Отеки у детей

Кардиогенный ишемический гепатит симптомы и лечение. Инфаркт печени – опасное поражение органа! Действенные травяные настои

От сердечных заболеваний страдает множество людей, поэтому, помимо медикаментозной терапии, допускается лечение ИБС народными средствами. Знает каждый, у кого обнаружена ишемия, что данная патология требует постоянного применения специальных препаратов, благодаря которым можно поддерживать сосуды в нормальном состоянии. Народные методики также окажутся полезными. Главное, при приёме различных настоев и отваров проявлять максимальную осторожность.

Лекарство из шиповника и боярышника

Лечение ишемической болезни сердца народными средствами предусматривает изготовление целебных отваров, чаёв и настоек из таких известных растений, как шиповник и боярышник. Запасаясь их плодами, цветами и листьями, можно делать лекарство, с помощью которого удастся существенно ослабить проявления заболевания.

Данные растения богаты калием и магнием с витамином С, железом и кальцием, каротином.

Шиповник благоприятно воздействует на сосудистые стенки, укрепляя их, и имеет свойства:

ранозаживляющие;
противовоспалительные;
противомикробные.

Боярышник, в свою очередь, способствует:

укреплению иммунных сил;
очищению сосудов;
повышению гемоглобина;
улучшению функционирования ЦНС.

Не стоит собирать плоды растений в местах, где уровень экологической обстановки оставляет желать лучшего, например, возле дорог.

Лечение народными средствами может осуществляться следующим образом:

Для настоя берутся плоды боярышника, шиповника, пустырник и ромашка. Каждого ингредиента понадобится по чайной ложке. Залитая кипятком (1 л) смесь должна настояться минимум полчаса. На протяжении дня снадобье необходимо выпить за 20 минут до еды, предварительно разделив его на 3 части.
Боярышник и шиповник по столовой ложке каждый помещаются в термос, сверху наливается кипяток. После ночного настаивания пьётся в виде чая весь день. Ягоды также необходимо употребить.
Делается отвар из боярышника и пустырника, помогающий людям, которых донимает стенокардия. Компоненты в количестве 6 столовых ложек каждый нужно залить кипятком (7 стаканов) и оставить на целые сутки, хорошо укутав. Процеженное и охлаждённое средство рекомендуется употреблять перед тем, как садиться за стол, по 3 стакана.

Хрен и чеснок против ишемии

Люди издавна применяют названные продукты для борьбы со многими недугами. При помощи хрена и чеснока можно успешно лечить ИБС. Больные, страдающие сердечными недугами, должны регулярно употреблять в пищу хрен, ведь он считается природным кардиотоником.

Правда, он противопоказан при:

воспалении органов ЖКТ;
поражениях печени.

Что касается чеснока, то, как показали многочисленные исследования, благодаря ему:

восстанавливаются ткани сердечной мышцы;
расслабляется гладкая мускулатура сосудистых стенок.

Чтобы продукт был максимально полезным, его следует предварительно измельчать. А длительная термообработка делает его бесполезным.

Если возникла ишемическая болезнь сердца, пригодятся рецепты:

Натёртый хрен (5 г) засыпать в термос, добавить кипяток (250 мл) и настоять примерно 2 часа. Далее можно приступать к проведению ингаляционной процедуры.
Смешивается измельчённый хрен с мёдом (каждого компонента требуется по 1 ч. л.). На протяжении 1,5 месяцев больной должен съедать целебную смесь, после чего можно выпить воды.
Изначально тёртый хрен (2 ст. л.) заливается кипятком и на сутки оставляется для настаивания. Потом к нему добавляется мёд (1 стакан) и свежевыжатый морковный сок (1 стакан). Если диагностирована ишемия, положено за час до еды пить столовую ложку приготовленного снадобья.
Измельчается чеснок (50 г), заливается водкой (1 стакан) и на протяжении 3 суток настаивается. Перед употреблением настойку нужно разбавлять (на чайную ложку берётся 8 капель воды). За день делается три подхода.

Действенные травяные настои

Многие пациенты лечение ИБС проводят народными средствами, потому что медикаменты оказались неэффективными. Но если не знать свойств некоторых трав, можно серьёзно ухудшить самочувствие. Нежелательно заниматься народной терапией без согласования с врачом.

Справиться с неприятной симптоматикой получится при помощи всевозможных сборов, например:

Перемешиваются цветки гречихи (2 ст. л.) и листья омелы белой (1 ст. л.). Компоненты (1 ч. л.) заливаются стаканом кипятка, хорошо укутываются и оставляются на всю ночь. Показано пить по 2 столовых ложки за раз трижды в день.
Измельчаются кукурузные корни (40 г) и смешиваются с любистком (40 г). Состав, залитый водой, помещается на огонь и кипятится 8 минут. Потом его необходимо залить в термос, а спустя 40 минут профильтровать. На протяжении 7 суток настой пьётся после принятия пищи 3 раза в сутки по 0,5 стакана.
Мелисса с тмином, барвинком, валерианой (по 1 ст. л.) перемешиваются с боярышником (цветками) и омелой (по 2 ст. л.). Составляющие необходимо тщательно покрошить. Столовая ложка полученного сбора заливается стаканом кипячёной воды и оставляется на 2 часа настаиваться. Употребляется снадобье в утреннее и вечернее время.
Мелко порубленный укроп (либо можно взять семена) в количестве столовой ложки засыпается в стакан с кипятком. Настоянное лекарство рекомендуется пить в тот день, когда случился приступ.
Отличное профилактическое средство получится из напитка, для которого понадобится запастись корнем девясила (70 г), мёдом (30 г) и овсом (50 г). Предварительно овёс следует перебрать, промыть, залить водой, закипятить, а потом 3-4 часа настоять. Корни девясила измельчаются и заливаются отваром из овса. Смесь нужно вскипятить, а дальше оставить на 2 часа настаиваться. После процеживания добавляется мёд. Трижды в день перед едой напиток принимается по половине стакана.

