Отеки области глаз

Железодефицитная анемия. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии показания для консультации специалистов

Современные методы лечения железодефицитной анемии у детей
Стандарты лечения железодефицитной анемии у детей
Протоколы лечения железодефицитной анемии у детей

Железодефицитная анемия у детей

Профиль: педиатрический.
Этап: поликлинический (амбулаторный).
Цель этапа: повышение уровня гемоглобина и гематокрита до нормы.
Длительность лечения (дней): 21.

Динамическое наблюдение за больным, получающим препараты железа, проводится каждые 10-14 дней. После нормализации гемограммы ферротерапия продолжается в поддерживающих дозах (1-2 мг/кг/сут) еще 2-3 мес для восполнения пула депонированного железа (реабилитационная терапия).
При этом диспансерный осмотр проводится 1 раз в месяц.
Затем ежеквартально.
Через 6-12 мес от нормализации клинико-лабораторных показателей ребенок снимается с диспансерного учета и переводится из второй группы здоровья в первую.

Коды МКБ:
D53 Другие анемии, связанные с питанием.
D50 Железодефицитная анемия.

Определение: Железодефицитная анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь.

Клинические признаки характеризуются сидеропеническим синдромом: эпителиальные нарушения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек), извращение вкуса и обоняния, астено-вегетативные нарушения, нарушение процессов кишечного всасывания, дисфагия и диспептические изменения, снижение иммунитета.
Согласно рекомендациям ВОЗ нижней границей нормы гемоглобина у детей в возрасте до 6 лет следует считать 110 г/л, Ht=33; у детей 6-12 лет - 115 г/л, Ht=34; 12-13 лет - 120 г/л, Ht=36.

Классификация:
По этиологии:
1. ЖДА при недостаточном исходном уровне железа (анемия недонешенных, близнецов);
2. нутритивная (или алиментарная) ЖДА;
3. ЖДА инфекционного или инфекционно-алиментарного генеза;
4. ЖДА при резорбционной недостаточности железа (синдром мальабсорбции и др.);
5. хроническая постгеморрагическая ЖДА.
По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.
По патогенезу: острая постгеморрагическая, хроническая.

Факторы риска:
1. анемия беременных;
2. недоношенность;
3. нерациональное питание;
4. заболевания ЖКТ;
5. глистная инвазия;
6. кровотечение;
7. низкий социум.

Критерии диагностики:
У детей младше 5 лет жизни, ЖДА определяется при концентрации гемоглобина крови менее чем 110 г/л или уровне гематокрита менее 33%.

1. Общий анализ крови (6 параметров);
2. Определение гемоглобина;
3. Определение ретикулоцитов.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. ЭКГ;
2. Определение общей железосвязывающей способности;
3. Консультация гастроэнтеролог.

Тактика лечения:
До достижения 6 месячного возраста рекомендуется исключительно грудное вскармливание. Детям с ЖДА, находящимся на грудном вскармливании, рекомендуется начало приема железа в 6 месячном возрасте.
Большинству детей, получающим искусственное вскармливание, рекомендуется использование смеси для питания обогащенной железом, до начала приема ребенком жесткой еды (до 12 месячного возраста). Необходимо проводить обучение и консультации родителей по рациональному питанию для профилактики ЖДА.
Доношенные дети должны быть проверены на ЖДА (определение уровня НЬ и Ht) в 6 месячном возрасте, а недоношенные младенцы - не позднее чем в З-х месячном возрасте.

Дети с установленной ЖДА должны получать препараты железа - железа соли, однокомпонентные и комбинации препараты, оральные растворы, содержащие более 20 мг/мл соли железа с аскорбиновой кислотой по 1 табл. или 1-2 драже 3 раза в день, фолиевой кислотой по 1 табл. 3 раза в день.
Препараты железа назначаются из расчета 3 мг/кг веса в сутки до нормализации гемоглобина, ребилитационная терапия - 1-2 мг/кг веса не менее 2-3 месяцев.
Питание, обогащенное железом (смесь).

Для подтверждения эффективности назначенной терапии, у всех детей младшего возраста с ЖДА, через 4 недели после начала лечения ЖДА должны быть повторно определены НЬ и Ht. Если отмечается положительный результат на назначенное лечение (увеличение гемоглобина выше или равное 10 г/л, а увеличение Ht на 3% или более), или эти показатели определяются в пределах нормы, то лечение должно продолжаться еще 2 месяца и после этого назначение железа должно быть остановлено.

В случае же отсутствия положительного результата на проводимое лечение или при увеличении гемоглобина менее 10 г/л, а увеличение Ht менее чем на 3%, врач должен определить другие возможные причины анемии путем последующего направления больного к гематологу.

Дети младшего возраста с умеренной или тяжелой ЖДА (НЬ ниже 90 г/л или Ht менее 27%) должны быть проконсультированы гематологом.
Дети 6-12 лет, имеющие факторы риска на ЖДА (плохие условия жизни или питания) требуют повторного скрининга.

