Инфаркт миокарда инфекционное заболевание или нет. Лечение инфаркта народными методами. Лечение других заболеваний на букву - и

Одна из самых грозных форм ишемической болезни сердца - это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его коронарными сосудами.

Инфаркт миокарда - более узкое понятие, чем некроз миокарда. Последний включает в себя собственно инфаркт миокарда (коронарный, ишемический) и некоронарогенные некрозы миокарда, которые могут наблюдаться при вторичной коронарной недостаточности (дисметаболические, стероидные, адреналиновые некрозы). В случае трансмурального инфаркта миокарда развивается некроз основной массы ишемизированного миокарда. При нетрансмуральном (крупноочаговом, субэндокардиальном) инфаркте миокарда большая часть ишемизированного миокарда не некротизирована.

Хоть трансмуральный и нетрансмуральный инфаркты миокарда имеют соответствующие электрокардиографические критерии, в последнее время эти понятия применяют преимущественно как патологоанатомические, поскольку часто наблюдается расхождение в данных ЭКГ. По ЭКГ нельзя точно установить глубину и распространенность повреждения сердечной мышцы.

Острым инфарктом миокарда считают таковой до 28 суток. Возникновение нового инфаркта миокарда в пределах от 3 до 28 суток с начала заболевания называют рецидивирующим инфарктом миокарда, а после 28 суток - повторным инфарктом миокарда.

Через 1 месяц после инфаркта миокарда устанавливают диагноз стенокардии напряжения (с определением функционального класса по Канадской классификации с учетом результатов теста с дозированной физической нагрузкой, величиной принятого кислорода на единицу работы - метаболических единиц) и постинфарктного кардиосклероза.

Через 4 месяца после инфаркта миокарда больного направляют на ВТЭК, где решается вопрос о дальнейшей тактике - "приступить к работе", "признать нетрудоспособным" (инвалидность III-II групп) или "продолжить нетрудоспособность".

Адекватность коронарного кровообращения метаболическим потребностям миокарда определяют по трем основным факторами:

• величине коронарного кровообращения,
• составу артериальной крови (прежде всего, степени ее оксигенации),
• потребности миокарда в кислороде.

Размер коронарного кровообращения зависит от уровня артериального давления в аорте и сопротивления коронарных сосудов. Потребность миокарда в кислороде может увеличиваться при повышении АД, физической или психоэмоциональной нагрузки. Вероятность развития острого инфаркта миокарда самая высокая в утренние часы, что связывают с циркадными (суточными) изменениями тонуса коронарных сосудов, концентрацией катехоламинов и способностью крови к свертыванию.

Самой распространенной причиной возникновения острого инфаркта миокарда является разрыв атеросклеротической бляшки с тромбозом коронарных сосудов и последующим более или менее выраженным их стенозированием.

В патогенезе инфаркта миокарда важную роль играет арахидоновая кислота, которая входит в состав липидов. Установлено, что в процессе ее обмена образуются соединения, которые влияют на систему кровообращения, в том числе на тромбоциты и сосудистую стенку.

Тромбоксан А2 - соединение, которое образуется в тромбоцитах вследствие их адгезии и агрегации в ответ на действие психоэмоционального или физического стресса и гиперкатехоламинемии. Тромбоксан А2, имеет два важных свойства: он значительно усиливает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды. В процессе метаболизма арахидоновой кислоты образуется также простациклин - соединение со свойствами, противоположными тромбоксана А2. Простациклин образуется интактными эндотелиальными клетками артериальных сосудов. Его действие противоположно действию тромбоксана А2 Он противодействует адгезии и агрегации тромбоцитов и расширяет кровеносные сосуды. Равновесие между образованием тромбоксана и простациклина имеет решающее значение для поддержания нормального кровотока в коронарных артериях.

Существенную роль в нарушении этого равновесия играют циклические перекиси полиненасыщенных жирных кислот. Это сильные ингибиторы синтеза простациклина в стенках артериальных сосудов. Повышение концентрации перекиси в плазме крови и тканях вызывает смещение равновесия в сторону тромбоксана А2, что запускает каскад реакций, которые разрушают стенку артерии. Если этому не противодействует простациклин, то образуется сначала пристеночный, а затем окклюзивный тромб. Таким образом, основным механизмом развития острого инфаркта миокарда считают тромбоз коронарных артерий в условиях разрыва атеросклеротической бляшки и недостаточного разложения коронарных коллатералей. Выраженные коллатеральные сосуды могут замедлить темпы развития некроза и ограничить размеры зоны инфаркта, влияя таким образом на выживание больных.

В случае инфаркта миокарда стимулируются защитные реакции организма, в частности происходит инфильтрация некротизированной ткани нейтрофилами и моноцитами (воспалительная реакция). Некротизированный миокард постепенно замещается соединительной тканью. Этот процесс заканчивается формированием шрама (рубца) на 4-6-й неделе от начала острого инфаркта миокарда.

Одним из самых ярких и постоянных симптомов острого инфаркта миокарда является боль в груди. Она встречается у 80-90% больных. Боль при остром инфаркте миокарда отличается от таковой при стенокардии интенсивностью, продолжительностью и тем, что не устраняется нитратами, а иногда - и наркотическими анальгетиками. Боль сжимающего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая, обычно локализуется в загрудинном участке, реже - в нижней трети грудины и в подложечной области. Часто иррадирует в левую руку, плечо, лопатку, позвоночник, шею, нижнюю челюсть, ухо. Боль, как правило, волнообразна: то усиливается, то уменьшается, через некоторое время вновь повторяется с еще большей силой. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом.

Особенностью боли при остром инфаркте миокарда является его выраженная эмоциональная окраска. Больные испытывают страх смерти, некоторые из них возбуждены, беспокойны, для уменьшения боли они мечутся по комнате; некоторые стонут, боясь сдвинуться с места хоть на шаг. Впоследствии развивается резкая общая слабость. Однако не всегда боль при остром инфаркте миокарда такая сильная, иногда она совсем отсутствует.