Если лечение ишемии сердца народными методами вызывает негативные проявления в виде тяжести в желудке, тошноты с изжогой, употребление того либо иного средства необходимо сразу же прекращать.

Какими бы способами больной ни пользовался, результаты зависят от степени тяжести патологии. На начальной стадии патология успешно лечится благодаря сочетанию медикаментозной терапии с народными средствами.

Получить бесплатную консультацию

О проекте
Реклама
Соглашение
Контакты

Виды ишемической болезни сердца (ИБС), симптомы и лечение

ИБС занимает прочные лидирующие позиции среди наиболее распространенных патологий сердца, часто приводит к частичной или полной утрате трудоспособности и стала социальной проблемой для многих развитых стран мира. Насыщенный ритм жизни, постоянные стрессовые ситуации, адинамия, нерациональное питание с потреблением большого количества жиров, – все эти причины приводят к стойкому росту количества людей, страдающих от этой тяжелой болезни.

Под термином «ишемическая болезнь сердца» объединяется целая группа острых и хронических состояний, которые вызываются недостаточным снабжением миокарда кислородом вследствие сужения или закупорки коронарных сосудов. Такое кислородное голодание мышечных волокон приводит к нарушению в функционировании сердца, изменению гемодинамики и стойким структурным изменениям в сердечной мышце.

Наиболее часто это заболевание провоцируется атеросклерозом коронарных артерий, при котором внутренняя стенка сосудов покрывается жировыми отложениями (атеросклеротическими бляшками). В дальнейшем эти отложения затвердевают, и сосудистый просвет сужается или становится непроходимым, нарушая нормальную доставку крови к волокнам миокарда. Из данной статьи вы узнаете о видах ишемической болезни сердца, о принципах диагностики и лечения данной патологии, о симптомах и о том, что нужно знать пациентам кардиолога.

Виды ИБС

В настоящее время, благодаря расширению диагностических возможностей, кардиологи выделяют такие клинические формы ИБС:

первичная остановка сердца (внезапная коронарная смерть);
стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия;
инфаркт миокарда;
постинфарктный кардиосклероз;
недостаточность кровообращения;
нарушения ритма сердца (аритмии);
безболевая ишемия сердечной мышцы;
дистальная (микроваскулярная) ИБС;
новые ишемические синдромы (гибернация, оглушенность, метаболическая адаптация миокарда).

Вышеописанная классификация ИБС относится к системе Международной классификации болезней X.

Причины

В 90% случаев ИБС провоцируется сужением просвета коронарных артерий, вызванного атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. Помимо этого, нарушения в соответствии коронарного кровотока и метаболических потребностей сердечной мышцы могут быть следствием:

спазма малоизмененных или неизмененных коронарных сосудов;
склонности к тромбообразованию из-за нарушений свертывающей системы крови;
нарушения микроциркуляции в коронарных сосудах.

Факторами риска к развитию таких этиологических причин ИБС могут становиться:

возраст старше 40-50 лет;
курение;
наследственность;
артериальная гипертония;
сахарный диабет;
ожирение;
повышение показателей общего холестерина плазмы (более 240 мг/дл) и холестерина ЛПНП (более 160 мг/дл);
гиподинамия;
частые стрессы;
нерациональное питание;
хронические интоксикации (алкоголизм, работа на токсичных предприятиях).

Симптомы

В большинстве случаев ИБС диагностируется уже на той стадии, когда у больного появились ее характерные признаки. Это заболевание развивается медленно и постепенно, а его первые симптомы дают о себе знать при сужении просвета коронарной артерии на 70%.

Чаще всего ИБС начинает проявлять себя симптомами стенокардии напряжения:

чувство дискомфорта или боль в груди, появляющиеся после физической, умственной или психоэмоциональной нагрузки;
длительность болевого синдрома составляет не более 10-15 минут;
боль вызывает чувство беспокойства или страха смерти;
боль может давать иррадиацию в левую (иногда в правую) половину тела: руку, шею, лопатку, нижнюю челюсть и т. п.
во время приступа у больного могут наблюдаться: одышка, резкое чувство нехватки кислорода, тахикардия, повышение артериального давления, тошнота, повышенное потоотделение, аритмия;
боль может исчезать самостоятельно (после прекращения нагрузки) или после приема Нитроглицерина.

В некоторых случаях стенокардия может проявлять себя атипичными симптомами: протекать без боли, проявлять себя только одышкой или аритмией, болями в области верхней части живота, резким снижением артериального давления.

