Щитовидная железа

Диффузное увеличение щитовидной железы

Щитовидная железа эластичная, мягкая, имеет отличную совместимость с трахеей. Когда она в норме, то пальпировать её довольно сложно. Увеличение щитовидной железы – это медицинский термин и он вовсе не означает, что болезнь сразу бросается в глаза. Окончательный диагноз можно ставить только после клинического или лабораторного признака нарушения работы щитовидки.

Врачи определяют увеличение с помощью специальной шкалы:

• I степень – определяется прощупыванием;
• II степень – дискомфорт при глотании;
• III степень – заключается в диффузном увеличении щитовидной железы видно в расслабленном спокойном состоянии;
• IV степень – гигантский зоб.

Заболевания щитовидки, на ранних стадиях, не несут серьёзной опасности. При своевременном посещении кабинета эндокринолога можно быстро сделать диагностику и вылечить недуг. Но у медиков отмечается тенденция на разностороннюю гипердиагностику данной болезни. Некоторые имеют чересчур повышенное представление об опасности этого заболевания. Это приводит к попыткам скорректировать работу именной системы и применению различных терапий. Как следствие увеличиваются финансовые расходы и травматизм пациентов.

Достаточно проанализировать реальную ситуацию. Например, женщина с неустойчивой нервной психикой обращается к врачу с жалобами на боль в горле, при глотании. Доктор успешно диагностирует увеличение железы на I – II стадиях. Подобные случаи требуют подробного лабораторного и диагностического исследования. Никто не ведёт речь, о том, что врачам не стоит доверять. Просто не нужно воспринимать предположения за точный диагноз. Его вам сообщат после развёрнутых анализов гормонов на крови (Т3, Т4, ТТГ, АТ-ТГ, АТ-ТПО) и УЗИ. При реальной угрозе можно предположить наличие других ситуаций, указанных ниже.

Причины увеличения щитовидной железы

Причины могут быть:

• вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики);
• рецидивные и хронические заболевания;
• неприемлемые экологические условия;
• отсутствие сбалансированного питания;
• териоидит;
• токсический, смешанный, эндемический, хронический аутоиммунный зоб;
• недостаток йода и т.д.

Проблемы с щитовидной железой ведут к нарушениям гормонального баланса и изменениям во всём организме. У женщин могут возникнуть проблемы по гинекологической линии, изменения в половых детородных органах, а у мужчин – нарушение эрекции, бесплодие. Сигналом к визиту в кабинет эндокринолога может быть лишний вес. Если за последний месяц вы прибавили существенно в весе, то стоит пройти тесты на определение состояния щитовидки.

По статистике, изменения в щитовидной железы, женская болезнь. Она основана на гормональных сбоях и перестройках организма, но это не значит, что мужчины этим не страдают. Особенно беспокоит щитовидка во время беременности. Одним из верных признаков удачного оплодотворения яйцеклетки – это жжение и неприятные ощущения в горле. Зачастую, пациентки – женщины от 20 до 55 лет.

Основной, и самой главной причиной болезни считают наследственные дефекты иммунной системы. Со временем они плохо влияют на выработку аутоантител. Они негативно сказываются на ткани щитовидной железы и её клетках, выделяя большое количество гормонов. В результате мы получает диффузное увеличение щитовидной железы.

Основные симптомы

Начальная симптоматика проявляется в виде жалоб на:

Если болезнь не лечится и прогрессирует, то прибавляется дрожь конечностей, в основном рук. Может произойти как ожирение, так и потеря веса. Гормональные сбои у всех случаются по-разному, в зависимости от физиологии человека и его склонностей к заболеваниям. Не забывайте, что прежде всего, увеличение и другие изменения в щитовидной железы – это вред для иммунной системы. Если организм лишился защиты, могут всплывать любые болезни, несущие скрытую угрозу и усугубление клинической картины болезни.