Девочки подросткового возраста должны быть обследованы на наличие ЖДА, по крайней мере, один раз между 15 и 25 годами. При присутствии факторов риска (плохое питание, большие менструальные потери крови, донорство и др.) или наличии в анамнезе диагноза ЖДА требуется более частый скрининг (каждый год).

Если ЖДА заподозрена на основании анализа периферической крови взятой из пальца, то наличие ЖДА желательно подтвердить анализом крови взятой из вены.
Для девочек подростков анемия определяется на уровне гемоглобина ниже 120 г/л, Ht- ниже 36%.
При концентрации гемоглобина ниже вышеуказанной границы более чем на 20 г/л, подростки должны получать терапевтическую дозу элементарного железа - 60 мг два раза в день (общая доза 120 мг железа), кроме того, необходимо обучение правильному питанию. Врач должен проверить эффективность назначенной терапии через 1 месяц. Если результат незначительный или его вообще нет (увеличение гемоглобина менее 10 г/л; или увеличение Ht менее 3 единиц), клиницист должен определить другие возможные причины анемии путем последующего направления больной к гематологу.

При наличии воспалительного или инфекционного процессов, низкая концентрация гемоглобина или объем гематокрита может свидетельствовать о развитии ЖДА вследствие нарушения распределения железа в организме и требует дополнительного лечения. При получении положительного результата на назначение препарата железа, терапия должна продолжаться до достижения концентрации гемоглобина 120 г/л, после чего доза железа может быть снижена до 120 мг в неделю, и продолжаться в течение 6 месяцев.

Тяжелая ЖДА обычно нетипична для девочек подросткового возраста и дефицит железа редко является причиной такой анемии. Подробная информация о развитии болезни, включая характер питания, более глубокое обследование и дополнительные лабораторные анализы (общий анализ крови, сывороточное железо, содержание трансферрина, концентрация ферритина, количество ретикулоцитов, общий белок, общий билирубин и его фракции) показаны для окончательного подтверждения ЖДА.

У девочек подросткового возраста применение сбалансированного питания для профилактики ЖДА может остановить развитие ЖДА и предотвратить назначение препаратов железа. Поэтому необходимо уделять особое внимание, потреблению мяса и продуктов богатых аскорбиновой кислотой (для увеличения всасывания железа из продуктов питания), исключить потребление чая и кофе во время приема пищи.
У девочек подросткового возраста с высоким риском множественной микроэлементной недостаточности, назначить мультивитаминно - минеральные препараты, содержащие около 30 мг железа в таблетке.

После окончания курса лечения рекомендуется прием препарат элементарного железа с профилактической целью один раз неделю в течение б месяцев:

Перечень основных медикаментов:
1. Железа соли, однокомпонентные препараты и комбинированные препараты, содержащие более 20 мг/мл соли железа;
2. Аскорбиновая кислота 50 мг, 100 мг, 500 мг табл.; 50 мг драже;
3. Фолиевая кислота 1 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Препарат элементарного железа 30-60 мг табл.

Критерии перевода на следующий этап лечения - стационар:
Отсутствие нормализации клинико-лабораторных показателей через 2 недели.

1. Определение

Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, которое характеризуется снижением содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерь.

По данным ВОЗ (1973) – нижняя граница гемоглобина капиллярной крови у детей в возрасте до 6 лет равняется 110 г/л, а после 6 лет – 120 г/л.

Причины возникновения ЖДА у детей:

Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины) Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни). Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов) Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек. Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс) Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы) Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Стадии развития ЖДА (WHO, 1977)

Прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет). латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда; показатели крови в норме; клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом – эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, искажение вкуса, обоняния, нарушения процессов кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета).

Железодефицитная анемия (более выраженное истощение тканевых резервов железа и механизмов компенсации его дефицита; отклонения от нормы показателей крови в зависимости от степени тяжести процесса; клинические проявления в виде сиедеропенического синдрома и общеанемических симптомов, которые обусловлены анемической гипоксией - тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум, одышка при физических нагрузках, бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония, повышение астено-невротических нарушений).

Выраженность анемической гипоксии зависит не только от уровня гемоглобина, но и быстроты развития анемии и от компенсаторных возможностей организма. В тяжелых случаях развивается синдром метаболической интоксикации в виде снижения памяти, субфебрилитета, головной боли, утомляемости, гепатолиенального синдрома и др.
Дефицит железа способствует снижению иммунитета, задержке психомоторного и физического развития детей.

