Реклама на портале

Дифференциальная диагностика отечного синдрома. Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Сердечно-сосудистые поражения являются основной причиной заболеваемости и смертности в западных странах. В 2005 г. в США 81 млн человек имели одно или несколько заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые привели к смерти в 35-40% случаев. К сердечно-сосудистым заболеваниям относятся болезни, первично развивающиеся в сердце и сосудах, заболевания крови, состоящей из воды, солей, различных белков, регулирующих коагуляцию (факторов коагуляции и тромбоцитов), и других форменных элементов (эритроцитов и лейкоцитов).

Мы рассмотрим заболевания , повреждающие разные компоненты сердечнососудистой системы, по отдельности, не забывая, что повреждение одного компонента системы обязательно приведет к адаптации или нарушению функционирования оставшихся. Основное внимание в этой главе будет уделено нарушениям кровообращения (отеку, застою и шоку) и гемостаза (кровотечению и тромбозу), а также различным видам эмболии. Заболевания, которые первично поражают сосуды и сердце, описаны в отдельных статьях на сайте.

Примерно 60% чистой массы тела - это вода. Две трети объема воды содержатся внутри клеток, одна треть - вне клеток, преимущественно в интерстиции (или третьем пространстве) между клетками; 5% общего объема воды в организме содержится в плазме крови. Движение жидкости и низкомолекулярных веществ, как и движение солей между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами, контролируется первично противоположно направленными силами: гидростатическим давлением в капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением плазмы.

В норме отток жидкости из артериального конца микроциркуляторного русла в интерстиции примерно сбалансирован притоком в венозный конец; только небольшое количество жидкости может остаться в интерстиции и дренироваться по лимфатическим сосудам, в конечном итоге возвращаясь в кровоток через грудной лимфатический проток. К увеличению количества интерстициальной жидкости может привести либо увеличение давления в капиллярах, либо уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы.

Если количество поступающей в ткани (или полости тела) жидкости превышает лимфатический дренаж, происходит ее накопление. Избыточное накопление интерстициальной жидкости в тканях называют отеком, в грудной полости - гидротораксом, в полости сердца - гидроперикардом и в брюшной полости - гидроперитонеумом или асцитом. Анасарка - тяжелый генерализованный отек подкожной жировой клетчатки.

Развитию отека способствуют различные факторы. Отечную жидкость, образовавшуюся в результате повышения гидростатического давления или снижения содержания белка в крови, называют транссудатом. Такой вид отека встречается у пациентов, страдающих сердечной, почечной и печеночной недостаточностью или имеющих дефицит питания. Отечную жидкость, образовавшуюся в результате повышенной сосудистой проницаемости при воспалении и богатую белком, называют экссудатом. Отек ткани при воспалении описан в отдельной статье на сайте; причины невоспалительного отека см. ниже.

а) Повышенное гидростатическое давление в капиллярах . Местное повышение гидростатического давления может быть результатом локального нарушения венозного оттока, т.е. тромбоз глубоких вен нижних конечностей может вызвать местный отек пораженной ноги. С другой стороны, системное повышение венозного давления может привести к системному отеку, часто возникающему при хронической сердечной недостаточности, при которой сниженная функция правого желудочка сердца ведет к депонированию крови в венозную часть системы кровообращения.

б) Пониженное осмотическое давление плазмы . Осмотическое давление плазмы понижается в случае недостаточного синтеза альбумина, основного белка плазмы, или при его потере. Основной причиной потери альбумина является нефротический синдром, при котором капилляры гломерул становятся проницаемыми; у пациентов в таком случае развивается системный отек. Сниженный синтез альбумина является признаком тяжелых заболеваний печени (например, цирроза) или белковой недостаточности. В каждом случае пониженное осмотическое давление плазмы ведет в конечном итоге к выходу жидкости в интерстициальные ткани с последующим уменьшением объема плазмы.

