ощущает его только в отдельных точках зуда, которые соответствуют болевым точкам (ср. рис. 10.4).
Однако, исходя из других соображений, зуд–это ощущение, независимое от боли, возможно, со своими собственными рецепторами. Например, его удается вызвать только в самых верхних слоях эпидермиса, тогда как боль возникает и в глубине кожи. Можно также особыми методами стимулировать любую степень зуда без боли, и наоборот. Наконец, предпосылкой для возникновения зуда, по–видимому, служит выделение некоего химического вещества, вероятно, гистамина. Его внутрикожная инъекция вызывает сильный зуд; он же выделяется в коже при ее повреждениях, вызывающих зуд.
Сенсорный компонент. При погружении руки в воду с температурой выше 45 °С возбуждаются ноцицепторы в коже (определение см. 10.2). Их афферентные импульсы передают информацию о местонахождении горячего стимула, начале и окончании (как только руку вынимают из воды) его действия и о его интенсивности, зависящей от температуры воды. Мы осознаем эту информацию в виде ощущения, как и другие сенсорные сигналы, например, как тепло или холод при погружении руки в воду. Этот аспект боли называют ее сенсорным, или сенсорно–дискриминативным, компонентом (рис. 10.2).
Аффективный компонент. Продолжим только что рассмотренный пример. Купаясь в воде с температурой25 °С очень жарким летним днем, мы не просто ощущаем кожей холод; одновременно он вызывает приятное чувство свежести. Однако в холодный зимний день та же вода казалась бы неприятно холодной. Иначе говоря, сенсорное ощущение может вызывать удовольствие или неудовольствие в зависимости от исходных условий и других обстоятельств. Это справедливо практически для всех сенсорных модальностей – зрения, слуха, обоняния или осязания. Боль исключение. Вызываемые ею аффекты, или эмоции, почти исключительно неприятные; она портит наше самочувствие, мешает жить. Этот аспект боли и есть ее аффективный, или эмоциональный, компонент.
Вегетативный компонент. Погружение руки в горячую воду вызывает не только боль, но и
Рис. 10.2. Компоненты боли, активируемые вредными стимулами. Участие сенсорного, афферентного и вегетативного компонентов в оценке (когнитивный аспект) и выражении (психомоторный аспект) боли варьирует в зависимости от ее природы. Результат оценки в свою очередь влияет на величину аффективного и вегетативного компонентов (пунктирные стрелки). Схема применима и к боли, не вызванной ноцицептивным или невралгическим возбуждением
расширение сосудов кожи, а следовательно, усиливает в ней кровоток, что заметно по ее покраснению. И напротив, погружение в ледяную воду сужает сосуды и ослабляет кровоток. В обоих случаях, как правило, повышается кровяное давление, учащается пульс, расширяются зрачки, изменяется ритм дыхания. Эти реакции на болевую стимуляцию –рефлексы вегетативной нервной системы. Иными словами, у боли есть вегетативный компонент, иногда очень сильный, особенно при висцеральной боли; например, при желчной колике он может принять форму тошноты, рвоты, потоотделения и падения кровяного давления.
Двигательный компонент. Наконец, всем известно, что, когда рука случайно прикасается к горячей воде, она отдергивается еще до того, как мы осознаем боль и принимаем решение отреагировать на нее произвольно. Этот двигательный компонент боли проявляется как рефлекс избегания или защиты во многих ситуациях. Он особенно важен в случае вредных стимулов наружного происхождения, но может быть найден даже у глубокой и висцеральной боли, например в форме мышечного напряжения. В еще более широком смысле и другие поведенческие проявления боли, возникающие вследствие ее оценки (см. ниже), также относятся к ее моторным, или, лучше сказать, психомоторным компонентам (рис. 10.2, справа внизу).
Обычно все компоненты боли возникают вместе, хотя и в разной степени. Однако их центральные проводящие пути местами совершенно раздельны, и связаны они с различными частями нервной системы. Например, сенсорный компонент имеет таламокортикальный субстрат, у аффективного в его роли выступают главным образом лимбические структуры, но также и вегетативная, и двигательная системы. Поэтому компоненты боли в принципе вполне могут возникать изолированно друг от друга. Например, спящий человек отдергивает руку от болевого стимула, даже не ощущая боли сознательно, а у децеребрированных животных наблюдаются двигательные и вегетативные реакции на нее (псевдоаффективные реакции ), такие же, как у интактных животных, хотя и в отсутствие переднего мозга.
Оценка и выражение боли
В оценку боли (слабая, неприятная, беспокоящая, сильная, невыносимая) разные ее компоненты вносят неодинаковый вклад (рис. 10.2, справа). Например, при поверхностной боли обычно преобладает сенсорный компонент, при висцеральной–вегетативный, а оценка хронической боли часто решающим образом зависит от аффективного компонента.
Главное в этой оценке–сравнение боли, испытываемой в данный момент с прошлыми видами боли, последствия которых известны. Иными словами, текущее ощущение измеряется относительно прежних, хранящихся в краткосрочной и долгосрочной памяти, и оценивается в свете накопленного опыта. Следовательно, такую оценку можно рассматривать как распознающий, т. е. когнитивный компонент боли. В зависимости от результата этого когнитивного процесса боль будет выражаться по–разному (психомоторный компонент): мимикой, стонами, просьбами дать обезболивающее средство и т. п. Когнитивное суждение, вероятно, влияет и на степень проявления аффективного и вегетативного компонентов боли (пунктирные стрелки на рис. 10.2), которые, таким образом, не только учитываются при ее оценке, но и в свою очередь зависят от результата последней. Мы больше страдаем от боли, которая, по нашему мнению, окажет «важное» влияние на самочувствие, чем от такой же сильной, но привычной и «безвредной».
На оценку боли и ее выражение влияет и ряд других факторов. Например, жалобы человека на боль сильно зависят от его социального положения, семейного воспитания и этнического происхождения. Поведение индейского воина под пытками будет с точки зрения выражения боли совсем иным, чем у южноитальянской домохозяйки с желчной коликой, даже если они испытывают боль одинаковой интенсивности.
Кроме того, на оценку боли часто решающим образом влияют обстоятельства, при которых она возникает. Хорошо известно, что солдатам, раненным в бою, нужно гораздо меньше болеутоляющих средств, чем людям, получившим такие же повреждения в гражданской жизни. По–видимому, ожидание отправки домой и умиротворение от того, что повезло выжить одному из немногих, значительно ослабляют восприятие боли и заставляют оценивать ее как менее сильную.
Однако вопреки ожиданиям обнаружены лишь слабые корреляции между поведением при боли и устойчивыми чертами личности (например, при сравнении экстровертов и интровертов). Предсказать на основе анализа личностных переменных, как человек будет реагировать на боль, в принципе невозможно .
Наконец, следует также указать, что поведенчески и эмоционально нормальные реакции на болевые стимулы, по–видимому, в значительной степени не относятся к врожденным; молодой организм научается им. Если этот опыт не приобретен в раннем детстве, выработать такие реакции позднее очень трудно. Щенки, ограждаемые от вредных стимулов в течение первых восьми месяцев жизни, оказывались неспособными правильно реагировать на боль и в дальнейшем научались этому медленно и несовершенно. Они неоднократно «нюхали» открытое пламя, а на глубокое погружение иглы в кожу отвечали лишь локальными рефлекторными вздрагиваниями. Сходные наблюдения сделаны и на молодых макаках–резусах (см. ссылки в ).
Субъективная алгезиметрия. Для экспериментального изучения соотношений между вредным стимулом и болью у людей применимы классические психофизические методы. В экспериментальной алгезиметрии используются как субъективные, так и объективные тесты. Боль можно вызвать тепловыми, электрическими, механическими или химическими стимулами. В субъективной алгезиметрии измеряют: болевой порог, т. е. наименьшую интенсивность стимула, вызывающую ощущение боли; интенсивность боли, выражаемую словесно или каким–нибудь другим сигналом; порог болеустойчивости интенсивность стимуляции, при которой испытуемый просит ее прекратить.
Адаптация к боли. Кроме интенсивности болевого ощущения, с клинической точки зрения важно, адаптируется ли к нему человек. Субъективный опыт как будто указывает на отсутствие адаптации (головная и зубная боль могут длиться часами). Когда боль от длительного действия горячего измеряют экспериментально (рис. 10.3), адаптации к ней также не обнаруживают. Болевой порог со временем даже слегка понижается, и это показывает, что длительная температурная стимуляция вызывает сенситизацию ноцицепторов в зоне воздействия. (С другой стороны, в обыденной жизни обычно наблюдается привыкание к многократным ноцицептивным стимулам.)
Объективная алгезиметрия. Применительно к человеку объективная алгезиметрия состоит главным образом в измерении двигательных и вегетативных реакций на боль и записи вызванных потенциалов коры головного мозга (термин «объективная» просто означает, что измеряются переменные, регистрируемые наблюдателем, а не «субъективные» ответы испытуемого). Часто одновременно применяют
Рис. 10.3. Экспериментальная температурная болевая стимуляция. Инфракрасные лучи нагревают зачерненный участок кожи на лбу испытуемого. Температура кожи измеряется фотоэлементом и регистрируется самописцем (no Hardy : J . Appl . Physiol . 5, 725, 1953 с изменениями). Красная кривая– зависимость болевого порога (средние значения) от продолжительности действия теплового стимула. Испытуемого просят в ходе опыта самостоятельно регулировать интенсивность излучения на таком уровне, чтобы на лбу едва ощущалась боль. Начальный подъем температуры кожи выше болевого порога объясняется инерцией аппаратуры (по Greene , Hardy : J . appl . Physiol . 17, 693, 1962, с изменениями)
несколько методов (например, запись вызванных потенциалов при слежении за диаметром зрачка как за показателем симпатического тонуса), причем субъективные тесты могут сочетаться с объективными (многомерная алгезиметрия). Экспериментальная алгезиметрия – быстро расширяющаяся область исследований, способная дать фундаментальную информацию о природе боли .
Клиническая алгезиметрия . Один из подходов клинической алгезиметрии основан на применении методов относительных оценок (субъективных); например, больного просят в разное время отражать свои болезненные ощущения на простой аналоговой шкале–от отсутствия боли до ее нестерпимости. По другому методу ему предлагают списки вопросов типа широко применяемой «Болевой анкеты Магилла» (McGill ), разработанной канадским психологом Роналдом Мелзаком (см. ). Наконец, клиническая боль может быть также соотнесена по интенсивности с экспериментальной. Например, при определении коэффициента турникетной боли больной сравнивает свои ощущения с экспериментально вызванной (наложением жгута) ишемической мышечной болью .
Теория специфичности боли . Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят из того, что это независимое ощущение со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы ноцицепторами, а активируемые ими нейронныеструктуры – ноцицептивнойсистемой. Соответственно рецепция, проведение и центральная нервная обработка вредоносных сигналов составляют ноцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли. С такой точки зрения «теория специфичности боли» становится просто теорией специфичности ноцицепции. Это лишь один пример иногда еще встречающегося смешения терминов «ноцицепция» и «боль». Однако их следует различать: ноцицептивные нейронные структуры и происходящие в них электрические и химические процессы отнюдь не эквивалентны субъективно испытываемой боли.
Одним из первых экспериментальных подтверждений теории специфичности было наблюдение, проиллюстрированное рис. 10.4: болевая чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо– и терморецепции, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления (отношение 9:1 на рис. 9.4). Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо– и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов.
Ноцицептивные теории интенсивности и распределения импульсов (pattern theory ). Долгое время эти теории конкурировали с теорией специфичности. Они исходили из того, что огромное разнообразие вредных стимулов (т. е. отсутствие единственного адекватного стимула) как будто несовместимо с существованием специализированных ноцицепторов. Согласно этим концепциям, боль возникает
Рис. 10.4. Точки на коже человека, воспринимающие боль и давление (внутренняя сторона предплечья). Положение болевых точек определено с помощью волосков Фрея (Strughold : Z . Biol . 80, 376, 1924)
всегда, когда интенсивность стимуляции низкопороговых механо– и терморецепторов превышает определенный уровень. По теории интенсивности ноцицептивные стимулы вызывают особо высокочастотные вспышки импульсации низкопороговых рецепторов, а теория распределения импульсов предполагала особый характер импульсации, отличный от возникающего в ответ на безвредные стимулы. Эти теории привлекали главным образом своей кажущейся простотой, поскольку связывали ноцицепцию со специфическими нейронными структурами. В наше время они уже не представляются такими простыми, как прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети считается сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах.
Теория воротного контроля. Предложенная в 1965 г. Мелзаком и Уоллом теория воротного контроля спинальной переработки ноцицептивной информации постулировала, что торможение относящихся к ноцицептивной системе центростремительных нейронов задних рогов обусловлена возбуждением толстых неноцицептивных афферентов (ворота закрыты), а активацию их–возбуждением тонких ноцицептивных афферентов (ворота открыты). Считалось, что такое торможение генерируется в студенистом веществе заднего рога спинного мозга и (это было главным в теории) обеспечивается исключительно пресинаптическим тормозным механизмом, действующим на тонкие ноцицептивные афференты. Данную гипотезу не удалось подтвердить экспериментально, ее основные положения были отвергнуты , и авторам пришлось внести в свою концепцию изменения .
Второй основной постулат теории воротного контроля состоит в том, что спинальные тормозные механизмы ноцицепции в студенистом веществе активируются также нисходящими тормозными системами, т. е. даже на спинальном уровне ноцицептивная информация находится под центробежным контролем. Наличие таких нисходящих тормозных систем теперь считается доказанным не только в ноцицептивной, но и во всех других соматосенсорных системах, причем в некоторых из них они известны уже давно (см. рис. 9.26). Заслуга теории воротного контроля остается в том, что она привлекла внимание к существенной модуляции ноцицептивных входов в спинной мозг на уровне уже первых центральных нейронов локальными и нисходящими влияниями .
Трансдукция и трансформация в ноцицепторах
Модальность и строение ноцицепторов . Большинство ноцицепторов, обнаруженных на сегодняшний день в коже человека, реагирует на механические (например, укол, щипок), термические (нагревание, охлаждение) и химические (брадикинин, простагландин и др.) стимулы (рис. 10.5). Иными словами, они мультимодальны. Мультимодальные ноцицепторы, по–видимому, преобладают также в скелетной мускулатуре, сухожилиях и суставах . Впрочем, последние изучены почти исключительно у животных, у которых чаще, чем у людей, встречаются унимодальные ноцицепторы, например рецепторы жжения. Гистологически ноцицепторы представляют собой свободные или, точнее говоря, неинкапсулированные нервные окончания. Их ультраструктурная локализация в ткани и связь с окружающими периневральными структурами изучены очень слабо. По–видимому, они находятся главным образом в адвентициальной оболочке мелких кровеносных и лимфатических сосудов близ их просвета, в соединительнотканных промежутках и, как ни удивительно, в самом эндоневрии .
Это ни в коей мере не означает, что все неинкапсулированные нервные окончания служат ноцицепторами. Во всех тканях, в том числе, безусловно, в коже, скелетных мышцах, сухожилиях, суставах, миокарде и других внутренних органах, находится множество неноцицептивных сенсорных образований с неинкапсулированными нервными окончаниями. Они специфически чувствительны к слабым механическим или термическим и к безвредным химическим стимулам; их активность боли не вызывает (см., например, ).
Возбуждение ноцицепторов. Структуры и субстраты, участвующие в возбуждении ноцицепторов, представлены схематически на рис. 10.6. Цепь событий всегда начинается с появления «первой опасности», т.е. агента, угрожающего прервать нормальное функционирование ткани. Это могут быть, например, бактерии, проникающие в сустав, неправильный кровоток через сердечную мускулатуру или выделение (гипотетического) фактора мигрени. В качестве «первой опасности» могут также выступать сильные механические воздействия, жара и холод.
В некоторых случаях этот агент стимулирует ноцицепторы непосредственно (например, сильное механическое воздействие). Однако, вероятно,
Рис. 10.5. Реакции одиночного мультимодального ноцицептора у бодрствующего человека. Импульсация регистрировалась через кожу металлическим микроэлектродом, соприкасающимся с малоберцовым нервом на уровне колена, во время стимуляции кожи в его рецептивном поле на большом пальце ноги. А. Реакция на одиночный электрический стимул. Б. Стимуляция волоском Фрея, вызывающая ощущение щекотки через 2 с после ее начала. В. Ритмичное сильное постукивание по рецептивному полю тонкой палочкой вызывает легкую боль. Г. Стимуляция стержнем (массой 15 г) ощущается как давление. Д. Давление заостренным стерженьком массой 5 г воспринимается как легкая боль. Е. Укол булавкой вызывает раннюю и позднюю боль. Ж. Нанесение едкого порошка на рецептивное поле вызывает жгучий зуд. 3. Прикосновение крапивы приводит к боли с последующим зудом. И. Горячий термод сначала вызывает острую боль, которая затем становится жгучей (Torebjork H . E ., Acta Physiol . Scand. 92, 374, 1974)
Рис. 10.6. Структуры и субстраты, обусловливающие ноцицептивные боли. Вверху –последовательность стадий возникновения боли: посередине –этапы обработки информации. Внизу показано, что каузальная и квазикаузальная терапия болей, обусловленных возбуждением ноцицепторов, возможна только в периферической ткани
гораздо чаще они активируются цепочкой клеточных и тканевых реакций, приводящей к высвобождению одного или более веществ (например, простагландинов, брадикинина, серотонина и т. п. при воспалении сустава), которые затем служат непосредственными стимулами, возбуждающими и сенситизирующими ноцицепторы. Генераторные, или рецепторные, потенциалы, вызываемые ими в трансдукционных зонах ноцицепторов, нельзя зарегистрировать электрофизиологическими методами, но следующий этап трансформации дает потенциалы действия, которые можно наблюдать в соответствующих афферентах у человека и животных, как показано на рис. 10.5.
