Реклама на портале

Специфические инфекции

Инфекция (или инфекционный процесс) - процесс взаимодействие восприимчивого макроорганизма и микроорганизма в определенных условиях окружающей среды крайним проявление которого является инфекционная болезнь.

Инфекционная болезнь - заболевание, возникшее в результате воздействия патогенного микроорганизма на макроорганизм.

Основными отличиями инфекционных заболеваний от других патологических состояний являются:

    Наличие строго определенного инфекционного агента.

    Заразительность, т.е. способность к распространению среди восприимчивых особей.

    Цикличность течения.

    Формирование механизмов иммунного ответа и последующей невосприимчивости.

5.Роль микроорганизма в инфекционном процессе. Инфицирующая доза. Способы заражения. Входные ворота. Патогенность и вирулентность. Генетический контроль патогенности и вирулентности. Факторы, повышающие и снижающие вирулентность микробов.

Для возникновения инфекционного процесса необходимы следующие условия:

    наличие возбудителя;

    наличие восприимчивого макроорганизма;

    определенные условия внешней среды, обеспечивающие проникновение возбудителя в восприимчивый макроорганизм;

    входные ворота инфекции;

    инфицирующая доза.

Отличительным признаком микроорганизмов – возбудителей различных инфекций является патогенность. Патогенность - это способность микроорганизма вызывать развитие инфекционного процесса.

Патогенность - свойство вида, закрепленное генетически. В зависимости от выраженности этого свойства различают:

    патогенные микроорганизмы - это возбудители инфекционных болезней человека, животных и растений;

    условно-патогенные микроорганизмы - вызывают инфекционный процесс при определенных условиях, т.е. когда они попадают во внутреннюю среду организма в больших количествах и на фоне снижения резистентности макроорганизма;

    сапрофиты – это непатогенные микроорганизмы, питающиеся мертвыми тканями растений и животных.

6.Факторы патогенности. Методы определения вирулентности, единицы. Облигатно-патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Внутри вида отдельные штаммы микроорганизмов могут сильно отличаться по степени патогенности. Степень патогенности (или мера патогенности) называется вирулентностью .

Вирулентность - это фенотипическое проявление патогенности. Она может быть выражена как в большей, так и в меньшей степени.

Вирулентность какого-либо штамма патогенного микроорганизма определяется несколькими факторами:

    адгезивностью;

    инвазивностью;

    токсигенностью.

1.Адгезивность - это способностью бактерий прикрепляться к поверхности субстрата - клеткам организма. Адгезивную функцию выполняют пили и белки клеточной стенки бактерий.

2. Инвазивность - способность к преодолению барьеров и проникновению в клетки и ткани макроорганизма. Инвазивность обусловлена различными свойствами бактерий:

    Наличием капсулы и других поверхностных структур бактериальных клеток;

    Синтезом ферментов агрессии (коагулазы, фибринолизина, коллагеназы, нейраминидазы, гиалуронидазы и т.д.).

    Наряду с инвазивностью фактором патогенности является – токсигенность

Единицы измерения вирулентности

    Вирулентность измеряется в летальных дозах экспериментально рассчитанных на лабораторных животных: - DCL (dosis certae letalis) – абсолютно летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 100% взятых в опыт лабораторных животных, - DLm (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95% взятых в опыт лабораторных животных, - LD50 - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 50% взятых в опыт лабораторных животных.

7.Токсичность и токсигенность микроорганизмов. Эндотоксины, свойства, получение, применение. Экзотоксины, свойства, получение, единицы измерения. Типы экзотоксинов, механизм действия.

Токсигенность – это способностью продуцировать, накапливать и выделять различные токсины.Микробные токсины делят на 2 типа: Наэкзотоксины , которые секретируются бактериями в окружающую среду, иэндотоксины, высвобождающиеся только при разрушении клеточной стенки грамотрицательных бактерий.

Основные свойства экзотокинов:

    Экзотоксины выделяются живыми клетками как грамотрицательных, так и грамположительных бактерий.

    По химической природе экзотоксины - полипептиды.

    Экзотоксины термолабильны. Быстро разрушаются при t - 60°С.

    Экзотоксины высокотоксичны - вызывают гибель лабораторных животных при введении нескольких микрограммов.

    Экзотоксины не вызывают лихорадку в организме хозяина.

    Действие экзотоксинов высокоспецифично, т.е. для каждого токсина характерно поражение определенных структур (мишеней) и картина болезни связана с их поражением. Примеры: Экзотоксины ответственны за развитие симптомов дифтерии (возбудитель Corynebacterium diphtheriae), столбняка (Clostridium tetani), ботулизма (Clostridium botulinum), газовой гангрены.

    Экзотоксины высокоиммуногенны, т.е. являются сильными антигенами и стимулируют образование антител к токсину (антитоксина), которые нейтрализуют токсин.

    Экзотоксины переходят в анатоксины при обработке слабым (0,3 - 0,4%) раствором формалина при температуре 38 - 50° в течение 3-4 недель.

Основные характеристики эндотоксинов:

    Эндотоксины являются компонентами клеточной стенки грамотрицательных бактерий, и высвобождаются при их разрушении.

    По химической природе эндотоксины - это липополисахаридные комплексы.

    Эндотоксины термостабилены. Выдерживают кипячение.

    Эндотоксины является слабыми антигенами и не стимулируют образование антитоксина.

    Эндотоксины обладают пирогенностью т.е.способны вызывать в организме хозяина лихорадку и стимулировать процессы воспаления.

    Эндотоксины обладают низкой специфичностью.

    Эндотоксины слаботоксичны. Однако большие количества эндотоксина могут стать причиной необратимого шока, наблюдаемого при бактериемии, вызванной грамотрицательными микроорганизмами.

    Эндотоксины не переходит в анатоксин.

8.Роль макрооорганизма в развитии и течении инфекционных болезней. Наследственные факторы. Анатомо-физиологическое состояние организма. Роль условий жизни в развитии и течении инфекционных болезней. Природные факторы. Социальные факторы.

9.Классификация инфекционных процессов по тяжести, характеру возбудителя, по источнику инфекции, способу передачи возбудителя и механизму заражения, по распространенности. Классификация инфекционных процессов по локализации микробного очага, длительности течения и кратности заражения.

Глава 1

Основные сведения об инфекционных болезнях

Инфекционные болезни сопровождают человека с момента его становления как вида. По мере возникновения общества и развития социального образа жизни человека многие инфекции получили массовое распространение.

Сведения о заразных болезнях можно найти в древнейших памятниках письменности: в индийских ведах, иероглифическом письме Древнего Китая и Древнего Египта, Библии, а затем и в русских летописях, где они описаны под названием поветрий, повальных, моровых болезней. Опустошительные эпидемии и пандемии инфекционных болезней были свойственны всем историческим периодам жизни человека. Так, в средние века от чумы («черной смерти») вымерла треть населения Европы, а всего на земном шаре в XIV в. от этого заболевания погибли более 50 млн человек. В XVII-XVIII вв. ежегодно только в европейских странах натуральной оспой болели около 10 млн человек.