С течением времени и при отсутствии лечения ИБС прогрессирует, и вышеописанные симптомы могут появляться при значительно меньшей интенсивности нагрузки или в состоянии покоя. У больного наблюдается учащение приступов, они становятся более интенсивными и длительными. Такое развитие ИБС может приводить к инфаркту миокарда (в 60% случаев он впервые происходит после длительного стенокардического приступа), сердечной недостаточности или внезапной коронарной смерти.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на ИБС начинается с подробной консультации кардиолога. Врач, после выслушивания жалоб пациента, обязательно задает вопросы об истории появления первых признаков ишемии миокарда, их характере, внутренних ощущениях больного. Также собирается анамнез о перенесенных ранее заболеваниях, семейном анамнезе и принимаемых лекарственных препаратах.

После опроса пациента кардиолог проводит:

измерение пульса и артериального давления;
прослушивание сердца при помощи стетоскопа;
выстукивание границ сердца и печени;
общий осмотр для выявления отеков, изменений состояния кожи, наличия пульсаций вен и др.

Исходя из полученных данных, пациенту могут назначаться такие дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования:

ЭКГ (на начальных стадиях заболевания может рекомендоваться ЭКГ с нагрузочными или фармакологическими пробами);
Холтеровское ЭКГ (суточный мониторинг);
фонокардиография;
рентгенография;
биохимический и клинический анализ крови;
Эхо-КГ;
сцинтиграфия миокарда;
чрезпищеводная электрокардиостимуляция;
коронарография;
катетеризация сердца и крупных сосудов;
магнитно–резонансная коронарная ангиография.

Объем диагностического обследования определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от степени выраженности симптомов.

Лечение ИБС всегда комплексное и может назначаться только после всесторонней диагностики и определения степени выраженности ишемии миокарда и повреждения коронарных сосудов. Это могут быть консервативные (назначение лекарственных препаратов, диеты, ЛФК, санаторно-курортного лечения) или хирургические методики.

Необходимость госпитализации больного с ИБС определяется индивидуально в зависимости от тяжести его состояния. При первых же признаках нарушения коронарного кровообращения пациенту рекомендуется отказ от вредных привычек и соблюдение определенных правил рационального питания. При составлении своего ежедневного рациона больной с ИБС должен придерживаться следующих принципов:

уменьшение количества продуктов, содержащих животные жиры;
отказ или резкое ограничение количества потребляемой поваренной соли;
увеличение количества растительной клетчатки;
введение в рацион растительных масел.

Лекарственная терапия при различных формах ИБС направлена на предупреждение приступов стенокардии и может включать в себя различные антиангиальные препараты. В схему лечения могут включать такие группы лекарственных средств:

При начальных стадиях ИБС медикаментозная терапия способна существенно улучшать состояние здоровья. Соблюдение рекомендаций врача и постоянное диспансерное наблюдение во многих случаях может предупреждать прогрессирование заболевания и развитие тяжелых осложнений.

При малой эффективности консервативного лечения и масштабном поражении миокарда и коронарных артерий больному с ИБС может рекомендоваться выполнение хирургической операции. Решение о тактике вмешательства всегда подбирается индивидуально. Для устранения зоны ишемии миокарда могут проводиться такие виды хирургических операций:

ангиопластика коронарного сосуда со стентированием: данная методика направлена на восстановление проходимости коронарного сосуда при помощи введения в его пораженный участок специального стента (сетчатой металлической трубочки);
аорто-коронарное шунтирование: этот метод позволяет создавать обходной путь для поступления крови в зону ишемии миокарда, для этого в качестве шунта могут применяться участки собственных вен больного или внутренняя грудная артерия;
трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда: эта операция может выполняться при невозможности выполнения аорто-коронарного шунтирования, в процессе вмешательства врач при помощи лазера создает в поврежденном участке миокарда множество тончайших каналов, которые могут наполняться кровью из левого желудочка.

В большинстве случаев хирургическое лечение существенно улучшает качество жизни больного с ИБС и снижает риск развития инфаркта миокарда, инвалидизации и летального исхода.

Обучающий фильм на тему «Ишемическая болезнь сердца»

Ишемия сосудов – одна из разновидностей патологий кровоснабжения, характеризующаяся уменьшением кровотока. Сужение просвета сосуда или его полная закупорка ведет к обратимой дисфункции органов и тканей или к их стойкому поражению.

Причины развития патологии

Сосуды претерпевают ишемические изменения при интенсивном возрастании сопротивления артериальному току крови. Чаще подобная ситуация возникает при стенозе артерий и вен, а также при высокой вязкости крови. Сужение просвета сосудов бывает обусловлено:

спазмом;
окклюзией (закупоркой);
сдавливанием;
воспалительными процессами и склеротическими поражениями стенок.

Ишемия участков сдавливания сосуда или его полной окклюзии влечет более серьезные последствия, чем его спазмирование. Стремительно и длительно прогрессирующее заболевание по сравнению с кратко и медленно развивающейся ишемией протекает тяжелее. Внезапная окклюзия артерий может сочетаться с рефлекторным спазмом более мелких сосудов.

Воспалительные процессы и склеротические поражения стенок артерий способны провоцировать сужение их прохода при формировании атеросклеротических бляшек, а также хронизации воспалений (артерииты). Сдавливание артерии возможно, если давление крови внутри нее ниже наружного. Такая ситуация наблюдается при росте опухоли, формировании рубца или попадании инородного тела, при перевязке артерии, наложении жгута.

