Реклама на портале

Как развивается инфаркт миокарда. Трансмуральный инфаркт миокарда — что это такое? Факторы, предрасполагающие к появлению некроза миокарда

Трансмуральный инфаркт еще называют проникающим, так как он полностью затрагивает стенку сердца. Некрозу поддаются все три слоя: эпикард, миокард, эндокард. Омертвление тканей происходит вследствие стойкой ишемии, вызванной нарушением коронарного кровотока. Причиной может послужить тромб или атеросклеротическая бляшка. После окончания приступа участок некроза замещается соединительной тканью, а число функционирующих клеток (кардиомиоцитов) уменьшается.

Был очарован клеточной смертью в течение почти двух десятилетий и не без оснований. «Смерть клеток имеет решающее значение для кардиологии», - сказал д-р Джеральд и профессор медицины сердечно-сосудистой системы Майры Доррос в Университете Эйнштейна, профессор медицины и клеточной биологии, и директор нового института сердечно-сосудистых исследований семьи Вилф. «Это помогает объяснить, почему сердечные приступы убивают некоторых людей и могут вызывать сердечную недостаточность у тех, кто выживает».

При сердечном приступе сгустки препятствуют артериям, которые питают сердечную мышцу, заставляя клетки сердечной мышцы умирать от недостатка кислорода. Слишком часто эта смерть сердечно-мышечной ткани выбывает из-за сердечной недостаточности с сердечной недостаточностью - снижением способности к сердечной недостаточности. Как правило, при сердечной недостаточности сердечные клетки продолжают умирать в последующие месяцы и годы. Поскольку ослабленное сердце эффективно не опустошается, кровь иногда подкрепляется в легких и венах, которые возвращают кровь к сердцу, вызывая протекание жидкости в ногах и лодыжках.

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт: причины и факторы риска

Болезнь чаще встречается у пожилых людей. Женщины репродуктивного возраста находятся под защитой гормонов эстрогенов, помогающих сосудам сохранять их тонус и эластичность. Поэтому в молодом возрасте чаще страдают мужчины. После 50 лет риск развития сердечного приступа у представителей обеих полов примерно одинаковый.

Симптомы сердечной недостаточности включают отек ног, одышку, усталость и неспособность выполнять обычные повседневные действия. Одна форма клеточной смерти, апоптоз, уже широко изучена и хорошо понята. Апоптоз, инициируемый сердечными приступами, а также инсульты и сердечная недостаточность, также выполняет некоторые полезные функции. Это помогает организму избавиться от старых, ненужных или нездоровых клеток и на самом деле необходимо для нормального развития. Но это не единственный тип клеточной смерти.

Некроз, например, действует наряду с апоптозом и в сочетании с ним. Кицис и его команда изучают, как эти другие механизмы смерти клетки взаимодействуют с апоптозом, чтобы повредить сердце. Понимание молекулярных путей, которые заканчиваются смертью клеток, может привести к терапии для предотвращения смерти клеток. «Трюк состоит в том, чтобы попытаться найти дроссельную точку, где вы можете остановить клеточную смерть до того, как будет нанесен значительный урон», - сказал д-р. В своей лаборатории в здании Сэмюэля Х. и Рейчел Голдинг д-р Китис и его коллеги сосредоточились на белок, называемый репрессором апоптоза с доменом вербовки каспазы.



Известно, что главной причиной смертности населения во всем мире являются заболевания сердечно-сосудистой системы

Ишемия сердечной ткани возникает вследствие закупорки коронарных артерий:

  • атеросклеротической бляшкой;
  • оторвавшимся тромбом;
  • иногда тромб может образоваться непосредственно на атеросклеротической бляшке.

Спазм коронарных сосудов способен вызвать приступ стенокардии. Очень опасным является усложнение стенокардии тромбообразованием. Тогда повышается риск возникновения приступа с проникающим поражением сердечной стенки.

Китсис, похоже, находится в связи с тем, что клетки сердечной мышцы принимают много решений о том, жить или умереть. Как и многие фундаментальные ученые из Эйнштейна, у доктора Кициса есть видение, которое выходит за пределы микроскопа, лаборатории и кампуса. «Наша цель, - сказал он, - заключается в улучшении сердечно-сосудистого здоровья в наших семьях, наших соседях и в мире».