Пониженный внутрисосудистый объем ведет к сниженной почечной перфузии, что запускает повышенную продукцию ренина, ангиотензина и альдостерона, но задержка натрия и воды не может скорректировать дефицит объема плазмы, поскольку существует первичный дефицит белка сыворотки крови.

в) Задержка натрия и воды . Задержка натрия и воды тоже может быть первичной причиной отека. Повышенная задержка натрия обязательно сопровождается задержкой воды и вызывает повышение гидростатического давления (за счет увеличения внутрисосудистого объема жидкости) и снижение коллоидно-осмотического давления (за счет разжижения). Задержка натрия происходит при любом нарушении функции почек - как при первичных повреждениях, так и при расстройствах, снижающих почечную перфузию.

Одна из самых важных причин ренальной гипоперфузии - хроническая сердечная недостаточность, которая (как гипопротеинемия) приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. На ранней стадии сердечной недостаточности этот ответ полезен, поскольку задержка натрия и воды и другие реакции, включая повышенный тонус сосудов и увеличение уровня антидиуретического гормона, улучшают сердечный выброс и восстанавливают почечную реперфузию.

При прогрессировании сердечной недостаточности и сокращении сердечного выброса оставшаяся жидкость вызывает повышение венозного давления, которое является основной причиной развития отека при этом заболевании. Пока не восстановлен сердечный выброс или не снижена задержка натрия и воды (например, путем ограничения соли, приема диуретиков или антагонистов альдостерона), задержка воды и усиление отека продолжаются. Ограничение соли, назначение диуретиков и антагонистов альдостерона также имеют значение при генерализованном отеке, возникающем по другим причинам. Первичная задержка воды (и слабая вазоконстрикция) начинается при высвобождении антидиуретического гормона из задней доли гипофиза, что в норме происходит при сниженном объеме плазмы или повышенной осмолярности крови.

Неадекватный подъем уровня антидиуретического гормона обнаруживается при некоторых злокачественных образованиях, заболеваниях легких и гипофиза и может привести к гипонатриемии и церебральному отеку (но, что интересно, не к периферическому отеку).



Механизмы, приводящие к развитию системного отека при первичной сердечной недостаточности,
первичной почечной недостаточности или снижении осмотического давления плазмы крови
(например, вследствие дефицита питания, уменьшения печеночного синтеза или потери альбумина при нефротическом синдроме).

В результате возникает отек наружных половых органов и нижних конечностей, которые становятся настолько массивными, что заболевание получило еще одно название - слоновость (элефантизм). Тяжелый отек верхних конечностей может быть следствием хирургического удаления и/или облучения злокачественной опухоли молочной железы при вовлечении в процесс подмышечных лимфоузлов.

д) Морфология отека . Отек легко распознается макроскопически; микроскопически он выглядит как расширение и просветление внеклеточного матрикса (ВКМ) и незначительное набухание клеток. Отек может развиваться в любом органе, но чаще всего в подкожных тканях, легких и головном мозге. Подкожный отек может быть диффузным или более заметным в областях с высоким гидростатическим давлением. В большинстве случаев развитие отека соответствует направлению силы тяжести, поэтому его называют зависимым отеком (например, отек ног при длительном вертикальном положении или отек крестца в длительном горизонтальном положении). При надавливании пальцем на отечную подкожную ткань межклеточная жидкость вытесняется и остается область вдавления.

Отек, развившийся в результате почечной дисфункции, может распространяться по всему телу. Он часто присутствует в тканях с бедным соединительнотканным матриксом, например в ткани век. Периорбитальный отек - признак тяжелого почечного заболевания. При отеке легкие увеличиваются в 2-3 раза в размере и массе, с поверхности разреза стекает пенистая смесь воздуха, отечной жидкости и внесосудистых эритроцитов. Отек головного мозга может быть местным или генерализованным в зависимости от природы и степени распространенности патологического процесса или повреждения. При генерализованном отеке головного мозга его борозды сужены, извилины сглажены, присутствуют признаки компрессии поверхности, прилежащей к черепу.

