Реклама на портале

Алиментарное и гипофизарное ожирение: общие представления об этиологии и патогенезе, симптоматология, основные принципы лечения. Гипоталамическое ожирение: симптомы и лечение гормонального заболевания Частота клинических признаков у больных ожирением

Гипоталамическое ожирение (гипоталамо-гипофизарное) характеризуется избыточным накоплением жира как в местах физиологических отложений, так и диспластическим его перераспределением преимущественно в области молочных желез, бедер, живота. В отличие от алиментарного или наследственного ожирения в основе гипоталамического ожирения лежит поражение диэнцефальной области. Если частота всех форм ожирения колеблется от 30 до 50 %, то одна треть из этого числа приходится на гипоталамическое ожирение.

Среди причин гипоталамического ожирения указывают на вирусную или хроническую инфекцию. Не исключено влияние очаговой инфекции в виде рецидивирующего тонзиллита, синусита (фронтита, гайморита), одонтогенной инфекции, а также интоксикации и травмы черепа, опухоли мозга, кровоизлияния. Как и при других формах ожирения, обязательным компонентом является алиментарный фактор, ибо без избыточного питания нет ожирения. Генетическая предрасположенность также имеет место.

Развитие гипоталамического ожирения связывают с поражением ядер заднего гипоталамуса, регулирующих аппетит,- вентромедиальных и вен-ролатеральных. Экспериментально установлено, что повреждение вентромедиальных ядер приводит к возбуждению вентролатеральных - "центра аппетита". Это сопровождается резким повышением аппетита и развитием ожирения. Влияние нарушенной гипоталамической регуляции осуществляется по двум путям:

  1. через вегетативную нервную систему и
  2. тропные гормоны гипофиза.

Первый из них реализуется путем преобладания тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы, что приводит к стимуляции биосинтеза и выделения инсулина.

В этом же направлении на секрецию инсулина действует р-эндорфнн, вырабатываемый в аденогипофизе. В свою очередь гиперинсулинемия усугубляет ожирение.

Влияние на гипофиз сопровождается угнетением продукции жиромобилизующих тропных гормонов: АКТГ, СТГ, ТТГ и также путем снижения активности тироксина, адреналина и глюкагона. Нарушение гипоталамической регуляции и перечисленные гормональные сдвиги обусловливают изменение баланса между липогенезом и липолизом в сторону преобладания процессов липогенеза. Следствием угнетения гонадотропной функции гипофиза является гипофункция половых желез. При развитии ожирения в периоде пубертации это может привести к гипогонадизму.

Наряду с гормональными сдвигами для больных ожирением характерны метаболические нарушения: патологическая толерантность к углеводам, стойкая гиперлипидемия, изменения электролитного обмена. По-видимому, изменения в соотношении электролитов калия и натрия лежат в основе задержки жидкости за счет возрастания внеклеточной жидкости, что не может не способствовать нарастанию массы тела.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

"Что такое гипоталамическое ожирение" - статья из раздела

За регулирование массы тела считают ответственными несколько регуляторных цепей управляемых гипоталамусом, например вентромедиальным ядром (центр насыщения) и латеральными ядрами (центр голода). Регуляторная цепь, которая считается ответственной за долгосрочное липостатическое действие, включает жировую массу тела и определяется по веществу, которое выделяется жировыми клетками (лептин). По принципу обратной связи количество жира поддерживается на постоянном уровне путем изменения аппетита и физической активности. Поэтому жир, который удален хирургическим путем, быстро восстанавливается.

Ожирение (тучность) считается фактором риска гипертензии, сахарного диабета 2-го типа, гиперлипидемии, атеросклероза, а также мочекаменной и желчнокаменной болезней. Избыток массы тела более 40 % удваивает риск преждевременной смерти. Ожирение частично имеет (поли) генетическое (метаболическая восприимчивость) происхождение, частично связано с внешними факторами. Обнаружено два дефектных гена: один у двух самцов мышей с крайней степенью ожирения и один при диабете 2-го типа. Если ген ожирения (obesity- ожирение) поврежден, в плазме отсутствует белок лептин 16 кДа, кодируемый этим геном. Инъекция лептина мыши с гомозиготной ob-мутацией препятствует проявлениям дефекта гена. У нормальных мышей данная манипуляция вызывает снижение массы тела. При мутации ob-гена повреждаются рецепторы лептина в гипоталамусе (в т. ч. в дугообразном ядре). Гипоталамус не реагирует на высокую концентрацию лептина в плазме. У некоторых тучных людей имеется дефектный ген лептина, однако у многих других концентрация лептина в плазме высока. В последнем случае цепь ответных реакций на лептин должна где-то прерываться (красный X). Предполагают следующие возможные дефекты: лептин не может преодолеть гематоэнцефалический барьер (нарушение транспорта); нарушается ингибирующее влияние лептина на секрецию нейропептида Y(NPY) в гипоталамусе, который стимулирует аппетит и снижает потребление энергии; лептин не вызывает в гипоталамусе выброс α-меланокортина (α-МСГ), который действует через рецепторы MCR-4 и вызывает эффект, противоположный NPY.

У трех очень тучных сестер обнаружен гомозиготный дефектный ген лептиновых рецепторов. Учитывая, чтоу этих женщин не наступило половое созревание, а секреция СТГ и ТТГ была снижена, не исключено, что лептин играет определенную роль и в других эндокринных регуляторных циклах.

В 90 % случаев нарушениями питания страдают молодые женщины. Нервная булимия (приступы переедания, после которых человек самостоятельно вызывает рвоту и/или злоупотребляет слабительными) случается чаще, чем нервная анорексия (снижение массы тела путем очень строгой диеты). Данные нарушения питания характеризуются искаженной самооценкой своего тела (пациенты чувствуют себя «слишком толстыми», даже если их масса тела нормальная либо ниже нормы) и неправильным отношением к еде (связь между чувством собственного достоинства и массой тела). Существует генетическая предрасположенность (у однояйцовых близнецов совпадение 50 %) без установленных первичных генетических дефектов. Вероятно, значимы психологические факторы, такие как нарушение взаимоотношений в семье (сверхзащита, избегание конфликтов, жестокость), конфликты переходного возраста, а также социокультурные влияния (идеалы красоты, социальные ожидания).

Нарушения питания при нервной анорексии проявляются от очень строгой диеты до полного отказа от пищи; нередко эти люди злоупотребляют слабительными. В результате значительно снижается масса тела, вплоть до истощения, в связи с чем может понадобиться парентеральное питание. Это состояние приводит к тяжелым вегетогормональным нарушениям, например повышению уровня кортизона и уменьшению выброса гонадотропина (аменорея; снижение либидо, импотенция), гипотермии, брадикардии, выпадению волос и т. д. Если состояние принимает затяжное течение, смертность достигает 20 %.

Булимия характеризуется обжорством с последующим самостоятельным вызыванием рвоты. Масса тела может быть нормальной.

Эпидемиология ожирения

За последние 35 лет распространенность ожирения выросла более чем вдвое. Особенно часто оно встречается у женщин из многих этнических меньшинств (афроамериканок, мексиканок, индианок, пуэрториканок, кубинок, уроженок Океании). Ожирение наносит здоровью не меньший вред, чем курение: ежегодно оно становится причиной преждевременной смерти 500 000 человек и вдвое повышает смертность. Ожирение широко распространено также среди молодежи и детей. Среди представителей этнических меньшинств избыточный вес имеют до 30-40% детей и подростков.

Одним из факторов риска служит набор веса во взрослом возрасте. Увеличение веса на 75 кг и более по сравнению с весом в возрасте 12-20 лет повышает относительный риск желчнокаменной болезни, сахарного диабета, артериальной гипертонии и ИБС.

Причины ожирения

Патологоанатомически, кроме указанных редких находок в межуточном мозгу или в эндокринных железах, обнаруживают скопление жира на обычных местах его отложения: в подкожной клетчатке, сальнике, околопочечной, медиастинальной клетчатке, в области эпикарда; находят также высокое стояние диафрагмы, жировую инфильтрацию печени, прослойки жира между мышечными волокнами миокарда, выраженный атеросклероз.

На вес влияют как наследственность, так и факторы окружения. Наследственностью можно объяснить до 40% различий в весе у человека. Однако заметный рост распространенности ожирения в последние 20 лет нельзя объяснить генетическими факторами - скорее всего, это вызвано изменениями в факторах окружения, среди которых недосыпание, постоянное напряжение на работе и дома, нерегулярный прием пищи и характер питания (блюда из закусочных быстрого питания вместо рациона, богатого овощами, фруктами и рыбой).

Избыток поступивших калорий откладывается в виде жира. К значительному отложению жира может привести даже небольшая, но длительно существующая разница между поступлением калорий и их расходом. Так, поступление всего на 5% больше калорий, чем расходуется, может за год привести к накоплению около 5 кг жировой ткани. Если в течение 30 лет потреблять на 7 ккал/сут больше, чем тратить, масса тела увеличится на 10 кг. Именно столько в среднем набирают американцы между 25 и 55 годами. Технический прогресс ведет к изменению образа жизни, который способствует положительному энергетическому балансу.