При сердечных приступах клетки умирают, если они не перфузируются свежим кислородом и убивают себя, если они есть. Понимание самоубийства с помощью клетки может значительно улучшить результаты. Болезнь коронарной артерии является основной причиной заболеваемости и смертности в Северной Америке и Европе. Более 12 миллионов человек в Соединенных Штатах имеют заболевание коронарной артерии, а более 7 миллионов - инфаркт миокарда. Хроническая стабильная стенокардия является начальным проявлением заболевания коронарной артерии примерно у половины всех пациентов, и около 5 миллионов американцев в настоящее время имеют стабильную стенокардию.

К факторам риска развития ишемической болезни относятся:

Частые стрессы могут послужить пусковым фактором в развитии некроза сердечной мышцы. Людям, страдающим от стенокардии, необходимо придерживаться профилактических мер, чтобы их болезнь не перешла в очередной приступ.

Некроз после укола

Основной целью клинических кардиологических исследований является установление критериев лечения, которые ограничивают смертельный ущерб сердцу, вызванный острым инфарктом миокарда. Исследования были сосредоточены на множественных стрессах, которые развязаны сердечным приступом, и эффекты этих стрессов на внутриклеточную структуру и функцию сердечной мышцы.

Митохондрия, электростанция клетки, является центральным игроком в определении исхода сердечных приступов. Митохондрии содержат клеточные яды, которые обычно секвестрируются в неактивной форме, но когда они развязаны и активируются, они обеспечивают самоубийство клеток. Эти регуляторы суицида высвобождаются из митохондрий через каналы митохондриальной смерти. Понимание того, как работают каналы смерти, может стать ключом к новым методам лечения, которые могут значительно снизить травму миокарда и улучшить результаты для пациентов с острым инфарктом миокарда.



При остром трансмуральном инфаркте миокарда наблюдаются типичные симптомы, но в более тяжелой форме, чем при обычном инфаркте

Симптомы проникающего некроза сердечной мышцы

Острый трансмуральный передний и задний инфаркт очень редко проходит бессимптомно, так как при нем присутствует значительное поражение сердечной мышцы. Как правило, перед началом приступа и после него сохраняется общее недомогание. У каждого пациента некроз сердечной мышцы развивается индивидуально, что подразумевает разную выраженность клинических признаков.

Сердечный приступ может влиять на 50 и более процентов левого желудочка миокарда, вызывая массивные потери тканей и рубцы, которые известны как инфаркт. Сердечные приступы начинаются с тромбоза; сгусток крови, вклинившийся в коронарную артерию, вызывает снижение потока крови вниз по течению ткани. Сердечная мышца становится гипоксичной и ацидотической, а энергетический уровень падает, потому что недостаток кислорода прерывает митохондриальный метаболизм. Кадиальная ткань, сильно пораженная ишемией, может перестать сокращаться.

Ишемия должна быть устранена своевременно или все ткани, расположенные ниже по течению от сгустка крови, умрут. Рельеф возникает, когда поток окисленной крови в ткань возобновляется, процесс, известный как реперфузия. Количество ткани, спасенной реперфузией, определяется количеством времени между началом ишемии и удалением сгустка.

Трансмуральный некроз сердечной мышцы имеет следующие симптомы:

  • перебои в работе, нарушение сердечного ритма (сердце то замирает, то выпрыгивает из груди);
  • вследствие застоя крови в легких возникают типичные проявления сердечной астмы (сильная одышка, вплоть до удушья);
  • пациенты, хоть раз испытавшие подобный приступ, утверждают, что это ужасное состояние;
  • давящая острая боль за грудиной, иррадиирующая в левую лопатку, плечо, левую часть нижней челюсти и спины;
  • ощущение тревоги, страха за здоровье и за жизнь;
  • патологическая бледность, холодный пот, онемение конечностей.

Люди, которые хоть раз прочувствовали очень сильную, волнообразную и длительную боль в груди, навсегда запоминают, что такое трансмуральный инфаркт миокарда. После острого и подострого периодов начинается рубцовая стадия заболевания. Участок некроза замещается соединительной тканью, снижается выраженность клинических признаков.

Удаление сгустка обычно связано с ангиопластикой. Гибкий игольчатый катетер вводится в запертую коронарную артерию, а баллон накачивается в области обструкции, сжимая тромб против стенки сосуда. Стент, изготовленный из нержавеющей стали или, в последнее время, высокотехнологичных сплавов с памятью формы, обычно развертывается катетером в той же области, чтобы улавливать сжатую бляшку на месте и держать просвет сосуда открытым при удалении катетера. Когда реперфузия подает кислород обратно в ткань, митохондрии становятся повторно реанимированными, а сокращения возобновляются.



