Отеки области рук

Что такое респираторный алкалоз и как его лечить. Алкалоз: причины и развитие, формы, клиника и течение, лечение Почему происходит нарушение кислотно-щелочного баланса в организме

Определение. Респираторный алкалоз – состояние, характеризующееся снижением рСО 2 крови и возрастанием рН крови.

Патофизиология. Если эффективная альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО 2 вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха, то в результате этого произойдет снижение рСО 2 и увеличение системного рН. Снижение рСО 2 (гипокапния) может развиться в результате как физиологической, так и нефизиологической стимуляции дыхания. Если вентиляция не восстановлена, повышение системного рН вследствие падения рСО 2 сводится к минимуму снижением концентрации бикарбоната плазмы. Концентрация бикарбоната снижается в результате действия внепочечных механизмов, прежде всего титрования внутриклеточными небикарбонатными буферами. НСО 3 - плазмы падает на 0,2 ммоль/л на каждый 1 мм.рт.ст. снижения рСО 2 . Начальная реакция на гипервентиляцию и респираторный алкалоз заключается в выходе Н + из клеток во внеклеточную жидкость, где он присоединяется к бикарбонату, обуславливая снижение его концентрации. Эти водородные ионы поступают из клеточных буферов, а также за счет повышенной продукции молочной кислоты, происходящей под действием алкалоза в клетках. Почечные механизмы начинают действовать через 2-3 дня. Секреция Н + снижается, что приводит к уменьшению секреции аммиака и угнетению реабсорбции НСО 3 - .

Этиология. Причинами респираторного алкалоза являются любые нарушения, связанные с неадекватным возрастанием частоты дыхания и избыточной элиминацией двуокиси углерода через легкие.

Причины респираторного алкалоза.

А. Гипервентиляционный синдром

Б. Патология ЦНС

1. Опухоль

2. Инфекции

4. Инсульт

В. Гипоксия

1. Бронхиолоспазм

2. Сердечная недостаточность

3. Высотная болезнь

4. Пневмонии

5. Легочная эмболия

6. Интерстициальные легочные заболевания

Г. Лекарства

1. Катехоламины

2. Прогестины

3. Салицилаты

Д. Беременность

Е. Боль

Ж. Гипертиреоидизм

З. Болезни печени (печеночная недостаточность)

И. Воспаление.

К. Непроходимость вентиляционного аппарата.

Клинические проявления респираторного алкалоза начинаются с головных болей, чувства беспокойства, которое может прогрессировать в выраженную заторможенность и прекому. Присоединяются нервно-мышечные расстройства, такие как судороги, парестезии с возможным развитием тетании.

Диагностика. Диагноз острого респираторного алкалоза. Увеличение частоты дыхания приводит к потере двуокиси углерода через легкие, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст., уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Повышен уровень хлоридов сыворотки.

Диагноз хронического респираторного алкалоза. В течении нескольких часов после острого снижения рСО 2 артериальной крови уменьшается секреция водородного иона в дистальной части нефрона, что приводит к снижению уровня бикарбоната плазмы. При хроническом снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мэкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Повышается также уровень хлоридов в сыворотке.

Лечение

Для терапии респираторного алкалоза бывает достаточным лечение основного заболевания. При рН более 7,6 может возникнуть необходимость в применении обогащенных двуокисью углерода дыхательных смесей или в управляемом дыхании.

Алкалоз характеризуется изменением кислотно-щелочного баланса в организме, при котором увеличивается количество щелочных веществ. Это заболевание достаточно редкое и провоцирует серьезные изменения в работе всех систем организма. Может развиваться при нарушении пищеварения, травмах, в послеоперационный период и при

Алкалоз - что это такое?

Алкалоз представляет собой дисбаланс в составе организма. В этом случае в крови щелочи начинают преобладать над кислотами, и рН увеличивается. Если же, наоборот, кислоты преобладают над основаниями, то это свидетельствует о развитии ацидоза - закисления организма, который намного опасней алкалоза и сильнее воздействует на функционирование всех систем.

Различают компенсированный и некомпенсированный алкалозы. В первом случае изменение кислотно-щелочного баланса не выходит за рамки показателей, приемлемых для нормальной жизнедеятельности организма (7,35-7,45), и быстро нормализуется при помощи введения хлоридов и нормализации образа жизни и питания.

Когда рН превышает отметку 7,45, возникает некомпенсированный алкалоз. Что это такое? У человека при таком показателе кислотно-щелочного баланса происходит нарушение нормального функционирования всех систем организма. В частности, появляются проблемы с сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и нервной системами.

Почему происходит нарушение кислотно-щелочного баланса в организме

Организм человека переполнен механизмами, которые в течение всей жизни регулируют нормальное состояние буферной системы, запуская определенные процессы для нормализации кислотно-щелочного баланса. Продукты, которые ежедневно употребляются в пищу, напрямую влияют на показатель рН.

При нарушении кислотно-щелочного баланса возможны два состояния внутренней среды организма - алкалоз или ацидоз.

Алкалоз - защелачивание организма. При этом в жидкой системе будут преобладать щелочные соединения, а показатель рН будет превышать 7,45.

