После аварии открытая черепно мозговая травма. Черепно-мозговая травма

Ушиб головного мозга – это разновидность , при которой очагово повреждаются ткани мозга и происходит их некротизация.

Чаще всего отмирание тканей вследствие ушиба происходит в следующих областях мозга:

  • височная;
  • лобная;
  • затылочная;
  • теменная.

Механизм травмы и ее причины

Травма может быть получена вследствие удара, ДТП, падения с большой высоты.

Рассмотрим протекание ушиба головного мозга на примерах существующей классификации любых черепно-мозговых травм:

  • первичное повреждение;
  • вторичное повреждение.

При первичном повреждении на первый план выходят непосредственно кинестетические последствия удара или сотрясения: повреждение костей черепа и мозговых тканей. Образуются т. н. очаги травмы, характеризующиеся разрывами сосудов, аксональными повреждениями, ушибами ствола мозга.

Происходят нарушения структуры на микроуровне: затрагивается целостность нейронов, синапсов, сосудов, мембран клеток. Вследствие этого запускается механизм отмирания тканей, сопровождающийся возникновением отеков.

Вторичные повреждения () являются следствием первичных и выражены в виде воспалительной реакции. Нарушается процесс кислородного обеспечения клетки, а также механизм кальций-натриевого обмена в нейронах. Клетки мозга переполняются кальцием, что приводит к разрыву их мембраны и отмиранию.

Сотрясение VS ушиб

– это всегда закрытая черепно-мозговая травма, сопровождающаяся лёгкими обратимыми нарушениями сознания. Ушиб головного мозга, в отличие от сотрясения, проявляется длительной потерей сознания (вплоть до комы), ярко выраженной симптоматикой, серьёзными последствиями и сложностями в восстановлении утраченных способностей, сопровождается переломами черепа.


Степени травматизации и классификация

По степени тяжести ушибы головного мозга разделяются на:

  • легкие (49% пострадавших, временная – от 5 до 7 минут – потеря сознания с быстрым восстановлением, боль, тошнота, рвота, тахикардия, малая область поражения);
  • средние (33% пострадавших, продолжительная потеря сознания, амнезия, сильная головная боль, частая рвота, нарушения психики, эпилептические припадки, повышение артериального давления, тахикардия, затрагивается как кора, так и белое вещество мозга);
  • тяжелые (18% пострадавших, длительная потеря сознания с риском комы и коматозного состояния, двигательное возбуждение, нарушения неврологических функций, субарахноидальное кровотечение, повреждение ствола мозга, травма всех отделов, включая ствол, обильные отеки мозга, повышение ВЧД).

Классификация по клиническим формам ушибов:

  • диэнцефальные (травма диэнцефального отдела гипоталамической области);
  • мезенцефальные (травма среднего мозга);
  • мезенцефалобульбарные (травма продолговатого мозга);
  • экстрапирамидная (травма подкорковых мозговых структур).

Различают виды ушибов головного мозга по локализации:

  • конвекситальные;
  • базальные;
  • полюсные;
  • полюсно-базальные;
  • полюсно-конвекситальные.

С учётом смещения полушарий мозга выделяют следующую дифференциацию ушибов:

  • со смещением;
  • без смещения.


Диагностика при подозрении на травму

При диагностике специалист уделяет особое внимание причине, по которой была получена травма. Оценивается поведение пациента, способность отвечать на вопросы, способность выполнять те или иные действия, ориентация в пространстве, реакция на боль. Для уточнения деталей проводится опрос свидетелей, сопровождающих, родственников больного.

Постановку диагноза определяет длительность потери сознания, уровень бодрствования, появление , поведение больного после травмы. Состояние сознания оценивается по шкале Глазго (15 баллов – нормальное состояние, 7 и ниже — тяжёлое).

Проводится внешний осмотр. Замеряется артериальное давление, пульс, оценивается дыхание больного. Собирается неврологический анамнез.

Проводятся дополнительные исследования на основе нейровизуализации:

  • краниография;
  • люмбальная пункция;
  • КТ-исследование.

Первая помощь

После того как вы вызвали врача, необходимо придать пострадавшему горизонтальное положение (желательно, на боку, чтобы рвотные массы не попали в дыхательный проход).

Под голову больного подложите что-нибудь мягкое, поместите её на 30-40° выше относительно поверхности, зафиксируйте в одном положении. Тело пострадавшего должно лежать на жёсткой поверхности.

Снимите с человека тесную одежду, освободите ему горло, грудь, поясной отдел. Кислород должен свободно поступать при дыхании. Создайте для него условия полного покоя.

До приезда врачей положите на голову больному лёд или мокрое полотенце. Внимательно следите за наличием дыхания и пульса у пострадавшего. В случае необходимости начинайте непрямой массаж сердца. При судорогах зафиксируйте тело больного. Любое перемещение – только в горизонтальном положении на носилках.

Ни в коем случае нельзя оставлять пострадавшего одного. Следите за ним, а если вам необходимо отлучится – попросите вас сменить.

Комплекс мер

Пострадавший от ушиба мозга подлежит немедленной госпитализации в реанимационное отделение. Оперативно проводится интенсивная патогенетическая терапия. Назначается люмбальная пункция для очистки ликвора.

При тяжелых степенях требуется реанимирование дыхательной функции больного (искусственная вентиляция лёгких), поддержание нормального количества крови. Проводится инфузионная терапия.

Восстановление больного после ушиба зависит от степени тяжести повреждения:

  • легкая степень – 7-10 дней;
  • средняя степень – 3 недели;
  • тяжелая степень – более месяца.

После оказания оперативной помощи, больной переводится на стационарно-реабилитационный режим лечения.

Фармакологическое лечение ушиба головного мозга заключается в приеме пациентом следующих лекарственных групп:

  • диуретики;
  • транквилизаторы;
  • противосудорожные;
  • седативные;
  • сосудистые препараты;
  • антибиотики;
  • репаративные препараты.

В случае тяжелой степени ушиба, а также переломов и обильных отеков (диаметром более 4 см) или размозжения участков мозга проводится хирургическое вмешательство (требуется до 15% пациентам), ориентированное на работу с очагами повреждения.

Хирурги удаляют гематомы, проводят ряд операций по снижению внутричерепного давления. Летальный исход после хирургического вмешательства возможен в 40% случаев и зависит от степени бодрствования пациента..

Как правило, после ушиба головного мозга (особенно тяжелой степени) больному присваивается статус инвалида.

Профилактика рецидивов

Профилактика в данном вопросе подразумевает под собой ряд мер, принимаемых уже после травмы и врачебного вмешательства, направленных на укрепление клеток мозга и на недопущение повторных повреждений и осложнений.

Врач может назначить дополнительные профилактические лекарственные курсы. Нейропротекторы назначаются с целью защитить и укрепить нейроны и ткань головного мозга (Эритропоэтин, Прогестерон, статины, Цитиколин). Для предупреждения посттравматических эпилептических процессов специалисты прописывают курс противосудорожных препаратов.

В условиях скоростей современной жизни, развития инфраструктуры и постоянного технического прогресса, черепно-мозговые травмы у людей стали распространённым и привычным фактором, учащающимся день ото дня. ДТП и происшествия на производстве стоят на первых местах в списках врачей. Зачастую несоблюдение правил технической безопасности и банальная невнимательность приводят к плачевным последствиям.

Для предупреждения травм необходимо быть бдительным в местах повышенной опасности, изучать технические характеристики и правила безопасности при выполнении работ, соблюдать технику безопасности, избегать травмоопасных ситуаций. Работая в сложных технических условиях, постарайтесь изучить вопрос о черепно-мозговых травмах и способах оказания первой помощи при ушибах головного мозга.

Ушиб головного мозга — это очень опасное состояние, возникающее при механическом воздействии, направленном на голову человека. Ушибу, или контузии, подвержены практически все отделы органа, такие травмы классифицируют по степени тяжести.

Лечение ушибов проводится в стационарных условиях, под постоянным наблюдением врача. В тяжелых случаях происходит деструкция клеток и человек может стать инвалидом, так как ткани мозга не восстанавливаются.

Любая механическая травма головы может привести к ушибу, контузии головного мозга. Самая частая причина — автомобильная авария. На втором месте — падение.

Механизм повреждения довольно простой: в месте соприкосновения головы с предметом, наносящим травму, возникает повышенное давление из-за суммарного сопряжения физических сил кинетических энергий и травмирующего предмета. Это место удара, здесь могут быть повреждены клетки мозга, а также кровеносные сосуды и нервные отростки. На противоположной стороне органа возникает пониженное давление, и оно тоже разрушительно для тканей, это место называется противоударом.

Так как во время воздействия полушария мозга смещаются, а внутренние его части находятся в относительном покое, происходит замирание импульсов от коры в глубину и человек теряет сознание. Закономерность в данной ситуации такова — чем сильнее нанесенный удар, тем дольше человек находится без чувств. Общую картину повреждения мозга от удара дополняет точечное кровоизлияние, вызванное движением спинномозговой жидкости — ликвора.

Удар вызывает повреждение мозговой ткани и, как следствие, ее отек, что приводит к нарушению кровоснабжения мозга. Сильный удар не только способствует ушибу, он может осложниться и переломом свода или основания черепа. Такие травмы могут сопровождаться кровоизлиянием и образованием внутричерепных гематом.

В медицинской практике травмы головного мозга принято делить на 3 группы: ушиб легкой, средней и тяжелой степени. Каждая из них характеризуется клиническими особенностями и имеет свои прогнозы лечения и выздоровления.


Данная форма травмы приравнивается к сотрясению и прогнозируется полным излечением. При ушибе головного мозга легкой степени имеют место следующие проявления:

  1. Человек теряет сознание примерно на 30 минут, иногда до 1 часа.
  2. После восстановления сознания человек заторможен в мыслях и поведении.
  3. Имеет место потеря памяти. Потерпевший может забыть события перед ударом, во время и после него. Все это называется амнезией. Часто наблюдается так называемая ретроградная амнезия — забываются события, предшествующие травме, иногда «стирается» из памяти несколько дней. Состояние такого рода проходит самостоятельно, но время, необходимое для этого, сугубо индивидуальное для каждого отдельного человека. Обычно на восстановление уходит от нескольких часов до 2-3 суток.
  4. Удар и противоудар, движение ликвора вызывают сильную головную боль, она может быть вызвана отеком.
  5. Если в стволе головного мозга раздражается рвотный центр, то человека начинает неудержимо рвать, иногда даже без предварительной тошноты. Таких приступов может быть 2-3 в течение первого дня после травмы. Облегчения рвота не приносит, так как не вызвана поражением желудка.
  6. В первые часы после удара человека может мучить непрекращающееся головокружение.
  7. Повреждение центра вегетативной нервной системы может привести к повышению или понижению частоты сердцебиения. Дыхание при этом сохраняется ровным и глубоким.
  8. Может подняться температура.
  9. При травме мозга способны возникнуть неврологические проявления: один зрачок может быть больше другого, при движении органов зрения наблюдается дрожание глазного яблока, зрачки плохо реагируют на свет, снижается общий мышечный тонус. Все эти симптомы пропадают после излечения и не оставляют в жизни человека последствий.

После ушиба головного мозга последствия проходят в течение 2-3 недель. Чтобы отличить ушиб от простого сотрясения, применяется метод магнитно-резонансной томографии. В основном симптомы схожи и при простом наблюдении практически неотличимы друг от друга.