е) Клинические исходы . Исходы отека варьируют от полного его исчезновения до фатальных последствий. Подкожный отек сигнализирует о сердечном или почечном заболевании. Значительный отек может нарушать заживление ран или мешать элиминации инфекции. Отек легких - это распространенная клиническая проблема, которая чаще всего встречается при левожелудочковой недостаточности, а также возможна при почечной недостаточности, остром респираторном дистресс-синдроме, воспалении легких и инфекции. Не только жидкость, собирающаяся в альвеолярных септах вокруг капилляров и препятствующая диффузии кислорода, но и отечная жидкость внутри альвеол создает условия для инфекции. Отек головного мозга - угрожающее жизни состояние.

Участие почек в сохранение объема крови. Почки более чем другие органы участвуют в поддержании объема плазмы крови, а через кровь и других жидких сред организма. Эта функция осуществляется посредством участия в выделении воды, в сохранении осмотического и онкотического давления плазмы крови. В свою очередь через плазму крови контролируется содержание межклеточной жидкости и уровень жидкости в закрытых полостях организма.

Основные механизмы, контролирующие постоянство объема крови базируются на сравнении сигналов от сосудистых барорецепторов (уровень артериального давления), волюморецепторов (объема крови, поступающей в предсердия) и осморецепторов гипоталамуса.

Так, при гиперволемии увеличивается венозный возврат крови к сердцу. В результате по механизму Франка-Старлинга увеличивается сердечный выброс, что приводит к росту артериального давления. Сигнал от предсердных рецепторов растяжения угнетает образование антидиуретического гормона, в результате чего возрастает выделение воды почками. Параллельно этому в предсердиях секретируются натрийуретические пептиды (ПНУГ), усиливающие выделение натрия, а вместе с ним увеличивается выделение воды. Все это способствует снижению объема плазмы, а значит и всей крови.

При гиповолемии уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводит к снижению сердечного выброса и артериального давления. При этом включается комплекс нейрогуморальных реакций. Уменьшение раздражения барорецепторов дуги аорты, каротидного синуса, легочных артерий приводит к повышению сосудосуживающей импульсации симпатических нервов. Одновременно выбрасывается в кровь антидиуретический гормон гипофиза и запускается действие ренин-ангиотензинальдостероновой системы, а в почках образуются местные вазоконстрикторы. Кроме того, при резком падении системного артериального давления возбуждаются барорецепторы почек. Это, наряду с ростом симпатической импульсации дополнительно усиливает образование ренина и сужение приносящей артериолы. В результате уменьшается образование фильтрата. К тому же из меньшего количества первичного фильтрата повышенно реабсорбируются натрий и вода. Таким образом, комплекс указанных изменений обеспечивает задержку натрия и воды в организме, что вместе с сосудосуживающими рефлексами обеспечивает повышение артериального давления.

При снижении осмотического давления крови раздражение осморецепторов супраоптических ядер гипоталамуса приводит к уменьшению выброса антидиуретического гормона. Следствием этого будет рост выделения воды почками и увеличение осмотического давления. Противоположная направленность реакций наблюдается при гиперосмии . Так, например, повышение на 6% осмотического давления крови увеличивает концентрацию АДГ более чем в 10 раз.

Рис. 85 . Схема развития отеков при нефротическом поражении.

Механизм развития почечных отеков. Почки, как основной орган выведения излишка жидкости и ионов из организма, как правило, подключаются и к развитию сердечных отеков. Но патология самих почек и нарушение их функций также может приводить к развитию отеков. В основе развития почечных отеков лежат два принципиально различных механизма:

а) поражение гломерул снижает активность первой стадии мочеобразования - фильтрации,

б) поражение гломерул и особенно клубочков приводит к выделению большого количества белков, снижая онкотическое давление плазмы, и сдвигая вправо переход фильтрации в реабсорбцию во всех капиллярах.

Большую роль в развитии отеков играют гормональные механизмы, которые в норме направлены на сбалансированное поддержание нормального водного обмена при различного уровня водных нагрузках. Само по себе снижение кровотока, а также образование ангиотензина II и альдостерона способствуют падению фильтрации и стимулируют реабсорбцию натрия, а вслед за ним в русло крови возвращается вода (схема рис. 84). На фоне сниженного онкотического давления плазмы вода из крови перемещается в ткани.