Блюда и напитки, которым отдают предпочтение современные американцы, высококалорийны и богаты жирами, но при этом бедны многими необходимыми веществами. По разным оценкам, от 60 до 90% американцев недоедают в том смысле, что, несмотря на избыточную калорийность, их рацион не отвечает нормам суточной потребности в тех или Иных питательных веществах. Вдобавок лишь 9% мужчин и 3% женщин в свободное время регулярно и энергично двигаются или занимаются спортом.

Несомненно, что происхождение стойкого ожирения определяет именно кора головного мозга благодаря легко образующимся условнорефлекторным связям и т. д.

Нельзя думать, что общим для всех форм патологического ожирения является пониженная потребность в калориях, пониженный основной обмен. Наоборот, основной обмен при состояниях крайнего истощения, как, например, при тяжелых энтеритах, раковой кахексии, гипофизарной кахексии, часто падает, а при ожирении остается нормальным (кроме редких случаев гипотиреоидного ожирения). Все вышеприведенное подтверждает сложность патогенетических механизмов ожирения.

По участию в патогенезе различных звеньев регуляторной системы клинически выделяют следующие формы ожирения:

  1. Мозговое, или диэнцефальное(гипоталамическое), ожирение, куда относят клинические случаи ожирения после энцефалитов самой разнообразной этиологии, например, после эпидемического энцефалита, энцефалита при сыпном тифе, скарлатине, ревматической хорее и т. д. (а также эксперименты с повреждением tuber cinereum и пр.).
  2. Гипофизарное ожирение, близкое к диэнцефальному и представляющее по существу вариант одной и той же диэнцефально-гипофизарной формы, причем преимущественно поражается гипофиз, а не нервно-вегетативные центры, как при первом варианте. Жир откладывается на груди, животе, лобке, бедрах; характерно понижение специфически-динамического действия пищи. Dystrophia adiposo-genitalis характеризуется недоразвитием половых органов и общим инфантилизмом, наряду с признаками опухоли гипофиза или межуточного мозга. При болезни Иценко-Кушинга-базофильной аденоме гипофиза, кроме ожирения с характерными striae distensae на животе, имеется ряд симптомов, общих для гиперфункции как передней доли гипофиза, так и коркового вещества надпочечника и нарушения функции половых желез, как-то: гирсутизм (оволосение у женщин по мужскому типу), тяжелая гипертония, апоплексии, а также диабет, остеопороз и признаки опухоли гипофиза. Близко к этой форме надпочечниковое ожирение при опухолях коры надпочечников.
  3. Гипогенитальное ожирение, развивающееся у женщин в период климакса, естественного или искусственного, а также во время лактации, у мужчин-при недоразвитии половых желез (евнухоидное ожирение). Препубертатное ожирение у мальчиков также может зависеть от недостатка полового гормона.
    Для гипоовариального ожирения характерно расположение жира в форме рейтуз или свисание живота в виде передника. Впрочем, распределение жира часто происходит по общему типу или же жир откладывается преимущественно на голенях и т. д.
  4. Гипотиреоидное ожирение, наблюдающееся при недостаточности функции щитовидной железы, иногда без других симптомов микседемы; характерны жирная шея, лунообразное лицо. Патогномонично понижение основного обмена.
    Указанные и другие специальные формы ожирения наблюдаются весьма редко; так, в одной из сводных работ на 275 больных ожирением отмечено лишь 2 случая мозгового и 5 случаев эндокринного ожирения.

Наибольшее число случаев приходится на ожирение обычной формы - нервнодистрофический процесс без резких анатомических изменений нервной и эндокринной системы,-относимое нередко к экзогенному типу ожирения от переедания, но сопровождавшееся, однако, и нарушением регуляторно-обменных процессов, создающим порочный круг в клинике заболевания и тем обусловливающим упорное течение болезни. Это течение при известной настойчивости может быть преодолено целенаправленным изменением воздействия внешних факторов.

Симптомы и признаки ожирения

Больные плохо переносят жару, особенно во влажные дни. Массивная жировая клетчатка представляет постоянный добавочный груз, стесняет движения диафрагмы, нарушает кровообращение и дыхание. Сердце стеснено механически, волокна миокарда атрофируются от давления жировых инфильтраций; у больных одновременно с этим часто развивается коронаросклероз и гипертония, которые еще более нарушают деятельность сердца. Инфекционные и аллергические бронхиты, ателектазы, гипостатические пневмонии, эмфизема легких, часто наблюдающиеся у больных ожирением, создают дальнейшие затруднения для работы сердца. Поэтому понятно, что с течением времени сердечные жалобы, наряду с нарушением периферического кровообращения (мозг, почки, конечности), приобретают ведущее значение в клинической картине. Больные ожирением предрасположены к желчнокаменной болезни и острому некрозу поджелудочной железы.

Диагностика ожирения

  • Окружность талии.
  • В ряде случаев анализ состава тела.

ИМТ является инструментом грубого скрининга и имеет ограничения для многих подгрупп. ИМТ зависит от возраста и расы; его применение ограничено относительно детей и пожилых людей. У детей и подростков, избыточный вес определяется как ИМТ>95-й процент или, на основе диаграмм роста в зависимости от возраста и пола.

Жители азиатских стран, японцы и многие популяции аборигенов имеют более низкий минимальный уровень показателей для избыточной массы тела. Кроме того, ИМТ может быть высокой у мускулистых спортсменов, у которых отсутствует избыточный жир в организме и может быть нормальным или низким у ранее имевших избыточный вес людей, которые потеряли мышечную массу.

Риск возникновения метаболических или сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных ожирением, более точно определяется следующими факторами:

  • другие факторы риска, в частности, наличие в семье больного сахарным диабетом 2 типа или ранним сердечно-сосудистым заболеванием;
  • окружность талии;
  • уровень триглицеридов в сыворотке крови.

Окружность талии, которая увеличивает риск осложнений, связанных с ожирением, меняется в зависимости:

  • Белые мужчины:> 93 см > особенно > 101 см > 39,8.
  • Белые женщины: > 79 см > особенно > 87 см > 34,2.
  • Индийские мужчины: >78 см > особенно > 90 см > 35,4.
  • Индийские женщины:>72 см>особенно > 80 см>31,5.

Анализ композиции тела . Состав тела -процент жира и мышц - также учитывается при диагностике ожирения. Хотя, вероятно, будучи ненужным в повседневной клинической практике, анализ состава тела может быть полезен, если врачи задаются вопросом о том, чем вызван повышенный индекс массы тела - за счет мышц или излишнего жира.

Процент жира в организме может быть рассчитан путем измерения толщины кожной складки (обычно над трицепсом) или определением окружности мышц в середины плеча.

Биоимпедансный анализ состава тела (БИА) позволяет оценить процент жира в организме простым и неинвазивным методом. Она прямо определяет процент общей жидкости в организме; процент жира в организме определяется косвенно. БИА является самым надежным методом для здоровых людей и у людей, только с несколькими хроническими заболеваниями, которые не изменяют процент общей жидкости в организме. Остается не ясно мы и,шлет ли БИА риск у людей с имплантированными дефибрилляторами.

Подводное (гидростатическое) взвешивание является наиболее точным методом измерения процента жира в организме. Будучи дорогостоящим и трудоемким, он используется чаще, в исследованиях, чем в клинической работе. Для того чтобы точно взвесить человека при погружении, он должен полностью заранее выдохнуть.

Диагностическая визуализация, включающая КТ, МРТ и двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (ДРА), также позволяет оценить процент и распределение жира, но, как правило, она используется только в исследовательских целях.

Другие виды исследований. Пациентам, страдающим ожирением, следует пройти скриннинг на наличие синдрома обструктивного апноэ сна с помощью такого инструмента, шкала сонливости Эпворса и часто индекса апноэ-гипопноэ. Это нарушение часто недостаточно диагностируется.

Уровень глюкозы и липидов в крови следует регулярно измерять у пациентов с большой окружностью талии.

Игнорирование заболевания со стороны врачей

Особенно часто это происходит при избытке массы тела или ожирении I степени. Причиной игнорирования часто бывает то, что пациент посещает врача в связи с другими проблемами и не хочет получать рекомендации по снижению массы тела. Однако врач и пациент должны осознавать, что и такой, относительно небольшой, избыток массы тела, служит фактором риска множества заболеваний (гиперлипидемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.).

Поэтому врач обязательно должен обращать внимание пациента на вред от избытка массы тела и важность ее снижения. С обсуждения вопроса о том, есть ли избыток массы тела и безвреден ли он, начинается движение пациента в сторону восприятия рекомендаций о том, как регулировать массу тела.

Избыточное обследование пациента

Более чем в 90 % случаев избыток массы тела - самостоятельная (первичная) проблема, а не следствие другого заболевания.

Вторичное ожирение может быть следствием ряда эндокринных заболеваний (гипотиреоз, болезнь/синдром Кушинга). Реже причиной избытка массы тела служат врожденные генетические дефекты (синдром Прадера-Вилли и др. - актуально у детей и молодых пациентов), последствия иммобилизации, травм головы, опухоли зоны гипоталамуса, терапия нейролептиками и др.

Многие из этих причин вторичного ожирения несложно диагностировать по данным анамнеза и физикального исследования.