Для диагностики щитовидки, эндокринолог назначит анализ на крови,чтобы уточнить уровень гормонов Т3, Т4, ТТГ. Современное оборудование, позволяющее провести исследование с помощью ультразвука – неотъемлемая часть диагностики. Ремиссия наступает практически у 80% пациентов при медикаментозном лечении.

Ультразвуковая диагностика – современный подход к лечению щитовидки

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Не затягивайте боли в горле до рака горла, лучше перестраховаться, а для этого понадобится...

Визуализирующие способы исследования дают более точную информацию о болезни. Одни из самых распространённых методов являются ультразвуковая диагностика, УЗИ, эхография.

Показанием к подобным процедурам являются патологические изменения и отклонения щитовидки. В современном мире, многие люди сами назначаю себе обследования, и проходят их в современных частных клиниках. Однако, стоит помнить, что УЗИ не является скрининговым обследованием и проводится строго по показаниям врача. Как правило, самостоятельность приводит к тому, что у пациента на руках оказываются данные о структуре, неоднородности и фолликулярных изменениях в железе. Полученные результаты стают поводом для волнения и тревожности пациента.

Последовательность ультразвукового исследования:

• определяются размеры щитовидки;
• по медицинским формулам вычисляется объём щитовидной железы;
• определяется эхогенность и эхоструктура.

Определение эхогенности позволяет чётко определить структуру железы, а затем сравнить её с эхогенностью окружающих тканей. Таким образом, по заключению обследования врач выявляет диффузное увеличение щитовидной железы и все остальные отклонения.
Магнитно-резонансную и компьютерную томографии используются в редких случаях. Основными причинами является дороговизна исследования и плохое влияние на организм.

Частые проявления выявленные исследованиями

С помощью медицинских исследований были выявлены основные жалобы пациентов, у которых выявлены проблемы с щитовидной железой:

1. Люди жалуются на общее ухудшения самочувствия, нервозность, обильное выделение пота, изменение самочувствия от погоды. Иногда чувствуются сбои в работе сердца, колющие и сжимающие ощущения. Может наблюдаться повышение аппетита, хотя человек высыхает на глазах.

2. При диффузном зобе – нарушение работы сердечно-сосудистой системы является, чуть ли одним из первых симптомов, свидетельствующих о проблемах со щитовидкой. Проявляется в виде частого пульса (более 80 в мин.), скачки давления (диастолического артериального, систолического), аритмические приступы. Можно невооружённым глазом определить расширение сосудов на руках, повышенная влажность кожи. Могут возникать дерматологические кожные заболевания. Например, серый оттенок кожи, витилиго, потница, крапивница, облысение и частичная потеря волос.

3. Дрожание рук вызвано образованием диффузного зоба. Пациент меняет почерк, с трудом застёгивает молнию или пуговицы, удерживает мелкие предметы (ключи от квартиры). Если больной возьмёт в руки пустую чашку с блюдцем, то можно услышать дрожащий звук посуды (мелкое дрожание рук).

4. О том, что , может говорить переменчивость настроения, излишняя нервозность, признаки истерии и возбудимости нервной системы. Человек не способен сконцентрировать внимание на чём-то. Мысли и желания молниеносно меняются, что проявляется в непостоянности желаний и чувств. Из-за нервных расстройств больные жалуются на бессонницу, сбои сна, психические отклонения..

5. Диффузный зоб характеризуется изменениями в глазных яблоках. Медики отмечают нездоровый блеск глаз, расширение зрачков, что создаёт эффект удивлённого или разозлённого вида.

Лечение диффузного зоба

Основным препаратом для лечения диффузного зоба является «Мерказолил». Самолечением заниматься крайне не рекомендуется. Врач-эндокринолог сам назначит дозировку и напишет рекомендации к приёму препаратов. Если принять максимальную дозу, то случится угнетение синтеза гормонов щитовидки. Из-за этого, медики рекомендуют после 21-дневного курса приёма «Мерказолила», назначают приём гормонов (тиреоидин, L-тироксин) щитовидной железы, совместно с препаратом. Гормоны назначают в небольших дозах, курсом в 15-20 дней. Их применение отменяют в связи с достижением нужного эффекта.