Различают следующие атипичные формы острого инфаркта миокарда:

• периферийный тип - клинические формы: леворучная, леволопатковая, локтевая, верхнее-хребтовая, шейная, нижнечелюстная, ушная, зубная, гортанно-глоточная;
• церебральный тип - клинические формы: с эпизодами обморока, кризисная (гипертонический криз), гемиплегическая, схожая с пищевой токсикоинфекцией;
• абдоминальный тип - клинические формы: пищеводная, в виде прободной язвы желудка, острого холецистопанкреатита;
• безболевой тип - клинические формы: астматическая, аритмическая, коллаптоидная "декомпенсационная" (прогрессирующая тотальная сердечная недостаточность).

Из безболевых форм инфаркта миокарда чаще всего встречается астматическая, которая протекает в виде сердечной астмы или отека легких. Чаще такое начало острого инфаркта миокарда наблюдается при распространенных инфарктах миокарда, а также в случае инфаркта миокарда, который развивается на фоне кардиосклероза или сердечной недостаточности. В случае повторных инфарктов астматическая форма наблюдается чаще, чем при первичных. В основном такая форма начала инфаркта миокарда встречается у пожилых и старческого возраста. При этом боли за грудиной может не быть, а единственным признаком заболевания является сердечная астма.

Астматическая форма чаще встречается в случае инфаркта сосцевидных мышц. Это связано с образованием относительной недостаточности митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана, что приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности. Поэтому появляется грубый систолический шум над верхушкой сердца, хорошо проводится в подмышечную впадину, ослабляется и тон над верхушкой, появляются признаки расширения левого предсердия и левого желудочка. При аускультации находят протодиастолический ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией.

Абдоминальная форма наблюдается чаще в случае нижних инфарктов. При этом появляется боль в подложечной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, вздутием живота (парез желудка и кишечника). Боль может локализоваться как в подложечной области, так и в правом подреберье. При пальпации живота передняя брюшная стенка напряженная и болезненная. Только записанная ЭКГ помогает в некоторых случаях избежать ненужного промывания желудка или даже оперативного вмешательства.

Цереброваскулярные формы могут протекать в виде эпизодов обморока, инсульта, гипертонического криза. Лишь впоследствии, когда больной приходит в себя, появляется боль в области сердца, а вместе с ним и мысль об инфаркте миокарда.

Инсультная форма начала инфаркта миокарда связана с локальной ишемией ткани головного мозга, которая происходит в результате одновременного спазма (или тромбоза) мозговых и коронарных артерий. Инсультная форма в основном протекает в виде гемипареза. Диагноз подтверждают данные ЭКГ и ЭхоКГ в динамике и компьютерная томография головного мозга. Иногда инфаркт миокарда сразу начинается с кардиогенного шока.

Как лечить инфаркт?

Лечение острого инфаркта миокарда проводится незамедлительно, сразу после установления диагноза. Лечение предполагает:

• обезболивание (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин, дроперидол, нитраты),
• стабилизация системной гемодинамики,
• улучшение кровоснабжения миокарда (тромболитическая терапия),
• уменьшение потребности миокарда в кислороде (строгий постельный режим, адреноблокаторы - эсмолол, обзидан, атенолол, метопролол),
• седативная терапия.

Налаживают постоянную оксигенотерапию или лучше инфузию оксигенированного перфгорана в дозе 2 мл/кг - внутривенно или в дозе 1 мл/кг - интратрахеально. Все лечебные мероприятия проводятся под мониторингом ЭКГ, ЧСС, Р2-капиллярной крови.

Основные принципы медикаментозной терапии:

• тромболитическая, антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия.
• базовая терапия: р-адреноблокаторы; аспирин (кардиомагнил); клопидогрел (атерокард); нитраты, если возникает необходимость в гемодинамической разгрузке сердца (левожелудочковая недостаточность) или при рецидивах болевого синдрома;
• ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл);
• глюкозо-инсулин-калиевая смесь или корвитин;
• гиполипидемические препараты (статины, максепа).

Эффективность тромболитической терапии в случае острого инфаркта миокарда обусловлена ранним восстановлением проходимости инфарктозависимой коронарной артерии. Эта концепция основывается на трех важных положениях:

• в первые 12 часов после возникновения острого трансмурального инфаркта миокарда полная окклюзия коронарной артерии наблюдается у 85% больных;
• введение тромболитических средств в коронарный или системный кровоток больным с острым инфарктом миокарда обеспечивает реканализацию полностью "закрытой" коронарной артерии у 60-80% больных;
• раннее восстановление проходимости "закрытой" до того коронарной артерии способствует уменьшению размеров участка некроза и степени дисфункции левого желудочка, улучшению непосредственных и отдаленных результатов лечения.

От эффекта "открытие" коронарной артерии зависит "спасение" миокарда, то есть сохранение жизнедеятельности и сократимости той или иной части мышечных волокон, которая без такого лечения остается необратимо поврежденной. После 6-12 часов от появления первых клинических признаков острого инфаркта миокарда устранить необратимое повреждение миокарда практически невозможно.

Раннее патологическое ремоделирование левого желудочка - это истончение, растяжение и выбухание зоны инфаркта с возможным образованием острой аневризмы сердца. При этом неповрежденная часть миокарда работает в режиме гиперфункции. В дальнейшем компенсаторные возможности исчерпываются. Происходит уменьшение ударного объема крови и фракции выброса, "растяжение" инфарктированного миокарда и усиление дилатации левого желудочка, что объединяют в понятие позднего патологического ремоделирования миокарда. При развитии позднего патологического ремоделирования прогноз ухудшается.

Благотворное влияние медикаментозного тромболизиса на ремоделирование левого желудочка обусловлено ограничением распространения зоны некроза от эндо- до эпикарда, нормализацией эластичности и жесткости миокарда в зоне повреждения, а также ускорением репаративних процессов и увеличением толщины самого рубца.