При лабораторном обследовании пациента с ожирением необходимо определять следующие показатели:

  • уровень ТТГ;
  • суточная экскреция свободного кортизола с мочой (при клиническом подозрении на гиперкортицизм - стрии, артериальная гипертензия, гипергликемия, «кушингоидная» внешность и др.);
  • для оценки метаболических последствий ожирения: уровень глюкозы, липидный профиль, мочевая кислота.

Нередко проводится избыточное и дорогостоящее обследование с определением всех известных гормонов или оценкой показателей, которые, хотя и играют роль в генезе ожирении, но не влияют на выбор методов лечения (уровень лептина).

С другой стороны, без тщательного сбора анамнеза и должного лабораторного исследования можно пропустить эндокринное (или иное) заболевание, приведшее к развитию вторичного ожирения.

При обследовании пациента с ожирением возможно выполнение соответствующих анализов для исключения гипогонадизма у мужчин и гиперпролактинемии у мужчин и женщин, хотя это и не входит в общепринятый план обследования.

Частая, но не приносящая пользы практика - проведение ПТТГ с измерением помимо глюкозы также уровня инсулина и/или С-пептида.

На основании повышенного уровня этих показателей может быть констатировано наличие инсулинорезистентности (о правильной трактовке повышенного уровня инсулина см. гл. 10). Нередко в этом случае назначают лекарственные средства, улучшающие чувствительность к инсулину (обычно метформин). Но врач и пациент должны понимать, что:

  • применение метформина само по себе не вызывает снижения массы тела;
  • действие метформина на чувствительность тканей к инсулину обратимо и исчезает после прекращения приема препарата. В связи с этим прием препарата должен быть пожизненным5, что может быть обосновано лишь в редких случаях, например при высоком риске СД типа 2 в ближайшее время.

Недооценка нарушений пищевого поведения и депрессивных состояний

У значительной части пациентов с ожирением имеются нарушения пищевого поведения (по типу булимии) и депрессивные расстройства. Без устранения этих проблем стандартные рекомендации по изменению питания малоэффективны, в связи с чем многим пациентам необходима помощь психотерапевта (психиатра).

В повседневной практике эти проблемы у пациентов с ожирением часто остаются невыявленными.

Прогноз ожирения

Больные ожирением умирают в более раннем возрасте, чем худые. Ближайшей причиной смерти является чаще всего недостаточность сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, крупозная пневмония и другие инфекции, последствия желчнокаменной болезни, оперативное вмешательство и т. д.

Без лечения ожирение имеет тенденцию прогрессировать. Вероятность и тяжесть осложнений пропорциональна абсолютному количеству жира, распределению жира и а абсолютной мышечной массе. После потери массы тела, большинство людей в течение 5 лет возвращается к своему весу до начала лечения, и, соответственно, ожирение требует пожизненной программы управления, аналогичной для любого другого хронического заболевания.

Осложнения ожирения

Ожирение ухудшает качество жизни, служит существенным фактором риска целого ряда заболеваний и преждевременной смерти.

Осложнения ожирения включают в себя:

  • Метаболический синдром.
  • Сахарный диабет 2-го типа.
  • Сердечно-сосудистые заболевания.
  • Безалкогольный стеатогепатит (жировая инфильтрация печени).
  • Желчнокаменную болезнь.
  • Гастроэзофагеальный рефлюкс.
  • Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС).
  • Нарушения репродуктивной системы, в т.ч. бесплодие.
  • Многие виды злокачественных новообразований.
  • Деформирующий остеоартроз.
  • Социальные и психологические проблемы.

Ожирение также является фактором риска при неалкогольном стеатогепатите (способному привести к циррозу печени) и нарушениях репродуктивной системы, таких как низкий уровень сывороточного тестостерона у мужчин.

Синдром обструктивного апноэ сна может возникнуть, если лишний жир в области шеи сжимает нарушает проходимость дыхательных путей во время сна. Дыхание останавливается на мгновение сотни раз за ночь. Это расстройство, часто не диагностируемое.

Ожирение может привести к синдрому гиповентиляции вследствие ожирения (синдром Пиквика). Нарушение дыхания приводит к развитию гиперкапнии, пониженной чувствительности к двуокиси углерода в стимулировании дыхания, гипоксии.

В результате ожирения могут возникнуть остеоартрит и заболевания сухожилий и фасций. Избыточный вес, вероятно, предрасполагает к развитию желчнокаменной болезни, подагре, лёгочной эмболии и некоторых видов злокачественных новообразований.

Лечение ожирения

Общие принципы . Американцы ежегодно тратят более 70 млрд долларов на коммерческие «средства для похудания». В большинстве случаев людям удается похудеть с их помощью, но, увы, через 1- 5 лет сброшенные килограммы с избытком возвращаются. Ожирение - заболевание хроническое, и длительное поддержание нормального веса требует столь же длительных усилий. Для устойчивой смены образа жизни больному необходимо изменить свое поведение. Очень важно также иметь представление об основах правильного питания. Больных следует поощрять систематически, понемногу снижать вес. Одновременно с этим растет чувствительность к инсулину, снижается АД и уровень липидов в крови, уменьшается жировая инфильтрация печени.

Снижение калорийности рациона должно учитывать возраст больного и сопутствующие факторы риска. Ниже приведена формула, следование которой позволяет терять около 0,5 кг в неделю. Суточная калорийность рациона = (Нынешний вес в кг х 28,6 ккал) - 500 ккал.

Уменьшение количества жиров в рационе - важная часть любой программы снижения веса. Многим больным помогает снижение количества жиров в рационе до 10-20% от его суточной калорийности (около 20-30 г жиров в сутки). В большинстве коммерческих программ снижения веса суточная калорийность рациона составляет 800-1200 ккал. При постоянном следовании ей такая программа позволяет терять от 200 г до килограмма в неделю на протяжении 30 недель.

От любительских диет толку по большей части мало, а некоторые из них попросту вредны. Кроме того, снижение калорийности рациона может привести к дефициту микроэлементов и нарушить обменные процессы.

Именно поэтому худеть рекомендуется под контролем врача-диетолога. Диетолог должен порекомендовать больному есть три раза в день, избегать «перекусов» между приемами пищи, исключить из рациона жирные и высококалорийные блюда и есть больше овощей и фруктов.

Физическая активность важна не только для длительного поддержания нормального веса, но и для общего оздоровления. Увеличивать нагрузки нужно постепенно. По данным исследований, по достижении нормального веса для его поддержания достаточно 80 мин ежедневной умеренной физической нагрузки, например быстрой ходьбы, или 35 мин интенсивной физической нагрузки, например быстрой езды на велосипеде или аэробных упражнений. При этом необязательно включаться в организованную программу упражнений: постоянный активный образ жизни помогает поддерживать вес не хуже аэробных нагрузок. Недавние исследования показывают, что для снижения веса и поддержания его в норме лучше всего подходят тренировки на силовых тренажерах. Увеличивая силу мышц и мышечную массу, этот вид упражнений тем самым ускоряет обмен веществ и усиливает окисление жиров как источника энергии. При этом гораздо легче длительно поддерживать нормальный вес.

Если пациент постоянно слышит от врачей слова о необходимости снижения массы тела, но все они ограничиваются лишь общими фразами («нужно меньше есть и больше двигаться»), у него формируется отрицание этих рекомендаций и вера в неэффективность диеты в его случае («это не про меня - я ем мало»; «я много раз пробовал(а), но мне это не помогает»). Причиной может быть незнание пациентом многих важных аспектов снижения массы тела (необходимость ограничения растительных жиров, таких как оливковое и подсолнечное масло, которые имеют максимальную среди всех продуктов калорийность).

То же относится и к физической активности: необходимы четкие рекомендации, как часто, как долго и с какой интенсивностью выполнять физические упражнения.

Вместе с тем предоставление пациенту столь подробных рекомендаций имеет смысл лишь на той стадии, когда он всерьез хочет снижать массу тела и готов к изменению питания и образа жизни (далеко не всегда приятным для него) для достижения этой цели. Подробные рекомендации на более ранних стадиях (например, «отрицания проблемы») не дают эффекта и представляют лишь потерю времени для врача.

«Основные источники калорий - это мучное и сладкое»

Ограничение при снижении массы тела потребления в первую очередь этих продуктов - распространенное заблуждение среди пациентов, а иногда и среди врачей.

Часто такая диета оказывается неэффективной, т. к. наиболее калорийные продукты, богатые жирами, потребляются в прежнем количестве. Пациенту важно объяснить, что «чемпионы» по калорийности - это жиры и алкоголь, причем:

  • при снижении массы тела приходится ограничивать потребление жиров (подсолнечное и оливковое масло, в т.ч. в салатах, при приготовлении и разогревании пищи);
  • частая «ловушка» для пациентов, стремящихся снизить массу тела, - употребление продуктов, богатых «скрытыми» жирами и временное назначение диетотерапии.