Эпидемии сыпного тифа были постоянными спутниками всех прошлых войн. От этого заболевания погибло больше людей, чем от всех видов оружия, вместе взятых. Пандемия гриппа во время первой мировой войны («испанка») поразила 500 млн человек, 20 млн из них умерли.

Широчайшее распространение инфекционных болезней во все времена не только приводило к гибели многие миллионы людей, но и было основной причиной малой продолжительности жизни человека, которая в прошлом не превышала 20-30 лет, а в некоторых районах Африки и сейчас составляет 35-40 лет.

Долгое время о природе заразных болезней практически ничего не было известно. Их связывали с особыми «миазмами» – ядовитыми испарениями воздуха. Представление о «миазмах» как о причине повальных болезней сменилось учением о «контагиях» (Фракасторо, XVI в.). Учение о контагиозных болезнях, передающихся от больного человека здоровому, получило дальнейшее развитие в трудах Д.С.Самойловича (1784), который полагал, что возбудителями инфекционных болезней, в частности чумы, являются мельчайшие живые существа.

Однако подлинно научную основу учение об инфекционных болезнях получило лишь в первой половине XIX в., со времени бурного расцвета бактериологии, и особенно в XX в., в период становления иммунологии (Л.Пастер, Р.Кох, И.И.Мечников, П.Эрлих, Г.Н.Минх, Г.Н.Габричевский, Д.И.Ивановский, Д.К.Заболотный, Л.А.Зильбер и др.).

Большую роль в развитии учения об инфекциях сыграла созданная в 1896 г. первая в России кафедра инфекционных болезней Медико-хирургической (ныне Военно-медицинской) академии. Труды С.П.Боткина, Е.И.Марциновского, И.Я.Чистовича, Н.К.Розенберга, Н.И.Рогозы и многих других клиницистов явились значительным вкладом в учение о клинике и патогенезе инфекционных болезней.

Существенное значение в развитии инфектологии и основ ее преподавания имели кафедры инфекционных болезней, научно-исследовательские институты, Академия медицинских наук и ее подразделения.

Представители московской, петербургской, киевской и других школ инфекционистов (Г.П.Руднев, А.Ф.Билибин, К.В.Бунин, В.И.Покровский, Е.П.Шувалова, И.Л.Богданов, И.К.Мусабаев и др.), их ученики и последователи осуществляют большую и плодотворную работу по изучению инфекционных болезней и совместно со специалистами различного профиля разрабатывают комплексные программы борьбы с этими заболеваниями.

В изучение вопросов инфекционной патологии детского возраста и преподавание их в медицинских вузах существенный вклад внесли М.Г.Данилевич; А. И. Доброхотова, Н.И.Нисевич, С.Д.Носов, Г.А.Тимофеева. Больших успехов в развитии патогенетического, клинического и профилактического направлений, изучении и преподавании инфекционной патологии, особенно кишечных инфекций, вирусного гепатита, респираторных и риккетсиозных заболеваний, добились ученые, работавшие в I Ленинградском (ныне Санкт-Петербургский) медицинском институте им. акад. И.П.Павлова (С.С.Златогоров, Г.А.Ивашенцов, М.Д.Тушинский, К.Т.Глухов, Н.В.Чернов, Б.Л.Итциксон) и выполнявшие в разные годы обязанности заведующего кафедрой инфекционных болезней этого института. В последующие годы на изучение именно этих инфекций в плане развития идей проф. Г.А.Ивашенцова и проф. К.Т.Глухова направлены усилия коллектива кафедры.

Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями (в том числе риккетсиями и хламидиями) и простейшими. Сущность инфекционных болезней состоит в том, что они развиваются вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макроорганизма и микроорганизма, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Инфекция – сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции (объединяющиеся под названием «инфекционный процесс»),

Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы (организма человека) – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития.

Из сказанного ясно, что взаимодействие возбудителя и макроорганизма не обязательно и далеко не всегда приводит к заболеванию. Инфицированность еще не означает развития болезни. С другой стороны, инфекционная болезнь является лишь фазой «экологического конфликта» – одной из форм инфекционного процесса.

Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека могут быть различными и зависят от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя и особенностей макроорганизма (восприимчивость, степень неспецифической и специфической реактивности). Описано несколько форм указанного взаимодействия, не все из них изучены в достаточной мере, относительно некоторых в литературе еще не сформировалось окончательное мнение.

Наиболее изучены клинически проявляющиеся (манифестные) острые и хронические формы. При этом различают типично и атипично протекающие инфекции и молниеносные (фульминантные), в большинстве случаев заканчивающиеся летально. Манифестная инфекция может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

Общими свойствами острой формы манифестной инфекции являются непродолжительность пребывания возбудителя в организме больного и формирование той или иной степени невосприимчивости к повторному заражению соответствующим микроорганизмом. Эпидемиологическое значение острой формы манифестной инфекции очень велико, что связано с большой интенсивностью выделения больными микроорганизмов возбудителей в окружающую среду и, следовательно, с высокой заразностью больных. Некоторые инфекционные болезни протекают всегда только в острой форме (скарлатина, чума, оспа), другие – в острой и хронической (бруцеллез, вирусный гепатит, дизентерия).

Как с теоретической, так и с практической точек зрения особое место занимает хроническая форма инфекции. Она характеризуется длительным пребыванием возбудителя в организме, ремиссиями, рецидивами и обострениями патологического процесса, благоприятным прогнозом в случае своевременной и рациональной терапии и может закончиться, как и острая форма, полным выздоровлением.

Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, именуют реинфекцией. Если она наступает до ликвидации первичной болезни, говорят о суперинфекции.

Субклиническая форма инфекции имеет очень важное эпидемиологическое значение. С одной стороны, больные с субклинически протекающей инфекцией являются резервуаром и источником возбудителя и при сохраненной трудоспособности, мобильности и социальной активности могут существенно осложнять эпидемиологическую обстановку. С другой стороны, большая частота субклинических форм многих инфекций (менингококковая инфекция, дизентерия, дифтерия, грипп, полиомиелит) способствует формированию массивной иммунной прослойки среди населения, что в определенной мере ограничивает распространение этих инфекций.

Латентная форма инфекции представляет собой длительное бессимптомное взаимодействие организма с инфекционным агентом; при этом возбудитель находится либо в дефектной форме, либо в особой стадии своего существования. Например, при латентной вирусной инфекции вирус определяется в виде дефектных интерферирующих частиц, бактерии – в виде L-форм. Описаны и латентные формы, вызванные простейшими (малярия).

Крайне своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная (slow) инфекция. Определяющими чертами медленной инфекции являются продолжительный (многомесячный, многолетний) инкубационный период, ациклическое неуклонно прогрессирующее течение с развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или в одной системе (главным образом в нервной), всегда смертельный исход заболевания. К медленным относят инфекции, вызванные некоторыми вирионами (обычными вирусами): СПИД, врожденная краснуха, прогрессирующий краснушный панэнцефалит, подострый коревой склерозирующий панэнцефалит и др., и инфекции, вызванные так называемыми прионами (необычными вирусами, или инфекционными безнуклеиновыми белками): антропонозы куру, болезнь Крейтцфельда– Якоба, синдром Герстманна-Страусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и зоонозы овец и коз, трансмиссивная энцефалопатия норок и др.

Инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов, получили название моноинфекций; вызванные одновременно несколькими видами (микробные ассоциации) – смешанных, или микстинфекций. Вариантом смешанной инфекции является вторичная инфекция, когда к уже развивающейся инфекционной болезни присоединяется новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация условно-патогенных видов микроорганизмов (стафилококки, протей, кишечные палочки и др.). В настоящее время инфекции, при которых происходит сочетанное (одновременное или последовательное) воздействие нескольких патогенных агентов на организм, предложено обозначать общим термином «ассоциированные инфекции». Известно, что воздействие на организм человека двух и более возбудителей является сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций. Таким образом, ассоциированную (смешанную) инфекцию следует рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой повсеместно нарастает.

Компонентом ассоциированной инфекции является эндогенная, или аутоинфекция, вызываемая собственной условно-патогенной флорой организма. Эндогенная инфекция может приобретать значение первичной, самостоятельной формы заболевания. Нередко в основе аутоинфекции лежит дисбактериоз, возникающий (наряду с другими причинами) вследствие длительной антибиотикотерапии. С наибольшей частотой аутоинфекция развивается в миндалинах, толстой кишке, бронхах, легких, мочевыводящей системе, на кожных покровах. Эпидемиологическую опасность могут представлять больные со стафилококковыми и другими поражениями кожи и верхних дыхательных путей, так как, рассеивая возбудителей в окружающей среде, они могут инфицировать предметы и людей.

Как уже указывалось, основными факторами инфекционного процесса являются возбудитель, макроорганизм и окружающая среда.

Возбудитель. Он определяет возникновение инфекционного процесса, его специфичность, а также оказывает влияние на его течение и исход. К важнейшим свойствам микроорганизмов, способных вызывать инфекционный процесс, относят патогенность, вирулентность, адгезивность, инвазивность, токсигенность.

Патогенность, или болезнетворность, является видовым признаком и представляет собой потенциальную, закрепленную генетически способность микроорганизма данного вида вызывать заболевание. Наличие или отсутствие этого признака позволяет подразделять микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Вирулентность – степень патогенности. Это свойство является индивидуальным признаком каждого штамма патогенного микроорганизма. В эксперименте она измеряется минимальной смертельной дозой (DLМ). Высоковирулентные микроорганизмы даже в очень малых дозах могут вызывать летальную инфекцию. Вирулентность не является абсолютно стабильным свойством. Она может существенно колебаться у различных штаммов одного вида и даже у одного и того же штамма, например, в ходе инфекционного процесса и в условиях антибактериальной терапии.

Токсигенность микроорганизмов обусловлена способностью синтезировать и выделять токсины. Различают два вида токсинов: белковые (экзотоксины) и небелковые (эндотоксины). Экзотоксины продуцируются в основном грамположительными микроорганизмами, например возбудителями дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой гангрены, и выделяются живыми микроорганизмами во внешнюю среду. Они обладают ферментативными свойствами, отличаются высокой специфичностью действия, избирательно поражают отдельные органы и ткани, что находит отражение в клинических симптомах заболевания. Например, экзотоксин возбудителя столбняка избирательно воздействует на моторные центры спинного и продолговатого мозга, экзотоксин шигелл Григорьева-Шига – на эпителиальные клетки кишечника. Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и освобождаются только при ее разрушении. Содержатся они преимущественно в грамотрицательных микроорганизмах. По химической природе относятся к глюцидо-липидно-протеиновым комплексам или к липополисахаридным соединениям и обладают значительно меньшей специфичностью и избирательностью действия.

В настоящее время к факторам патогенности микроорганизмов относят также «антигенную мимикрию», т.е. наличие у возбудителей перекрестно реагирующих антигенов (ПРА) с антигенами человека. Она встречается у возбудителей кишечных инфекций, чумы, гриппа. Наличие этого свойства у возбудителя приводит к снижению иммунного ответа макроорганизма на его внедрение и, следовательно, к неблагоприятному течению заболевания.

Факторы вирулентности представляют собой биологически активные вещества с разнообразными функциями. Кроме уже упомянутых микробных ферментов, к ним относятся капсулярные факторы (полипептид D-глутаминовой кислоты капсулы возбудителя сибирской язвы, типоспецифические капсульные полисахариды пневмококков, М-протеин гемолитических стрептококков группы А, А-протеин стафилококков, корд-фактор возбудителя туберкулеза, NW-антигены и фракции F-1 чумных микробов, К-, Q-, Vi антигены, энтеробактерии и др.), подавляющие защитные механизмы макроорганизма, и экскретируемые продукты.

В процессе эволюции патогенные микроорганизмы выработали способность проникать в организм хозяина через определенные ткани. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции. Входными воротами для одних микроорганизмов являются кожные покровы (при малярии, сыпном тифе, роже, фелинозе, кожном лейшманиозе), для других – слизистые оболочки дыхательных путей (при гриппе, кори, скарлатине), пищеварительного тракта (при дизентерии, брюшном тифе) или половых органов (при гонорее, сифилисе). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм различными путями (возбудители вирусного гепатита, СП ИД а, чумы).

Нередко от места входных ворот зависит клиническая картина инфекционного заболевания. Так, если чумной микроорганизм проникает через кожу, развивается бубонная или кожно-бубонная форма, через дыхательные органы – легочная.

Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцируемые токсины. В этих случаях возникает токсинемия, наблюдаемая, например, при дифтерии, скарлатине, столбняке, газовой гангрене, ботулизме и других инфекциях. Места проникновения и пути распространения возбудителей, особенности их действия на ткани, органы и макроорганизм в целом и ответные его реакции составляют основу патогенеза инфекционного процесса и заболевания.

Важной характеристикой возбудителя инфекции является его тропность к определенным системам, тканям и даже клеткам. Например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита – к железистой ткани, бешенства – к нервным клеткам аммонова рога, оспы – к клеткам эктодермального происхождения (кожа и слизистые оболочки), дизентерии – к энтероцитам, сыпного тифа – к эндотелиоцитам, СПИДа – к Т-лимфоцитам.

Свойства микроорганизмов, влияющие на ход инфекционного процесса, нельзя рассматривать в отрыве от свойств макроорганизма. Доказательством этого является, например, антигенность возбудителя – свойство вызывать в макроорганизме специфический иммунологический ответ.

Макроорганизм. Важнейшей движущей силой инфекционного процесса наряду с микроорганизмом-возбудителем является макроорганизм. Факторы организма, защищающие его от агрессии микроорганизма и препятствующие размножению и жизнедеятельности возбудителей, можно разделить на две большие группы – неспецифические и специфические, которые в сумме составляют комплекс полученных по наследству или индивидуально приобретенных механизмов.

