ポータルでの広告

非選択的遮断薬12アドレナリン受容体。 ベータ遮断薬とは何ですか？ 分類、薬の名前とそれらの使用のニュアンス。 使用の適応症

ベータ遮断薬グループの準備は、その驚くべき効果のために非常に興味深いものです。 それらは、虚血性心疾患、心不全、および心臓の特定の障害に使用されます。

多くの場合、医師は心臓のリズムの病理学的変化のためにそれらを処方します。 ベータ遮断薬は、さまざまな種類の（β1-、β2-、β3-）アドレナリン受容体を一定期間遮断する薬剤です。 これらの物質の価値を過大評価することはできません。 それらは心臓病学の一種の薬の1つと見なされており、その開発のためにノーベル医学賞が授与されました。

選択的および非選択的ベータ遮断薬があります。 参考書から、選択性はβ1アドレナリン受容体のみを遮断する能力であることがわかります。 β2アドレナリン受容体にはまったく影響を与えないことに注意することが重要です。 この記事には、これらの物質に関する基本的な情報が含まれています。 ここでは、それらの詳細な分類、および薬物とそれらの体への影響を見つけることができます。 では、選択的および非選択的ベータ遮断薬とは何ですか？

ベータ遮断薬の分類は非常に簡単です。 前に述べたように、すべての薬は2つの主要なグループに分類されます：非選択的および選択的ベータ遮断薬。

非選択的遮断薬

非選択的ベータ遮断薬は、ベータアドレナリン受容体を選択的に遮断しない薬剤です。 さらに、それらは強力な抗狭心症、降圧、抗不整脈および膜安定化効果を持っています。

非選択的遮断薬のグループには、次の薬が含まれます。

  • プロプラノロール（同様の活性物質を含む薬：インデラル、オブジダン）;
  • ボピンドロール（サンディノルム）;
  • レボブノロール（ビスタゲン）;
  • ナドロール（コルガード）;
  • オブノール;
  • オクスプレノロール（Coretal、Trazicor）;
  • ピンドロール;
  • ソタロール;
  • チモロール（アルチモロール）。

このタイプのβ遮断薬の抗狭心症効果は、心拍数を正常化できることです。 さらに、心筋の収縮性が低下し、それが徐々に酸素の一部の必要性の低下につながります。 したがって、心臓への血液供給が大幅に改善されます。

この効果は、末梢血管の交感神経刺激の減速とレニン-アンギオテンシン系の活性の阻害によるものです。 さらに、同時に、総末梢血管抵抗の最小化と減少があります 心拍出量.

非選択的ブロッカーインデラル

しかし、これらの物質の抗不整脈効果は、不整脈発生因子の除去によって説明されます。 これらの薬のいくつかのカテゴリーには、いわゆる内因性交感神経刺激作用があります。 言い換えれば、それらはベータアドレナリン受容体に対して強力な刺激効果を持っています。

これらの薬は、安静時の心拍数を低下させないか、わずかに低下させます。 さらに、それらは、運動しているとき、またはアドレナリン作動性アゴニストの影響下にあるとき、後者の増加を許さない。

心臓選択薬

以下の心臓選択的ベータ遮断薬が区別されます：

  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • アテノロール;
  • ベータカード;
  • Blockium;
  • カテノール;
  • カテノロール;
  • Hypoten;
  • Myocord;
  • Normiten;
  • プレノルミン;
  • テルボディン;
  • テノロール;
  • Tensicor;
  • ベロリン;
  • ファリトンシン。

ご存知のように、人体の組織の構造には、ホルモンのアドレナリンとノルエピネフリンに反応する特定の受容体があります。 現在、α1-、α2-、β1-、β2-アドレナリン受容体があります。 最近、β3-アドレナリン受容体が報告されました。

アドレナリン受容体の位置と重要性は次のように表すことができます。

  • α1-体の血管（動脈、静脈、毛細血管）に正確に配置され、活発な刺激がけいれんを引き起こし、レベルが急激に上昇します 血圧;
  • α2-体組織の作業能力を調節するシステムの「負のフィードバックループ」と見なされます-これは、それらの刺激が血圧の即時低下につながる可能性があることを示唆しています。
  • β1-心筋に位置し、それらの刺激は心拍数の増加につながり、心筋の酸素需要も増加させます。
  • β2-腎臓に配置された刺激は、気管支痙攣の除去を引き起こします。

心臓選択的β遮断薬は、β1アドレナリン受容体に対して活性があります。 しかし、非選択的なものに関しては、それらはβ1とβ2を等しくブロックします。 心臓では、後者の比率は4：1です。

言い換えれば、エネルギーによる心臓血管系の所与の器官の刺激は、主にβ1を介して実行されます。 ベータ遮断薬の投与量の急速な増加に伴い、それらの特異性は徐々に最小化されます。 そうして初めて、選択的投薬が両方の受容体を遮断します。

選択的または非選択的なベータ遮断薬は、血圧レベルを等しく低下させることに注意することが重要です。

しかし、同時に、それは心臓選択的ベータ遮断薬に含まれています。 副作用..。 さまざまな付随する病気にそれらを使用することがはるかに賢明であるのはこのためです。

したがって、それらは気管支痙攣現象を引き起こす可能性が最も高いです。 これは、それらの活動が呼吸器系の印象的な部分である肺にあるβ2アドレナリン受容体に影響を与えないという事実によるものです。

選択的アドレナリン遮断薬は非選択的遮断薬よりもはるかに弱いことに注意する価値があります。 さらに、それらは末梢血管抵抗を増加させます。 これらの薬が深刻な末梢循環障害を持つ心臓専門医の患者に処方されるのは、この独特の特性によるものです。 これは主に間欠性跛行の患者に当てはまります。

カルベジロールと呼ばれる薬は心臓選択薬のカテゴリーに属していないという事実に間違いなく注意を払う必要があります。

知っている人はほとんどいませんが、血圧を下げて不整脈を解消するように処方されることはめったにありません。 それは一般的に心不全を治療するために使用されます。

最新世代のベータ遮断薬

現在、そのような薬には3つの主要な世代があります。 当然のことながら、最新の（新）世代の薬を使用することが望ましいです。 1日3回の使用をお勧めします。

カルベジロール25mg

さらに、それらが最小限の望ましくない副作用に直接関連していることを忘れてはなりません。 革新的な薬には、カルベジロールとセリプロロールが含まれます。 先に述べたように、それらは治療に非常にうまく使用されています さまざまな病気心筋。

長時間作用型の非選択的薬物には、次のものがあります。

  • ボピンドロール;
  • ナドロール;
  • ペンブトロール;
  • ソタロール。

しかし、選択的な長時間作用型の薬には次のものが含まれます。

  • アテノロール;
  • ベタキソロール;
  • エパノロール。

選択した薬の効果が低いことを観察するときは、処方された薬を修正することが重要です。

必要に応じて、かかりつけの医師に連絡して新薬をもらいましょう。 要点は、多くの場合、資金が単に患者の体に望ましい効果をもたらさないということです。

現時点では、ますます多くの場合、正確に長時間作用する薬が優先されます。 それらは含む 有効成分、印象的な期間にわたって徐々に放出され、心臓専門医の患者の健康にスムーズに影響を与えます。

薬は非常に効果的ですが、これまたはその患者は単にそれらの影響を受けません。 この場合、すべてが非常に個別であり、患者の健康の特定の特性に依存します。

このため、治療は正確かつ特別な注意を払って実施する必要があります。 すべてに注意を払うことが非常に重要です 個人の特徴人体。

使用の禁忌

ベータ遮断薬が何らかの形でさまざまな臓器やシステムに何らかの影響を与える可能性があるという理由だけで（常に肯定的な方法であるとは限りません）、それらの使用は望ましくなく、身体のいくつかの付随する病気では禁忌ですらあります。

さまざまな副作用と使用禁止は、人体の多くの臓器や構造におけるベータアドレナリン受容体の存在に直接関係しています。

使用する禁忌 薬それは：

  • 喘息;
  • 血圧の症候性低下;
  • 心拍数の低下（患者の脈拍の大幅な低下）;
  • 重度の代償不全性心不全。

心臓用のこのカテゴリーの薬から独立して薬を選択するべきではありません。 これは患者の健康に深刻な害を及ぼす可能性があることを覚えておくことが重要です。

禁忌は相対的である可能性があります（治療プロセスの重要な利点が害と望ましくない影響の可能性を上回る場合）：

  • 心臓血管系の臓器のさまざまな病気;
  • 慢性閉塞性呼吸器疾患;
  • 心不全で脈拍が遅い人では、使用は望ましくありませんが、禁止されていません。
  • 糖尿病;
  • 下肢の一時的な跛行。

関連動画

心臓病の治療に使用される非選択的および選択的ベータ遮断薬（これらのグループの薬剤）と：

病気の場合、ベータ遮断薬の投与が必要な場合は、細心の注意を払って使用する必要があります。 これは、赤ちゃんを産んで母乳育児をしている女性に特に当てはまります。 もう一つの重要なポイントは、選択したものの突然のキャンセルです 医薬品：この薬やあの薬の飲酒を突然やめることは決してお勧めできません。 そうでなければ、「離脱症候群」と呼ばれる予期せぬ現象が人を待っています。

β遮断薬は、さまざまな臓器や組織のβアドレナリン受容体を遮断します。これにより、カテコールアミンの効果が制限され、 循環器疾患、眼科、胃腸病学でそれらを使用することを可能にします。 一方、β-アドレナリン受容体に対する全身効果は、 副作用..。 望ましくない副作用を減らすために、選択的β遮断薬、追加の血管拡張特性を備えたβ遮断薬が合成されています。 選択性のレベルによって、アクションの選択性が決まります。 親油性は、それらの主な心臓保護効果を決定します。 Β遮断薬は、患者の治療に最も広く使用されています 虚血性疾患心臓、動脈性高血圧、慢性心不全。

キーワード：β遮断薬、選択性、血管拡張作用、心臓保護作用。

β-アドレナリン受容体の種類と局在

臓器や組織のβアドレナリン受容体に対する遮断作用によるβ遮断薬は、1960年代初頭から臨床診療で使用されてきました。それらは、降圧作用、抗アギナル作用、抗虚血作用、抗不整脈作用、および臓器保護作用を持っています。

βアドレナリン受容体には2種類あります-とβ 2 -アドレナリン受容体; それらの比率は、さまざまな臓器や組織で同じではありません。 刺激効果 他の種類βアドレナリン受容体を表に示します。 5.1。

β-アドレナリン受容体遮断薬の薬力学的効果

βの優先的遮断の薬力学的効果 l-アドレナリン受容体は次のとおりです。

心拍数の低下（負の変時作用、徐脈作用）;

血圧の低下（後負荷の低下、降圧効果）;

房室（AV）伝導の減速（負の変伝導作用）;

心筋の興奮性の低下（負のバトモトロピック、抗不整脈作用）;

心筋の収縮性の低下（負の変力性、抗不整脈効果）;

表5.1

臓器および組織におけるβアドレナリン受容体の局在と比率


門脈系の圧力の低下（肝および腸間膜の動脈血流の低下による）;

眼内液の形成の減少（眼圧の減少）;

血液脳関門を通過するベータ遮断薬の向精神作用（脱力感、眠気、うつ病、不眠症、悪夢、幻覚など）。

短時間作用型ベータ遮断薬の服用を突然中止した場合の離脱症候群（高血圧反応、不安定狭心症の発症を含む冠状動脈不全の悪化、急性心筋梗塞または突然死）。

部分的または部分的な薬力学的効果 完全封鎖 β 2 -アドレナリン受容体は次のとおりです。

その重症度の極端な程度を含む、気管支の平滑筋の緊張を高める-気管支痙攣;

グリコーゲン分解および糖新生の阻害による肝臓から血液へのグルコースの動員の違反、インスリンおよび他の血糖降下薬の増強する血糖降下作用の提供;

動脈の平滑筋の緊張の増加-動脈血管収縮、OPSSの増加、冠状動脈痙攣、腎血流の減少、四肢の血液循環の減少、低血糖症の高カテコラミン血症に対する高血圧反応、褐色細胞腫、クロニジンの中止後、手術中または術後期間。

β-アドレナリン受容体の構造とβ-アドレナリン受容体遮断の効果

βアドレナリン受容体の分子構造は、アミノ酸の特定の配列によって特徴付けられます。 βアドレナリン受容体の刺激は、Gタンパク質、酵素、アデニル酸シクラーゼの活性のカスケード、アデニル酸シクラーゼの作用下でのATPからのサイクリックAMPの形成、プロテインキナーゼの活性に寄与します。 プロテインキナーゼの作用下で、電圧誘発性脱分極の期間中の細胞へのカルシウム電流の増加に伴うカルシウムチャネルのリン酸化の増加、レベルの増加に伴う筋小胞体からのカルシウム誘発性のカルシウムの放出があります。細胞質カルシウムの増加、インパルス伝導、収縮力およびさらなる弛緩の頻度および効率の増加。