Ушиб головного мозга средней степени, как правило, вызван повреждением свода черепа, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием и следующими симптомами:

  1. Потеря сознания на срок от 1 часа до 4. Состояние оглушенности сохраняется в течение 3-6 дней после травмы. У больного наблюдается психомоторное возбуждение. Поведение активное — человек не осознает тяжести своего состояния.
  2. Наблюдаются признаки амнезии, но данное повреждение в ходе лечения устраняется, и память восстанавливается полностью в течение нескольких недель.
  3. Пациент испытывает сильную головную боль.
  4. Первые несколько дней после травмы больной не может стоять из-за сильного головокружения.
  5. Больного рвет, но это не приносит ему облегчения, так как рвота вызвана не спазмами в желудке, а повреждением ствола головного мозга.
  6. У человека наблюдается высокое артериальное давление и тахикардия.
  7. Дыхание учащенное.
  8. Температура тела повышена до +37…+38ºC.
  9. Наблюдаются неврологические нарушения — потеря мышечного тонуса, онемение в верхних и нижних конечностях. Больной не может двигать глазными яблоками, возникает косоглазие, нарушается речь. В некоторых случаях развиваются эпилептические припадки.


Неврологические изменения в процессе лечения проходят почти полностью, однако в некоторых случаях остаются у больного до конца жизни. Терапия длится от нескольких недель до 2-3 месяцев.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется угрозой жизни пострадавшего. Смертельных исходов при травме такой тяжести примерно 50%. Полного выздоровления достигают единицы. Лечение дается сложно, проходит долго, до нескольких месяцев. Симптомы травма имеет следующие:

  1. Человек не приходит в сознание по нескольку дней или даже недель. Такое состояние называется комой. После того как больной возвращается в чувство, еще несколько дней сохраняется состояние оглушенности.
  2. Психомоторика возбужденная.
  3. Нарушается дыхание и кровообращение. Первое настолько нестабильное, что требуется искусственная вентиляция легких. Сердечные ритмы меняются от брадикардии до аритмии, изменения пульса крайне резкие, сердце может остановиться.
  4. Артериальное давление повышено.
  5. Температура тела поднимается до 41ºС, это может вызвать судороги и смерть больного.
  6. Неврологические нарушения носят следующий характер: зрачки перестают реагировать на свет и остаются в расширенном или суженном состоянии, глазные яблоки двигаются асинхронно, глотательный и остальные рефлексы отсутствуют или нарушены, повышение мышечного тонуса приводит к судорогам. Наступает паралич нижних и верхних конечностей, теряется способность говорить и понимать речь, в некоторых случаях пропадает узнавание близких людей.


Так как повреждению подвергается почти вся нервная система, восстановление ее занимает до полугода, в большинстве случаев. Человек остается инвалидом до конца жизни.

При ушибе головного мозга лечение не начинается без подробной диагностики тяжести травмы. Помимо внешнего осмотра проводится компьютерная томография черепа пострадавшего. Данная процедура позволяет классифицировать форму и степень травмы. В ходе нее определяется тяжесть перелома свода черепа и наличие кровоизлияния в мозг.


Кроме этого, больному проводится люмбальная пункция, а также электроэнцефалография — оценивается активность мозга. При ушибе головного мозга симптомы и лечение взаимосвязаны, то есть только после полного изучения повреждений назначается стратегия устранения повреждения.

Ушиб мозга тяжелой формы требует лечения в реанимационном отделении. Легкая и средняя формы устраняются в стационаре.


Легкие травмы лечатся консервативно. При тяжелой степени возможно использование хирургического вмешательства.

В первую очередь проводятся мероприятия по восстановлению правильного дыхания и сердцебиения. Если больной находится в тяжелом состоянии, он помещается под аппарат искусственного дыхания. Для стабилизации кровообращения возможно переливание крови и введение в тело больного коллоидов и кристаллоидов.

В рамках нейропротекторной терапии применяется лечение Цераксоном, Церебролизином, Семаксом, Актовегином, витамином Е, Эритропоэтином. Эти препараты защищают клетки мозга от дальнейших повреждений, вызванных плохим кровотоком. Какой именно применять медикамент, решается в зависимости от индивидуальных особенностей организма конкретного пациента. Эпилептические припадки купируются соответствующими препаратами, также подбираемыми индивидуально. Хирургическое лечение направлено на снижение отека головного мозга, удаление поврежденных тканей органа для снятия внутричерепного давления.

Все эти мероприятия проводятся при помощи трепанации черепа, то есть раскрытия части его свода. В некоторых случаях этой операции достаточно для снятия внутричерепного давления. В дальнейшем удаленные части костей черепа заменяются искусственными имплантатами. Если к травме присоединяется бактериальная инфекция, больному назначается курс антибактериальных средств.


Негативные последствия

После легкой травмы головного мозга последствий не наблюдается, правильная и своевременная терапия позволяет вылечить практически 100% пострадавших. После терапии повреждения средней степени тяжести возможно появление посттравматической гидроцефалии и энцефалопатии, эпилепсии, синдрома вегетососудистой дистонии.

Тяжелая травма головного мозга в половине случаев заканчивается смертью человека. У выживших и прошедших лечение наблюдаются:

  • значительное уменьшение объема тканей мозга;
  • развитие посттравматической эпилепсии;
  • внутричерепная гипертензия;
  • полости в мозговом веществе;
  • ликворная киста;
  • рубцы в тканях мозга;
  • истечение ликвора из пролома в черепе;
  • нарушение двигательных функций;
  • снижение интеллекта человека;
  • нарушение речи;
  • частые судороги.

Положительный прогноз при тяжелой форме травмы головного мозга могут дать своевременность оказанной помощи и адекватное лечение. Однако большинство пострадавших при такой форме травмы получают пожизненную инвалидность.

Ушиб – травма головного мозга, вызывающая деструктивные поражения мозговых сегментов с формированием участка некроза в нервной ткани. Состояние сопровождается утратой сознания, в сложных случаях – парезами и комой.

Ушиб мозга – последствие удара головой Причиной контузии могут стать факторы:

  • неосторожность в период выполнения каких-либо действий;
  • неправильное поведение на дороге как при вождении автомобиля, так и при переходе проезжей части;
  • алкогольное опьянение;
  • удар по голове;
  • нарушение техники безопасности на производстве;
  • занятия спортом;
  • эпилептический приступ.

Особое место занимают ушибы головного мозга у детей, так как нередко травмирование головы связано с особенностями строения тела ребенка. При падении с любой высоты, ввиду тяжести головы, она перевешивает и удар приходится именно на нее. Поэтому смертность среди детей от данного вида травм выше, чем от инфекционных заболеваний.

Формирование повреждений

Как происходит развитие ушиба головного мозга:

  • В момент механического воздействия на череп в этом участке возникает зона удара.
  • В результате сдавливания повреждаются кровеносные сосуды, нейроны.
  • На противоположном участке образуется противоударная зона. В ней тоже происходят разрушительные процессы, иногда и более серьезные, чем в точке воздействия.
  • При сильном ударе может произойти смещение полушарий. При этом глубокие отделы не подвергаются деструкции, но связь с импульсами коры мозга прерывается. В итоге происходит угнетение ретикулярной формации, следствием становится утрата сознания. Продолжительность состояния обусловлена силой воздействия.
  • Также повреждениям способствует ускорение движения ликвора (спинномозговой жидкости), что становится причиной образования множественных мелких кровоизлияний. Несмотря на микроскопические размеры, это усугубляет общую картину.
  • После удара в поврежденной зоне развиваются вторичные процессы: отек, гиперемия неповрежденных тканей, что провоцирует нарушение кровоснабжения и сдавливание других отделов и нервных окончаний.

Нередко травма сопровождается:

  • переломами костей черепа;
  • субарахноидальным кровоизлиянием;
  • внутричерепными гематомами.

Последние могут сформироваться не сразу, а несколько позже. Следовательно, состояние больного важно контролировать постоянно, присоединение дополнительной симптоматики ухудшает прогноз.

Симптомы

Симптомы ушиба головного мозга различаются по тяжести проявлений, обусловлены степенью нарушений поврежденных зон.



Легкая степень

Ушиб головного мозга легкой степени выявляется у 45% пострадавших, преимущественно не приводит к летальному исходу. При данном типе нарушений выявляются следующие признаки:

  • Потеря сознания. Развивается в 100% случаев, сохраняется, пока не восстановятся связи со стволовым и корковым сегментами. Обычно продолжительность состояния занимает от 2 – 60 минут.
  • Состояние. Когда человек приходит в себя, он испытывает трудности с ориентировкой в пространстве, иногда не способен определиться со временем, заторможен, его клонит ко сну.
  • Амнезия. Встречается у всех пострадавших, проявляется в трех видах. Ретроградная амнезия: из памяти стираются события, произошедшие непосредственно перед контузией. Антероградная: человек теряет способность запоминать эпизоды и лица. Смешанный тип включает особенности обеих патологий. Состояние объясняется сложностью процессов запоминания, в нем задействовано несколько мозговых сегментов, при нарушении их структур происходит утрата памяти. Процесс обратимый, скорость восстановления обусловлена тяжестью расстройства.
  • Рвота. Проявляется однократный внезапный рвотный синдром без тошноты, но облегчения не наступает.
  • Цефалгия. Болевой синдром вначале обусловлен ликвородинамическими повреждениями и повышением давления внутри черепа. В последующем его возникновению способствует отек в мозге. Продолжительность около 3 дней, затем приступ постепенно снижается.
  • Головокружение. Развивается при поражении мозжечка при ударе и противоударе затылочной части, отчего человек теряет устойчивость, возникает слабость в мышцах, снижение слуха и остроты зрения, развивается гипотония. Бывает, беспокоит звон или шум в ушах, иногда это происходит из-за нарушения кровообращения.
  • Вегетативные проявления. Изменения в вегетативной системе развиваются ввиду сбоя в иннервации органов, также и сердца. Происходит невыраженное усиление (до 90 мин.) или замедление (ниже 60) сокращений миокарда. Характерно повышение показателей давления до 160 мм. рт. ст. Наблюдается незначительное повышение температуры, не выше 37 градусов.
  • Ритм дыхания. Изменения развиваются при повреждении стволового отдела, поскольку там размещен дыхательный центр. Нарушения приводят к формированию учащенного ритма дыхания (тахипноэ). Легкой степени свойственны невыраженные проявления, проходящие через несколько дней.
  • Неврологические признаки. Распространенное явление – нистагм, при поражении в области глазодвигательного нерва выявляются разные размеры зрачков (анизокория). При поражении оболочек мозга возникают менингиальные синдромы.

Продолжительность признаков средней степени тяжести обычно не более 3 недель. Проявления схожи с сотрясением мозга, если клинические признаки отличить сложно, врачом назначаются дополнительные методики обследования.

Средняя степень

Ушиб головного мозга средней степени отличается более обширными повреждениями, сопровождается переломами черепных костей. В таких условиях неврологические симптомы выражены ярче, приводят к ограничению движения конечностей.