Но одновременно с развитием вышеуказанных изменений в почках начинают “работать” механизмы, направленные на компенсацию недостаточного выведения воды и солей. Так, развивающаяся гипоксия почечной ткани с одной стороны способствует снижению активности энергозависимых механизмов канальцевой реабсорбции (т.е. способствует выделению ионов), а с другой, снижая осмотическое давление паренхимы мозгового вещества, уменьшает интенсивность возвратного эффекта в петле Генле, где так же снижается активность реабсорбции. Кроме того, рост кровенаполнения предсердий, особенно правого, стимулирует секрецию в них натрийуретического гормона. Этот гормон обусловливает выделение натрия почками, что со своей стороны так же повышает количество выводимой мочи.

6.2.16. Нарушения образования мочи при патологии почек

Недостаточность функций почек может быть двух категорий: острая и хроническая. Острая почечная недостаточность (ОПН) и особенно ее крайняя степень выраженности - анурия заканчивается либо летально, либо выздоровлением. В ряде случаев она переходит в хроническую форму. Хроническая недостаточность почек (ХПН) в конце концов, как правило, приводит больного к смерти.

Острый гломерулонефрит

Одной из наиболее часто встречающейся в молодом и зрелом возрасте патологией почек является острый гломерулонефрит. Это инфекционное поражение почек является осложнением различных стрептококковых поражений (кожи, носоглотки и др.). Обусловлена эта патология повреждением базальной мембраны, её структуры имеют антигенную общность со стрептококковым антигеном, именуемым М-протеином. Поэтому комплексы «антиген-антитело», образующиеся в ответ на иммунные реакции в первичном очаге, проходя через почечные сосуды, задерживаются клубочковым фильтром. Одновременно здесь фиксируется комплемент. А так как С 3 -фракция комплемента обладает хемотаксическими свойствами, то здесь скапливаются сегментоядерные лейкоциты. Они слущивают или раздвигают эндотелиальные клетки и контактируют с базальной мембраной. В результате под влиянием лизосомальных ферментов лейкоцитов базальная мембрана повреждается, что в конечном счете приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН).

При ОПН происходят существенные нарушения центральной гемодинамики: растет ОЦК (до 10% массы и выше), замедляется скорость кровотока, развивается артериальная гипертония, а нередко растет и венозное давление. В основе начального роста ОЦК и, обусловленного этим повышения давления, лежит задержка натрия и воды на фоне гемато- и протеинурии. Затем присоединяется гипертонус, вызванный увеличением уровня ангиотензина II. К ОПН может привести и тубулярный некроз . Он может быть следствием острого нарушения почечного кровотока или действия различных токсинов, образующихся в организме (например, при остром гемолизе в результате переливания несовместимой крови) или при отравлениях некоторыми ядами (к примеру, солями ртути).

Острая почечная недостаточность (ОПН). Одним из крайних следствий нарушения функций почек может быть ОПН. ОПН может развиться при:

1) нарушении поступления крови к почкам (преренальная),

2) внутрипочечной патологии,

3) постренальном затруднении оттока мочи.

Преренальные механизмы (гемодинамические) составляют 50-70% от всех случаев ОПН.

Внутрипочечные причины ОПН (паренхиматозная ОПН) составляет 20-30% от всех случаев ОПН. Недостаточность почек может быть следствием поражения клубочковых либо канальциевых структур.

Постренальная (обструктивная) составляет около 10% всех случаев ОПН.

ОПН приводит к широкому кругу физиологических эффектов, связанных с: сохранением в организме многих токсических продуктов метаболизма, нарушением электролитного и водного баланса. Задержка воды в крови приводит к поступлению ее во внеклеточную жидкость, то есть к развитию отеков. В результате с одной стороны на организм оказывают свое повреждающее действие токсины, а с другой, происходит нарушение кровообращение – артериальная гипертония. У пациентов развивается метаболический ацидоз (задержка выведения ионов водорода), что вместе с гиперкалиемией (напомним, что двукратное увеличение уровня калия в крови приводит к остановке сердца) является непосредственной причиной смерти.