Тромболитические препараты - это лекарства, действие которых направлено на растворение тромбов различной локализации путем экзогенной активации фибринолиза. Их разделяют на три группы:

• препаратами I поколения является стрептокиназа, двухцепной активатор плазминогена урокиназного типа (урокиназа), плазмин (фибринолизин), стафилокиназа;
• ко II поколению препаратов относятся тканевый активатор плазминогена (ТАП), одноцепочечный активатор плазминогена (проурокиназа), анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активированный комплекс (АПСАК);
• современные препараты III поколения - мутантные формы ТАП и урокиназы, причудливые соединения, биспецифические агентые.

По механизму действия различают фибринонеспецифические и фибриноспецифические тромболитические препараты. Первые равно активируют как свободно циркуляционный, так и связанный с фибрином плазминоген (стрептокиназа, АПСАК и проурокиназа). Вторые влияют преимущественно на связанный плазминоген, находящийся на поверхности тромба (ТАП, урокиназа). Классическим препаратом для проведения тромболитической терапии является стрептокиназа (стрептаза, кабикиказа, целиаза).

Базовая терапия . Блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа применяются для того, чтобы активированные рецепторы связались с фибриногеном, образуя мостики между тромбоцитами. Это такие препараты: абциксимаба, эптифибатид, тирофибан. Инфузия абсиксимаба должна продолжаться в течение 12 часов, а эптифибатида и тирофибана - 24 часа.

Назначают блокаторы рецепторов IIb/IIIа дополнительно к аспирину и низкой дозе гепарина таким больным, которым планируют проводить раннюю (первичную) реваскуляризацию (ЧКВ).

Антикоагулянты - это нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярный гепарин (НМГ). Применение НФГ ассоциируется с уменьшением риска смерти на 29%. НФГ следует применять только инфузионно в течение 24-48 часов непрерывно в расчете 1000 ЕД НФГ на 1 час. Если проводится тромболиз, то сначала НФГ вводится болюсом 5000 ЕД внутривенно, а инфузионную терапию начинают сразу после проведения тромболизиса. Применение НФГ связано с определенными трудностями:

• поддерживать терапевтический антитромбиновый контроль трудно из-за непредвиденных уровней связывания гепарина с белками плазмы;
• НФГ имеет ограниченную эффективность в условиях, когда тромбин связан с тромбоцитами и содержится внутри тромба.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ) характеризуются усиленной антитромбиновой активностью. Кроме того, НМГ менее чувствительны к тромбоцитарному фактору и имеют более предсказуемый антикоагулянтный результат, с меньшей вероятностью возникновения тромбоцитопении. Эти препараты можно назначать подкожно, доза зависит от массы тела больного. При применении НМГ нет необходимости в лабораторном контроле. Среди НМГ доказанной эффективностью отличается только клексана и арикстра.

Терапевтическое действие нитратов определяется эффектом венодилатации, уменьшением преднагрузки и конечнодиастолического объема левого желудочка, что ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом. Нитраты расширяют нормальные и пораженные атеросклерозом коронарные артерии, увеличивают коронарный коллатеральный кровоток и угнетают агрегацию тромбоцитов. Дозу нитратов нужно титровать до исчезновения симптомов или появления побочных результатов (головной боли или гипотензии и выраженной тахикардии). Ограничением для длительной терапии нитратами является феномен толерантности, который зависит от дозы и продолжительности лечения.

Адреноблокаторы вызывают благоприятные эффекты:

• снижают сердечный выброс, ЧСС,
• снижают уровень АД и сократимость миокарда,
• уменьшают дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и его потребностью,
• ограничивают зону некроза миокарда,
• уменьшают высвобождение из миокарда сердечных ферментов,
• уменьшают интенсивность болевого синдрома,
• снижают риск развития реинфаркта, разрыва миокарда, фатальных желудочковых аритмий и, в конце концов, показатель летальности.

Лечение инфаркта миокарда следует начинать с введения р-адреноблокаторов с последующим переводом больного на пероральный прием р-адреноблокаторов. Терапию р-адреноблокаторами следует начинать как можно раньше, независимо от того, проводится тромболия или ангиопластика. Особенно благоприятные р-адреноблокаторы для больных с рекуррентной ишемической болью, прогрессивным или повторным повышением уровней кардиальных ферментов в сыворотке крови, при наличии тахиаритмий. На начальном этапе р-адреноблокаторы следует вводить внутривенно.

Статины (аторвастатин, правастатин) назначают также с первого дня лечения. Поляризационную смесь (300 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1,6 г (20 ммоль / л) калия хлорида) вводят внутривенно капельно со скоростью 40 капель в 1 минуту с целью уменьшения концентрации свободных жирных кислот в крови, улучшения сократительной способности сердца, предотвращения развития желудочковой экстрасистолии. Цитопротекторная метаболическая терапия предполагает также применение корвитина, неотона.

Цель реабилитации больных после острого инфаркта миокарда заключается в улучшении качества жизни, возвращении их к нормальной жизнедеятельности и коррекция факторов риска.

С какими заболеваниями может быть связано

Все осложнения острого инфаркта миокарда разделяют на четыре группы:

• электрические: нарушение сердечного ритма и проводимости;
• механические: дисфункция сосцевидных мышц, и межжелудочковой перегородки, инфаркт правого желудочка при наличии инфаркта нижней стенки левого желудочка, аневризма и , патологическое ремоделирование левого желудочка;
• гемодинамические: , отек легких, ;
• реактивные: эпистенокардитический (ранний) перикардит, ранняя постинфарктная стенокардия, постинфарктный синдром Дресслера, тромбоэндокардит, эрозии и язвы ЖКТ, парез пищеварительной системы, атония мочевого пузыря.