Частая ошибка - относительно кратковременное следование так называемым несбалансированным диетам (например, безуглеводной - типа диеты Аткинса или аналогичной ей «кремлевской»). За счет резкого ограничения калорийности и кетогенного эффекта (который уменьшает аппетит) эти диеты обеспечивают достаточно быстрое снижение массы тела, но такой режим питания не продолжается долго. После возврата к прежнему питанию масса тела с большой вероятностью возвращается к прежней или даже выше («синдром йо-йо»).

Так называемая диета с очень низкой калорийностью имеет очень ограниченное применение при лечении ожирения. Иногда она используется на начальном этапе снижения массы тела с последующим переходом на низкокалорийную диету (1200-1800 ккал/сут) в постоянном режиме. Это обеспечивает больший итоговый результат, чем применение только лишь низкокалорийной диеты, но такой метод полезен лишь в руках опытного диетолога. Иначе имеется риск набора массы тела по завершении соблюдения очень низкокалорийной диеты (вышеописанный «синдром йо-йо»). Лечение голоданием также имеет все описанные выше недостатки, к тому же оно противопоказано пациентам с СД.

Физическая активность

Увеличение физической активности - не менее важный компонент лечения, чем изменение питания.

Влияние диеты собственно на «весовой» показатель может быть более выраженным, чем у физических упражнений. Вместе с тем последние обеспечивают благоприятные изменения в составе тела (например, при уменьшении жировой ткани на 1 кг и увеличении мышечной ткани на 1 кг масса тела не изменяется, но организм становится более здоровым).

Поэтому правильно подобранные физические упражнения средней интенсивности в объеме не менее 2-4 ч в неделю считаются обязательным компонентом программы для снижения массы тела.

Резкое изменение привычного рациона и образа жизни, в т. ч. введение интенсивных физических нагрузок без этапа подготовки

Рекомендации, которые получает пациент, должны быть реалистичны: если они слишком агрессивны и невыполнимы в его повседневной жизни, это с высокой вероятностью приведет к отказу от лечения, вызовет стрессовое состояние.

Реалистичными должны быть и целевые показатели, устанавливаемые при снижении массы тела. Даже если масса тела при этом остается формально избыточной, такое ее снижение значительно улучшает метаболические показатели, самочувствие, состояние сердечнососудистой и опорно-двигательной систем. При этом достигнутую массу тела легче поддерживать, и риск рецидива ниже, чем при более значительном снижении массы тела. Более впечатляющие результаты, особенно в короткий срок (например, под девизом «похудеть к лету»), обычно достигаются либо диетой с очень низкой калорийностью (о ее недостатках см. выше), либо за счет препаратов или диет с мочегонным эффектом. Однако последние, хотя и сдвигают стрелку весов, не уменьшают количество жировой ткани, а следовательно, не приносят пользы в лечении ожирения (и способны нанести вред, в частности повышая риск сердечных аритмий при комбинации со стимуляторами ЦНС).

Интенсивные физические нагрузки у малоактивного детренированного пациента также способны вызвать ухудшение состояния (особенно в пожилом возрасте). Поэтому интенсивность физических нагрузок необходимо наращивать постепенно. Оптимальным считается участие в лечении врача - специалиста по лечебной физкультуре.

Бады

БАДы, в т. ч. «БАДы для похудения», - это вещества с недоказанным клиническим эффектом и малоизученной безопасностью (поскольку качественных клинических испытаний они не проходили). Разумеется, в отечественных и международных рекомендациях по лечению ожирения БАДы отсутствуют и врач назначать эти средства не должен.

При всем разнообразии имеющихся на рынке средств растительного происхождения для снижения массы тела их можно разделить на четыре основных вида:

  1. средства, уменьшающие аппетит за счет психостимулирующего действия;
  2. средства, обеспечивающие чувство насыщения за счет заполнения желудка неусвояемыми производными целлюлозы;
  3. средства с мочегонным эффектом;
  4. средства со слабительным действием.

Нередко в одном препарате сочетается несколько веществ с различным механизмом действия.

Эти средства не приносят пользы в лечении ожирения по двум основным причинам.

  1. При применении многих из них снижение массы тела происходит за счет диуретического эффекта. Кроме того, комбинация диуретических средств с психостимуляторами несет в себе серьезный риск опасных для жизни аритмий.
  2. Даже когда растительные препараты и вызывают снижение массы тела за счет уменьшения поступления калорий, их эффект обратим. Поэтому их применение имело бы смысл лишь в длительном режиме, но безопасность такого их приема не тестировалась, вызывает большие сомнения и не рекомендуется производителями этих БАДов.

Назначение лекарственной терапии только пациентам с морбидным ожирением или полный отказ от нее. Применение лекарственных средств короткими курсами (1-3 мес.)

На сегодня в России доступны средства, блокирующие всасывание жиров в кишечнике - орлистат (Ксеникал, Орсотен) и снижающие аппетит - сибутрамин (Меридиа, Лендакса, Редуксин)6. Однако действие этих препаратов обратимо, поэтому для стойкого эффекта их следует применять в течение нескольких лет (в дальнейшем возможно закрепление приобретенных стереотипов питания и сохранение эффекта после отмены препарата). Использование же этих препаратов короткими курсами - ошибка.

Эти препараты незаменимы в первую очередь при ожирении III степени (морбидном) ввиду того, что у ряда таких пациентов после снижения массы тела нелекарственными методами сохраняется значительный избыток массы тела. Cнижение массы тела с 145 до 125 кг (-14 %) - это хороший результат, но и масса тела, равная 125 кг, также может вызывать большие проблемы. В этой ситуации лекарственная терапия позволяет улучшить результаты лечения. Но и при менее выраженном ожирении (например, II степени) применение этих средств целесообразно, если нелекарственная терапия не дала эффекта.

Показанием к назначению медикаментозной терапии в настоящее время считается ИМТ > 30 кг/м2.

Операции на ЖКТ имеют свою область применения в лечении морбидного ожирения.

Диеты при ожирении

Диеты с резким ограничением калорийности или белковые диеты как способ значительного, устойчивого и постоянного снижения веса служат безопасной альтернативой голоданию. Суточная калорийность рациона при таких диетах составляет 400-800 ккал. Эффективные и безопасные программы предусматривают прием 0,8-1 г белка на килограмм желаемого веса или 70-100 г белка в сутки и по крайней мере 45-50 г углеводов, чтобы свести к минимуму потери азота и избежать кетоацидоза соответственно. В целом, быстрое и постоянное снижение веса происходит на протяжении нескольких недель или месяцев. Примерно через полгода этот процесс замедляется, затем останавливается, и дальнейшего похудания достичь очень трудно. К сожалению, как только человек отказывается от низкокалорийной диеты, поддерживать достигнутый вес также очень сложно. Этому могут помочь более активный образ жизни и регулярные физические нагрузки. Обнадеживающие результаты дает поочередное применение диет с резким ограничением калорийности и «заменителей пищи» (например, специальных коктейлей, заменяющих часть приемов пищи) одновременно с ограничениями в еде.

Медикаментозное лечение ожирения

Без медикаментозного лечения или диет с резким ограничением калорийности рациона достичь снижения веса и количества жировой ткани, а затем поддерживать результат крайне трудно. Медикаментозное лечение может помочь некоторым больным долгое время сохранять нормальный вес, но использовать его для быстрого похудания нельзя. Ожирение - хроническое заболевание, и как только больной прекращает прием препаратов, лишний вес обычно возвращается. Кроме того, эффективность медикаментозного лечения со временем может снижаться, поэтому очень важно, чтобы оно сочеталось с правильным питанием, изменением образа жизни и поведения.

Сибутрамин - относительно новый препарат, одобренный ФДА для долговременного применения в 1997 г. Это ингибитор обратного захвата-моноаминов (серотонина, дофамина, норадреналина), изначально разработанный как антидепрессант. В большинстве случаев он приводит к дозозависимому снижению веса. Сибутрамин выпускается в капсулах для приема один раз в сутки. В одном исследовании у 39% больных, получавших сибутрамин в течение года, вес снизился на 10% от исходного (среди получавших плацебо таких было всего 9%). Поданным клинических исследований, сибутрамин безопасен.

Орлистат одобрен ФДА для лечения ожирения в 1999 г. Он подавляет желудочную и панкреатическую липазу, препятствуя образованию свободных жирных кислот из триглицеридов пищи. Орлистат вызывает снижение веса и уменьшение массы жировой клетчатки внутренних органов вне зависимости от рациона. Препарат не уменьшает чувство голода и не вызывает чувства насыщения. Среди побочных эффектов - схваткообразные боли в животе, жидкий стул, повышенное отхождение газов; однако снижение количества жиров в рационе до 60 г и менее снимает большинство этих побочных эффектов. Отмечено также некоторое снижение сывороточных уровней жирорастворимых витаминов A, D и бета-каротина, однако они оставались в пределах нормы. Препарат противопоказан при хронических нарушениях всасывания и холестазе. Орлистат выпускается в капсулах по 60 мКдля приема по 2 капсулы 3 раза в сутки.

Олестра - это заменитель жиров, представляющий собой эфир сахарозы и 6-8 остатков жирных кислот. По внешнему виду и вкусу олестра напоминает сливочное масло, но она не гидролизуется липазами ЖКТ и неизмененной выводится с калом. Олестру используют при производстве картофельных чипсов и выпускают как заменитель слиЬочного масла. Препарат позволяет больному снизить поступление жиров с пищей, не лишая себя вкуса масла.