Сенситизация и десенситизация. Порог ноцицепторов для вредных стимулов неодинаков и непостоянен. Здоровая ткань содержит ноцицепторы с сильно различающимися порогами, которые в некоторых случаях так высоки, что эти рецепторы невозможно возбудить в опыте («спящие» ноцицепторы). Однако, если ткань патологически изменена (например, при воспалении), все ноцицепторы сенситизируются, т. е. их пороги снижаются, причем иногда настолько, что даже невредные в норме стимулы теперь вызывают возбуждение. Даже «спящие» ноцицепторы «просыпаются» . Вероятно, сенситизация вызывается алгезическими веществами, например простагландинами, но детали этого механизма неизвестны. Можно наблюдать и противоположный эффект–повышение порога, т. е. десенситизацию ноцицепторов. Некоторые аналгетики, по–видимому, действуют на периферии, приводя именно к такому результату.
Периферическое проведение ноцицептивных сигналов
В принципе периферическое проведение ноцицептивных сигналов можно приписать только двум типам нервных волокон-тонким миелинизированным (группа III , или А d ) и немиелинизированным (группа IV, или С). Скорости проведения в первых составляют обычно от 2,5 до 20 м/с, а во вторых они ниже 2,5 м/с (в среднем 1 м/с, ср. табл. 2.1). Волокон группы IV гораздо больше, чем волокон группы III.
Путем градуальной электрической стимуляции кожных нервов у людей непосредственно показано, что возбуждение толстых (низкопороговых) миелинизированных афферентов (группы II) не вызывает болевых ощущений, а высокопороговых афферентов групп III и IV-вызывает. По–видимому, в случае поверхностной кожной боли ранняя боль передается волокнами группы 111, а поздняя –волокнами группы VI.
Этот вывод подкрепляется следующими данными. Во–первых, когда проведение в нерве блокировано механическим сдавливаиием, сначала оно действует на толстые
волокна и лишь несколько позже-на тонкие. Пока блокированы только волокна группы II , сохраняются оба типа поверхностной боли, но как только затрагиваются волокна группы III, ранняя боль исчезает, и остается только поздняя. Во–вторых, когда нерв блокирован местным анестетиком (например, новокаином), к которому волокна группы IV более чувствительны, чем волокна групп III, наблюдается обратное явление: тупая поздняя боль исчезает раньше острой ранней. В–третьих, электрическая стимуляция обнаженных кожных нервов с интенсивностью, возбуждающей волокна группы III, вызывает острые болевые ощущения. Однако, если миелинизированные волокна блокированы, а интенсивность стимуляции соответствует группе IV, возникает тупая, жгучая боль, субъективно настолько неприятная, что описывается как трудно переносимая. Разница в латентных периодах двух болевых ощущений, очевидно, объясняется прежде всего разными скоростями проведения в двух типах волокон.
В скелетных мышцах, суставах и других глубоких тканях ноцицепторы, по–видимому, иннервируются почти исключительно волокнами групп III и IV . Большинство афферентов, идущих от внутренностей, не миелинизированы. Пока еще неизвестно, какие из них служат для регуляции висцеральных рефлексов, а какие ответственны за висцеральную боль.
Центральные проведение и обработка информации
В спинном мозгу ноцицептивные афференты оканчиваются на нейронах в заднем роге. Эти клетки дают начало трактам переднебоковых канатиков
(спиноталамическим и др.), подробно описанным в предыдущей главе. Они восходят к стволу мозга, где к ним присоединяются ноцицептивные афференты от области головы (в основном из состава тройничного нерва); затем информация направляется к таламусу (рис. 10.7, слева; см. также рис. 9.20). Сведения о механизме работы этих восходящих систем, их последующих центростремительных проекциях и об участии ретикулярной формации, таламуса и коры больших полушарий в переработке ноцицептивных сигналов приводятся в соответствующих разделах предыдущей главы .
Здесь мы остановимся лишь на участии коры больших полушарий в ноцицепции и формировании болевых ощущений, в частности на его сенсорно–дискриминативном и когнитивном компонентах, только ради того, чтобы упомянуть о господствовавшем в первой половине нашего столетия, основанном на клинических и экспериментальных данных мнении, согласно которому кора для проявления таких сознательных ощущений вовсе не обязательна. Главным центром их возникновения считался таламус. Последующие тщательные наблюдения, особенно над людьми, получившими мозговые травмы во время второй мировой войны, привели к пересмотру этой точки зрения. Было установлено, что повреждение определенных корковых областей в
Рис. 10.7. Схема, демонстрирующая восходящие ноцицептивные пути (слева) и системы нисходящих трактов, модулирующих ноцицептивные сигналы (справа). Из восходящих систем показаны только спиноталамический тракт и соединяющиеся с ним тройнично–таламические пути. Другие тракты, участвующие в восходящем проведении ноцицептивной информации (например, спиноретикулярный и спиноцервикальный), опущены для простоты изображения. Специфичные таламокортикальные тракты начинаются в латеральном таламусе и оканчиваются главным образом в сомато–сенсорной коре. Эфференты медиальных таламических ядер более диффузны; они проецируются не только на обширные области лобной коры, но и на подкорковые структуры, особенно на лимбическую систему (она сама и ретикулярные входы в эти ядра не показаны). Нисходящие системы действуют преимущественно на спинальном уровне (или на не показанные здесь соответствующие тройничные структуры). Центральная врезка вид сбоку ствола мозга с уровнями разреза: 1 –краниальный край нижней оливы; 2 середина моста; 3–нижняя часть среднего мозга; ЦСВ– центральное серое вещество среднего мозга; БЯШ–большое ядро шва (nucleus raphe magnus ) (по экспериментальным данным многих авторов)
глубине теменной части центральной борозды вызывает устойчивую контралатеральную нечувствительность к боли. В некоторых случаях она только частичная (например, у руки или ноги), в других затрагивается вся половина тела. Позднее удалось подтвердить такие данные экспериментально: локальная электрическая стимуляция этих зон головного мозга вызывает у людей боль. Значит, можно сделать вывод, что болевые ощущения, как и все прочие сознательные сенсорные процессы, невозможны без коры больших полушарий .
10.3. Патофизиология ноцицепции и боли
Боль, возникающая при возбуждении ноцицепторов, является нормальной, физиологической. Но она может вызываться и возбуждением более проксимальных участков ноцицептивных систем (например, психогенная боль). Следует также иметь в виду, что чувствительность ноцицепторов способна сильно изменяться за счет сенситизации и десенситизации, а это, как и центральные колебания чувствительности, существенно сказывается на болевых ощущениях. Именно такие ситуации вместе с передачей боли в здоровых частях тела и обсуждаются в настоящем разделе.
Проецируемая и невралгическая боль
Проецируемая боль. Эта боль–простейшая иллюстрация возможности возникновения боли не только в ноцицепторах. Например, все знают, что резкий удар по локтю может стимулировать локтевой нерв и вызвать неприятные ощущения в иннервируемой им области (рис. 10.8). Очевидно, импульсация его афферентных волокон, генерируемая в локте, проецируется нашим сознанием на область, содержащую их сенсорные окончания, поскольку обычно она возникает именно в этих рецепторах. Появляющиеся ощущения (покалывание и т. п.) бывает трудно истолковать, так как чередование импульсов, вызываемое прямой механической стимуляцией нервных волокон, в норме не встречается.
В принципе проецируемые ощущения–свойство всех сенсорных модальностей, но только проецируемая боль важна в клинике. Например, она часто вызывается сдавлением спинномозгового нерва при острой патологии межпозвоночного диска. Этот механический стимул вызывает центростремительные импульсы в ноцицептивных волокнах, а связанные с ними болевые ощущения проецируются на область, иннервируемую пострадавшим нервом (разумеется, боль может локализоваться и в области самого диска). Следовательно, в случае проецируемой боли места действия вредного агента и ощущения боли не совпадают.
Рис. 10.8. Схема возникновения проецируемой боли. Обсуждение в тексте
Невралгия. Гораздо серьезней острой проецируемой боли этого типа проецируемая боль, обусловленная непрерывным возбуждением нерва или заднего корешка. Такая хроническая патология вызывает «спонтанную» боль, часто возникающую волнами или приступами. Обычно, как и свойственно проецируемой боли, ощущение ограничено областью, иннервируемой пораженным нервом или корешком. Такой вид боли, обусловленный патологической генерацией импульсов в ноцнцептивных волокнах (а не в ноцицепторах), называют невралгией или невралгической болью.
Мембрана ноцицептивных афферентов обычно служит только для проведения импульсов, генерируемых в сенсорных окончаниях. Механизм, придающий ей способность к регенеративной импульсации при длительном растяжении или сдавлении (и, возможно, при действии химических веществ, накапливающихся вследствие воспаления или повреждения ткани), неясен. Патофизиологически речь могла бы идти о встраивании регенеративной мембраны, демаскировке предсуществующей регенеративной мембраны или процессе восстановления в аксоне или периневральной ткани. Возможно, регенеративная импульсация обусловлена несколькими факторами.
Каузалгия. По неизвестным причинам повреждение нерва (особенно при огнестрельных ранениях) может вызывать особую форму невралгии – хроническую мучительную боль в иннервируемой им области, сопровождающуюся сосудистыми и трофическими нарушениями в этом участке. В совокупности это называется каузалгией . Нарушение кровообращения и питания тканей указывает на участие в этом процессе симпатической нервной системы.
Ноцицептивная стимуляция внутреннего органа часто вызывает ощущение боли не (или не только) в нем самом, а (также) в отдаленных, поверхностных частях тела. Такая боль называется отраженной. Как правило, она охватывает участки периферии,
иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и затронутый внутренний орган. Иными словами, на поверхности кожи боль проявляется в соответствующем дерматоме (ср. рис. 9.18). Поскольку связь между дерматомами и внутренними органами известна, отраженная боль часто очень помогает при диагностике.
Вероятный механизм возникновения отраженной боли показан на рис. 10.9. Одна из ее причин–конвергенция ноцицептивных афферентов от кожи и внутренностей на одних и тех же клетках, дающих начало восходящим ноцицептивным трактам (левая половина рисунка). Вторая причина–ветвление первичных ноцицептивных афферентов в спинальных нервах с образованием двух или более коллатералей, так что одно волокно иннервирует и поверхностную, и внутреннюю структуры. В обоих случаях возбуждение центральных ноцицептивных нейронов воспринимается как периферическая боль, возможно, потому, что такая интерпретация обычно соответствует прошлому опыту.
Другое следствие центральных конвергенции и дивергенции ноцицептивных афферентов, показанное на рис. 10.9,–возможность развития в затронутом дерматоме гиперпатии или гиперестезии (см. ниже) кожи. Причина в усилении возбудимости спинальных интернейронов ноцицептивными импульсами из глубоких тканей, поэтому стимул, действующий на кожу, вызывает центральную активность, превышающую нормальную. Наконец, следует иметь в виду, что невралгия также может создавать впечатление отраженной боли или включать в себя отраженный компонент.
Аномально сильная или слабая болевая чувствительность
Для всей ноцицептивной системы характерна высокая пластичность, обусловленная отчасти весьма изменчивой чувствительностью ноцицепторов (например, воспалительными процессами, см. выше). Другая причина–обширные центральные дивергенция и конвергенция ноцицептивной системы, лежащие в основе и отраженной боли. Болевая чувствительность может повышаться и снижаться, причем это может касаться только ее одной или же сочетаться с другими изменениями чувствительности. Терминология отражает такую сложность следующим образом. В состоянии, называемом аллодинией, боль вызывается безвредной стимуляцией нормальной кожи; например, ноцицепторы становятся настолько сенситизированными, что даже обыкновенное механическое или термическое раздражение приводит к болевым ощущениям. Это состояние отлично от гипералгезии, т.е. сверхчувствительности к вредным стимулам. Гиперестезия – это сверхчувствительность механо– и терморецептивных систем к невредным стимулам. В каждом случае надо уточнять, какая
Рис. 10.9. Пути возникновения отраженной боли. Слева: некоторые из ноцицептивных афферентов от внутренних органов оканчиваются в заднем роге на тех же нейронах, что и ноцицептивные афференты от кожи. Справа:
в некоторых случаях ветви одного и того же ноцицептивного афферента иннервируют и поверхностную, и глубокую ткани
модальность стала гиперестетичной и к каким формам стимуляции. Гиперпатия – это болевой синдром, отличающийся усиленной реакцией с запаздывающим началом и последействием, сохраняющимся по окончании стимуляции; она особенно отчетливо выражена при многократном раздражении. Гиперпатия может сочетаться с гипо–, гипер– или дизестезией.
При гипоалгезии чувствительность к вредным стимулам понижена. Обычно это составная часть гипестезии, т.е. пониженной чувствительности к соматосенсорным стимулам. Полное отсутствие боли в ответ на вредную стимуляцию, называемое аналгезией, почти всегда сочетается с нарушениями или дефицитом других сенсорных модальностей. Например (в простейшем случае), перерезка или блокада (скажем, новокаиновая) кожного нерва вызывает не только аналгезию в иннервируемой им области, но и отсутствие в ней других ощущений, т.е. местную анестезию.
Встречаются люди с полной врожденной нечувствительностью к боли. Иногда в таких случаях не удается обнаружить четкого дефекта нервной системы; иногда отсутствуют либо ноцицептивные афференты периферических нервов, либо первые нейроны высшего порядка в заднем роге спинного мозга (в тракте Лиссауэра). В любом случае симптомы одни и те же: больные не воспринимают вредные стимулы как таковые. Поэтому обычно уже с первых лет жизни они постоянно получают серьезные травмы или сами себя ранят. Как правило, такие аномалии приводят к ранней смерти .
Центральная боль. Функциональные нарушения или дефекты спинальной и супраспинальной ноцицептивных систем могут приводить к их повышенной возбудимости и даже спонтанной активности, что вызывает сильную боль. К обычным примерам такой центральной боли относится «болезненная анестезия» (anesthesia dolorosa ) после извлечения задних корешков, фантомная боль после ампутаций и таламическая боль, связанная с заболеваниями сенсорных вентральных ядер таламуса.
10.4. Эндогенное и экзогенное торможение боли
Внутренние системы подавления боли
Человеческий организм обладает целым рядом возможностей снижения активности своих центральных ноцицептивных систем. Как действуют эти эндогенные системы подавления боли, недавно стало яснее благодаря двум важным открытиям. Первое из них–обнаружение опиатных рецепторов и связывающихся с ними лигандов, вырабатываемых самим организмом (эндорфинов, энкефалинов, динорфина). Второе – открытие супраспинальных областей, в которых электрическая стимуляция вызывает аналгезию. Как будет показано ниже, эти два феномена, возможно, тесно связаны друг с другом .
Эндорфины, энкефалины, динорфин. Оплаты–это вещества, которые подавляют болевое ощущение, практически не затрагивая другие сенсорные модальности. Их действие высокоспецифично благодаря наличию особых опиатных рецепторов на нейронах ноцицептивной системы. Известны по меньшей мере четыре их подтипа, различающихся своей чувствительностью к опиатам и другим эндогенным лигандам .
Эндогенные лиганды, в частности пентапептиды метионин– и лейцин–энкефалин, высвобождаются при определенных видах стимуляции нервной системы. Действуя на опиатные рецепторы, они вызывают аналгезию. Введение антагониста опиатов налоксона тормозит это действие, а пептидазы разрушают лиганды in vivo . Метионин–энкефалин – это компонент полипептида бета–эндорфина, а лейцин–энкефалин–полипептида динорфина. Оба полипептида также действуют как анальгетики, причем динорфин гораздо эффективнее энкефалинов.
Нисходящие тормозные системы (рис. 10.7, правая половина). Электрическая стимуляция всего головного мозга может вызвать анестезию и аналгезию («электронаркоз»). Однако этот эффект, по–видимому, обусловлен только ограниченными участками в центральном сером веществе вокруг желудочка ствола мозга, поскольку в опытах на животных локальная электрическая стимуляция именно этих областей приводит к глубокой аналгезии, названной стимуляционной (СА). По–видимому, большое ядро шва и парагигантоцеллюлярное (магноцеллюлярное) ядро ретикулярной формации играют здесь особенно важную роль, потому что от них идут прямые нисходящие тракты к спинному мозгу. Возможно, активность этих трактов тормозит передачу ноцицептивной информации в заднем роге.
Как и электрическая стимуляция, микроинъекция морфина в центральное серое вещество вызывает заметную аналгезию, что свидетельствует о тесной связи между стимуляционной и опиатной аналгезиями. Другие структуры, тесно связанные с СА, например ретикулярная формация (см. выше), также явно чувствительны к опиатам. Поэтому весьма вероятно, что аналгезический эффект СА и экзогенных и эндогенных опиатов опосредован одними и теми же нейронными системами.
Наиболее интересный вывод из всего этого состоит в том, что один из важнейших для торможения ноцицептивных сигналов участков (не только при стимуляционной, но и при опиатной аналгезии) должен находиться в заднем роге спинного мозга. По–видимому, аналгезические эффекты, возникающие в стволе мозга, передаются по нескольким нисходящим системам (рис. 10.7, справа). Похоже, в них действуют моноаминергические медиаторы, в частности серотонин, норадреналин и дофамин.
Участки экзогенного торможения боли; терапия при болях
Облегчение боли–одна из основных задач врача. Чтобы избавить больного от боли, лучше всего устранить ее причину, по когда это неосуществимо, показано симптоматическое лечение (ср. рис. 10.6). Важнейшие способы снятия боли приведены на рис. 10.10. Фармакологические воздействия (14) препятствуют восприятию (1) и проведению (4) вредных сигналов, тормозят их центральную обработку (2), уменьшают аффективный компонент боли (2, 3). Физические способы (5–8) крайне разнообразны по форме и месту приложения. Третья категория включает психологические приемы, позволяющие справляться с болью (9–12), которые в целом можно назвать «стратегиями приспособления». Ниже вкратце описаны механизмы воздействия этих типов лечения .
Фармакологическое снятие боли. В группу ненаркотических анальгетиков (1 на рис. 10.10) входит ряд веществ, ослабляющих боль не отключая (как при наркозе) и почти не ограничивая сознание . Лучше всего из них известны производные салициловой кислоты, в частности ацетилсалициловая кислота. Наркотические анальгетики (2 на рис. 10.10) способны устранить самую сильную боль, но с таким мощным успокаивающим действием в качестве побочного эффекта, что при высоких концентрациях вызывают наркотическое состояние. Известнейший представитель этой категории средств–морфин, компонент опиума (отсюда термин опиаты, или опиоиды, для всех сравнимых с ним по действию веществ). Аналгезическое действие этих веществ определяется связыванием их с описанными выше опиатными рецепторами, что активирует эндогенную систему подавления боли .