В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести :

Легкую - Hb 110-91 г/л среднюю - Hb 90-71 г/л тяжелую -Hb 70-51 г/л сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее

2. Лабораторные критерии диагностики ЖДА

Анализ крови с определением: уровня гемоглобина, эритроцитов морфологических изменений эритроцитов цветового показателя среднего диаметра эритроцитов средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС) среднего объема эритроцитов (МС) уровня ретикулоцитов анализ сыворотки крови с определением: концентрации железа и ферритина общей железосвязывающей способности крови латентной железосвязывающей способности крови с расчетом коэффициента насыщения трансферрина железом

3. Основные принципы лечения

Устранение этиологических факторов рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа. патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Парентеральное введение препаратов железа показано только: при синдроме нарушенного кишечного всасывания и состояниях после обширной резекции тонкого кишечника, неспецифическом язвенном колите, тяжелом хроническом энтероколите и дисбактериозе, непереносимости пероральных препаратов желеаз, тяжелой степени анемии.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии

Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше – не показано.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени:
до 3 лет – 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа
от 3 до 7 лет – 50-70 мг/ в сутки элементарного железа
старше 7 лет – до 100 мг/ в сутки элементарного железа

Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ½ . Длительность лечения - 6 месяцев, а для детей недоношенных– в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.

У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 – 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста – в течение года прерывисто – каждую неделю после месячных.

Целесообразно назначать препараты трехвалентного железа благодаря их оптимальному всасыванию и отсутствию побочных эффектов.

У детей младшего возраста ЖДА преимущественно алиментарного генеза и наиболее часто представляет собой совокупность дефицита не только железа, но и белка, витаминов, что обусловливает назначение витаминов С, В1, В6, фолиевой кислоты, корекции содержания протеинов в диете.

Поскольку у 50 -100% недоношенных детей развивается поздняя анемия, с 20-25 дня жизни при гестационном возрасте 27-32 недели, массе тела 800-1600 г., (во время снижения концентрации гемоглобина крови ниже 110 г/л, количества эритроцитов ниже 3,0 ґ 10 12/л, ретикулоцитов менее 10%), кроме препаратов железа (3-5 мг/кг/сутки) и достаточного обеспечения белком (3-3,5 г/кг/сутки), назначається эритропоэтин п/к, 250 ед/кг/сутки трижды в день в течение 2-4 недель, с витамином Е (10-20мг/кг/сутки) и фолиевой кислотой (1мг/кг/сут). Более длительное применение эритропоэтина – 5 раз в неделю, с последующим его снижением до 3 раз, назначают детям с тяжелой внутриутробной или постнатальной инфекцией, а так же детям с низким ретикулоцитарным ответом на терапию.

Парентеральные препараты железа должны использоваться строго только по специальным показаниям, благодаря высокому риску развития местных и системных побочных реакций.

Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет:
для детей 1-12 месяцев – до 25 мг/сут
1- 3 лет - 25-40 мг/сут
старше 3 лет - 40-50 мг/сут
Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле:
МТґ (78-0,35ґ Hb), где
МТ- масса тела (кг)
Нb – гемоглобин ребенка (г/л)
Курсовая доза железосодержащего препарата - КДЖ: СЖП, где
КДЖ – курсовая доза железа (мг);
СЖП – содержание железа (мг) в 1 мл препарата
Курсовое количество инъекций – КДП: СДП, где
КДП - курсовая доза препарата (мл);
СДП – суточная доза препарата (мл)

Гемотрансфузии проводятся тольки по жизненным показаниям, когда имеет место острая массивная кровопотеря. Преимущество предоставляется эритроцитарной массе или отмытым эритроцитам.

Протипоказания ферротерапии: апластическая и гемолитическая анемия гемохроматоз, гемосидероз сидероахрестическая анемия талассемия другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме

4. Профилактика
Антенатальная: женщинам со 2-ой половины беременности назначают препараты железа или поливитамины, обогащенные железом.
При повторной или многоплодной беременности обязателен приём препаратов железа на протяжении 2-го и 3-го триместра.
Постнатальная профилактика для детей из группы высокого риска развития ЖДА .

Эту группу формируют:

Все недоношенные дети дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний) дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией дети, которые находятся на искусственном вскармливании дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

Предусматривается регулярное проведение диагностики возможного развития ЖДА и, при её определении, назначаются профилактические дозы препаратов железа (0,5-1 мг/кг/сут) в течение 3-6 месяцев.

5. Диспансерное наблюдение
После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем – поквартально на протяжении следующих 3 лет.

Для цитирования: Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагности и лечения анемий // РМЖ. 2003. №8. С. 427

ММА имени И.М. Сеченова

Ш ирокий спектр самых разнообразных заболеваний, приводящих к анемии наряду с различными механизмами развития анемического синдрома позволяет считать целесообразным осуществление диагностического поиска в определенной последовательности с решением конкретной диагностической задачи на каждом из этапов поиска.

На начальном этапе диагностического поиска основной целью является определение так называемого патогенетического варианта анемии (АН), т.е. основного механизма, обусловливающего снижение уровня гемоглобина у конкретного пациента.

На основании преобладающего механизма (не причины!) формирования различных видов анемий можно условно выделить несколько патогенетических вариантов:

- железодефицитные АН

Сидероахрестические (железонасыщенные) АН

Железоперераспределительные АН

В 12 - дефицитные и фолиеводефицитные АН

Гемолитические АН

Анемии при костно-мозговой недостаточности

Анемии при уменьшении объема циркулирующей крови

Анемии со смешанным механизмом развития.