Преренальная форма ОПН. В обычных условиях у здорового человека почки получают 25% сердечного выброса и благодаря тому, что как сама почечная артерия короткий, относительно широкий сосуд, так и ее ветви деления отличаются теми же особенностями, то периферическое сопротивление их невысокое. И в капиллярах почечных капсул оно должно быть около 65 мм рт. ст. Следовательно, более низкий приток крови к почкам сопровождается, прежде всего, снижением СКФ и уменьшением выделения почками «ненужных организму» продуктов обмена. Напомним, что механизмы регуляции почечного кровотока в норме весьма совершенны и не приводят к нарушении гемодинамики ее при падении системного артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или при повышении выше 190 мм рт. ст. Степень выраженности олигоурии находится в прямой зависимости от интенсивности почечного кровотока и при значительном его снижении образование мочи полностью прекращается, что именуется анурией . До тех пор пока почечный кровоток не уменьшится ниже 20-25% нормы состояние острой почечной недостаточности обратимо, при условии восстановления его до нормы. Устойчивость структур СКФ почек к снижению кровотока обусловлена в первую очередь тем, что при уменьшении СКФ cнижается выделение в фильтрат NаCl. Поэтому нагрузка на механизм реабсорбции Nа + уменьшается, а это означает сохранение АТФ, обычно затрачиваемой на его обеспечение, и автоматически - использование кислорода на ресинтез АТФ. И при полной анурии кислород в почках расходуется лишь на поддержание целостности структур почки.

При сжении кровотока ниже указанных 20-25% нормы, в клетках тканей почек развивается состояние гипоксии, которое лишь при затяжном характере приводит к повреждению и гибели тканевых структур. И, в первую очередь, погибают наиболее чевствительные к гипоксии клетки эпителия канальцев. Так, при интенсивной мышечной деятельности (к примеру, у спрортсмено-марафонцев, преодолевающих дистанцию за 2 часа с несколькими минутами) кровоток в почках почти полностью прекращается, однака это не приводит к гибели структур почек, но при продолжительном интенсивном снижении почечного кровотока, гибель клеточных структур приводит к развитию ренальной формы почечной недостаточности.

К причинам развития преренальной формы острой недостаточности почек относятся значительное снижение ОЦК (кровотечение, интенсивная диарея, рвота, ожоги); выраженная сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, нарушения клапанного аппарата); дилатация периферических сосудов (шок, сепсис, анестезия); первичные нарушения гемодинамики почек как следствие стеноза, эмболии, тромбоза почечной артерии.

Интраренальная форма острой почечной недостаточности. Многие патологические процессы почек приводят к столь выраженным нарушениям их структур, что остро развивается недостаточность. Повреждения могут быть связаны:

а) повреждением клубочков,

б) повреждением эпителия канальцев,

в) повреждением структур межклеточного пространства почечной ткани.

Наличие тесной связи кровеносных сосудов с другими элементами почек приводит к тому, что их повреждения (см. выше) могут привести к повредению интрапочечных структур и наоборот первичная патология канальцев способна вызвать нарушение кровеносных капилляров.

Как было отмечена ранее одной из наиболее частых причин острой почечной недостаточности является острый гломерулонефрит.

Причиной острой почечной недостаточности является и некроз почечных канальцев. К нему может привести тяжелая ишемия или воздействия некоторых ядов, токсинов или лекарственных препаратов, разрушающих эпителиальные клетки канальцев.

При длительно нарушении кровотока, ишемии почек первыми начинают страдать эпителиальные клетки канальцев. При их полном разрушении масса слущенных клеток может закрывать проствет канальцев множества нефронов, что резко негативно скажется на функции почек при возобновлении кровообращения после устранения препятствия.