Ацидоз - закисление организма. Является более опасным состоянием, так как организм к щелочам более устойчив, чем к воздействию кислот. Именно поэтому при любых изменениях в первую очередь врачи назначают диету, позволяющую нормализовать показатель рН.

Механизм изменений в организме при повышении рН

Чтобы правильно реагировать на изменения своего самочувствия, необходимо знать, чем опасен алкалоз. Он вызывает нарушения гемодинамики: снижение артериального давления, частоты сердечных сокращений, мозгового и коронарного кровотока. Со стороны пищеварительной системы наблюдается снижение моторики кишечника, что вызывает запоры.

Появляются головокружения, падает работоспособность, случаются обмороки, угнетается работа дыхательного центра. Нервная возбудимость возрастает, появляется гипертонус мышц, который может доходить до судорог и тетании.

Виды алкалозов

В зависимости от происхождения заболевания, выделяют три группы алкалозов:

Газовый - возникает при гипервентиляции легких. Увеличенная концентрация кислорода при вдохе способствует чрезмерному выведению углекислого газа при выдохе. Такая патология называется дыхательным алкалозом. Может возникать при кровопотерях, травмах головы, воздействиях на организм различных препаратов (коразола, кофеина, микробных токсинов).
Негазовый - имеет несколько форм, каждая из которых развивается при определенных условиях и вызывает особенные изменения в организме.
Смешанный - возникает при травмах головы, вызывающих одышку, рвоте, гипокапнии.

Очень важно своевременно диагностировать алкалоз. Что это такое? Независимо от происхождения, заболевание вызывает стойкие изменения в функционировании жизненно важных систем организма.

Формы негазового алкалоза

Негазовый алкалоз подразделяется на выделительный, экзогенный и метаболический.

Выделительный - возникает при длительном приеме диуретиков, заболеваниях почек, желудочных свищах, неукротимой рвоте (при которой в большом количестве теряется желудочный сок), эндокринных заболеваниях (вызывающих задержку натрия в организме).

Экзогенный алкалоз развивается при нерациональном питании, когда вся пища перенасыщена щелочами при введении в организм человека бикарбоната натрия для снижения кислотности желудка.

Метаболический - редкое явление, развивается при нарушении обменных процессов, в которых участвуют электролиты. Это состояние может быть врожденным (нарушение регуляции обмена электролитов), развиваться после обширных оперативных вмешательств или диагностироваться у детей, болеющих рахитом.

При алкалозе у человека снижается частота сердечных сокращений и падает давление, ухудшается и общее состояние, снижается работоспособность и постоянно преследует слабость. При наличии этих проявлений необходимо в первую очередь исключить алкалоз. Симптомы лишь косвенно указывают на нарушение рН и требуют подтверждения путем проведения

Причины развития алкалоза

Алкалоз развивается под воздействием экзогенных и эндогенных факторов. Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких. В этом случае происходит увеличенное поступление кислорода в организм и, как следствие, чрезмерное выведение углекислого газа.

Часто алкалоз наблюдается в послеоперационном периоде. Это связано с ослаблением организма в процессе хирургического вмешательства и под воздействием наркоза. Газовый алкалоз может вызвать гипертонию, гемолиз, рахит у детей и язву желудка.

Причина развития негазового алкалоза - недостаток или переизбыток желудочного сока. Любые изменения приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса.

Метаболический алкалоз вызывают препараты, увеличивающие содержание щелочи в организме. Способствуют развитию патологии и употребление продуктов с высоким содержанием оснований или продолжительная рвота, вызывающая быструю потерю хлора.

Симптоматика заболевания

Первыми признаками газового алкалоза являются повышенная тревога и перевозбуждение. У больного кружится голова, ухудшается внимание и память, появляются парестезии лица и конечностей, наблюдается быстрая усталость от любого общения. Кроме этого, появляется сонливость, обезвоживание организма, (может развиться так называемый "серый цианоз").

Метаболический алкалоз характеризуется частыми головными болями, сонливостью, отеками и судорогами конечностей, заторможенностью, апатией к окружающему миру, снижением аппетита, пищеварительными расстройствами. На коже могут появляться высыпания, она становится сухой и бледной.

Алкалоз: диагностика заболевания

На основе внешних признаков и основных симптомов нельзя поставить диагноз. Для выявления нарушения кислотно-щелочного баланса в организме нужно провести полное обследование (сдать мочу, кровь, сделать электрокардиограмму).

Кроме стандартного, показан анализ крови на аппарате "микро-Аструп" или рН-метре, микрогазометрический тест. При выявлении алкалоза врач назначает подходящее лечение, направленное на устранение первопричины и нейтрализацию последующей симптоматики.

Лечение алкалоза

Лечение газового алкалоза заключается в устранении гипервентиляции легких. Больному назначают процедуры по вдыханию смесей углекислого газа (например, карбогена) для восстановления нормального кислотно-щелочного баланса.

Избавиться от причины дисбаланса - это первое, что нужно сделать, чтобы устранить алкалоз. Симптомы и лечение должны быть взаимосвязаны, тогда получится быстро нейтрализовать нарушение функционирования буферной системы организма.