Совместно с «Мерказолилом» могут назначить бета – адреноблокаторы, успокоительные лекарства (бром, валерьянку). На запущенных стадиях увеличения диффузного зоба назначают витаминную восстанавливающую терапию.Рекомендуют витамины группы В, А, С, кальций в виде таблеток или БАД, препаратов, АТФ.

Медикаментозное лечение не всегда эффективно. Есть случаи, когда требуется операбельное вмешательство. Например, очень большие размеры зоба (от 4,5 см), непереносимость препаратов, загрудинное размещение зоба.

Во время реабилитации следует придерживаться особой диеты:

• пища должна содержать достаточно полезных веществ, минералов;
• в рацион необходимо включить свежие фрукты, овощи, больше кисломолочных продуктов, содержащих кальция;
• нельзя употреблять напитки и продукты, способствующие возбуждения нервной системы.

В большинстве случаев, увеличение щитовидной железы лечится и выходит благоприятный итог. Больше 70% пациентов выздоравливают с помощью «Мерказолила».

1. Болезнь Грейвса

1.1. Изолированная тиреопатия

1.2. С экстратиреоидными проявлениями (эндокринная офтальмо-патия)

2. Аутоиммунный тиреоидит

2.1. Хронический

2.2. Транзиторный

2.2.1. Безболевой («молчащий»)

2.2.2. Послеродовый

2.2.3. Цитокин-индуцированный

II. Коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб*

1. Диффузный эутиреоидный зоб

2. Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб

Без функциональной автономии

С функциональной автономией

III. Инфекционные тиреопатии

1. Подострый тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит

Специфические тиреоидиты

IV. Опухоли

1. Доброкачественные

2. Злокачественные

VI. Заболевания щитовидной железы при патологии других органов и систем

* Эту группу заболеваний можно более академично обозначить, как доброкачествен­ные гиперпластические процессы в ЩЖ.

Инфекционные тиреопатии, за исключением подострого тиреои-дита, этиология которого до конца не выяснена, встречаются относи­тельно редко, как и в целом инфекционные заболевания всех эндок­ринных желез. К отдельным категориям заболеваний ЩЖ относятся опухоли, которые значительно отличаются по морфологии и прогно­зу, и врожденные (наследственные) заболевания, для части которых на сегодняшний день уже известна непосредственная причина раз­вития.

V. Врожденные (наследственные) тиреопатии

3.4. Болезнь грейвса

Болезнь Грейвса (БГ, болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона (ТТГ), кли­нически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндок­ринной офтальмопатией, претибиалъной микседемой, акропатией (табл. 3.5). Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. - Робертом Грейвсом, а в 1840 г. - Карлом фон Базедовым.

Табл. 3.5. Болезнь Грейвса

Этиология	Неизвестна; ассоциация с гаплотипами HLA-DR3, HLA-DQAP0501; протективный гаплотип: HLA-DQAP0701
Патогенез	Выработка стимулирующих антител к рецептору ТТГ с развитием синдрома тиреотоксикоза и воспалительны­ми изменениями в ретробульбарной клетчатке
Эпидемиология	Женшины болеют в 10 раз чаще, в большинстве случаев между 20 и 50 годами. Распространенность тиреотоксико­за в целом в регионе с нормальным потреблением йода - 2 % женщин; частота новых случаев БГ: 3 на 1000 женщин в год
Основныеклиническиепроявления	Тахикардия, суправентрикулярные аритмии, сердечная недостаточность, похудение на фоне повышенного аппе­тита, мышечная слабость, тремор, потливость, раздражи­тельность, плаксивость, глазные симптомы тиреотокси­коза, эндокринная офтальмопатия
Диагностика	TTrl, T4 и ТЗ Т, эндокринная офтальмопатия, диффузное увеличение объема ЩЖ, диффузное усиление захвата 99mj c по д аН ным сцинтиграфии ЩЖ, антитела к рецеп­тору ттгТ
Дифференциаль­ная диагностика	Другие заболевания, протекающие с тиреотоксикозом
Лечение	Тиреостатическая терапия (тиамазол, пропилтиоура-цил); радикальные методы: тиреоидэктомия (предельно субтотальная резекция ЩЖ), терапия
Прогноз	Благоприятный при достижении стойкого эутиреоза. Вероятность излечения после курса тиреостатической терапии - 25-50 %. Постоянная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов после применения радикальных методов