Лечение инфаркта в домашних условиях

Подозрения на инфаркт миокарда являются показанием к госпитализации больного. Большинство больных через 48-72 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда переводят из палаты (отделения) интенсивной терапии в промежуточные палаты кардиологического (инфарктного) отделения. Как только больной начинает свободно преодолевать 200 м, его переводят в реабилитационное отделение больницы; впоследствии - в реабилитационное отделение санатория (Великий Любень, Карпаты, Ирпень), где он имеет возможность и в дальнейшем прогрессировать и преодолевать расстояние уже в 3000 м. Рацион питания представлен молочнокислой диетой, из рациона изымают крепкий кофе, чай.

Показаниями к такой поочередности действий является отсутствие:

• приступов стенокардии,
• ортостатической артериальной гипотензии,
• выраженной общей слабости,
• нарушений сердечного ритма и проводимости,
• выраженной тахикардии и тому подобное.

Через 4 месяца пациента направляют на врачебно-трудовую экспертную комиссия, где решают:

• признать работоспособным;
• признать инвалидом III или II группы;
• продолжить листок нетрудоспособности (до 6 месяцев).

Какими препаратами лечить инфаркт?

• - внутривенная инфузия 1500000 ЕД в течение 60 минут;
• - предусматривает внутривенное болюсное введение 10 мг с последующей инфузией 50 мг в течение 1 часа и 20 мг в течение 2 и 3 часов;
• - внутривенно 1 раз в соответствии с массой тела больного <60 кг - 30 мг, 60-70 кг - 35 мг, 70-80 кг - 40 мг, 80-90 кг - 45 мг, >90 кг - 50 мг
• - 100 мг в сутки;
• - внутривенно тремя болюсами по 5 мг каждый с интервалом 2-5 минуты;
• - в дозе 1-5 мг с последующим переводом через 1-2 часа на пероральное употребление в дозах 40-80 мг каждые 6-8 часов;
• - до 25-50 мг в 2 употребления в течение суток;
• - в дозе 6,25 мг, а через 2 недели - в дозе 12,5 мг, через следующие 2 недели - 25 мг, а затем снова через 2 недели - по 50 мг 2 раза в сутки;
• - сначала в дозах 10-20 мг в сутки, а затем - 40 мг в сутки.

Лечение инфаркта народными методами

При остром инфаркте миокарда категорически воспрещается обращаться к народным методам лечения, необходимо вызывать профессионального медика, госпитализировать пациента, оказывать ему квалифицированную помощь. Однако в восстановительном периоде, который длится месяцами, применение народных средств вполне уместно. Обсудите со своим лечащим врачом следующие рецепты:

• ½ стакана свежеотжатого морковного сока соединить с 1 ч.л. растительного масла; выпивать дважды в день;
• соединить по 2 ст.л. листьев земляники лесной и плодов шиповника, залить 0,5 л кипяченой воды, поставить на разогретую водяную баню на 15 минут, затем снять, остудить и процедить, массу отжать и довести кипяченой водой до первоначального объема; принимать по ½-¼ стакана 2 раза в день перед едой;
• соединить по 1 ст.л. измельченных корней валерианы, травы пустырника, плодов тмина, залить 3 стаканами кипятка, поставить на водяную баню на 15 минут, после настоять еще 30 минут, процедить, гущу отжать; принимать по 1 стакану перед сном;
• перемолоть в мясорубке 1 кг клюквы, 200 г чеснока, добавить 100 г меда, перемешать, в стеклянной емкости оставить настаиваться в прохладном месте трое суток; после принимать по 1 десертной ложке 2 раза в день до еды.

Лечение инфаркта во время беременности

Инфаркт миокарда крайне редко случается у беременных женщин, поскольку считается более возрастным заболеванием. Тем не менее, статистика сообщает, что на 10000 беременностей приходится один случай инфаркта.

Больший риск развития миокарда у женщин в третьем триместре при наличии определенных факторов риска - ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидимия, сахарный диабет. Зная о своей предрасположенности, женщина должна принимать профилактические меры, что обсуждается с доктором.

Исход беременности, равно как и благополучные роды, полностью зависят от стабилизации состояния женщины. Стратегия лечения во многом совпадает со стандартной, при терапии допускается использование нитроглицерина, бета-блокаторов, гепарина, допамина. Беременность является относительным противопоказанием для тромболитической терапии, однако эффективное ее использование вполне возможно, но лучше после родов. Наиболее положительный исход беременности наблюдается после коронарной ангиопластики и аорто-коронарного шунтирования.

Развитии родовой деятельности в первые четыре суток после острого инфаркта является показанием для кесарева сечения.

К каким докторам обращаться, если у Вас инфаркт

• Бригада скорой помощи

При объективном обследовании больного обнаруживают бледность кожи с цианозом губ, кожа влажная, холодная. В самом начале заболевания наблюдается брадикардия и кратковременное повышение АД. Впоследствии обычно развивается тахикардия и гипотензия. При выслушивании сердца обнаруживают ослабление I тона над верхушкой сердца, у трети больных можно выслушать протодиастолический ритм галопа, который может быть ранним и даже единственным симптомом сердечной недостаточности.

Пресистолический ритм галопа не всегда свидетельствует о сердечной декомпенсации, он может быть связан с нарушением проводимости. Над верхушкой сердца можно выслушать и систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана и дисфункции сосцевидной мышцы. Такой тип начала острого инфаркта миокарда наблюдают не во всех случаях.

Большие трудности в диагностике инфаркта миокарда составляют формы с малосимптомным или бессимптомным течением. В таких случаях заболевание начинается с непонятной общей слабости, неопределенной боли в груди. Игнорирование таких жалоб нередко приводит к смерти.

Основным методом верификации диагноза инфаркта миокарда является исполнительный анализ клинической картины и электрокардиографических критериев нарушения коронарного кровообращения.