Для устранения негазового алкалоза применяются растворы калия, кальция, инсулина. Можно также вводить препараты, угнетающие действие карбоангидразы и способствующие выведению через мочевую систему ионов натрия и гидрокарбоната.

Людей, алкалоз у которых развился на фоне тяжелых патологий, немедленно госпитализируют. При метаболическом алкалозе внутривенно вводят растворы хлорида кальция или натрия. При гипокалиемии в организм вводятся растворы калийсберегающие препараты и панангин.

Если алкалозу сопутствуют рвота, диарея или гемолиз, то лечение направлено в первую очередь на устранение этих реакций, и только после этого проводится терапия для нормализации кислотно-щелочного баланса.

Профилактика алкалоза

Для профилактики нарушений рН необходимо тщательно следить за своим образом жизни. Важно соблюдать правильный режим питания и сна, отказаться от вредных привычек и высыпаться. Нормальный рацион с употреблением достаточного количества свежих фруктов и овощей позволяет быстро нормализовать кислотно-щелочной баланс и предотвратить алкалоз, причины которого кроются в неправильном питании.

Необходимо знать, какие продукты повышают количество кислот, а какие понижают (это позволит быстрее улучшить свое состояние):

Щелочные ванны очищают организм от токсинов и снижают уровень кислот. Сауны также оказывают очищающее действие, они воздействуют на кровообращение и быстро восстанавливают кислотно-щелочной баланс.

Алкалоз у детей

В детском возрасте на фоне многих патологических состояний заболевание развивается гораздо чаще, это связано с лабильностью буферной системы организма. Метаболический алкалоз может развиваться на фоне любых пищеварительных расстройств, которые сопровождаются рвотой (способствует потере желудочной кислоты) или диареей.

Чаще всего причиной метаболического алкалоза становятся пилоростеноз и непроходимость кишечника. Прием мочегонных препаратов также влияет на кислотно-щелочной баланс буферной системы и может вызвать гипогликемический алкалоз.

Еще одной распространенной причиной нарушений равновесия щелочей и кислот является неправильная коррекция при ацидозе у ребенка. Метаболический алкалоз может быть наследственным, при этом нарушается транспортировка ионов хлора в кишечнике.

Диагностировать патологию можно при помощи анализа кала, в нем будут находиться ионы хлора, в анализе мочи этот элемент не будет обнаруживаться.

Причины развития газового алкалоза у детей

Газовый алкалоз у детей может развиться при гипервентиляции легких, которую может спровоцировать токсический синдром, возникающий при острых вирусных респираторных заболеваниях, менингитах, пневмонии, энцефалитах, черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга и психогенных реакциях.

При искусственной вентиляции легких часто развивается компенсированный респираторный алкалоз. Недостаток кальция, который был вызван дисбалансом буферной системы, может провоцировать у больного судороги, недомогание, дрожание рук и повышенное потоотделение. У детей старшего возраста наблюдается онемение конечностей, звон и шум в ушах. Острая гиперкапния может вызвать у ребенка тяжелые психоневрологические расстройства и даже привести к коме.

Симптомы алкалоза у детей

Очень важно вовремя обнаружить и устранить алкалоз у грудничка. Симптомы нарушения рН у ребенка будут проявляться так же, как и у взрослого: тревожность, повышенная возбудимость, сонливость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, пищеварительные расстройства.

Симптоматика дисбаланса кислотно-щелочного показателя может немного различаться, в зависимости от причин, спровоцировавших изменение рН. Варьируется также и степень проявления симптомов - от легкого недомогания до тяжелого расстройства в работе жизненно важных систем организма.

Разобравшись с понятием алкалоз (что это такое и каковы причины нарушений рН), можно своевременно обнаружить у себя симптомы патологии у быстро ее устранить.

АЛКАЛОЗ (позднелатинский alcali - щелочь, от арабского al-quali) - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов.

Учитывая причины возникновения алкалоза в клинической практике, принято различать алкалоз газовый, или дыхательный (респираторный), обусловленный избыточной элиминацией углекислоты, и алкалоз обменный (метаболический), связанный с нарушением обмена «нелетучих» кислот или оснований (потерей кислот или накоплением избытка оснований), а также с чрезмерным введением в организм оснований (см. Кислоты и основания).

Оба типа алкалоза в зависимости от влияния на величину рН крови могут быть компенсированными и декомпенсированными. Под компенсированным алкалозом понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН находится в пределах физиологической нормы - 7,35-7,45 (см. Кислотно-щелочное равновесие). Нормальные величины рН в этих случаях свидетельствуют о том, что соотношение концентраций компонентов карбонатного буфера нарушилось незначительно, в отличие от абсолютных величин Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , которые могут претерпевать более существенные изменения.

Наряду с полностью компенсированными нарушениями кислотно-щелочного равновесия О"Сигор-Андерсеном, Уинтерсом и Энгелем (O"Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel) выделяется группа частично компенсированных состояний, при которых имеет место неполная компенсация одного из компонентов карбонатной буферной системы.