Хирургическое лечение при ожирении

Хирургическое лечение. Состояние больных должно позволять им перенести операцию и последующее длительное лечение.

Цель хирургического лечения ожирения - уменьшить объем желудка либо создать для поступающей пищи обходной путь, минуя желудок и часть тонкой кишки. В первом случае больной будет насыщаться малым количеством пищи, во втором - часть съеденного не будет всасываться.

Операции . Хирургические вмешательства, применяемые при ожирении, можно разбить на три категории.

Операции, уменьшающие объем желудка . При этом анатомия желудка меняется так, чтобы ограничить поступление пищи, но процесс всасывания не затрагивается. Сюда относятся такие операции, как вертикальная гастропластика с укреплением выходного отверстия полипропиленовой сеткой или силиконовым кольцом, горизонтальная гастропластика, бандажирование желудка, в том числе регулируемое.

Операции, нарушающие всасывание . При этом анатомия ЖКТ меняется так, чтобы снизить всасывание питательных веществ и поступление калорий

Техника операции

Гастрошунтирование . В верхней части желудка горизонтально или вертикально накладывают скрепочные швы, отделяя тем самым карман объемом 15-25 мл с выходом в тонкую кишку. Операция обратима и может проводиться каклапароскопически, так и из открытого доступа. Накладывают анастомоз по Ру с приводящим участком тонкой кишки (куда поступают желчь и панкреатический сок). Тонкая кишка пересекается на стандартном расстоянии 75 см от ее начала. Длина участка тонкой кишки между желудком и местом анастомоза составляет 150 см, а при дистальном гастрошунтировании - более 150 см. Снижение веса достигается за счет раннего насыщения (поскольку желудочный «карман» быстро заполняется пищей) и небольших нарушений всасывания. Если достаточного снижения веса достичь не удается, можно удлинить участок кишки, выключенный из пищеварения.

Лапароскопическое мини-гастрошунтирование - это вариант гастрошунтирования с более длинной трубкой, сформированной вдоль малой кривизны желудка.

Бандажирование желудка , в том числе регулируемое (лапароскопическое). Бандажирование желудка чаще выполняют лапароскопическим доступом. При этом на верхнюю часть желудка устанавливается кольцо, ограничивающее его размер до 15 мл, без удаления остальной части. Повторные операции по уменьшению объема желудка приходится проводить до 6 раз в год.

При регулируемом бандажировании желудка кольцо можно снять; можно также провести дополнительное вмешательство, выполнив одну из операций, нарушающих всасывание.

Результаты

Осложнения . Ранние осложнения те же, что и после любого хирургического вмешательства.

Поздние осложнения включают в себя"язву и стеноз анастомоза, кровотечение, усиление некоторых желудочно-кишечных симптомов, например поноса. Возможны дефицит определенных витаминов и микроэлементов, неврологические и психические нарушения. Больные должны находиться под наблюдением врача; при дефиците витаминов и микроэлементов назначают соответствующие пищевые добавки.

Лечение упорно протекающих форм ожирения представляет трудную задачу.

Уменьшения веса можно добиться снижением калоража пищи. Однако больные, испытывающие нередко повышенное чувство голода, плохо переносят более строгий режим. Нелегко также обеспечить повышенное сгорание путем физической нагрузки, вызывающей усиление одышки и различных других жалоб.

Особенно важно начинать систематическое лечение, как только обнаруживается тенденция к нарастанию веса.

При лечении ожирения в настоящее время нередко считают целесообразным резко снижать калораж (до 1 200-1 000 калорий и ниже) при нормальном количестве белка, но резком снижении углеводов (до 100 г) и жиров (до 30 г). Потребление соли ограничивают 2-3 г в день. Назначают общий массаж, а позднее, когда больной окрепнет, прогулки, легкие физкультурные нагрузки. Тиреоидин назначают по 0,05-0,1 в день на длительный период или большими дозами на 1-2 недели. Быстрая потеря веса достигается назначением обычных доз меркузала. При гипоовариальном ожирении приносит пользу фолликулин, синэстрол. Помимо лечения собственно ожирения, приходится, в зависимости от сопутствующих заболеваний или осложнений, проводить лечение кардиосклероза, желчнокаменной болезни, диабета и т. д.

Хорошие результаты при ожирении дает лечение в Ессентуках, где больные, наряду со щелочно-соляными водами и ваннами, получают разнообразные виды механотерапии, пользуются общим режимом, а также.в Кисловодске, где им назначаются дозированные прогулки, углекислые ванны и т. д.

Диетотерапия при ожирении

Составляя диету, опирайтесь на вышеописанную методику составления физиологической диеты, определяя калорийность выбранных продуктов питания для приготовления различных блюд, воспользуйтесь таблицами взаимозаменяемости продуктов; тем самым вы сможете максимально разнообразить рацион, а питание будет полноценным и разумным. Каждый день заканчивайте стаканом кефира, но не позднее, чем за 2 ч до сна.

Если вам покажется, что уж слишком часто вы будете есть, то не забывайте, что порции должны быть небольшими. Тому же может способствовать и использование мелкой посуды; с этой целью даже можно использовать тарелки для первых и вторых блюд, предназначенные для детей. Ведь, как многие говорят, сам наелся, а глаза - нет. Все потому, что тарелка была полупустой, а с детской тарелкой станет попроще.

Тут же нужно сказать, что при желании похудеть и выполнении вышеперечисленных советов следует побольше пить воды (до 1,5-2 л в сутки). Будет еще лучше, если принимать по стакану воды перед приемом пищи: так уменьшается аппетит.

Питаясь по составленной диете, обязательно требуется постепенно снижать в рационе потребление простых или легкоусвояемых углеводов; сократить потребление колбасных изделий, заменив их мясом дичи и домашней птицы без кожи. Супы надо готовить на овощных или слабых мясных или рыбных бульонах; сократить содержание в блюдах поваренной соли: если делать это постепенно, то можно быстро привыкнуть к немного недосоленной пище.Готовить следует, прибегая к щадящим методам кулинарной обработки продуктов (без масла, можно на пароварке или гриле, запекать или тушить пищу).

Быстро достигнув результатов, можно так же быстро «расслабиться» и забыть о диете, в результате набрать больше.

Лечебная физкультура при ожирении

Еще одним способствующим похудению фактором является физическая активность. Начать можно с воспитания привычки- делать утреннюю гимнастику, которая пусть даже состоит из простых упражнений, но позволит разогреть и привести в тонус абсолютно все мышцы тела.

Перед тем как приступить к занятиям лечебной физкультурой, необходимо проконсультироваться у врача соответствующей специальности. Только он с учетом состояния сердечно-сосудистой системы конкретного пациента сможет подобрать оптимальную физическую нагрузку для него.

При каждой удобной возможности следует ходить. Так, если работа находится на расстоянии нескольких остановок от дома, то можно выйти раньше и дойти до нее пешком. Зимой полезно кататься на лыжах, в прохладное время года следует больше гулять, кататься на велосипеде, а летом - больше плавать, ходить босиком по песку или по траве. Страдающим ожирением людям можно посоветовать больше играть со своими детьми или внуками в подвижные игры: это станет хорошей физической нагрузкой, да и дети будут в восторге от общения со взрослыми.

Выбирая вид спорта, обратите внимание на плавание, занятия которым позволяют тратить до 12 ккал в минуту.

В бассейнах сейчас стал очень модным акватренинг, т. е. выполнение упражнений в воде. Приводим несколько примерных упражнений в воде. Выполнять их для поддержания общего тонуса, хорошего настроения и в качестве подходящей физической нагрузки достаточно 1-2 раза в неделю.

Профилактика ожирения

Суточную калорийность вычисляют в соответствии с нормальным весом человека, определенным по приведенной выше формуле. Необходимо систематическое взвешивание для учета эффективности профилактических мероприятий, а в случае увеличения веса - дополнительное ограничение питания.

Профилактические меры против ожирения особенно необходимы лицам, занятым малоподвижной работой, в возрасте от 40 лет и старше.

Гипоталамо-гипофизарное ожирение отмечается у трети больных с патологической тучностью и связано с поражением гипоталамуса.

Среди причин заболевания отмечаются: вирусные или бактериальные хронические инфекции, интоксикации, травма черепа, опухоли мозга, кровоизлияния, а также генетическая предрасположенность.

Болезнь обусловлена дефектом ядер гипоталамуса, регулирующих аппетит. Экспериментально показано: повреждение вентромедиальных ядер гипоталамуса сопровождается повышением аппетита и ожирением. Первичное поражение гипоталамуса также повышает аппетит, следствием чего является избыточное отложение жира, повышенное образование жира из углеводов.

В прогрессировании заболевания участвуют и другие эндокринные железы. Для больных ожирением характерен гиперинсулинизм, увеличенное содержание в крови и ускоренное выделение с мочой кортикостероидов. Понижается в крови уровень соматотропина, участвующего в липогенезе. Ослабление гонадотропной функции гипофиза влечет за собой гипофункцию половых желез с клиникой гипогонадизма.