  • Потеря сознания. На восстановление транзиторных способностей структур уходит больше времени: от 10 минут до 6 часов. Возможно, непроизвольное мочеиспускание или дефекация.
  • Сознание. Человеку сложно ориентироваться, заторможенность выражена ярко, возникают сложности с выполнением элементарных действий.
  • Амнезия. Растягивается на несколько дней, в последующем память возвращается.
  • Цефалгия. Сильную боль вызывает повреждение мягкой и твердой мозговых оболочек. В этом участке находится средоточие нервных рецепторов, которые вызывают активный болевой синдром.
  • Рвота. Проявления многократные, объясняются повышенным давлением внутри черепа или дефектом в участке рвотного центра.
  • Аритмия. Нарушения выражены сильнее: частота ударов увеличивается до 120. Брадикардия достигает показателей 45 ударов. Давление поднимается до 180.
  • Дыхание и температура. Больной дышит часто (до 30 раз в мин.). Патология в гипоталамусе проявляются субфебрильной лихорадкой до 37, 5 градусов.
  • Неврологические изменения. Помимо нистагма и анизокории, подключается расстройство глазодвигательных функций, возникает косоглазие, нарушение речевых функций. Повреждение клеток и гематомы становятся причиной парезов конечностей. Также присутствуют симптомы менингита. Яркость симптоматики зависит от количества крови, попавшей в субарахноидальную полость. В некоторых ситуациях развивается эпилептический приступ.

Состояние длится 4 – 9 недель, иногда наступившие изменения необратимы, остаются с человеком на всю жизнь.

Тяжелая степень

Среди травм по количеству случаев ушиб головного мозга тяжелой степени выявляется только у 7% пострадавших, но последствия угрожают жизни:

  • Сознание. Деструктивные процессы настолько велики, что на восстановление связей потребуется длительное время: часы, а иногда и месяцы.
  • Общее состояние. Находясь в глубокой коме, человек не реагирует на раздражители и боль. Дыхание и ритм сердца нарушены, отсутствует способность контролировать сфинктеры. Впоследствии глубокая кома сменяется сопорозным состоянием, наблюдается сонливость, реакция проявляется только на резкие раздражители.
  • Ритм сердца и дыхание. Проявление тахикардии или брадикардии яркие, частота сокращений достигает 150 ударов или ниже 60, что опасно для жизни. Давление повышается до 180 мм. рт. ст. Не исключено развитие обструкционной асфиксии, патологический дыхательный процесс сопровождается апноэ (остановкой дыхания).
  • Гипертермия. К повышению температуры до 39 – 41 градусов приводит сильное давление отечных мозговых тканей на гипоталамус. При высокой температуре нарушается электролитный баланс, резко снижается поступление кислорода в такни.

Со стороны нервной системы прослеживается сужение или расширение зрачков, нистагм. Нарушения тактильной и двигательной чувствительности, параличи и парезы. Изменениям подвержены все виды рефлекторной деятельности. Иногда возникают судорожные припадки локального или генерализованного характера.

Неврологические симптомы регрессируют медленно. Организм восстанавливается с трудом, иногда лечение занимает полгода и более. После ушиба головного мозга последствия двигательных, речевых изменений могут остаться на всю жизнь.


Диагностика

На основании осмотра врач выявляет ушиб головного мозга по симптомам:

  • поневрологическим нарушениям;
  • по патологическим реакциям в жизненно важных системах и органах;
  • по состоянию сознания.

Для выявления деструктивных поражений используется компьютерная томография. Метод позволяет установить изменения в мозговом веществе, дифференцировать травму от других состояний, уточнить степень ушиба, установить наличие кровоизлияния и перелома.

Первая помощь

Человек, получивший травму головы, требует немедленной помощи. Что предпринять:

  • при возникновении ситуации следует быстро вызвать скорую помощь;
  • необходимо следить за состоянием работы систем жизнеобеспечения;
  • при потере сознания следует положить больного на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательную систему и не произошло запрокидывания языка.

Когда пострадавший остается в сознании, вставать и перемещаться ему нельзя. Дожидаться медиков он должен на спине или на боку. Ложиться на живот нежелательно: это может вызвать рвоту.

Лечение

Лечение ушиба головного мозга, независимо от тяжести, проводится в стационаре. При тяжелых повреждениях необходимы реанимационные мероприятия.

Консервативное лечение

Меры направлены на устранение вторичных факторов, развивающихся вследствие ушиба. Это опасное состояние нередко приводит к смерти больного. При нарушении функций, отвечающих за жизнеобеспечение, проводятся действия по их восстановлению:

  • При сбое в дыхательной системе показана респираторная терапия. Ее цель – восстановить проходимость в органах, повысить концентрацию кислорода в крови. Мероприятия проводятся с помощью масок, носовых катетеров, аппарата, вентилирующего легкие.
  • Поскольку у большинства пациентов наблюдается снижение объема крови (гиповолемия), в венозное русло вливаются компоненты крови. Это позволяет восстановить сердечный ритм, снижает опасность развития повторной ишемии мозга.
  • Используются нейропротекторы (эритропоэтин, прогестерон, «Лескол», «Цераксон») для предохранения нейронов от повреждения, снижения отека, восстановления репаративных процессов в мозговом веществе.
  • Обязательна корректировка внутричерепного давления.

Выделяются 2 вида терапии:

  • Базовая. Направлена на устранение факторов, повышающих давление. Чтобы нормализовать венозный отток, спинку кровати приподнимают на 30°. Проводится мониторинг температуры тела, при гипертермии ее снижают.
  • Экстренная. Меры подключают при возрастании давления. К ним относятся: сброс спинномозговой жидкости через катетер, гипервентиляция легких, внутривенное введение диуретика «Маннитола».

Когда ушиб головного мозга не поддается лечению, вызывается искусственная кома, чтобы снизить восприимчивость мозга к повреждениям.



Оперативное вмешательство

Операция применяется в 1/5 случаев лечения контузий, проводится при прогрессе компрессионного синдрома, также при дислокации мозговых структур. В каких ситуациях показана операция:

  • При обширном травматическом отеке, приводящем к повышению давления внутри черепа и грубым неврологическим симптомам, когда медикаментозная терапия бессильна.
  • При ухудшении общего статуса и утрате сознания, коматозном или сератозном состоянии.
  • При большом участке поражения тканей мозга (20 см³), наличии гематом размером от 4 см.

Операция представляет собой трепанацию черепа, что позволяет получить доступ к поврежденному участку мозга для устранения размозженных тканей.

Последствия

Последствия ушиба головного мозга связаны с масштабом повреждений. В неотягощенных случаях обычно функции восстанавливаются, травма отражается на качестве жизни человека.

Патологии средней тяжести могут не повлечь изменений при условии адекватной терапии и отсутствия переломов костей черепа и кровоизлияния. Но у многих больных перенесенная травма накладывает отпечаток на здоровье, чаще всего развиваются посттравматические патологии:

  • вегетососудистая дистония;
  • энцелофопатия;
  • арахноидит;
  • гидроцефалия.

При тяжелой контузии от 30% больных погибает еще в острой стадии. У тех, кто выжил, отмечаются осложнения:

  • на участке травмы в тканях мозга образуются рубцы;
  • происходит истечение ликвора (ликворея).
  • в мозге постепенно отмирают ткани, нервные клетки, развивается посттравматическая атрофия:
  • в оболочках мозга возникают воспалительные процессы: пахи- и лептоменингит, арахноидит.
  • проявляются приступы эпилепсии;
  • в мозге формируются полости, соединенные с субарахноидальным пространством и желудочками (парэнцефалия);
  • образуются ликворные кисты.

Нарушения приводят к головным болям, головокружениям. Для всех состояний характерны неврологические патологии в виде параличей или парезов, наблюдаются нарушения речи и координации. Возможны психические изменения личности, утрата когнитивных способностей, судорожные припадки. Человек становится инвалидом.

Травмы мозга опасны тем, что несут риск развития недугов, проявляющихся тяжелыми симптомами, и лечение порой растягивается на всю оставшуюся жизнь. Нередко ответственность за получение повреждений лежит на самом человеке. Поэтому каждый должен помнить о последствиях и по возможности не допускать возникновения травмоопасных ситуаций.