Ангиоспазм

При недостаточном обходном (коллатеральном) кровотоке спазм артерии способен спровоцировать поражение соответствующего органа. Нередко подобные спазмы происходят из-за изменений в деятельности гладких мышц сосудов. Обычные гуморальные (через жидкую среду) и нервные воздействия на артерии провоцируют их продолжительное напряженное сокращение – ангиоспазм. Различают несколько механизмов их формирования:

внеклеточный – спазм вызывают сосудосуживающие вещества, вырабатывающиеся в сосудистой стенке или содержащиеся в крови;
мембранный – спровоцированный нарушенной реполяризацией оболочек клеток гладких мышц артерий;
внутриклеточный – спазм провоцируется нарушением вывода ионов кальция, аномальной деятельностью сократительных белков мышечных волокон (миозин, актин).

Сосудистый спазм лечат медикаментозно, при соблюдении режима дня и диеты. При осложнениях необходимо операционное вмешательство.

Тромбообразование

Тромбоз – отложение на стенке сосуда сгустка крови с фибрином. Процесс сопровождается полным либо частичным перекрытием его просвета. Формируются тромбы, «прирастающие» к стенкам артерий и вен. Механизмы их образования, а также структура сосудов зависят от специфики кровотока. Различия формирования тромбов в разных системах кровоснабжения отражены в таблице.

Сравнительная характеристика параметров артериального и венозного тромбообразования

Параметр

	Артериальные	Венозные
Структура	«Слипшиеся» тромбоциты с незначительным количеством красных кровяных телец и лейкоцитов	Значительно преобладают эритроциты и белые кровяные клетки, количество тромбоцитов невелико
Скорость движения крови	Высокая	Низкая
Гемостаз (свертывающая система крови)	Первичный (сосудисто-тромбоцитарный)	Вторичный (коагуляционный)
Профилактика	Антиагреганты (Плавикс, Аспирин)	Антикоагулянты – непрямые (кумарины) и прямые (Гепарин)

Тромбоз аорты развивается из-за замедления кровотока при пороках сердца, мерцательной аритмии.

Окклюзия артерий эмболами (принесенными кровотоком сгустками) различается по их происхождению:

Эндогенные:

оторвавшиеся от стенок, на которых образовались;
образовавшиеся при новообразованиях или травмах во время распада тканей;
сформировавшиеся из жира при повреждении трубчатых костей и разделении жировой клетчатки;

Экзогенные:

воздушные пузырьки из окружающей среды или медицинских инструментов;
газовые пузырьки, сформировавшиеся при быстром изменении барометрического давления.

Эмболия локализуется в сосудах обоих кругов обращения крови, в воротной вене и ее ветвях. Эмбол, проникший в брюшной отдел аорты, нередко приводит к вторичному тромбозу.

Классификация заболевания

По вызвавшим ишемию причинам различают три основные формы заболевания:

компрессионная (сдавливание артерии);
обтурационная (закрытие просвета эмболом, воспалительные изменения);
ангиоспастическая (спазм).

По характеру течения выделяют два вида ишемии сосудов:

острая – прогрессирует быстро при внезапно возникшей эмболии магистрального сосуда, тромбозе. Обходные пути кровотока не успевают принять на себя функции по восстановлению кровообращения ишемического участка, создается опасная для здоровья и жизни ситуация;
хроническая – развивается постепенно, с формированием атеросклеротических бляшек или пережиманием артерии. Функции кровоснабжения органа берут на себя коллатерали. Клинические проявления проявляются поздно.

Хроническая ишемия сосудов иногда переходит в безболевую форму.

Нередко острая артериальная непроходимость, внезапно появившаяся на фоне ишемии сосудов конечности, приводит к гангрене.

Симптоматика ишемических изменений

Симптомы ишемии сосудов обычно проявляются, когда патологические изменения затрагивают соответствующие органы, отражаются на микроциркуляции крови. Наблюдаются:

побледнение пораженного участка;
уменьшение размеров органа;
утрата тканями влаги;
гипотермия поверхностного органа;
плохая чувствительность органа («мурашки», покалывание, онемение);
возникновение болевого синдрома;
понижение давления крови на участке сосуда, размещенном ниже препятствия;
отсутствие пульса в ногах (при поражении аорты);
дистрофические поражения органа.

Ишемические нарушения влияют на ткани организма по-разному. Особенно опасны они для ЦНС (расстройства деятельности мозга), жизненно важных внутренних органов и конечностей.

Микроциркуляция крови

Рост сопротивления понижает давление крови в мелких сосудах, вызывая их стеноз. Кровь, поступающая в капилляры, содержит уменьшенное количество красных кровяных клеток. Значительная часть функционирующих капилляров трансформируется в плазматические и в последующем закрывается. Плохая микроциркуляции крови нарушает питание тканей. В то же время в них концентрируются продукты обменных процессов.

Низкое внутрикапиллярное давление способствует уменьшению скорости фильтрации жидкости, что вызывает значительное уменьшение объема тканевой жидкости в пространствах между клетками. В зоне ишемии ослабляется отток лимфы – вплоть до остановки.

Ишемия кишечника обусловлена поражением висцеральных ответвлений брюшной аорты, несмотря на то, что между непарными стволами аорты есть сеть анастомозов.