В России в качестве синонима термина БГ до последнего времени традиционно используется термин диффузный токсический зоб, кото­рый не лишен ряда существенных недостатков. Во-первых, он харак­теризует лишь макроскопическое {диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для БГ: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой, он может быть не диффузным. Кроме того, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других ее заболеваниях. Использование более широкого термина «болезнь», а не просто токсический зоб, более оправдано, поскольку он в боль­шей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно используется и узнается именно тер­мин БГ, а в немецко-говорящих странах - болезнь Базедова.

Этиология

БГ является мультифакторным заболеванием, при котором генети­ческие особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассо­циированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе БГ определенное значение придается психосоциальным исредо-вым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к БГ. Курение повышает риск развития БГ в 1,9 раза, а развития эндокринной офтальмопатии при уже имеющейся БГ - в 7,7 раза. БГ в ряде случаев сочетается с другими аутоиммун­ными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, пер­вичный гипокортицизм); такое сочетание принято обозначать как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа (см. п. 9.1.2).

В результате нарушения иммунологической толерантности, ауто-реактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоци-ты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, 1САМ-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму ЩЖ, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую сти­муляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе БГ основное значение придается образова­нию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) (рис. 3.10).

В отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний при БГ происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецеп­тора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение ЩЖ). По не вполне понятным причинам сен­сибилизированные к антигенам ЩЖ Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Патогенез

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при БГ вследствие гиперстимуляции ЩЖ антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз. Патогенез изменений со стороны орга­нов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям. Самыми чувс­твительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов ктиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы.

Эпидемиология

В регионах с нормальным потреблением йода БГ является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тирео­токсикоза (если не принимать в расчет заболевания, протекающие с транзиторным тиреотоксикозом, такие как послеродовый тиреои­дит и др.). В регионах различной выраженности йодного дефицита по распространенности в популяции с БГ конкурирует функциональная автономия ЩЖ (см. п. 3.9.2). Распространенность тиреотоксикоза в целом в регионе с нормальным потреблением йода достигает 2 % среди женщин; частота новых случаев БГ - 3 на 1000 женщин в год. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами. Заболеваемость БГ одинакова среди представителей евро­пейской и азиатской расы, но ниже среди негроидной расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается достаточно редко.

Клинические проявления

Для БГ, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к врачу и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой сис­темы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией (см. п. 3.5).

Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердце­биений. Тиреотоксикоз сопровождается дилатацией резистивных артериол и децентрализацией кровообращения. С одной стороны это приводит к тому, что пациенты могут ощущать сердцебиения не толь­ко в грудной клетке, но и голове, руках, животе. С другой стороны, гиперкинетическое состояние сердца (высокая ЧСС) в сочетании с де­централизацией кровообращения приводит к повышению пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД). ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.

При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожи­лых пациентов, развиваются выраженные дистрофические измене­ния в миокарде, частым проявлением которых являются суправен­трикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко раз­вивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессировав ние миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.

Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и по­вышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выра­женный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых паци­ентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психи­ческой лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотич­ной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, асте­нией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими измене­ниями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и да­же затруднять речь пациента.

Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьше­ние объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма ред­ким осложнением (возможно проявлением БГ) является тиреотокси-неский гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной сла­бости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиат­ской расы.

Интенсификация костной резорбции приводит к развитию син­дрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).

Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с БГ (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреоток­сикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.

При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симп­томы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечис­ленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.

В большинстве случаев при БГ происходит увеличение размеров ЩЖ, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над ЩЖ можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом БГ, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.

Ключевое значение в диагностике БГ имеют изменения со стороны глаз, которые обсуждаются вп 3.5 и являются своеобразной «визыт­

ной картонкой» БГ, т.е. их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о БГ, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офталь-мопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз БГ оче­виден уже при осмотре пациента (рис. 3.11).

Другим редким (менее 1 % случаев), ассоциированным с БГ, забо­леванием является претибиальная микседема (рис. 3.12). Патогенез поражения клетчатки претибиальной области, вероятно, аналогичен таковому при ЭОП (см. п. 3.5). Кожа передней поверхности голени становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета («апель­синовая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом.

Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых БГ характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее тече­ние зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При так называемом «апатическом» варианте течения БГ, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.

Весьма редким осложнением БГ (крайне редко других заболева­ний, протекающих с тиреотоксикозом) является тиреотоксический криз, патогенез которого не вполне понятен, т.к. криз может разви­ваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормо­нов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие БГ острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической тера­пии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата. Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выра­жены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть же тушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повыше­ние уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.

Диагностика

К диагностическим критериям БГ относят:

Лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (TTri, Т4 и/или ТЗ Т).

Эндокринную офтальмопатию (60-80 % случаев).

Диффузное увеличение объема ЩЖ (60-70 %).

Диффузное усиление захвата ^ т Тс по данным сцинтиграфии ЩЖ.

Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ.

На первом этапе диагностики БГ необходимо подтвердить, что име­ющаяся у пациента клиническая симптоматика (тахикардия, похуде­ние, тремор) обусловлена синдромом тиреотоксикоза. С этой целью проводят гормональное исследование, которое обнаруживает сниже­ние или даже полное подавление уровня ТТГ и повышение уровней Т4 и/или ТЗ. Дальнейшая диагностика направлена на дифференци-ровку БГ от других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом. При наличии клинически выраженной ЭОП диагноз БГ практически очевиден. В ряде случаев при отсутствии явной ЭОП имеет смысл осу­ществить ее активный поиск при помощи инструментальных методов (УЗИиМРТ-орбит).

УЗИ при БГ, как правило, обнаруживает диффузное увеличение ЩЖ и характерную для всех ее аутоиммунных заболеваний гииоэхоген­ность. Определение объема ЩЖ помимо всего необходимо для выбора метода лечения, так как прогноз консервативной тиреостатической терапии при зобе большого размера достаточно плохой. Проведение сцинтиграфии ЩЖ в типичных случаях (тиреотоксикоз, ЭОП, диф­фузный зоб, молодой возраст пациента) необязательно. В менее очевид­ных ситуациях этот метод позволяет дифференцировать БГ от заболева­ний, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый, подострый тиреоидиты и проч.) или от функциональной автономии ЩЖ (многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами).

При БГ не менее чем у 70-80 % пациентов определяются цирку­лирующие антитела ктиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) итиреог-лобулину (АТ-ТГ), тем не менее, они неспецифичны для этого забо­левания и встречаются при любой другой аутоиммунной патологии ЩЖ (аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит). В ряде случаев повышение уровня АТ-ТПО можно расценивать как косвен­ный диагностический признак БГ, когда речь идет о ее дифференци­альной диагностики от неаутоиммунных заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом (функциональная автономия ЩЖ). Достаточно специфическим тестом для диагностики и дифференциальной диа­гностики БГ является определение уровня антител к рецептору ТТГ, которым при этом заболевании придается основное патогенетическое значение. Тем не менее следует учесть, что в ряде случаев эти антитела не выявляются у пациентов с явной БГ, что связано с несовершенс­твом относительно недавно появившихся тест-систем.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика БГ и заболеваний со схожей симпто­матикой, протекающих с нормальной функцией ЩЖ (мерцание пред­сердий на фоне атеросклеротического кардиосклероза), проста в силу доступности гормональных исследований, которые оценивают фун­кцию ЩЖ. Основные сложности возникают в дифференциальной диагностике БГ и других заболеваний, протекающих с тиреотоксико­зом. В этом плане, как указывалось, большую помощь в диагностике БГ может оказать наличие эндокринной офтальмопатии, которая не встречается при других заболеваниях.