Под декомпенсированным алкалозом понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором происходит сдвиг рН в щелочную сторону (рН>7,45). Этот сдвиг, как правило, обусловлен значительным увеличением избытка оснований и истощением физиологических и физико-химических механизмов компенсации (см. Кислотно-щелочное равновесие , регуляция).

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО 2) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга - энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО 2 в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО 2 крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО -3 . В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, - в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО 2 крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма - так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге рН в щелочную сторону, а с другой стороны - за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго - зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза - растворы хлористого калия в сочетании с 20-40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Алкалоз у детей

Дыхательный алкалоз у детей может возникнуть вследствие стимуляции дыхательного центра при ожоговой болезни, энцефалитах, опухолях мозга, при применении салицилатов, сульфаниламидных препаратов. В этих случаях дети старшего возраста жалуются на головокружение, парестезии, шум в ушах. Отмечаются тремор рук, сердцебиение, усиленное потоотделение, положительные симптомы Хвостека, Труссо, карпопедальный спазм.

Искусственная гипервентиляция может наблюдаться также при хирургических вмешательствах под наркозом или при искусственной вентиляции легких, проводимой в комплексе реанимационных мероприятий. В этих случаях рН крови, как правило, существенно не повышается, так как в условиях операции или в терминальном состоянии концентрация оснований в крови снижается.

Острый дыхательный алкалоз может возникнуть и как компенсаторная реакция у детей, которым произведена трахеотомия.

Дыхательный (респираторный) алкалоз у детей отчетливо выражен при так называемом гипервентиляционном синдроме по Рапопорту (S. Rapoport, 1951). Керпель-Фрониус (1964) называет данный синдром «гриппозным» токсикозом с первичным гиперпноэ. Этот синдром встречается у детей раннего возраста, чаще в холодное время года. Причиной гипервентиляции являются рефлекторные реакции дыхательного центра, обусловленные инфекцией дыхательных путей. Начало заболевания напоминает грипп или острую респираторную инфекцию. Через несколько дней ребенок становится беспокойным, развивается бессонница, резко снижается аппетит. Дыхание глубокое, учащенное, появляются признаки дегидратации, цианоз губ, похолодание конечностей, двигательное беспокойство, судороги, нарушение сознания. Рентгенологически обнаруживается вздутие легких, низкое стояние диафрагмы. При исследовании крови выявляется низкое парциальное давление углекислого газа (рСО2 в пределах 17-20 мм рт. ст.), падение концентрации бикарбоната, гипернатриемия (до 160 мэкв/л), гиперхлоремия (до 120 мэкв/л). Характерный для алкалоза сдвиг рН крови не всегда удается выявить вследствие повышения концентрации аниона хлора и органических кислот.

Гипервентиляционный синдром у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с токсическим синдромом (см.), вызванным кишечной инфекцией.

Лечение дыхательного алкалоза направлено на устранение причины гипервентиляции, то есть сводится к лечению основного заболевания. Применяют также вдыхание карбогена.

Наиболее частой причиной метаболического алкалоза у детей является пилоростеноз (см.). Развитие алкалоза связано со значительными потерями ионов калия, хлора, водорода с рвотными массами. При исследовании крови обнаруживается гипокалиемия, гипохлоремия, содержание стандартных бикарбонатов увеличено. Различные заболевания, протекающие с повторной изнуряющей рвотой, также могут сопровождаться алкалозом.

Рахитогенная спазмофилия, которая всегда сопровождается снижением содержания общего и ионизированного кальция в крови, также может сопровождаться метаболическим алкалозом. Возникновение спазмофилии связано прежде всего с нарушением метаболизма кальция (и магния), так как у некоторых детей она проявляется и при наличии ацидоза.

Метаболический алкалоз у детей может наблюдаться в постацидотической стадии при токсических состояниях, что чаще всего обусловлено избыточным введением растворов бикарбоната натрия (Рапопорт, 1947).

Известны генетически детерминированные синдромы, протекающие с постоянным метаболическим алкалозом. В 1945 году Гамбл (J. L. Gamble) с соавторами и Дарроу (D. С. Darrow) описали заболевание, получившее название хлордиареи (хлоридорея, врожденный алкалоз с диареей). Дети, страдающие этим заболеванием, рождаются с низким весом; антенатальными признаками болезни считают многоводие и малое количество мекония. В периоде новорожденности отмечается значительная потеря веса - до 15 - 25%. Наиболее характерной чертой болезни является постоянный водянистый стул. Диарея становится наиболее отчетливой спустя несколько недель после рождения. Дети отстают в физическом развитии. В крови определяется метаболический алкалоз, снижение содержания калия и хлора. При исследовании кала обнаруживается особенно высокое содержание хлора (от 30 до 150 мэкв/л). Повышена почечная экскреция калия, хлор в моче почти не определяется.

Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Лауниала (К. Launiala) с сотр. (1968) отметили повышение экскреции альдостерона у всех обследованных ими детей с хлоридореей. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата. Наиболее вероятной причиной алкалоза является нарушение всасывания хлора в тонкой и особенно в толстой кишке. Потери натрия и хлора через желудочно-кишечный тракт стимулируют секрецию альдостерона, что и приводит к развитию алкалоза и гипокалиемии.