Кроме эндокринных, для большинства больных ожирением характерны и метаболические нарушения (стойкая гиперлипидемия, изменение электролитного обмена). Следовательно, при ожирении развивается ряд эндокринно-обменных расстройств, свойственных таким обменным заболеваниям, как сахарный диабет и атеросклероз. При специальных исследованиях определено: у больных ожирением плохие результаты глюкозотолерантного теста встречается в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. Вот почему в настоящее время ожирение рассматривается как фактор риска развития сахарного диабета и атеросклероза.

Следствие нарушения гипоталамической регуляция и перечисленных гормональных расстройств - смещение баланса между липогенезом и липолизом в сторону преобладания процессов липогенеза.

АДИПОЗОГЕНИТАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ (СИНДРОМ ПЕХКРАНЦА-БАБИНСКОГО-ФРЕЛИХА)

Адипозогенитальная дистрофия - одна из форм гипоталамического ожирения. Характеризуется сочетанием ожирения с гипогенитализмом. Болеют дети дошкольного возраста и подростки в пубертатном периоде. Если заболевание развивается у взрослых на почве травмы, воспаления или опухоли и сопровождается ожирением и вторичной генитальной атрофией, следует говорить о гипоталамическом синдроме. Частота заболевания одинакова у мальчиков и у девочек, но у мальчиков раньше обнаруживается генитальная гипоплазия.



Причины - воспалительные или опухолевые процессы в гипоталамусе, лежащие в основе и других форм гипоталамического ожирения. Из острых патологий чаще отмечается вирусная инфекция (грипп, скарлатина и др.), из хронических - туберкулез. Следует помнить также о возможных внутриутробных инфекциях (энцефалит), родовых травмах, токсоплазмозе.

Кроме вентромедиальных ядер, регулирующих аппетит, при адипозогенитальной дистрофии поражаются медиобазальные отделы гипоталамуса, ответственные за секрецию гонадотропинов. Поэтому наряду с ожирением у больных отмечаются гипоплазия и атрофия половых желез, недоразвитие вторичных половых признаков. Возможна гипофункция щитовидной железы и недостаточность коры надпочечников. Перекармливание и выраженное ожирение в детском возрасте нередко приводит к вторичному нарушению гипоталамической регуляции эндокринных желез и гипогонадизму.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Несахарный диабет - заболевание, характеризующееся мочеизнурением, повышением осмолярности плазмы, возбуждающим жажду, и компенсаторным потреблением большого количества жидкости.

Заболевание связано с недостаточностью вазопрессина, контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона, где в физиологических условиях обеспечивается отрицательный клиренс "свободной" воды в масштабах, необходимых для гомеостаза, и завершается концентрация мочи.

Существует ряд этиологических классификаций несахарного диабета. Чаще других используют разделение на центральный (нейрогенный, гипоталамический) несахарный диабет с недостаточной продукцией вазопрессина (полной или частичной) и периферический. К центральным формам относится истинный идиопатический (семейный или приобретенный) несахарный диабет. При периферическом несахарном диабете сохраняется нормальная продукция вазопрессина, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет) или вазопрессин усиленно инактивируется в печени, почках, плаценте.



В основе развития центральных форм несахарного диабета лежат воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и другие поражения гипоталамо-гипофизарной системы (передние ядра гипоталамуса, супраоптикогипофизарный тракт, задняя доля гипофиза). Конкретные причины заболевания весьма разнообразны. Истинному несахарному диабету предшествует ряд острых и хронических заболеваний: грипп, менингоэнцефалит, ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, септические состояния, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, ревматизм. Грипп с его нейротропным влиянием встречается чаще других инфекций. По мере снижения общей заболеваемости туберкулезом, сифилисом и другими хроническими инфекциями их причинная роль в возникновении несахарного диабета значительно уменьшается. Заболевание может возникать после черепно-мозговой (случайной или хирургической), психической травм, поражения электрическим током, переохлаждения, при беременности, вскоре после родов, абортов; у детей - после родовой травмы. Симптоматический несахарный диабет вызывается первичной и метастатической опухолью гипоталамуса и гипофиза, аденомой, тератомой, глиомой и (особенно часто) краниофарингиомой, саркоидозом. Метастазирует в гипофиз чаще рак молочной железы, щитовидной железы, бронхов. Известен также ряд гемобластозов - лейкоз, эритромиелоз, лимфогранулематоз, при которых инфильтрация патологическими элементами крови гипоталамуса или гипофиза обусловливает несахарный диабет. Последний сопровождает генерализованный ксантоматоз, бывает одним из симптомов эндокринных заболеваний (синдромы Симмондса, Шихана, гигантизма, адипозогенитальной дистрофии).

Вместе с тем у значительного числа больных (60-70%) происхождение заболевания остается неизвестным - "идиопатический" несахарный диабет. Среди идиопатических форм следует выделить генетический, наблюдаемый иногда в трех, пяти и даже семи последующих поколениях. Тип наследования как аутосомно-доминантный, так и рецессивный.

Сочетание сахарного и несахарного диабета встречается чаще также среди семейных его форм. В настоящее время предполагают у ряда больных с идиопатическим несахарным диабетом аутоиммунную природу заболевания с поражением ядер гипоталамуса (подобно деструкции других эндокринных органов при аутоиммунных синдромах). Нефрогенный несахарный диабет более распространен у детей и обусловлен либо анатомической неполноценностью почечного нефрона (врожденные уродства, кистозно-дегенеративные и инфекционно-дистрофические процессы, амилоидоз, саркоидоз, отравления метоксифлюораном, литием) либо функциональным ферментативным дефектом (нарушения продукции цАМФ в клетках почечных канальцев или снижение чувствительности к его эффекту).

Гипоталамо-гипофизарные формы несахарного диабета с недостаточностью секреции вазопрессина могут быть связаны с поражением любого отдела гипоталамо-гипофизарной системы. Парность нейросекреторных ядер гипоталамуса и тот факт, что для клинической манифестации необходимо поражение не менее 80% клеток, секретирующих вазопрессин, обеспечивают большие возможности внутренней компенсации. Существует, хоть и малая, вероятность несахарного диабета при поражениях в области воронки гипофиза, где соединяются нейросекреторные пути, идущие от ядер гипоталамуса. Недостаточность вазопрессина снижает реабсорбцию жидкости в дистальных отделах почечного нефрона и способствует выделению большого количества гипоосмолярной (неконцентрированной) мочи. Первично возникающая полиурия влечет за собой общую дегидратацию с потерей внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости с гиперосмолярностью (выше 290 мосм/л) плазмы и жаждой, свидетельствующей о нарушении водного гомеостаза. В настоящее время установлено: вазопрессин вызывает не только антидиурез, но и антинатрийурез. При недостаточности гормона, особенно в период обезвоженности, когда стимулируется также альдостерон, натрий задерживается в организме, вызывая гипернатриемию и гипертоническую (гиперосмолярную) дегидратацию.

ГИПЕРГИДРОПЕКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НЕСАХАРНЫЙ АНТИДИАБЕТ, СИНДРОМ ПАРХОНА)

Гипергидропирексический синдром относится к редким заболеваниям гипоталамо-гипофизарной области. В его основе лежит гиперпродукция вазопрессина. Чаще встречается у женщин.

Причины часто не устанавливаются. Имеют значение психические и физические травмы, инфекции с поражением гипоталамуса. Определенную роль отводят аутоиммунным и генетическим факторам.

Вследствие поражения гипоталамуса, а именно супраоптических и паравентрикулярных ядер, происходит повышенная инкреция вазопрессина - основного регулятора осмотического давления. Вазопрессин уменьшает диурез и способствует задержке жидкости в организме. В прогрессировании болезни "повинны" и другие эндокринные изменения регуляции водного обмена, в частности, гиперпродукция альдостерона.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА

Болезнь Иценко-Кушинга - одно из тяжелейших нейроэндокринных заболеваний, в основе которого лежит нарушение регуляторных механизмов, контролирующих гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Патологический процесс связан с поражением гипоталамо-гипофизарной системы (базофильная аденома, исходящая из ацидофильных или главных клеток гипофиза). В клинической практике встречаются случаи развития болезни Иценко-Кушинга при энцефалите, арахноэнцефалите, травматическом повреждении черепа и других органических заболеваниях ЦНС, при бронхогенном раке, раке вилочковой, щитовидной и поджелудочной желез, матки и яичников, после родов или в климактерическом периоде. Развитию заболевания может предшествовать черепно-мозговая или психическая травма, однако у половины больных причину выяснить не удается. Имеются ссылки на генетические факторы.

Патогенетическая основа болезни Иценко-Кушинга - изменения в механизме контроля секреции АКТГ. Вследствие снижения дофаминовой активности, ответственной за ингибирующее влияние на секрецию КРГ и АКТГ и повышение тонуса серотонинергической системы, нарушаются механизм регуляции функций гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и суточный ритм секреции КРГ-АКТГ-кортизола; перестает действовать принцип "обратной" связи с одновременным повышением уровня АКТГ и кортизола; исчезает реакция на стресс - повышение кортизола под действием инсулиновой гликемии.