Спектр неспецифических защитных механизмов весьма широк. К ним относятся: 1) непроницаемость кожи для большинства микроорганизмов, обеспеченная не только ее механическими барьерными функциями, но и бактерицидными свойствами кожных секретов; 2) высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого, губительно действующие на попавшие в желудок микроорганизмы; 3) нормальная микрофлора организма, препятствующая колонизации слизистых оболочек патогенными микробами; 4) двигательная активность ресничек респираторного эпителия, механически удаляющих возбудителей из дыхательных путей; 5) наличие в крови и других жидких средах организма (слюна, отделяемое из носа и глотки, слезы, сперма и др.) таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин и др.

Неспецифическими ингибиторами микроорганизмов являются также система комплемента, интерфероны, лимфокины, многочисленные бактерицидные субстанции тканей, гидролазы и др. Важную роль в сопротивляемости инфекциям играют сбалансированное питание и витаминная обеспеченность организма человека. Существенное неблагоприятное влияние на неспецифическую резистентность к инфекциям оказывают переутомление, физические и психические травмы, хроническая алкогольная интоксикация, наркомания и т.д.

Исключительное значение в защите организма от патогенных микроорганизмов имеют фагоциты и система комплемента. По сути своей они относятся к неспецифическим факторам защиты, но занимают среди них особое место из-за своей причастности к системе иммунитета. В частности, циркулирующие в крови гранулоциты и особенно тканевые макрофаги (две популяции фагоцитирующих клеток) принимают участие в подготовке микробных антигенов и их переработке в иммуногенную форму. Они же участвуют в обеспечении кооперации Т– и В-лимфоцитов, которая необходима для инициации иммунного ответа. Иными словами, они, будучи неспецифическими факторами сопротивляемости инфекциям, безусловно, участвуют в специфических реакциях на антигенный стимул.

Вышеизложенное относится к системе комплемента: синтез компонентов этой системы происходит вне зависимости от наличия специфических антигенов, но во время антителогенеза один из компонентов комплемента присоединяется к молекулам антител, и только в его присутствии происходит лизис клеток, содержащих антигены, против которых эти антитела выработаны.

Неспецифическая защита организма в значительной мере контролируется генетическими механизмами. Так, доказано, что отсутствием в организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида цепи?-гемоглобина обусловливается устойчивость человека к возбудителю малярии. Имеются также убедительные данные, свидетельствующие об определенной роли генетических факторов в устойчивости и восприимчивости человека к туберкулезу, кори, полиомиелиту, натуральной оспе и другим инфекционным заболеваниям.

Особое место в защите человека от инфекций занимает также генетически контролируемый механизм, вследствие которого исключается возможность размножения того или иного возбудителя в организме любого представителя данного вида в связи с неспособностью утилизации его метаболитов. Примером может служить невосприимчивость человека к собачьей чуме, животных – к брюшному тифу.

Формирование иммунитета является важнейшим, часто решающим событием в защите макроорганизма от инфекционных агентов. Глубокая вовлеченность иммунной системы в инфекционный процесс существенно отражается на важнейших проявлениях и особенностях инфекционных болезней, отличающих их от всех других форм патологии человека.

Защита от инфекций – лишь одна, хотя и принципиально важная для существования вида, функция иммунитета. В настоящее время роль иммунитета рассматривается необозримо более широко и включает также функцию обеспечения стабильности антигенной структуры организма, которая достигается благодаря способности лимфоидных клеток узнавать постоянно возникающее в организме чужое и элиминировать его. Это означает, что в конечном счете иммунитет является одним из главнейших механизмов поддержания гомеостаза организма человека.

У человека описано 6 форм специфических реакций, из которых складывается иммунологическая реактивность (или иммунный ответ, что одно и то же): 1) выработка антител; 2) гиперчувствительность немедленного типа; 3) гиперчувствительность замедленного типа; 4) иммунологическая память; 5) иммунологическая толерантность; 6) идиотип-антиидиотипическое взаимодействие.

В обеспечении иммунного ответа главное участие принимают взаимодействующие системы клеток: Т-лимфоциты (55-60 % всех лимфоцитов периферической крови), В-лимфоциты (25-30 %) и макрофаги.

Определяющая роль в иммунитете принадлежит Т-системе иммунитета. Среди Т-клеток различают 3 количественно и функционально обособленные субпопуляции: Т-эффекторы (осуществляют реакции клеточного иммунитета), Т-хелперы, или помощники (включают В-лимфоциты в антителопродукцию), и Т-супрессоры (регулируют деятельность Т– и В-эффекторов путем торможения их активности). Среди В-клеток различают субпопуляции, синтезирующие иммуноглобулины различных классов (IgG, IgМ, IgА и др.). Взаимоотношения осуществляются с помощью прямых контактов и многочисленных гуморальных медиаторов.

Функция макрофагов в иммунном ответе состоит в захвате, переработке и накоплении антигена, его распознавании и передаче информации на Т– и В-лимфоциты.

Роль Т– и В-лимфоцитов при инфекциях многообразна. От их количественных и качественных изменений могут зависеть направленность и исход инфекционного процесса. Кроме того, в некоторых случаях они могут быть эффекторами иммунопатологических процессов (аутоиммунные реакции, аллергия), т.е. повреждений тканей организма, обусловленных иммунными механизмами.

Универсальным ответом системы иммунитета на внедрение инфекционных антигенов является антителообразование, которое осуществляется потомками В-лимфоцитов – плазматическими клетками. Под действием антигенов микроорганизмов непосредственно (Т-независимые антигены) или после кооперативных взаимоотношений Т– и В-лимфоцитов (Т-зависимые антигены) В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, способные к активному синтезу и секреции антител. Продуцируемые антитела отличаются специфичностью, которая состоит в том, что антитела к одному виду микроорганизмов не взаимодействуют с другими микроорганизмами, если те и другие возбудители не имеют общих антигенных детерминант.

Носителями активности антител являются иммуноглобулины пяти классов: IgА, IgМ, IgG, IgD, IgЕ, из них первые три выполняют наибольшую роль. Иммуноглобулины разных классов имеют особенности. Антитела, относящиеся к IgМ, появляются в самой ранней стадии первичной реакции организма на внедрение антигена (ранние антитела) и наиболее активны в отношении многих бактерий; в частности, в составе иммуноглобулинов класса М содержится основная часть антител против энтеротоксинов грамотрицательных бактерий. Иммуноглобулины класса М составляют 5-10 % от общего количества иммуноглобулинов человека; они особенно активны в реакциях агглютинации и лизиса. Антитела класса IgG (70-80 %) образуются на 2-й неделе от начала первичного антигенного воздействия. При повторной инфекции (повторном антигенном воздействии того же вида) антитела вырабатываются значительно раньше (в силу иммунологической памяти в отношении соответствующего антигена), что может служить указанием на вторичное инфицирование. Антитела этого класса проявляют наибольшую активность в реакциях преципитации и связывания комплемента. Во фракции IgА (около 15 % всех иммуноглобулинов) также найдены антитела против некоторых бактерий, вирусов, токсинов, но их основная роль заключается в формировании местного иммунитета. Если IgМ и IgG определяются в основном в сыворотке крови (сывороточные иммуноглобулины, сывороточные антитела), то IgА в значительно большей, чем в сыворотке, концентрации содержится в секретах респираторного, желудочно-кишечного, полового трактов, в молозиве и др. (секреторные антитела). Их роль особенно важна при кишечных инфекциях, гриппе и ОРЗ, при которых они местно нейтрализуют вирусы, бактерии, токсины. Значение антител классов IgD и IgЕ окончательно не выяснено. Предполагают, что они являются сывороточными и также могут выполнять защитные функции. Антитела класса IgЕ участвуют и в аллергических реакциях.