β遮断薬の作用は、βアドレナリン受容体をβアゴニストの影響から制限し、負のクロノ、ドロモ、バトモおよび変力作用をもたらします。

選択性プロパティ

β遮断薬の定義的な薬理学的パラメーターはβです l-選択性（心臓選択性）と選択性の程度、内部交感神経刺激作用（ICA）、親油性と膜安定化効果のレベル、追加の血管拡張特性、薬物の作用の持続時間。

心臓選択性、心拍数、指の震えに対するβ-アドレナリン受容体アゴニストの効果の薬物による阻害の程度を研究するために、 血圧、プロプラノロールの効果と比較した気管支の緊張。

選択性の程度は、βアドレナリン受容体との接続の強さを反映し、β遮断薬の強度と持続時間の重症度を決定します。 優先封鎖β l-アドレナリン受容体は、β遮断薬の選択性指数、βの効果の減少を決定します 2 -封鎖、それによって副作用の可能性を減らします（表5.2）。

β遮断薬の長期使用は、β受容体の数の増加に寄与します。これにより、β遮断薬の効果が徐々に増加し、特に突然の離脱症状の場合に、循環カテコールアミンに対する交感神経刺激反応が著しく顕著になります。短時間作用型β遮断薬（離脱症候群）。

同程度の遮断を引き起こす第1世代のβ遮断薬とβ 2 -アドレナリン受容体、非選択的β遮断薬を指します-プロプラノロール、ナドロール。 ICAのない非選択的β遮断薬には明確な利点があります。

ジェネレーションIIには選択的βが含まれます l-心臓選択的と呼ばれるアドレナリン遮断薬-アテノロール、ビソプロロール、ベタキソロール、メトプロロール、ネビボロール、タリノロール、オクスプレノロール、アセブトロール、セリプロロール。 低用量では、β l-選択的な薬はほとんど影響を与えません 生理学的反応末梢βによって媒介される 2 -アドレナリン受容体-気管支拡張、インスリン分泌、肝臓からのブドウ糖の動員、血管拡張および子宮の収縮活動 妊娠中のしたがって、非選択的効果と比較して、降圧効果の重症度、副作用の頻度が低いという点で利点があります。

高選択性β l-アドレナリン遮断薬は、高脂血症の患者のカテコールアミンに対する反応があまり目立たないため、喫煙者の気管支閉塞性疾患の患者に使用することを可能にします。 糖尿病 IおよびIIタイプ、非選択的および非選択的β遮断薬と比較した末梢循環障害。

β遮断薬の選択性のレベルは、降圧効果の定義要素の1つとして、末梢血管抵抗全体への影響を決定します。 選択的β l-アドレナリン遮断薬は、βの遮断により、全身の血管抵抗、非選択的β遮断薬に有意な影響を与えません 2 -血管受容体は、血管収縮効果を高め、増加させることができます

選択性の状態は用量に依存します。 薬物の用量の増加は、作用の選択性の低下、β遮断の臨床症状を伴う 2 -アドレナリン受容体、大量投与β l-選択的ベータ遮断薬はβを失う l-選択性。

血管拡張作用を有するβ遮断薬があり、それは作用の複合メカニズムを持っています：ラベタロール（非選択的遮断薬およびa1-アドレナリン受容体）、car-

ベジロール（非選択的β遮断薬 1 β 2- および1-アドレナリン受容体）、ジレバロール（非選択的β-アドレナリン受容体遮断薬および部分アゴニストβ 2 -アドレナリン受容体）、ネビボロール（b 1-内皮一酸化窒素の活性化を伴うアドレナリン遮断薬）。 これらの薬は血管拡張作用の異なるメカニズムを持っています;それらは第三世代のβ遮断薬として分類されます。

選択性の程度と血管拡張特性の存在に応じて、M.R。 ブリストーは1998年にベータ遮断薬の分類を提案しました（表5.3）。

表5.3

ベータ遮断薬の分類（M. R. Bristow、1998）

一部のβ遮断薬は、アドレナリン受容体を部分的に活性化する能力を持っています。 部分アゴニスト活性。 これらのβ遮断薬は、内部交感神経刺激作用を持つ薬剤と呼ばれます-アルプレノロール、アセブトロール、オクスプレノロール、ペンブタロール、ピンドロール、タリノロール、プラクトロール。 それ自身の交感神経刺激作用はピンドロールで最も顕著です。

β遮断薬の内部交感神経刺激作用は、安静時の心拍数の低下を制限します。これは、最初は心拍数が低い患者に使用されます。

非選択的（β 1- + β 2-) ICAなしのβ遮断薬：プロプラノロール、ナドロール、ソタロール、チモロール、およびICAあり：アルプレノロール、ボピンドロール、オクスプレノロール、ピンドロール。

膜安定化薬-プロプラノロール、ベタキソロール、ビソプロロール、オクスプレノロール、ピンドロール、タリノロール。

脂肪親和性、疎水性、両親媒性

選択性指数が低いβ遮断薬の作用持続時間の違いは、化学構造、親油性、排泄経路の特性によって異なります。 親水性、親油性、両親媒性の薬剤を割り当てます。

親油性薬物は通常、肝臓で代謝され、半減期が比較的短い（T 1/2). 親油性は、肝臓の排泄に関連しています。 親油性薬物は急速かつ完全に（90％以上）吸収されます 消化管、肝臓でのそれらの代謝は80-100％であり、肝臓を通る「初回通過」の効果によるほとんどの親油性β遮断薬（プロプラノロール、メトプロロール、アルプレノロールなど）の生物学的利用能は10-40％をわずかに超える（表5.4）。

肝血流の状態は、代謝率、単回投与の値、および薬物の投与頻度に影響を与えます。 これは、肝硬変を伴う心不全の高齢患者を治療する際に考慮に入れる必要があります。 重度の肝機能障害では、排泄率は

表5.4

親油性β遮断薬の薬物動態パラメーター

肝機能の部分的な減少。 親油性薬物の長期使用は、それ自体が肝血流を減少させ、自身の代謝および他の親油性薬物の代謝を遅くする可能性があります。 これは、半排泄期間の増加と、単回（1日）投与量と親油性薬物の服用頻度を減らす可能性、効果の増加、過剰摂取の脅威を説明しています。

親油性薬物の代謝に対するミクロソーム酸化のレベルの影響は重要です。 親油性β遮断薬のミクロソーム酸化を誘発する薬物（大量喫煙、アルコール、リファンピシン、バルビツール酸塩、ジフェニン）は、それらの除去を大幅に加速し、効果の重症度を軽減します。 逆の効果は、肝血流を遅くし、肝細胞のミクロソーム酸化速度を低下させる薬（シメチジン、クロルプロマジン）によって発揮されます。

親油性β遮断薬の中で、ベタキソロールの使用は肝不全の用量調整を必要としませんが、ベタキソロールを使用する場合、重度の腎不全および透析では薬剤の用量調整が必要です。 重度の肝機能障害の場合、メトプロロールの用量調整が行われます。

β遮断薬の親油性は、血液脳の子宮胎盤関門を通過して眼室に浸透するのを促進します。

親水性薬物は、主に腎臓から変化せずに排泄され、持続時間が長くなります。代謝物は、親油性β遮断薬よりも半減期が長くなります（6〜24時間）（表5.5）。

糸球体濾過率の低下（慢性腎不全の高齢患者）は、親水性薬物の排泄率を低下させ、投与量と投与頻度を減らす必要があります。 あなたは血清クレアチニン濃度によってナビゲートすることができます、そしてそのレベルは50ml /分以下の糸球体濾過率の減少とともに増加します。 この場合、親水性β遮断薬の投与頻度は1日おきにする必要があります。 親水性β遮断薬のうち、ペンブタロールは必要ありません

テーブル5.5

親水性β遮断薬の薬物動態パラメーター

テーブル5.6

両親媒性β遮断薬の薬物動態パラメーター

腎機能障害の用量調整。 ナドロールは腎血流量と糸球体濾過率を低下させず、腎血管に血管拡張作用を及ぼします。

親水性β遮断薬の代謝に対するミクロソーム酸化のレベルの影響は重要ではありません。

超短時間作用型β遮断薬は、血液エステラーゼによって分解され、静脈内注入にのみ使用されます。 血中エステラーゼによって分解されるβ遮断薬は、半排泄期間が非常に短く、注入終了後30分で作用が停止します。 これらの薬は治療に使用されます 急性虚血、手術中または術後期間における上室性頻脈の発作を伴う心室リズムの制御。 作用時間が短いため、低血圧、心不全、および気管支閉塞の場合の薬剤（エスモロール）のβl選択性のある患者に安全に使用できます。

両親媒性β遮断薬は脂肪と水に溶解し（アセブトロール、ビソプロロール、ピンドロール、セリプロロール）、肝代謝と腎排泄の2つの排泄経路があります（表5.6）。

これらの薬剤のバランスの取れたクリアランスは、中等度の腎不全および肝不全、他者との相互作用の可能性が低い患者におけるそれらの使用の安全性を決定します。 薬物..。 薬物の排泄率は、重度の腎不全および肝不全でのみ低下します。 この場合、バランスの取れたクリアランスを持つβ遮断薬の1日量を1.5〜2倍減らす必要があります。

慢性腎不全における両親媒性β遮断薬ピンドールは、腎血流量を増加させる可能性があります。

β遮断薬の投与量は、臨床効果、心拍数、血圧に焦点を合わせて個別に選択する必要があります。 β遮断薬の初回投与量は、平均治療単回投与量の1 / 8-1 / 4である必要があります。効果が不十分な場合は、3〜7日ごとに平均治療単回投与量まで増量します。 直立姿勢での安静時心拍数は、毎分55〜60以内、収縮期血圧（100 mm Hg以上）である必要があります。 βアドレナリン遮断薬の最大の重症度は、β遮断薬を4〜6週間定期的に摂取した後に観察されます。親油性β遮断薬は、これらの期間中に特別な管理が必要です。

あなた自身の新陳代謝を遅くすることができます。 薬を服用する頻度は、狭心症の発作の頻度とβ遮断薬の作用の持続時間に依存します。

β遮断薬の徐脈および降圧作用の持続時間は、それらの半消失期間を大幅に超えており、抗狭心症作用の持続時間は、負の変時作用の持続時間よりも短いことに留意する必要があります。

セノカルディアの治療におけるβ-アドレノ遮断薬の狭心症および抗虚血作用のメカニズム

心筋の酸素需要と冠状動脈を介したその送達との間のバランスを改善することは、冠状動脈の血流を増加させ、心筋の酸素需要を減少させることによって達成することができる。

β遮断薬の抗狭心症および抗虚血作用は、血行力学的パラメーターに影響を与える能力に基づいています-心拍数、心収縮性および全身血圧を低下させることにより、心筋の酸素消費量を低下させます。 β遮断薬は、心拍数を低下させ、拡張期の持続時間を増加させます。 収縮期では冠状動脈が周囲の心筋によって圧迫され、拡張期の持続時間が冠状動脈の血流レベルを決定するため、左心室心筋への酸素送達は主に拡張期で行われます。 心拍数の減少に伴う遠位弛緩の時間の増加とともに、心筋収縮性の減少は、拡張期心筋灌流の期間の増加に寄与する。 全身血圧の低下に伴う心筋収縮性の低下による左心室の拡張期圧の低下は、圧力勾配（大動脈の拡張期圧と左心室の拡張期圧の差）の増加に寄与します。拡張期に冠状動脈灌流を提供します。

全身血圧の低下は、心拍出量の低下に伴う心収縮性の低下によって決定されます。

15〜20％、中枢アドレナリン作動性の影響（血液脳関門を通過する薬物の場合）およびβ遮断薬の抗レニン（最大60％）作用の阻害。これにより、収縮期圧、次に拡張期圧が低下します。

心臓のβアドレナリン作動性受容体の遮断の結果としての心拍数の減少および心収縮性の減少は、左心室の容積および拡張末期圧の増加をもたらし、これは、β遮断薬の組み合わせによって修正される。左心室への血液の静脈還流を減らす薬（nirovazodilators）を使用します。

選択性に関係なく、内部交感神経刺激活性を持たない親油性βアドレナリン受容体遮断薬は、長期間使用する急性心筋梗塞の患者でより大きな心臓保護効果を示し、このグループで繰り返される心筋梗塞、突然死、および全体的な死亡のリスクを低減します患者の。 このような特性は、メトプロロール、プロプラノロール（BHAT研究、3837人の患者）、チモロール（ノルウェーのMSG、1884人の患者）で認められました。 内部交感神経刺激作用を有する親油性薬物は、予防的抗狭心症効果が少ない。 カルベジロールとビソプロロールの心臓保護効果は、遅延型メトプロロールの心臓保護効果に匹敵します。 親水性β遮断薬-アテノロール、ソタロールは、冠状動脈性心臓病患者の全体的な死亡率と心臓突然死の頻度に影響を与えませんでした。 25の対照研究のメタアナリシスからのデータを表に示します。 5.8。