В основе развития болезни Иценко-Кушинга лежит как повышение секреции АКТГ гипофиза, так и выделение кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов коры надпочечников. Хроническая длительная кортизолемия вызывает симптомокомплекс гиперкортицизма (болезнь Иценко-Кушинга). Нарушения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений при болезни сочетаются с изменением секреции других тропных гормонов гипофиза. Значительно уменьшается секреция СТГ, снижается уровень гонадотропинов и ТТГ, а пролактина - повышается. Действие избытка основного кортикостероида - кортизола -

заключается в том, что с расстройством ферментных систем ускоряются процессы диссимиляции и дезаминирования аминокислот. Результат этих процессов - увеличение скорости распада белков и замедление их синтеза. Нарушение белкового обмена приво-

дит к увеличению выделения азота с мочой, снижению уровня альбуминов. Характерный симптом болезни - мышечная слабость, которая объясняется дистрофическими изменениями мышц

и гипокалиемией. Гипокалиемический алкалоз связан с действием глюкокортикоидов на электролитный обмен. Гормоны способствуют задержке натрия в организме, что приводит к выведению солей калия. Содержание калия в плазме, эритроцитах, в скелетных мышцах и мышце сердца значительно снижается.

Патогенез артериальной гипертензии при болезни Иценко-Кушинга сложен и недостаточно изучен. Несомненную роль играет нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Важное значение имеет также гиперсекреция глюкокортикоидов с выраженной минералокортикоидной активностью, в частности кортикостерона и альдостерона. Расстройство функции системы ренин-ангиотензин-альдостерон приводит к развитию стойкой гипертензии.

Потеря калия мышечными клетками вызывает изменение сосудистой реактивности и повышение тонуса сосудов. Определенную роль в патогенезе гипертонии играет также потенцирование глюкокортикоидами эффекта катехоламинов и биогенных аминов, в частности серотонина.

В патогенезе остеопороза при болезни Иценко-Кушинга большое значение имеет катаболическое действие глюкокортикоидов на костную ткань. Масса собственно костной ткани, а также содержание в ней органического вещества и его компонентов (коллагена, мукополисахаридов) уменьшается, активность щелочной фосфатазы падает. Вследствие сохранения массы и нарушения структуры белковой матрицы снижается способность костной ткани фиксировать кальций. Значительная роль в возникновении остеопороза принадлежит уменьшению абсорбции кальция в ЖКТ, что связано с торможением процессов гидроксилирования кальциферола. Разрушение белковых компонентов в крови и вторичная деминерализация вызывают остеопороз. Выведение большого количества кальция почками обуславливает нефрокальциноз, образование камней в почках, вторичный пиелонефрит и почечную недостаточность. Расстройство углеводного обмена при болезни Иценко-Кушинга сопровождается повышением функций альфа-, бета- и дельта-клеток поджелудочной железы. В патогенезе стероидного сахарного диабета большое значение имеет относительная недостаточность инсулина, инсулинорезистентность и повышение уровня контринсулярных гормонов.

АКРОМЕГАЛИЯ И ГИГАНТИЗМ

Акромегалия - заболевание, обусловленное избыточной продукцией соматотропина. Проявляется усиленным ростом скелета, органов и тканей. Это заболевание аденогипофиза встречается одинаково часто среди мужчин и женщин преимущественно зрелого возраста (30-50 лет). При повышении продукции соматотропина у детей, когда еще не закрыты зоны роста, происходит пропорциональный рост скелета, органов и тканей (гигантизм). Акромегалия и гигантизм рассматриваются как заболевания одной природы, как возрастные варианты одного и того же процесса.

В связи с постепенным развитием патология может длительное время протекать скрыто, поэтому установить ее причину нередко трудно. Описаны случаи возникновения заболевания после травмы, инфекции, после беременности и в климактерическом периоде. Особенно существенную роль играет инфекционный процесс в гипоталамусе. Являются ли перечисленные факторы причинами заболевания или только провоцирующими факторами, не всегда ясно. В последние годы большое значение придается наследственности, что подтверждается наличием семейной формы акромегалии.

В основе патогенеза лежит повышенная продукция соматотропина ацидофильными клетками аденогипофиза на фоне аденомы гипофиза. Типичная и наиболее частая локализация аденомы - в области турецкого седла, но данная опухоль может развиваться из эмбриональных зачатков гипофиза и располагаться на задней части глотки или в клиновидной кости. Значительно реже избыточное образование соматотропина обусловлено не аденоматозом, а диффузной гиперплазией ацидофильных клеток. Гиперфункция аденогипофиза порой связана с первичным поражением гипоталамуса. Основной метаболический эффект соматотропина сводится к усилению синтеза белка. При его гиперсекреции наблюдается усиление анаболических процессов, проявляющихся интенсивным ростом костей скелета, увеличением объема мышц и внутренних органов (сплахномегалия).

В начале заболевания вероятна избыточная продукция других тропных гормонов гипофиза: тиро-, гонадо-, и кортикотропина, пролактина, с чем связывают повышение функции периферических эндокринных желез: половых, щитовидной и надпочечниковых.

По мере роста опухоли гиперфункция аденогипофиза заменяется гипофункцией, что ведет к недостаточности периферических эндокринных желез.

При опухоли значительных размеров (3-5 см в диаметре) появляются симптомы повышенного внутричерепного давления.

Описаны случаи быстрого прогрессирования заболевания, причина - злокачественная аденома гипофиза. Интенсивно увеличиваясь, опухоль рано дает метастазы в кости черепа, грудной клетки, позвоночного столба.

Гигантизм характеризуется ускоренным пропорциональным ростом подростков, т.е. лиц с незакончившимся физиологическим ростом. При гигантизме рост превышает верхние границы нормы, соответствующие данному полу и возрасту. Патологическим принято считать рост: 2 м у мужчин и 1,9 м у женщин. Болезнь встречается преимущественно среди мальчиков в препубертатном и пубертатном периоде.

Основная причина гигантизма как и при акромегалии, - ацидофильная аденома гипофиза, секретирующая избыток соматотропина. Среди других причин отмечают инфекцию, травму, кровоизлияния, ведущие к гиперплазии ацидофильных, реже хроматофильных клеток.

Повышенная продукция соматотропина ведет к интенсивному эпифизарного росту костей. Поскольку в подростковом периоде окостенение эпифизарных хрящей не окончено, происходит избыточный рост костей в длину. Стимулирующее влияние соматотропина распространяется и на мягкие ткани, а также на внутренние органы (спланхномегалия).

«Мы едим для того, чтобы жить». Еда — один из источников потенциальной энергии солнца, которая внутри организма преобразуется в движущую жизненную силу. Вот почему пищевое поведение играет в нашей жизни далеко не последнюю роль. В его обеспечении и регуляции участвуют две взаимосвязанные друг с другом интегративные системы — нервная и эндокринная. Они же «следят» и за дальнейшей судьбой поглощаемой нами еды — за ее правильной трансформацией и своевременной доставкой к конечному пункту назначения — каждой клетке организма. «Излишки» отправляются про запас — в жировое депо, готовые мобилизоваться оттуда по первому требованию (недостаток пищи и/или большие затраты энергии). Чрезмерно перегруженные «запасники» говорят о том, что в тех или иных поведенческих и/или метаболических механизмах произошел сбой.

Нервная и эндокринная системы «говорят» на разных языках, но работают сообща. В нашем теле есть маленький орган, который отлично «понимает» обеих и служит главным посредником в их работе. Это — гипоталамус. С одной стороны, он связан с ключевыми центрами нервной регуляции — корой мозга, миндалиной, гипокампом, мозжечком, стволом, спинным мозгом. С другой, регулирует работу гипофиза — центрального «пульта управления» эндокринной системы. Без участия гипоталамуса не обходится и контроль за поступлением, переработкой и «целевым использованием» пищи. Причем как со стороны «нервных» (чувство голода и насыщения), так и со стороны гуморальных (регуляция липидного, углеводного обмена и др.) механизмов. Недаром, гипоталамус оказывается задействованным в нарушении энергетического обмена любого типа.

Ожирение всегда является следствием доминирования энергетического «дохода» над «расходом». Причин у этой дисгармонии множество. Но с какой бы из них не «стартовали» нарушения, со временем формируется патологический причинно-следственный клубок, охватывающий самые различные регуляторные механизмы.

О гипоталамическом ожирении как диагнозе говорят тогда, когда в роли первичного пускового фактора выступают органические и/или функциональные поражения гипоталамуса. В результате происходит усиление механизмов стимулирования аппетита (например, увеличение производства нейропептидаY) и подавление сдерживающей его работы системы «обратной связи» (например, снижение чувствительности клеток к «контролеру» энергетического обмена — гормону лептину). Кроме того, сдвиг равновесия происходит также за счет снижения энергетических трат. Т.о., патологической основой для набора лишней массы становится одновременное нарушение и поступления энергии (пищи) в организм, и ее расхода.

Нарушить работу гипоталамуса могут:

  • врожденные аномалии;
  • опухоли самого гипоталамуса и органов, связанных с ним анатомически и/или функционально (например, гамартома гипоталамуса, краниофарингиома, менингиома и др.);
  • травмы головы и хирургические вмешательства (в том числе, за счет стойкого повышения внутричерепного давления);
  • инфекционные недуги центральной нервной системы (например, энцефалит, менингит);
  • системные патологии (например, саркоидоз, гистиоцитоз);
  • врожденные или приобретенные анатомические дефекты (например, аневризма).