Для крупноочагового и трансмурального инфаркта миокарда, по данным ЭКГ, характерна стадийность течения: острый и подострый периоды, период рубцевания. Если же динамика этих изменений прекращается и электрокардиограмма застывает в фазе острого (более чем на 15-20 суток) или подострого (более чем на 3-4 недели) периода, то следует предположить возникновение острой или подострой аневризмы сердца, которая развивается примерно у 20% больных инфарктом миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки левого желудочка. Некротическая область сердца, потеряв способность сокращаться, растягивается и выпячивается под влиянием внутренне-желудочкового давления. Реже развивается хроническая аневризма сердца - в период рубцевания за счет растяжения непрочного рубца.

Уже в течение первых суток заболевания появляются признаки некротического синдрома, обусловленного распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. Он характеризуется лихорадкой, лейкоцитозом (с 1-х по 4-5-е сутки), сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ (с 6-7-го дня), повышением уровней тропонинов I и Т в крови, активности некоторых ферментов крови (АСТ), фермента КФК (МВ-КФК), миоглобина, С-реактивного белка.

Поскольку основным признаком инфаркта миокарда является боль в груди, то дифференциальную диагностику нужно проводить с заболеваниями, которые сопровождаются болью в левой половине грудной клетки.

Лечение других заболеваний на букву - и

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Лечение инфаркта миокарда направлено на уменьшение повреждения, исключение ишемии, ограничение инфарктной зоны, уменьшение нагрузки на сердце и предотвращение или лечение осложнений. Инфаркт миокарда - экстренная медицинская ситуация, результат зависит во многом от быстроты диагностики и терапии.

Лечение инфаркта миокарда проводят одновременно с диагностикой. Необходимо обеспечить надежный венозный доступ, дать больному кислород (чаще всего 2 л через носовой катетер) и начать мониторирование ЭКГ в одном отведении. Догоспитальные мероприятия на этапе скорой помощи (включая ЭКГ, разжевывание ацетилсалициловой кислоты, ранний тромболизис, выполненный при первой возможности, и транспортировку в соответствующую больницу) могут уменьшить риск смертности и осложнений.

Первые результаты исследования кардиоспецифических маркеров помогают идентифицировать больных низкого риска с подозрением на ОКС (например, пациентов с первоначально отрицательными кардиоспецифическими маркерами и данными ЭКГ), которых можно госпитализировать в отделение для 24-часового наблюдения или кардиологический центр. Больных более высокого риска нужно направить в отделение с возможностью мониторирования или специализированный блок кардиологической реанимации. Существует несколько общепринятых шкал для стратификации риска. Шкала рисков при проведении тромболизиса при инфаркте миокарда, вероятно, наиболее распространена. Пациентов с подозрением на HSTHM и умеренным или высоким риском необходимо госпитализировать в кардиологическое отделение. Больных с STHM направляют в специализированное ОКП.

В плане рутинного продолжительного мониторирования показательны ЧСС, сердечный ритм и данные ЭКГ в одном отведении. Однако некоторые клиницисты рекомендуют обычное мониторирование данных ЭКГ во многих отведениях с непрерывной регистрацией сегмента ST, позволяющее отслеживать преходящие изменения этого сегмента. Такие симптомы, даже у больных, не предъявляющих жалоб, свидетельствуют об ишемии и помогают выявить больных высокого риска, которым может понадобиться более активная диагностика и лечение.

Квалифицированные медсестры способны распознать появление аритмии по данным ЭКГ и начать лечение по соответствующему протоколу. Все сотрудники должны уметь проводить кардиореанимационные мероприятия.

Сопутствующие заболевания (например, анемия, сердечная недостаточность) также нужно активно лечить.

Отделение для таких пациентов должно быть тихим, спокойным, желательно с одноместными палатами; необходимо обеспечение конфиденциальности при осуществлении мониторирования. Обычно посещения и телефонные звонки членам семьи ограничены в течение первых нескольких дней. Наличие настенных часов, календаря и окна помогают больному ориентироваться и предотвращают ощущение изоляции так же, как и доступность радио, телевидения и газет.

Строгий постельный режим обязателен в первые 24 ч. В первый день больные без осложнений (например, гемодинамическая нестабильность, продолжающаяся ишемия), а также те, кому успешно восстановили кровоснабжение миокарда с помощью фибринолитических препаратов или НОВА, могут сидеть на стуле, начинать пассивные упражнения и пользоваться тумбочкой. В скором времени разрешают ходьбу в туалет и выполнение ненапряженной работы с документами. В случае неэффективного восстановления кровоснабжения или наличия осложнений больным назначают более продолжительный постельный режим, однако и они (особенно пожилые) должны начинать двигаться как можно скорее. Длительный постельный режим приводит к быстрой потере физических способностей с развитием ортостатической гипотензии, снижением работоспособности, увеличением ЧСС во время нагрузки и увеличению риска тромбоза глубоких вен. Длительный постельный режим также усиливает чувство депрессии и беспомощности.

Беспокойство, изменения настроения и негативный настрой встречаются достаточно часто. Нередко в таких случаях назначают легкие транквилизаторы (обычно бензодиазепины), но многие эксперты полагают, что такие лекарства необходимы очень редко.

Депрессия развивается чаще к 3-му дню болезни и (почти у всех пациентов) во время выздоровления. По окончании острой фазы болезни наиболее важной задачей часто бывает выведение больного из депрессии, реабилитация и выполнение долгосрочных профилактических программ. Излишнее настаивание на отдыхе в постели, бездеятельности и подчеркивание серьезности заболевания укрепляет депрессивное состояние, поэтому пациентам необходимо рекомендовать сидеть, вставать с постели и приступать к доступной физической активности как можно скорее. С пациентом нужно подробно побеседовать о проявлениях заболевания, прогнозе и индивидуальной программе реабилитации.

Важно поддержание нормального функционирования кишечника путем назначения слабительных препаратов (например, бисакодила) для предотвращения запора. У пожилых часто случаются задержки мочи, особенно после нескольких дней постельного режима или на фоне назначения атропина. Иногда может понадобиться установка катетера, но чаще состояние разрешается самостоятельно, когда больной встает или садится на унитаз.