На данном этапе фактически речь идет о синдромной диагностике, так как каждый из патогенетических вариантов представляет собой лишь отдельный анемический синдром (синдром железодефицитной, синдром гемолитической анемии и т.д.). Указанные варианты отражают лишь ведущий патогенетический механизм, в то время как причины развития АН при каждом патогенетическом варианте могут быть различными. Например, причиной железодефицитной анемии могут быть хронические кровопотери из ЖКТ, патология кишечника с нарушением всасывания, алиментарная недостаточность и др. Сидероахрестические анемии могут развиваться у больных хронической свинцовой интоксикацией, на фоне лечения некоторыми лекарственными препаратами (изониазид и др.).

На следующем этапе диагностического поиска после определения патогенетического варианта анемии задачей врача является распознавание заболевания или патологического процесса, лежащего в основе имеющегося анемического синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного. Данный этап диагностического поиска может быть условно обозначен, как нозологическая диагностика. Последняя приобретает важное значение, поскольку позволяет во многих случаях проводить не только патогенетическую терапию анемии, например, препаратами железа, но и воздействовать на основное заболевание (устранение хронической кровопотери при железодефицитной анемии, купирование инфекционно-воспалительного процесса и т.д.).

Железодефицитные анемии

Основным патогенетическим механизмом развития железодефицитной анемии (ЖДА) является недостаток в организме железа - главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части - гема. Основными критериями ЖДА являются следующие:

Низкий цветовой показатель

Гипохромия эритроцитов, микроцитоз

Снижение уровня сывороточного железа

Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

Снижение содержания ферритина в сыворотке.

На этапе нозологической диагностики поиск причины ЖДА должен проводиться с использованием наиболее информативных методов исследования для конкретной клинической ситуации (данные анамнеза, объективного обследования, дополнительные методы и т.д.) (рис. 1).

Рис. 1. Алгоритм диагностического поиска при гипохромной и нормо-/гиперхромной анемии

Основные причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

Желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

Маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;

Носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

Почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

Ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12-перстной кишки).

3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В 12 -дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5. Алиментарная недостаточность.

Лечение . При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев (меноррагии и др.) основное значение приобретает патогенетическая терапия лекарственными препаратами железа (ПЖ).

В клинической практике ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией. В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью (табл. 1)

Клинические рекомендации лечения ПЖ для приема внутрь:

Назначение ПЖ в виде солей внутрь с достаточным содержанием двухвалентного железа;

Назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

Нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

Целесообразность назначения препаратов железа, содержащих фолиевую кислоту, цианокобаламин при наличии смешанного характера анемии;

Назначение препаратов железа парентерально при нарушении кишечного всасывания;

Достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);

Необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ в соответствующих ситуациях.

При выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться на содержание в нем двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Назначение препаратов железа в высоких дозах (300 мг в сутки) не приводит к увеличению всасывания ионов железа, однако вызывает значительное увеличение числа побочных эффектов. С учетом этого комбинированные препараты, содержащие в своем составе фолиевую кислоту, как необходимый компонент для нормального синтеза и созревания эритроцитов, и цианокобаламин, необходимый для нормального обмена фолиевой кислоты, являющийся основным фактором образования из нее активной формы, приводят к значительному увеличению скорости синтеза гемоглобина и повышают эффективность терапии железодефицитной анемии. Всем этим критериям удовлетворяет комплексный антианемический препарат Ферро-фольгамма , содержащий в своем составе, кроме сульфата железа, 100 мг аскорбиновой кислоты, 10 мкг цианокобаламина, 5 мг фолиевой кислоты. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8-10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (Ферро-фольгамма) можно принимать в количестве 1-2 таблеток в сутки. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли кальция и др.), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, соли магния). Во избежание этого в препарате Ферро-фольгамма все активные компоненты находятся в специальной нейтральной оболочке, обеспечивающей их всасывание главным образом в верхнем отделе тонкой кишки. Отсутствие местного раздражающего действия на слизистую желудка способствует хорошей переносимости.

Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический привкус во рту, запоры, реже - поносы.

Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации:

Нарушение всасывания;

Непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;

Необходимость более быстрого насыщения организма железом, например, перед оперативным вмешательством (миома матки, геморрой и др.).

Алгоритм ведения больших ЖДА представлен на рисунке 2.

Рис. 2. Алгоритм ведения больных железодефицитной анемией

Сидероахрестические анемии
Существует группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии обозначаются, как сидероахрестические («ахрезия» - неиспользование). Их удельный вес в структуре гипохромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической («железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо. Критериями сидероахрестических анемий являются следующие:
Существует группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии обозначаются, как сидероахрестические («ахрезия» - неиспользование). Их удельный вес в структуре гипохромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической («железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо. следующие:

- низкий цветовой показатель;

Гипохромия эритроцитов;

Повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке;

Нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

Нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке;

Повышенное количество сидеробластов в костном мозге;

Повышенная экскреция железа с мочой после введения десферала;

Отсутствие эффекта от препаратов железа.