Компенсация нарушений кровотока

Ишемии характерно восстановление циркуляции крови в пораженной области (полное или частичное), которое зависит от циркуляции крови по так называемым окольным путям – коллатералям. На компенсацию влияет несколько факторов кровоснабжения:

физиологические (активная дилатация сосудов органа);
анатомические (специфика анастомозов и ветвлений сосудов).

Компенсационные механизмы функционируют по-разному – в зависимости от особенностей здоровья пациентов. Если организм ослаблен продолжительным заболеванием, они могут проявляться не в полной мере. Для эффективного функционирования коллатеральных путей важно состояние сосудистых стенок: неэластичные склерозированные обходные пути могут испытывать затруднения с расширением.

Если снабжающий кровью зону ишемии компенсационный кровоток будет работать в полную силу достаточно долго, стенки коллатерали постепенно перестроятся. Она превратится в крупную артерию, подменив поврежденный сосуд и нормализовав циркуляцию крови.

Принципы лечения

Терапия ишемии сосудов должна усиливать работу компенсаторных механизмов:

увеличивать коллатеральный кровоток;
сдерживать обменные процессы в зоне ишемии (связанные с потреблением кислорода);
стабилизировать проницаемость капиллярных стенок.

Для этого используют медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения. Широко распространено хирургическое воздействие – замена поврежденных участков сосудов протезами. Иногда к пораженному органу подшивают другой – для усиления компенсационного кровотока (к примеру, сальник – к сердцу).

Ишемическое поражение сосудов – типичное нарушение местного кровотока. Это частая причина гипоксии и негативных изменений клеток организма. Структурные повреждения артерий и вен нередко вызывают развитие весьма распространенных заболеваний – ишемии сердца и головного мозга, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом: что делать?

Высокое диастолическое давление при нормальном систолическом так же опасно, как повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом.

Возникает вопрос, почему ныне гипертония «молодеет». Ответ заключается в малоактивном образе жизни и неправильном питании.

Основными способами борьбы с аномальными показателями АД является медикаментозное лечение и нетрадиционная медицина.

Причины повышенного диастолического давления

Как известно, АД измеряется по методу Короткова. Верхнее (систолическое) давление – это показатель давления крови в сосудах в период сокращения (систолы) желудочков сердца. Его уровень зависит от состояния миокарда и скорости сокращения сердца. Нижнее (диастолическое) давление – это показатель давления, поддерживаемого в сосудах при расслаблении (диастоле) сердца. Главную роль в значениях диастолического АД играет эластичность и тонус артерий.

Разница между верхним и нижним давлением называется пульсовым. Его норма составляет 30-40 мм.рт.ст. Отклонение в любую сторону приводит к нарушению кровоснабжения тканевых структур всех внутренних органов, а также увеличивает нагрузку на артерии и сердце.

Когда наблюдается высокое систолическое давление и увеличенное диастолическое, это говорит о гипертонии. Но не менее опасным считается высокое нижнее давление. Нормальными значениями для систолического давления являются 120-129 мм.рт.ст, а для диастолического – 60-90 мм.рт.ст. в зависимости от особенностей организма взрослого человека.

У подростков и молодых людей показатели могут немного отличаться: верхнее значение – 129 мм.рт.ст, а нижнее – 69 мм.рт.ст. У пожилых людей повышение систолического давления не должно быть больше 140 мм.рт.ст.

Существует не одна причина, по которой происходит увеличение нижнего давления:

сердечно-сосудистые патологии;
заболевания позвоночных каналов;
атеросклеротические бляшки в сосудах;
эндокринные расстройства;
почечная недостаточность;
нарушение работы надпочечников;
злоупотребление алкоголем;
сильные эмоциональные нагрузки;
задержка жидкости в организме.

Кроме того, существуют определенные факторы, которые увеличивают риск нарушения нормального давления. К ним относится генетическая предрасположенность, возраст, поскольку проблемы чаще возникают у пожилых людей, пол человека, так как женщины страдают сердечными патологиями намного реже, чем мужчины, и малоактивный образ жизни.

Признаки и последствия повышения диастолы

На первых порах артериальная гипертензия практически никак не проявляется.

Как правило, первые симптомы – недомогание, слабость, утомляемость – эти признаки можно почувствовать на второй или третьей степени артериальной гипертензии.

Степень гипертензии

Показатели, мм.рт.ст.

Оптимальная	120/80
Нормальная	от 120/80 до 129/84
Пограничная	от 130/85 до 139/89
Первая степень	от 140/90 до 159/99
Вторая степень	от 160/100 до 179/109
Третья степень	от 180/110 и свыше

Постоянная мигрень, головокружения.Основными признаками высокого диастолического давления являются:

Резкое увеличение давления (гипертонический криз)
Кровотечения из носа.
Ухудшение зрения.
Вялость, усталость, плохой сон.

Заметив у себя схожие симптомы, нужно обратиться за медицинской помощью к специалисту. Лечение заболевания должно быть незамедлительным и эффективным, чтобы не затронуть наступление инфаркта, инсульта и других последствий.

При высоких значениях необходимо снизить систолическое давление и диастолическое также, поскольку с течением времени это приводит к избыточной нагрузке на сосудистые стенки. Крайне нежелательным исходом является их разрыв и кровоизлияние.

Постоянная гипертензия ведет к изнашиванию сердечной мышцы.