При многих инфекционных болезнях большое значение имеет формирование специфического клеточного иммунитета, вследствие которого данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма.

Регуляция иммунного ответа осуществляется на трех уровнях – внутриклеточном, межклеточном и организменном. Активность иммунного ответа организма и особенности реакций на один и тот же антиген разных индивидуумов определяются его генотипом. В настоящее время известно, что сила иммунного ответа на конкретные антигены кодируется соответствующими генами, получившими название генов иммунореактивности, – Ir-генами.

Окружающая среда. Третий фактор инфекционного процесса – условия внешней среды – оказывает влияние как на возбудителей инфекций, так и на реактивность макроорганизма.

Окружающая среда (физические, химические, биологические факторы), как правило, губительно влияет на большинство микроорганизмов. Главными среди факторов окружающей среды являются температура, высушивание, радиация, дезинфицирующие средства, антагонизм других микроорганизмов.

На реактивность макроорганизма также влияют многочисленные факторы окружающей среды. Так, низкая температура и высокая влажность воздуха снижают устойчивость человека ко многим инфекциям, а более всего – к гриппу и ОРЗ, низкая кислотность желудочного содержимого делает человека менее защищенным от заражения кишечными инфекциями и т.д. В человеческой популяции чрезвычайно важными являются социальные факторы среды. Следует иметь в виду и тот факт, что из года в год нарастает неблагоприятное воздействие повсеместно ухудшающейся экологической обстановки в стране, особенно вредных факторов промышленного и сельскохозяйственного производства и еще больше – факторов городской среды (урбанизация).

Как уже указывалось, инфекционные болезни отличаются от неинфекционных такими фундаментальными особенностями, как контагиозность (заразность), специфичность этиологического агента и формирование в процессе заболевания иммунитета. Закономерности иммуногенеза при инфекционных болезнях обусловливают еще одно кардинальное их отличие – цикличность течения, которая выражается в наличии последовательно сменяющихся периодов.

Периоды инфекционного заболевания. С момента проникновения возбудителя в организм до клинического проявления симптомов заболевания проходит определенное время, получившее название инкубационного (скрытого) периода. Длительность его различна. При одних заболеваниях (грипп, ботулизм) он исчисляется часами, при других (бешенство, вирусный гепатит В) – неделями и даже месяцами, при медленных инфекциях – месяцами и годами. Для большинства инфекционных болезней длительность инкубационного периода составляет 1-3 нед.

Продолжительность инкубационного периода обусловлена несколькими факторами. До некоторой степени она связана с вирулентностью и инфицирующей дозой возбудителя. Инкубационный период тем короче, чем выше вирулентность и больше доза возбудителя. Для распространения микроорганизма, его размножения, выработки им токсичных веществ необходимо определенное время. Однако главная роль принадлежит реактивности макроорганизма, от которой зависят не только возможность возникновения инфекционной болезни, но также интенсивность и темпы ее развития.

С начала инкубационного периода в организме меняются физиологические функции. Достигнув определенного уровня, они выражаются в виде клинических симптомов. С появлением первых клинических признаков болезни начинается продромальный период, или период предвестников заболевания. Симптомы его (недомогание, головная боль, разбитость, расстройства сна, снижение аппетита, иногда небольшое повышение температуры тела) свойственны многим инфекционным заболеваниям, в связи с чем установление диагноза в этот период вызывает большие трудности. Исключение составляет корь: обнаружение в продромальном периоде патогномоничного симптома (пятна Бельского – Филатова – Коплика) позволяет установить точный и окончательный нозологический диагноз.

Длительность периода нарастания симптомов обычно не превышает 2-4 дней. Период разгара имеет различную продолжительность – от нескольких дней (при кори, гриппе) до нескольких недель (при брюшном тифе, вирусных гепатитах, бруцеллезе). В период разгара наиболее ярко проявляются характерные для данной инфекционной формы симптомы.

Разгар болезни сменяется периодом угасания клинических проявлений, на смену которому приходит период выздоровления (реконвалесценция). Длительность периода реконвалесценции широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и многих других причин. Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные в результате заболевания функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные (резидуальные) явления.

Осложнения инфекционного процесса. В любой период болезни возможны осложнения – специфические и неспецифические. К специфическим относят осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности типичной клинической картины и морфофункциональных проявлений инфекции (перфорация язвы кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите) или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит). Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, являются не специфическими для данного заболевания.

Исключительное значение в клинике инфекционных болезней имеют опасные для жизни осложнения, требующие неотложного вмешательства, интенсивного наблюдения и интенсивной терапии. К ним относятся печеночная кома (вирусный гепатит), острая почечная недостаточность (малярия, лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, менингококковая инфекция), отек легких (грипп), отек головного мозга (фульминантный гепатит, менингиты), а также шок. В инфекционной практике встречаются следующие виды шока: циркуляторный (инфекционно-токсический, токсико-инфекционный), гиповолемический, геморрагический, анафилактический.

Классификация инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезней – важнейшая часть учения об инфекциях, во многом определяющая общие представления о направлениях и мерах борьбы с обширной группой патологии человека – инфекционными заболеваниями. Предложено много классификаций инфекционных болезней, основанных на различных принципах.

В основу экологической классификации, особенно важной с практической точки зрения при планировании и выполнении противоэпидемических мероприятий, положен принцип специфической, главной для возбудителя среды обитания, без которой он не может существовать (поддерживать себя) как биологический вид. Различают три главные среды обитания возбудителей заболеваний человека (они же – резервуары возбудителей): 1) организм человека (популяция людей); 1) организм животных; 3) абиотическая (неживая) среда – почва, водоемы, некоторые растения и пр. Соответственно все инфекции можно разделить на три группы: 1) антропонозы (ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия); 2) зоонозы (сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит); 3) сапронозы (легионеллез, мелиоидоз, холера, НАГ-инфекция, клостридиозы). Эксперты ФАО/ВОЗ (1969) рекомендуют в рамках сапронозов выделять еще и сапрозоонозы, возбудители которых имеют две среды обитания – организм животных и внешнюю среду, а их периодическая смена и обеспечивает нормальную жизнедеятельность этих возбудителей как биологического вида. Некоторые авторы предпочитают называть сапрозоонозы зоофильными сапронозами. К этой группе инфекций в настоящее время относят сибирскую язву, синегнойную инфекцию, лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез, листериоз и др.

Для клинической практики наиболее удобной была и остается классификация инфекционных болезней Л.В.Громашевского (1941). Ее создание – выдающееся событие в отечественной и мировой науке, в ней автору удалось теоретически обобщить достижения эпидемиологии и инфектологии, общей патологии и нозологии.