МСЭ при ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМАХ

Определение

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (вещества мозга, оболочек, сосудов, черепных нервов), проявляющееся очаговой, общемозговой и смешанной симптоматикой, обусловленной первичными структурно-функциональными изменениями, а в дальнейшем - непрямыми (опосредованными) патофизиологическими и патоморфологическими процессами.
Эпидемиология
ЧМТ относится к числу наиболее распространенных видов повреждений. Их частота составляет 1,8-5,4 случая на 1000 населения и, по данным ВОЗ, возрастает в среднем на 2 % в год. ЧМТ составляют 30-50 % в общей структуре травматизма. Среди причин ЧМТ в России преобладают бытовые факторы (50-78 %), на втором месте находится транспортный (в основном автодорожный) травматизм (10-30%), на третьем (12-15%) - производственный (Лихтерман J1. Б., 1995). Увеличивается количество пострадавших с ЧМТ вследствие военных действий. По сравнению с Великой Отечественной войной во время локальных вооруженных конфликтов последнего времени почти в 2 раза возросло число повреждений черепа и позвоночника. В целом около 1 млн 200 тыс. человек ежегодно получают повреждения головного мозга, что приводит к огромным экономическим потерям.
Велико социальное значение ЧМТ. Оно обусловлено: 1) преимущественным поражением лиц в возрасте до 50 лет, наиболее активных в социальном, трудовом и военном отношении; 2) частой причиной потерь рабочего времени и экономического ущерба (около 2,5 % в случаях и 6 % в днях по отношению ко всем заболеваниям нервной системы с временной утратой трудоспособности); 3) как причина смертности и инвалидности у лиц молодого и младшего среднего возраста ЧМТ опережает сердечнососудистые и онкологические заболевания; 4) полное выздоровление после ЧМТ наступает лишь у 30-50 % пострадавших-
5) частотой и тяжестью инвалидности. Ежегодно из общего числа впервые признанных инвалидами вследствие травм всех локализаций свыше 35% составляют лица с последствиями ЧМТ (Боева Е. М., 1991). Среди причин инвалидности неврологических больных травмы занимают 2-3-е место (около 12 %). Велико количество тяжелых инвалидов (40-60 % освидетельствованных определяется II и I группа инвалидности); 6) инвалидность вследствие ЧМТ весьма длительная (нередко определяется бессрочно), а в 30-35 % случаев она устанавливается в отдаленном периоде’ спустя многие годы после травмы.
Классификация
I. Периоды в течении травматической болезни головного мозга:
1. Острый (2-10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ).
2. Промежуточный. При легкой ЧМТ - до 2 месяцев, при среднетяжелой-до 4 месяцев, при тяжелой - до 6 месяцев.
3. Отдаленный: при клиническом выздоровлении-до 2 лет, при прогредиентном течении продолжительность не ограничена.
II. Классификация острого периода ЧМТ (Коновалов А. Н. и др., 1986; утверждена Минздравом).
1. а) закрытая: отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Переломы костей черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза, относятся к закрытой ЧМТ;
б) открытая: переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха), а также раны мягких тканей с повреждением апоневроза. При целостности твердой мозговой оболочки открытые ЧМТ относят к непроникающим, а при нарушении ее целостности - к проникающим. Те и другие могут быть осложненными (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга), а при проникающих возможно наличие инородного тела в полости черепа.
2. Клинические формы закрытой ЧМТ:
а) сотрясение мозга;
б) ушиб мозга легкой степени;
в) ушиб мозга средней степени;
г) ушиб мозга тяжелой степени;
д) сдавление мозга на фоне его ушиба;
е) сдавление мозга без сопутствующего его ушиба.
3. По степени тяжести выделяют: а) легкую ЧМТ - сотрясение и ушиб мозга легкой степени; б) среднетяжелую ЧМТ - ушиб мозга средней степени; в) тяжелую ЧМТ - ушиб тяжелой степени и сдавление.
4. ЧМТ может быть:
а) изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют);
б) сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и (или) внутренних органов);
в) комбинированной (одновременно термическая, лучевая, химическая и другие травмы);
г) первичной;
д) вторичной, обусловленной непосредственно предшествующей церебральной дисфункцией (инсульт, эпилептический припадок, вестибулярный криз, острое нарушение гемодинамики различного генеза и др.);
е) полученной впервые и повторной.
III. Классификация последствий ЧМТ (по Лихтерману Л. Б., 1994; с изменениями).
1. Преимущественно непрогрессирующие: локальная или диффузная атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, субарахнои- дальные и внутримозговые кисты, аневризмы; костные дефекты черепа, внутричерепные инородные тела, поражения черепных нервов и др.
2. Преимущественно прогрессирующие: гидроцефалия, базальная ликворея, субдуральная гигрома, хроническая субдураль- ная (эпидуральная) гематома, каротидно-кавернозное соустье, порэнцефалия, церебральный арахноидит, эпилепсия, паркинсонизм; вегетативные и вестибулярные дисфункции, артериальная гипертензия, цереброваскулярные нарушения, психические расстройства и др.).
Ведущие неврологические посттравматические синдромы:
1) неврологического дефицита; 2) психических дисфункций; 3) вегетативных дисрегуляций; 4) эпилептический; 5) вестибулярный;
6) ликворо-динамический.
Часто наблюдается сочетание различных последствий. Прогрессирующие и непрогрессирующие варианты последствий во многом обусловлены видом (открытая, закрытая) и тяжестью ЧМТ.
Патогенез
В последние годы изучены многие вопросы патогенеза ЧМТ, позволившие дополнить концепцию Л. И. Смирнова о травматической болезни головного мозга (Лихтерман Л. Б., Коновалов А. Н. и др., 1990-1996; Шогам И. И. и др., 1989-1990; Михайленко А. А. и др., 1993, и др.). Во многом это стало возможным благодаря использованию современных методов визуализации мозга (КТ, МРТ, ПЭТ), иммунологических, биохимических, нейрогуморальных исследований.
1- Разработана проблема диагностики, патогенеза и лечения Диффузного аксонального повреждения мозга, чаще встречающегося у детей и молодых лиц в остром периоде травмы. Получены новые данные о формировании и динамике посттравматического отека головного мозга (на основании данных КТ, МРТ).
2. Получило развитие исследование некоторых нейрохимических процессов в остром периоде травмы (перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы). Показано, что увеличение содержания малонового альдегида в крови и ликворе соответствует тяжести травмы и коррелирует с количеством лактата.
3. Иммунологические исследования показали, что в патогенезе острого периода и последствий закрытой ЧМТ важная роль принадлежит иммунодефицитному состоянию. Аутоиммунные процессы играют важную роль в патогенезе диффузного пост- травматического арахноидита головного мозга.
4. Активно изучаются нейропептиды, биогенные амины- медиаторы и другие нейрогуморальные факторы ликвора и крови, имеющие значение для патогенеза и саногенеза ЧМТ. Полученные данные используются при определении тяжести травмы, локализации и объема контузионного очага, лечении больных (Вартанян Г. А., Клементьев Б. И., 1991; Макаров А. Ю., Помников В. Г., 1982, 1995).
Существенное внимание уделяется сосудистым осложнениям отдаленного периода закрытой ЧМТ (вегетативная дистония, артериальная гипертензия, ранний атеросклероз), обусловленным поражением лимбико-ретикулярных структур мозга.
6. Специально рассматриваются геронтологические аспекты проблемы острого и отдаленного периодов ЧМТ, патогенетические и клинические особенности сосудистой патологии, развивающейся у пожилых больных на фоне последствий травмы (Макаров А. Ю., Помников В. Г., 1994, 1996).
Клиника и критерии диагностики
1. В остром периоде ЧМТ.
1) Сотрясение головного мозга встречается у 70-80% пострадавших с ЧМТ. Представляет собой совокупность преходящих нарушений церебральных функций: кратковременное выключение сознания (от нескольких секунд до нескольких минут); головная боль, головокружение, тошнота, рвота, олигокинезия, бледность кожных покровов (особенно лица), тахи- или бради- кардия, артериальная гипер- или гипотензия. Могут быть ретро-, кон- и антероградная амнезия менее 30 минут, затрудненная концентрация внимания, ослабление процессов запоминания, горизонтальный нистагм, слабость конвергенции. Давление ликвора и его состав, КТ мозга без патологии, однако иногда МРТ позволяет выявить изменения в белом веществе полушарий.
2) Ушиб головного мозга - более тяжелая форма ЧМТ, характеризующаяся очаговой неврологической симптоматикой, разной степени выраженности общемозговыми, а в тяжелых случаях и стволовыми расстройствами. Нередко ушиб головного мозга сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, в 35 % случаев - переломами костей свода и основания черепа.
Пои КТ или патологоанатомическом исследовании выявляются морФологические изменения в веществе мозга.
N а) ушиб головного мозга легкой степени (у 10-15% пострадавших) протекает с утратой сознания (от нескольких минут до часа), легкой или умеренной общемозговой симптоматикой, пирамидной недостаточностью в виде анизорефлексии, быстро проходящего моно- или гемипареза, возможны нарушения функции черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика регрессирует через 2-3 недели, антеро- и ретроградная амнезия непродолжительна. Давление ликвора у большинства больных повышено, реже - нормальное или пониженное. В случае субарахноидального кровоизлияния обнаруживаются эритроциты. КТ в половине наблюдений выявляет зону пониженной плотности мозговой ткани, средние величины которой близки к показателям отека головного мозга;
б) ушиб головного мозга средней степени (у 8-10% пострадавших) характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Психические расстройства в виде снижения критики своего состояния, дезориентированности во времени, окружающей обстановке, нарушения внимания и т. п. наблюдаются в течение 7-12 суток после прояснения сознания. Иногда отмечается кратковременное психомоторное возбуждение. На фоне общемозговых расстройств выявляются очаговые, а нередко и оболочечные симптомы, сохраняющиеся от 2 до 3-5 недель. Могут возникать фокальные эпилептические припадки. В ликворе - макроскопически заметная примесь крови. Содержание белка может достигать 0,8 г/л. Давление ликвора различно, но чаще повышено. Переломы костей свода и основания черепа встречаются в 62 % случаев. На КТ в 84% случаев очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности;
в) ушиб головного мозга тяжелой степени встречается в 5- 7 % случаев. Выделяют четыре клинические формы: экстрапира- мидную, диэнцефальную, мезэнцефальную и мезэнцефало-буль- барную. Экстрапирамидная форма наблюдается при поражении преимущественно полушарий большого мозга и подкорковых образований. В клинической картине - гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся гипотонией, иногда Двигательным возбуждением, часто признаки поражения промежуточного и среднего мозга (в легкой степени). У больных, находящихся в коматозном состоянии, восстановление сознания происходит медленно, через фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма.
При диэнцефальной форме отчетливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне длительного (от нескольких часов до нескольких недель) сопора или комы выраженная гипертермия, учащенное, волнообразное или апериодическое дыхание, повышение артериального давления, тахикардия, нейродистрофические изменения кожи и внутренних органов. Выявляются в различной степени выраженные очаговые полушарные и стволовые симптомы"
Мезэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная формы клинически проявляются помимо нарушения сознания вплоть до комы общемозговых и очаговых полушарных симптомов, отчетливым поражением среднего мозга или преимущественно нижних отделов ствола (моста и продолговатого мозга).