Лечение: назначение больших доз хлорида калия (от 150 до 300 мг в день в зависимости от возраста) с целью коррекции водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

В 1962 году Барттер (F. С. Bartter) описал синдром, для которого характерны отставание ребенка в физическом развитии, вторичный гиперальдостеронизм, гипокалиемический алкалоз. Этот синдром проявляется на первом году жизни рвотой, анорексией, периодическим повышением температуры тела обычно уже через несколько месяцев после рождения. В дальнейшем становятся отчетливыми отставание в физическом развитии, полиурия, полидипсия. В крови обнаруживается гипокализмия и гипохлоремия, экскреция альдостерона с мочой повышена. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, склеротические изменения клубочков. Развитие данного синдрома объясняют наследственными дефектами канальцевого транспорта электролитов, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма с метаболическим алкалозом и гипокалиемией. Лечение заключается в применении больших доз хлорида калия.

Библиография: Агапов Ю. Я. Кислотнощелочной баланс, с. 82, М., 1968; Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, с. 125, 130, Л., 1968; ВельтищевЮ. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Кабаков А. И. К вопросу о механизме возникновения метаболического алкалоза у больных с недостаточностью кровообращения, Науч. труды Центр, ин-та усовершенств. врачей, т. 168, с. 55, М., 1971; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 436, Будапешт, 1964; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ.. М., 1969; Bartter F. G. So-called Barter"s syndrome, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Congenital alkalosis with diarrhea, ibid., p. 509; Rapoport S. a. o. Postacidotic state in infantile diarrhea symptoms and clinical data, Amer. J. Dis. Child., v. 73, p. 391, 1947.

H. H. Лаптева; Т. М. Андреева, Ю. Е. Вельтищев (пед.).

В числе наиболее важных показателей метаболизма - , уровень которого должен находиться в пределах 7,35-7,45. Его определяют концентрации кислых и основных (щелочных) компонентов, а норма поддерживается благодаря буферным системам, быстро реагирующим на колебания показателя.

Алкалоз представляет собой нарушение кислотно-щелочного баланса, когда в крови и других тканях происходит увеличение уровня рН за счет повышения содержания оснований (щелочей). Излишек оснований может быть относительным или абсолютным, компенсированным или декомпенсированным, причин такого состояния множество и они очень разнообразны.

Термин «алкалоз» не слишком знаком тем, кто не связан с медициной, он редко фигурирует в диагнозах, а потому не является объектом интереса широкого круга людей, однако это состояние может не только существенно нарушать здоровье и самочувствие, но и грозить гибелью, если не будет своевременно диагностировано и устранено.

Увеличение рН говорит о нарастании концентрации оснований и недостатке ионов водорода. В этом случае говорят о защелачивании внутренней среды. При избытке кислот и, соответственно, ионов водорода, рН будет снижаться, и возникнет противоположное алкалозу состояние - ацидоз.

Увеличение рН происходит при избыточном выведении кислоты из желудка, при потере ионов водорода с мочой или углекислого газа с выдыхаемым воздухом. Симптоматика алкалоза способна развиться при относительно небольших отклонениях рН от нормы, в тяжелых случаях пациенту требуется интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

Причины и патогенетические механизмы развития алкалоза

Причины алкалоза чрезвычайно разнообразны и связаны с расстройством деятельности многих органов и систем:

Воспалительные процессы в головном мозге (энцефалит);
Новообразования центральной нервной системы;
Стимуляция дыхательного центра лекарственными препаратами или токсинами;
Истерия, неврозы с гипервентиляцией;
Лихорадка;
Острая кровопотеря с выраженной гипоксией, провоцирующей одышку;
Сильная рвота, свищи желудка (при распадающемся раке, например);
Неконтролируемый прием мочегонных на протяжении длительного времени;
Патология почек, протекающая с увеличением диуреза или нарушением экскреции натрия;
Обезвоживание, в том числе - при сильном потоотделении;
Тяжелые инфекции;
Лечение глюкокортикоидами;
Питание, в котором много продуктов с высоким содержанием оснований и мало калия;
Лечение ацидоза содой;
Обильное разрушение эритроцитов в просвете сосудов (гемолиз);
Обширные хирургические операции;
Рахит;
Черепно-мозговые травмы.

В зависимости от преобладающей причины электролитного дисбаланса различают несколько разновидностей алкалоза:

Респираторный;

Негазовый;

Смешанный.

респираторный алкалоз

Газовый (дыхательный, респираторный) алкалоз связывают с респираторными расстройствами, выражающимися в усиленном дыхании, в процессе которого через легкие выводится углекислота. Такая гипервентиляция сопутствует:

Поражению центральной нервной системы;
Инфекционным заболеваниям;
Обильным кровотечениям;
Острой дыхательной недостаточности;
Психическим расстройствам (истерия), сопровождающимся выраженной одышкой при отсутствии патологии со стороны легких и сердца;
Гипервентиляции аппаратом ИВЛ при интенсивной терапии;
Отравлению салицилатами.

Негазовый алкалоз возникает по причине избыточного выведения ионов водорода, задержки натрия, потери кислоты желудочного содержимого. Выделение кислых продуктов с защелачиванием внутренней среды называют выделительным алкалозом (сильная рвота, лечение мочегонными, патология почек и эндокринной системы).