Из психотропных средств (3 на рис. 10.10) транквилизаторы в связи с их заметным влиянием на психическое состояние применяются не только для снятия боли. но и для устранения или ослабления состояния тревоги, нервного напряжения и беспокойства. Антидепрессанты используются прежде всего для лечения эндогенной депрессии. Поскольку при депрессии нередки жалобы на боли и, наоборот, хроническая боль часто ведет к депрессивному состоянию, в этих случаях применение антидепрессантов может оказаться весьма эффективным.
Местная анестезия (4 на рис. 10.10) подразумевает либо блокаду нерва, либо инфильтрационную анестезию. На слизистые оболочки анестетик может быть нанесен локально разбрызгиванием или смазыванием поверхности. Когда небольшой участок кожи нужно анестезировать ненадолго, его можно опрыскать этилхлоридом, который быстро испаряется, так глубоко охлаждая при этом кожу, что ноцицепторы инактивируются.
Для снятия боли в строго определенном участке значительное временное облегчение (на несколько часов) дает блокада нерва. В редких случаях оно длится дольше, чем можно было бы ожидать, исходя из продолжительности действия местного анестетика на нерв. Местная анестезия может положительно влиять и на само течение болезни; применяемая с этой целью, она называется терапевтической местной анестезией .
Физическое облегчение боли (5–8 на рис. 10.10). Речь идет о приемах самого различного характера. Это прикладывание горячего или холодного, массаж и гимнастика, электрическая стимуляция и нейрохирургия. Некоторые из них применяются для облегчения боли уже в течение столетий или даже тысячелетий. Очень древний и одновременно
Рис. 10.10. Главные фармакологические, физические и психологические методы облегчения боли
простейший физический прием–это покой и неподвижность; часто они очень эффективны.
Согревание–физическое воздействие, используемое, вероятно, чище всего. Хотя при локальном применении согревается только поверхностный слой кожи, кровоток через более глубокие органы может усиливаться рефлекторно. Непосредственно согревать глубокие ткани позволяет диатермия (высокочастотное электромагнитное излучение). Этот прием наиболее эффективен при боли, вызванной или обостренной недостаточным кровотоком. Некоторые другие ее виды (например, при острых воспалительных процессах) связаны с расширением сосудов, и в этих случаях полезно охлаждение. Холод замедляет также развитие воспаления, снижая и кровоток. и локальную интенсивность обмена веществ.
Лечебную физкультуру применяют главным образом, чтобы ускорить восстановление суставов, мышц, сухожилий, связок и костей. Следовательно, обычно она способствует ослаблению боли лишь косвенно; то же самое относится к разным формам массажа (6 на рис. 10.10).
Применение электрической стимуляции (7 на рис. 10.10) основано на наблюдении, согласно которому боль часто заметно ослабляется другими, одновременно действующими сенсорными стимулами типа растирания, чесания, согревания или охлаждения (см. выше). Во всех таких случаях «маскировки» или «противораздражения» поток нервных импульсов от ноцицепторов не изменяется, но его проведение к переключающим структурам в ЦНС тормозится либо в спинном мозгу, либо на более высоких уровнях–в стволе мозга или таламусе. Механизм этого афферентного торможения во всех деталях еще не выяснен .
Электрическую стимуляцию нерва обычно производят через кожу. Один из вариантов этого метода–стимуляция заднего столба, при которой электроды вводятся хирургическим путем в позвоночный канал. Цель ее–особенно сильное раздражение пучков афферентных волокон в заднем столбе спинного мозга, а следовательно, и особенно сильное афферентное торможение. Третий подход–прямая активация афферентных тормозных центров головного мозга (главным образом в его стволе) с помощью вживленных электродов. Эта электростимуляция головного мозга приводит к описанной выше стимуляционной аналгезии.
Акупунктура (иглоукалывание) также рассматривается некоторыми исследователями как метод аналгезии, использующий афферентное торможение. Такое толкование, возможно, применимо к интенсивной электроакупунктуре в нейроанатомически определенных областях стимуляции, по–видимому, обладающей аналгезическим действием, выходящим за рамки эффекта плацебо. Однако в случае классической акупунктуры и ее вариантов (например, ушной акупунктуры) указаний на первичный нейробиологический механизм ее действия пока нет .
Все известные в настоящее время нейрохирургические способы обезболивания (8 на рис. 10.10) относятся по существу к крайним средствам (4, 11, 13). Наибольшее практическое значение имеет перерезка переднебокового канатика спинного мозга (хордотомия), прерывающая проведение ноцицептивных сигналов от контралатеральной половины тела. Она может весьма эффективно облегчить сильную хроническую боль (например, в области малого таза) на несколько недель или даже месяцев. Операции на самом головном мозгу, например таламусе (таламотомия), поясной извилине лимбической системы (цингулотомия) или структурах, связывающих ее с лобной долей (лейкотомия), как оказалось, дают совершенно неудовлетворительные результаты и сейчас практически не применяются.
Психологические методы облегчения боли . Психологический компонент–важнейшая причина многих болей, особенно без ясной периферической основы. Соответственно психотерапия играет в этих случаях весьма существенную роль. Однако есть и много ситуаций, в которых боль, связанная с органическими нарушениями, лучше снимается психологическим, чем соматическим воздействием. Примеры процедур, относящихся к этой категории, перечислены на рис. 10.10 под номерами 9–12 .
Учебники и руководства
1. Barber J., Adrian C. (Eds.). Psychological approaches to the management of pain. New York. Brunner/Mazel, 1982.
2. Bonica J. J. The management of pain. Philadelphia. Lea & Febiger 1953, reprinted 1980.
3. Bromm В . (Ed.). Pain measurement in man. Amsterdam. Elsevier, 1984.
4. Fuerster 0. Die Leitungsbahnen des Schmerzgefuhls und die chirurgische Behandlung der Schmerzzustande. Berlin. Urban & Schwarzenberg, 1927.
5. Kniffki K.–D. Muskulare Nociception. Weinheim: edition medizin, 1986.
6. Lewis Th. Pain. London: Macmillan 1942, reprinted, 1981.
7. Livingston W.K. Pain mechanisms. A physiological interpretation of causalgia and its related states. New York. Plenum Press 1943, reprinted 1976.
8. Melzack R.. Wall P. D. The challenge of pain. New York. Basic Books, 1983.
9. Miltner W., Birbaumer N.. Gerher W.–D. Verhaltensmedizin.Heidelberg. Springer, 1986.
10. Sternhach R. A. Schmerzpatienten.Krankheitsursachcn und Behandlung. Heidelberg. Verlag fur Medizin, 1983.
11. Schmidt R.F., Struppler A. Der Schmerz. Ursachen, Diagnose, Therapie. 2. Aufl. Mtinchen. Piper (Serie Piper Bd 241), 1983.
12. Siegfried J., Zimmermann M. (Eds.). Phantom and stump pain. Heidelberg. Springer, 1981.
13. Wall P.O., Melzack R. (Eds.). Textbooks of pain. Edinburgh. Churchill Livingstone, 1984.
14. Willis W.D. The pain system. Basel. Karger, 1985.
15. Worz R. (Ed.). Pharmakotherapie bei Schmerz. Weinheim: edition medizin, 1986.
16. Zimmermann M., Handworker H. 0. Schmerz, Konzepte und arztliches Handeln. Heidelberg . Springer , 1984.
Оригинальные статьи и обзоры
17. AndresK.H., During M.V., Schmidt R.F. Sensory innervation of the Achilles tendon. Anatomy and Embryology 172, 145 (1985).
18. Birbaumer N. Psychologische Analyse und Behandlung von Schmerzzustanden. In: (16).
19. Brune К ., Dietzel К .,Moller N. Pharmakologie des Schmerzes, In: (16).
20. Handworker H. Experimentelle Schmerzanalyse beim Menschen. In: (16).
21. Herz A. Biochemie und Pharmakologie des Schmerzgeschehens. In: (16).
22. Melzack R., Wall P. D. Pain mechanisms: a new theory. Science, 150, 971 (1975).
23. Mense S. Slowly conducting afferent fibers from deep tissue. Neurobiological properties and central nervous actions. Progress in Sensory Physiology, 6, 139 (1986).
24. Mechanosensibility of joint receptors with fine afferent fibers. Exp. Brain Res. Suppl. 9, 284 (1984).
25. Schaible H.–G., Schmidt R. F. Effects of an experimental arthritis on the sensory properties of fine articular afferent units. J. Neurophysiol. 54, 1109 (1985).
26. Schmidt R. F. Die Gate–control–Theorie des Schmerzes:
eine unwahrscheinliche Hypothese. In: Janzen R. et al. (Eds.). Schmerz. Stuttgart. Thieme, 1972.
27. Schmidt R. F. Control of the access of afferent activity to somatoscnsory systems. In: Handbook of Sensory Physiology, Vol. 2, Somatosensory Systems. A. Iggo (Ed.), pp. 151–206. Heidelberg. Springer, 1973.
28. Schmidt R. F. Neurobiologische Aspekte der Akupunktur und ihre Konsequenzen. Deutsches Arzteblatt, 82, 413 (1985).
29. Sweet W.H. Cerebral localization of pain. In: R.A. Thompson, J. R. Green (Eds.). New perspectives in cerebral localization, pp. 205–242. New York. Raven, 1982.
30. Willis W.D. Control of nociceptive transmission in the spinal cord. Progress on Sensory Physiology 3, 1–159 (1982).
31. Woodworth R. S., Sherrington C.S. A pseudaffective reflex and its spinal path. J. Physiol. (Lond) 31, 234 (1904).
32. Zenz M. Schmerztherapie mit Opiaten. In : (16).
Функции болевого ощущения в природе
Ощущение боли хорошо известно каждому человеку. Впервые мы знакомимся с ней в раннем детстве (многие ученые полагают, что даже раньше – во время рождения), а затем продолжаем получать от жизни синяки, шишки, ссадины и более серьезные «болячки» вплоть до самых преклонных лет.
Острую боль бессчетное число раз испытывали все: в основном, в результате травм – во время игр, занятий спортом, несчастных случаев, а также как симптом заболеваний и т. п. Но, помимо острой боли, носящей ситуативный, временный характер, до 50–60 % людей на Земле испытывают вдобавок еще и хронические боли самого разного происхождения. Они не проходят бесследно за считаные часы или дни, а длятся недели, месяцы, порой даже годы.
Именно об этой разновидности боли и способах ее лечения мы и поговорим в нашей книге. Но вначале определимся, что представляет собой любая боль вообще, что мы знаем о ней, о физиологических и психологических механизмах ее возникновения.
Итак, боль является верным, настойчивым и неизбежным спутником человека на протяжении всей его жизни. Этому самому негативному из всех возможных отрицательных ощущений удалось пройти бок о бок с нами весь долгий путь эволюции живых организмов. И сегодня боль заставляет человека страдать точно так же, как и 40 000 лет назад.
«Как несправедливо!» – воскликнете вы. И возможно, чисто по-человечески будете правы. Боль рождает страх – боязнь опасности и связанных с ней болевых ощущений. Это не только побуждает нас быть более осторожными, но и тормозит нашу активность, а значит, и наше развитие. С детства каждый из нас усваивает, что безопасно быть активным лишь до какого-то предела. И каждый шаг в неведомое связан для человека с необходимостью преодоления этого извечного страха. Поэтому боль можно воспринимать и как преданного телохранителя, и как цепь, ограничивающую наши возможности и дерзновения, сдерживающую безудержное познание мира, его освоение, а следовательно, и прогресс.
Но это мнение человека, стремящегося разграничить все явления мира на «хорошие» и «плохие». Природа же не знает ни добра ни зла, она объективна и беспристрастна. В этом, возможно, и заключается настоящая мудрость: среди бесконечной лотереи хаоса бесстрастно отбирать наиболее целесообразные (а значит, самые устойчивые) комбинации свойств, необходимых для успешного выживания, и закладывать их в гены человека и других многоклеточных организмов, обитающих на Земле.
Так что же такое боль? Ощущение боли – это сигнал организма, предупреждающего нас о грозящей или уже случившейся беде. Это резкий предостерегающий крик всего нашего существа и одновременно его отчаянный зов о помощи. Утратив болевую чувствительность, не только животные или наши первобытные предки, но и мы с вами лишились бы всяких шансов на жизнь. Представьте себе: поранившись, сломав руку или ногу либо схватившись за раскаленный предмет, мы даже не заметили бы этого, продолжая наносить своему телу дальнейший вред. Кстати, боль ощущают не только люди и животные, но и, по последним научным данным, даже растения. Во всяком случае, многие из них умеют отклоняться в сторону от раздражителей, наносящих им повреждения.
Способность чувствовать боль относится к жизненно важным свойствам любого организма. Это одно из главных ощущений, образующих нашу «систему безопасности». Поэтому неудивительно, что за миллионы лет естественного отбора защитный болевой механизм не только сохранился, но и постоянно совершенствовался, передаваясь новым поколениям в более надежном, «улучшенном» виде. Волны тысячелетий отшлифовали его до мелочей, ведь наиболее защищенными оказывались именно те живые организмы, у которых он действовал безупречно.
Игнорировать болевой сигнал невозможно. К тому же адаптация к боли (как, например, к холоду или жаре) практически не наступает. В ответ на болевое ощущение у человека мгновенно обостряются все органы чувств, мобилизуются внимание, мышление, интуиция. Боль заставляет включаться и работать в полную силу все системы, необходимые для сохранения жизни и здоровья. Под ее воздействием организм срочно корректирует собственное поведение, приспосабливается к постоянно меняющейся внешней среде, вырабатывает адекватные реакции, позволяющие ему избегать опасности. Этот путь проходит каждый ребенок, да и взрослые продолжают его всю жизнь. Испытывая боль, мы платим немалую цену за собственное выживание. Но жизнь этого стоит, не так ли?
Сторожевым псом здоровья называли боль жители Древней Греции. И действительно, болевое ощущение является верным стражем не только внешнего, но и внутреннего благополучия человека. Боль не только весьма ощутимо дает нам знать, к примеру, о полученной травме, но и является одним из самых ранних признаков 90 % всех недугов.
Кроме того, болевые ощущения в норме сами помогают процессу скорейшего выздоровления. Происходит это опять же за счет оберегающей, охранительной функции боли.
Например, при болях в суставе или позвоночнике мы непроизвольно ограничиваем размах и скорость движений, делаем их более плавными и осторожными, снижаем физическую нагрузку, а порой даже стремимся к полному покою. Иногда мы просто замираем на месте в позе, в которой наши страдания минимальны. Так на уровне реакций, обычно не осознаваемых человеком (а значит, наиболее быстрых и безотказных), организм сам защищает поврежденный сустав и тем самым сводит к минимуму причиненный ему ущерб и даже способствует процессам восстановления.
У нас имеется множество подобных охранительных реакций, которые запускает болевой сигнал. К ним относятся изменения обмена веществ, активизация выработки гормонов и т. д. Например, при нарушении целостности сосудов гормон серотонин вызывает их немедленный спазм, что приводит к прекращению или уменьшению кровотечения.
Поэтому будем справедливы к природе, столь неустанно заботящейся о нашей безопасности. Она предусмотрела все или почти все для того, чтобы организм отвечал на болевой сигнал вовремя и самым эффективным в данной ситуации образом.
Так что обижаться на природу можно лишь за то, что она «не нашла» более гуманного – безболезненного! – способа обучить своих детей избегать опасности и адекватно реагировать на различные повреждения и прочие «неполадки» как внешнего, так и внутреннего происхождения. Но не стоит торопиться даже с этим «обвинением» в адрес природы. В нашем организме существует не только «болевая сигнализация», но и специальные механизмы, контролирующие остроту болевых ощущений. Одновременно с появлением боли головной мозг начинает вырабатывать импульсы, настолько смягчающие и ослабляющие ее, чтобы она, не утратив своей сигнальной функции, сама не превратилась в дополнительный повреждающий фактор. Однако такое равновесие возможно лишь при нормальном состоянии всех звеньев нервной системы.
Помимо сигнальной и других описанных выше охранительных функций, болевые ощущения выполняют еще одну – особую, уникальную. О ней редко упоминают даже врачи, а большинство людей просто не подозревает.
Речь идет о ситуациях, когда психически нормальный человек сам причиняет себе боль, и порой немалую! Зачем? А для того, чтобы защитить свой мозг от перенапряжения, уберечь его от своеобразного «короткого замыкания».
Припомните случаи, когда вам приходилось вынужденно терпеть что-то невыносимое (от перевязки в кабинете хирурга до невысказанной жгучей обиды). В таких ситуациях человек часто совершает неразумные на первый взгляд действия. Кажется, они лишь добавляют ему страданий. Например, он до крови закусывает губу, вонзает ногти в ладони или «от души» лупит кулаком стену… Последнее обычно происходит, когда в сердце клокочет праведный гнев, но направить его на обидчика не позволяют условности нашего цивилизованного общества.
А теперь вспоминайте, что было дальше. Не причинив ни малейшего вреда стене, дуя на посиневшие, ноющие суставы пальцев, вы тем не менее ощутили какую-то разрядку и нечто, похожее на облегчение. Каков же механизм этой реакции?
Дело в том, что любые чрезмерные эмоции, вызванные душевной или физической болью (которые, как мы узнаем в этой главе, очень тесно взаимосвязаны), а также стрессом, испугом, отчаянием, слишком сильными радостью или горем и т. п., создают в коре головного мозга мощный очаг возбуждения. И чем дольше и интенсивнее «горит» этот очаг, тем выше риск перенапряжения крайне уязвимых корковых клеток. В конце концов может произойти срыв их работы и даже разрушение.