Многие яды (тяжелые металлы, черырехлористый углерод, инсектициды) и даже лекарственные препараты (например, тетрациклин) могут повреждать почечные канальца. Каждое из них имеет свой специфический путь поврежения. Но, так или иначе, при поступлении их в большом количестве может разко нарушаться функция почек вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Постренальная форма острой почечной недостаточности. Нарушение выведения мочи из почек (мочекаменная болезнь) или из мочевого пузыря при длительной и выраженной форме также могут привести к недостаточности почек. Если нарушение выделения мочи происходит только в одной почке, то это существенно не скажется на изменении состава жидких сред организма. Вторая почка, увеличив свою функциональную активность, вполне справляется с образованием должного количества мочи, выведением электролитов и продуктов обмена из организма. А так как кровообращение такой почки существенно не повреждается, то после устранения причины (удаление камня из мочеточника) через несколько часов функция почки восстанавливается.

Хронические же формы нарушения оттока мочи (например, при аденоме или раке простаты) могут привести к необратимым повреждениям почечных структур.

Одним из наиболее распространенных видов патологии водно-солевого обмена являются отеки.

Отеком называется скопление в полостях тела и в межклеточных пространствах воды и электролитов.

В зависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жидкости и солей, различают следующие формы отеков. При скоплении жидкости и электролитов в подкожной клетчатке этот вид отека называется анасарка, в грудной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке - гидроперикард, в брюшной полости - асцит, в мошонке - гидроцеле.

В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.

1. Гидродинамический. На уровне капилляров обмен жидкости между сосудистым руслом и тканями осуществляется следующим образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри сосуда превышает ее давление в тканях, и поэтому здесь жидкость идет из сосудистого русла в ткань. В венозной части капилляров имеются обратные соотношения: в ткани давление жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Если повысится давление в артериальной части капилляров, то жидкость начнет интенсивнее переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышение давления будет происходить в венозной части капиллярного русла, то это будет препятствовать переходу жидкости из ткани в сосуды. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто, например, при венозной гиперемии, при общем венозном застое, связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость задерживается в тканях и развивается отек, в основе которого лежит гидродинамический механизм.

2. Мембранный. Этот фактор связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран, поскольку в данном случае облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. Повышение проницаемости мембран может наступать под влиянием биологически активных веществ (например, гистамина), при накоплении в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотнокислого серебра и др.). Частой причиной развития отеков, в основе которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющие фермент гиалуронидазу, который, воздействуя на гиалуроновую кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран и вызывает повышение их проницаемости.

3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.

4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.

5. Лимфатический. Этот фактор играет роль в развитии отека в тех случаях, когда в органе наступает застой лимфы. При повышении давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и приводит к отеку.

6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.

Таковы основные патогенетические механизмы развития отеков. Однако «в чистом виде» монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

Отеки классифицируются не только по патогенетическим механизмам, но и по причинам возникновения. Ниже рассматривается патогенез отдельных видов отеков, связанных с теми или иными общими заболеваниями или патологическими процессами, локализующимися в отдельных органах.

1. Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

2. Аллергический отек. Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.

3. Токсический отек возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

4. Голодный (кахектический) отек. В его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).

5. Лимфогенный отек развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.

6. Неврогенный отек. Этот вид отека встречается довольно редко при некоторых заболеваниях нервной системы. В его основе лежит значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок. В артериальной части капилляров жидкость начинает переходить в ткани более интенсивно, и развивается отек, в основе которого лежит мембранный фактор.

7. Идиопатический отек. Как показывает само его название, он возникает по неизвестной причине. Этот вид отека встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. Он проявляется в основном на голенях, иногда на пальцах рук и веках, нарастает к концу дня и возникает преимущественно в жаркое время года. При идиопатическом отеке выражен ортостатический характер задержки жидкости (скапливание в более низко расположенных участках тела или его отдельных частей). Считают, что в основе данного вида отека лежат гормональные нарушения.

8. Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Основные моменты патогенеза сердечного отека представлены на схеме.*****shem7

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во-первых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе последнего возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в полость левого желудочка, где уже есть «дополнительная» кровь. Это ведет к возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосудистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких - обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

10. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме.*****shem8

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

11. Отек-набухание головного мозга. Эти два взаимосвязанных и взаимопереходящих друг в друга состояния могут возникать при травмах головного мозга, его опухолях, в результате ишемии мозговой ткани (например, при длительных гипертонических кризах), при воспалении мозговых оболочек, а также при операциях на нем (разновидность травмы). Набухание мозга характеризуется возрастанием степени гидратации внутриклеточных коллоидов, а отек - увеличением в мозговой ткани количества внеклеточной жидкости.

При отеке мозга возникает ряд общих симптомов: головная боль, головокружение, рвота, обморочное состояние, а также очаговые явления в зависимости от того, какая часть мозга наиболее интенсивно сдавлена отечной жидкостью. Кардинальным проявлением отека головного мозга является повышение внутричерепного давления.

Главным патогенетическим фактором набухания-отека головного мозга является мембранный, так как мембраны сосудистой сети этого органа чрезвычайно чувствительны к любым воздействиям, нарушающим их состояние, и реагируют на эти воздействия резким повышением проницаемости.

Набухание-отек головного мозга является тяжелым, но обратимым процессом. Своевременная дегидратационная терапия может бесследно снять не только само состояние, но и его возможные осложнения.

Все сказанное об отеке-набухании головного мозга справедливо и для аналогичного состояния спинного мозга, но в этом случае будут проявляться спинальные симптомы: парезы, параличи, парестезии и т.д.

Определение.

Отек - скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.

Классификация.

По распространенности отек может быть

  • местный,
  • регионарный,
  • распространенный.

По характеру патологического состояния, вызвавшего отек, он может быть

  1. травматическим,
  2. аллергическим,
  3. воспалительным,
  4. застойным,
  5. нефрогенным,
  6. кахектическим.

По механизму развития различают отек

  • гидростатический,
  • мембраногенный (вазопатический),
  • гипопротеинемический.

Встречаемость.

Отек - едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек.

Условия возникновения.

Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические сосуды, либо при выходе жидкости за их пределы.

Механизмы возникновения.

Гидростатический отек возникает при повышении давления крови в капилляре при местном или общем венозном застое. При этом не только тканевая жидкость не

может поступать «капилляр, но наоборот. повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой схемки. По такому механизму развиваются застойный отек при передавливании конечности тугой повязкой, кардиогенный отек при сердечной недостаточности.

Мембраногенный отек возникает при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, но при повышении проницаемости его стенки. Такой механизм имеет место при травматическом и аллергическом отеках за счет действия на эндотелий гистамина, выделяемого разрушающимися тканевыми лаброцитами. Гистамин, а также целый ряд других веществ вызывают повышение проницаемости микрососудов при воспалении.

Диспротеинемический отек связан со значительным снижением в крови содержания белка и, соответственно, онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость перестает поступать в сосуд. Такие отеки отмечаются при голодании, длительной назоликворее после перелома основания черепа, при циррозе печени, сопровождающемся портальной гипертензией и значительной потерей альбумина через кишечник.

Макроскопическия картина.

В полостях скапливается светло-соломенная прозрачная. слегка опалеснируюшая жидкость, содержащая до 3% балка. Органы и части тела увеличены в размерах. При отеке головного мозга твердя мозговая оболочка напряжена. Отечная жировая клетчатка зачастую имеет желеобразный вид.

Микроскопическая картина.

Отечные ткани разрыхлены: паренхиматозныe элементы отстоят друг от друга и от питающих их капиляров на большем расстоянии, что сопровождается их гипоксией, проявляющейся зернистой дистрофией, а иногда и некробиотическими изменениями. При отеке легких помимо интерстиция жидкость скапливается в альвеолах. При отеке пече ни начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств.

Клиническое значение.