Признаки гипоталамического ожирения

Характерная черта ожирения данного типа — очень быстрый темп набора веса, как правило, на фоне выраженного усиления аппетита.

Гипоталамическое ожирение (ГО) проявляется также множественными изменениями со стороны большинства органов и систем. Что объясняется прямым и/или косвенным участием в их работе гипоталамуса.

ГО сопровождается:

  • изменением пищевого поведения;
  • вялостью, сонливостью;
  • дисбалансом гормонов репродуктивной системы и нарушениями ее работы (бесплодие, расстройства менструального цикла, снижение потенции);
  • симптомами сбоев в работе вегетативной нервной системы (нарушение потоотделения, повышение артериального давления, головная боль и др.)
  • эндокринными нарушениями (гипотиреоз, диабет второго типа);
  • изменениями на коже;
  • нарушением зрения и др.

Эндокринное ожирение

И создание (липогенез), и расход (липолиз) жировых запасов регулируются гормонами — активными исполнителями «воли» эндокринной системы. Кроме того, секреты эндокринных желез регулируют протекание большинства энергозатратных процессов в организме. Поэтому нарушения работы желез внутренней секреции (как по типу гипер-, так и гипофункции) — одна из причин избыточного накопления жира. Например:

  1. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит как к снижению интенсивности обменных процессов, так и к замедлению распада жиров.
  2. Избыточное образование секретов (глюкокортикоидов) коры надпочечников способствует усилению синтеза жирных кислот и их запасанию в жировых депо в виде триглицеридов.
  3. Избыток инсулина (по причине опухолей поджелудочной железы; длительных стрессов и нарушения питания; патологий гипофиза, надпочечников, репродуктивной системы; болезней печени и др.) также приводит к усиленному образованию и запасанию жиров. И… является прямым следствием ожирения.
  4. Нарушение образование упомянутого выше гормона жировой ткани — лептина, который не только посредством прямого воздействия на гипоталамус регулирует пищевое поведение, но и через стимуляцию симпатической нервной системы увеличивает энергетические затраты организма. Кроме того, лептин уменьшает выработку инсулина.
  5. Болезни гипофиза нарушают жировой обмен как непосредственно, так и опосредованно, изменяя работу подчиненных желез внутренней секреции (половых, щитовидной, надпочечников).

Нарушение баланса жирового обмена может также быть следствием дисфункции половых желез.

Признаки эндокринного ожирения

Главный признак — излишние жировые отложения. Их характер определяется типом эндокринной патологии. Другие симптомы являются:

  • признаками патологий, ставших причиной нарушения жирового обмена;
  • следствием самого ожирения.
  • повышение артериального давления и нарушения сердечного ритма — следствия повышенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему;
  • затруднения дыхания (одышка);
  • задержка жидкости;
  • вялость, снижение работоспособности, нарушение сна;
  • усиление потоотделения;
  • последствия гиподинамии и повышенной нагрузки на опорно-двигательную систему (суставные боли, проблемы с позвоночником);
  • расстройства работы пищеварительной системы (запоры, изжога) и др.

Лечение гипоталамическоого ожирения

Принципы:

  • снижение поступления источников энергии в организм и увеличение энергозатрат (диета и двигательная активность);
  • медикаментозная коррекция метаболических нарушений (например, применение веществ, снижающих образование инсулина; и/или увеличивающих скорость обменных процессов);
  • хирургические вмешательства, направленные на уменьшение потребления пищи и/или ее усвоения — т.н. бариатрические операции.

Лечение эндокринного ожирения

Прежде всего, необходимо устранение первопричины ожирения — конкретной гормональной дисфункции. Например, с помощью заместительной гормональной терапии. В остальном, принципы лечения аналогичны приведенным выше.

Огромную роль играет мотивация пациента на избавление от недуга и осознание его психологических причин. Поэтому не исключается и психотерапевтическая помощь.

Методы традиционной медицины (вместо или вместе с классическими) также могут использоваться в лечении людей, страдающих ожирением. Иглотерапия, классическая и резонансная гомеопатия, остеопатия, цигун-терапия и фитотерапия оказывают целостное воздействие на человека, помогая его организму найти и реализовать оптимальный для него способ выхода изсостояния болезни.

Избыточный вес - это всегда лишняя нагрузка на организм, неприятный внешний вид и физическое состояние. Причин ожирения много. Одним из типов ожирения является гипофизарное. Часто оно бывает у людей молодого возраста, которые очень мало двигаются и неправильно питаются.

Гипофизарное ожирение - заболевание, происхождение которого связано с нарушениями регуляции гипоталамо-гипофизарной системы. Оно сопровождается рядом симптомов, мешающих человеку нормально жить (нарушение сна, постоянная усталость). Заболевание чревато серьезными осложнениями для здоровья. Нельзя допускать прогрессирования ожирения, важно предпринять все необходимые меры, чтобы сбросить вес.

Причины развития патологии

Возникновение гипофизарного ожирения возможно при нарушениях в . Дело в том, что они отвечают не только за эмоции, регуляцию температуры, но и является одним из регуляторов работы эндокринной системы. Одной из самых важных желез является гипофиз, который находится в тесной взаимосвязи с гипоталамусом.

Многие исследования доказывают, что чаще толчком развития гипофизарного ожирения становится нарушение ядер гипоталамуса, отвечающих за аппетит. При дисфункции центра пищевого поведения происходят нарушения в питании - человек начинает принимать пищу выше положенной нормы, а впоследствии - набирать лишний вес.

Вызвать нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе могут:

  • поражение вирусными и бактериальными инфекциями;
  • травмы головы;
  • кровоизлияния в мозг;
  • опухолевые образования.

Главную предопределяющую роль развития заболевания играют семейные пищевые привычки. Гипофизарным ожирением страдает около 1/3 молодых людей 12-35 лет с избыточным весом.

Виды гипофизарного ожирения

Гипофизарное ожирение может протекать в нескольких формах:

  • Болезнь Деркума - появляются болезненные жировые узлы на фоне генерализованного ожирения или нормального веса.
  • болезнь Барракер - Симонса. Жир начинает откладываться на животе и на ногах. Верхняя часть туловища практически остается не видоизмененной. Данной форме патологии чаще подвержены молодые девушки.
  • Адинозо-генитальная дистрофия - нарастание массы тела происходит «по женскому типу». Кроме этого, происходит задержка в половом развитии.
  • Смешанная форма ожирения объединяет в себе признаки разных типов ожирения, характеризуется относительно равномерным отложением жира. Происходит задержка жидкости в организме, что вызывает уменьшение количества выделяемой мочи.

Характерная симптоматика

Больные часто жалуются на:

  • головные и сердечные боли;
  • одышку;
  • сильную жажду;
  • общую слабость.

В патологический процесс вовлекается поджелудочная железа, происходит нарушение синтеза . Впоследствии это часто становится одним из последствий - .

Обратите внимание! При гипофизарном ожирении жировые отложения преимущественно локализуются в ягодицах, бедрах, внизу живота. На коже заметны розовые стрии. Наблюдается задержка в развитии, недоразвитость органов половой системы.

Последствия и осложнения

Гипофизарное ожирение, если его вовремя не остановить, всегда приводит к развитию ряда осложнений:

  • устойчивая артериальная гипертензия;
  • проблемы с работой печени;
  • нарушение перистальтики кишечника;
  • холецистит;
  • камни в почках и мочевом пузыре;
  • сердечные патологии;
  • трудности в дыхательной системе.

На странице узнайте о том, какую функцию в организме человека выполняют гормоны и для чего они необходимы.

Действенные варианты терапии

Главная задача при гипофизарном ожирении - купировать повышенную активность центра, отвечающего за пищевое поведение, для этого необходимо:

  • соблюдать диету при ожирении, принимать пищу дробно 6 раз в день;
  • увеличить в рационе овощи, фрукты и другие продукты, богатые клетчаткой;
  • ограничить употребление соли, возбуждающих аппетит специй и добавок;
  • на 1 кг веса не должно поступать не более 20 ккал.

Одновременно организм должен быть обеспечен достаточным количеством физических нагрузок. Особенно полезно плаванье.

Для стимуляции белкового обмена могут быть использованы лекарственные средства:

  • Петамифен;
  • Клофибрат.

Может быть использована гормональная терапия с применением прогестеронов, эстрогенов.

Вышеописанную терапию можно использовать подросткам только по достижению 12 лет.

Если существенный набор веса связан с наличием опухолевых образований в гипофизе, может потребоваться операция. При инфекционных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы назначается соответствующая медикаментозная терапия, направленная на устранение очага инфекции.

Гипофизарное ожирение - патология, связана с нарушением функции центра головного мозга, отвечающего за аппетит. Чаще заболевание встречается у людей молодого возраста. Человек с избыточным весом всегда испытывает трудности и проблемы со здоровьем. При первых признаках ожирения необходимо обратиться к специалисту, выяснить его причины и предпринять соответствующие меры по стабилизации веса.