Критериями классификации Л.В.Громашевского служат механизм передачи возбудителя и его локализация в организме хозяина (что удачно перекликается с патогенезом и, следовательно, клинической картиной заболевания). По этим признакам инфекционные болезни можно разделить на 4 группы: 1) кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи); 2) инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи); 3) кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков-членистоногих); 4) инфекции наружных покровов (с контактным механизмом передачи). Такое деление инфекций почти идеально подходит к антропонозам. Однако в отношении зоонозов и сапронозов классификация Л.В.Громашевского теряет свою безупречность с точки зрения принципа, положенного в ее основу. Для зоонозов характерно, как правило, несколько механизмов передачи, причем главный из них выделить не всегда просто. То же наблюдается и у некоторых антропонозов, например у вирусных гепатитов. Локализация возбудителей зоонозов может быть множественной. У сапронозов вообще может не быть закономерного механизма передачи возбудителя.

В настоящее время для зоонозов предложены свои эколого-эпидемиологические классификации, в частности наиболее приемлемая для врачей-клиницистов (при сборе эпидемиологического анамнеза в первую очередь): 1) болезни домашних (сельскохозяйственные, пушные, содержащиеся дома) и синантропных (грызуны) животных; 2) болезни диких животных (природно-очаговые).

В классификации Л.В.Громашевского отсутствует также указание на наличие у некоторых возбудителей антропонозов и зоонозов наряду с горизонтальными механизмами передачи вертикального механизма (от матери к плоду). Этот механизм создатель классификации трактовал как «трансмиссивный без специфического переносчика».

Таким образом, классификация Л.В.Громашевского уже не вмещает всех новых достижений эпидемиологии, учения о патогенезе инфекций и в целом инфектологии. Однако она имеет непреходящие достоинства и остается самым удобным педагогическим «инструментом», с помощью которого появляется возможность сформировать ассоциативное мышление у врача, особенно молодого, только приступающего к изучению инфекционной патологии.

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 1. Современное представление об инфекционных болезнях. Вакцинация. Календарь прививок, осложнения после вакцинации 1. Инфекционные болезни Это обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями и простейшими. Суть инфекционных

Из книги Диетология: Руководство автора Коллектив авторов

Глава 38 Лечебное питание при инфекционных болезнях В комплексной терапии инфекционных заболеваний большое значение принадлежит лечебному питанию.У большинства инфекционных больных на фоне интоксикации и лихорадки развивается анорексия, в связи с чем резко снижается

автора Елена Юрьевна Храмова

Основные цели и принципы реабилитации после инфекционных заболеваний дыхательных путей 1. Осуществление реабилитации должно быть своевременным. Медицинские мероприятия, направленные на восстановление здоровья и трудоспособности инфекционного больного, начинают

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Основные цели и принципы реабилитации после кишечных инфекционных заболеваний 1. Диагностика кишечных инфекционных заболеваний должна базироваться на современных методах, проводиться в амбулаторных или стационарных условиях.2. Реабилитационные мероприятия после

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Упражнения йоги для глаз автора Йог Раманантата

§ 3. ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ О ЗРЕНИИ Что следует знать о зрении? Первый закон зрения - это движение. Когда глаз перемещается, он видит. Мы еще не раз в дальнейшем будем возвращаться к этой мысли. Зрение глаза, который смотрит пристально, слабеет. Поэтому нормальный глаз никогда не

автора Елена Владимировна Доброва

Основные сведения об аллергии Аллергия, как уже отмечалось выше, представляет собой сверхчувствительность организма к некоторым веществам окружающей среды, которые воздействуют на него через иммунную систему. В результате этого возникает цепь реакций во внутренних

Из книги Спецдиета против аллергии и псориаза автора Елена Владимировна Доброва

Основные сведения о псориазе Псориаз, или чешуйчатый лишай, является одним из наиболее распространенных дерматозов, который зачастую протекает достаточно тяжело. Заболевание чаще всего возникает в молодом или среднем возрасте. Этиология и патогенез псориаза до

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Диабет. Есть – чтобы жить автора Татьяна Леонтьевна Рыжова

Из книги 100 рецептов при диабете. Вкусно, полезно, душевно, целебно автора Ирина Вечерская

Из книги Симфония для позвоночника. Профилактика и лечение заболеваний позвоночника и суставов автора Ирина Анатольевна Котешева

Общие сведения о болезнях суставов Болезни суставов – явление достаточно распространенное. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), тем или иным ревматическим заболеванием в мире страдает каждый 10-й человек. В понятие «ревматические болезни» включают

Из книги Сахароснижающие растения. Нет – диабету и лишнему весу автора Сергей Павлович Кашин

Из книги Худеем без соли. Сбалансированная бессолевая диета автора Хизер К. Джонс

3 Основные сведения о программе СБД Достаточно сократить употребление соли, чтобы избавиться от излишнего веса и укрепить здоровье. Да, вот так просто! Множество исследований показали, что уменьшение в питании соли снижает подверженность организма хроническим

Специфичность инфекции

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

1. Инкубационный период — это время, прошедшее с момента попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых клинических признаков заболевания. Обычно инкубационный период характерен только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями.

Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет и зависит в основном от вида возбудителя. Например, при кишечных инфекциях инкубационный период не длительный — от нескольких часов до нескольких суток. При других инфекциях (грипп , ветряная оспа , коклюш) — от нескольких недель до нескольких месяцев. Но есть и такие инфекции, при которых инкубационный период длится несколько лет: лепра, ВИЧ-инфекция , туберкулез . В этом периоде происходит адгезия клеток и, как правило, возбудители не выявляются.

2. Продромальный период — или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

В этот период идет колонизация возбудителя на чувствительных клетках организма. В этот период появляются первые предшественники заболевания (повышается температура, снижаются аппетит и работоспособность и др.), микроорганизмы образуют ферменты и токсины, которые приводят к местным и генерализованным воздействиям на организм. При таких заболеваниях, как брюшной тиф, оспа, корь, продромальный период очень характерен и тогда уже в этом периоде врач может поставить предварительный диагноз. В этом периоде, как правило, возбудитель не выявляется, кроме коклюша и кори.

3. Период развития заболевания — в этот период идет интенсивное размножение возбудителя, проявление всех его свойств, максимально проявляются клинические проявления, характерные для данного возбудителя (пожелтение кожных покровов при гепатите, появление характерной сыпи при краснухе и т. д.).

В клинически выраженной фазе можно выделить:

Стадии нарастания симптомов (stadium werementum),

Расцвета болезни (stadium acme)

Угасания проявлений (stadium decrementum).

В этот период формируется защитная реакция макроорганизма в ответ на патогенное действие возбудителя, продолжительность этого периода также бывает различной и зависит от вида возбудителя. Например, туберкулез, бруцеллез текут долго, несколько лет — их называют хроническими инфекциями. При большинстве инфекций этот период является самым заразным. В разгар заболевания больной человек выделяет в окружающую среду очень много микробов.