При подостром тиреоидите, а также других заболеваниях, проте­кающих с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый, «молча­щий» и цитокининдуцированныйтиреоидиты,амиодарониндуциро­ванный тиреотоксикоз 2 типа), при сцинтиграфии ЩЖ определяется снижение или даже полное отсутствие захвата радиофармпрепарата.

Кроме того, подострый тиреоидит характеризует яркая клиническая картина (болевой синдром) и повышение СОЭ. Функциональная авто­номия ЩЖ, клинически чаще всего представленная многоузловым токсическим зобом манифестирует в пожилом возрасте (чаще после 50-60 лет); при сцинтиграфии ЩЖ выявляются «горячие» узлы, отсутствуют признаки аутоиммунной патологии (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТТ).

Определенные сложности могут возникать при диагностике БГ у беременных женщин. В норме во время беременности, которая сопровождается гиперстимуляцией ЩЖ преимущественно за счет хорионического гонадотропина, у многих женщин (около 30 %) про­исходит снижение уровня ТТГ ниже нормы, а у некоторых (2 %) наря­ду с этим происходит некоторое повышение уровня свободного Т4. Дифференцировать эту ситуацию (транзиторный гестационный гипер-тиреоз) от БГ позволяет отсутствие ЭОП и большинства типичных симптомов тиреотоксикоза, а также постепенная нормализация изме­ненных показателей по данным динамического наблюдения. Следует заметить, что во время беременности у всех женщин уровень общего Т4 существенно превышает норму, что связано с повышением под действием избытка эстрогенов уровня ТСГ. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться уровень свободного Т4 и ТТГ. Лртифицициалъный (прием пациентом больших доз препаратов тиреоидных гормонов) тиреотоксикоз от БГ отличает снижение накопления РФП по данным сцинтиграфии и отсутствие повышение уровня тиреоглобулина, свойственное большинству забо­леваний, сопровождающихся гиперфункцией ЩЖ.

Лечение

Существует три метода лечения БГ (консервативное лечение тире-остатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия l3l I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традицион­но отличается. Так, в Европейских странах и в РФ в качестве первич­ного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тире-остатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию

Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в ЩЖ и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря инги-бированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присо­единение йода к остаткам тирозина втиреоглобулине. Существуют достаточно противоречивые данные о том, что тиамазол параллельно оказывает некое иммуномодулирующее действие, которое в ряде слу­чаев способствует ремиссии заболевания.

Тиреостатическая терапия может назначаться либо в плане под­готовки пациента к другим методам лечения (операция), которые проводятся на фоне эутиреоза, либо в виде курса тиреостатической терапии продолжительностью 12-18 месяцев. Следует подчеркнуть, что на фоне приема тиреостатических препаратов постепенное дости­жение эутиреоидного состояния может быть достигнуто практически у всех пациентов: случаи резистентности к тиреостатикам являются казуистикой.

Длительную (12-18 месяцев) консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 35-40 мл); при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию не следует планировать у пациентов с тяжелыми осложнениями тирео­токсикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.). Практически бесперспективно и небезопасно для пациента назначе­ние повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксико­за спустя 12-18 месяцев тиреостатической терапии.