Что же делать, если в данный момент вы не можете избавиться от действующего на вас непосильного раздражителя? Нельзя сбежать из кабинета хирурга, невозможно забыть о каком-то большом несчастье и, уж конечно, недопустимо разбить обидчику нос. А невыраженные эмоции «накаляют» мозг все сильнее. И вот тогда на уровне каких-то неосознаваемых спасительных инстинктов вы находите способ уберечь свои нервные клетки. Оказывается, нужно лишь создать в коре головного мозга альтернативный очаг возбуждения. Сейчас он вам крайне необходим, даже если его причина – искусственно вызванная боль.
Наш мозг устроен таким образом, что в нем не могут одновременно существовать 2 сильных очага-конкурента. Поэтому, возникнув, они тормозят и гасят друг друга, принося желанный отдых клеткам коры головного мозга и психологическое облегчение самому человеку.
Кстати, не только болевые ощущения, но и любая бурная физическая и эмоциональная активность (причем не обязательно связанная с агрессией), а также плач способствуют формированию очага-конкурента. Загадка старого доброго «поплачь – легче будет…» до сих пор не изучена физиологами в должной мере. Существует множество предположений по поводу благотворного действия плача. Скажем лишь об одном из них. Согласно этому предположению, нервные окончания в полости носа обладают очень высокой чувствительностью, и соленая слезная жидкость, попадая туда, вызывает раздражение, близкое к болевому. Идущие от места раздражения нервные импульсы достигают коры головного мозга, формируют там сильный конкурентный очаг и гасят опасное перевозбуждение ранимых корковых клеток.
К сожалению, даже медики нечасто вспоминают об этом уникальном явлении торможения «подобного подобным». Исключение составляют, наверное, лишь психотерапевты, которые иногда применяют эмоционально насыщенные ситуации в лечебном процессе и считают слезы не позорным проявлением слабости характера, а скорее соленым лекарством, врачующим тело и душу пациента.
Кстати, высокую чувствительность нервных окончаний полости носа используют и специалисты по ароматерапии, получившей в наши дни вполне заслуженный статус эффективного метода лечения. О ней мы будем говорить подробнее в разделе, касающемся нетрадиционной медицины.
Механизм формирования болевых ощущений
Существует множество разнообразных потенциальных причин возникновения боли. Они «заложены» как в окружающем нас мире, так и в самом организме. Это и различные травмы, и температурные и химические повреждения, и разнообразные внутренние факторы – органические заболевания и функциональные нарушения, интоксикации и т. д. Поэтому и защитная болевая система у человека должна быть такой же универсальной и надежной. Наличие дублирующих путей и способов передачи информации гарантирует своевременную передачу болевого сигнала в центральные отделы нервной системы практически в любой ситуации. Различают нервные и гуморальные механизмы формирования болевого ощущения. Первые обеспечиваются проведением импульсов по нервным волокнам, вторые связаны с биохимическими реакциями, с изменениями в жидких средах организма – крови, тканевой жидкости, лимфе.
Нервная передача болевого сигнала также является весьма сложной. Боль начинает формироваться в рецепторах в месте повреждения. Затем импульсы от него идут по каналам связи через многоступенчатую сеть «передаточных станций», которые их различают, сортируют, кодируют и посылают в нужном направлении.
Когда многократно преобразованный сигнал достигает нервных клеток головного мозга, мы и получаем психофизиологическую реакцию всего организма, связанную с ощущением боли.
Восприятие и проведение болевых сигналов
Любые внешние или внутренние раздражения воспринимаются и оцениваются с помощью систем, состоящих из нервных образований, которые еще в начале XIX века академик И. П. Павлов назвал анализаторами. Это своеобразные каналы, связывающие мозг с внешним миром и внутренней средой нашего организма. Благодаря их деятельности мозг всегда находится в курсе событий и может адекватно реагировать на происходящее, выполняя свою функцию главного распорядителя и регулятора.
К числу подобных анализаторов относятся все органы чувств (зрения, слуха, осязания, обоняния, вкуса) и ощущение гравитации, а также различные системы восприятия процессов, протекающих во внутренней среде организма. Каждый из них специализируется на каком-то одном раздражителе. Так, свет воспринимается зрительным анализатором, звук – слуховым и т. п., хотя в некоторых случаях возможно появление неспецифических ощущений. Например, в результате раздражения электрическим током или какого-то другого сильного воздействия перед глазами на мгновение возникает яркая вспышка.
Кроме того, некоторые люди способны воспринимать звуки, в частности музыку, в цвете (так называемый цветной слух, присущий многим известным композиторам). Другие «видят» цветными цифры или буквы. И это кажется им вполне естественным, во всяком случае не представляется чем-то удивительным или ненормальным. И таких примеров можно привести множество. Все они свидетельствуют об изначальной взаимной связи анализаторов, которая необходима для получения наиболее целостной и точной картины мира. Просто у большинства наших современников эта взаимосвязь находится за пределами сознания.
Любой анализатор состоит из четырех частей:
рецептора – воспринимающего окончания, находящегося на периферии;
проводящего отдела – нервных волокон;
нервного центра, расположенного в спинном мозге;
высшего нервного центра, находящегося в соответствующей зоне коры головного мозга.
Рассмотрим, как болевой сигнал проходит через каждое из этих звеньев.
Рецепторы
Большинство тканей, органов, а также кожа человека пронизаны окончаниями нервных волокон. Они имеют разное строение и могут представлять собой как обычные окончания чувствительных нервов, так и специализированные нервные клетки. Все они называются рецепторами (от лат. receptor – «принимающий»). Их задача очень сложна и состоит в максимально точном и тонком восприятии соответствующих раздражений и преобразовании их в энергию нервного возбуждения, которое будет передаваться дальнейшим звеньям анализатора, переходя от одной нервной клетки к другой.
Различают экстерорецепторы и интерорецепторы. Первые воспринимают раздражения из окружающей нас внешней среды, вторые – из внутренней, то есть из самого организма.
Экстерорецепторы в большом количестве расположены в коже. Они имеют свою специализацию: одни воспринимают различные физические воздействия (укол, давление), другие – тепловые, третьи – химические.
Интерорецепторами буквально наполнены ткани и органы нашего тела. Они имеются в сосудах, сердце, желудочно-кишечном тракте, органах дыхания и т. п. В зависимости от вида воспринимаемых раздражений интерорецепторы также делятся на механо– и барорецепторы, реагирующие на сжатие и прочие изменения формы тканей; терморецепторы и осморецепторы, воспринимающие соответственно изменения температуры и осмотического давления крови, внутриклеточной жидкости, лимфы; хеморецепторы, которые реагируют на химические раздражители (включая изменения обменных процессов).
Интерорецепторы, расположенные в суставных сумках, мышцах и сухожилиях, носят название проприорецепторов. Мышечные рецепторы реагируют на сокращения мышцы, изменения ее напряжения и т. п.
И экстерорецепторы, и интерорецепторы играют важнейшую роль в нормальной жизнедеятельности организма. Они обеспечивают центральную нервную систему самой необходимой информацией, подробно сообщая ей обо всех происходящих изменениях.
Но существуют ли специфические рецепторы боли, или их роль выполняют уже перечисленные виды нервных окончаний? Можно ли вообще говорить об отдельном болевом анализаторе, который воспринимает, различает болевые раздражители и дает им оценку?
На этот счет ученые еще не пришли к единому мнению. Поэтому существуют 2 противоположные гипотезы, касающиеся наличия в организме человека особых рецепторов, предназначенных для восприятия боли.
1– я гипотеза. По мнению разделяющих ее позиции ученых, боль не представляет собой специфическое ощущение, а является психофизиологической реакцией всего организма, его реакцией в ответ на сильное раздражение рецепторов любого вида. То есть очень сильное раздражение всегда вызывает боль, на какие бы рецепторы оно ни воздействовало. Следовательно, особого анализатора, вызывающего только болевые ощущения, не существует.
2– я гипотеза. Сегодня ее поддерживают большинство физиологов. В соответствии с данной гипотезой, специфические болевые рецепторы все-таки есть. Их называют ноцирецепторами (лат. nocivus означает «вредоносный»). Ноцирецепторы представляют собой чувствительные окончания ноцицептивных нервов. Внешне они похожи на небольшие, но сильно разветвленные кусты. Порог восприятия у таких рецепторов очень высокий (то есть их чувствительность низкая). Поэтому ноцирецепторы воспринимают лишь раздражители значительной силы, способные причинить организму вред.
Различаются механические, химические и термические ноцирецепторы. Все они рассеяны в коже и различных внутренних поверхностях (например, суставных, а также на надкостнице). У поверхностей, лежащих более глубоко, связь с ноцирецепторами слабее, поэтому органические повреждения этих участков обычно воспринимаются часто лишь в виде ноющей, тянущей боли.
Как мы уже говорили, адаптация к боли невозможна. Мы можем привыкнуть к холоду, жаре, темноте или яркому свету. До последнего времени считалось, что ноцирецепторы не могут подстраиваться под раздражитель. Острота их восприятия остается прежней. Однако это не совсем верно.
Во-первых, чувствительность любых рецепторов никогда не остается неизменной, она может повышаться или понижаться в зависимости от множества различных факторов. Любое новое воздействие способно эту чувствительность изменить.
Во-вторых, болевая чувствительность разных людей сильно различается. Иногда врачи даже ставят пациенту диагноз «гипералгезия» – состояние повышенной чувствительности к боли. На самом же деле причина заключается в индивидуальных различиях, которые бывают весьма велики. Зависят они не только от врожденных особенностей психики человека, но и от его физического и душевного состояния. Восприятие боли очень субъективно, и чаще оно определяется не ее интенсивностью, а целым набором индивидуальных особенностей человека – физических, эмоциональных, психологических; социальной ситуацией, в которой он находится в данный момент, и т. п.
Таким образом, физиологическая составляющая болевого ощущения – это далеко не единственный и не главный фактор, влияющий на переживание боли конкретным человеком в определенной жизненной ситуации.
Поскольку болевая «сигнализация» – функция жизненно важная и должна безотказно работать в любой, особенно критической, ситуации, то, помимо нервной ноцицепции, существуют дублирующие ее гуморальные механизмы. К ним относится и система специальных хеморецепторов, которые реагируют на состав тканевой жидкости и бьют тревогу при нарушении целостности тканей. Разрушенные ткани взаимодействуют с белками крови, в результате чего образуются особые вещества – кинины. Они накапливаются в тканевой жидкости и раздражают этот вид рецепторов. Начинает формироваться болевое ощущение. Такую боль химического происхождения наш мозг воспринимает как цельное, единое, неделимое чувство.
Стоит добавить, что простые обезболивающие средства – такие, как аспирин, – успешно блокируют действие кининов.
Нервные волокна
Различают 2 основных типа ноцирецепторов и, соответственно, ноцицептивных волокон, по которым от них следуют болевые импульсы. Это так называемые A5– и C-волокна. А5-волокна покрыты тонким слоем особого вещества – миелина, поэтому называются миелинизированными. Они отличаются быстрой проводимостью (нервный импульс идет по ним со скоростью 5-30 м/с) и являются проводниками быстрой боли. Такой вид боли человек ощущает спустя 0,1 секунды после начала болевого воздействия.
C-волокна миелинового покрытия не имеют и потому носят название немиелинизированных, или оголенных. Они служат проводниками медленной боли, идущей со скоростью 0,5–2 м/с. Такая боль ощущается как ноющая, жгучая или пульсирующая. Характерным ее примером может служить так называемая химическая боль, вызванная различными отравлениями (например, при бытовом отравлении пищей, при интоксикации организма в результате радиационного поражения, а также невыведенными остатками некоторых медикаментов, наркотических препаратов или алкоголя).
Протопатическая и эпикритическая чувствительность
Эти термины были введены Г. Гедом, английским невропатологом. Немало лет этот ученый и врач исследовал особенности болевых ощущений как у своих пациентов, так и у самого себя, проводя на себе болезненный и небезопасный опыт. После того как у него был перерезан и вновь сшит один из нервов и участок кожи на руке на какое-то время потерял чувствительность, Гед получил возможность наблюдать, в какой последовательности эта чувствительность восстанавливается.
Возвращение чувствительности началось с сильной боли, причем ее вызывали любые воздействия – и укол, и легкое прикосновение, и небольшое изменение температуры пораженного участка. Характерной ее особенностью было и то, что Гед не мог ощутить локализацию боли, то есть точку, где она проявлялась.
Лишь спустя 2 года начал восстанавливаться другой вид болевой чувствительности. Стало возможным определять источник болевых ощущений, различать более тонкие и слабые воздействия.
Представления современных ученых о двойственности боли также соответствуют теории, которая была выдвинута Гедом. Он разделил болевую чувствительность на протопатическую, более древнюю, первичную, и эпикритическую, которая развилась позднее и свойственна более сложным живым организмам.
Протопатическая чувствительность существовала уже у самых примитивных существ, нервная система которых была еще не способна к тонкому различению и анализу. Протопатическая боль возникала при любом сильном воздействии, чаще механическом или температурном, и представляла собой грубый болевой сигнал, предупреждающий организм о непосредственной угрозе для жизни.
В процессе эволюции, по мере усложнения нервной организации животных, возник и начал совершенствоваться более тонкий вид болевой чувствительности – эпикритической. Постепенно она взяла на себя регулирующую роль, делая болевую «сигнализацию» более мягкой и избавляя живое существо от жестокого болевого импульса, если в таком не было необходимости.
Болевое ощущение кажется нам единым и неделимым, однако оно содержит в себе 2 взаимосвязанные составляющие – более примитивную протопатическую чувствительность и более точную и мягкую эпикритическую. Интересно, что почти все внутренние органы имеют лишь один вид болевой чувствительности – протопатическую.
Современные исследования показали, что импульсы эпикритической и протопатической чувствительности идут по разным нервным волокнам. Эпикритическая боль передается по миелинизированным А5-волокнам и является быстрой, а протопатические сигналы идут по тонким оголенным C-волокнам и относятся к импульсам медленной боли.
Какой в этом смысл? В результате подобного неравенства скоростей нервная система принимает вначале щадящую информацию (тактильную – прикосновение или давление) и лишь затем в состав получаемых импульсов включаются сигналы боли.
Различаются и «пункты назначения», в которые в итоге прибывает протопатическая и эпикритическая болевая информация. Первая поступает в область зрительных бугров, вторая – в кору головного мозга, где в ответ на болевое ощущение сразу же возникают снижающие его остроту импульсы. Мы уже немного упоминали о контролирующей функции мозга, импульсы которого способны ослаблять боль, чтобы она не становилась для организма источником дополнительных страданий. Если по какой-либо причине такие импульсы в коре головного мозга не возникают, то даже самая слабая боль становится невыносимой и затяжной.
Когда же центральная нервная система функционирует нормально, обе разновидности болевой чувствительности «работают» сообща, дополняя друг друга, причем эпикритическая играет главную роль. Таким образом они не причиняют организму лишних мучений, но и не оставляют его без защиты. Протопатическая чувствительность посылает свои грозные сигналы в случае непосредственной серьезной опасности, а эпикритическая немного снижает остроту болевых ощущений и позволяет человеку, ориентируясь на боль, точно определить место повреждения. И, как только причина боли устранена, негативные ощущения бесследно проходят.
Одной из патологий, вызванных рассогласованной активностью двух болевых сигнализаций, является гиперпатия. Эта болезнь заключается в возникновении на коже гиперчувствительных участков, одно лишь легкое прикосновение к которым провоцирует у пациента непереносимые продолжительные боли. Подобные ощущения испытывал и доктор Гед, когда перерезанный на его руке нерв только начинал восстанавливаться и первой проявила себя примитивная протопатическая чувствительность, не сдерживаемая своим обычным эпикритическим «контролером».
То же самое происходит и при гиперпатиях. Жестокая боль носит порой настолько нестерпимый характер, что вызывает расстройства вегетативной нервной системы, тяжелые эмоциональные срывы, а на болезненном участке нарушается снабжение тканей кислородом и питательными веществами.
Исследование этого заболевания привело ученых к заключению, что причиной гиперпатии является выход примитивных, низших нервных центров из-под контроля высших, в результате чего регуляция и торможение древней болевой чувствительности прекращаются. Гиперпатии служат наглядным примером того, к какой серьезной патологии приводит рассогласование деятельности двух составляющих боли – протопатической и эпикритической чувствительности.
Медиаторы
Как нам уже известно, прохождение импульса по нервному волокну осуществляется путем перехода возбуждения от одной нервной клетки к другой. И здесь незаменимую роль играют медиаторы (от лат. mediator – «посредник»). Их еще называют нейротрансмиттерами или нейромедиаторами. Это вещества-передатчики, которые химическим путем способствуют трансляции импульса с нервного окончания одной клетки на отростки других либо на клетки различных периферических рабочих органов.
Первым из открытых наукой медиаторов стал адреналин. Затем было выяснено, что в роли передатчиков могут выступать такие химические соединения, как дофамин, норадреналин, серотонин, ацетилхолин и другие.
Сначала под воздействием нервных импульсов вырабатывается сам медиатор, а затем он принимает участие в их передаче.
Болевые нервные импульсы также нуждаются в помощи медиаторов для прохождения по своему пути. И необходимость таких веществ доказывает нам следующий пример. Животное голый землекоп почти не чувствует боли. В его кожных клетках отсутствует нейротрансмиттер, названный физиологами веществом P. Именно оно обеспечивает трансляцию болевых сигналов в центральные отделы нервной системы. Но у голых землекопов такого вещества просто нет, и бедняги не ощущают ни механических повреждений кожи, ни ожогов. Но если в качестве эксперимента ввести этому животному недостающий медиатор, то оно какое-то время сможет испытывать обычные для всех нас болевые ощущения.
Вот только вопрос, почему природа сочла целесообразным лишить голого землекопа кожной болевой чувствительности, до сих пор остается невыясненным.
Спинной мозг
Первым интегративным центром на пути болевого сигнала является спинной мозг. Он представляет собой «станцию», где нервные импульсы анализируются, сортируются, получают новые направления, и одновременно является каналом, содержащим многочисленные проводящие пути, как восходящие, так и нисходящие.
Что делает человек, наступив на гвоздь? Подобный жизненный опыт есть, наверное, почти у каждого. Вы наверняка помните свою реакцию: вначале вы непроизвольно подпрыгнули и лишь потом ощутили боль.