Основы медикаментозного лечения

Самым действенным методом при борьбе с высоким давлением является медикаментозная терапия.

Врач назначает тот или иной препарат, исходя из особенностей организма пациента и степени гипертензии.

Существует несколько классов лекарственных средств, которые помогают срочно уменьшить повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом и наоборот:

Класс препаратов и их названия

Показания

Противопоказания

Ингибиторы АПФ (Зофеноприл, Капотен, Каптоприл).	Гипертонический криз.	Отек Квинке, дети до 18 лет, беременность, лактация, непереносимость сульфаниламидных производных, аутоиммунные нарушения, ишемия головного мозга.
Диуретики (Лазикс, Фуросемид, Дихлотиазид)	Артериальная гипертония.	Сахарный диабет, дыхательная/ почечная недостаточность, легочные заболевания, цирроз печени, непереносимость сульфаниламидных производных.
Сартаны (Лозартан, Валсартан, Эпросартан)	Почечная гипертензия, резистентная гипертония, гипертонический криз.	Обезвоживание, беременность, лактация, гиперчувствительность к компонентам средства, дети до 18 лет, гиперкалиемия.
Блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Дилакор, Верапамил)	Бронхиальная астма на фоне гипертонии, профилактика расстройства мозгового кровообращения, гипертензия.	Склонность к запору, синусовая брадикардия, кардиогенный шок, систолическая дисфункция левого желудочка, синусовая брадикардия, дигиталисная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона и слабости синусового узла.
Бета-адреноблокаторы (Карведилол, Ацебутолол, Бетаксолол)	Резистентная гипертония, сердечная недостаточность (хроническая), перенесенный инфаркт миокарда.	Сахарный диабет, дети и подростки до 18 лет, сердечная недостаточность (декомпенсированная), грудное скармливание, астма, печеночная дисфункция, брадикардия.

Каждое лекарство имеет список противопоказаний и побочных реакций, поэтому их принимают только после обязательной консультации доктора.

Принципы народной медицины

Народные средства не могут излечить от гипертонической болезни, но могут убрать ее симптомы и вернуть показатели АД к норме.

«Волшебная таблетка» от всех недугов не существует. Нужно проявить напор и массу усилий, чтобы предотвратить осложнения гипертонии. Также необходимо делать ежедневно зарядку и питаться здоровой пищей.

На вопрос, как снизить систолическое давление быстро в домашних условиях и наоборот, есть много ответов:

Чесночная настойка. 40 г зубчиков заливают 100 г спирта. Смесь настаивается 7 дней, ежедневно ее взбалтывают. Потом зубчики извлекают, а в спирт кладут пару листочков мяты. Чтобы понизить систолическое давление и диастолическое, необходимо пить по 20 капель настойки, разбавленных тремя ст. ложками воды, перед трапезой утром, в обед и вечером.
Настойка из магнолии. 100 г листьев лекарственного растения заливают 1 л водки, настаивают около трех недель. Содержимое в емкости взбалтывают каждые два дня. Настойку нужно процедить и принимать по 1 ст. ложке до еды трижды в день.
Настой из плодов рябины. Две чайные ложки измельченных плодов необходимо залить стаканом кипящей воды. Через полчаса настой процеживают и охлаждают. Главное условие, чтобы предупредить скачки АД – это принимать средство по 3 ст. ложки 2 раза в сутки.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

Помогают ли капельницы при гипертонии?
Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
Можно ли голоданием лечить гипертонию?
Какое давление нужно сбивать у человека?

Основные симптомы ишемии головного мозга

И если при первой — быстрое и эффективное лечение новорожденных без последствий, то со второй и третью степенью — тяжелые последствия для умственного и физического развития ребенка вероятны в большинстве своем. Обязательна помощь и консультация опытного врача в любой из этих ситуации.

Симптомы ишемии головного мозга

Не зависимо от того, какими внутренними или внешними факторами вызвана болезнь, важно своевременное определение симптомов. Многие не обращают внимание на яркие признаки заболевания, списывая на усталость и занятость.

Заметное ухудшение деятельности всего организма — первые и главные симптомы ишемии головного мозга:

при активной мыслительной деятельности — быстрая утомляемость;
внезапное и значительное ухудшение памяти и как следствие — забывчивость;
разнообразные боли головы;
резкие перепады давления крови;
сильные головокружения, вплоть до обмороков;
тошнота, рвота;
расстройство чувствительности;
беспричинная раздражительность и нервная перевозбудимость;
нарушения речевых и зрительных функций;
нарушение глубокого и спокойного сна;
общая слабость.

При хронической ишемии головного мозга у человека движения бывают заторможенными и нечеткими, заметное изменение в худшую сторону функции памяти. Такие люди имеют обычно поверхностное и частое дыхание.

Лечение ишемии головного мозга

Современные методы и препараты уже являются достаточно эффективными для излечения заболевания, особенно при скорейшем обращении за врачебной помощью. Два ведущих способа избавления предлагается медиками на нынешнем этапе: медикаментозное лечение и хирургическое вмешательство. В первом случае прописываются стимулирующие кровоток и укрепляющие стенки кровеносных сосудов препараты.