Значительные выпоты в плевральных полостях и полости перикарда ведут к нарушению экскурсии, а. соответственно, и функции легких и сердца. Массивный односторонний внутриплевральный вы пот ведет к смешению средостения и за счет” раздражения блуждающего нерва может привести к рефлекторной остановке сердца. Отек головного мозга ведет к его дислокации и ущемлению продолговатого мозга в большом затылочном отверстии. Отек легких сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.

· Осмотический. Проявляется накоплением в организме осмотически активных веществ (накопление ионов натрия вследствие его усиленной реабсорбции в почечных канальцах). Этот механизм является компенсаторным при гиповолемии и снижении артериального давления. Отек возникает, если этот синдром развивается на фоне нормального или увеличенного ОЦК (снижение венозного выброса при болезнях сердца, нарушение клубочкового кровотока при болезнях почек, при портальной печеночной гипертензии). При сокращении клубочкового кровотока происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В кровь из юкстагломерулярных клеток поступает ренин. В результате ограниченного протеолиза ангиотензиноген превращается в ангиотензин I и в легких в ангиотензин II, который активирует выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах почечных канальцев, что приводит к гиперосмии внутренней среды. Это приводит к выделению вазопрессина, который увеличивает реабсорбцию воды адекватно натрию. Избыточная изоосмотическая жидкость накапливается в межклеточных пространствах и формируются отеки.

· Онкотический. Проявляется снижением онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии. Причинами могут быть: нефротический синдром (потеря белка с мочой), обширные ожоги (плазморея), тяжелые поносы (избыточное выведение белка), белковое голодание (недостаток поступления белка). При этом под действием гидростатического давления жидкость покидает сосуды в артериальном конце капилляра, но в венозном конце не может вернуться в сосуд из-за низкого онкотического давления. При этом развиваются системные отеки (анасарка), накопление жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).

· Блокада лимфооттока. Повышение давления в крупных венозных сосудах сопровождается рефлекторным спазмом соответствующих лимфатических сосудов – давление в них повышается и отток лимфы блокируется (рефлекс Русняка-Петровского). Этот механизм присутствует при наследственной недостаточности лимфатических капилляров – элефантиазис (слоновость).

· Гидростатический (застойный). Проявляется повышением гидростатического давления в капиллярах. Этот механизм играет ведущую роль при застое малого круга (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, левожелудочковая недостаточность), портальной гипертензии (цирроз печени), правожелудочковой недостаточности (повышение давления в капиллярах печени), переливании жидкостей через крупные вены (подключичная, яремная) под большим давлением. Повышение гидростатического давления способствует фильтрации и препятствует реабсорбции, что приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве.

· Эндотелиальный. Проявляется накоплением БАВ, увеличивающих сосудистую проницаемость. Причины: воспаление, ишемия и гипоксия, аллергические реакции, механическая травма, экзотоксины (укусы змей, насекомых, действие боевых отравляющих веществ). Механизм: БАВ (гистамин, брадикинин, простогландины, тромбоксаны) воздействуют на эндотелиоциты и приводят к их сокращению. Это увеличивает межэндетелиальные щели и белки крови могут проникать в межклеточную жидкость, что приводит к увеличению онкотического давления межклеточной жидкости, которое удерживает воду и препятствует ее возвращению в сосуд.

Микседематозный отек. Микседема – особый вид отека, характерный для гипотиреоза.

Механизмы возникновения:

· Увеличение гидрофильности соединительной ткани из-за накопление в ней глюкуроновой и хондроитинсерной кислот, накопление в клетках и интерстициальной жидкости натрия в связи со снижением выработки предсердного натрийуретического фактора.

· Задержка жидкости в организме в связи с повышением эффектов АДГ в условиях гипофункции щитовидной железы

· Связывание жидкости тканевым коллоидом с образованием муцина – слизеподобного соединения, что приводит к утолщению кожи и подкожной клетчатки (кожа не собирается в складки, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком).

Развивается одутловатость (отечность) лица, понижение мимики, отек периорбитальной клетчатки.