Так называемый экзогенный алкалоз можно спровоцировать излишним введением раствора соды при лечении ацидоза или гиперпродукции кислоты слизистой желудка. Продолжительное употребление продуктов, богатых основаниями, тоже способствует алкалозу, который не выходит за рамки компенсированного.

метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз связан с патологией обмена, возникающей при разрушении эритроцитов, вследствие высокотравматичных хирургических вмешательств, у малышей, страдающих нарушениями метаболизма витамина D и кальция (рахит), после инфузии компонентов крови, при рвоте или аспирации кислого содержимого желудка, при циррозе печени и иных серьезных заболеваниях.

При метаболическом алкалозе происходит потеря кислот и задержка щелочей во внутренней среде организма, при этом уровень углекислоты в крови остается в нормальных пределах, а бикарбоната всегда возрастает. Патология может протекать в острой форме, которая чаще всего проявляется при инфузии больших объемов щелочных растворов.

Хронический метаболический алкалоз бывает в том случае, когда в процесс компенсации расстройств кислотно-основного равновесия включились не только буферные системы крови, но и дыхательный механизм, обеспечивающий задержку углекислоты. Такое развитие событий можно наблюдать при хронической патологии пищеварительной системы, после обширных операций.

Когда на ликвидацию алкалоза направлены не только буферные системы и легкие, но и почки, возможно достижение полной компенсации патологии с установлением нормального уровня рН крови (7,4). Такое расстройство возникает при хронических заболеваниях желудка и кишечника, частых переливаниях компонентов крови.

Несмотря на то, что рН сохраняется на нормальном уровне, компенсированный алкалоз сопровождается постоянным напряжением буферных систем, возможности которых не безграничны, поэтому в любой момент может возникнуть сдвиг равновесия в сторону защелачивания.

В некоторых случаях алкалоз носит смешанный характер , что связано с наличием сразу нескольких механизмов потери кислоты и водорода - гипервентиляция, рвота, тканевая гипоксия на фоне тяжелой мозговой травмы.

Степень сдвига рН определяет появление компенсированного алкалоза, когда сам показатель не изменяется, однако происходят колебания со стороны буферных систем и других регулирующих факторов, либо некомпенсированного, сопровождающегося увеличением рН свыше 7,45.

При некомпенсированном алкалозе буферные и другие системы не справляются с переизбытком оснований, показатель кислотности выходит за свои нормальные пределы.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия вне зависимости от его первопричины способствует как общим, так и локальным расстройствам кровообращения, проявляющимся снижением перфузии головного мозга и сердца, падением артериального давления и количества крови, выбрасываемой сердцем в сосуды за минуту.

На фоне защелачивания межклеточного пространства повышается нервная и мышечная возбудимость, мышцы находятся в повышенном тонусе, нередки судороги и даже тетания скелетной мускулатуры, в то время как перистальтика кишечника замедляется, приводя к запорам.

Газовый алкалоз, помимо перечисленных изменений, отражается еще и на умственной деятельности - нарушается память, концентрация внимания, возникают головокружения и приступы потери сознания.

Проявления алкалоза

Симптоматика алкалоза связана с нарастающей гипоксией тканей и снижением углекислого газа в них, что проявляется в увеличении тонуса церебральных артерий, снижении тонуса венозного русла с уменьшением сердечного выброса и артериального давления, выведении жидкости и электролитов с мочой.

Самые характерные и наиболее ранние симптомы алкалоза вызваны диффузными ишемическими процессами в головном мозге. Пациенты жалуются на:

Головокружение;
Нарушение чувствительности кожи, ощущения ползания мурашек;
Быструю утомляемость и слабость;
Обморочные состояния;
Чувство нехватки воздуха;
Ускоренный пульс, сердцебиения;
Ослабление памяти, невозможность сконцентрироваться.

Внешними признаками алкалоза могут быть психомоторное возбуждение, бледность или синюшность кожи, нередко больные испуганы, тревожны. При респираторном алкалозе бросается в глаза значительно ускоренное дыхание - до 40-60 вдохов-выдохов в минуту.

На фоне гипоксии и гипоксемии нарастает частота сокращений сердца, возможны аритмии, пульс становится частым и слабо наполненным. Характерно снижение артериального давления даже в лежачем положении пациента, при попытке встать оно может резко снизиться и спровоцировать обморок.

Сосудистые и электролитные расстройства влекут усиление выведения мочи, которое чревато дегидратацией, снижением уровня кальция в крови с появлением судорог. При поражении головного мозга другим процессом (опухоль, аневризма), вызывающим повышенную судорожную готовность, колебания рН крови могут стать причиной эпилептического припадка.

Метаболический алкалоз чаще всего носит характер компенсированного, временного дисбаланса кислот и щелочей, не проявляющегося значительной симптоматикой. Среди признаков его могут быть отеки и угнетение дыхания.

Декомпенсированный метаболический алкалоз сопутствует сильной дегидратации, терминальным состояниям, продолжительной рвоте или поносу. Защелачивание наряду с электролитными расстройствами способствует усилению слабости и утомляемости, появляется жажда, больной теряет аппетит. Среди жалоб - головная боль, подергивания мимических и мышц конечностей.