Ликвор при ушибах мозга тяжелой степени может содержать значительную примесь крови, санация его наступает на 2-3-й неделе после травмы. У большинства больных выявляются переломы костей свода и основания черепа. На КТ - очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного или гомогенного повышения плотности. Очаговые симптомы регрессируют медленно, часты выраженные последствия в виде двигательных и психических нарушений.
Наиболее тяжело протекает так называемое диффузное аксональное повреждение головного мозга, при котором на КТ или на вскрытии обнаруживают множество ограниченных кровоизлияний в семиовальном центре обоих полушарий, в стволовых и перивентрикулярных структурах, мозолистом теле на фоне диффузного увеличения объема мозга вследствие набухания или отека. Последний обусловливает нарастание внутричерепной гипертензии с дислокацией мозга и ущемлением стволовых структур на тенториальном или окципитальном уровнях. Типичны изменения мышечного тонуса (горметония, диффузная гипотония), геми- и тетрапарезы, отчетливые вегетативные нарушения, гипертермия. Характерен переход из длительной комы в стойкое или транзи- торное вегетативное состояние, проявляющееся открыванием глаз (спонтанным или в ответ на раздражение). Его продолжительность от нескольких суток до нескольких месяцев, после чего выявляются отчетливые экстрапирамидные, атактические, психические нарушения. Прогноз обычно неблагоприятный - летальный исход или глубокая инвалидность.
3) Сдавление головного мозга (у 3-5 % пострадавших) характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых и очаговых, в частности стволовых, симптомов. В зависимости от фона, на котором развивается травматическое сдавление мозга, светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо отсутствует. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные), которые хорошо выявляются при КТ-исследовании. Особенно сложна диагностика хронических субдуральных гематом, клинически проявляющихся позже
3 недель, нередко через несколько месяцев после травмы у лиц пожилого и старческого возраста. Они могут быть после нетяжелых травм, при отсутствии переломов костей черепа, часто сопровождаются психическими нарушениями (делирий, дезориентировка), легкой очаговой симптоматикой, тогда как гипертензивный синдром отсутствует или выражен слабо. Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга с перифо- альным отеком, субдуральные гигромы, пневмоцефалия. В каче- к ве особой формы описывают синдром длительного сдавления головы, характеризующийся сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга (встречается у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений и других катастроф). Протекает тяжело - длительное и глубокое нарушение сознания, не соответствующее тяжести ЧМТ, высокая температура, выраженные общемозговые и соматические нарушения.
2. В отдаленном периоде ЧМТ.
1) Прямые последствия. Их особенности: а) возникают непосредственно после травмы или в промежуточном периоде; б) в отдаленном периоде регрессируют в различной степени, стабилизируются (достигают того или иного уровня компенсации) или прогрессируют; в) характер ведущего синдрома в значительной мере зависит от тяжести ЧМТ (Михайленко А. А. и др., 1993): при легкой травме преобладает синдром вегетативной дистонии; при среднетяжелой - синдром ликвородинамических нарушений и эпилептический; при тяжелой - церебрально-очаговый.
Основные синдромы:
- синдром вегетативной дистонии (в 60 % случаев). Наблюдается в основном у перенесших легкую закрытую ЧМТ, значительно чаще в первые месяцы и годы после травмы. Клинические проявления типичны для вегетативной дистонии (см. разд. 12.2). Вегетативные нарушения могут усугубляться, либо трансформироваться под влиянием дополнительных факторов: физические и эмоциональные перегрузки, соматические заболевания, интоксикации (чаще алкогольная) и др.;
- психопатологические нарушения (в большинстве случаев сочетаются с вегетативными) наблюдаются у 80-90 % больных. Могут быть в любом периоде травмы. В отдаленном периоде являются отражением имевшихся в остром, но иногда появляются впервые, спровоцированные воздействием дополнительных факторов (алкогольная интоксикация, инфекции и др.). Они многообразны: астенический (у перенесших легкую и среднетяжелую травму является основным в 40 % случаев), астено-невротический, ипохондрический, психопатоподобный, патологическое развитие личности, деменция;
- вестибулярный синдром (у 30-50% больных, перенесших закрытую ЧМТ). Возможен в любом периоде травмы. Сочетается с нарушением слуха. Вестибулярные расстройства (нередко приступообразные) проявляются головокружением, нарушением равновесия, тошнотой, рвотой. Провоцируются резкими движениями туловища, головы, поездкой на транспорте, метеорологическими факторами и др. Могут быть обусловлены как первичной травмой ствола мозга, так и вторичными нарушениями крово- и лик- вороциркуляции, приводящими к дисфункции кохлео-вестибу- лярных структур. Отличаются стойкостью, слуховые нарушения нередко прогрессируют;
- ликвородинамические нарушения (у 30-50% пациентов) чаще проявляются внутричерепной гипертензией. Реже (обычно в остром и промежуточном периодах) встречается гипотензия. Ги-
пертензивный синдром, как правило, представляет собой сложный симптомокомплекс: симптомы повышения ликворного давления, вегетативные, вестибулярные, нередко психопатологические и др. На фоне постоянной головной боли различной выраженности периодически (с различной частотой) возникают гипертензивные кризы (подробнее см. гл. 6). При диагностике учитывается возможность нормотензивной гидроцефалии, обычно развивающейся в отдаленном периоде травмы в результате диффузной атрофии мозга и клинически проявляющейся прогрессирующей деменцией, нарушением функции ходьбы, недержанием мочи;
- посттравматическая эпилепсия. Встречается в 15-25 % случаев, чаще у перенесших среднетяжелую травму. Имеются основания выделять три варианта эпилепсии, обусловленной ЧМТ (Макаров А. Ю., Садыков Е. А., 1997): 1) последствия ЧМТ с эпилептическими припадками, отчетливыми изменениями на КТ, МРТ. Основу клинической картины, тяжесть и прогноз определяют другие последствия травмы мозга; 2) собственно посттравматическая эпилепсия. На органическом фоне отдаленных последствий ЧМТ (при наличии морфологических изменений на КТ, МРТ) ведущая роль принадлежит эпилептическим припадкам, имеется определенное своеобразие клинической картины, особенности изменений личности; 3) последствия закрытой травмы мозга (как правило, легкой) при отсутствии морфологического компонента (по данным КТ и МРТ) или органического фона припадков. Травма служит провоцирующим фактором развития эпилепсии при весьма вероятной наследственной предрасположенности.
У 60-70 % больных клинически и по данным ЭЭГ выявляется фокальный компонент в структуре припадка. Наиболее типичны первично и вторично генерализованные судорожные припадки, в частности джексоновские, реже психомоторные. Эпилепсия раньше формируется после тяжелого ушиба (около года), позже (через
2 года и более) - после сотрясения мозга. В динамике (через
5 лет после травмы) количество больных с припадками увеличивается, достигая максимума к 20 годам. В отдаленные сроки после травмы припадки становятся реже, трансформируются в более легкие. Однако они могут вновь появиться после повторной ЧМТ, интоксикации, в экстремальной ситуации, на фоне церебральной сосудистой патологии, развившегося посттравматиче- ского арахноидита;
- нарколептический синдром травматической этиологии наблюдается в 14% случаев. Обычно проявляется на фоне других последствий ЧМТ, обусловленных дисфункцией структур лимбико-ретикулярного комплекса (см. гл. 13);
- нейроэндокринно-обменная форма гипоталамического синдрома клинически формируется в отдаленном периоде закрытой ЧМТ. Нередко имеются сопутствующие нейротрофические нарушения. Основные нейроэндокринные синдромы и течение заболевания описаны в разд. 12.4;
- церебрально-очаговые синдромы встречаются значительно чаще у пострадавших со среднетяжелой и тяжелой травмой, причем У последних они являются ведущими в 60 % случаев. Помимо
иба мозга, частой причиной очаговых поражений является открытая ЧМТ. Выраженность очаговых нарушений в отдаленном периоде травмы значительно меньше, чем в остром. Регресс при большинстве синдромов наиболее активно происходит в первые месяцы и первый год после ЧМТ, однако компенсация и приспособление к дефекту возможны и в дальнейшем. Вместе с тем темп и степень восстановления функций отчетливо зависят от характера неврологической симптоматики. Например, пирамидные двигательные и координаторные нарушения, афазия, апраксия обычно регрессируют быстрее и более полно, чем зрительные (например, гемианопсия), невропатия слухового нерва. Экстрапира- мидные синдромы - паркинсонизм (иногда гемипаркинсонизм), хорея, атетоз и др. - встречаются редко (в 1-2 % случаев), прогрессируют медленно, их выраженность не достигает степени, наблюдающейся при иной этиологии заболевания (см. гл. 10). Однако выраженность двигательного дефицита, как и других прямых последствий ЧМТ, может нарастать на фоне присоединившейся сосудистой церебральной патологии.
Очаговые неврологические нарушения, как правило, сочетаются с другими последствиями ЧМТ: при открытой травме чаще с эпилептическими припадками, при закрытой - с вегетативной дистонией, вестибулопатией, ликвородинамическими, психопатологическими расстройствами.
2) Непрямые (опосредованные) последствия. Их особенности:
а) встречаются, как правило, после закрытой ЧМТ, чаще легкой, среднетяжелой; б) формируются через много месяцев, лет после острого периода травмы; в) в основе патогенеза лежат эндокринно-обменные, аутоиммунные, ангиодистонические нарушения, обусловленные патологией лимбико-ретикулярных структур мозга; г) прогредиентное течение с периодами обострений, относительных ремиссий.
Основные синдромы:
- сосудистые осложнения, выявляющиеся в отдаленном периоде закрытой ЧМТ у 80 % больных, преимущественно нелечен- ных и плохо леченных (Макаров А. Ю., Помников В. Г., 1996);
- симптоматическая артериальная гипертензия. Развивается у 18-24 % лиц, перенесших закрытую ЧМТ, причем у 70% из них через 5-20 лет после травмы. Основные критерии диагностики и отличия от гипертонической болезни: возникновение после ЧМТ обычно на фоне других последствий травмы; относительно невысокие цифры, большая лабильность и асимметрия АД (достигает 20 40 мм) на протяжении многих лет; отсутствие параллелизма межДУ длительностью повышения АД и состоянием глазного дна; гипертрофия левого желудочка сердца развивается поздно и не всегда; нет почечного синдрома. Стадийность в течении заболевания не наблюдается, характерно многолетнее течение с ремиссиями и обострениями под влиянием неблагоприятных факторов (стрессовые состояния, инфекции, злоупотребление алкоголем).
сложнения: ПНМК (в первую очередь кризы), ишемический ин- Ульт (обычно при сочетании с церебральным атеросклерозом);
- ранний атеросклероз сосудов головного мозга. Способствуют ангиодистония, нарушения липидного и других видов обмена эндокриннопатия, обусловленная ЧМТ. Встречается чаще, чем в популяции у здоровых, обычно диагностируется после многолетней компенсации травматической болезни в возрасте 30-40 лет Нередко сочетается с атеросклерозом аорты, периферических и коронарных артерий, симптоматической артериальной гипертензией. Приводит к прогрессированию психопатологических нарушений (включают травматические и сосудистые черты). Осложнения: транзиторные ишемии, инсульты, деменция;
- посттравматический церебральный арахноидит (диагностируется у 7-10% лиц, перенесших закрытую ЧМТ). Аутоиммунная природа процесса обусловливает длительность светлого промежутка после травмы. Активный (актуальный) арахноидит клинически чаще проявляется в сроки от 6 месяцев до 1,5-2 лет. Тяжесть ЧМТ может быть различной. Вопросы клиники, диагностики, в частности различий активного арахноидита и резидуальных спаечных атрофических и кистозных изменений после ушиба мозга и открытой ЧМТ, изложены в гл. 6.