К хирургическим методам излечения от ишемии мозга относят — оперативное вмешательство с целью удаления тромба или атеросклеротической бляшки из закупоренного просвета мозговой артерии. Как следствие — восстанавливается снабжение головного мозга кислородом, кровью и питательными веществами. Аналогичные операции в большей части случаев проводятся под местным наркозом. Результат вмешательства, как правило, положительный. Больному буквально сразу же становится легче. А затем следует реабилитационный период: полное или частичное восстановление утраченных функций организма.

Факторы предупреждающие ишемическую болезнь мозга

Профилактику ишемии мозга следует начинать с раннего возраста.

Ведь это не просто враг здоровья, а с частым летальным исходом болезнь. И простые, и такие знакомые с детства постулаты помогут избежать страшного диагноза — ишемия сосудов головного мозга:

длительное нахождение на свежем воздухе;
постоянные физические нагрузки;
только полезные продукты;
жизнь без вредных привычек;
позитивный жизненный настрой.

Вроде все элементарно: не кури и не употребляй спиртного, не переживай по мелочам, контролируй потребляемую пищу, гуляй и занимайся спортом. В общем, живи и радуйся. И места любой болезни в твоей жизни не будет.

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

Систолическую;
Диастолическую.

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Органические нарушения;
Функциональные нарушения;
Врожденные дефекты;
Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточностии быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:

Пассивный венозный застой (из-за увеличения давления вследствии наполнения);
Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы возникновения застоя в печени

К таким причинам можно отнести:

Констриктивный перикардит;
Легочная гипертензия тяжелой степени;
Стеноз митрального клапана;
Недостаточность трехстворчатого клапана;
Легочное сердце;
Кардиомиопатия;
Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
Трикуспидальная регургитация (в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит и СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит , мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо (через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:

Одышкой;
Ортопноэ;
Пароксизмальными ночными одышками;
Кашлем;
Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

Переферические отеки;
Асцит;
Гепатомегалия;
Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностика

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Инфаркт печени (K76.3)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт печени - клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой гипоксии (ишемии).

Примечания
Данное состояние известно также под названиями "ишемический (гипоксический) гепатит", "шоковая печень" и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:
- признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
- шок (нарушение перфузии вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.

Следует также различать термины "инфаркт печени" и "красный атрофический инфаркт печени". Последний по сути является формой (стадией) токсической дистрофии печени, характеризующейся распространением очагов некроза от центра долек к периферии, массивным распадом ткани печени; капилляры в потерявшей упругость ткани печени сильно расширяются и переполняются кровью, из-за чего она приобретает красный цвет ("Токсическое поражение печени с печеночным некрозом" - K71.1).

Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел "Этиология и патогенез"), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Классификация

Этиология и патогенез

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно "перераспределение нагрузки". Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
- шок (в 50% случаев);
- синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
- тромбоз (любой этиологии);
- эмболия (любой этиологии);
- перекрут добавочной доли печени;
- сдавление опухолью (крайне редко);
- манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
- травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
- тромбоз и эмболия (любой этиологии);
- компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
- артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
- действие анестетиков;
- правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
- тяжелая гипоксемия;
- реперфузионное повреждение печени.
- больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина . Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) - редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
- прием контрацептивов;
- сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
- воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
- при циррозе печени;
- при интраабдоминальном сепсисе;
- при компрессии вены опухолью;
- при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
- как послеоперационное осложнение;
- при травмах;
- при дегидратации;
- при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены - это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью - с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.

Факторы и группы риска

- осложненная аневризма печеночной артерии и другие мальформацииМальформация - аномалия развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или ткани.
сосудов печени;
- васкулитыВаскулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
;
- травмы;
- миелопролиферативные заболевания;
- операции на органах брюшной полости, сосудах, печени;
- атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
;
- опухоли.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапная боль в области печени; тошнота; рвота; лихорадка

Cимптомы, течение

Общие положения

1. Предположительно, определенное количество случаев тромбоза ветвей печеночной артерии проходят незамеченными, так как небольшие инфаркты печени протекают бессимптомно.

2. Клиническая картина инфаркта печени скудна и вариабельна. В большинстве случаев инфаркт возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам, и маскируется симптомами этих состояний.

Наиболее распространенной причиной инфаркта печени являются сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится более 70 % случаев, затем идут респираторная недостаточность и сепсис, на которые в совокупности приходится менее 15 % случаев. В последнее время, в связи с расширением спектра вмешательств, на второе место выходит интраоперационная ишемия печени.

Таким образом, в типичной картине инфаркта печени могут присутствовать признаки заболеваний сердца (иногда даже транзиторный эпизод аритмии), легких или факт оперативного вмешательства. Психический статус пациента часто также бывает изменен из-за уменьшения перфузии головного мозга.

Наиболее общие признаки инфаркта печени:
1. Внезапная боль в области печени, в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
или верхнем отделе живота. Боль может иррадиироватьИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область. В последующем может появиться шум трения вследствие перигепатитаПеригепатит - воспаление брюшины, покрывающей печень, и ее фиброзной оболочки (капсулы)
.
2. Болезненность при пальпации без признаков раздражения брюшины.
3. Тошнота, рвота.
4. Лихорадка (при крупных очагах ишемииИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
и некрозаНекроз (омертвение) - это необратимое прекращение жизнедеятельности клеток, тканей или органов в живом организме.
).
5. Желтуха (крайне редко).

Диагностика

Диагноз является комплексным. Учитываются факторы риска, этиологически значимые причины, изменения лабораторных показателей и результаты методов визуализации.