Потеря кальция вызывает судороги. Кожа становится сухой, складчатой, что особенно заметно при обезвоживании, но при интенсивной инфузионной терапии нарастают отеки. При метаболическом алкалозе, в отличие от респираторного, дыхание становится реже нормы, поверхностным. Пульс учащен. Метаболический алкалоз способствует угнетению сознания, нарастанию апатии, сонливости, в тяжелых случаях некомпенсированного расстройства больной впадает в кому.

При язвенной болезни желудка с повышенной кислотностью люди нередко злоупотребляют щелочами и молоком, которые позволяют на некоторое время унять боль. Подобное лечение приводит к так называемому синдрому Бернетта - хроническому алкалозу, который проявляется слабостью, отсутствием аппетита, тошнотой и рвотой, сонливостью, зудом кожи. Отложение солей кальция в почечных канальцах при вышеуказанном синдроме способствует хронической почечной недостаточности.

Респираторный алкалоз сопровождается ухудшением кровотока в тканях, проявляется учащением пульса и частоты сердечных сокращений, мышечным гипертонусом вплоть до тетании, психическими нарушениями при превышении рН 7,54. В случае, когда респираторный алкалоз спровоцирован частым дыханием при истерии, заметно беспокойство, тревожность больного, эмоциональная неустойчивость или раздражительность.

Алкалоз у детей

Алкалоз может быть диагностирован у детей, в том числе - новорожденных. Патогенез его возникновения такой же, как и у взрослых, однако нестабильность буферных систем и лабильный метаболизм предрасполагают к более частому его появлению при целом ряде болезней и нарушений, то есть дети более подвержены сдвигам в кислотно-основном равновесии.

Привести к метаболическому ацидозу у ребенка могут заболевания с сильной рвотой - врожденные стенозы желудка, кишечная непроходимость, родовая травма, инфекции. Иногда сдвиг кислотно-щелочного баланса связан с введением чрезмерного количества оснований при лечении ацидоза, некорректным применением диуретиков.

Дефекты метаболизма могут быть обусловлены наследственными причинами. В частности, метаболический алкалоз при синдроме Барттера манифестирует в первый год жизни малыша рвотой, лихорадкой, отставанием в физическом развитии, избыточным количеством мочи и жаждой.

Дыхательный алкалоз в детском возрасте возможен за счет гипервентиляции на фоне выраженной интоксикации или поражения мозга - при ОРВИ, воспалении легких, травмах головы, энцефалите и менингите, новообразованиях мозга, психических нарушениях, при этом специфическая симптоматика нехарактерна и обычно состоит из симптомов основного заболевания.

У маленьких детей на фоне снижения уровня кальция отмечаются судороги и спазмы мышц, дрожание рук, сильная потливость. В старшем возрасте возможен шум в ушах, головокружение, нарушения чувствительности, о которых младенец не в состоянии рассказать даже в случае их наличия. Острый алкалоз чреват сильным беспокойством ребенка, возбуждением и комой.

Принципы диагностики и лечения алкалоза

При подозрении на развитие алкалоза специалист не только тщательно осматривает пациента, выслушивает его сердце и легкие, но и направляет на лабораторные и инструментальные обследования. На ЭКГ при алкалозе обнаруживаются низковольтные зубцы и косвенные признаки понижения калия в крови. При биохимическом анализе крови определяется снижение концентрации хлора, калия, кальция. В моче патологических примесей не появляется, но она меняет реакцию на щелочную.

Лечение алкалоза независимо от причины должно быть направлено одновременно на ликвидацию первопричины расстройств метаболизма и на нормализацию констант крови. Для консервативного лечения применяются как газовые смеси (карбоген), вдыхаемые больным, так и инфузионная терапия с введением лекарственных растворов, содержащих микроэлементы, инсулин, хлорид аммония.

Легкие формы алкалоза, а также респираторные нарушения на фоне нервных переживаний, истерии, невроза вполне могут быть устранены в домашних условиях. Одновременно с медикаментозной терапией больному порекомендуют соблюдение диеты, ограничивающей щелочное питье, молоко, кисломолочные продукты. Рекомендуются овощи, приготовленные на пару или сваренные, а также фрукты, нежирное мясо, злаки.

Респираторный алкалоз легкой степени устраняется довольно просто. В большинстве случаев, для нормализации кислотно-щелочного равновесия достаточно снизить частоту дыхательных движений. При тревоге, панической атаке следует успокоиться и постараться замедлить дыхание. Кроме того, специалисты рекомендуют дыхание в бумажный пакет, которое позволяет увеличить долю углекислоты во вдыхаемой воздушной смеси. По мере увеличение углекислого газа в крови, признаки алкалоза исчезают и самочувствие нормализуется.

При метаболическом алкалозе и тяжелых формах респираторного показана госпитализация и лечение в условиях клиники, где налаживается вдыхание карбогена, содержащего до 8% углекислого газа. При судорогах показан хлористый кальций внутривенно. Сильное возбуждение с гипервентиляцией можно устранять при помощи реланиума, при отеке легких показан морфин, угнетающий дыхательный центр и снижающий частоту дыхательных движений в минуту.