3. Особенности последствий открытой ЧМТ:
а) дефект черепа вследствие ранения и (или) последующего оперативного вмешательства, инородные тела внутри черепа. Значительным считается дефект, когда его размер по измерению на краниограмме превышает 3 * 1 см (площадь 3 кв. см) или при меньшей площади, если имеется пульсация мозга;
б) велика опасность инфекции и возникновения гнойных осложнений: менингит, менингоэнцефалит (нередко рецидивирующие), абсцесс мозга;
в) возможность посттравматической базальной (назальной, ушной) ликвореи, обычно вследствие перелома костей основания черепа. Длительно существующая ликворея (до 3 и более лет) в 60-70 % случаев является причиной рецидивирующих гнойных менингитов;
г) имеются осложнения, вызываемые рубцовыми изменениями оболочек мозга (джексоновские эпилептические припадки, окклюзионная гидроцефалия и др.);
д) преобладание (в отличие от закрытых ЧМТ) церебральноочаговых синдромов над вегетативно-сосудистыми, нейроэндокринными, нейросоматическими и др., обусловленными дисфункцией структур лимбико-ретикулярного комплекса;
е) ограниченность спаечного оболочечного процесса зоной ранения в отличие от диффузного церебрального арахноидита, свойственного закрытой ЧМТ;
ж) максимум клинических проявлений в остром периоде травмы, удовлетворительный (в неосложненных случаях) регресс очаговых симптомов в промежуточном в отдаленном периодах.
4. Данные дополнительных исследований:
- ликворологическое исследование: давление (определение характера нарушения ликвородинамики в остром и отдаленном периодах травмы); состав ликвора: эритроциты - объективизация ушиба мозга, субарахноидального кровоизлияния; нейтро-
Аильный плеоцитоз - осложнение гнойным менингитом; увели- ение содержания белка - наибольшее в остром периоде тяжелой тту1вмы (до 3 г/л и выше) с последующим снижением; лактат - Увеличение до 3-5 ммоль/л и более свидетельствует о тяжести травмы и неблагоприятном прогнозе; продукты перекисного окисления липидов (увеличение содержания малонового альдегида коррелирует с тяжестью травмы); физиологически активные вещества (нейропептиды, биогенные амины-медиаторы, фермен-
тЫ) суждение о тяжести последствий ЧМТ, преимущественной
чокализации поражения (наиболее отчетливые изменения при патологии лимбико-ретикулярных структур мозга);
эхо-ЭГ - ориентировочное суждение о наличии гидроцефалии, смещении срединных структур мозга вследствие оболочечной и внутримозговой гематомы;
- КТ, МРТ - весьма информативные методы визуализации мозга, позволяющие: объективизировать состояние желудочковой системы, субарахноидального пространства, вещества мозга, уточнить клиническую форму ЧМТ, в частности тяжесть ушиба, наличие внутримозговой и оболочечной гематомы, гигромы; проследить динамику процесса восстановления функций в промежуточном периоде ЧМТ; получить информацию о характере и локализации очагов поражения мозга (кисты, рубцово-атрофические изменения) в отдаленном периоде ЧМТ; определять показания к оперативному лечению; уточнить клинический прогноз, степень ограничения жизнедеятельности больного в отдаленном периоде травмы;
- ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). Метод позволяет на основании определения уровня энергетического метаболизма (по потреблению глюкозы и состоянию кровотока) определить функциональные изменения в ткани мозга, локализацию и степень его повреждения. В отдаленном периоде ЧМТ он чувствительнее КТ в определении повреждения коры, а особенно подкоркового серого вещества, выявляет поражение базальных ядер мозжечка. ПЭТ показана для оптимизации лечебной тактики в тех случаях, когда клиническая симптоматика не укладывается в объем поражения мозга по данным КТ или МРТ (Рудас М. С. и др., 1996);
- рентгенограмма костей черепа - выявление переломов костей черепа, определение костного дефекта, его локализации и размеров, внутричерепных инородных тел;
- ЭЭГ - используется в отдаленном периоде травмы при определении локализации поражения мозга, в частности мезодиэнцефальных структур, ствола, объективизации эпилептического характера припадков, с целью суждения о динамике процесса;
- РЭГ - позволяет уточнить наличие и выраженность ангиодистонических нарушений в отдаленном периоде ЧМТ при вегетативной дистонии, артериальной гипертензии;
- иммунологическое исследование используется с целью суждения о патогенезе последствий ЧМТ, в частности церебрального арахноидита, для выявления иммунодефицитного состояния;
- офтальмологическое и отоларингологическое исследование;
- соматическое и эндокринологическое обследование (выявление нейросоматической и нейроэндокринной патологии);
- экспериментально-психологическое исследование (в отдаленном периоде для объективизации характера и степени психических нарушений, в частности когнитивного дефекта).
Дифференциальный диагноз
Проводится в основном в отдаленном периоде ЧМТ и при отсутствии или неполном анамнезе, свидетельствующем о возможности травмы, в связи с необходимостью: 1) уточнения причины эпилептических припадков, нарколепсии и других пароксизмальных состояний; 2) определения этиологии церебрального арахноидита, гнойного менингита; 3) диагностики субдуральной гематомы (в основном у пожилых больных, отягощенных сосудистой патологией; 4) выявления деменции; 5) в некоторых других ситуациях.
Течение и прогноз
Прогнозировать течение травматической болезни в остром и промежуточном периодах ЧМТ в силу ряда причин чрезвычайно трудно. Наиболее сложен прогноз отдаленных исходов травмы, степени ограничения жизнедеятельности и уровня социальнотрудовой реадаптации пострадавших. Некоторые прогностически значимые моменты:
1. Тяжесть травмы. На этапе отдаленных последствий сближаются клинические проявления легкой и среднетяжелой закрытой ЧМТ, обусловленные в основном поражением преимущественно лимбико-ретикулярных структур мозга, тогда как при тяжелой травме достоверно чаще наблюдаются церебральноочаговые поражения (Шогам И. И., 1989; Михайленко А. А. и др., 1993). Развитие непрямых последствий закрытой ЧМТ (арахноидит, сосудистые осложнения) возможно не только после тяжелой, но и после легкой травмы. Вместе с тем декомпенсация пост- травматических нарушений в отдаленном периоде травмы чаще наблюдается у лиц, перенесших тяжелые повреждения мозга (Бурцев Е. М., Бобров А. С., 1986). Когнитивный дефект и поведенческие расстройства после легкой травмы в большинстве случаев регрессируют в течение 3 месяцев.
2. Возраст пострадавшего в момент травмы. Например, при тяжелой ЧМТ прослеживается зависимость уменьшения хорошего восстановления функций с 44 % у детей и 39 % у молодых до 20 % у пожилых и стариков (Коновалов А. Н. и др., 1994).
3. Топика поражения и характер клинического синдрома (относительно лучший прогноз при церебрально-очаговом синдроме, особенно у лиц с открытой ЧМТ, чем при общецеребральных нарушениях).
4 Несомненное значение имеет полноценность по срокам и бъемУ лечения пострадавших в остром и промежуточном пери- °дах травмы. Нераспознанная в раннем периоде легкая ЧМТ и °вязанное с этим нарушение лечебно-охранительного режима - одна из главных причин ремиттирующего, а нередко и прогреди- ентного течения травматической болезни.
5. Социальные факторы: образование, профессиональные навыки, условия труда, быта и др.
В целом при легкой ЧМТ прогноз в отношении жизни, сохранения жизнедеятельности, социального статуса и восстановления трудоспособности обычно благоприятный. В случае среднетяже- ггой травмы часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пациентов, однако возможны и описанные выше последствия, в той или иной степени ограничивающие жизнедеятельность больных. При тяжелой ЧМТ смертность достигает 30-50 %. Почти у половины выживших - значительное ограничение жизнедеятельности, социальная недостаточность, тяжелая инвалидность.
Практическое выздоровление наблюдается приблизительно у 30 % перенесших закрытую ЧМТ. У остальных встречаются различные варианты течения травматической болезни:
1. Регредиентный с продолжающейся стабилизацией клинической симптоматики и максимальной реабилитацией больного. Наблюдается, как правило, у детей, лиц молодого и среднего возраста, у пожилых и стариков, встречается редко.
2. Ремиттирующий с периодами декомпенсации прямых последствий травмы и ремиссиями. Причины: повторные травмы, интоксикации, инфекции, противопоказанные условия труда. Прямая зависимость между характером, тяжестью травмы и временем декомпенсации и прогрессирования отсутствует.
3. Прогредиентный с нарастанием выраженности неврологической симптоматики, психических нарушений, появлением и развитием сосудистой патологии (артериальной гипертензии, атеросклероза). Последняя может развиваться на фоне полной, но неустойчивой компенсации в различные сроки после травмы или в предпенсионном возрасте после многолетнего периода устойчивой компенсации посттравматических нарушений. Сосудистые проявления заболевания у 40 % пожилых больных значительно усугубляют другие последствия ЧМТ.
Принципы лечения в остром и промежуточном периодах ЧМТ
1- Этапность и преемственность лечения:
а) на догоспитальном этапе (на месте происшествия) - устранение опасных для жизни осложнений (асфиксия, кровотечение, ш°к, судорожный синдром);
б) обязательно стационарное лечение с учетом характера и тяжести ЧМТ. Наиболее целесообразно в нейрохирургическом отделении (при необходимости - реанимационные мероприятия, интенсивное наблюдение, оперативное вмешательство); возможно в неврологическом отделении (легкая травма); в травматологическом стационаре (сочетанная травма в случае легкой или среднетяжелой ЧМТ).
2. Соблюдение сроков пребывания в стационаре, постельного режима и оптимальная терапия в зависимости от формы (тяжести), характера ЧМТ (открытая, закрытая, сочетанная, комбинированная, вторичная, повторная и др.).
а) сотрясение. Постельный режим 3-5 суток, пребывание в стационаре в течение 7-10 суток, иногда до 2 недель, с учетом динамического наблюдения за больным. Медикаментозная терапия - аналгетики, седативные, вегетотропные, дегидратирующие препараты;
б) ушиб головного мозга легкой и средней степеней. Постельный режим от 7 суток (легкий ушиб) до 2 недель (ушиб средней тяжести). Стационарное лечение до 3-4 недель. Направления медикаментозной терапии: улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, уменьшение степени гипоксии (реополи- глюкин, кавинтон, трентал, солкосерил, глюкозо-калиево-и:".су- линовая смесь), дегидратация, антигистаминные препараты, антибиотики, проникающие через гемато-энцефалический барьер, и другие средства с учетом особенностей клинической картины;
в) тяжелый ушиб и острое травматическое сдавление головного мозга. Стационарное лечение обычно более месяца (иногда
2- 3 месяца) с учетом тяжести состояния, осложнений, применявшегося оперативного лечения. Направления медикаментозной терапии: борьба с церебральной гипоксией, синдромом ДВС, ней- ровегетативная блокада, коррекция внутричерепной гипертензии. Показания для оперативного вмешательства: острое травматическое сдавление (гематомы, гигромы, участки размозжения, выраженная дислокация мозга), вдавленные переломы свода черепа и
др.;
г) открытая ЧМТ, в частности перелом основания черепа, оскольчатые и огнестрельные ранения. Продолжительность стационарного лечения с учетом вида и степени тяжести травмы, характера осложнений (внутричерепные геморрагии, менингит, менингоэнцефалит и др.). Основным являются антибактериальное и хирургическое лечение. Объем и тактика последнего зависят от особенностей травмы.
3. Учет особенностей лечения в зависимости от возраста пострадавшего, отягощающей соматической патологии (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические пневмонии и др)- Для больных пожилого возраста необходимы: меньшая дозировка препаратов, осторожность при дегидратации, активное применение антиагрегантов, настороженность в отношении сопутствующей цереброваскулярной патологии, возможности формирования субдуральной гематомы.