Сидероахрестические анемии представляют собой гетерогенную группу и возникают в результате различных причин. Поэтому нозологический этап диагностического поиска при сидероахрестических анемиях должен проводиться с учетом как клинической ситуации, так и знания основных заболеваний и патологических процессов, сопровождающихся развитием данного анемического синдрома. Известны несколько форм сидероахрестических анемий:

Наследственные формы (аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина);

Связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы (обеспечивающей включение железа в молекулу гема);

Связанные с нарушением синтеза гемоглобина из-за патологии его глобиновой части (талассемия). Это заболевание рассматривается обычно в группе гемолитических анемий;

Приобретенные формы (алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы).

Коррекция основного патологического процесса (отмена подозреваемого медикамента, ЭДТА при свинцовой интоксикации и др.);

Назначение пиридоксина при некоторых формах (наследственных);

Назначение десфериоксиамина при высоком уровне сывороточного железа;

Трансфузии эритроцитов по строгим показаниям (выраженная анемия у больных с сопутствующей патологией);

Противопоказание к назначению препаратов железа.

Железоперераспределительные анемии

Среди гипохромных анемий определенное место занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить о железоперераспределительных анемиях.

Критерии железоперераспределительных АН:

умеренно гипохромный характер анемии;

нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа;

нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

повышение содержания ферритина в сыворотке;

повышение количества сидеробластов в костном мозге;

клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого);

отсутствие эффекта от препаратов железа.

Выделение данного патогенетического варианта и осведомленность о нем практических врачей имеет важное значение ввиду сходства железоперераспределительных анемий с ЖДА и некоторыми сидероахрестическими анемиями (табл. 2), хотя сущность и терапевтические подходы при этих анемиях различны.

Наиболее частыми инфекционно-воспалительными заболеваниями, при которых возникают железоперераспределительные анемии, являются активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит. Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемий может развиваться при ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит и инфекционные артриты с высокой активностью), хронических гепатитах, опухолях различной локализации при отсутствии хронических и острых кровопотерь. Назначение препаратов железа, цианокобаламина в этих ситуациях обычно неэффективно и лишь затягивает своевременное выявление основной причины анемии и соответствующую терапию. Основным способом коррекции анемии у данной категории пациентов является лечение активного воспалительного процесса.

В 12 - дефицитные и фолиеводефицитные анемии

В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина В 12 , реже - фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. В результате дефицита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов.

Критерии В 12 - дефицитной АН:

- высокий цветовой показатель;

Макроцитоз, мегалоцитоз;

Эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота);

Ретикулоцитопения;

Гиперсегментация нейтрофилов;

Лейкопения (нейтропения);

Тромбоцитопения;

Мегалобластическое кроветворение в костном мозге;

Неврологические нарушения и психические расстройства.

На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз. Данное исследование должно проводиться до назначения цианокобаламина, который широко и часто необоснованно назначается по поводу неясных АН или различной неврологической симптоматики. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга (отказ больных и др.) допустимо пробное назначение цианокобаламина с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3-5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если АН связана с дефицитом витамина В 12 , то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови значительным увеличением количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

Основными причинами развития В 12 -дефицитной анемии , на исключение которых должен ориентироваться врач на этапе нозологической диагностики, являются следующие:

Нарушение всасывания витамина В 12 (атрофический гастрит, рак желудка, операция гастрэктомии, резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли», энтериты с нарушением всасывания, спру, целиакия, селективный дефект (аутосомно-рецессивный) всасывания в сочетании с протеинурией, проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд);

Повышенная потребность в витамине В 12 (инвазия широким лентецом, дивертикулез толстой кишки, дисбактериоз кишечника, быстрый рост у детей, гипертиреоз, хронические заболевания печени);

Нарушение транспорта витамина В 12 (дефицит транскобаламина II (аутосомно-рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте);

Нарушение использования при приеме некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин);

Алиментарная недостаточность (редкая причина) главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.

Фолиево-дефицитные АН по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В 12 - дефицитные АН, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вызывающих эти АН заболеваний. Среди причин фолиеводефицитных анемий основными следует считать :

Алиментарную недостаточность (частая причина у пожилых);

Энтериты с нарушением всасывания;

Прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, противосудорожные, барбитураты, метформин);

Хроническую алкогольную интоксикацию;

Повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность).

Алгоритм ведения больных с макроцитарной анемией неясного происхождения представлен на рисунке 3.

Рис. 3. Алгоритм ведения больных макроцитарной анемией неустановленной причины

Гемолитические анемии
Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100-120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.
Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической АН (ГАН) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100-120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

Критериями ГАН являются следующие:

- нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии);

Ретикулоцитоз;

Наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов);

Увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (свыше 25%);

Повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой;

Повышение содержания железа в сыворотке;

Наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом);

Повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе);

Увеличение селезенки (при некоторых формах).