Период клинических проявлений заканчивается выздоровлением или смертью больного. Летальный исход может наступить при таких инфекциях, как менингит , грипп, чума и др. Степень выраженности клинического течения заболевания может быть разной. Болезнь может протекать в тяжелой или легкой форме . А иногда клиническая картина может быть вообще нетипичной для данной инфекции. Такие формы заболевания называют атипичными , или стертыми. Поставить диагноз в таком случае трудно и тогда используются микробиологические методы исследования.

4. Период выздоровления (реконвалесценция) — как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС , костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

В этот период погибают возбудители, нарастают иммуноглобулины класса G и А. В этот период может развиться бактерионосительство: в организме могут сохраняться антигены, которые длительно будут циркулировать по организму. Период выздоровления сопровождается снижением температуры, восстановлением работоспособности, повышением аппетита. В этот период из организма больного выводятся микробы (с мочой, испражнениями, мокротой). Продолжительность периода выделения микробов неодинакова при различных инфекциях. Например, при ветрянке, сибирской язве больные освобождаются от возбудителя при исчезновении клинических проявлений болезни. При других болезнях этот период продолжается 2-3 недели.

Инфекционный процесс не всегда проходит все стадии и может заканчиваться на ранних этапах заболевания. Например, если человек привит от того или иного заболевания, то периода развития заболевания может и не быть. В любом периоде инфекционной болезни, но особенно в период ее разгара, возможны осложнения : специфические и неспецифические.

Специфические — это осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности функционально-морфологических изменений в организме больного (например, увеличение миндалин при стафилококковой ангине или перфорация язв кишечника при брюшном тифе).

Неспецифические — это осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, как правило, условно-патогенными, являющимися неспецифическими для данного заболевания (например, развитие гнойного среднего отита у больного корью).

Изучением условий возникновения инфекционных болезней и механизмов передачи их возбудителей, а также разработкой мероприятий по их предупреждению занимается отдельная медицинская наука — эпидемиология.

Практически любой эпидемический процесс включает три взаимосвязанных компонента:

1) источник инфекции;

2) механизм, пути и факторы передачи возбудителя;

3) восприимчивый организм или коллектив.

Отсутствие одного из компонентов прерывает течение эпидемического процесса.

Источники инфекции (возбудителя)

Различные одушевлённые и неодушевлённые объекты внешней среды, содержащие и сохраняющие патогенные микроорганизмы, обозначают термином резервуары инфекции, но их роль в заболеваемости человека далеко не одинакова. Для большинства инфекций человека основной резервуар и источник — больной человек, в том числе лица, находящиеся в инкубационном периоде (ранние носители) и на этапах реконвалесценции, либо бессимптомные (контактные) микробоносители. В соответствии с источником инфекции выделяют следующие типы инфекционных болезней.

Спорадическая заболеваемость [от греч. sporadikos, рассеянный] — обычный уровень заболеваемости конкретной инфекцией в отдельном регионе за определённый период (обычно за год). Как правило, количество больных не превышает десяти случаев на 100 000 населения.

Эпидемия [от греч. epi-, над, + demos, народ].

В некоторых случаях обычный уровень заболеваемости конкретной инфекцией за определённый период резко превышает уровень спорадической заболеваемости. В таких случаях происходит эпидемическая вспышка, а при вовлечении в процесс нескольких регионов — эпидемия.

Пандемия . В редких ситуациях уровень заболеваемости конкретной инфекцией за определённый период резко превышает уровень эпидемий. При этом заболеваемость не ограничивается пределами конкретной страны или материка, болезнь практически охватывает всю планету. К счастью, подобные «сверхэпидемии», или пандемии [от греч. pan-, всеобщий, + demos, народ], вызывает очень ограниченный спектр возбудителей (например, вирус гриппа).

В соответствии с распространённостью инфекционные заболевания также выделяют повсеместные (убиквитарные) и эндемичные инфекции, выявляемые на определённых, нередко небольших территориях.

По частоте случаев различают :

- кризисные инфекции — заболеваемость более 100 случаев на 100 000 населения (например, ВИЧ-инфекция);

- массовые инфекции — заболеваемость составляет 100 случаев на 100 000 населения (например, ОРВИ);

- распространённые управляемые инфекции — заболеваемость составляет 20-100 случаев на 100 000 населения (например; корь);

- распространённые неуправляемые инфекции — заболеваемость составляет менее 20 случаев на 100 000 населения (например, анаэробные газовые инфекции);

- спорадические инфекции — заболеваемость составляют единичные случаи на 100 000 населения (например, риккетсиозы).

Возбудители убиквитарных инфекций распространены повсеместно. Эндемичные возбудители вызывают эндемии [от греч. еn-, в, + -demos, народ]. Как критерий эпидемического процесса эндемия не отражает его интенсивность, но указывает на заболеваемость в определённом регионе.

Выделяют истинные и статистические эндемии:

- Истинные эндемии обусловливают природные условия региона (наличие источников инфекции, специфических переносчиков и резервуаров сохранения возбудителя вне организма человека). Поэтому истинные эндемии также известны как природно-очаговые инфекции .

Понятие статистической эндемии также применяют и в отношении убиквитарных инфекций, распространённых в различных природных условиях (например, брюшного тифа). Их частоту обусловливают не столько климатические, сколько социально-экономические факторы (например, недостатки водоснабжения). Кроме того, понятие социальной эндемии применяют и к неинфекционным болезням, например эндемичному зобу, флюорозу и др.

Природно-очаговые инфекции — особая группа болезней, имеющих эволюционно возникшие очаги в природе. Природный очаг — биотоп на территории конкретного географического ландшафта, заселённый животными, видовые или межвидовые различия которых обеспечивают циркуляцию возбудителя за счёт его передачи от одного животного другому, обычно через кровососущих членистоногих-переносчиков.

Природно-очаговые инфекции разделяют на эндемичные зоонозы , ареал которых связан с ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы , связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием распространения болезни (например, желтая лихорадка). При появлении в определённое время в очаге человека переносчики могут заразить его природно-очаговой болезнью. Так зоонозные инфекции становится антропозоонозными.

Общепринятый термин «инфекционные болезни» ввёл немецкий врач Кристоф Вильгельм Гуфеланд. Основные признаки инфекционных болезней:

Наличие специфического возбудителя как непосредственной причины заболевания;

Контагиозность (заразность) или возникновение нескольких (многих) случаев заболеваний, обусловленных общим источником инфекции (зоонозы, сапронозы);

Нередко склонность к широкому эпидемическому распространению;

Цикличность течения (последовательная смена периодов болезни);

Возможность развития обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм;

Развитие иммунных реакций к Аг возбудителя;

Возможность развития носительства возбудителя.

Чем выше контагиозность заболевания, тем больше его склонность к широкому эпидемическому распространению. Болезни с максимально выраженной контаги-озностью, характеризующиеся тяжёлым течением и высокой летальностью, объединены в группу особо опасных инфекций (чума, натуральная оспа, холера, жёлтая лихорадка, лихорадки Ласса, Эбола, Марбурга).