Это означает, что нервный импульс «пробежал» по дуге рефлекса (вверх от места повреждения до первой «командной станции», которая дала сигнал «подпрыгнуть», и снова вниз, к соответствующим мышцам) быстрее, чем информация о полученной травме достигла коры головного мозга, где произошло осознание чувства боли. Понятно, что первый путь оказался короче второго. Расстояние, которое требуется пройти болевому импульсу для того, чтобы мы ощутили боль, значительно больше, а сам путь – гораздо сложнее. К счастью, существуют более примитивные реакции, которыми управляет спинной мозг. Достигнув его, болевой сигнал вызвал мгновенный ответ – команду мышцам, и вы непроизвольно, автоматически подпрыгнули.
Понятно, что данный механизм играет очень важную защитную роль. Благодаря ему реакция мышц на повреждающий фактор происходит раньше, чем в нашем сознании формируется ощущение боли. В противном случае мы так и стояли бы на гвозде, ожидая, когда болевой сигнал поступит в высшие командные центры. Но рефлекс «подпрыгивания» позволяет нам гораздо быстрее избавляться от различных травмирующих факторов и таким образом успешно избегать более серьезных и даже опасных повреждений.
Итак, на пути к подкорке и коре головного мозга болевой сигнал проходит первое, низшее руководящее звено болевого анализатора – спинной мозг. В этом сложном информационном канале заключено несколько миллионов нервных волокон, которые передают и «восходящие» импульсы – к головному мозгу, и «нисходящие». Нисходящие волокна проводят не только рефлекторные сигналы, подобные вышеописанному «прыжку», но и команды, поступающие от нейронов головного мозга мышцам, внутренним органам и прочим системам всего организма.
Причиной возникновения боли может быть не только раздражение ноцирецепторов. Болевые импульсы возникают и при травмах самих проводящих нервных волокон на любом участке пути. Диагностика таких болей очень сложна, поскольку болезненный участок и место, где произошло повреждение, не обязательно совпадают. Например, человек жалуется на боль в стопе, а причиной ее является ущемление одного из позвоночных нервов на уровне поясничного отдела. В области поясницы пациент не отмечает никаких болезненных ощущений, а между тем лечить следует именно поясничный отдел позвоночника. Так часто бывает при остеохондрозе, с которым сталкиваются и хирурги, и невропатологи, и терапевты, и остеопаты. Врач должен знать, что боль в стопе может вызываться не только ее повреждением, но и раздражением нерва, который берет свое начало именно там. Защемления нервных корешков, отходящих от спинного мозга, являются наиболее частыми причинами таких вот «непонятных» болей.
Специалисты по мануальной терапии и массажу приводят и другие случаи из практики, когда локализация боли совершенно не совпадала с действительным местом повреждения. Например, один пациент в течение двух лет испытывал сильнейшую боль в колене. Он безрезультатно парил и прогревал больное место. И лишь после обследования в центре мануальной терапии у мужчины было обнаружено неправильное положение пяточной кости, то есть ее смещение, что и приводило к постоянным болевым импульсам, которые шли по восходящему нерву и проявлялись на уровне колена. В другом случае мучительная боль в плече была вызвана недолеченной травмой кисти, а причиной невыносимых болей в тазобедренном суставе одной из пациенток оказался, застарелый вывих пальца ноги.
Сложность и уязвимость проводящих нервных путей требует тщательной и умелой диагностики с использованием самой современной техники. Особенно это актуально при хронических болях неясного происхождения, когда очевидное повреждение отсутствует.
Спинной мозг является самым крупным каналом проведения информации и важнейшим звеном процесса формирования чувства боли. Его заболевания и травмы приводят не только к появлению беспричинных на первый взгляд болевых сигналов, доставляющих множеству людей длительные страдания, но и к так называемой болезненной бесчувственности.
Этим термином часто обозначают сирингомиелию – болезнь спинного мозга, при которой у пациента с рождения нарушена способность испытывать боль. Кожные покровы такого человека лишены чувствительности и не реагируют на давление, травмы, изменения температуры и т. п. Сегодня эта болезнь, особенно на ранних стадиях, является излечимой. Раньше же страдающим сирингомиелией пациентам, особенно в запущенных случаях, почти неминуемо грозила гибель, причем не от заболевания как такового, а от его последствий: тяжелых травм, обморожений или ожогов. Этим людям каждую минуту приходилось с помощью всех своих действующих органов чувств внимательно следить за тем, не подвергается ли их тело опасности.
Головной мозг
Миновав низшее управляющее звено – спинной мозг, болевые импульсы передаются различным структурам головного мозга, достигая в итоге его коры. Это конечный пункт и высший управляющий центр, в котором происходят интеграция сигналов, их оценка, сопоставление с прежним жизненным опытом, анализ ситуации, принятие решений и выработка оптимального в сложившихся условиях поведения. Здесь болевое ощущение формируется окончательно и осознается нами как боль.
Кстати, сам головной мозг боли не ощущает, поскольку ноцицептивные ткани в нем отсутствуют. Поэтому медики полагают, что импульсы, воспринимаемые как знакомая всем нам головная боль, возникают не в мозгу, а в особой мембране – твердой оболочке, окружающей как головной, так и спинной мозг.
А болевую «бесчувственность» головного мозга ученые объясняют с точки зрения биологической целесообразности. Мозг не испытывает боли даже в случае серьезных повреждений. И это увеличивает шансы раненого организма на выживание, поскольку в противном случае вероятность гибели мозга (а значит, и живого существа) была бы значительно выше. При таком трагическом исходе бесполезная болевая сигнализация не принесла бы организму ничего, кроме ненужных страданий.
Итак, проходя различные отделы головного мозга, нервные импульсы превращаются в полноценное ощущение и в конце концов осознаются нами как боль (импульсы от спинного мозга идут через ядра таламуса и таким образом достигают коры и лимбической системы).
Окончательно болевое ощущение складывается в коре, но каждый отдел, в том числе и подкорка, вносят свою лепту, свои «оттенки» и «обертоны» в формирующееся чувство, которое становится все более сложным и комплексным. В него теперь входят не только импульсы от раздражения ноцирецепторов и первичной обработки их в спинном мозге, но и эмоциональная составляющая, а также результаты множества других важнейших процессов.
В таком уже почти «готовом» виде информация, пройдя зону зрительных бугров и ретикулярной формации, достигает коры головного мозга. Здесь начинается осознание боли, запускаются приспособительные реакции. Мозг оценивает полученную информацию и сопоставляет ее со всем своим прошлым опытом, прогнозирует дальнейшие события, вырабатывает в каждом конкретном случае наиболее целесообразное поведение и дает телу соответствующие команды.
Влияние прошлого опыта и памяти обо всех подобных ситуациях на болевое ощущение и его восприятие человеком очень велики. Особенно это касается субъективного ощущения боли, которое и является для человека актуальным.
Опережающее влияние прошлого опыта вы наверняка замечали и сами. Случайно коснувшись только что вскипевшего чайника, вы уже заранее знали, что обожглись и вам сейчас будет больно. И лишь спустя доли секунды вы чувствовали настоящую боль.
Однако нередко наш прошлый опыт и наше воображение могут нас обмануть. Хорошо известны случаи, когда человек ненароком дотрагивался до чайника комнатной температуры, будучи уверенным, что он только что снят с огня и раскален до предела, и в результате на пальцах появлялся вполне реальный ожог. Точно такой же эксперимент проводился в лабораторных условиях. Добровольцу внушалось, что предмет, к которому он прикасается, очень горячий (хотя на самом деле он таковым не был). И на руке испытуемого также возникал настоящий ожог.
В обоих случаях и ощущение боли, и полученные повреждения являются на 100 % психогенными, ведь реальному воздействию высокой температуры кожа не подвергалась. Сегодня об этих опытах рассказывают на уроках биологии в школе. А между тем в Средние века подобные явления вызывали суеверный ужас и казались людям волшебством, магией, чудом. Поэтому вполне логично предположить, что в основе «чудес», запечатленных в мифологии разных народов, в том числе и модных сейчас библейских «чудес», лежат обычные законы природы – уже известные современной науке или еще не открытые.
Во второй главе мы будем говорить о возможностях нашей психики – об огромных, практически неограниченных резервах, позволяющих научиться влиять на, казалось бы, неуправляемые процессы. И вот тогда вспомните, пожалуйста, о маленьком «чуде» с холодным чайником. Это очень важно. Ожог, полученный от соприкосновения с чайником комнатной температуры, замечательно демонстрирует нам, как сильно ход наших мыслей способен влиять на объективную реальность.
Итак, мы выяснили, что кора головного мозга объединяет все многообразие поступающих импульсов, сравнивает с полученными раньше и окончательно формирует ощущение боли. Различные зоны коры играют собственную, строго определенную роль в восприятии боли. Так, в височных отделах идет сравнение с прошлым опытом и запоминание особенностей новой информации. Передние отделы также обеспечивают связь поступивших сигналов с имеющимся болевым опытом, осуществляют планирование поведенческих реакций, а также формируют эмоциональное отношение к новому ощущению, субъективное переживание боли. Кора передних, лобных, долей выполняет чрезвычайно важную функцию: она организует ответное поведение организма, наиболее целесообразное в данных обстоятельствах.
Однако здесь же рождается и страдание. Именно лобные доли ответственны за присоединение этой негативной психологической составляющей. Так происходит не всегда, но если поток импульсов слишком силен и продолжителен, человек начинает испытывать страдание. И тогда «хладнокровное» управление борьбой за жизнь может превратиться в хаотичную и беспорядочную суету. Информация приобретает неточный характер, а импульсы боли становятся избыточными, несоразмерными с реальным ущербом.
Процессы возбуждения становятся неуправляемыми и начинают играть не мобилизующую, а дезорганизующую роль. Ситуация напоминает панику на корабле, терпящем бедствие. Капитан судна мог бы еще восстановить порядок, взять ситуацию под контроль, отдавая подчиненным спокойные и четкие команды, но он первым поддался паническому страху и заразил этим чувством весь экипаж.
Точно так же высшие центры мозга начинают беспорядочно вмешиваться в действие приспособительных механизмов, приводя всю нервную систему в состояние срыва. И тогда сама боль становится болезнью, превращаясь в невротическую реакцию, уже мало зависящую от объективных раздражений болевых рецепторов. Любая хроническая боль, независимо от причины, несет в себе этот дезорганизующий механизм страдания.
Антиболевые системы организма
Задумывались ли вы над тем, что в природе все, в том числе и наша жизнь, представляет собой непрекращающееся движение в условиях вечной борьбы противоположных друг другу начал. Одно из них уравновешивает и дополняет другое, создавая неповторимую гармонию мира: тьма и свет, холод и жар, ускорение и торможение, притяжение и отталкивание и т. п.
В живом организме все происходит точно так же: нервное торможение «противостоит» возбуждению, сужение кровеносных сосудов уравновешивается их расширением, вдох сменяется выдохом, напряжение – расслаблением и т. п. Одни гормоны являются антагонистами других, и все реакции обмена веществ дополняют друг друга. В норме силы таких «оппонентов» равны, поэтому все вместе они порождают уникальное состояние – равновесие в движении. Поддержание этого баланса является необходимым условием здоровья живого организма.
Поскольку боль имеет огромное значение для нашей жизнедеятельности, должны существовать системы, которые противостоят ей, ослабляя и регулируя жесткую, порой жестокую, хотя и необходимую болевую «сигнализацию».
Вы уже знаете о взаимодействии протопатической и эпикритической чувствительности, об антиболевой активности мозга, защищающего себя и весь организм от чрезмерно сильных, дезорганизующих импульсов. Все эти механизмы возникли в процессе эволюции. Их целью было торможение чрезмерно сильных болевых импульсов, направленных в высшие отделы нервной системы, которая становилась все более сложной, чувствительной, а значит, уязвимой. Таким образом возникла противоболевая импульсация, включающаяся в ответ на каждый соответствующий сигнал.
Сегодня нейрофизиологи открывают все новые грани антиболевой системы нашего организма: находят участки мозга, вызывающие торможение болевых сигналов, структуры, препятствующие выделению медиаторов-проводников боли. Так, несколько противоболевых зон располагаются в зрительных буграх. Нарушение их работы приводит к усилению боли и эмоциональной реакции на нее.
В последнее время множество сторонников приобрела теория «входных ворот» (или «теория контроля афферентного входа»), которую выдвинули канадские физиологи Мельзак и Уолл. Она оказала значительное влияние на развитие дальнейших научных исследований и на разработку новейших обезболивающих медикаментов.
По мнению Мельзака, система, тормозящая болевые импульсы, сконцентрирована в особых зонах головного мозга, объединяемых под общим названием ретикулярной формации. В ее функции входит контроль возбуждения и тонуса нервной системы – от периферических проводящих волокон до высших ее отделов, включая кору больших полушарий.
Однако болевое ощущение, согласно теории Мельзака, начинает формироваться еще в спинном мозге. Здесь расположены клетки, которые сортируют импульсы, поступающие от рецепторов вверх по нервным волокнам. Вдоль спинного мозга расположена так называемая желатинозная субстанция. Именно ей принадлежит главная роль в сортировке импульсов и придании им характера либо сигналов боли, либо прикосновения, не несущего в себе угрозы. Желатинозная субстанция и представляет собой «входные ворота», пропускающие одни нервные импульсы и тормозящие другие. Кроме того, она может усиливать или ослаблять интенсивность сигналов, регулировать скорость их продвижения, способствуя или препятствуя выработке медиаторов-проводников. При этом оценку импульсов одновременно производят и высшие нервные центры.
В результате такого сложного взаимодействия далеко не все сигналы достигают нашего сознания. «Входные ворота» могут задержать даже очень сильный импульс и не допустить появления нежелательной боли.
В регуляции воздействия на организм импульсов боли принимает участие и вегетативная нервная система. Она не только подчиняется командам высших нервных «инстанций», но и сама в немалой степени руководит механизмами, которые определяют многие жизненно важные процессы.
В норме вегетативная нервная система обладает способностью к саморегуляции. Например, когда под влиянием болевого сигнала возбуждается один из ее отделов (симпатический), он дает команду резко увеличить выработку своих медиаторов-передатчиков – адреналина и норадреналина. Это вызывает такие реакции организма, как сужение кровеносных сосудов, повышение артериального давления, учащение пульса, расширение зрачков и т. п. Однако в ответ сразу же активизируется другой отдел вегетативной нервной системы (парасимпатический), оказывающий противоположное воздействие. Усиленно выделяя собственные медиаторы (ацетилхолин и др.), он нейтрализует перечисленные реакции и восстанавливает нарушенное равновесие.
Влияние вегетативной нервной системы на болевые механизмы так велико, что по праву получило название «регуляция регуляторов». Болевое ощущение формируется при ее самом непосредственном участии. С помощью различных биохимических процессов вегетативная нервная система влияет на болевое ощущение, определяя его «вегетативную окраску», характер воздействия и особенности ответных реакций организма.
Запредельное торможение
Процессы торможения выполняют в борьбе с болевыми импульсами крайне важную функцию. Вспомните о высокой чувствительности и ранимости клеток коры головного мозга. Академик И. П. Павлов писал: «Клетки больших полушарий в высшей степени чувствительны к малейшим колебаниям внешней среды и должны быть тщательно оберегаемы от перенапряжения, чтобы не дойти до органического разрушения. Таким ограничительным средством для клеток больших полушарий и является торможение».
Когда организм длительное время испытывает воздействие сверхсильных раздражителей (таких, как тяжелая болезнь, продолжительная боль, физическое или психоэмоциональное перенапряжение, душевное потрясение и т. п.), включается особый резервный механизм, защищающий клетки коры больших полушарий. Наступает запредельное торможение.
Оно сопровождается необычным, парадоксальным явлением: сильные раздражители начинают оказывать на организм меньшее воздействие, чем средние и слабые. Вызывает этот эффект мощное торможение, захватывающее обширные области мозга. Наступает, можно сказать, отдых поневоле, когда силы исчерпаны, а возбуждение угаснуть самостоятельно уже не может. Запредельное торможение приходит ему на смену и не позволяет нервным клеткам истощаться от длительного напряжения. В этой ситуации торможение не только защищает клетки мозга, но и выполняет терапевтические задачи.
В повседневной жизни запредельное торможение встречается довольно часто. Многим людям приходилось испытывать очень сильную боль (например, в результате травмы или болезни). Во многих случаях им удавалось терпеть ее довольно спокойно, и причиной была не необычайная сила воли этих людей, а спасительное действие запредельного торможения. Когда же необходимости в этом крайнем средстве нет, то боль воспринимается человеком «в полном объеме». И тогда не очень серьезные повреждения могут сопровождаться резкими, пронизывающими болями.
Итак, формирование болевого ощущения представляет собой ряд взаимосвязанных процессов, включающих в себя работу множества различных систем организма. Болевое ощущение проходит несколько последовательных стадий – от восприятия раздражения рецепторами до осознания и переживания человеком чувства боли. Во всех этих процессах участвуют как нервные, так и гуморальные механизмы.
Функциональная система, обеспечивающая адекватное восприятие боли, очень сложна. Она задействует и болевые, и противоболевые возможности организма. В норме они находятся в равновесии. Благодаря этому боль сохраняет свою сигнальную защитную функцию и одновременно не становится для мозга дезорганизующим, разрушительным ураганом. Мобилизуя все системы организма, заставляя его активно действовать (или, напротив, стремиться к покою, оберегать себя), боль не превращается в длительное страдание, лишенное смысла и биологической целесообразности.
Ноцицепция и боль. Виды болевых ощущений
Ноцицепция и боль
На первый взгляд эти термины обозначают одно и то же. Однако на самом деле это совершенно разные понятия. Боль является чем-то большим, чем ноцицепция, поскольку она выходит за рамки чисто нейрофизиологического явления.
Ноцицепция представляет собой нейрофизиологический процесс, в который входят раздражение рецепторов, проведение по нервным волокнам информации о внешнем или внутреннем повреждении и анализ этой информации в двух центрах – в спинном и головном мозге.
Ноцицепция не включает в себя переживание боли человеком. Кроме того, проводимые нервные импульсы и осознаваемое ощущение могут существенно различаться.