二次予防のために、βブロッカーは、このクラスの薬剤の指定に対する絶対的な禁忌がない状態で、少なくとも3年間Q波心筋梗塞を起こしたすべての患者、特に前部の50歳以上の患者に適応されます。左心室梗塞の壁、早期の梗塞後狭心症、高心拍数、心室性不整脈、安定した心不全の症状。

表5.7

狭心症の治療におけるβ遮断薬の調製


ノート、-選択的薬物; ＃-現在、元の薬はロシアで登録されていません。 元の薬は太字で強調表示されています。

*-単回投与。

表5.8

心筋梗塞患者におけるβ遮断薬の心臓保護効果

CHFにおけるβ-アドレノブロッカーの効果

CHFにおけるβ遮断薬の治療効果は、直接的な抗不整脈効果、左心室の機能に対するプラスの効果、冠状動脈疾患がない場合でも拡張した心室の慢性虚血の減少、プロセスの抑制に関連しています。 β1アドレナリン作動性刺激の条件下で活性化された心筋細胞のアポトーシスの抑制。

CHFを使用すると、アドレナリン作動性神経の終末による産生の増加、血漿への侵入速度、および血漿からのノルエピネフリンのクリアランスの減少に関連して、血漿中の基礎ノルエピネフリンのレベルが増加します。ドーパミンとしばしばアドレナリンの増加を伴います。 基礎血漿ノルエピネフリンレベルの濃度は、CHFにおける死亡の独立した予測因子です。 CHFの交感神経-副腎系の活動の最初の増加は、本質的に代償性であり、心拍出量の増加、心臓および骨格筋への局所血流の再分配に寄与します。 腎血管収縮は、重要な臓器の灌流を改善します。 将来的には、交感神経副腎の活動の増加

システムは、心筋の酸素需要の増加、虚血の増加、心調律障害、および心筋細胞への直接的な影響（リモデリング、肥大、アポトーシス、および壊死）につながります。

カテコールアミンのレベルが上昇すると、心筋のβアドレナリン受容体は、原形質膜上の受容体の数が減少し、受容体のカップリングに違反するため、神経伝達物質に対する感受性が低下した状態（非同期化の状態）になります。アデニル酸シクラーゼと。 心筋のβアドレナリン受容体の密度は半分に減少し、受容体の減少の程度は、CHFの重症度、心収縮性、駆出率に比例します。 比率とβ 2 -βを増加させる方向のアドレナリン受容体 2 -アドレナリン受容体。 βアドレナリン受容体とアデニル酸シクラーゼとの結合の破壊は、カテコールアミンの直接的な心毒性作用、カルシウムイオンによる心筋細胞ミトコンドリアの過負荷、ADP再リン酸化プロセスの破壊、クレアチンリン酸およびATP貯蔵の枯渇につながります。 ホスホリパーゼとプロテアーゼの活性化は、細胞膜の破壊と心筋細胞の死に寄与します。

心筋のアドレナリン受容体の密度の減少は、ノルエピネフリンの局所予備能の枯渇、心筋のアドレナリン作動性サポートの適切な負荷の違反、および疾患の進行と組み合わされます。

CHFにおけるβ遮断薬のプラスの効果は次のとおりです：交感神経活動の減少、心拍数の減少、抗不整脈効果、拡張機能の改善、心筋低酸素症と肥大の退行の減少、壊死とアポトーシスの減少心筋細胞、レニン-アンギオテンシン-アルドステリン系の遮断による鬱血の重症度の低下。

USCP研究からのデータに基づく-アメリカのカルベジロールプログラム、ビソプロロールを含むCIBIS II、徐放性コハク酸メトプロロールを含むMERIT HF、COPERNICUS、CAPRICORN、総心血管、突然死、入院頻度の減少、 CHF患者の重症カテゴリーで死亡リスクが35％減少すると、上記のβ遮断薬は、すべての機能クラスのCHF患者の薬物療法における主要な位置の1つを占めます。 ACE阻害薬と一緒にβ遮断薬

CHFの治療における主な薬剤です。 病気の進行を遅らせ、入院の数を減らし、代償不全の患者の予後を改善する彼らの能力は否定できません（証拠レベルA）。 β遮断薬は、このグループの薬に対して通常の禁忌がないCHFのすべての患者に使用する必要があります。 代償不全の重症度、性別、年齢、ベースライン圧（SBP 85 mm Hg以上）、およびベースライン心拍数は、β遮断薬の指定に対する禁忌を決定する上で独立した役割を果たしません。 β遮断薬の任命は 1 /8 CHF状態の安定化が達成された患者の治療用量。 CHFの治療におけるβ遮断薬は「応急処置」薬に属しておらず、代償不全や水分過剰の状態から患者を解放することはできません。 可能な予定β l-CHFIIの65歳以上の患者における初期治療薬としての選択的β遮断薬ビソプロロール-IIIFC NYHA、左心室駆出率<35% с последующим присоединением ингибитора АПФ (степень доказанности В). Начальная терапия βl-選択的β遮断薬は、臨床状況、低血圧を伴う重度の頻脈の有病率、それに続くACE阻害薬の追加で正当化することができます。

CHF患者にβ遮断薬を処方する戦術を表に示します。 5.9。

最初の2〜3か月で、少量のβ遮断薬を使用しても、末梢血管抵抗が増加し、心筋の収縮機能が低下します。これには、 CHFの患者、病気の臨床経過の動的モニタリング。 これらの場合、利尿薬、ACE阻害薬の投与量を増やし、陽性変力薬（強心配糖体またはカルシウム増感剤の少量投与-レボシメンダン）の使用、β遮断薬の投与量のゆっくりとした滴定を行うことをお勧めします。

心不全におけるβ遮断薬の任命に対する禁忌は次のとおりです。

β遮断薬を処方する際の気管支閉塞の症状の増加を伴う、気管支喘息または重度の気管支病変;

症候性徐脈（<50 уд/мин);

症候性低血圧（<85 мм рт.ст.);

表5.9

大規模なプラセボ対照の結果に基づく心不全におけるβ遮断薬の初期の目標用量および用量選択スキーム

リサーチ


II度以上の房室ブロック;

重度の閉塞性動脈内膜炎。

絶対に示されているのは、CHFおよび2型糖尿病の患者へのβ遮断薬の任命です。 このクラスの薬のすべての肯定的な特性は、真性糖尿病の存在下で完全に保存されます。 追加の特性を備えた非心臓選択的およびアドレナリン遮断薬の使用0 4 これらの患者のβ遮断薬カルベジロールは、インスリンに対する末梢組織の感受性を改善することにより、選択される薬剤である可能性があります（エビデンスグレードA）。

βを使用したSENIORS研究の結果 l-選択的β-アドレナリン遮断薬ネビボロールは、75歳以上のCHF患者の入院と死亡の頻度のわずかではあるが有意な全体的な減少を示し、70歳以上のCHF患者の治療にネビボロールを推奨することを可能にしました。

VNOKおよびOSSNの国家勧告に記されている、CHF患者の治療のためのβ-アレーンブロッカーの用量を表5.10に示します。

表5.10

CHF患者の治療のためのベータ遮断薬の用量

左心室<35%, была выявлена одинаковая эффективность и переносимость бетаксолола и карведилола.

中等度の内因性交感神経刺激作用、追加の血管拡張特性（BEST研究）を有する非選択的β遮断薬ブシンドロールの使用は、CHFによる全体的な死亡率および入院率を有意に低下させませんでした。 黒人種の患者のグループでは、予後が悪化し、死亡リスクが17％増加しました。

このグループの薬剤の有効性をさらに明確にすることは、特定の人口統計学的グループの患者、高齢患者、心房細動の患者で必要です。

β-アドレノブロケーターの低血圧作用の主なメカニズム

β遮断薬は、動脈性高血圧症の治療における初期治療薬です。 β遮断薬は、安定狭心症、心不全に苦しむ心筋梗塞後の患者、ACE阻害薬および/またはATII受容体遮断薬に不耐性のある人、妊娠を計画している出産年齢の女性の高血圧治療の第一選択薬です。 。

心臓のβアドレナリン受容体の遮断の結果として、心拍数と心収縮性が低下し、心拍出量が低下します。 腎臓の傍糸球体装置の細胞におけるβアドレナリン受容体の遮断は、レニン分泌の減少、アンギオテンシンの形成の減少、および全身血管抵抗の減少をもたらす。 アルドステロンの産生を減らすことは、体液貯留を減らすのに役立ちます。 大動脈弓および頸動脈洞の圧受容器の感度が変化し、節後交感神経線維の末端からのノルエピネフリンの放出が阻害されます。 中枢アドレナリン作動性の影響の抑制が起こります（血液脳関門を貫通するβ遮断薬の場合）。

β遮断薬の使用は、収縮期および拡張期の血圧を下げ、早朝の血圧を制御し、正常化するのに役立ちます

毎日の血圧プロファイル。 左心室肥大は、今日、心血管合併症の発症の最も重要な危険因子の1つと見なされています。

交感神経系およびレニン-アンギオテシン系の活性の低下の結果としてのβ遮断薬は、左心室肥大の発症を予防および逆転させるための最適なクラスの薬剤です。 アルドステロンレベルの間接的な減少は、心筋線維症のシミュレーションを制限し、左心室拡張機能を改善します。

β遮断薬の選択性のレベルは、降圧効果の定義要素の1つとして、末梢血管抵抗全体への影響を決定します。 選択的β l-アドレナリン遮断薬は、β遮断のため、全身の血管抵抗に有意な影響を与えず、非選択的です 2 -血管受容体は、血管収縮効果を高め、全身の血管抵抗を増加させることができます。

血圧上昇を背景に大動脈瘤の解離の脅威がある場合は、血管拡張薬またはラベタロールと組み合わせたβ遮断薬が最適な薬剤です。 これは、5〜10分以内に血圧を急激に低下させる必要がある高血圧の唯一の臨床状況です。 状況を悪化させる可能性のある心拍出量の増加を防ぐために、β遮断薬の投与は血管拡張薬の投与に先行する必要があります。

ラベタロールは、急性冠不全を合併した高血圧クリーゼの治療に最適な薬剤です。非選択的β遮断薬の非経口投与は、頻脈またはリズム障害の発症に適応されます。

ラベタロールとエスモロールは、高血圧クリーゼを合併した頭蓋脳外傷患者の管理に最適な薬剤です。

ラベタロールとオクスプレナロールは、メチルドパに不耐性の妊婦の血圧をコントロールするために選択される薬です。 ピンドロールの有効性は、オクスプレノロールやラベタロールに匹敵します。 アテノロールの長期使用により、新生児と胎盤の体重の減少が見られました。これは、胎児胎盤の血流の減少に関連しています。

テーブル 5.11は、高血圧治療のためのβ遮断薬の主な投与量と投与頻度を示しています。

表5.11

高血圧の治療のためのβ遮断薬の1日量と摂取頻度

β-アドレノブロッカーによる治療の有効性の制御

次の用量のβ遮断薬（通常は投与後2時間）の予想される最大効果での有効心拍数は、55〜60拍/分です。 安定した降圧効果は、薬の定期的な投与の3〜4週間後に発生します。 房室伝導を遅くする可能性を考えると、特に心拍数のより有意な低下の場合には、心電図制御が必要です。 潜在的な循環不全の症状のある患者は注意が必要であり、そのような患者は代償不全現象（倦怠感、体重増加、息切れ、肺の喘鳴）の脅威のためにβ遮断薬用量のより長い滴定を必要とします。

β遮断薬の薬力学の加齢に伴う特徴は、βアドレナリン受容体間の相互作用の変化とアラニンアミノトランスフェラーゼ産生の刺激、受容体のアデニル酸シクラーゼへの結合によるものです。 β遮断薬に対するβアドレナリン受容体の感受性は変化し、変質します。 これにより、薬物に対する薬力学的反応の多方向性と予測が困難な性質が決まります。

薬物動態パラメータも変化します：体の血液、水、筋肉量のタンパク質容量が減少し、脂肪組織の量が増加し、組織灌流が変化します。 肝血流量と速度は35〜45％減少します。 肝細胞の数が減少し、それらの酵素活性のレベル-肝臓の質量が18〜25％減少します。 機能している腎糸球体の数、糸球体濾過率（35-50％）および尿細管分泌が減少します。

β-アドレノブロッカーの個別の準備

非選択的β -アドレナリン遮断薬

プロプラノロール-作用の持続時間が短い独自の交感神経刺激作用のない非選択的ベータ遮断薬。 経口投与後のプロプラノロールのバイオアベイラビリティは30％未満です、T 1/2 -2〜3時間。肝臓を最初に通過する際の薬物の代謝率が高いため、同じ用量を服用した後の血漿中の濃度は、人によって7〜20倍異なる可能性があります。 代謝物の形の尿で、摂取された用量の90％が排除されます。 体内のプロプラノロールおよび明らかに他のβ遮断薬の分布は、多くの薬物の影響を受けます。 同時に、β遮断薬自体が他の薬剤の代謝と薬物動態を変化させる可能性があります。 プロプラノロールは経口で処方され、10〜20 mgの少量から始めて、2〜3週間以内に徐々に（特に高齢者や心不全が疑われる場合）、1日量を有効量（160〜180〜240 mg）にします。 薬のT1 / 2が短いことを考えると、一定の治療濃度を達成するには、プロプラノロールを1日3〜4回服用する必要があります。 治療には時間がかかる場合があります。 その高さを覚えておく必要があります