Большинство ГАН являются нормо- или гиперхромными за исключением ГАН, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая является гипохромной.

Направление диагностического поиска на назологическом этапе определяется особенностями клинической ситуации (возраст больного, наличие и характер фоновой патологии, прием медикаментов, семейные случаи, острый или хронически протекающий гемолиз и т.д.). Следует различать наследственные и приобретенные ГАН.

Наследственные ГАН связаны с различными генетическими дефектами, в частности, с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.

Талассемию следует заподозрить у больных гипохромной анемией с нормальным или высоким содержанием сывороточного железа в сочетании с признаками гемолиза, а также при отсутствии эффекта от препаратов железа, нередко по ошибке назначаемых таким больным. Для подтверждения диагноза и определения формы талассемии необходимо электрофоретическое исследование гемоглобина.

Среди приобретенных ГАН наиболее распространенными являются аутоиммунные ГАН (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммуные ГАН возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности; вирусных, при приеме ряда медикаментов. Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГАН. К приобретенным ГАН относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГАН (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГАН при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).

Ведение больных аутоиммунными ГАН определяется вариантом ГАН (симптоматический или идиопатический) На рисунке 4 представлен алгоритм ведения больных аутоиммунной ГАН.

Рис. 4. Алгоритм лечения аутоиммунной гемолитической анемии

Анемии при костно-мозговой недостаточности
В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.
В основе данного патогенетического варианта АН лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития АН.

Критерии АН при костно-мозговой недостаточности:

- нормохромная (реже гиперхромная) АН;

Ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при некоторых формах);

Лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения);

Тромбоцитопения различной степени выраженности;

Лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно-некротические поражения слизистых;

Геморрагический синдром;

Изменения картины костно-мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).

На рисунке 5. представлен диагностическаий алгоритм у больных с различными вариантами цитопенического синдрома (панцитопения, бицитопения). На рисунке 6 представлен алгоритм ведения больных с апластической анемией.

Рис. 5. Алгоритм диагностического поиска у больных панцитопенией

Рис. 6. Алгоритм ведения больных апластической анемией

Клинические рекомендации ведения больных апластической анемией:

устранение выявленной причины (отмена лекарственного препарата, удаление тимомы, лечение вирусных инфекций и т.д.);
HLA-типирование родных братьев и сестер больных с целью подбора донора костного мозга;
трансфузии тромбоцитов при количестве тромбоцитов ниже 10х10 9 /л или при менее глубокой тромбоцитопении, но выраженном геморрагическом синдроме;
трансфузии тромбоцитов от HLA-совместимых доноров при профузных кровотечениях;
трансфузии эритроцитов при снижении Нв ниже 70 г/л или при менее глубокой анемии у пожилых и стариков;
нецелесообразны трансфузии компонентов крови от родственников-потенциальных доноров костного мозга;
эффективность антитимоцитарного глобулина и циклоспорина оценивается через 3-6 месяцев;
назначение глюкокортикоидов в качестве монотерапии нецелесообразно;
недоказанная эффективность рекомбинантных препаратов ростковых факторов (Г-КСФ, ГМ-КСФ, ИЛ-1, ИЛ-3);
обеспечение условий, предупреждающих инфекционные осложнения.

Анемии с сочетанными патогенетическими механизмами

В клинической практике нередко встречаются АН, в развитии которых могут иметь значение два или более патогенетических механизма. Сочетанный патогенетический вариант может встречаться у больных пожилого и старческого возраста (например, железодефицитная анемия в сочетании с фолиеводефицитной анемией). В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, содержащих железо и фолиевую кислоту.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - патологическое состояние, которое характеризуется снижением содержания гемоглобина вследствие дефицита железа в организме при нарушении его поступления, усвоения или патологических потерь.

По данным ВОЗ (1973) - нижняя граница гемоглобина капиллярной крови у детей в возрасте до 6 лет равняется 110 г/л, а после 6 лет - 120 г/л.

Причины возникновения ЖДА у детей:

Недостаточний уровень железа в организме (нарушения маточно- плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенесть, многоплодие, глубокий и долговременный дефицит железа в организме беременной, преждевременная или поздняя перевязка пуповини, интранатальное кровотечение вследствие травматических акушерских вмешательств или аномалии развития плаценты и сосудов пуповины)
Повышенная потребность в железе (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, с лимфатическим типом конституции, дети второго полугодия жизни).
Недостаточное количество железа в еде (раннее искусственное вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочной или молочно-вегетарианской едой, несбалансированная диета, в которой нет достаточного содержания молочных продуктов)
Повышенные потери железа вследствие кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (хронические заболевания кишечника, синдром мальабсорбции), а так же значительные и длительные геморрагические маточные кровотечения у девочек.
Нарушения обмена железа в организме (пре и пубертатный гормональный дисбаланс)
Нарушения транспорта и утилизации железа (гипо и атрансферинемия, энзимопатии, аутоиммунные процессы)
Недостаточная резорбция железа в пищеварительном тракте (пострезекционные и агастральные состояния).