4. Специальная терапия осложнений ЧМТ - эпилептические припадки, вестибулопатия, вегетативная дисфункция, гнойный менингит (при открытой травме, в частности переломе основани черепа, ликворее), пневмония и др. 5. Из современных средств - высокоэффективен Нейростим

Медико-социальная экспертиза. Критерии ВУТ

1. В остром и промежуточном периодах закрытой ЧМТ:
а) при сотрясении мозга ВН-1-1,5 месяца, в отдельных случаях (продолжающееся плохое самочувствие, неблагоприятные условия труда) до 2-3 месяцев;
б) при ушибе мозга легкой степени ВН - 1, 5-2 месяца;
в) при ушибе средней степени ВН - 2,5-4 месяца, сроки зависят от ближайшего трудового прогноза. В случае продолжающегося регресса симптоматики возможно продолжение лечения по решению КЭК до 6 месяцев и более. В случае признаков стойкой потери трудоспособности целесообразно направление на БМСЭ через 2-3 месяца после травмы;
г) при тяжелом ушибе трудовой прогноз в течение длительного времени неблагоприятен, клинический сомнителен. Поэтому ВН, как правило, не должна продолжаться более 3-4 месяцев.
2. В остром и промежуточном периодах открытой ЧМТ сроки ВН различны, зависят от объема оперативного вмешательства, тяжести и характера гнойных осложнений. Возможно продление лечения по больничному листу свыше 4 месяцев при продолжающемся восстановлении функций (с учетом клинического и трудового прогноза).
3. В отдаленном периоде ЧМТ больные временно нетрудоспособны при декомпенсации в течении травматической болезни, выявившихся осложнениях (хроническая субдуральная гематома, гнойный менингит при ликворее, эпилептические припадки, церебральный арахноидит, сосудистая патология и др.). Обычно необходимо стационарное обследование, лечение, сроки которого весьма индивидуальны, определяются особенностями осложнений, выраженностью декомпенсации. После большого судорожного припадка, тяжелого гипертензивного криза больные временно нетрудоспособны 2-3 дня. ВН определяется также в случае пластики дефекта черепа, реконструктивных, шунтирующих операций.
Основные причины ограничения жизнедеятельности в отдаленном периоде ЧМТ
Учитывается многообразие, различное сочетание клинических синдромов, которые чаще всего комплексно влияют на состояние жизнедеятельности и трудоспособность больных.
1. Синдром вегетативной дистонии. Жизнедеятельность ограничивают как перманентные нарушения, так и кризовые состояния. Они же определяют и трудовые возможности больных.
2. Психопатологические нарушения. Астенический, астено- ипохондрический синдромы проявляются снижением активности, неспособностью к длительному интеллектуальному и физическому напряжению, преобладанием депрессивного фона настроения а психопатоподобный - значительной эмоциональной неустойчивостью, склонностью к аффективным вспышкам, торпиднос- тью в достижении поставленной цели. Возможно патологическое развитие личности. Для астеноорганического синдрома типичен когнитивный дефект: снижаются память, внимание, затрудняется усвоение нового, уменьшается объем восприятия. Ограничения жизнедеятельности проявляются (в зависимости от выраженности и клинических особенностей синдрома) в нарушении социальной адаптации, в частности ситуативного поведения на работе, в семейных отношениях; неадекватном поведении в кризисных ситуациях (болезнь, происшествие), в нежелании вернуться на работу после травмы), отсутствии интереса к общественным и личным событиям. Снижается способность к обучению (приобретению новой профессии), становится невозможным длительное психическое и физическое напряжение. Это приводит к ухудшению качества жизни, может явиться причиной стойкого снижения трудоспособности, необходимости ограничений в трудовой деятельности по рекомендации КЭК, а при выраженных изменение психики и определению II группы инвалидности.
Деменция травматического генеза в связи со стойким и выраженным снижением памяти, интеллекта, нарушением ориентировки в месте, времени приводит к невозможности самообслуживания.
3. Кохлеовестибулярные нарушения нередко прогрессирующие, сопровождающиеся вестибулярными кризами обусловливают снижение выносливости к воздействию ряда факторов в быту и на производстве: резкой перемене положения головы, туловища, подъему на высоту, езде на транспорте, фиксации взгляда на непрерывно движущихся предметах. Ограничивается способность передвижения. Значительное ухудшение слуха вызывает снижение способности коммуникации. Отсюда понятны ограничения жизнедеятельности в быту, противопоказанные виды и условия труда. Последние весьма индивидуальны, так как учитывают выраженность кохлеовестибулярных расстройств и особенности профессии: допускается легкое снижение слуха (слух необходим для контакта с людьми в процессе труда), возможно ухудшение слуха и усугубление вестибулопатии при воздействии атмосферных факторов, чрезмерного шума, вибрации и др. Поэтому недоступны профессии в службе движения различных видов транспорта, связанные с пребыванием на высоте, под землей, у движущихся механизмов (в случае выраженной вестибулярной дисфункции) и др.
4. Нарушения ликвородинамики могут привести к существенному ограничению жизнедеятельности и невозможностй-работы, требующей значительного или умеренного, но постоянного физического напряжения, протекающей в неблагоприятных метеорологических условиях, при воздействии психических факторов.
5. Эпилептические припадки, несомненно, сказываются на жизнедеятельности, могут приводить к ограничению или утрате трудоспособности больных в отдаленном периоде ЧМТ. При том учитывается возможность ремиссии и трансформации припадков, их появление под влиянием различных неблагоприятных акторов, сочетание с психическими нарушениями.
6. Нарколептическии синдром с учетом императивности приступов засыпания, возможности катаплектических эпизодов ограничивает жизнедеятельность и трудоспособность в связи с периодическим нарушением контроля больного за своим поведением, опасностью неблагоприятных влияний на него или окружающих
^СМ7. Нейроэндокринно-обменная дисфункция и нейротрофиче- ские нарушения гипоталамического генеза. Степень и характер их влияния на жизнедеятельность зависят от конкретного синдрома. его курабильности. Это же определяет и трудовые возможности больного.
8. Церебрально-очаговые синдромы влияют на жизнедеятельность и трудоспособность в зависимости от их характера, выраженности, способности к компенсации.
9. При непрямых последствиях ЧМТ (симптоматической артериальной гипертензии, раннем атеросклерозе, других соматических осложнениях, церебральном арахноидите) степень и характер ограничения жизнедеятельности зависят не только от их клинических особенностей, но и сочетания с другими (прямыми) последствиями травмы.
10. При открытой ЧМТ суждение об ограничении жизнедеятельности и трудоспособности больного наряду с изложенными выше причинами зависит от дополнительных факторов: а) наличия дефекта черепа (незамещенного или после замещения пластическими материалами) - трудоустройство должно исключать возможности повторной травмы черепа, физическое напряжение, влияние колебаний атмосферного давления, инсоляции и т. п.;
б) последствий гнойных осложнений (менингоэнцефалит и др.), а также их опасности при наличии ликвореи.
Примеры формулировки диагноза в отдаленном периоде травмы
- отдаленные последствия закрытой ЧМТ с умеренно выраженной вестибулопатией и астеническим синдромом. Состояние устойчивой компенсации;
- отдаленные последствия закрытой ЧМТ (тяжелый ушиб головного мозга) с умеренно выраженным правосторонним гемипа- резом, элементами моторной афазии, редкими вторично генерализованными тонико-клоническими припадками. Неустойчивая компенсация;
- отдаленные последствия повторных закрытых ЧМТ с пост- травматической артериальной гипертензией (умеренно выражений), двусторонней нейросенсорной тугоухостью со значитель
ным снижением слуха, психопатоподобным синдромом. Ремитти- рующее течение с частыми обострениями;
- отдаленные последствия осколочного проникающего ранения правой теменной области с дефектом черепа 3x4 см, мелкими металлическими осколками в веществе мозга, легким левосторонним гемипарезом, астеноорганическим синдромом. Состояние устойчивой компенсации.

Противопоказанные виды и условия труда

1. Общие: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, выраженные колебания атмосферного давления, воздействие токсических веществ и др.

2. Индивидуальные: в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких синдромов, определяющих характер и степень ограничения жизнедеятельности больного.

Трудоспособные больные

1. Лица, перенесшие легкую, реже среднетяжелую закрытую ЧМТ, практически выздоровевшие, полностью компенсировавшие имевшийся в остром периоде дефект, без социальной недостаточности.

2. Больные с хорошей компенсацией нарушенных функций при отсутствии противопоказанных факторов в работе по специальности или с легкими нарушениями, если рациональное трудоустройство возможно с ограничениями по рекомендации КЭК.

3. Больные после краниопластики, без инородных тел в полости черепа, иных значимых последствий травмы и рационально трудоустроенные (чаще через год после операции).

Показания для направления на БМСЭ

1. Неблагоприятный клинический и трудовой прогноз в связи с выраженными нарушениями функций и значительным ограничением жизнедеятельности несмотря на проведенные лечебновосстановительные мероприятия.

2. Ремиттирующее или прогрессирующее течение травматической болезни (поздние осложнения, сосудистые заболевания, церебральный арахноидит и др.).

3. Невозможность вернуться к труду по основной специальности, значительная потеря заработка, наличие противопоказанных факторов в работе, которые не могут быть устранены по заключению КЭК.

Перечень минимальных обследований для прохождения МСЭ

1. Результаты люмбальной пункции.
2. Краниограмма, при необходимости прицельный снимок.
3. Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ (по показаниям).
4. КТ и (или) МРТ.
5. Данные офтальмологического и оториноларингологического обследования.
6. Данные осмотра терапевта; эндокринолога.

7. Экспериментально-психологическое исследование.

8. Общие клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

Некоторые общие положения:
1. При освидетельствовании в первые 6-12 мес. после ЧМТ основную роль играют тяжесть перенесенной травмы, нарушения функций, обусловленные очаговой органической патологией мозга.
2. В отдаленном периоде к тяжелой инвалидности в 60 % случаев приводят последствия относительно легкой травмы.
3. Непрямые последствия закрытой ЧМТ, прогредиентное течение травматической болезни могут явиться основанием для первичного определения инвалидности спустя многие годы с момента травмы.
4. Возможны положительная динамика инвалидности, возвращение к труду в связи со стабилизацией, уменьшением выраженности неврологического дефицита, частоты пароксизмальных состояний, успешными реконструктивными операциями (по поводу дефекта черепа, ликвореи).
5. При определении инвалидности имеет значение возрастной фактор: в пожилом и старческом возрасте более выражена и хуже регрессирует очаговая симптоматика, усугубляется сосудистая и соматическая патология, удлиняются промежуточный и отдаленный периоды травмы, нарастает степень одряхления.
I группа: стойкие выраженные нарушения функций или их сочетание, приводящие к резко выраженному ограничению жизнедеятельности (по критериям нарушения способности к самостоятельному передвижению, ориентации, самообслуживанию третьей степени).
II группа: выраженные нарушения функций вследствие неврологического или психического дефицита, приводящие к значительному ограничению жизнедеятельности (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности третьей, второй степени, самообслуживанию, ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Причиной утраты трудоспособности может явиться и комплекс неврологических синдромов различной выраженности, а при сочетанной травме - сопутствующая патология костно-мышечной системы, внутренних органов. При этом
отдельные виды труда могут быть доступны при специально созданных условиях.
III группа: умеренное ограничение жизнедеятельности (по критериям нарушения способности к трудовой деятельности, передвижению, ориентации первой степени). При этом учитываются социальные факторы: возраст, образование, возможности переквалификации и переобучения и др.
Больным со стойкими травматическими повреждениями головного мозга, проявляющимися резко выраженными двигательными нарушениями, афазией, прогрессирующей гидроцефалией, деменцией, с обширным костным дефектом или инородным телом в веществе мозга при неэффективности реабилитационных мероприятий группа инвалидности определяется бессрочно через 5 лет наблюдения.
Причины инвалидности могут быть различными в зависимости от обстоятельств травмы: 1) общее заболевание; 2) травма, полученная в период военной службы. Необходимо документальное подтверждение факта травмы. Однако при отсутствии военномедицинских документов причинная связь последствий ранения, контузии, увечья устанавливается ВВК на основании других военных документов (характеристика, наградной лист и др.), если в них имеются указания на ранение, контузию, увечье. Причина инвалидности «в связи с прохождением военной службы», но не связанная с «исполнением обязанностей военной службы» устанавливается без военно-медицинских документов, если травма имела место в период военной службы или не позднее 3 месяцев после увольнения из армии; 3) трудовое увечье (в соответствии с «Методическими указаниями по определению причин инвалидности»). В этом случае на БМСЭ возложена обязанность определения степени утраты профессиональной трудоспособности («Положение...» от 23 апреля 1994 г., № 392); 4) инвалидность с детства.
Основанием для признания ребенка инвалидом (чаще на срок от 6 месяцев до 2 лет) являются выраженные двигательные, психические, речевые нарушения после ЧМТ.
Профилактика инвалидности
1. Первичная профилактика: предотвращение ситуаций, способствующих травматизму вообще и ЧМТ в частности.
2. Вторичная профилактика: а) соблюдение сроков постельного режима, пребывания в стационаре, оптимальный объем лечебно-восстановительных мероприятий, включая хирургическое вмешательство в остром и промежуточном периодах травмы;
б) диспансерное наблюдение за пострадавшими после выписки из стационара: перенесшие тяжелую травму должны наблюдаться
2 раза в месяц в первые 2 месяца после выписки, затем не реже
3- 4 раз в год; после легкой и среднетяжелой травмы кратность осмотра - 1 раз в месяц в течение 3 месяцев после выписки, затем 1 раз в 3 месяца; в) соблюдение сроков ВН (с учетом тяжести ЧМТ, эффективности лечения, профессии и условий труда боль
ного); г) продление ВН для долечивания больных с относительно благоприятным клиническим и трудовым прогнозом, создание на определенное время облегченных условий труда по заключению КЭК лечебно-профилактического учреждения; д) ранняя пластика значительного дефекта черепа гомотрансплантатом, аутопластика.
3. Третичная профилактика: а) предупреждение осложнений у лиц с последствиями открытой ЧМТ: своевременная операция в случае базальной ликвореи; оптимальная терапия больных с сосудистыми осложнениями и церебральным арахноидитом при закрытой ЧМТ; б) рациональное трудоустройство инвалидов
III группы, исключение воздействия неблагоприятных факторов в быту, на производстве; в) обоснованное и своевременное определение инвалидности с учетом степени и характера ограничения жизнедеятельности; г) осуществление других мер социальной защиты.
Реабилитация
Основные принципы (Угрюмов В. М. и др., 1979; Арбатская Ю. Д., 1981): 1) комплексность лечебно-восстановительных мероприятий; 2) этапность и преемственность лечения; 3) направленное воздействие на личность больного с учетом преморбидных особенностей. Основой реабилитации больного с последствиями ЧМТ должна быть индивидуальная программа, составленная с учетом реабилитационного потенциала, включающая весь комплекс медицинских и социальных мероприятий и предусматривающая достижение максимального уровня реабилитации - полной, частичной или бытовой.
1. Медицинская реабилитация. Восстановительное лечение в промежуточном и отдаленном периодах травмы: а) в неврологическом отделении, реабилитационном стационаре или центре, реабилитационном отделении поликлиники, в домашних условиях с учетом характера посттравматического дефекта; б) в нейрохирургическом стационаре: пластика костного дефекта черепа, другие реконструктивные операции.
2. Профессиональная реабилитация. С учетом возраста больного, особенностей нарушения функций, осуществляется обучение новой специальности, переобучение с последующим рациональным трудоустройством. Конкретные трудовые рекомендации должны учитывать клинические особенности и течение травматической болезни, противопоказанные виды и условия труда, со- циально-профессиональные факторы, личные наклонности больного.