Трансмуральный инфаркт миокарда - такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца

Какие могут быть осложнения

Если игнорировать наличие некроза в сердечной мышце, повышается риск развития серьезных осложнений. Врачи рекомендуют людям, которые хоть раз пережили инфаркт миокарда, принимать препараты, помогающие снизить нагрузку на сердце, тщательно следить за своим питанием и уровнем физических нагрузок. Такому человеку крайне нежелательно волноваться.

Если ишемический период короток, повреждение сердца может быть минимальным при начале реперфузии. Тем не менее, смертельная травма распространяется коварно по прежнему ишемической области в течение часов, дней, а иногда и недель после реперфузии. Этот ущерб, известный как реперфузионная травма, был впервые описан около 20 лет назад. Для многих жертв сердечного приступа это самая большая угроза выживанию.

По мере развития реперфузионной травмы клетки сердца вынуждаются в волну самоубийства, известную как апоптоз, или запрограммированную клеточную гибель. Стимулы для этого представляют собой комбинацию реоксигенирующего компонента реперфузии и дисбаланса ионов кальция и протонов, которые развиваются во время ишемии и которые усугубляются реперфузией. Целями обоих этих стимулов являются митохондрии. Реперфузионное повреждение начинается, когда каналы митохондриальной смерти открываются и освобождают активаторы суицида.

К ранним последствиям некроза сердечной мышцы относятся:

  • нарушение ритма (тахикардия, брадикардия, мерцательная аритмия);
  • нарушение проводимости (различные виды блокад);
  • аневризма и разрывы сердца;
  • внезапная сердечная смерть;
  • митральная регургитация вследствие поражения сосочковых мышц;

Поздние осложнения болезни, связанные с повышенной нагрузкой на миокард:

Мы только сейчас начинаем полностью понимать, что заставляет каналы смерти открываться и как работает самоубийство. При более глубоком понимании может быть возможно разработать фармакологические процедуры, которые предотвращают повреждение тканей, вызванное сердечными приступами.

Гипоксия, ацидоз, метаболическое расстройство

Окклюзия коронарной артерии обычно происходит из-за сочетания сужения кровеносного сосуда из-за атеросклероза и тромба, который вклинивается в узкую артерию и останавливает кровоток. Воздействие на ткань после окклюзии является немедленным, включая сильную боль в груди, вызванную ишемией, и нарушенный энергетический обмен в сердечной мышце. Когда кислород истощается, клетки сердечной мышцы в ишемической области начинают генерировать энергию анаэробным путем гликолиза. Гликолиз - это древняя энергогенерирующая система, в которой гликоген и глюкоза разрушаются ферментативно поэтапно, образуя конечную молочную кислоту.

  • сердечная недостаточность;
  • синдром Дресслера;
  • тромбоэндокардит.

Чтобы избежать развития опасных последствий, очень важно вовремя диагностировать ИБС. Необходимо обратить внимание на жалобы пациента, его внешний вид и положение в постели, наличие патологий кровеносной системы в анамнезе.



Симптомы кардиогенного шока почти постоянно сопутствуют трансмуральному инфаркту

Среди форм заболевания, которые чаще всего встречаются, выделяют:

Модельные системы сердечного приступа показывают, что рН ишемической ткани миокарда падает с физиологической величины от 4 до менее 0 в течение 30 минут после окклюзии коронарной артерии. В конечном итоге гликолиз также ингибируется из-за повышения кислотности и истощения локально доступной глюкозы. Хотя некротическая смерть некоторых тканей миокарда неизбежна во время ишемического периода сердечного приступа, степень его может быть довольно малой. Большинство жертв сердечных приступов в Соединенных Штатах и ​​Европе госпитализированы и убирают сгусток крови в течение трех-четырех часов после появления симптомов.

  • острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки;
  • острый трансмуральный инфаркт миокарда задней (нижней) стенки;
  • острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.

Иногда при постановке диагноза трудно определить зону некроза. Для диагностики болезни уместно назначение общего анализа крови, мочи, определение маркерных ферментов (тропонина, миоглобина, КФК-MB). На ЭКГ при некрозе миокарда можно обнаружить патологический зубец Q, смещение зубца T ниже изоэлектрической линии.