Стадии развития ЖДА (WHO, 1977)

прелатентная (истощение тканевых запасов железа; показатели крови в норме; клинических проявлений нет).
латентная (дефицит железа в тканях и уменьшение его транспортного фонда; показатели крови в норме; клиническая картина обусловлена трофическими нарушениями, которые развиваются вследствие снижения активности железосодержащих ферментов и проявляются сидеропеническим синдромом - эпителиальные изменения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек, искажение вкуса, обоняния, нарушения процессов кишечного всасывания и астеновегетативных функций, снижение местного иммунитета).

В соотвествии с уровнем гемоглобина ЖДА разделяют на степени тяжести :

легкую - Hb 110-91 г/л
среднюю - Hb 90-71 г/л
тяжелую -Hb 70-51 г/л
сверхтяжелую -Hb 50 г/л и менее

2. Лабораторные критерии диагностики ЖДА

анализ крови с определением:
уровня гемоглобина, эритроцитов
морфологических изменений эритроцитов
цветового показателя
среднего диаметра эритроцитов
средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС)
среднего объема эритроцитов (МС)
уровня ретикулоцитов
анализ сыворотки крови с определением:
- концентрации железа и ферритина
- общей железосвязывающей способности крови
- латентной железосвязывающей способности крови с расчетом
- коэффициента насыщения трансферрина железом

3. Основные принципы лечения

Устранение этиологических факторов
- рациональное лечебное питание (для новорожденных - грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери - адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, особенно телятины, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твёрдых сортов сыра; уменьшение приёма фитатов, фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа.
патогенетическое лечение препаратами железа преимущественно в виде капель, сиропов, таблеток.

Профилактические мероприятия по предупреждению рецидива анемии
Коррекция дефицита железа при анемии легкой степени осуществляется преимущественно за счет рационального питания, достаточного пребывания ребенка на свежем воздухе. Назначение препаратов железа при уровне гемоглобина 100 г/л и выше - не показано.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов железа при ЖДА средней и тяжелой степени:
до 3 лет - 3 -5 мг/кг/в сутки элементарного железа
от 3 до 7 лет - 50-70 мг/ в сутки элементарного железа
старше 7 лет - до 100 мг/ в сутки элементарного железа

Контроль эффективности назначенной дозы осуществляется путем определения подъема уровня ретикулоцитов на 10-14 день лечения. Терапия железом осуществляется до нормализации уровня гемоглобина с дальнейшым уменьшением дозы на ½ . Длительность лечения - 6 месяцев, а для детей недоношенных- в течение 2 лет для пополнения запасов железа в организме.

У детей старшего возраста поддерживающая доза курсом 3 - 6 месяцев, у девочек пубертатного возраста - в течение года прерывисто - каждую неделю после месячных.

Поскольку у 50 -100% недоношенных детей развивается поздняя анемия, с 20-25 дня жизни при гестационном возрасте 27-32 недели, массе тела 800-1600 г., (во время снижения концентрации гемоглобина крови ниже 110 г/л, количества эритроцитов ниже 3,0 ґ 10 12/л, ретикулоцитов менее 10%), кроме препаратов железа (3-5 мг/кг/сутки) и достаточного обеспечения белком (3-3,5 г/кг/сутки), назначається эритропоэтин п/к, 250 ед/кг/сутки трижды в день в течение 2-4 недель, с витамином Е (10-20мг/кг/сутки) и фолиевой кислотой (1мг/кг/сут). Более длительное применение эритропоэтина - 5 раз в неделю, с последующим его снижением до 3 раз, назначают детям с тяжелой внутриутробной или постнатальной инфекцией, а так же детям с низким ретикулоцитарным ответом на терапию.

Суточная доза элементарного железа для парентерального введения составляет:
для детей 1-12 месяцев - до 25 мг/сут
1- 3 роки - 25-40 мг/сут
старше 3 років - 40-50 мг/сут
Курсовую дозу элементарного железа рассчитывают по формуле:
МТґ (78-0,35ґ Hb), где
МТ- масса тела (кг)
Нb - гемоглобин ребенка (г/л)
Курсовая доза железосодержащего препарата - КДЖ: СЖП, где
КДЖ - курсовая доза железа (мг);
СЖП - содержание железа (мг) в 1 мл препарата
Курсовое количество инъекций - КДП: СДП, где
КДП - курсовая доза препарата (мл);
СДП - суточная доза препарата (мл)

Протипоказания ферротерапии:

апластическая и гемолитическая анемия
гемохроматоз, гемосидероз
сидероахрестическая анемия
талассемия
другие виды анемий, не связанных с дефицитом железа в организме

Эту группу формируют:

все недоношенные дети
дети, рожденные от многоплодной беременности и при отягощенном протекании второй половины беременности (гестозы, фетоплацентарная недостаточность, осложнения хронических заболеваний)
дети с дисбактериозами кишечника, пищевой аллергией
дети, которые находятся на искусственном вскармливании
дети, которые растут с опережением общепринятых стандартов физического развития.