Поскольку курение в стационаре запрещено, пребывание в больнице может способствовать прекращению курения. Весь обслуживающий персонал должен постоянно настраивать пациента на полный отказ от курения.

Несмотря на то что почти все больные в остром состоянии имеют плохой аппетит, вкусная пища в небольшом количестве поддерживает хорошее настроение. Обычно назначают легкую диету (от 1500 до 1800 ккал/день) с уменьшением потребления натрия до 2-3 г. В тех случаях, когда нет признаков сердечной недостаточности, ограничение натрия не требуется после первых 2 или 3 дней. Пациентам назначают диету с низким содержанием холестерина и насыщенных жиров с целью обучения больного здоровому питанию.

Поскольку боль в грудной клетке, связанная с инфарктом миокарда, обычно исчезает в течение 12-24 ч, любая боль в груди, которая остается дольше или появляется вновь, - показание к дополнительному обследованию. Она может указывать на такие осложнения, как продолжающаяся ишемия, перикардит, эмболия легочной артерии, пневмония, гастрит или язва.

Лекарственные препараты при инфаркте миокарда

Обычно используют антитромбоцитарные и антитромботические препараты, предотвращающие формирование тромбов. Часто добавляют противоишемические средства (например, бета-адреноблокаторы, нитроглицерин внутривенно), особенно в тех ситуациях, когда сохраняется боль в груди или АГ. Фибринолитические средства иногда назначают при STMM, но они ухудшают прогноз при нестабильной стенокардии или HSTMM.

Боль в груди можно купировать назначением морфина или нитроглицерина. Морфин внутривенно от 2 до 4 мг с повторным введением через 15 мин в случае необходимости очень эффективен, но может угнетать дыхание, уменьшать сократимость миокарда и является мощным венозным вазодилататором. С артериальной гипотензией и брадикардией после применения морфина можно бороться путем быстрого подъем рук кверху. Нитроглицерин первоначально дают сублингвально, а затем при необходимости продолжают вводить его внутривенно капельно.

При поступлении в приемное отделение у большинства пациентов АД находится в норме или несколько повышено. В течение нескольких следующих часов АД постепенно снижается. При длительно сохраняющейся АГ назначают антигипертензивные препараты. Предпочтителен нитроглицерин внутривенно: он понижает АД и уменьшает рабочую нагрузку на сердце. Выраженная артериальная гипотензия или другие признаки шока - угрожающие симптомы, их необходимо интенсивно купировать внутривенным введением жидкостей и (иногда) вазопрессорных препаратов.

Антиагреганты

Примерами антитромбоцитарных препаратов служат ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин и ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов. Сначала все больные получают ацетилсалициловую кислоту в дозе 160-325 мг (обычные таблетки, а не быстрорастворимая форма), если нет противопоказаний. Затем этот препарат им назначают по 81 мг 1 раз в день на длительный период. Разжевывание таблетки перед проглатыванием ускоряет всасывание. Ацетилсалициловая кислота уменьшает как краткосрочный, так и отдаленный риск смертности. Если это лекарственное средство нельзя назначить, можно использовать клопидогрел (75 мг 1 раз в день) или тиклопидин (250 мг 2 раза в день). Клопидогрел в значительной степени заменил тиклопидин, поскольку при назначении тиклопидина существует риск развития нейтропении, поэтому необходим регулярный контроль количества лейкоцитов в крови. Больным с нестабильной стенокардией или HSTMM, которым не планируется раннее операционное лечение, по крайней мере на 1 мес назначают ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел одновременно.

Ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан, эптифибатид) - мощные антитромбоцитарные средства, назначаемые внутривенно. Наиболее часто их используют с НОВА, особенно при установке стентов. Результаты оказываются лучшими, если эти препараты вводят по крайней мере за 6 ч до НОВА. Если НОВА не выполняют, ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов назначают больным высокого риска, особенно имеющим повышенное количество кардиоспецифических маркеров, пациентам с сохраняющимися симптомами, несмотря на адекватную лекарственную терапию, или при сочетании этих факторов. Введение этих препаратов продолжают в течение от 24 до 36 ч и до окончания времени введения выполняют ангиографию. В настоящее время не рекомендуют рутинное использование ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов с фибринолитиками.

Антитромботические лекарства (антикоагулянты)

Обычно назначают низкомолекулярные формы гепарина (НМГ) или нефракционированный гепарин, если нет противопоказаний (например, активное кровотечение или предшествующее применение стрептокиназы либо ани-стреплазы). При нестабильной стенокардии и HSTMM можно использовать любой препарат. При STMM выбор зависит от способа восстановления кровоснабжения миокарда. При использовании нефракционированного гепарина необходим контроль активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в течение 6 ч, далее - каждые 6 ч до достижения 1,5-2-кратного превышения контрольного времени; при назначении НМГ исследование АЧТВ не нужно.

Доступные в США фибринолитические препараты

Характеристика	Стрептокиназа	Нистреплаза	Алтеплаза	Тенектеплаза
Доза для внутривенного введения	1,5х10 6 ЕД за 30-60 мин	30 мг за 5 мин	15 мг болюсно, затем 0,75 мг/кг за следующие 30 мин (максимально 50 мг), далее 0,50 мг/кг за 60 мин (максимум 35 мг) до общей дозы 100 мг	Рассчитанный по массе тела болюс однократно за 5 с: 60-69 кг-35 мг; 70-79 кг-40 мг; 80-89 кг-45 мг; > 90 кг - 50 мг
Время полувыведения, мин				Начальное время полувыведения 20-24 мин; полувыведение оставшегося количества происходит за 90-130 мин
Конкурентное взаимодействие с гепарином натрия
Аллергические реакции	Выражено	Выражено	Умеренно	Умеренно
Частота внутримозговых кровоизлияний, %
Частота реканализаций миокарда за 90 мин, %
Количество спасенных жизней на 100 леченых больных
Стоимость дозы	Недорого		Очень дорого	Очень дорого

Эноксапарин натрия - НМГ выбора, он обладает наибольшей эффективностью при начале введения сразу при доставке больного в клинику. Надропарин кальция и далтепарин натрия также эффективны. Свойства гирудина и бивалирудина, новых прямых антикоагулянтов, требуют дальнейшего клинического изучения.