Реперфузия и радикальный кислород

В этих случаях ишемия может вызывать минимальную потерю ткани. Как ни парадоксально, однако, огромное количество ткани может быть потеряно в результате реперфузии. Поражение реперфузией начинается немедленно, когда свежая кровь возвращается к сердцу, доставляя кислород, что позволяет работать на центральном энергоэкстракционном пути митохондрий, цепи электронного транспорта.

Митохондриальная электронно-транспортная цепь представляет собой серию комплексов белок-металл, встроенных в митохондриальную внутреннюю мембрану, которые имеют постепенно более высокие восстановительные потенциалы. Электроны, полученные в результате метаболического распада молекул топлива, переносятся подвижными электронными носителями на конкретные акцепторные комплексы, и энергия выделяется по мере того, как электроны движутся вниз по цепи, в конечном итоге достигая кислорода, конечного акцептора электронов.

Методы лечения

Первая помощь в купировании сердечного приступа заключается в вызове бригады скорой помощи. Дифференцировать инфаркт от стенокардии можно по неэффективности применения под язык таблетки нитроглицерина.



Лечение острого периода трансмурального инфаркта (до 12 дней) проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии

Пока медики находятся в дороге, необходимо:

Энергия, извлеченная из электронного транспорта, используется для извлечения протонов из внутренней части митохондрий, создавая градиент концентрации протонов через митохондриальную внутреннюю мембрану. Значительная потенциальная энергия сохраняется при образовании ионных градиентов между мембранами, возникающих из-за дисбаланса заряда и осмотического потенциала через мембрану.

Во время ишемической фазы сердечного приступа электрон-транспорт восстанавливается из-за отсутствия кислорода в качестве конечного акцептора электронов. Электронные носители транспортной цепи, неспособные передать электроны следующему акцептору в линию, остаются в их пониженном состоянии. В этом резервном состоянии некоторые компоненты электронно-транспортной цепи загружаются, чтобы генерировать свободные от кислорода радикалы, когда кислород возвращается. Имеются убедительные доказательства того, что радикалы кислорода играют важную роль в начале реперфузионного повреждения.

  • обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, включить кондиционер, расстегнуть тесную одежду);
  • попытаться снять спазм с помощью таблетки нитроглицерина;
  • дать разжевать таблетку аспирина в дозе 300 г, которая разжижает кровь;
  • позволить человеку расслабиться, положить на подушку, чтобы верхняя часть тела находилась выше, согнуть ноги больного в коленях.

Затем следует ждать приезда медицинских сотрудников. Если боль очень сильно выражена, может потребоваться купирование приступа с помощью наркотических анальгетиков. Стоит помнить, что после устранения болевого синдрома необходимо посетить врача для дальнейшего лечения ИБС.

В терапии инфаркта миокарда широко используются:

  • противоишемические средства;
  • антикоагулянты (уменьшают сворачиваемость крови);
  • антиагреганты (препятствуют образованию тромбов);
  • тромболитики (ферменты, которые разрушают кровяные сгустки);
  • статины (понижают уровень холестерина);
  • витаминные комплексы (антиоксиданты).

Антиангинальные средства уменьшают риск развития ишемии миокарда. Они снижают потребность тканей в кислороде, уменьшают нагрузку на сердце, понижают кровяное давление и частоту сердечных сокращений, способствуя профилактике повторного приступа.



В обязательном порядке добавляют лекарственные средства, расширяющие сосуды сердца, обеспечивающие развитие коллатералей

Какой образ жизни нужно вести после трансмурального инфаркта?

Поскольку даже незначительный некроз сердечной мышцы замещается соединительной тканью с образованием рубца, с каждым новым приступом количество функционирующих кардиомиоцитов уменьшается. Человеку, пережившему инфаркт, стоит очень бережно относиться к состоянию кровеносной системы, так как любой стресс или чрезмерная физическая нагрузка способны вызвать повторный приступ.

Прогноз зависит от множества факторов, среди которых выделяют локализацию участка некроза:

  1. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда. Является очень опасным состоянием, сопровождается сильной болью и одышкой, чаще других форм приводит к летальному исходу.
  2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки не имеет особых отличий от других подвидов этого недуга. Выраженность клинических симптомов варьирует в зависимости от болевого порога человека и величины омертвленного участка ткани.
  3. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций. Теоретически сердечная мышца может быть поражена в любом ее участке. Тяжесть течения болезни будет зависеть от каждого отдельного случая.