3. Социальная реабилитация предусматривает обучение инвалида самообслуживанию в зависимости от характера дефекта, психотерапию. Нередко необходима психологическая поддержка и членам семьи больного. Важной мерой социальной помощи является снабжение больного с двигательным дефектом после ЧМТ специальным транспортом с ручным управлением (в соответствии с «Перечнем медицинских показаний...» и с учетом противопоказаний), а также техническими средствами для реабилитации (слуховой аппарат, специальные тренажеры и т. п.).

Ушиб мозга диагностируется при повреждении тканей и образовании отмирающих областей в структуре органа. При этом, чаще всего, нарушается нормативное функционирование в лобной, затылочной и височной долях.

Травма имеет первичные и вторичные последствия.

  • При первичных обнаруживаются непосредственные результаты воздействия – травма кожных покровов и костных тканей черепа, разрушение клеток мозга. Формируется место локализации травмы, отличающееся разрывом сосудов, поражением нервных отростков, ушибом ствола головного мозга. Протекает нарушение строения органа на клеточном уровне. В результате наступает начальный процесс некроза тканей, сочетающийся с образованием отечности.
  • Вторичные (ишемия) появляются вследствие первичных последствий, и выражаются как воспалительная реакция на травму. Ушибы головного мозга характеризуются сбоем в процессе питания клеток кислородом, а также механизма кальций-натриевого обмена. Они перенасыщаются кальцием, это становится причиной их разрыва и атрофии.

При установлении диагноза происходит разделение по количеству и размеру произошедших повреждений:

  • ушиб головного мозга тяжелой степени – форма, ведущая, по статистике, к около 50% летальных исходов при травме головы. Пациенты с данным диагнозом реабилитируются в продолжение года и не всегда до конца;
  • ушиб головного мозга средней степени, зачастую, совмещается с переломом основания и свода черепа, кровоизлиянием от разрыва аневризмы;
  • ушиб головного мозга легкой степени – ЧМТ с благоприятными последствиями и дальнейшим возобновлением здоровья травмированного, не несет опасности его жизни.

Данные формы травмы имеют свою картину, симптоматику, специфику лечения, от которых зависит последующий сценарий жизнедеятельности пациента, особенности его жизни.

Причины

Главным и единственным фактором при ушибе головного мозга является ЧМТ. Часто встречающейся и сопутствующей причиной травмы головы медики называют состояние алкогольного опьянения различной степени. Алкоголь имеет отношение к авариям на дороге, в быту, на предприятии. Данная статистика неточная, поскольку пациенты при травмах головы в стадии алкогольной интоксикации не обращаются в лечебное заведение в тот же день.

Сложная травма головы происходит при чрезвычайных обстоятельствах:

  • в быту;
  • в ДТП;
  • в играх детей;
  • в криминальных эпизодах;
  • на производстве;
  • во время занятий спортом;
  • в период приступа эпилепсии.



Рассмотрим каждый случай подробнее.

  1. Признаком происшествия в быту является травма, полученная вследствие неаккуратного выполнения домашней работы. Особенно часто происходит падение с высоты роста на объемный и твердый предмет домашней обстановки.
  2. При аварии на дорогах, травмирование случается, как с водителем автомобиля, так и с пешим участником движения. Особенно нередко это происходит в зимний период – во время гололедицы, тумана и осадков.
  3. Травма у детей встречается достаточно часто. Это происходит из-за анатомического строения и возрастных особенностей черепной коробки. Она является наиболее большой и тяжелой частью тела ребенка, оттого и подвержена высокому уровню травмирования. Очень высок процент печальной статистики летальных исходов у малых детей. Это наиболее часто встречающаяся травма у малышей до 5 лет.
  4. В криминалистике ушибы головы происходят из-за преднамеренного воздействия на череп. Нередко травма проявляется после удара объемным предметом или полученная в результате падения на него.
  5. Производственная – травма в период трудовой деятельности происходит в результате несоблюдения правил техники безопасности. Причиной становится отсутствие защищающих голову касок. Пострадавшими часто оказываются строители, шахтеры и т.д.
  6. Спортивная – является последствием занятий спортом – падений, ударов и т.д. Данная травма возникает, как у профессиональных спортсменов, так и новичков.

Симптомы

Симптомы разнятся в зависимости от степени тяжести полученного ушиба. Рассмотрим симптоматику при каждой степени.

Легкая степень тяжести

Картина ушиба в легкой форме выглядит так:

  • утрата сознания;
  • сонливость, затянутая реакция;
  • потеря памяти, восстанавливающаяся через несколько часов;
  • головная боль, возникающая из-за роста внутричерепного давления, формирующегося отека в месте воздействия и противодействия;
  • тошнота и рвота, появляющаяся из-за нарушения функций центра, находящегося в стволе головного мозга;
  • головокружение;
  • нестабильность в функционировании сердца. Учащение или замедление сердечного ритма. Повышение АД;
  • повышенная температура тела (37°С);
  • неврологические симптомы (нескоординированные, дрожащие движения глаз, увеличение зрачков, светобоязнь, отсутствие реакции зрачка на световой луч), которые в дальнейшем поддаются восстановлению и не имеют последствий;
  • менингеальные симптомы, развивающиеся из-за поражения оболочки мозга и кровоизлияний.

Продолжительность подобных признаков при контузии мозга в легкой форме не больше 3 недель. Все симптомы ушиба головного мозга имеют позитивные последствия, организм быстро восстанавливается.

Средняя степень

При ушибе головного мозга средней тяжести проявляются симптомы, сходные с легкой формой, лишь отличаются продолжительностью восстановительных процессов и возникающими осложнениями:

  • утрата сознания;
  • расстройство памяти;
  • болевой синдром;
  • усиление головокружения;
  • тошнота и рвота;
  • учащенное сердцебиение, повышение АД;
  • учащенное дыхание;
  • повышенная температура тела до 38°С;
  • острые неврологические признаки, возможно развитие эпилепсии, искажение мимики, сбитая речь;
  • менингеальные признаки обуславливаются интенсивностью кровоизлияний.

Симптомы и лечение ушибов головного мозга средней степени тяжести наблюдаются на протяжении нескольких месяцев, понемногу исчезают, но отдельные проблемы вероятнее всего останутся навсегда.

Тяжелая

При ушибе головного мозга в тяжелой форме симптоматика характеризуется сопутствующими ему параметрами:

  • утрата сознания, продолжающаяся пару недель, кома;
  • судорожный синдром;
  • учащенное дыхание и увеличение скорости кровотока. Пациент подключен к аппаратам искусственных органов;
  • температура до 41°С;
  • грубые неврологические симптомы, глубокие поражения участков мозга. Проявление повреждений на непострадавших от травмы частях. Параличи, утрата речи и онемение конечностей;
  • остро проявляющиеся менингеальные признаки.

Все признаки ушиба головного мозга в тяжелой форме плохо поддаются лечению. Реабилитация проходит медленно, около полугода. Нарушения психики, речи и подвижности становятся причиной инвалидности пациента.

Первая помощь

Став свидетелем ЧМТ, необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Предоставление помощи заключается в наблюдении за показателями жизненно важных органов. Необходимо избавить дыхательные пути от инородных элементов, а также, уложив больного или его голову на бок, исключить асфиксию рвотными массами и западание языка.

В сознательном состоянии категорически запрещено ставить больного на ноги. Только лежа на спине или на боку больной должен дождаться приезда медиков. По их прибытию пострадавшего доставят в хирургическое или реанимационное отделение.

Диагностика

Кроме осмотра и уточнения обстоятельств травмы, очень важно провести диагностику на компьютерном томографе (КТ). Исследование выполняется на оборудовании, предназначенном для диагностирования черепно-мозговых травм. Томограф замечает мелкие отклонения в веществе головного мозга, позволяет правильно распознать тип травмы, признаки мозгового кровоизлияния, определить размер, выявить повреждение костей черепа. Иногда используется люмбальная пункция, ЭЭГ и др.

а - легкая степень, б - тяжелая

Лечение

Лечение ушиба головного мозга проводится в стационаре до стабилизации самочувствия, а тяжелых травм – в отделении реанимации.

Лечение проходит по консервативной методике. Но в отягощенных эпизодах может потребоваться оперативное вмешательство. При оказании помощи обращается особое внимание на размер повреждений.

При необходимости, больной подключается к аппаратам вентиляции легких и искусственного сердца, поскольку его органы прекращают самостоятельное нормальное функционирование, при этом снижается объем крови, который восполняют растворами коллоидов и кристаллоидов.



Изголовье кровати должно быть поднято на 30°, выполняются мероприятия по снижению температуры тела и кровяного давления, препаратами поддерживается норма кислорода в крови.

Проводится нейропротекторная терапия. Она включает использование препаратов, питающих мозг, для недопущения повторных повреждений и отека мозга. Применяются противосудорожные препараты, при проявлении эпилептических приступов.

  • нарастании отека и возникновении смещения структур мозга. Процесс несет угрозу жизни пострадавшего;
  • больших площадях повреждений мозговой ткани;
  • увеличении внутричерепного давления и невозможности нормализовать показатель фармацевтическими средствами. При нарастании неврологической симптоматики.

В лечении ушиба мозга немаловажное место занимает правильный уход за больным. При постоянной неподвижности происходит развитие пролежней. В этом случае назначается противобактериальная терапия.

Последствия

Последствий и осложнений при ушибе головного мозга в легкой форме не встречается. Травма практически не отражается на последующем качестве жизни больного. Это происходит при компетентном назначении и добросовестном, аккуратном выполнении пациентом мероприятий лечения. Зачастую может ощущаться головная боль и проявляться признаки вегето-сосудистой дистонии, гипертонии.



Достаточно опасны последствия ушиба головного мозга в тяжелой форме. 50% подобных эпизодов завершаются смертью пациента в остром периоде. Среди выживших, обнаруживаются отклонения от нормы:

  • атрофия мозга, изменение размера его тканей;
  • воспаление оболочек;
  • развитие эпилепсии;
  • гидроинцефалия с внутричерепной гипертензией;
  • ликворные кисты;
  • рубцы в тканях и оболочках мозга;
  • ликворея при наличии перелома костей черепа.

Подобные симптомы сопровождаются нарушениями функций опорно-двигательной системы, параличом, затруднением передвижения и самостоятельного обслуживания, утратой речи, координации движений, нарушением психики, снижением умственных способностей, головными болями, головокружением, судорожными припадками. В связи с утратой трудоспособности больному назначается пенсия по инвалидности.

ЧМТ, в частности ушиб головного мозга, нуждается в обязательном лечении и соблюдении назначений врача. Экстренное оказание помощи больному позволит сохранить ему жизнь, а компетентное назначение и лечение даст шанс исключить последующие осложнения травмы.