プロプラノロールの投与量は、副作用の増加につながる可能性があります。 最適な投与量を選択するには、心拍数と血圧を定期的に測定する必要があります。 特に長期投与後または大量使用後（1週間以内に用量を50％減らす）、薬物を徐々にキャンセルすることをお勧めします。その摂取の突然の中止は離脱症候群を引き起こす可能性があるためです：狭心症発作の頻度の増加、胃頻脈または心筋梗塞の発症、およびAH-血圧の急激な上昇。

ナドロール-内部交感神経刺激作用および膜安定化作用のない非選択的β遮断薬。 それは、長期的な作用と腎機能を改善する能力を備えたこのグループの他の薬とは異なります。 ナドロールには抗狭心症作用があります。 おそらく膜安定化活性の欠如が原因で、心臓抑制効果が少ない。 経口摂取すると、薬の約30％が吸収されます。 血漿タンパク質に結合するのは18〜21％のみです。 経口投与後の血中のピーク濃度は、3〜4時間後に到達します、T 1/2

狭心症と高血圧症の両方の患者の治療のために1日1回薬を処方することを可能にする14から24時間。 ナドロールは体内で代謝されず、腎臓や腸から排泄されます。 完全な排泄は、単回投与後わずか4日で達成されます。 ナドロールは1日1回40-160mgで処方されています。 血中濃度の安定したレベルは、投与の6〜9日後に達成されます。

ピンドロール交感神経刺激作用を持つβアドレナリン受容体の非選択的遮断薬です。 経口摂取するとよく吸収されます。 高いバイオアベイラビリティが異なる、T 1/2

3〜6時間、ベータ遮断効果は8時間持続します。服用した用量の約57％がタンパク質と組み合わされます。 薬の80％は尿中に排泄されます（40％は変化しません）。 その代謝物は、グルクロニドと硫酸塩の形で提示されます。 CRFは、排出定数と排出半減期を大幅に変更しません。 薬物の排泄率は、重度の腎不全および肝不全でのみ低下します薬は血液脳関門と胎盤を通過します。 利尿薬、抗アドレナリン作動薬、メチルドパ、レセルピン、バルビツール酸塩、ジギタリスと互換性があります。 βアドレナリン作動性遮断作用の場合、2mgのピンドロールは40mgのプロプラノロールに相当します。 ピンドロールは5mgで1日3〜4回使用され、重症の場合は10mgで1日3回使用されます。

必要に応じて、0.4mgの点滴で薬を投与することができます。 静脈内投与の最大用量は1〜2mgです。 この薬は、安静時にプロプラノロールよりも目立たない負の変力作用を引き起こします。 それは他の非選択的β遮断薬よりも弱く、βに影響を及ぼします 2 -アドレナリン受容体、したがって通常の用量では、気管支痙攣および糖尿病に対してより安全です。 高血圧症では、ピンドロールの降圧効果はプロプラノロールのそれよりもゆっくりと進行します。作用の開始は1週間で、最大の効果は4〜6週間です。

選択的β -アドレナリン遮断薬

ネビボロール選択性の高い第3世代のβ遮断薬です。 ネビボロールの有効成分はラセミ体であり、2つのエナンチオマーで構成されています。 D-ネビボロールは競争力があり、選択性の高いβ l-ブロッカー。 L-ネビボロールは、正常な基底血管緊張を維持する血管内皮からの弛緩因子（NO）の放出を調節することにより、軽度の血管拡張作用を示します。 経口投与後、急速に吸収されます。 親油性の高い薬。 ネビボロールは広範囲に代謝され、一部は活性ヒドロキシ代謝物の形成を伴います。 代謝が速い人の安定した平衡濃度に達する時間は、ヒドロキシ代謝物の場合、24時間以内に達成されます-数日後。

仮説的効果のレベルと治療に反応する患者の数は、薬剤の1日量2.5〜5 mgに比例して増加するため、ネビボロールの平均有効量は1日あたり5mgに相当します。 腎不全の場合、および65歳以上の人では、初回投与量は2.5mgを超えてはなりません。

ネビボロールの降圧効果は、治療の最初の週の後に発生し、通常の使用の4週目までに増加し、12か月までの長期治療で、効果は安定しています。 ネビボロールの中止後、血圧は1ヶ月以内にゆっくりと初期レベルに戻ります;高血圧の悪化の形での離脱症候群は観察されません。

ネビボロールはその血管拡張特性により、腎血行力学的パラメーター（腎動脈抵抗、腎血流、糸球体濾過、

濾過画分）動脈性高血圧を背景に腎機能が正常な患者と障害のある患者の両方。

その高い親油性にもかかわらず、ネビボロールは中枢神経系からの副作用を実質的に欠いています：それは親油性β遮断薬に特徴的な睡眠障害または悪夢を引き起こしませんでした。 唯一の神経障害は知覚異常であり、その頻度は2〜6％です。 性機能障害は、プラセボと変わらない頻度で発生しました（2％未満）。

カルベジロールβ-および1-アドレナリン受容体遮断、ならびに抗酸化特性を持っています。 細動脈の血管拡張による心臓へのストレスの影響を軽減し、血管と心臓の神経液性血管収縮剤の活性化を阻害します。 カルベジロールには長期の降圧効果があります。 狭心症治療効果があります。 それ自体には交感神経刺激作用はありません。 カルベジロールは、明らかに特定のマイトジェン受容体に作用することにより、平滑筋細胞の増殖と移動を阻害します。 カルベジロールは親油性です。 T 1/2は6時間です。肝臓を最初に通過する間に、代謝を受けます。 血漿では、カルベジロールは95％タンパク質に結合しています。 薬は肝臓から排泄されます。 高血圧に適用-1日1回25-20mg; 狭心症と慢性心不全を伴う-25-50mgを1日2回。

ビソプロロール-内部交感神経刺激作用のない選択性の高い長時間作用型β遮断薬は、膜安定化効果がありません。 両親媒性を持っています。 作用が長引くため、1日1回処方することができます。 ビソプロロール作用のピークは投与後2〜4時間で発生し、降圧効果は24時間持続します。バイオアベイラビリティは塩酸ビソプロロールで65〜75％、フマル酸ビソプロロールで80％です。 薬の生物学的利用能は高齢者で増加します。 食物摂取はビソプロロールの生物学的利用能に影響を与えません。 血漿タンパク質との結合が低い（30％）ため、ほとんどの薬剤と併用した場合の安全性が確保されます。 ビソプロロールの20％が3つの不活性代謝物に代謝されます。 2.5〜20mgの範囲の用量に対する薬物の薬物動態の線形依存性があります。 T sは、フマル酸ビソプロロールの場合は7〜15時間、塩酸ビソプロロールの場合は4〜10時間です。 フマル酸ビソプロロールは血液タンパク質に30％結合します。

ビソプロロール塩酸塩-40-68％。 肝臓と腎臓の機能障害の場合、血中のビソプロロールの蓄積が可能です。 肝臓と腎臓からも同様に排泄されます。 薬物の排泄率は、重度の腎不全および肝不全の場合にのみ低下するため、肝機能および腎機能に障害がある場合は、血中のビソプロロールの蓄積が可能です。

血液脳関門を貫通します。 動脈性高血圧、狭心症、心不全に使用されます。 高血圧の初期投与量は1日あたり5〜10 mgですが、1日あたり20 mgに増やすことができます。肝臓と腎臓の機能が不足している場合は、1日あたりの投与量が10mgを超えないようにしてください。 ビソプロロールは、真性糖尿病患者の血中グルコースレベルおよび甲状腺ホルモンレベルに影響を与えず、男性の効力には実質的に影響を与えません。

ベタキソロール-それ自体の交感神経刺激作用がなく、膜安定化特性が不十分に発現している心臓選択的β遮断薬。 βアドレナリン受容体の遮断は、プロプラノロールの効果の4倍です。 高い親油性を持っています。 よく（95％以上）胃腸管に吸収されます。 単回投与後、2〜4時間で最大血漿濃度に達します。食物摂取は吸収の程度と速度に影響を与えません。 他の親油性薬物とは異なり、ベタキソロールの経口バイオアベイラビリティは80〜89％です。これは、肝臓を通過する「初回通過」効果がないことで説明されます。 代謝の個性は血清中の薬物濃度の変動に影響を与えないため、使用中の薬物の作用に対するより安定した反応が期待できます。 心拍数の減少率は、ベタキソロールの投与量に比例します。 降圧効果と血中ベタキソロールのピーク濃度との間には、投与後3〜4時間まで、その後24時間以内に、用量への効果の依存性との間に相関関係があります。 ベタキソロールを定期的に摂取すると、降圧効果は1〜2週間後に最大値に達します。 ベタキソロールはミクロソームの酸化によって肝臓で代謝されますが、シメチジンは一緒に使用しても薬物の濃度を変化させず、T1 / 2の増加を引き起こしません。 T 1/2は14〜22時間で、1日1回服用できます。 高齢者では、T1 / 2は27時間に増加します。

血漿タンパク質に50〜55％結合し、そのうちアルブミンに42％結合します。 肝臓と腎臓の病気はタンパク質結合の程度に影響を与えません、それはジゴキシン、アスピリン、利尿剤を服用している間変化しません。 ベタキソロールとその代謝物は尿中に排泄されます。 薬物の排泄率は、重度の腎不全および肝不全でのみ低下します。 ベタキソロールの薬物動態の特徴は、重度の肝不全および中等度の腎不全に対する投与計画の変更を必要としません。 薬物の投与量の修正は、重度の腎不全の場合と透析中の患者にのみ必要です。 血液透析を必要とする重大な腎不全の患者の場合、ベタキソロールの初期投与量は1日あたり5 mg、投与量は14日ごとに5 mgずつ増やすことができ、最大投与量は20mgです。 高血圧症および狭心症の初回投与量は1日1回10mgであり、必要に応じて、7〜14日後に2倍にすることができます。 効果を高めるために、ベタキサロールはチアジド系利尿薬、血管拡張薬、イマダゾリン受容体のアガニスト、o1-アドレナリン遮断薬と組み合わせることができます。 他の選択的β1-アドレナリン受容体に対する利点は、HDLの濃度が低下しないことです。 ベタキソロールは、低血糖症の糖代謝と代償メカニズムに影響を与えません。 狭心症患者の心拍数、血圧の低下、および運動耐容能の増加の程度に関して、ベタキソロールの効果はナドロールと異ならなかった。

メトプロロール-β1-アドレナリン受容体の選択的遮断薬。 メトプロロールのバイオアベイラビリティは50％、TS-従来の放出剤形で3〜4時間です。 薬の約12％が血液タンパク質に結合します。 メトプロロールは組織内で急速に崩壊し、血液脳関門を通過し、血漿中よりも高濃度で母乳中に見られます。 この薬は、シトクロムP4502D6システムで集中的な肝代謝を受け、2つの活性代謝物（α-ヒドロキシメトプロロールとo-ジメチルメトプロロール）を持っています。 年齢はメトプロロールの濃度に影響を与えず、肝硬変はバイオアベイラビリティを84％に、T 1 / 2〜7.2時間に増加させます。慢性腎不全では、薬物は体内に蓄積しません。 甲状腺機能亢進症の患者では、達成された最大濃度のレベルと運動曲線の下の面積が減少します。 薬はメトプロロール酒石酸塩の形で存在します（従来のおよび徐放性の形）

）、徐放性の徐放性のコハク酸メトプロロール。 徐放性形態は、通常の放出形態よりも2.5倍低い活性物質の最大ピーク濃度を有し、これは循環不全の患者に有利である。 100mgの用量での様々な放出のメトプロロールの薬物動態パラメータを表に示す。 5.12。

表5.12

メトプロロール剤形の薬物動態

徐放性の形のコハク酸メトプロロールは、活性物質の放出速度が一定であり、胃での吸収は食物摂取に依存しません。

高血圧症および狭心症では、メトプロロールは1日2回、50〜100〜200mg処方されます。 降圧効果はすぐに起こり、収縮期血圧は15分後に低下し、最大で2時間後に低下します。拡張期血圧は数週間の定期的な摂取後に低下します。 徐放性製剤は、循環虚脱の治療に最適な薬剤です。 心不全におけるACE阻害薬の臨床効果は、β遮断薬を追加すると大幅に増加します（ATLAS、MERIT HF、PRECISE、MOCHAの研究）。