Значительную роль играет число приступов в анамнезе и величина пораженной ткани. Чтобы снизить риск развития неприятных осложнений, человек должен позаботиться о своевременной профилактике. Необходимо исключить все вредные привычки, больше бывать на свежем воздухе, избегать стресса и чрезмерных физических нагрузок. В рационе не должно быть продуктов, содержащих большое количество жиров. Полезна лечебная гимнастика, направленная на развитие правильного дыхания и укрепление сердечно-сосудистой системы.

Образование: Волгоградский государственный медицинский университет Уровень образования: Высшее. Факультет: Лечебный.…

51. Перечислите изменения в ядре при некрозе:

1) кариопикноз

2) кариорексис

3) кариолизис

52. Перечислите изменения в цитоплазме при некрозе.

1) коагуляция и денатурация белков цитоплазмы

2) плазморексис

3) плазмолиз

53. Что такое инфаркт? Перечислите конкретные причины его возникновения (5).

Инфаркт - некроз, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в приводящей артерии. Причины: тромбоз, эмболия, спазм.

54. Что такое мутиляция (3):

Это исход некроза, при котором наблюдается самопроизвольное отторжение омертвевших участков по линии демаркационного воспаления.

55. У мужчины 78 лет правая стопа отёчная, набухшая, чёрно-зеленой окраски, издаёт зловонный запах. Назовите процесс и его разновидность. Укажите наиболее частое заболевание (с учётом возраста больного) и его осложнение, повлекшее за собой вышеописанные изменения (4).

Некроз, влажная гангрена. Атеросклероз, тромбоз.

56. Что такое гангрена (2):

Это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

57. Во время экстренной операции по поводу ущемлённой грыжи обнаружено, что в грыжевых воротах ущемилась петля тонкой кишки. После иссечения ворот и освобождения кишки видно, что она тёмно-багрового цвета, резко отёчна. Этот отрезок кишки иссекли. Назовите процесс в кишке и объясните необходимость удаления отрезка кишки (3).

Возникла гангрена кишки. Омертвевшие ткани подвергаются распаду, продукты распада всасываются. Чтобы предупредить развитие интоксикации и перитонита необходимо удалить мёртвый участок кишки.

58. В каких условиях возникает геморрагический инфаркт лёгкого. Опишите характерные клинические симптомы при нём (4).

В условиях венозного застоя и двойного кровоснабжения лёгкого. Симптомы: боли в боку (реактивный плеврит), желтуха, кровохарканье.

59. Больной скоропостижно скончался. На вскрытии обнаружено: просвет левой средней мозговой артерии закрыт тромбом, в теменно-височной области левого полушария ГМ обычные взаимодействия белого и серого вещества нарушены, здесь имеется обширный очаг кашицеобразной консистенции серого цвета. Назовите этот процесс (2).

Ишемический (белый) инфаркт мозга.

60. Перечислите морфологические разновидности инфарктов.

1) ишемический

2) геморрагический

3) ишемический с геморрагическим венчиком

61. Что такое тканевой детрит (2):

Продукт аутолиза мёртвых тканей.

62. Перечислите разновидности влажной гангрены.

1) пролежень

63. Перечислите возможные исходы некроза.

1) организация (рубцевание)

2) инкапсуляция

3) мутиляция

4) петрификация (оссификация)

5) киста от размягчения

6) гнойное расплавление

64. Приведите классификацию некроза в зависимости от причины.

1) травматический

2) токсический

3) трофоневротический

4) аллергический

5) сосудистый инфаркт

65. У умершего от сердечной недостаточности в лёгких под плеврой обнаружены тёмно-красные безвоздушные участки треугольной формы; просвет близлежащих сосудов закрыт тёмно-красными плотными сгустками, не извлекающимися из сосуда. Назовите изменения и объясните причину изменения крови в сосудах этого больного (3).

Геморрагический инфаркт лёгкого. Тромбоз артериальных сосудов легкого.

66. Приведите клинико-морфологические формы некроза.

1) коагуляционный

2) колликвационный

3) гангрена

4) секвестр

5) инфаркт

67. Женщина 69 лет умерла от размягчения мозга в области подкорковых ганглиев. На коже крестца и ягодиц обширные язвы с распадом тканей, с оголением крестцовой кости, серо-багрового цвета с гнилостным запахом. Назовите процесс, его разновидность и объясните его происхождение (4).

Влажная гангрена, пролежень. Длительное сдавление мягких тканей при нарушении иннервации и кровоснабжения - трофоневротический некроз.