Бета-адреноблокаторы

Эти лекарственные средства не назначают только в случае наличия противопоказаний (таких как брадикардия, блокада сердца, артериальная гипотензия или астма), особенно у больных высокого риска.

b-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость, таким образом снижая рабочую нагрузку на сердце и потребность в кислороде. Внутривенное введение b-адреноблокаторов в первые несколько часов улучшает прогноз, сокращая размеры инфарктной зоны, частоту рецидивов, количество фибрилляций желудочков и риск смертности. Размеры зоны инфаркта в значительной степени определяет сердечные функции после выздоровления.

Во время лечения b-адреноблокаторами необходим тщательный контроль АД и ЧСС. При развитии брадикардии и артериальной гипотензии дозу уменьшают. Выраженные побочные эффекты могут быть полностью устранены введением b-адренергического агониста изопротенола в дозе 1-5 мкг/мин.

Нитраты

Некоторым больным для уменьшения нагрузки на сердце назначают короткодействующий нитрат-нитроглицерин. Этот препарат расширяет вены, артерии и артериолы, снижая пред- и постнагрузку на левый желудочек. В результате этого уменьшается потребность миокарда в кислороде и, следовательно, ишемия. Внутривенное введение нитроглицерина рекомендовано в течение первых 24-48 ч больным с сердечной недостаточностью, предшествующим обширным инфарктом миокарда, постоянным дискомфортом в груди или АГ. АД может быть уменьшено на 10-20 мм рт. ст., но не ниже систолического 80-90 мм рт. ст. Более длительное применение может быть показано больным с повторяющейся болью в груди или постоянными застойными явлениями в легких. У пациентов высокого риска назначение нитроглицерина в первые несколько часов способствует уменьшению зоны инфаркта и краткосрочного, а возможно, и отдаленного риска смертности. Нитроглицерин обычно не назначают больным низкого риска с неосложненным инфарктом миокарда.

Другие препараты

Ингибиторы АПФ доказано уменьшают риск смертности у больных с инфарктом миокарда, особенно при передних инфарктах миокарда, сердечной недостаточности либо тахикардии. Наибольший эффект отмечают у больных самого высокого риска в ранний период выздоровления. Ингибиторы АПФ назначаются через 24 ч и позже после выполнения тромболизиса; вследствие длительного положительного эффекта их можно использовать долго.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II могут быть эффективной альтернативой для больных, которые не могут принимать ингибиторы АПФ (например, из-за кашля). В настоящее время их не считают препаратами первой линии при лечении инфарктом миокарда. Противопоказания включают артериальную гипотензию, почечную недостаточность, двусторонний стеноз почечных артерий и аллергию.

Лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Лекарственные вещества назначают, как описано выше. Можно использовать НМГ или нефракционированный гепарин. Некоторым больным можно также выполнить НОВА (иногда АКШ). Фибринолитические препараты не назначают при нестабильной стенокардии или HSTHM, поскольку риск перевешивает потенциальную пользу.

Экстренную ЧОВА обычно не назначают при нестабильной стенокардии или HSTHM. Однако раннее выполнение ангиографии с ЧОВА (при возможности в пределах 72 ч после поступления в стационар) показано больным высокого риска, особенно имеющим гемодинамическую нестабильность, заметное повышение содержания кардиоспецифических маркеров или оба этих критерия, а также тем, у кого сохраняются симптомы на фоне максимальной лекарственной терапии. Такая тактика улучшает результат, особенно когда применяют также ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов. У больных среднего риска и с продолжающейся ишемией миокарда раннее выполнение ангиографии целесообразно для выявления характера поражения, оценки выраженности других изменений и функций левого желудочка. Таким образом может быть выяснена потенциальная целесообразность выполнения НОВА или АКШ.

Лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Ацетилсалициловая кислота, b-адреноблокаторы и нитраты назначают так же, как описано выше. Почти всегда применяют гепарин натрия или НМГ, причем выбор препарата зависит от варианта восстановления кровоснабжения миокарда.

При STMM быстрое восстановление кровотока к поврежденному участку миокарда благодаря НОВА или фибринолизу существенно уменьшает риск смертности. Экстренное АКШ служит лучшим методом приблизительно для 3-5 % больных, имеющих распространенное поражение венечных артерий (выявленное во время экстренной ангиографии). Вопрос об АКШ также следует рассмотреть в ситуациях, когда НОВА оказалась неудачной или не может быть проведена (например, при остром расслоении венечной артерии). При условии выполнения опытными хирургами АКШ при остром STMM приводит к смертности 4-12 % и рецидиву заболевания в 20-43 % случаев.

Чрескожная операция на венечных артериях

При условии выполнения в первые 3 ч после дебюта инфарктом миокарда опытным персоналом НОВА более эффективна, чем тромболизис, и служит предпочтительным вариантом восстановления кровоснабжения миокарда. Однако, если выполнение НОВА в пределах этого временного интервала невозможно или есть противопоказания к ее выполнению, используют внутривенную фибринолитическую терапию. В некоторых ситуациях при «облегченном» варианте НОВА до ее проведения выполняют тромболизис. Точный временной промежуток, в который необходимо выполнить тромболизис до НОВА, пока неизвестен.

Показания к выполнению отсроченной НОВА включают гемодинамическую неустойчивость, противопоказания к тромболизису, злокачественные аритмии, требующие имплантации ЭКС или повторной кардиоверсии, возраст старше 75 лет. Вопрос о выполнении НОВА после тромболизиса рассматривают, если через 60 мин и более после начала тромболизиса сохраняется боль в груди или подъем сегмента на электрокардиограмме либо они повторяются, но только в том случае, если НОВА можно выполнить ранее чем через 90 мин после возобновления симптоматики. Если НОВА недоступна, можно повторно провести тромболизис.