Боль – понятие гораздо более сложное. Оно обозначает субъективное восприятие болевого ощущения, переживание человеком чувства боли, включая весь спектр психологических составляющих. Переживание определяется не только самой болью, но и особенностями личности человека и его состоянием в конкретный момент.
Раньше болью называли ощущение, вызванное исключительно повреждением или заболеванием. Но возникновение боли не всегда связано с наличием болевых импульсов. Человек может чувствовать ее в отсутствие повреждения и соответствующего ему раздражения ноцицептивных рецепторов.
Международная ассоциация по изучению боли (IASP) дает такое определение этому понятию: «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения».
То есть на первое место ставятся не физиологические характеристики нервных импульсов боли, а переживание, возникшее под их влиянием.
Боль всегда представляет собой психическое переживание, а значит, это ощущение доступно лишь сознанию, то есть коре головного мозга. Находясь в бессознательном состоянии, например под действием наркоза во время операции, человек не чувствует боли. То есть когда сознание «выключено», болевого ощущения нет.
Не только «выключение» сознания, но и переключение его на другой объект уменьшает чувство боли или даже помогает вовсе не замечать ее. Сильное эмоциональное возбуждение или предельная концентрация внимания на какой-то деятельности доминируют над болью и просто «не пропускают» ее в сознание. Так, хоккеист может получить травму, но в пылу «ледового сражения» боли просто не ощутит или ощутит не так сильно, как ощутил бы в спокойной обстановке. Пока не закончится матч, он будет находиться в состоянии «упоения в бою», и даже его товарищи не будут подозревать, что он играет с серьезной травмой.
В настоящих битвах минувших столетий наблюдалось то же самое: ярость боя и восторг победы вытесняли из сознания воинов боль, а полученные раны у победителей заживали быстрее, нежели у побежденных.
Вы видите, какое сложное, интегративное образование представляет собой боль. В нее вносит свой вклад множество различных систем организма. Болевое ощущение содержит такие составляющие, как память, мотивация, сознание, эмоции, вегетативные реакции и поведение.
В медицине и психологии боль определяется как разновидность чувства, особое негативное ощущение и реакция организма, включающая:
эмоциональную окраску данного ощущения;
безусловные двигательные рефлексы;
рефлекторные функциональные изменения со стороны внутренних органов;
волевые усилия, предпринимаемые человеком для избавления от боли.
Существует несколько классификаций боли. Все они зависят от критерия, по которому группируются виды болевых ощущений.
В зависимости от причины болевого ощущения и местонахождения ноцирецепторов, дающих начало импульсам боли, различают следующие ее виды:
1. Кожная боль. Характерна при повреждении кожных покровов и подкожных тканей. В них находится много ноцирецепторов, поэтому такая боль всегда очень точно локализована (сосредоточена в определенном месте) и полностью соответствует участку повреждения. Как правило, она непродолжительная и исчезает при устранении повреждающего действия – иногда раньше, чем нарушенные ткани окончательно заживут.
Несмотря на то что кожный зуд и кожная боль – ощущения совершенно разные, механизмы их возникновения очень похожи. Многие ученые считают кожный зуд трансформированным ощущением боли. Поскольку большинство хронических кожных болезней так или иначе зависят от действия стресса, то ряд психологов полагает, что зуд является видоизмененной, «задавленной» болью, с помощью которой организм выражает свой протест в отношении какой-либо продолжительной психотравмирующей ситуации.
2. Соматическая боль. Воспринимается особыми соматическими (телесными) рецепторами боли, расположенными в суставах, сухожилиях, связках, костях, а также в стенках кровеносных сосудов и даже в нервных волокнах. В этих зонах концентрация ноцирецепторов мала, поэтому при заболеваниях и травмах возникает трудно локализуемая, тупая, ноющая боль. Она носит более продолжительный характер, чем кожная. Наблюдается такая боль, к примеру, в период заживления перелома кости, вывиха сустава или при растяжении связок и сухожилий.
3. Внутренняя боль. Она исходит от ноцирецепторов, находящихся во внутренних органах и различных внутренних полостях нашего тела. Здесь рецепторы боли располагаются еще реже, чем в суставах и сухожилиях. Поэтому их раздражение вызывает плохо локализуемую боль, источник которой определить очень трудно. Часто пациент ошибается, принимая ложную причину боли за настоящую. В этом случае ощущение кажется исходящим от совершенно другого телесного участка, на самом деле не имеющего никакого отношения к действительному месту повреждения.
Так, например, во время приступа сердечной ишемии (болезни, которая заключается в плохом кровоснабжении сердечной мышцы) боль может ощущаться выше груди, отдавать в руку и даже в ладонь. Такая боль называется приписываемой. Она объясняется еще и тем, что внутренние рецепторы, передавая возбуждение, «заражают» им и те нейроны спинного мозга, которые передают сигналы при повреждениях кожи. Поэтому мозг расшифровывает болевые импульсы как идущие от кожи или мышц, и болевое ощущение распространяется на плечо и руку.
Такая боль имеет разные оттенки, но чаще всего она тянущая, ноющая. Ее длительность больше, чем у соматической и тем более у кожной боли.
4. Фантомная боль в отсутствующей конечности и боль при параличе. В обоих случаях причина боли формально отсутствует. Нет ни повреждения, ни воспаления, а рука или нога либо ампутированы, либо являются нечувствительными из-за паралича. Однако человек испытывает реальные болевые ощущения именно в этой, потерянной или лишенной чувствительности, конечности. Он не только ощущает почти зримое ее присутствие, но и чувствует, как она болит. В этом случае причиной является так называемая болевая память, характерная для длительной, хронической боли. Фантомная боль – это боль без повреждения, сопровождающаяся и другими субъективными ощущениями, не связанными с раздражением рецепторов или нервных волокон.
5. Невропатическая боль (нейрогенная боль, невралгия). Она является следствием травмы или заболевания самих проводящих нервных волокон и структур. Чувствительность пораженных нервов меняется, и болевые импульсы от рецепторов поступают в мозг в искаженном виде. Так же как и в предыдущем случае, повреждения тканей и раздражения рецепторов могут отсутствовать, однако человек ощущает боли, порой очень сильные и продолжительные. Они могут возникнуть и при повреждении внешних, периферических нервов, и при заболеваниях центральной нервной системы. Чаще всего такие боли характеризуются упорным, длительным течением, являются мучительными для пациента и значительно ухудшают качество всех сторон его жизни.
6. Психогенная боль. Для нее свойственно отсутствие органического повреждения или заболевания, равного по характеру и интенсивности тем болевым ощущениям, которые испытывает человек. Ученые пока не пришли к единому мнению о том, может ли боль вызываться только психическими причинами. Но невозможно не признать очевидность того, что индивидуальные особенности и душевное состояние человека серьезно влияют на все ощущения, которые он испытывает, и на боль в том числе. У двух разных людей болевые ощущения формируются совершенно по-разному. Поэтому лица, склонные к тревожности, напряженности, подавленности и страхам, всегда воспринимают боль острее.
В состоянии душевного подъема или увлечения какой-то захватывающей деятельностью человек способен не замечать весьма существенную боль (помните хоккеиста во время матча?). На фоне депрессии все происходит наоборот: даже небольшая ссадина может вызывать сильные болевые ощущения. Такой пациент не является симулянтом, как часто полагают окружающие. Боль от царапины действительно может быть для него непереносимой.
В случае серьезного заболевания чувство боли сопровождается у таких людей тяжелыми психоэмоциональными переживаниями, подавленностью, ожиданием беды даже при благоприятном течении болезни. А негативные чувства усиливают болевые ощущения, что, в свою очередь, еще больше тяготит пациентов. Вдобавок отрицательные эмоции нарушают слаженную деятельность антиболевой системы организма. Смягчающих боль веществ выделяется все меньше, и человек становится беззащитным перед болевыми атаками. Так одно усугубляет другое, и пациент оказывается в замкнутом кругу боли и страха, в состоянии полной беспомощности, смятения и безысходности.
Кроме того, боль всегда вызывает функциональные нарушения нервной регуляции: обмена веществ, гормонального фона, тонуса сосудов, артериального давления, частоты пульса, работы внутренних органов и т. п. Все эти вегетативные изменения у тревожных людей выражены гораздо сильнее. Они также усиливают болевые ощущения. Помимо этого, расстройство нервной регуляции настолько обостряет чувствительность, что человек неожиданно оказывается во власти незнакомых, пугающих ощущений, которые в норме всегда находятся за пределами сознания, так как сигнального значения не имеют.
Другой вид психогенной боли самым тесным образом связан с длительным стрессом или состоянием депрессии.
Слишком сильный или продолжительный стресс часто ведет к заболеваниям и функциональным расстройствам, которые могут сопровождаться болью. Организм не выдерживает психоэмоционального напряжения, и первой «срывается» нервная система, регулирующая все процессы и функции. Возникают так называемые психосоматические болезни, в которых роль первопричины играют психические факторы.
Подавленное, тягостное настроение, пессимизм, тоска, пассивное переживание своей бесполезности и никчемности – эти и подобные симптомы являются признаками депрессии. Однако характерная «тоскливая нота» далеко не всегда звучит отчетливо и явно. Депрессия умеет хорошо маскироваться. На первый взгляд человек не чувствует ни особой угнетенности, ни тоски, однако жалуется на упорные боли неясного происхождения. Кроме того, он может чувствовать жжение, тяжесть, покалывания и другие неприятные ощущения. Все эти симптомы могут быть и результатом дезорганизующей «работы» депрессии, и не осознаваемыми в норме ощущениями, которые из-за чрезмерно повышенной чувствительности «всплывают» на уровень сознания.
Взаимодействие депрессии и боли достаточно сложное. Порой нелегко бывает выяснить, что стало первопричиной и положило начало этому тандему. Ведь депрессия часто сопровождает хронические заболевания, тем более если они связаны с постоянными болями. Таким больным не до хорошего настроения, и депрессивное состояние для них не редкость. В других же случаях, напротив, психическая составляющая лидирует, а боль вторична и является одним из симптомов скрытой депрессии. И точно так же, как в предыдущем случае, замыкается порочный круг: боль усиливает подавленное состояние, а депрессия повышает чувствительность к боли.
«Невыплаканными слезами плачут наши органы», – говорят психологи и врачи. К сожалению, люди недооценивают вред, наносимый здоровью психогенными факторами. Часто мы вынуждены скрывать раздражение, не показывать сильную усталость, не выдавать плохого самочувствия или настроения. Беречь от себя окружающих – это, конечно, дело благородное, однако эмоциональное напряжение имеет свойство накапливаться и затем неожиданно прорываться в виде головной боли или других болевых симптомов. Чем дольше негатив господствует в нашем сознании, тем более сильные нарушения он способен вызвать.
Между прочим, зависть вызывает возбуждение того же участка мозга, что и боль. Выводы делайте сами.
7. Душевная боль. В какой-то степени это понятие может считаться болью лишь условно. Ведь никто не знает, есть ли у человека душа и где она прячется. Однако душа способна болеть, и порой очень сильно.
Душевная боль по своим причинам находится ближе всего к психогенной. Но психологическая составляющая играет здесь неизмеримо большую роль.
Несмотря на полное отсутствие телесных повреждений, этот вид боли тоже выполняет сигнальную функцию.
Любая боль представляет собой утрату или опасность утраты – целостности тканей, функции органа, всего здоровья, наконец. Поэтому ощущение боли для нас неразрывно связано с угрозой жизненно важной, порой невосполнимой утраты. Человек воспринимает в качестве опасности для себя не только заболевания, травмы и психоэмоциональное переутомление. В случае душевной боли такой опасностью-утратой может стать смерть или тяжелая болезнь близкого родственника, друга, домашнего животного и т. д. Мы совершенно искренне скорбим и невольно переносим на себя их участь, воспринимая ситуацию как некую потенциальную угрозу собственному выживанию. Исчезновение близких из нашего бытия связывается для нас с потерей какой-то части нашей жизни. «Как я буду жить без тебя?!» – это кричите не вы, это плачет полное смертельного ужаса осиротевшее живое существо – ваша душа. Хотя многие назовут это эгоизмом.
Человек может потерять дорогую вещь, деньги, работу, социальное положение. Подобные утраты не столь тяжелы (хотя для кого как). Художник может лишиться вдохновения, осознать ничтожность лелеемого всю жизнь замысла или ощутить творческое бессилие в его воплощении; женщина – обнаружить в зеркале неумолимые приметы возраста. Это ли не утраты?
Присуща ли душевная боль исключительно человеку или высшие животные также могут испытывать подобное чувство? Мы этого пока не знаем.
А у нас поводов испытывать душевную боль немало. Любая потеря чего-то важного означает уменьшение прежнего жизненного потенциала, о чем и сигнализирует душевная боль. Именно поэтому человек переживает ее как физическую, а иногда и намного острее. И точно так же, превратившись в длительное страдание, она становится дополнительным разрушающим фактором. Организм, не сумевший вовремя избавиться от такой боли, подвергает себя не меньшей опасности, чем вовсе лишенный чувствительности. С болью, утратившей свою защитную функцию, необходимо бороться. Но как?
«Жизнь продолжается» – эта формула далеко не новая, однако не утратившая своей болеутоляющей силы. Второй доктор – это время (конечно, если причиной переживаний не являются новые морщинки на лице). Третье средство – самое эффективное. Это переключение сознания, смелые шаги в неизведанное, активные(!) перемены, способные возжечь в вашем сознании новое пламя, которое поможет затянуть душевную боль, если ее огонек не стал вам дорог как часть вашего собственного «я». Но церемониться с памятью о карьерных и финансовых неудачах недопустимо. Из них надо делать выводы и идти вперед, оставляя свои поражения в прошлом.
По продолжительности болевые ощущения можно разделить на 3 группы:
1. Транзиторная боль. Она вызывается раздражением болевых рецепторов кожи или тканей нашего тела и возникает в случае опасности повреждения или при незначительном повреждении. Примером может служить боль при инъекциях – подкожных или внутримышечных, а также при незначительных ссадинах, порезах и гематомах (синяках). Транзиторная боль отличается:
быстротой возникновения. Ученые полагают, что данный вид боли возник в целях защиты организма от опасности повреждения со стороны внешней среды. Также он служит для приобретения болевого опыта («горячо», «колется», «можно ушибиться»), то есть для обучения организма безопасному поведению;
скоростью и легкостью устранения. Обычно такая боль исчезает быстро, как только заживает полученное повреждение или прекращается воздействие несущего опасность фактора. Иногда транзиторная боль проходит даже раньше, чем поврежденные ткани успевают полностью восстановиться;
четкой локализацией, хорошо видимым источником и определенностью испытываемых ощущений. Такую боль легко описать словами. Человек видит ее причину, легко определяет место возможного или произошедшего повреждения. Причем место повреждения полностью соответствует локализации болевых ощущений.
2. Острая боль. Это наиболее жизненно важный сигнал организма, поскольку он вызывается вполне реальным начинающимся или случившимся повреждением – кожных покровов, более глубоко расположенных тканей или внутренних органов. Также острая боль может быть связана с функциональными нарушениями (например, спазмом) гладкой мускулатуры различных внутренних органов или мышечной судорогой. В этом случае повреждение тканей часто отсутствует.
Острая боль может иметь неврологическую причину, когда болевые ощущения вызваны травмой, воспалением, инфекционным заболеванием различных участков нервной системы – расположенных близко к поверхности кожи нервных окончаний, проводящих нервных волокон, а также центральных отделов, например мозговых оболочек. Также причинами болей могут стать недостаточное кровоснабжение и обменные нарушения, которые лишают нервные ткани каких-либо необходимых им веществ.
На поверхности нашего тела существует множество «болевых точек», где нервы расположены близко к коже. Например, ударившись локтем, мы можем испытать сильную и резкую боль. Так реагирует на нашу неосторожность ушибленный нерв.
По месту своего проявления и причине острая боль бывает поверхностной, глубокой, висцеральной (связанной с внутренними органами) и отраженной (когда она распространяется по ходу нерва).
Однако чаще всего острая боль концентрируется в определенной области нашего тела. Она может быть мучительно сильной, пронизывающей, однако длится сравнительно недолго и так же, как и транзиторная, успешно поддается действию обезболивающих препаратов в сочетании с отдыхом и покоем.
Острая боль представляет собой ясный и отчетливый сигнал нашего организма о случившемся повреждении или другом неблагополучии. Она выполняет свою защитную функцию наиболее четко, бескомпромиссно и решительно. Зато и не мучает человека понапрасну, когда опасность миновала, а полученная рана зажила.
Эта черта отличает острую боль от хронической. Время действия острых болевых ощущений ограниченно. Когда поврежденные ткани полностью восстанавливаются, а функции гладкой мускулатуры приходят в норму, боль полностью прекращается. Зажило – значит, забыто. После выздоровления острая боль никогда не возвращается на место былого повреждения.
3. Хроническая боль. Она значительно отличается от всех разновидностей острой боли и по причинам возникновения, и по механизму, который поддерживает ее длительное время, и по воздействию на организм.
Большинство людей испытывают страх при мыслях об острой боли, например зубной. Но продолжительная, возобновляющаяся, длящаяся без конца хроническая боль может заставить человека страдать гораздо сильнее. От стонов, плача и требований помощи – любым способом, включая наркотики или опасную операцию – человек может прийти к полному разрушению не только физического и психического здоровья, но и к распаду личности, полностью уничтоженной болью. Ведь хроническую боль люди испытывают не месяц и даже не год. В ряде случаев (при отсутствии правильного лечения) она может продолжаться всю жизнь.
Этот вид боли часто возникает как симптом хронических заболеваний, которые не поддаются быстрому излечению. Кроме того, ее причины могут оставаться неизвестными.
Раньше, давая определение хронической боли, врачи характеризовали ее как боль, которая длится полгода и дольше. Затем как хроническую начали определять боль, продолжительность которой превышает 3 месяца.
Однако эти определения не отражают сущности хронической боли, отличающей ее от острой. Наиболее точно хроническую боль характеризует другое современное определение. Главным критерием в нем является не время, а отсутствие причин для продолжения болевых ощущений.