5. Диспансерное наблюдение
После нормализации показателей крови общий анализ крови проводится 1 раз в месяц во время первого года, затем - поквартально на протяжении следующих 3 лет.

Современные методы лечения железодефицитной анемии
Стандарты лечения железодефицитной анемии
Протоколы лечения железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия

Профиль: терапевтический
Этап лечения: поликлинический
Цель этапа: профилактика осложнений.
Длительность лечения: от 10 дней до 1 мес.

Коды МКБ:
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

Определение: Железодефицитная анемия (ЖДА) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.
ЖДА - синдром, а не болезнь и вызвавшие ее патогенетические механизмы должны быть выявлены, может развиваться при ряде тяжелых заболеваний.

Классификация анемий:
По классификации М.П. Кончаловского различают анемии постгеморрагические, анемии вследствие нарушения кроветворения (в т.ч. железодефицитные), анемии гемолитические.

В зависимости от среднего эритроцитарного объема (СЭО) различают: микроцитарные (СЭО менее 80 фл), нормоцитарные (СЭО менее 81-94 фл) и макроцитарные (СЭО более 95 фл).

По патогенезу: острая, постгеморрагическая и хроническая.
По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая:
- легкая (НЬ 90-110 г/л);
- средней тяжести (Нв 60-90 г/л);
- тяжелая (НЬ < 60 г/л).

В диагнозе ЖДА указывается причина и степень тяжести анемии.

Факторы риска: важнейшими этиологическими факторами являются кровотечения, хронические энтериты, некоторые глистные инвазии, хронические заболевания - наиболее распространенная причина большинства случаев ЖДА является дефицит биологически доступного железа в рационе питания. Факторы риска у женщин обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, недостаточное питание, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, резекция желудка, опухоли, хронические экзогенные интоксикации, наследственный дефект ферментов.

Критерии диагностики:
Различают следующие клинические формы ЖДА:
постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.

Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:
- гипохромная анемия, обусловленная нарушением синтеза Нb,
- снижение активности железосодержащих ферментов, что ведет к изменению клеточного метаболизма, усугубляя дистрофические изменения в органах и тканях, нарушение синтеза миоглобина приводит к миастении, за счет нарушения синтеза коллагена с преобладанием процессов катаболизма могут отмечаться формирование и прогрессирование атрофических процессов в слизистой пищевода и желудка.
Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда одышка при нагрузке, обмороки, при осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов, на ФГДС: на слизистой пищевода-участки ороговения, атрофические изменения в слизистой оболочке желудка с ахилией.

Базовые диагностические исследования - концентрация гемоглобина, СЭО, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов. Альтернативный подход - подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина.

На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л4. При определении индекса "растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR) значение TfR > 2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.

Показания для лечения на поликлиническом этапе: анемии легкой и средней тяжести (Нb до 70г/л).

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови с определением тромбоцитов, ретикулоцитов.
2. Железо сыворотки крови.
3. Ферритин сыворотки крови.
4. Общий анализ мочи - для дифференциального диагноза
5. Кал на скрытую кровь - для исключения внутреннего кровотечения.
6. ЭФГДС - для обследования слизистой желудка, исключения кровотечения.
7. Консультация гематолога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Биохимические анализы крови: общий билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, общий белок, сахар крови.
2. Флюорография.
3. Колоноскопия.
4. Консультация гинеколога
5. Консультация гастроэнтеролога
6. Консультация уролога
7. Консультация хирурга.

Тактика лечения:
-Во всех случаях необходимо установить причину анемии, лечить заболевания, явившихся причиной анемии.
-Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма.
Сульфат железа по 200 мг 2-3 раза в сутки, так же эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа и должна учитываться при плохом ответе.

Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости, по крайней мере, двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса. Парентеральное введение не превосходит оральное по эффективности, но более болезненное, дорогостоящее и может вызывать анафилактические реакции.

Независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.

Больные на "Д” учете получают повторные курсы лечения железа 1-2 раза в год, повторять ОАК 2-4 раза в год также больным в группе риска.

Критерии эффективности лечения на этапе: уменьшение симптоматики и достижение нормальных показателей гемоглобина (уровень рекомендаций D).

Перечень основных медикаментов:
1. Железа соли однокомпонентные и комбинированные препараты, капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа
2. Аскорбиновая кислота, таблетки, драже 50 мг
3. Фолиевая кислота, таблетка 1 мг.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Поливитамины.

Критерии перевода на следующий этап лечения: Нb менее 70 г/л, выраженная
симптоматика со стороны ССС, плохо переносимая слабости; необходимость выявления источников кровотечения; лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ; лечение застойной сердечной недостаточности.