После НОВА, особенно если установлен стент, показана дополнительная терапия абциксимабом (приоритетным ингибитором IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов), длительность которой составляет 18-24 ч.

Фибринолитики (тромболитики)

Восстановление кровоснабжения миокарда за счет действия тромболитических препаратов наиболее эффективно в первые несколько минут или часов после дебюта инфарктом миокарда. Чем раньше начаттромболизис, тем лучше. Целевое время от поступления до введения препарата составляет от 30 до 60 мин. Наилучшие результаты получают в первые 3 ч, но препараты могут быть эффективны до 12 ч. Тем не менее введение фибринолитиков обученными сотрудниками скорой помощи до момента госпитализации может уменьшить время лечения, а также улучшить его. При использовании с ацетилсалициловой кислотой фибринолитики уменьшают госпитальную летальность на 30-50 % и улучшают функции желудочков.

Электрокардиографические критерии для проведения тромболизиса включают подъем сегмента в двух или более смежных отведениях, типичные симптомы и впервые возникшую блокаду левой ножки пучка Гиса, а также задний инфаркт миокарда (высокий зубец R в V и депрессия сегмента в отведениях V3 -V4, подтвержденные ЭКГ в 15 отведениях). У некоторых больных острейшая фаза инфарктf миокарда проявляется появлением гигантских зубцов Т. Такие изменения не считают показаниями к экстренному тромболизису; ЭКГ повторяют через 20-30 мин, чтобы уточнить, появился ли подъем сегмента ST.

Абсолютными противопоказаниями к тромболизису являются расслоение аорты, перикардит, перенесенный геморрагический инсульт (в любое время), перенесенный ишемический инсульт в течение предыдущего год, активное внутреннее кровотечение (не менструальное) и интракраниальная опухоль. Относительные противопоказания включают артериальное давление более 180/110 мм рт. ст. (на фоне получаемой антигипертензивной терапии), травму или обширное хирургическое вмешательство в пределах предыдущих 4 нед, активную пептическую язву, беременность, геморрагический диатез, и состояние гипокоагуляции (MHO > 2). Больным, которые получали стрептокиназу или анистреплазу, данные препараты повторно не назначают.

Тенектеплаза, алтеплаза, ретеплаза, стрептокиназа и анистреплаза (неизолированный плазминоген-активаторный комплекс), вводимые внутривенно, являются активаторами плазминогена. Они преобразовывают одноцепочечный плазминоген в двухцепочечный, который имеет фибринолитическую активность. Препараты имеют различные характеристики и режимы дозирования.

Наиболее рекомендованы тенектеплаза и ретеплаза, поскольку тенектеплазу вводят единственным болюсом в течение 5 с, а ретеплазу - двойным болюсом. Сокращение длительности введения приводит к сокращению количества ошибок по сравнению с другим фибринолитиками, имеющими более сложный режим дозирования. Тенектеплаза, как и алтеплаза, обладает умеренным риском внутричерепных кровоизлияний, более высокой частотой восстановления проходимости сосуда в сравнении с другими тромболитиками, но имеют высокую стоимость. Ретеплаза создает наибольший риск внутримозговых кровоизлияний, частота восстановления проходимости сосуда сравнима с тенектеплазой, стоимость высокая.

Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, особенно если ее назначали и раньше, кроме того, время ее введения составляет от 30 до 60 мин; однако данный препарат имеет низкий риск развития внутричерепных кровоизлияний и относительно недорог. Анистреплаза в сравнении со стрептокиназой дает такую же частоту аллергических осложнений, стоит несколько дороже, но ее можно вводить одним болюсом. Ни один из этих препаратов не требует сопутствующего введения гепарина натрия. Частота восстановления проходимости сосуда у обоих препаратов уступает другим активаторам плазминогена.

Алтеплазу вводят в ускоренном варианте или путем продолженного введением вплоть до 90 мин. Сочетанное введение алтеплазы с внутривенным назначением гепарина натрия увеличивает эффективность, не обладает аллергенностью и имеет более высокую частоту восстановления проходимости сосуда в сравнении с другими фибринолитиками, но стоит дорого.

Антикоагулянты

Внутривенное ведение нефракционированного гепарина или НМГ назначают всем больным с STMM, кроме тех, кому вводят стрептокиназу или алтеплазу, а также если существуют другие противопоказания. При назначении гепарина натрия АЧТВ определяют через 6 ч и далее каждые 6 ч до увеличения показателя в 1,5-2 раза по сравнению с контролем. НМГ не требуют определения АЧТВ. Введение антикоагулянта можно продолжать более 72 ч больным с высоким риском тромбоэмболических осложнений.

НМГ эноксапарин натрия, используемый с тенектеплазой, обладает такой же эффективностью, что и нефракционированный гепарин, и экономически выгоден. Крупных исследований совместного применения эноксапарина натрия с алтеплазой, ретеплазой или ЧОВА не проводили. Первое подкожное введение выполняют сразу же после внутривенного. Подкожное введение продолжают до проведения реваскуляризации или выписки. У больных старше 75 лет совместное применение эноксапарина натрия и тенектеплазы увеличивает риск геморрагических инсультов. Для этих пациентов предпочтительно применение нефракционированного гепарина в дозе, рассчитанной в соответствии с массой тела больного.

Использование внутривенного введения гепарина натрия со стрептокиназой или алтеплазой в настоящее время не рекомендовано. Потенциальные преимущества подкожного введения гепарина натрия в сравнении с отсутствием тромболитической терапии не выяснены. Однако у больных с высоким риском системной эмболии [например, с перенесенным обширным инфарктом миокарда, наличием тромбов в ЛЖ, мерцательной аритмией (МА)] внутривенное введение гепарина натрия уменьшает количество возможных тромбоэмболических событий.