アテノロール-選択的β l-独自の交感神経刺激作用および膜安定化作用を持たないアドレナリン遮断薬。 消化管から約50％吸収されます。 血漿中濃度のピークは2〜4時間で発生します。肝臓ではほとんど代謝されず、主に腎臓で排出されます。 約6〜16％が血漿タンパク質に結合します。 NS 1/2 1回限りと長期の両方で6〜7時間です

予定。 経口投与後、心拍出量の低下は1時間以内に発生し、最大の効果は2〜4時間で、持続時間は少なくとも24時間です。 高血圧症では、初期投与量は25〜50 mgですが、2〜3週間以内に効果がない場合は、投与量を100〜200 mgに増やし、2回に分けます。 慢性腎不全の高齢患者では、35ml /分未満の糸球体濾過には用量調整が推奨されます。

β-アドレノブロッカーの薬物相互作用

表5.13

薬物相互作用


β-アドレノブロッカーの適用に対する副作用と禁忌

β遮断薬の副作用は、1つまたは別のタイプの受容体に対するそれらの主な遮断効果によって決定されます。 親油性のレベルは、中枢神経系からの副作用の存在を決定します（表5.14）。

β遮断薬の主な副作用は、洞性徐脈、房室遮断の程度の発生または増加、潜在性うっ血性心不全の症状、気管支喘息または他の閉塞性肺疾患の悪化、低血糖症、

表5.14

β遮断薬の副作用の特徴

開発メカニズム

説明

βl-封鎖

臨床：冷えた四肢、心不全、まれに-気管支痙攣および徐脈。

生化学的：血中カリウム、尿酸、糖、トリグリセリドのわずかな変化、インスリン抵抗性の増加、HDLのわずかな減少

β 2封鎖

臨床：脱力感、四肢の冷え、気管支痙攣、高血圧反応

生化学：血糖値とトリグリセリド、尿酸とカリウムの増加、HDLコレステロールの減少、インスリン抵抗性の増加

親油性

CNS障害（睡眠障害、うつ病、悪夢）

男性のハウリング機能、血管痙攣のさまざまな症状、全身の脱力感、眠気、うつ病、めまい、反応速度の低下、離脱症候群の可能性（主に作用時間が短い薬の場合）。

β遮断薬の使用に対する禁忌。 この薬は、重度の徐脈（48拍/分未満）、動脈性低血圧（収縮期血圧が100 mm Hg未満）、気管支喘息、洞不全症候群、高度な房室伝導障害には使用しないでください。 相対的な禁忌は、代償不全の段階の真性糖尿病、重度の末梢循環障害、代償不全の状態での重度の循環不全、妊娠（血管拡張効果を持たないβ遮断薬の場合）です。

β-アドレノブロッカーの場所

併用療法

β遮断薬の単剤療法は、機能性クラスI〜IIIの労作性狭心症、および軽度および中等度の高血圧症の患者の30〜50％で、目標血圧値を維持するための狭心症発作の予防に効果的です。

HOT研究によると、85〜80mmHg未満の目標拡張血圧を達成するため。 併用降圧療法は患者の68-74％で必要です。 目標血圧値を達成するための併用療法は、糖尿病と慢性腎不全の患者の大多数に適応されています。

合理的な組み合わせの明白な利点は、動脈性高血圧の病因におけるさまざまなリンクに影響を与えることによる降圧効果の増強、薬物の耐性の改善、副作用の数の減少、逆調節メカニズム（徐脈、総末梢抵抗の増加、降圧薬の指定の初期段階に含まれる動脈痙攣、心筋収縮性の過度の低下など）（表5.15）。 タンパク尿、糖尿病、腎不全の存在下で、中等度の動脈性高血圧症の患者には、併用降圧療法が適応とされます。

効果的な組み合わせは、β遮断薬と利尿剤の併用です。 利尿剤の利尿作用および血管拡張作用は、ナトリウム保持およびβ遮断薬に特徴的な末梢血管緊張の増加を制限します。 次に、β遮断薬は、利尿薬の特徴である交感神経副腎系およびレニン-アンジオテンシン系の活性を抑制します。 β遮断薬により利尿性低カリウム血症の発症を抑制することが可能です。 そのような組み合わせの低コストは魅力的です。

組み合わせた投与形態があります：テノレティック（50-100mgのアテノロールと25mgのクロルタリドン）、HGTロプレッサー（50-100mgのメトプロロールと25-50mgのヒドロクロロチアジド）、バスコイド（40-80mgのナドロールと5mgベンドロフルメタジド）、ウィスカルディックス（ピンドロール10mgおよびクロパミド5mg）、ジアック（ビソプロロール2.5-5-10mgおよびヒドロクロロチアジド6,25mg）。

遅いカルシウムチャネルのジヒドロピリジン拮抗薬と組み合わせると、β遮断薬は相加効果があり、頻脈の発症とジヒドロピリジンによる初期治療に特徴的な交感神経系の活性化を打ち消します。 このような併用療法は、冠状動脈疾患のある高血圧患者、重度の難治性動脈性高血圧症の患者に適応されます。 Logimaxは、50〜100 mgのメトプロロールと5〜10 mgのフェロジピンの有効成分の長期放出システムとの固定された組み合わせであり、前毛細血管抵抗性血管に選択的に作用します。 50mgのアテノロールと5mgのアムロジピンは薬剤tenochekの一部です。

β遮断薬とカルシウム拮抗薬（ベラパミルまたはジルチアゼム）の組み合わせは、房室伝導の大幅な減速という点で危険です。

β遮断薬とα1-アドレナリン受容体遮断薬の組み合わせは好ましい。 β遮断薬は、α遮断薬の任命の特徴である頻脈の発症を抑制します。 1-アドレナリン受容体の遮断薬は、末梢血管抵抗の増加、脂質および炭水化物代謝への影響など、β遮断薬の影響を軽減します。

レニン-アンジオテンシン系の活性を低下させるβ遮断薬とACE阻害薬の薬は、相乗的な降圧効果をもたらす可能性があります。 ACE阻害薬の指定は、アンジオテンシンIIの形成を完全に抑制するわけではありません。これは、その形成には別の方法があるためです。 ACE阻害薬の阻害に起因する高レニン血症は、腎臓の傍糸球体装置によるレニン分泌に対するβ遮断薬の直接抑制効果によって軽減することができます。 レニン分泌の抑制は、アンギオテンシンIおよび間接的にアンギオテンシンIIの産生を減少させます。 ACE阻害薬の血管拡張特性は、β遮断薬の血管収縮作用を低下させる可能性があります。 この組み合わせの有機保護効果は、うっ血性心不全の患者で証明されています。

β遮断薬とイミダゾリン受容体作動薬（中枢作用薬）の併用は、代謝障害のある患者（動脈性高血圧の患者の最大80％が代謝に苦しんでいる）の目標血圧を達成するための高血圧の併用療法において合理的である可能性があります障害）。 添加剤

降圧効果は、β遮断薬のクラスの特徴であるインスリン抵抗性、耐糖能障害、脂質異常症の矯正と組み合わされます。

表5.15

β遮断薬との併用降圧療法

ベータ遮断薬、またはベータアドレナリン受容体遮断薬は、ベータアドレナリン受容体に結合し、それらに対するカテコールアミン（アドレナリンおよびノルエピネフリン）の作用を遮断する薬物のグループです。 ベータ遮断薬は、本態性動脈性高血圧症と高血圧症候群の治療における基本的な薬に属しています。 このグループの薬は、1960年代に初めて臨床診療に入って以来、高血圧の治療に使用されてきました。

1948年、R。P。Ahlquistは、機能的に異なる2種類のアドレナリン受容体（アルファとベータ）について説明しました。 次の10年間で、アルファアドレナリン受容体拮抗薬のみが知られていました。 1958年に、ベータ受容体のアゴニストとアンタゴニストの特性を組み合わせたジクロイソプレナリンが発見されました。 彼と他の多くのその後の薬はまだ臨床使用に適していませんでした。 そして1962年にのみプロプラノロール（インデラル）が合成され、心血管疾患の治療に新しい明るいページが開かれました。

1988年のノーベル医学賞は、薬物療法の新しい原則の開発、特にベータ遮断薬の使用の理論的根拠により、J。ブラック、G。エリオン、G。ハッチングスに授与されました。 ベータ遮断薬は抗不整脈薬のグループとして開発されたものであり、それらの降圧効果は予想外の臨床所見であったことに注意する必要があります。 当初、それは常に望ましいとはほど遠い副作用と見なされていました。 その後、1964年に始まり、プリチャードとギリアムの出版後、それは高く評価されました。

ベータ遮断薬の作用機序

このグループの薬の作用機序は、心筋や他の組織のベータアドレナリン受容体を遮断する能力によるものであり、これらの薬の降圧作用のメカニズムの構成要素である多くの効果を引き起こします。

  • 心拍出量、心拍数、および強度の低下。その結果、心筋の酸素需要が減少し、側副血行路の数が増加し、心筋の血流が再分配されます。
  • 心拍数の低下。 この点で、拡張期は総冠状動脈血流を最適化し、損傷した心筋の代謝をサポートします。 心筋を「保護」するベータ遮断薬は、梗塞のゾーンと心筋梗塞の合併症の頻度を減らすことができます。
  • 傍糸球体装置の細胞によるレニンの産生を減少させることにより、総末梢抵抗を減少させる。
  • 節後交感神経線維からのノルエピネフリンの放出の減少。
  • 血管拡張因子（プロスタサイクリン、プロスタグランジンe2、一酸化窒素（II））の産生の増加。
  • 腎臓でのナトリウムイオンの再吸収と、大動脈弓および頸動脈（頸動脈）洞の圧受容器の感度を低下させます。
  • 膜安定化効果-ナトリウムおよびカリウムイオンに対する膜の透過性を低下させます。

降圧薬に加えて、ベータ遮断薬には以下の作用があります。

  • カテコールアミンの作用の阻害、洞調律の減速、房室中隔の衝動の速度の低下に起因する抗不整脈作用。
  • 抗狭心症活性は、心筋および血管のベータ1アドレナリン作動性受容体の競合的遮断であり、心拍数、心収縮、血圧の低下、ならびに拡張期の持続時間の増加、および冠状動脈の血流。 一般に、心筋の酸素需要が減少すると、その結果、身体活動に対する耐性が高まり、虚血の期間が短縮され、労作性狭心症および梗塞後狭心症の患者における狭心症発作の頻度が短くなります。減少します。
  • 抗血小板能力-血小板凝集を遅らせ、血管壁の内皮でのプロスタサイクリンの合成を刺激し、血液の粘度を低下させます。
  • カテコールアミンによって引き起こされる脂肪組織からの遊離脂肪酸の阻害によって現れる抗酸化活性。 さらなる代謝のための酸素の必要性は減少します。
  • 心臓への静脈血流量と循環血漿量の減少。
  • 肝臓でのグリコーゲン分解を阻害することにより、インスリン分泌を減らします。
  • それらは鎮静効果があり、妊娠中の子宮の収縮性を高めます。

表から、ベータ1アドレナリン受容体は主に心臓、肝臓、骨格筋に見られることが明らかになります。 ベータ1アドレナリン受容体に作用するカテコールアミンは刺激効果があり、心拍数と筋力の増加をもたらします。

ベータ遮断薬の分類

ベータ1およびベータ2に対する主な効果に応じて、アドレナリン受容体は次のように分類されます。

  • 心臓選択的（メタプロロール、アテノロール、ベタキソロール、ネビボロール）;
  • 心臓非選択的（プロプラノロール、ナドロール、チモロール、メトプロロール）。

脂質または水に溶解する能力に応じて、ベータ遮断薬は薬物動態的に3つのグループに分けられます。

  1. 親油性ベータ遮断薬（オキシプレノロール、プロプラノロール、アルプレノロール、カルベジロール、メタプロロール、チモロール）。 経口投与すると、胃や腸に急速かつほぼ完全に（70〜90％）吸収されます。 このグループの薬は、胎盤や血液脳関門を通過するだけでなく、さまざまな組織や臓器によく浸透します。 通常、親油性ベータ遮断薬は、重度の肝不全およびうっ血性心不全に対して低用量で投与されます。
  2. 親水性ベータ遮断薬（アテノロール、ナドロール、タリノロール、ソタロール）。 親油性ベータ遮断薬とは異なり、経口投与した場合、それらは30〜50％しか吸収されず、肝臓での代謝は少なく、半減期が長くなります。 それらは主に腎臓から排泄されるため、親水性ベータ遮断薬は腎機能が不十分な低用量で使用されます。
  3. リポおよび親水性ベータ遮断薬、または両親媒性遮断薬（アセブトロール、ビソプロロール、ベタキソロール、ピンドロール、セリプロロール）は、脂質と水に可溶であり、投与後、薬物の40〜60％が内部に吸収されます。 それらは、脂肪と親水性のベータ遮断薬の中間の位置を占め、腎臓と肝臓から等しく排泄されます。 薬は中等度の腎機能障害と肝機能障害のある患者に処方されます。