Определение было дано Международной ассоциацией по изучению боли. Согласно ему, хронической считается «…боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления».
Таким образом, к хронической относится упорная боль, не прекращающаяся и после окончания периода выздоровления, во время которого она должна была закончиться. В этом случае боль теряет свою сигнальную защитную функцию, а значит, и биологическую целесообразность. Ведь сигнализировать уже не о чем, а человек продолжает страдать.
Хроническая боль оказывает серьезное негативное воздействие на весь организм. Она приводит к нарушению вегетативных реакций, обмена веществ, работы внутренних систем и органов, дезорганизует высшую нервную деятельность. В организме происходят самые неблагоприятные изменения. Нарушается сон, да и бодрствование становится невыносимым. Качество жизни снижается до критического, предельного уровня. И для пациента гораздо опаснее становится уже не заболевание, положившее начало хронической боли, а само болевое страдание, которое из симптома превращается в самостоятельную болезнь.
Хронический болевой синдром
Хроническая боль существовала во все времена, но статус одной из актуальнейших медицинских проблем она приобрела только в наши дни. Теперь ее исследованием, поиском и разработкой эффективных методов лечения занимаются ученые и врачи разных стран, а также представители многочисленных направлений альтернативной и народной медицины.
Еще несколько лет назад внимание медиков было сосредоточено в основном на острой боли как первом симптоме серьезных нарушений в организме, требующих немедленной помощи. Лишь недавно на одной из конференций врачи открыто признали существование невидимой, «молчаливой эпидемии» хронической боли.
Это отнюдь не преувеличение. Вы уже знакомы с данными статистики, которые свидетельствуют о том, что почти половина всего населения Земли периодически испытывает хронические или возобновляющиеся в виде рецидивов боли. Но в эту группу входят только пациенты, обратившиеся со своей проблемой к врачам. А между тем, по результатам многих социологических исследований, до 70 % людей, страдающих хроническими болями, к помощи медицины не прибегают либо обращаются в самых крайних случаях.
Сегодня изменилось не только представление о распространенности хронической боли, но и понимание ее причин и закономерностей развития. Нейрофизиологические и психологические различия механизма развития, признаков и воздействия на человека этих двух разных видов боли настолько велики, что сейчас никто уже не считает острую и хроническую боль явлениями одного порядка. Острая боль по-прежнему рассматривается как сигнал неблагополучия – признак заболевания или травмы, однако в отношении хронической боли ограничиваться этим определением уже неприемлемо.
Сегодня медики говорят о хронической боли как об отдельном, самостоятельном заболевании, в котором главную роль играет не первопричина боли, а нарушения системы болевой регуляции организма. Эти нарушения и получили название хронического болевого синдрома. Нередко определить его первопричину очень трудно, практически невозможно. В основном к хроническим болям приводит комплекс причин – от анатомо-физиологических до психологических и социальных. Сегодня ведутся интенсивные научные исследования хронического болевого синдрома. В них участвуют физиологи и неврологи, специалисты в области психиатрии, нейропсихологии, психологии, социологии. Работающие с пациентами врачи проходят специальное дополнительное обучение.
Раньше люди, страдающие хроническим болевым синдромом, просто не знали, куда им обращаться со своим недугом. В поликлиниках они безрезультатно переходили из кабинета в кабинет, постепенно теряя надежду и нередко вызывая подозрения в симуляции. Специалистов, разбирающихся в специфике хронического болевого синдрома, тогда еще просто не было. Вероятно, поэтому многие пациенты и по сей день скептически относятся к возможностям официальной медицины. Они предпочитают смириться с неизбежным, по их мнению, страданием, лечиться самостоятельно или обращаться к знахарям с сомнительной репутацией.
Однако сегодня во всем мире, в том числе и в России, существуют клиники и центры боли, где пациенты могут получить профессиональную консультацию и квалифицированную помощь подготовленных врачей-специалистов.
Хронизация болевых ощущений
Каким же образом формируется синдром хронической боли? Почему в некоторых случаях боль отклоняется от предусмотренной ей природой функции, превращаясь в самостоятельную, изматывающую человека болезнь?
Наиболее часто данный синдром образуется в результате перехода острой боли в хроническую, то есть путем хронизации боли.
Как вы помните, острая боль всегда имеет определенную причину – повреждение или заболевание, которые и служат источниками болевых сигналов. В некоторых случаях импульсы бывают чрезвычайно сильными и длительными. Они повторяются вновь и вновь, упорно оповещая наш организм о том, что рана еще не зажила, что болезненный процесс все еще продолжается. Интенсивное и длительное раздражение болевой системы приводит к ее перевозбуждению. В результате чувствительность к боли становится еще сильнее. Изменение состояния болевой системы – ее перевозбуждение и снижение болевого порога – первые признаки расстройства ее нормальной работы и первые шаги на пути к переходу острой боли в хроническую.
Конец ознакомительного фрагмента.
Среди всего спектра болевых ощущений выделяют особый вид боли психогенного происхождения, именуемый психалгией. Синтез данного болевого синдрома происходит в мозговых структурах, отвечающих за психоэмоциональное восприятие боли. Иными словами, психалгия не является физиологической болью, так как она не имеет чёткой локализации и интенсивности. Часто данное явление именуют мнимой или галлюцинаторной болью, без определённого характера болевых ощущений.
Важную роль в формировании психоэмоционального дискомфорта занимает индивидуальный тип реагирования человека на стрессовые факторы. Психогенная боль чаще всего локализуется в области головы, сердца, желудка и спины. Психоэмоциональные болевые ощущения не являются следствием какого-либо эндогенного заболевания, их развитие провоцируем мы сами.
Понятие психогенной боли и её виды
Согласно многочисленным психофизиологическим исследованиям, люди, страдающие психогенными болевыми ощущениями, не могут дать чёткого определения боли (острая, тупая, спазмообразная). Большинство испытуемых описывали ощущения, как тягостную, сжимающую боль, причиняющую душевные страдания. Некоторые из опрашиваемых лиц сравнивали её с «болезненным комком в горле» и «чувством скорби». Данная боль возникает из-за негативного воздействия стрессовых факторов, которые могут влиять не только на психическое состояние, но и на функциональную работу внутренних органов. Так, при длительных переживаниях изменяется сердечный ритм, учащается пульс и дыхание, повышается выработка желудочных ферментов, увеличивается внутричерепное давление. Всё это повышает чувствительность к малейшему дискомфорту и вызывает снижение болевого порога, в связи, с чем и появляются психогенные боли.
Нередко психалгия протекает в комплексе с тревогой и паническими атаками. Данный термин впервые был предложен советским психологом В. Леви в начале 90-х годов, однако, в научный обиход он вошёл относительно недавно. По мнению учёного, психогенная боль чаще всего возникает у людей, склонных к суицидам и аутоагрессивному поведению. Зачастую психогенные болевые ощущения наблюдаются при:
- вегето-сосудистой дистонии;
- неврозах;
- депрессии;
- неврастении;
- посттравматическом синдроме;
- паническом расстройстве;
- шизофрении;
- стрессе;
- истерическом расстройстве;
Болевые ощущения по своей природе являются защитным сигналом о сбое в организме. Любая боль свидетельствует о том, что внутри тела что-то не так: будь-то дисфункция внутренних органов, простуда или последствия стресса. Психогенную боль мы чувствуем тогда, когда организм более не способен противостоять стрессовым факторам и негативному воздействию окружающей среды. Как правило, психогенному болевому синдрому предшествует ощущение пустоты, душевной усталости и апатия.
Психогенные болевые ощущения, в зависимости от локализации, делятся на следующие виды:
- головная боль психогенного характера;
- кардиалгия;
- дорсалгия;
- абдоминалгия.
Чаще всего психогенный дискомфорт проявляется в виде головных болей. Мигрени психического напряжения чаще всего встречаются у эмоциональных, вспыльчивых и агрессивных личностей. Болевые ощущения могут возникнуть у любого человека, причиной может послужить лёгкое психическое перенапряжение или серьёзный психотравмирующий фактор. Интенсивность и частота болей зависит от индивидуального типа реагирования человека на неудачи. К прочим провоцирующим факторам развития данного явления можно отнести: чувство вины, межличностные конфликты, бессонницу, низкую самооценку и негативизм.
Боли в сердце могут возникать в различных ситуациях, поэтому при констатации психогенной кардиалгии необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой системы и позвоночника. Зачастую кардиалгия наблюдается при вегето-сосудистой дистонии в сочетании с паническими атаками и тревогой.
Для того чтобы диагностировать боль в спине именно психогенного характера, необходимо также, как и в случаях кардиалгии исключить вероятность заболеваний позвоночника. Психогенный болевой синдром, локализующийся в области спины, называется дорсалгией. Как правило, основной причиной возникновения данной боли являются межличностные конфликты.
Абдоминалгия, или как её ещё называют в народе «нервный желудок», занимает второе место по встречаемости среди психогенных болей. Часто болевые ощущения сопровождаются расстройствами стула и метеоризмом. Основными причинами появления такого вида боли являются: переживания перед важными событиями, конфликты в межличностных отношениях, эгоцентризм.
Итак, как же распознать психалгию и не дать синдрому развиться дальше? Рассмотрим основные признаки психогенной боли:
- болевые ощущения не имеют чёткой локализации, так называемого очага боли;
- дискомфорт обычно возникает в области головы, сердца, спины, желудка;
- боль неопределённая, не имеет чёткого характера;
- болевые ощущения продолжаются даже после приёма анальгетиков;
- наряду с болью может возникать ощущение душевной пустоты и безразличия.
Наиболее подвержены психогенным болям лица с тревожно-мнительным характером, чрезмерной эмоциональностью и впечатлительностью. Чем сильнее человек реагирует на неудачи, чем чаще неприятные жизненные ситуации и переживания пропускает «сквозь себя», тем выше вероятность развития психогенного болевого синдрома.
Лечение психогенного болевого синдрома
Терапия психогенной боли, как правило, основывается на употреблении лёгких седативных и противотревожных средств, успокоительных травяных настоев, в редких случаях (при психических расстройствах) применяются транквилизаторы и антидепрессанты. Часто для лечения психогенного болевого синдрома используют разнообразные методы психотерапии, которые в большинстве случаев оказываются достаточно эффективными. В терапии психогенного болевого синдрома применяются следующие психотерапевтические подходы:
- когнитивно-поведенческий;
- телесно-ориентированный;
- психоанализ.
В когнитивно-поведенческой терапии основополагающей целью является установление психологической причины возникновения болей. Следующим шагом проводятся специальные упражнения для коррекции дискомфорта и болевых ощущений. Клиентов обучают специальным психологическим техникам противостояния стрессовым факторам и снятию напряжения. Для тревожных личностей разрабатывается индивидуальная программа для борьбы со страхами.
Ищет проблему психалгий в формировании защитного блока в виде зажатых мышц рук, ног, сутулых плеч и прочее. По мнению представителей данного подхода, для коррекции психогенных болей достаточно избавиться от мышечных зажимов с помощью специальных дыхательных и физических упражнений.
Психоанализ рассматривает психогенный аспект боли, как защитную реакцию на более серьёзные психотравмирующие факторы. Так, больной, который постоянно живёт в среде конфликтов и ссор, вытесняет их на бессознательный уровень, тем самым не решая проблему, а откладывая на потом. А, как известно, если обиду проглотить – она вскоре даст о себе знать в виде головной боли, депрессии, нервного срыва и прочих душевных болезней. Психоаналитический подход ищет глубинную причину возникновения психогенного болевого синдрома и обучает клиента способам решения проблем и конфликтов.
Вряд ли найдется человек, которому не пришлось бы испытать это неприятное ощущение, с которым связано у нас представление о заболевании, травме, повреждении. И наверное, если спросить, хорошо ли это, когда у человека возникает ощущение боли, то подавляющее большинство не только отрицательно ответят на этот вопрос, но даже удивятся его нелепости. Но так ли все просто и однозначно? Внимательно вдумайтесь в слова гениального французского философа, энциклопедиста, мыслителя Вольтера. В 1757 году он писал: «О, смертные! Всегда, везде, где ни были бы вы, за ваши радости благодарите бога. Что я сказал: за радости? За боль, за эту высшую премудрость Провидения! Ведь боль, распространяясь быстро в теле, сигнализирует о вредностях. Она — наш верный страж, она всегда твердит нам громко: будь осторожней, храните, берегите вашу жизнь!»
Не правда ли, очень интересная и верная мысль. Действительно, каждый из нас великолепно знает, что если возникает ощущение боли, то это всегда признак, сигнал неблагополучия в организме, основание, чтобы обратиться за помощью к врачу, принимать лекарство.
Однако только ли сигнал? Наверное, многим из вас приходилось видеть, слышать, читать, какие страдания причиняет человеку боль. Внимательно отнеситесь к словам выдающегося французского хирурга и физиолога Рене Лериша, который на протяжении длительной врачебной практики имел достаточно большую возможность оценить значение боли. В своей книге, посвященной хирургическому лечению болей (1937 год), он категорически заявляет: «Со всем убеждением человека, посвятившего часть своей жизни поискам способов облегчения страдальцев, я должен подняться против этой страшной ошибки, ...которая всегда приводится в качестве возражения против хирургического лечения некоторых болевых синдромов». И далее: «Защитная реакция? Счастливое предупреждение? Но в действительности большинство болезней, и притом наиболее тяжелых, появляются у нас без предупреждения. Почти всегда болезнь — драма в двух актах, из которых первый протекает в мрачном безмолвии наших тканей, светильники погашены, мерцают лишь свечи. Когда же появляется боль, это почти всегда уже второй акт. Слишком поздно. Развязка приближается. И боль делает только более мучительным и более печальным уже и так безнадежное состояние».
Очень образно! И... тоже убедительно. В этих двух на первый взгляд противоположных высказываниях скрыта сама противоречивая сущность боли, ее биологическая целесообразность и ее вредные, порой даже роковые последствия для человека. С одной стороны, возникновение болевого ощущения свидетельствует о воздействии какого-либо вредящего фактора на организм, но с другой, такое ощущение обусловливает возникновение многих реакций в организме, как защитных, так и патологических. Это очень четко сформулировал выдающийся советский физиолог академик Леон Абгарович Орбели, который писал (1935 год), что «боль является сигналом, симптомом различных болезненных, патологических процессов, разыгрывающихся в тех или иных частях организма. Кроме того, боль является результатом раздражений, переходящих уже определенную силу, определенную интенсивность и связанных обычно с разрушительным действием на организм. Следовательно, мы можем рассматривать и рассматриваем боль как сигнал опасности угрожающих явлений для организма и как защитное приспособление, вызывающее специальные защитные рефлексы и реакции».
Таким образом, совершенно очевидно, что боль — это не просто индифферентное ощущение, а, как определил академик Петр Кузьмич Анохин, «своеобразное психофизиологическое состояние человека, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражений, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме». Поэтому боль целесообразно рассматривать как интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции.
Из этого следует, что боль характеризуется весьма существенным своеобразием, отличающим ее от ощущений, связанных с функционированием всех ранее разобранных органов чувств. Такое своеобразие, во-первых, заключается в том, что для боли нет специфических по модальности (виду энергии) адекватных раздражителей. Это могут быть и механические, и тепловые, и химические воздействия. Правда, очень многие из них объединяет то, что они вызывают болевые ощущения, когда достигают очень большой интенсивности, значительно превышающей пороговые величины для соответствующих органов чувств.
Во-вторых, болевая чувствительность присуща практически всем частям нашего тела. И если общепринятыми являются понятия об органах зрения, слуха, обоняния, вкуса и так далее, то выделить какой-либо специализированный орган боли нет никаких оснований. Болевые ощущения могут быть связаны и с любым участком кожной поверхности, и с внутренними органами, и с мышцами и так далее. Однако не все ткани обладают в одинаковой степени болевой чувствительностью. Из практики нейрохирургических операций хорошо известно, что ткань мозга безболезненна, что позволяет проводить такие операции под местным обезболиванием (ведь в этих случаях необходимо поддерживать словесный контакт с пациентом). И до сих пор является не в полной мере понятным происхождение головных болей. В настоящее время полагают, что этот часто встречающийся недуг возникает вследствие раздражения сосудов, сдавливания нервных стволов, повышения внутричерепного давления, воспалительных процессов, особенно мозговых оболочек. Безболезненной является костная ткань, но не надкостница, которая, напротив, обладает очень высокой болевой чувствительностью, в чем мог убедиться каждый из вас, когда случалось «набить шишку» (ведь «шишка» представляет собой поднадкостничное кровоизлияние).
Боль во внутренних органах возникает только при определенных обстоятельствах: нарушение кровоснабжения, сильное и длительное сокращение гладкой мускулатуры, растяжение стенки полых органов, воспалительные изменения. Просто же прикосновение, укол или нанесение разреза даже не ощущается. Выдающийся английский врач, основоположник физиологии Вильям Гарвей (1578-1657 годы) дает описание любопытнейшего наблюдения за виконтом Монтгомери, у которого грудная клетка была разрушена в раннем детстве, и он жил, имея обнаженное сердце. Гарвей писал: «Я доставил молодого человека к королю Карлу I, и его величество имел возможность собственными глазами наблюдать этот удивительный случай. Без всякого ущерба для его здоровья у живого человека можно было видеть движения сердца и даже прикасаться рукой к сокращающимся желудочкам. И его величество имел возможность, так же как и я, убедиться, что сердце нечувствительно к прикосновению. Молодой человек даже не знал, что мы дотрагиваемся до его сердца...» Кстати, интересно заметить, что в те времена, когда не было объективных методов регистрации физиологических процессов, проведение экспериментов в присутствии «благородных свидетелей» (коим и был в описанном случае король Карл I) служило непременным условием доказательства истины.
Весьма своеобразным является феномен отраженных болей. Сущность его заключается в том, что возникающее у человека ощущение боли воспринимается не в истинном месте повреждения (как правило, во внутренних органах), а на других частях, чаще всего поверхности тела. Это явление впервые было описано и оценено в конце 19 века английским невропатологом Г.Хедом и русским исследователем Григорием Антоновичем Захарьиным. Отсюда возник термин «зоны Захарьина-Хеда»; под ними понимаются определенные области кожи, в которых при заболевании внутренних органов появляются отраженные боли, а также повышенная температурная чувствительность. Например, при некоторых заболеваниях сердца боли «отдают» в лопатку, руку, и аналогичных примеров очень много.