Если пациенту планируется проведение курса тиреостатической терапии, тионамиды вначале назначаются в относительно больших дозах: 30-40 мг тиамазола (на 1-2 приема) или ПТУ - 300-400 мг (на 3 приема). На фоне такой терапии спустя 4-6 недель у 80-90 % пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эути­реоидного состояния, первым признаком которого является норма­лизация уровня свободного Т4 иТЗ. Уровень ТТГ может еше долго оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза, а зачас­тую и на более длительный срок, большинству пациентов целесооб­разно назначение бета-адреноблокаторов (пропранолол - 120-180 мг/сут, атенолол - 50-100 мг/сут), которые достаточно быстро купи­руют многие сердечно-сосудистые симптомы тиреотоксикоза. После нормализации уровня свободного Т4 доза тиреостатика снижается до поддерживающей (5-15 мг тиамазола вдень). В дальнейшем возмож­но два варианта тиреостатической терапии. Первый вариант (схема «блокируй») подразумевает назначение небольшой (5-10 мг/сут тиа­мазола) одного только тиреостатического препарата. При втором варианте (схема «блокируй и замещай») - совместно с относитель­но большей дозой тиреостатика (10-20 мг тиамазола) назначается левотироксин (L-T4), который предотвращает развитие у пациента медикаментозного гипотиреоза. Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ (пос­ледний может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев от начала лечения).

Поддерживающая терапия продолжается от 12 до 18 месяцев. На протяжении всего лечения у пациента необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Редким, но гроз­ным осложнением тионамидов (как тиамазола, так и ПТУ) являет­ся агранулоцитоз, очень редко - изолированная тромбоцитопения. После окончания курса лечения препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии. Вероятность развития рецидива даже среди пациентов с не­большим исходным увеличением ЩЖ достаточно высока и достигает 70-75 %. В случае развития рецидива тиреотоксикоза, а также если пациент исходно не соответствует критериям, делающим проведение длительной тиреостатической терапии целесообразным, ему показа­но радикальное лечение: операция или терапия 131 1.

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131 1 является уда­ление практически всей ЩЖ, с одной стороны обеспечивающее раз­витие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой - исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ (с оставле­нием тиреоидного остатка не более 2 мл), которая с функциональной точки зрения тождественна тиреоидэктомии (в том и другом случае исходом является гипотиреоз).

В большинстве стран мира основная часть пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131 1. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению l3l I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131 1 накапливается только в ЩЖ; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается втом, что лечение 131 1 можно проводить без предварительной под­готовки тиреостатиками. При БГ, когда целью лечения является разрушение ЩЖ, терапевтическая активность с учетом объема ЩЖ, максимального захвата и времени полувыведения 13 Ч из ЩЖ рас­считывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дози­метрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера - 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131 Г

Общая схема лечения БГ представлена на рис. 3.13. Такой подход к лечению этого заболевания наиболее принят в странах Европы ив РФ. Наряду с перечисленными факторами выбор варианта лече­ния БГ могут определять как индивидуальные особенности пациента

(очень крупный зоб, сопутствующая патология, планирование бере­менности), так и социальные факторы.

Особенность лечения БГ во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня сво­бодного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.

Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероп­риятия с назначение больших дозтиреостатиков. Предпочтение отдает­ся ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности само­стоятельного приема пациентом - через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются р-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг в день per os или в в/в из расчета 2-5 мг/час), глюкокортикоиды (гидрокорти­зон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтокси-кационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тирео­токсического криза является плазмаферез.

При отсутствии лечения неблагоприятный и определяется постепен­ным развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточ­ности, истощения (марантический тиреотоксикоз). В случае норма­лизации функции ЩЖ прогноз тиреотоксической кардиомиопатии благоприятный - у большинства пациентов происходит регресс кар-диомегалии и восстанавливается синусовый ритм. Вероятность реци­дива тиреотоксикоза после 12-18-месячного курса тиреостатической терапии - 70-75 % пациентов.