世代によるベータ遮断薬の分類

  1. 心臓非選択的（プロプラノロール、ナドロール、チモロール、オキシプレノロール、ピンドロール、アルプレノロール、ペンブトロール、カルテオロール、ボピンドロール）。
  2. 心臓選択的（アテノロール、メトプロロール、ビソプロロール、ベタキソロール、ネビボロール、ベバントロール、エスモロール、アセブトロール、タリノロール）。
  3. アルファアドレナリン受容体の遮断薬（カルベジロール、ラベタロール、セリプロロール）の特性を持つベータ遮断薬は、両方の遮断薬グループの降圧作用のメカニズムを共有する薬剤です。

次に、心臓選択的および非心臓選択的ベータ遮断薬は、内因性交感神経刺激作用のある薬物とない薬物に細分されます。

  1. 内部交感神経刺激作用のない心臓選択的ベータ遮断薬（アテノロール、メトプロロール、ベタキソロール、ビソプロロール、ネビボロール）は、降圧効果とともに、心拍数を低下させ、抗不整脈効果をもたらし、気管支痙攣を引き起こしません。
  2. 内部交感神経刺激作用を有する心臓選択的ベータアドレナリン遮断薬（アセブトロール、タリノロール、セリプロロール）は、心拍数の低下を抑え、洞結節および房室伝導の自動化を阻害し、洞および心室上脳室障害において有意な抗狭心症および抗不整脈効果をもたらします。 -肺血管の気管支の2つのアドレナリン受容体。
  3. 内部交感神経刺激作用のない非心臓選択的ベータ遮断薬（プロプラノロール、ナドロール、チモロール）は最大の抗狭心症効果を有するため、狭心症を併発している患者に処方されることが多くなります。
  4. 内部交感神経刺激作用を有する非心臓選択的ベータ遮断薬（オクスプレノロール、トラジコール、ピンドロール、ビスケン）は、ベータアドレナリン受容体を遮断するだけでなく、部分的に刺激します。 このグループの薬は、心拍数の低下を抑え、房室伝導を低下させ、心収縮を低下させます。 それらは、軽度の伝導障害、心不全、およびよりまれな脈拍を伴う動脈性高血圧症の患者に処方することができます。

ベータ遮断薬の心臓選択性

心臓選択的ベータ遮断薬は、心筋の細胞、腎臓の傍糸球体装置、脂肪組織、心臓および腸の伝導系にあるベータ1アドレナリン作動性受容体を遮断します。 ただし、ベータ遮断薬の選択性は用量に依存し、ベータ1選択的ベータ遮断薬を大量に使用すると消失します。

非選択的ベータ遮断薬は、ベータ1およびベータ2アドレナリン受容体の両方のタイプの受容体に作用します。 ベータ2アドレナリン受容体は、血管、気管支、子宮、膵臓、肝臓、脂肪組織の平滑筋に見られます。 これらの薬は妊娠中の子宮の収縮活動を増加させ、早産につながる可能性があります。 同時に、ベータ2アドレナリン受容体の遮断は、非選択的ベータ遮断薬の悪影響（気管支痙攣、末梢血管痙攣、グルコースおよび脂質代謝の障害）と関連しています。

心臓選択的ベータ遮断薬は、気管支痙攣、真性糖尿病、間欠性跛行を伴う動脈性高血圧、気管支喘息、および気管支肺系の他の疾患の患者の治療において、非心臓選択的よりも有利です。

予約の表示：

  • 本態性動脈性高血圧症;
  • 二次性動脈性高血圧;
  • 高交感神経緊張症の兆候（頻脈、高脈圧、運動亢進型の血行動態）;
  • 付随する虚血性心疾患-労作性狭心症（選択的ベータ遮断薬の喫煙者、非喫煙者-非選択的）;
  • 狭心症の存在に関係なく、心臓発作を起こした。
  • 心臓のリズムの違反（心房性期外収縮、心室性期外収縮、頻脈）;
  • 代償性心不全;
  • 肥大型心筋症、大動脈弁狭窄症;
  • 僧帽弁逸脱;
  • 心室細動と心臓突然死のリスク;
  • 術前および術後の動脈性高血圧;
  • ベータ遮断薬は、片頭痛、甲状腺機能亢進症、アルコールおよび薬物の禁欲にも処方されます。

ベータ遮断薬：禁忌

  • 徐脈;
  • 2-3度の房室ブロック;
  • 動脈性低血圧;
  • 急性心不全;
  • 心原性ショック;
  • 血管れん縮性狭心症。

  • 気管支ぜんそく;
  • 慢性閉塞性肺疾患;
  • 安静時の肢虚血を伴う末梢血管疾患の狭窄。

ベータ遮断薬：副作用

心臓血管系の側で：

  • 心拍数の低下;
  • 房室伝導の減速;
  • 血圧の大幅な低下;
  • 駆出率の低下。

他の臓器やシステムから：

  • 呼吸器系の障害（気管支痙攣、気管支開存性の障害、慢性肺疾患の悪化）;
  • 末梢血管収縮（レイノー症候群、四肢の冷え、間欠性跛行）;
  • 精神感情障害（脱力感、眠気、記憶障害、情緒不安定、うつ病、急性精神病、睡眠障害、幻覚）;
  • 胃腸障害（悪心、下痢、腹痛、便秘、消化性潰瘍疾患の悪化、大腸炎）;
  • 離脱症候群;
  • 炭水化物と脂質代謝の違反;
  • 筋力低下、運動不耐性;
  • インポテンスと性欲減退;
  • 灌流の低下による腎機能の低下;
  • 涙液の産生の減少、結膜炎;
  • 皮膚障害（皮膚炎、発疹、乾癬の悪化）;
  • 胎児の栄養失調。

ベータ遮断薬と糖尿病

2型糖尿病では、代謝特性（高血糖、インスリンに対する組織感受性の低下）が非選択的ものよりも目立たないため、選択的ベータ遮断薬が優先されます。

ベータ遮断薬と妊娠

妊娠中、ベータ遮断薬（非選択的）の使用は、徐脈と低酸素血症を引き起こし、続いて胎児の栄養失調を引き起こすため、望ましくありません。

ベータ遮断薬のグループからどの薬を使用するのが良いですか？

降圧薬のクラスとしてのベータ遮断薬と言えば、それらは、固有の交感神経刺激作用（より効果的）および血管拡張特性を持たない、ベータ-1選択性（副作用が少ない）を有する薬物を意味します。

どのベータ遮断薬が優れていますか？

比較的最近、ベータ遮断薬が我が国に登場しました。これは、慢性疾患（動脈性高血圧と冠状動脈性心臓病）の治療に必要なすべての品質の最適な組み合わせを備えています-Lokren。

Lokrenは、オリジナルであると同時に安価なベータ遮断薬であり、ベータ1の選択性が高く、半減期が最も長く（15〜20時間）、1日1回使用できます。 しかし、彼には内部交感神経刺激作用はありません。 この薬は、血圧の概日リズムの変動を正常化し、朝の血圧上昇の程度を減らすのに役立ちます。 冠状動脈性心臓病の患者におけるロクレンによる治療は、狭心症発作の頻度を減少させ、身体活動に耐える能力を増加させました。 薬は脱力感、倦怠感を引き起こさず、炭水化物と脂質代謝に影響を与えません。

分離できる2番目の薬はネビボロール（ネビボロール）です。 それはその異常な特性のためにベータ遮断薬クラスの特別な場所を占めています。 ネビボロールは2つの異性体で構成されています。1つ目はベータ遮断薬で、2つ目は血管拡張薬です。 この薬は、血管内皮による一酸化窒素（NO）の合成の刺激に直接影響を及ぼします。

ネビレットは、二重の作用機序により、動脈性高血圧とそれに伴う慢性閉塞性肺疾患、末梢動脈のアテローム性動脈硬化症、うっ血性心不全、重度の脂質異常症、糖尿病の患者に処方することができます。

最後の2つの病理学的プロセスに関しては、今日、ネビレットが脂質と炭水化物の代謝に悪影響を与えるだけでなく、コレステロール、トリグリセリド、血糖、および糖化のレベルへの影響を正常化するというかなりの量の科学的証拠がありますヘモグロビン。 研究者は、ベータ遮断薬のクラスに特有のこれらの特性を、薬物のNO調節活性と関連付けています。

ベータ遮断薬離脱症候群

特に高用量での長期使用後のベータアドレナリン遮断薬の突然の離脱は、不安定狭心症、心室頻脈、心筋梗塞の臨床像に特徴的な現象を引き起こし、時には突然死につながる可能性があります。 離脱症候群は、ベータアドレナリン遮断薬の摂取を止めてから数日後（頻度は少ないですが、2週間後）に現れ始めます。

これらの薬をキャンセルした場合の深刻な結果を防ぐには、次の推奨事項に従う必要があります。

  • 次のスキームに従って、2週間以内にベータアドレナリン受容体遮断薬の使用を徐々に停止します。1日目に、プロプラノロールの1日量は80 mg以下、5日目には40 mg、 9日-20mgおよび13日-10mg;
  • ベータアドレナリン遮断薬のキャンセル中およびキャンセル後の冠状動脈疾患の患者は、身体活動を制限し、必要に応じて硝酸塩の投与量を増やす必要があります。
  • 冠状動脈バイパス移植が計画されている冠状動脈疾患のある人の場合、ベータアドレナリン受容体遮断薬は手術前にキャンセルされず、手術の2時間前に1/2が処方されます 1日量、手術中、ベータ遮断薬は投与されませんが、2日以内に投与されます。 それが静脈内に処方された後。

この記事では、ベータ遮断薬について考察します。

人体の機能の調節において非常に重要な役割は、ノルエピネフリンを含むアドレナリンであるカテコールアミンによって果たされます。 それらは血流に放出され、アドレナリン受容体と呼ばれる特に敏感な神経終末に作用します。 それらは2つの大きなグループに分けられます。 1つはアルファアドレナリン受容体であり、2つ目は多くの人間の臓器や組織に見られます。

このグループの薬の詳細な説明

ベータ遮断薬、または略してBABは、ベータアドレナリン受容体に結合し、それらに対するカテコールアミンの影響を防ぐ薬のグループです。 このような薬は、心臓病学で特に広く使用されています。

β1アドレナリン受容体の活性化の場合、心臓の収縮の頻度と強さが増加し、さらに冠状動脈が拡張し、心臓の伝導と自動化のレベルが増加します。 とりわけ、肝臓でのグリコーゲンの分解が促進され、エネルギーが生成されます。

β2アドレナリン受容体の興奮の場合、血管壁と気管支筋が弛緩し、妊娠中に子宮の緊張が低下し、脂肪の分解とともにインスリン分泌が増加します。 したがって、カテコールアミンによるベータアドレナリン受容体の刺激のプロセスは、すべての力の動員につながり、それが活動的な生活に貢献します。

新世代のベータ遮断薬のリストを以下に示します。

薬の作用機序

これらの資金は、心拍の強さとともに周波数を下げることができ、それによって血圧を下げることができます。 その結果、心筋による酸素の消費が減少します。

拡張期が長くなります-血管が血液で満たされている間、心臓の休息と一般的な弛緩の期間。 拡張期心臓内圧の低下も冠状動脈灌流の改善に貢献します。 通常の血液供給領域から虚血領域への血流の再分配のプロセスがあり、その結果、身体活動に対する人の耐性が高まります。

ベータ遮断薬は抗不整脈薬です。 それらは、カテコールアミンの心毒性および不整脈誘発効果を抑制することができ、さらに、心筋領域のエネルギー代謝を損なう心臓細胞へのカルシウムイオンの蓄積を防ぎます。

ベータ遮断薬のリストは非常に広範囲です。

このグループの薬の分類

提示された物質はかなり大きなグループの薬です。 それらは多くの特性に従って分類されます。 心臓選択性は、血管壁および気管支壁にあるβ2-アドレナリン受容体に影響を与えることなく、β1-アドレナリン受容体のみを遮断する薬剤の能力です。 ベータ1遮断薬の選択性が高いほど、呼吸管と末梢血管の病状が併発している場合や、糖尿病の場合に使用する際の危険性が低くなります。 しかし、選択性は相対的な概念です。 過剰な用量で薬を処方する場合、選択性の程度は低下します。

一部のベータ遮断薬は、内因性交感神経刺激作用の存在を特徴としています。 それは、ベータアドレナリン受容体の刺激をある程度引き起こす能力にあります。 従来のベータ遮断薬と比較して、そのような薬は心臓のリズムと収縮をはるかに遅くし、離脱症状を引き起こすことはほとんどありません。 さらに、それらは脂質代謝にそのような悪影響を及ぼしません。

いくつかの選択的ベータ遮断薬はさらに血管を拡張することができます、すなわち、それらは血管拡張特性に恵まれています。 このメカニズムは通常、内部の顕著な交感神経刺激作用によって実現されます。