Совершенно оригинальными являются так называемые фантомные боли (от французского fantome — привидение, призрак). Они иногда возникают после удаления конечностей и субъективно локализуются (находятся) в отсутствующей части тела. Очень яркое описание фантомных болей дал великий русский хирург Николай Иванович Пирогов (1810-1881 годы): «Многие из ампутированных чувствуют по временам боль в пальцах, уже давно не существующих, определяют даже и в которых пальцах боль сильнее... Кто наблюдал их, тот, наверное, согласится со мной, что нельзя хладнокровно смотреть на страдальцев в пароксизме болей».
Говоря о своеобразии болевых ощущений, необходимо также отметить их очень большую неопределенность по субъективной характеристике. Так, очень часто мы слышим и читаем, что боль может быть острая, тупая, колющая, режущая, тянущая, гложущая, давящая, буравящая, дергающая, пульсирующая, стучащая, жгучая, пронизывающая, сверлящая, стреляющая, мозжащая, грызущая, ноющая, глухая, тихая, монотонная, мгновенная, молниеносная и много других очень выразительных определений. Однако обращает на себя внимание, что подавляющее большинство из них даны по аналогии с повреждающим внешним воздействием, чаще всего не совпадающим с истинной причиной возникновения болей. С другой стороны, очевидно, многие на основании своего жизненного опыта заметили, что одинаковые воздействия различными людьми воспринимаются как болевые ощущения неодинаковой интенсивности, даже один и тот же человек в различных состояниях по-разному воспринимает болевые раздражители.
Как правило, отдельно говорят о каузалгии (от греческого kausis — жжение и algos — боль), под которой понимается болевой синдром, характеризующийся интенсивными жгучими болями, сосудодвигательными и трофическими расстройствами, а также отрицательными эмоциональными реакциями. Обычно каузалгия обусловлена повреждением некоторых периферических нервов и нарушением вегетативной иннервации. Эти боли находятся на пределе переносимости.
Несмотря на такую неопределенность в характеристике болевых ощущений, можно все-таки подметить одну особенность, которую легко понять, сделав простой эксперимент. Если произвести укол пальца, то мы можем уловить двойное ощущение боли. Сначала возникает относительно слабое, но точно локализованное болевое ощущение. Спустя 1-2 секунды оно становится более интенсивным, разлитым и длительным. Впервые полностью разделить это «двойное ощущение» удалось Г.Хеду в 1903 году, которому с экспериментальной целью был пересечен чувствительный нерв. Тогда уже было известно, что нервы способны регенерировать, то есть восстанавливаться. Естественно, что сразу после перерезки в иннервируемом участке пропали все виды чувствительности, которые восстанавливались с неодинаковой скоростью. Через 8-10 недель обнаружились первые признаки регенерации, через 5 месяцев восстановилась болевая чувствительность, но очень своеобразная. Легкий укол, даже прикосновение ассистента вызывали мучительное, почти непереносимое чувство боли. Исследуемый кричал, трясся всем телом, хватался за того, кто наносил раздражение. При этом если у него были завязаны глаза, он не мог сказать, где возникает ощущение боли. И только спустя пять лет болевые ощущения у этого человека стали обычными. Так возникло учение о протопатической и эпикритической чувствительности. Полагают, что протопатическая чувствительность (от греческого protos — первый и pathos — страдание) представляет собой самую древнюю примитивную недифференцированную чувствительность низкого уровня, а эпикритическая (от греческого epikriticos — вынесение решения) — высокочувствительный и тонко дифференцированный вид чувствительности, возникшей на более поздних стадиях филогенеза. Эти два вида чувствительности, как полагал Хед, восстанавливаются после перерезки нерва с различной скоростью. Убедительно и логично! Но, справедливости ради, необходимо заметить, что такая точка зрения встречает определенные возражения со стороны некоторых исследователей.
При всем многообразии болевых ощущений и неизбежной отсюда трудности объективной их оценки предпринимались многочисленные попытки найти способ их количественной характеристики. К сожалению, приходится констатировать, что к настоящему времени не удалось разработать общепринятой и достаточно надежной методики. Наиболее популярной является разработанная в 40-50-х годах 20-го века американскими физиологами Харди, Вольфом и Гуделом оценка, основанная на тепловом принципе. В их приборе свет от лампы накаливания фокусируется на изучаемый участок кожи, которая обычно тщательно закрашивается тушью (поглощение инфракрасных лучей — носителей тепловой энергии — при этом составляет около 90 процентов). Многочисленные исследования показали, что тепловой порог боли достигается при температуре около +44,5 градусов Цельсия. Это соответствует 0,86 ватта на сантиметр квадратный. Была выделена 21 ступень порогов различения (just noticeable difference — JND) боли от нуля до максимума. Авторы предложили единицу болевого ощущения — dol, эквивалентную 2JND. В энергетических единицах 1 dol = 0,06 ватта на сантиметр квадратный. Интенсивная, предельно переносимая боль, по их данным, возникает при 10,5 dol. Однако существенный недостаток этого метода заключается в том, что он не учитывает психологических особенностей человека, его индивидуальную переносимость боли.
Таким образом, боль как ощущение может изучаться и определяться только на человеке. Однако интересы науки и потребности практической медицины очень часто ставят такие вопросы, разрешить которые можно только в эксперименте на животных. Но как же быть тогда с ощущением, если его крайне трудно оценить у человека и совсем невозможно у животного? Методическим принципом, который позволяет преодолеть эти трудности, является изучение поведенческих и вегетативных реакций при нанесении ноцицептивного раздражителя. Обратите внимание — не болевого, а ноцицептивного (от латинского nocere — повреждать). Однако это совсем не означает отсутствие боли у животных. Естественно, что в таком случае мы сталкиваемся с процессами более сложными, чем функционирование только сенсорной системы.
Как отражение исключительной биологической значимости ноцицептивного воздействия, развивающиеся в ответ на него реакции охватывают многие системы организма, а иногда приводят и к специфическим состояниям. Даже в тех случаях, когда на вредящий раздражитель не возникают выраженные двигательные защитные реакции, можно отметить существенные изменения в кровообращении, дыхании, процессах выделения, внутренней секреции и так далее.
Но все-таки, если в боли имеется компонент ощущения, то, следовательно, необходимо охарактеризовать нервно-рецепторный аппарат и центры, функционирование которых приводит к формированию такого ощущения. Тем более что этот вопрос, несмотря на значительную историю, и в настоящее время не утратил своей загадочности. Да, без всякого преувеличения, загадочности! Имеются ли специфические болевые рецепторы? На сегодняшний день на этот вопрос однозначно ответить нельзя, потому что есть факты, которые, казалось бы совершенно однозначно, подтверждают одну или другую взаимоисключающую точку зрения. Еще в 1794 году дед Чарльза Дарвина — английский врач, натуралист и поэт Эразм Дарвин утверждал, что специфических рецепторов боли нет, а боль возникает при чрезвычайно сильных раздражениях рецепторов тепла, прикосновения и других. Это в значительной мере умозрительное утверждение впоследствии получило ряд экспериментальных и клинических подтверждений, и нет достаточных оснований, чтобы отвергнуть такое представление.
Но, с другой стороны, существует теория специфичности рецепторов боли, которая была сформулирована в конце 19 века немецким исследователем М.Фреем и которая также нашла своих сторонников. Действительно, на коже у каждого человека есть безболезненные точки. Вспомните, как в романе Алексея Николаевича Толстого «Петр Первый» молодой Петр учится протаскивать через щеку иглу с ниткой без всякой боли. В специальной литературе есть немало описаний случаев, когда при наличии тактильной и температурной чувствительности болевые ощущения отсутствовали.
Хотя пока не представляется возможным однозначно выяснить вопрос относительно специфичности рецепторов боли, но можно говорить по крайней мере о трех видах ноцицепторов. Во-первых, это термочувствительные ноцицепторы, воздействие на которые температурой +45 градусов Цельсия и выше дает ощущение боли. Во-вторых, механочувствительные ноцицепторы, раздражение которых наступает в результате деформации кожи, например при давлении на иглу груза в 30 граммов. И в-третьих, хемочувствительные рецепторы, которые привлекают наибольший интерес. Оказалось, что в месте нанесения ноцицептивного воздействия в результате микротравматизации клеток образуются биологически активные вещества, которые и возбуждают хеморецепторы. К таким биологически активным веществам относятся, во-первых, внутриклеточные катионы калия и кальция, во-вторых, так называемые биогенные амины (ацетилхолин, 5-гидрокситриптамин, гистамин) и, в-третьих, протеиназы (ферменты, расщепляющие белки), пептиды (продукты такого расщепления): ангиотензин, брадикинин, каллидин, субстанция Р. Очевидно, этот список может быть дополнен веществами, образующимися во время воспалительных процессов и другого. Примечательно, что в выделениях животных и растений, укусы и соприкосновение с которыми вызывают боль, жжение, зуд, содержатся такие же или близкие им вещества. Найдено, что зуд возникает при раздражении тех же самых рецепторов, но воздействиями несколько меньшей интенсивности.
Импульсы возбуждения от болевых рецепторов проводятся в центральную нервную систему по двум видам нервных волокон. Полагают, что афферентная импульсация, связанная с острой колющей (эпикритической) болью, распространяется по тонким миелиновым (имеющим оболочку) волокнам, а с жгучей длительной (протопатической) — по тонким немиелинизированным волокнам. Скорость проведения в последних меньше.
Весьма интересной особенностью восприятия болевых раздражителей и проведения болевых сигналов является их зависимость от вегетативной иннервации рецепторов и нервных проводников. Оказывается, тонкие симпатические волокна, оплетающие нервные стволы, являются регуляторами болевой чувствительности, а также, что еще более удивительно, регуляторами соотношения между эпикритической и протопатической чувствительностью. Иногда при травмах, операциях повреждаются эти симпатические модуляторы, и тогда преобладает протопатическая боль с ее жгучим, тягостным характером, невыносимой интенсивностью.
Однако формирование как болевых ощущений, так и соответствующих поведенческих и вегетативных реакций связано с деятельностью центральной нервной системы и ее высшего отдела — коры головного мозга. Очень трудно выделить какое-либо образование, которое можно было бы с достаточным основанием назвать центром боли (как это можно было бы сделать относительно всех других афферентных систем). У лиц, которые были лишены болевой чувствительности, каких-либо анатомических особенностей не обнаружено.
Несмотря на многообразие структур, принимающих участие в формировании боли как состояния, особая роль отводится зрительному бугру (таламусу). Именно с этим образованием связано взаимодействие между диффузной и дискретной системами, формирование ощущений, регуляция афферентного потока. Вот поэтому при нарушении данной функции развиваются тяжелейшие мучительные «центральные» боли (в медицинской практике обозначаемые как таламический синдром), возникающие без всяких внешних воздействий или при крайне незначительных.
Однако в центральной нервной системе есть и так называемые антиноцицептивные системы и механизмы, к которым относится ряд образований среднего мозга, лимбической системы, электрическое раздражение которых в эксперименте приводит к обезболиванию. Нейрофизиологическим механизмом такого антиноцицептивного действия является, очевидно, торможение первых центральных нейронов высокопороговой диффузной (протопатической) афферентации.
Наверное, каждый на основании собственного опыта замечал, что на развитие болевых реакций и ощущений очень большое влияние оказывает эмоциональная настроенность. В несколько упрощенном виде многочисленные факты психологического и физиологического аспектов можно свести к тому, что эмоциональные состояния типа страха резко усиливают реакцию на боль, а состояния типа агрессии, ярости, напротив, уменьшают реактивность на ноцицептивные воздействия. Известно, что существенного ослабления болевых ощущений или даже полного их исчезновения добиваются путем внушения. Именно на этом принципе основан метод физиологического обезболивания родов. Можно допустить, что антиноцицептивные системы включаются в общую функциональную систему эмоционального, биологически значимого поведения тогда, когда болевые сигналы не могут являться определяющими в формировании типа поведения. По существу, некоторые фармакологические средства, например типа морфия, используемые в целях обезболивания, действуют именно через изменение эмоционального фона. При этом человек ощущает боль, но переносит ее очень легко, без неприятных переживаний и выраженных вегетативных реакций.
Некоторое время назад для ослабления тягостных ощущений, связанных с непереносимой длительной болью органического происхождения (злокачественная опухоль), применяли операции рассечения лобной доли мозга. Действительно, эта операция давала положительный результат, генерализованные эмоциональные реакции на боль исчезали, человек становился «равнодушным» к собственным болевым ощущениям, которые тем не менее по существу не изменились. Однако такие операции приводили к эмоциональному огрублению, нарушению интеллекта и социально неадекватному поведению, поэтому они распространения не получили.
Вместе с тем борьба с болью является одной из повседневных задач медицинской практики, естественно, не как самоцель, а одновременно с устранением причин, которые вызывают эту боль. Не входя во все медико-фармакологические детали обезболивания, можно отметить, что имеются четыре принципиальные возможности для обезболивания: 1) периферический блок возникновения и передачи ноцицептивной афферентации, то есть снижение чувствительности рецепторов и нарушение проводимости нервов; 2) центральный блок синаптической передачи в восходящих ноцицептивных системах; 3) стимуляция антиноцицептивных систем; 4) центральное торможение. Для каждого из них имеются различные фармакологические средства и приемы.
Таким образом, боль может быть понята только во всей ее диалектической противоречивости на основе единства социально-психологического, нейрофизиологического и медицинского подхода. И многие тайны природы боли еще предстоит раскрыть.
Болевой синдром – самая древняя защитная система живого организма, которая обеспечивает включение механизмов, направленных на устранение причины повреждения тканей. В эволюционном отношении любые боли значат негативное воздействие на ткани и органы, при этом причина может лежать как за пределами организма, так и внутри него. Интенсивность и характер физических страданий определяется психогенным компонентом, в то время как локализация болезненности формируется исключительно физиологией. Именно за счет такого комплексного механизма, ученые называют физические страдания психофизиологической реакцией.
В данной статье постараемся с точки зрения медицины рассмотреть классификации болевых ощущений и разобраться, та или иная часть тела. Также, выясним, когда следует обратиться к врачу, а когда вполне достаточно домашнего симптоматического лечения.
Виды боли по временному признаку
Несмотря на множество различных классификаций, одной из самых распространенных в данной теме остается деление болезненности по временному промежутку, на протяжении которого пациент испытывает столь неприятные ощущения. Итак, по временному признаку боли бывают:
- Острые – возникающие как яркая ответная реакция на раздражитель, повреждение или патологию. Данный вид ощущений называют еще прямыми, так как характерным их признаком является устранение всех симптомов при исключении причинного агента.
- Хронические – продолжительность которых более 3 месяцев. В отличие от острых болевых ощущений, хроническая боль – диагноз, который врачи часто рассматривают самостоятельно, не связывая с той или иной патологией. Примером могут служить хронические тазовые боли, которые считаются отдельной патологией и поражают представителей обоих полов.
При этом, следует понимать, что все временные рамки, которые врачи используют для определения вида болевого синдрома условны и не всегда позволяют точно идентифицировать болезненность по этому признаку. Говоря о времени и продолжительности, нельзя также не упомянуть о том, что все физические страдания, вне зависимости от этиологии, можно разделить на постоянные, единичные и периодические.
Классификация по локализации
Что касается расположения ощущений, здесь выделяют несколько классификационных параметров. Медики часто используют в своей практике следующую систему разделения болевой чувствительности:
- соматическая поверхностная – повреждены кожные покровы пациента;
- глубокая соматическая – раздражитель оказывает воздействие на костно-мышечный каркас организма;
- висцеральная – чувствительность развивается в результате патологического повреждения внутренних органов.
Что же касается обывателей, мы чаще всего классифицируем болезненность по субъективному признаку – «где болит». В соответствии с этим параметром выделяют множество категорий и подвидов физических страданий, однако наиболее распространенными и изученными в медицине считаются:
- тазовые;
- и т.д.
Продолжать этот список можно довольно долго, ведь простейшее разделение может разветвляться до отдельных ограниченных участков тела. При этом субъективным, данный вид деления считают, исходя из того, что физические правления не всегда совпадают с местом повреждения. Так, например, если травмированию подверглись корешки спинного мозга, пациент может отмечать болевые ощущения не в области спины, что было бы логично, а в тех частях тела, которые иннервируются данным участком спинномозгового столба. Это явление называют проецированием. Также, врачи описывают явление отражения боли, что проявляется в локализации неприятных ощущений не в самом поврежденном внутреннем органе, а в поверхностных кожных структурах, которые расположены непосредственно над местом поражения.
Классификация по характеру
Говоря о физических страданиях, люди часто употребляют слова «ноет», «тянет», «пульсирует», «колет». Все это, конечно же, лишь описательные характеристики, ведь в действительности механизм развития болевого синдрома относительно схож для всех этих видов ощущений. Однако, говорить о том, что этот фактор не стоит учитывать при постановке диагноза категорически нельзя. Характер, описываемых пациентом, чувств и эмоций часто становится главным источником информации о патологии. Здесь, однако следует учитывать, что характер, как и интенсивность болезненности, также считается субъективной категорией, которая напрямую зависит от индивидуального порога чувствительности пациента.
Отдельного внимания заслуживает деление по причине возникновения болезненной чувствительности, однако здесь можно выделить более сотни видов физических страданий — следствия патологий, травм, операций, онкологии, и т.д.
Подводя итоги, хочется обратить внимание на вопрос многих пациентов – «бывают ли боли, которые не требуют лечения?». Безусловно, любое правление физических страданий – веская причина для обращения к врачу, однако все мы сталкивались с ситуативными незначительными единичными болевыми сигналами, которые можно игнорировать или устранить приемом простейшего безрецептурного препарата. Однако, если болезненность стала частью вашей жизни – не затягивайте с лечением, ведь уровень современной медицины позволяет жить без страданий и негативных эмоций.