УЗИ при инфаркте печени выявляет очаг низкой эхогенности, как правило, треугольного типа, расположенный на периферии органа, хорошо отграниченный от нормальной ткани.

При компьютерной томографии брюшной полости инфаркт печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение низкой аттенуации.

Диагностика инфаркта печени также предусматривает оценку проходимости печеночной артерии, так как, например, при выполнении холецистэктомииХолецистэктомия - хирургическая операция по удалению желчного пузыря
или вмешательств в области ворот печени, анатомической резекции печени возможна случайная перевязка печеночной артерии и ее крупной ветви. В таких случаях при МРТ, многофазной КТ и допплеровском УЗИ выявляют зоны инфаркта и отсутствия печеного кровотока.

"Золотым стандартом" диагностики считается КТ высокого разрешения в сочетании с УЗДГ .
Суперселективная ангиография является хорошим дополнением к УЗДГ сосудов и КТ в сомнительных случаях, однако сама может привести к ишемии печени.

Биопсия не рекомендуется как обязательное исследование. Как правило, не дает представления об этиологии заболевания и часто в ранние сроки бывает малоинформативна. Исследование образцов выявляет слабый или умеренный центродолевой некроз с сохранением печеночной архитектуры.

Лабораторная диагностика

Общая информация
1. Нет специфических лабораторных признаков, подтверждающих или отвергающих диагноз инфаркта печени.
2. Лабораторные признаки меняются в динамике.
3. Степень изменения зависит от величины инфаркта печени, наличия сопутствующих (основных) заболеваний, возраста, этиологии и прочих причин.

Тесты:
1. Трансаминазы. Характерным является значительное повышение на 1-3 сутки с падением уровня на 7-10 сутки при восстановлении кровотока.
2. Уровни ЛДГ характеризуются волнообразным течением, зависящим от периодов ишемии и восстановления перфузии. Как правило, наблюдается значительное повышение в первые сутки (часы), с падением и последующим кратким повышением после восстановления кровообращения. Уровень часто в первые часы значительно превышает уровень АЛТ.
Соотношение АЛТ/ЛДГ < 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

3. Протромбиновое время может увеличиваться на 2-3 секунды.
4. Уровень сывороточного билирубина часто увеличен незначительно, с пиковыми уровнями, следующими после пиковых уровней аминотрансфераз.
5. Сывороточные креатинин, мочевина и уровень азота часто повышены из-за острого тубулярного некроза.

Дифференциальный диагноз

Инфаркт печени необходимо дифференцировать с вирусным и лекарственным гепатитами, если в основном повышается активность аминотрансфераз. Однако при гепатитах указанной этиологии активность аминотрансфераз в послеоперационном периоде повышается в более поздние сроки и при этом как повышение, так и последующее ее снижение происходит более постепенно, чем при ишемическом повреждении печени.

Осложнения

- печеночная недостаточностьПеченочная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами
;
- кровотечения;
- формирование цирроза печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
;
- инфаркт кишечника;
- острая почечная недостаточность;
- спонтанный разрыв селезенки.

Лечение

Специфическое лечение инфаркта печени отсутствует.
Следует принять меры по устранению гипоксемии и коррекции вызвавших ее причин - кровопотери, сердечной недостаточности, ТЭЛА, сепсиса.

В случае идиопатических тромбозов показаны селективная ангиография с тромболизисом /тромбэктомией. Имеются данные об успешном использовании неселективного тромболизиса в сочетании с антикоагулянтами.
При эмболии могут быть выполнены эмболоэктомия и стентирование мелких ветвей артерии.

Проводится профилактика вторичной инфекции не гепатотоксичными антибиотиками.

Прогноз

Подавляющее количество случаев инфаркта печени оканчивается благоприятным исходом.
У наиболее тяжелых больных, инфаркт печени является лишь одним из проявлений полиорганной недостаточности и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Молниеносная печеночная недостаточность в результате инфаркта печени встречается редко, и, скорее всего, возникает при хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Больные при этом варианте развития впадают в кому и обычно умирают в первые 10 дней.

Иногда присоединяется вторичная инфекция. Может образоваться секвестр из омертвевшей ткани печени и возникнуть вторичное кровотечение.

Общий прогноз зависит, прежде всего, от тяжести основного предрасполагающего состояния, а не от тяжести поражения печени.

Госпитализация

В экстренном порядке.

Профилактика

Не разработана.

Информация

Источники и литература

Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management /edited by Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt, 9-th ed., Saunders/Elsevier, 2009

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно «перераспределение нагрузки». Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
— шок (в 50% случаев);
— синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
— тромбоз (любой этиологии);
— эмболия (любой этиологии);
— перекрут добавочной доли печени;
— сдавление опухолью (крайне редко);
— манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
— травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
— тромбоз и эмболия (любой этиологии);
— компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
— артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
— действие анестетиков;
— правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
— тяжелая гипоксемия;
— реперфузионное повреждение печени.
— больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) — редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
— прием контрацептивов;
— сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
— воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
— при циррозе печени;
— при интраабдоминальном сепсисе;
— при компрессии вены опухолью;
— при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
— как послеоперационное осложнение;
— при травмах;
— при дегидратации;
— при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены — это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью — с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Source: diseases.medelement.com