ほとんどの場合、曝露期間は、選択的および非選択的ベータ遮断薬の化学構造の特性に直接依存します。 親油性物質は数時間作用する可能性があり、体からすぐに排泄されます。 アテノロールなどの親水性薬は長期間にわたって効果があり、処方される頻度は低くなる可能性があります。 現在までに、「メトプロロールリタード」などの長時間作用型の親油性薬物も開発されています。 さらに、作用時間が非常に短く、30分までしか作用しないベータ遮断薬があります。例として、「エスモロール」という薬を呼び出すことができます。

非心臓選択的薬物

非心臓選択的ベータ遮断薬のグループには、内部交感神経刺激作用を持たない薬剤が含まれます。 これらは次のとおりです。

  • 「アナプリリン」や「オブジダン」など、プロプラノロールに基づく手段。
  • 「コルガード」など、ナドロールをベースにした調製品。
  • ソタロールベースの薬：テンゾールと一緒にソタゲクサル。
  • 「Blockarden」などのチモロールベースの製品。

交感神経刺激作用のあるベータ遮断薬のリストには、次の薬が含まれています。

  • Trazicorなどのオキシプレノロールベースの薬。
  • Viskenなどのピンドロールベースの製品。
  • 「アプチン」などのアルプレノロールベースの薬。
  • レバトールと一緒にベタプレシンなどのペンブトロールベースの薬。
  • Sandonormなどのボピンドロールベースの製品。

とりわけ、「ブシンドロール」は、「デレバロール」、「カルテオロール」および「ラベタロール」とともに交感神経刺激作用を有する。

ベータ遮断薬のリストはそれだけではありません。

心臓選択薬

心臓選択的薬物には、内部交感神経刺激作用を持たない以下の薬物が含まれます。

  • メトプロロールをベースにした医薬品。たとえば、「Betalok」と「Corvitol」、「Metozok」、「Metocard」、「Metocor」、「Serdol」、「Egilok」。
  • アテノロールをベースにした製剤、例えば「ベータカード」と「ステノルミン」。
  • Betak、Kerlon、Lokrenなどのベタキソロールベースの製品。
  • Breviblockなどのエスモロールベースの薬。
  • ビソプロロールをベースにした製剤、例えば、「Aritel」、「Bidop」、「Biol」、「Biprol」、「Bisogamma」、「Bisomor」、「Concor」、「Corbis」、「Cordinorm」、「Coronal」、「Niperten」 「」と「ティレス」。
  • バゴジロール、ベジカルドール、ディラトレンド、カルベジガンマ、カルベナール、コリオール、レカルディウム、タリトンと一緒にアクリジロールなどのカルベジロールベースの薬。
  • ネビボロール、ネビボロール、ネビボロール、ネビボロール、ネビボロール、ネビボロール、ネビボロールなどのネビボロールベースの薬剤。

次の心臓選択薬は交感神経刺激作用を持っています：AcecorとSectral、Kordanum、Vasakor。

新世代のベータ遮断薬のリストを続けましょう。

血管拡張作用のある薬

このカテゴリーの非心臓選択的薬剤には、ブシンドロール、ジレバロール、ラベタロール、メドロキサロール、ニプラジロール、ピンドロールとともにアモズラロールなどの薬剤が含まれます。

カルベジロール、ネビボロール、セリプロロールという薬は、心臓選択薬と同等です。

ベータ遮断薬の作用はどのように異なりますか？

長期的な手段には、ナドロール、ペンブトロール、ソタロールとともにボピンドロールが含まれます。 そして、超短作用のベータ遮断薬の中で、「エスモロール」について言及する価値があります。

狭心症を背景としたアプリケーション

多くの場合、これらの薬は狭心症の治療と発作の予防のための主要な薬の1つです。 硝酸塩とは異なり、そのような薬は長期使用を背景に薬剤耐性を引き起こしません。 ベータ遮断薬は体内に蓄積することができるため、しばらくすると薬の投与量を減らすことができます。 これらの薬は心筋を保護するのに役立ち、再心臓発作のリスクを減らすことによって予後を改善します。 これらの薬の抗狭心症活性は同じです。 それらは、効果の持続時間と副反応に応じて選択する必要があります。

少量で治療を開始し、徐々に効果を上げていきます。 投与量は、安静時の心拍数が少なくとも1分あたり50であり、収縮期血圧のレベルが少なくとも100ミリメートル水銀柱であるように選択されます。 治療効果に達すると、狭心症の発作が止まり、運動耐容能が向上します。 進歩を背景に、投与量は最小限の効果に減らす必要があります。

このような薬を高用量で長期間使用すると、副作用のリスクが高まるため、不適切と見なされます。 効果が不十分な場合は、これらの薬を他のグループの薬と組み合わせる方が良いでしょう。 引き出し症候群が発生する可能性があるため、このような資金を突然キャンセルすることは禁じられています。 狭心症が洞性頻脈、緑内障、動脈性高血圧または便秘と組み合わされている場合、BABは特に適応となる。

最新のベータ遮断薬は心筋梗塞に効果的です。

心臓発作の治療

心臓発作を背景にBABを早期に使用すると、心筋の壊死を制限するのに役立ちます。 同時に、死亡率と2回目の心臓発作のリスクが大幅に減少します。 さらに、心停止のリスクが軽減されます。

交感神経刺激作用のない薬剤でも同様の効果が得られるため、心臓選択的薬剤を使用することが好ましい。 これらは、心臓発作を動脈性高血圧、洞性頻脈、梗塞後狭心症、頻脈性心房細動などの病気と組み合わせる場合に特に役立ちます。

これらの薬は、特定の禁忌がない限り、入院後すぐに患者に処方することができます。 副作用がない場合は、心臓発作を起こしてから少なくとも1年間は治療を継続する必要があります。

慢性心不全におけるBABの使用

心不全におけるベータ遮断薬の使用は現在研究されています。 心不全が狭心症と組み合わされている場合に使用する必要があると考えられています。 リズム障害、動脈性高血圧の形の病状も、このグループの薬を患者に処方する根拠です。

高血圧のアプリケーション

BABは、心室肥大を合併する高血圧性疾患の治療に処方されます。 また、アクティブなライフスタイルを送る若い患者の間でも広く使用されています。 このカテゴリーの薬は、動脈性高血圧と心不整脈の組み合わせの場合、さらに心臓発作の後に処方されます。

リストにある新世代のベータ遮断薬を他にどのように使用できますか？

心臓のリズムに違反する場合に使用します

BABは、心房細動や粗動に広く使用されており、さらに、忍容性の低い洞性頻脈を背景に使用されています。 それらは心室リズム障害の存在下で処方することができますが、この場合の有効性はそれほど顕著ではありません。 カリウム製剤と組み合わせたBABは、によって引き起こされる不整脈を治療するために使用されます

心臓の働きから起こりうる副作用は何ですか？

BABは、洞房結節が心臓の収縮を引き起こすインパルスを生成する能力を阻害する可能性があります。 これらの薬は心拍数を1分あたり50未満に下げることができます。 この副作用は、交感神経刺激作用のあるBABではそれほど顕著ではありません。

このカテゴリーの薬は、さまざまな程度の房室ブロックを引き起こす可能性があります。 それらは心臓の力を減らします。 さらに、BABは圧力を下げます。 このグループの薬は末梢血管のけいれんを引き起こします。 患者は四肢の冷えを経験するかもしれません。 新世代のベータ遮断薬は腎血流を減少させます。 これらの薬による治療中の血液循環の悪化のために、時々患者は重度の衰弱を経験します。

呼吸器系の副作用

BABは気管支痙攣を引き起こす可能性があります。 この副作用は、心臓選択薬の間ではそれほど顕著ではありません。 しかし、狭心症に効果的なそれらの投与量は、しばしば非常に高いです。 これらの薬を高用量で使用すると、一時的な呼吸停止とともに無呼吸を引き起こす可能性があります。 BABは、虫刺されや薬物や食物アレルゲンに対するアレルギー反応の過程を悪化させる可能性があります。

神経系の反応

「プロプラノロール」は「メトプロロール」および他の親油性BABとともに、血液脳関門を通って脳細胞に浸透する可能性があります。 この点で、彼らは頭痛、睡眠障害、めまい、記憶障害、うつ病を引き起こす可能性があります。 重症の場合、幻覚、発作、または昏睡が発生する可能性があります。 これらの副反応は、親水性薬物、特に「アテノロール」ではそれほど顕著ではありません。

BAB治療は、神経伝導障害を伴うことがあります。 これは、筋力低下、急速な倦怠感、持久力の低下につながります。

代謝反応

非選択的BABはインスリン産生を抑制することができます。 また、これらの薬は肝臓からのブドウ糖の動員のプロセスを著しく阻害し、糖尿病患者の長期の低血糖症の発症に寄与します。 低血糖症は、原則として、血流へのアドレナリンの放出を促進します。これは、アルファアドレナリン受容体に作用します。 これにより、圧力が大幅に上昇します。 したがって、糖尿病を併発している患者にBABを処方する必要がある場合は、心臓選択薬を優先するか、カルシウム拮抗薬に変更することをお勧めします。

多くのBAB、特に非選択的BABは、血中の正常コレステロールのレベルを下げ、それに応じて悪玉のレベルを上げます。 しかし、「カルベジロール」と「ラベタロール」、「ピンドロール」、「デレバロール」、「セリプロロール」などの薬には、この欠点がありません。

他にどのような副作用がありますか？

場合によっては、BABの治療には性的機能不全が伴い、さらに勃起不全や性的欲求の喪失が伴うことがあります。 現在まで、この効果のメカニズムは不明です。 とりわけ、BABは皮膚の変化を引き起こす可能性があり、それは原則として、紅斑、発疹、および乾癬の症状の形で現れます。 まれに、口内炎とともに脱毛が発生します。 最も深刻な副作用は、血小板減少性紫斑病および無顆粒球症の発生を伴う造血の阻害です。

BABの使用に対する禁忌

ベータ遮断薬には多くの異なる禁忌があり、以下の状況では完全に禁止されていると見なされます。


このカテゴリーの薬の指定に対する相対的な禁忌は、間欠性跛行の発生を伴う末梢動脈のアテローム性動脈硬化症を伴うレイノー症候群です。

そこで、ベータ遮断薬のリストを確認しました。 ご提供いただいた情報がお役に立てば幸いです。

©行政との合意がある場合にのみサイト資料を使用する。

アドレナリン遮断薬は、アドレナリン受容体とノルエピネフリン受容体を遮断する薬物の大きなグループを構成します。 それらは治療および心臓病の診療で広く使用されており、さまざまな年齢の患者にどこでも処方されていますが、主に血管や心臓に損傷を与える可能性が最も高い高齢者に処方されています。

臓器やシステムの機能は、特定の受容体に影響を与え、特定の変化を引き起こすさまざまな生物活性物質の作用を受けます-血管の拡張または狭窄、心臓収縮の強さの減少または増加、気管支のけいれん、特定の状況では、これらのホルモンの効果が過剰であるか、新たな病気に関連してそれらの効果を中和する必要があります。

エピネフリンとノルエピネフリンは副腎髄質から分泌され、幅広い生物学的効果があります-血管収縮、圧力の上昇、血糖値の上昇、気管支の拡張、腸の筋肉の弛緩、瞳孔の拡張。 これらの現象は、末梢神経終末でホルモンが放出され、そこから必要なインパルスが臓器や組織に送られるために発生する可能性があります。

さまざまな病気で、アドレナリンとノルエピネフリンの影響を排除するためにアドレナリン作動性インパルスをブロックすることが必要になります。 この目的のために、アドレナリン作動性遮断薬が使用され、その作用機序は、アドレナリン作動性受容体、アドレナリンおよびノルエピネフリンへのタンパク質分子の遮断であり、ホルモン自体の形成および放出は妨げられない。

アドレナリン作動性遮断物質の分類

血管壁と心臓には、アルファ1、アルファ2、ベータ1、ベータ2の受容体があります。 不活化された受容体の種類に応じて、アルファ遮断薬とベータ遮断薬が放出されます。

アルファ遮断薬には、フェントラミン、トロパフェン、ピロキサン、ベータ受容体の活性を阻害する薬剤（アナプリリン、ラベタロール、アテノロールなど）が含まれます。 最初のグループの薬は、アドレナリンとノルエピネフリンの効果のみをオフにします。これらは、それぞれアルファ受容体によって媒介され、2番目のグループはベータアドレナリン受容体によって媒介されます。

治療の有効性を高め、いくつかの副作用を排除するために、特定のタイプの受容体（α1,2、β1,2）に厳密に作用する選択的アドレナリン作動性遮断物質が開発されました。

アドレナリン作動性遮断薬のグループ

  1. アルファ遮断薬：
    • α-1-ブロッカー-プラゾシン、ドキサゾシン;
    • α-2-ブロッカー-ヨヒンビン;
    • α-1,2-遮断薬-フェントラミン、ピロキサン、ニセルゴリン。
  1. ベータ遮断薬：
    • 心臓選択的（β-1）アドレナリン遮断薬-アテノロール、ビソプロロール;
    • 非選択的β-1,2-遮断薬-プロプラノロール、ソタロール、チモロール。
  1. アルファアドレナリン受容体とベータアドレナリン受容体の両方の遮断薬-ラベタロール、カルベジロール。