Цикличность течения свойственна большинству инфекционных заболеваний. Она выражается в последовательной смене определённых периодов болезни - инкубационного (скрытого), продромального (начального), периода основных проявлений (разгара болезни), угасания симптомов (ранней реконвалесценции) и выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный (скрытый) период - промежуток времени между моментом заражения (проникновения возбудителя в организм) и появлением первых клинических симптомов заболевания. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же инфекционным заболеванием (см. Приложения, табл. 2). Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Определение сроков карантина, проведение профилактических мероприятий и решение многих других эпидемиологических вопросов проводят с учётом продолжительности инкубационного периода инфекционного заболевания.

Продромальный (начальный) период. Обычно продолжается не более 1-2 дней болезни, его наблюдают не при всех инфекциях. В продромальном периоде клинические признаки заболевания не имеют чётких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д.

Период основных проявлений (разгара) болезни. Характеризуется появлением и (часто) нарастанием наиболее характерных, специфических для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. Степень их выраженности максимальна при манифестных формах инфекции. По оценке этих признаков можно поставить правильный диагноз, оценить тяжесть заболевания, его ближайший прогноз, развитие неотложных состояний.

Различная диагностическая значимость симптомов позволяет подразделить их на решающие, опорные и наводящие.

Решающие симптомы наиболее характерны именно для конкретной инфекционной болезни (например, пятна Филатова-Коплика-Вельского при кори, геморрагическая «звёздчатая» сыпь с элементами некроза при менингококцемии).

Опорные симптомы типичны для данного заболевания, но их можно встретить и

при некоторых других (желтухи при вирусных гепатитах, менингеальные симптомы при менингитах и т.д.).

Наводящие симптомы менее специфичны и сходны при ряде инфекционных заболеваний (лихорадка, головная боль, озноб и др.).

Период угасания симптомов (ранней реконвалесценции)

Следует за периодом разгара при благоприятном течении инфекционного заболевания. Характеризуется постепенным исчезновением основных симптомов. Одно из его первых проявлений - снижение температуры тела. Оно может происходить быстро, в течение нескольких часов (кризис), или постепенно, на протяжении нескольких дней заболевания (лизис).

Период выздоровления (реконвалесценции)

Развивается после угасания основных клинических симптомов. Клиническое выздоровление почти всегда наступает раньше, чем полностью исчезают морфологические нарушения, вызванные заболеванием.

В каждом конкретном случае длительность последних двух периодов инфекционного заболевания различна, что зависит от многих причин - формы болезни и её тяжести, эффективности проводимой терапии, особенностей иммунологического реагирования организма больного и т.д. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания, при неполном выздоровлении сохраняются те или иные остаточные явления.

У каждого больного течение инфекционного заболевания имеет индивидуальные особенности. Они могут быть обусловлены предшествующим физиологическим состоянием важнейших органов и систем (прекйфбидным фоном) пациента, характером его питания, особенностями формирования неспецифических и специфических защитных реакций, наличием предшествовавших вакцинаций и т.д. На состояние макроорганизма и, следовательно, на течение инфекционного заболевания оказывают влияние многочисленные факторы окружающей среды (температура, влажность, уровень радиации и др.).

Особое значение в развитии инфекционного заболевания у человека имеют социальные факторы (миграция населения, характер питания, стрессовые ситуации и др.), а также неблагоприятное воздействие ухудшающейся экологической обстановки: радиация, загазованность, канцерогенные вещества и т.д. Ухудшение внешней среды, наиболее заметное в последние десятилетия, оказывает активное влияние на изменчивость микроорганизмов, а также на формирование неблагоприятного преморбидного фона у человека (в частности, иммунодефицитных состояний). В результате типичная клиническая картина и течение многих инфекционных заболеваний существенно меняются. В практике инфекционистов укоренились такие понятия, как «классическое» и «современное» течение инфекционной болезни, его атипичные, абортивные, стёртые формы, обострения и рецидивы.

Атипичными формами инфекционного заболевания считают состояния, отличающиеся доминированием в его клинических проявлениях признаков, не свойственных данному заболеванию, или отсутствием типичных симптомов. Пример - преобладание менингеальных симптомов («менинготиф») или отсутствие розеолёзной экзантемы при брюшном тифе. К атипичным формам относят и абортивное течение, характеризующееся исчезновением клинических проявлений заболевания без развития его наиболее типичных признаков. При стёртом течении болезни характерные для неё симптомы отсутствуют, а общие клинические проявления выражены слабо и кратковременны.

Обострением инфекционного заболевания считают повторное ухудшение общего состояния больного с нарастанием наиболее характерных клинических признаков заболевания после их ослабления или исчезновения. Если основные патогномо-ничные признаки заболевания вновь развиваются у больного уже после полного исчезновения клинических проявлений болезни, говорят о её рецидиве.

Помимо обострений и рецидивов в любой период инфекционной болезни возможно развитие осложнений. Их условно разделяют на специфические (патогенетически связанные с основным заболеванием) и неспецифические.

Виновником специфических осложнений бывает возбудитель данного инфекционного заболевания. Они развиваются вследствие необычной выраженности типичных клинических и морфологических проявлений болезни (например, острая печёночная энцефалопатия при вирусных гепатитах, перфорация язв подвздошной кишки при брюшном тифе) либо по причине атипичных локализаций тканевых повреждений (например, эндокардит или артрит при сальмонеллёзе).

Неспецифическими считают осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида (например, бактериальная при гриппе).

Наиболее опасные осложнения инфекционных заболеваний - инфекционнотоксический шок (ИТШ), острая печёночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность (ОПН), отёк мозга, отёк лёгких, а также гиповолемический, геморрагический и анафилактический шоки. Они рассмотрены в соответствующих главах специальной части учебника.

Многим инфекционным заболеваниям свойственна возможность развития микробного носительства. Носительство - своеобразная форма инфекционного процесса, при которой макроорганизм после интервенции возбудителя не способен полностью его элиминировать, а микроорганизм не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. Механизмы развития но-сительства до настоящего времени изучены недостаточно, методы эффективной санации хронических носителей до сих пор в большинстве случаев не разработаны. Предполагают, что в основе формирования носительства лежит изменение иммунных реакций, при котором проявляются избирательная толерантность иммунокомпетентных клеток к Аг возбудителя и неспособность мононуклеарных фагоцитов к завершённому фагоцитозу. Формированию носительства могут способствовать врождённые, генетически обусловленные особенности макроорганиз-} ма, а также ослабление защитных реакций вследствие перенесённых ранее и сопутствующих заболеваний, пониженная иммуногенность возбудителя (снижение его вирулентности, трансформация в L-формы) и прочие причины. С формированием носительства связывают такие факторы, как хронические воспалительные заболевания разных органов и систем, гельминтозы, дефекты лечения, характер течения инфекционного заболевания и т.д.

Длительность носительства различных патогенных микроорганизмов может варьировать чрезвычайно широко - от нескольких дней (транзиторное носительство) до месяцев и лет (хроническое носительство); иногда (например, при брюшном тифе) носительство может сохраняться пожизненно.