アルファ遮断薬

さまざまな種類のアルファ受容体を遮断するアルファアドレナリン遮断薬（alpha-AB）は同じように作用し、同じ薬理効果を実現します。それらの使用法の違いは、明らかな理由で副作用の数にあります。は、すべてのアドレナリン受容体に一度に向けられるため、アルファ1,2遮断薬が多く含まれています。

このグループの薬は血管の内腔の拡張に貢献します、これは特に皮膚、粘膜、腸壁、腎臓で顕著です。 末梢血流の容量が増加すると、血管壁の抵抗と全身の動脈圧が低下するため、循環系の末梢での微小循環と血流が大幅に促進されます。

「周辺」の拡張と弛緩による静脈還流の低下は、 心臓への負担を軽減することで、心臓の働きが楽になり、臓器の状態が良くなります。アルファアドレナリン遮断薬は、臓器の働きを促進することによって程度を減らすのに役立ち、数値を使用するときにしばしば発生する頻脈を引き起こしません。

血管拡張作用と降圧作用に加えて、α-ABは脂肪代謝の指標をより良く変化させ、総量の減少と抗アテローム生成脂肪画分の濃度の増加に貢献します。したがって、さまざまな肥満や脂質異常症でそれらの任命が可能です。起源。

α遮断薬を使用すると、炭水化物の代謝も変化します。細胞はインスリンに対してより敏感になるので、糖はそれらによってより良くそしてより速く吸収され、それは高血糖を防ぎそして指標を正常化します。 この効果は患者にとって非常に重要です。

アルファ遮断薬の特別な適用分野は泌尿器科の病理学です。そのため、α-アドレナリン作動性遮断薬は、その症状の一部（夜間の排尿、膀胱の部分的な排出、尿道の灼熱感）を排除する能力があるため、前立腺の過形成に積極的に使用されています。

アルファ2アドレナリン遮断薬は血管壁や心臓への影響が弱いため、心臓病学では一般的ではありませんが、臨床試験の過程で、生殖器領域への顕著な影響が認められました。 この事実は、男性の性機能障害の彼らの任命の理由になりました。

alpha-ABの使用の適応症は次のとおりです。

  • 末梢血流障害-、アクロシアノーシス、糖尿病性細小血管障害）;
  • 褐色細胞腫;
  • 特にアテローム性動脈硬化症、凍傷、床ずれを伴う四肢の軟組織の栄養病変;
  • 延期された血管性認知症の結果;
  • BPH;
  • 麻酔と手術-高血圧クリーゼの予防のため。

プラゾシン、ドキサゾシン高血圧の治療に積極的に使用されています、 タムスロシン、テラゾシン前立腺肥大症に効果的です。 ピロキサン鎮静作用があり、睡眠を改善し、アレルギー性皮膚炎の場合のかゆみを和らげます。 さらに、前庭器の活動を阻害する能力があるため、ピロキサンは船酔いや乗り物酔いに処方することができます。 薬物依存症の実践では、モルヒネ離脱症候群とアルコール離脱の症状を軽減するために使用されます。

ニセルゴリン脳の治療において神経科医によって使用され、脳血流の急性および慢性障害、一過性脳虚血発作に適応され、片頭痛発作の予防のために頭部外傷に処方することができます。 優れた血管拡張作用があり、四肢の血液循環を改善するため、末梢病変（レイノー病、アテローム性動脈硬化症、糖尿病など）に使用されます。

ベータ遮断薬

医学で使用されるベータ遮断薬（ベータAB）は、両方のタイプのベータ受容体（1,2）またはベータ1のいずれかに向けられています。 前者は非選択的と呼ばれ、後者は選択的と呼ばれます。 選択的ベータ-2-ABは、有意な薬理効果がないため、治療目的には使用されません。残りは広く普及しています。

ベータ遮断薬の基本的な作用

ベータ遮断薬は、血管や心臓のベータ受容体の不活性化に関連する幅広い効果があります。 それらのいくつかは、受容体分子を遮断するだけでなく、ある程度活性化することもできます-いわゆる内部交感神経刺激活性。 この特性は非選択的薬物で注目されていますが、選択的ベータ1遮断薬はそれを奪われています。

ベータ遮断薬は、心血管系の疾患の治療に広く使用されています。-、。 それらは心臓の収縮の頻度を減らし、血圧を下げ、そしていつ鎮痛効果があるかを示します。 注意力の低下は、特定の薬物による中枢神経系の抑制に関連しています。これは、輸送ドライバーや激しい肉体的および精神的作業に従事する人にとって重要です。 同時に、この効果は不安障害にも使用できます。

非選択的ベータ遮断薬

非選択的作用の手段は、心臓の収縮の減少に寄与し、総血管末梢抵抗をいくらか減少させ、そして降圧効果を有する。 心筋の収縮活動が低下するため、心臓の働きに必要な酸素の量も少なくなり、低酸素症への耐性が高まります（たとえば）。

血管緊張を低下させ、血流へのレニンの放出を低下させることにより、高血圧症においてベータABの降圧効果が達成されます。 それらは抗低酸素および抗血栓効果を持ち、心臓伝導系の興奮中心の活動を減らし、不整脈を防ぎます。

ベータ遮断薬は、気管支、子宮、胃腸管の平滑筋を緊張させ、同時に膀胱括約筋を弛緩させます。

いくつかの情報源によると、作用した効果により、ベータ遮断薬は発生の可能性と突然の冠状動脈死を半分に減らすことができます。 心臓虚血の患者は、それらを使用するとき、痛みの発作がよりまれになり、身体的および精神的ストレスへの抵抗が増加することに注意してください。 高血圧患者では、非選択的ベータABを服用すると、心筋虚血のリスクが低くなります。

子宮筋層の緊張を高める能力は、出産時の無緊張性出血、手術中の失血の予防と治療のための産科診療におけるこのグループの薬の使用を可能にします。

選択的ベータ遮断薬

βアドレナリン受容体の位置

選択的ベータ遮断薬は主に心臓に作用します。 彼らの影響力は次のように要約されます。

  1. 心拍数の低下;
  2. 洞房結節、経路、および心筋の活動の低下。これにより、抗不整脈効果が達成されます。
  3. 心筋に必要な酸素を減らす-抗低酸素効果;
  4. 全身圧の低下;
  5. 心臓発作における壊死の焦点を制限する。

ベータ遮断薬の指定により、収縮時に心筋への負荷と左心室から大動脈に入る血液の量が減少します。 選択的な薬を服用している患者では、横臥位から直立姿勢に変更するときに頻脈のリスクが減少します。

心臓選択的ベータ遮断薬の臨床効果は、狭心症発作の頻度と重症度の低下、身体的および精神的ストレスに対する抵抗力の増加です。 生活の質を改善することに加えて、それらは心臓病、糖尿病における低血糖の可能性、喘息患者における気管支痙攣による死亡率を減少させます。

選択的ベータABのリストには、アテノロール、アセブトロール、ビソプロロール、メトプロロール（egilok）、ネビボロールなど、多くの名前が含まれています。 アドレナリン作動性活性の非選択的遮断薬には、ナドロール、ピンドロール（ビスケン）、プロプラノロール（アナプリリン、オブジダン）、チモロール（点眼薬）が含まれます。

ベータ遮断薬の任命の適応症は次のとおりです。

  • 全身および眼圧（緑内障）の増加;
  • 虚血性心疾患（狭心症、心筋梗塞）;
  • 片頭痛の予防;
  • 褐色細胞腫、甲状腺中毒症。

ベータ遮断薬は、医師だけが処方できる深刻な薬のグループですが、この場合、副反応が起こる可能性があります。患者は、頭痛やめまい、睡眠不足、脱力感、感情的背景の低下を訴えることがあります。 副作用は、低血圧、心拍数の低下またはその違反、アレルギー反応、息切れなどです。

副作用の中で非選択的なベータ遮断薬は、心停止、視覚障害、失神、呼吸不全の兆候のリスクがあります。 点眼薬は、粘膜の炎症、灼熱感、流涙、および目の組織の炎症を引き起こす可能性があります。 これらの症状はすべて、専門家に相談する必要があります。

ベータ遮断薬を処方するとき、医師は常に禁忌の存在を考慮に入れますが、選択薬の場合はさらに多くの禁忌があります。 アドレナリン受容体を遮断する物質、遮断の形で心臓の伝導性の病態を有する患者、徐脈、それらは心原性ショック、薬物成分に対する個々の過敏症、急性または慢性代償不全性心不全、気管支喘息で禁止されています。

選択的ベータ遮断薬は、妊娠中の女性や授乳中の母親、および遠位血流障害のある患者には処方されていません。

アルファ-ベータ遮断薬の使用

α、β-ブロッカーのグループからの調製物は、全身および眼圧を低下させ、脂質代謝を改善するのに役立ちます（コレステロールおよびその誘導体の濃度を低下させ、血漿中の抗アテローム生成リポタンパク質の割合を増加させます）。 血管を拡張し、心筋への圧力と負荷を減らすことにより、腎臓の血流と末梢血管抵抗全体に影響を与えません。

アドレナリンの2種類の受容体に作用する薬は、心収縮性を高めます。これにより、左心室は収縮時に全量の血液を大動脈に完全に排出します。 この効果は、心臓が拡大し、その空洞が拡大するときに重要です。これは、心不全、心臓の欠陥の場合によく見られます。

心不全の患者に処方されると、α、β-アドレナリン遮断物質は心機能を改善し、患者を身体的および精神的ストレスに対してより抵抗力のあるものにし、頻脈を防ぎ、心臓の痛みを伴う狭心症発作はよりまれになります。

まず第一に、心筋にプラスの効果をもたらすα、β遮断薬は、急性心筋梗塞、拡張型心筋症の死亡率と合併症のリスクを軽減します。 彼らの任命の理由は次のとおりです。

  1. 危機時を含む高血圧;
  2. うっ血性心不全-スキームに従った他のグループの薬との組み合わせ;
  3. 安定狭心症の形での心臓の慢性虚血;
  4. いくつかのタイプの心調律障害;
  5. 眼圧の上昇-局所的に点滴で適用されます。

このグループの薬を服用している間、副作用が発生する可能性があります。これは、アルファとベータの両方のタイプの受容体に対する薬の効果を反映しています。

  • 血圧の低下に伴うめまいや頭痛、失神の可能性があります。
  • 脱力感、倦怠感;
  • 心拍数の低下、心筋を介したインパルス伝導の障害から封鎖まで。
  • うつ状態;
  • 血球数の変化-出血を伴う白血球と血小板の減少;
  • 腫れと体重増加;
  • 息切れと気管支痙攣;
  • アレルギー反応。

これは考えられる影響の不完全なリストであり、患者は特定の薬の使用説明書にあるすべての情報を読むことができます。 起こりうる副作用のこのような印象的なリストを見つけても慌てないでください。それらの発生頻度は低く、治療は通常十分に許容されます。特定の物質に禁忌がある場合、医師は同じ作用機序を持つが患者にとって安全な別の治療法を選択することができます。

アルファベータ遮断薬は、眼圧の上昇（緑内障）を治療するための滴として使用できます。 全身効果の可能性は低いですが、低血圧と心拍数の低下、気管支痙攣、息切れ、動悸と脱力感、吐き気、アレルギー反応など、治療のいくつかの考えられる症状を覚えておく価値があります。 これらの症状が現れた場合、治療を修正するために眼科医に緊急に行く必要があります。

他のグループの薬と同様に、α、β遮断薬には使用の禁忌があり、セラピスト、心臓病専門医、およびそれらを実際に使用する他の医師は知っています。

これらの資金は、心臓のインパルスの伝導が損なわれている患者には処方できません。（洞房遮断、2〜3度の房室ブロック、1分あたり50未満の脈拍数の洞性徐脈）、それらはさらに病気を悪化させるでしょう。 減圧効果のため、これらの薬は心原性ショック、代償不全性心不全のある低血圧患者には使用されません。

個人の不耐性、アレルギー、重度の肝臓の損傷、気管支閉塞を伴う疾患（喘息、閉塞性気管支炎）も、アドレナリン作動性遮断薬の使用の障害です。

アルファベータ遮断薬は、胎児と授乳中の赤ちゃんの体に悪影響を与える可能性があるため、妊娠中の母親と授乳中の女性には処方されていません。

ベータアドレナリン作動性遮断効果を持つ薬のリストは非常に広く、世界中の心血管病変を持つ多数の患者によって服用されています。 高効率で、それらは通常十分に許容され、副反応を与えることは比較的まれであり、長期間処方することができます。

他の薬と同様に、ベータ遮断薬は医師の監督なしに単独で服用することはできません。たとえそれが血圧を下げたり、近親者や隣人の頻脈をなくしたりするのに役立つとしても。 そのような薬を使用する前に、副作用や合併症のリスクを排除するために正確な診断を確立するために徹底的な検査が必要であり、セラピスト、心臓専門医、眼科医の相談も必要です。