Расстройства электролитного обмена корректируются назначением инфузионной терапии:

Натрия и кальция хлорид в вену капельно;
Панангин, калия хлорид, К-поляризующая смесь внутривенно;
Калийсберегающие диуретики (верошпирон).

Для ликвидации причин, вызвавших алкалоз, использовуются:

Метоклопрамид - против тошноты и рвоты;
Лоперамид, активированный уголь, мотилиум - помогают устранить диарею и связанную с ней потерю жидкости и электролитов;
Гемодиализ - при сильных интоксикациях;
Седативные средства и нейролептики - устраняют истерию и невротические нарушения (диазепам, аминазин).

При некоторых заболеваниях устранить алкалоз помогает хирургическое лечение. В частности, стеноз выходной части желудка на фоне хронической язвы, протекающий с метаболическими расстройствами, может быть успешно прооперирован с ликвидацией явлений хронического алкалоза.

У детей алкалоз требует лечения при достижении и превышении уровня рН 7,5. Первым делом разрабатывается схема лечения основной патологии - инфузионная терапия при обезвоживании, введение недостающих микроэлементов и т. д. Недоношенным детям назначаются витамин С, аминокислоты (когда введение натрия и калия противопоказано).

Алкалоз вполне поддается терапии, но прогноз значительно лучше в случае компенсированного течения патологии или наличия начальных симптомов. Тяжелые формы требуют госпитализации в отделение интенсивной терапии. Вне зависимости от причины и симптоматики, на протяжении всего периода лечения пациенту необходим строгий контроль водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия путем биохимического исследования крови.

Респираторный (дыхательный) алкалоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции.

Гипервентиляция может возникать вследствие:

Возбуждения дыхательного центра:
- при изолированном ацидозе цереброспинальной жидкости (непосредственная стимуляция дыхательного центра ионами водорода и углекислого газа);
- при субарахноидальном кровотечении (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза);
- при циррозе и сепсисе (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами измененного метаболизма).
Лихорадочного состояния.
Неправильного режима ИВЛ.

Среди группы причин, приводящих к гипервентиляции, пояснения требует состояние изолированного ацидоза цереброспинальной жидкости. При сбалансированном метаболизме рН цереброспинальной жидкости соответствует реакции внеклеточной жидкости. Развитие дыхательного ацидоза приводит к быстрому повышению напряжения СO 2 в крови и цереброспинальной жидкости, так как углекислый газ легко проникает через гематоэнцефалический барьер. При нормализации ацндотической реакции внеклеточной жидкости бикарбонатом натрия в ликворе сохраняется изолированный ацидоз, так как бикарбонат натрия относительно медленно проходит через гематоэнцефалический барьер. Вследствие этого ионы водорода и углекислого газа, присутствующие в избытке в цереброспинальной жидкости, омывающей дыхательный центр, будут оказывать на него стимулирующее действие при нормализации рН внеклеточной жидкости. Гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа в крови и развитию респираторного алкалоза.

Выделяют две формы респираторного алкалоза:

острый респираторный алкалоз;
хронический респираторный алкалоз.

Острый респираторный алкалоз развивается при выраженной гиперкапнии.

Хронический респираторный алкалоз развивается при длительной умеренной гиперкапнии.

Лабораторные данные при дыхательном алкалозе представлены в табл. 20.6.

Таблица 20.6. Лабораторные данные при респираторном алкалозе (по Мengele, 1969)
Плазма крови		Моча
Показатель	Результат	Показатель	Результат
рН	7,15-6,7	рН	До 8,0
Общее содержание СO 2	Снижено	[НСО 3 - ]	от рН 6,0 - определяются
Стандартный бикарбонат	Сначала норма, при частичной компенсации - 15-24 ммоль/л	Титруемая кислотность	Снижена, нулевая или титруемая щелочность при рН от 7,4
Буферные основания	40-52 ммоль/л
Калий	Тенденция к гипокалиемии	Уровень аммиака	Снижен
Содержание хлоридов	Повышено	Уровень калия	Увеличен
Фосфор	Норма	Уровень хлоридов	Снижен

Компенсаторные реакции организма при респираторном алкалозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном алкалозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

действия внутриклеточных буферов;
почечных процессов экскреции избытка бикарбоната и снижения интенсивности его синтеза.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном алкалозе. Компенсаторная реакция стабилизации рН со стороны внутриклеточных буферов заключается в обмене Н + клеток на К + внеклеточной жидкости. Почечная экскреция бикарбоната - относительно медленный процесс, развивающийся в течение длительного времени. В этой связи действие почечных механизмов компенсации рН при остром респираторном алкалозе минимально и значимо при хроническом респираторном алкалозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном алкалозе

При респираторном алкалозе клеточные буферы обеспечивают продукцию ионов водорода в количестве 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения напряжения Р СO 2 . Гипокапния (снижение напряжения Р СO 2 в крови) при гипервентиляцни приводит к увеличению соотношения НСО 3 - /H 2 С0 3 > 20:1, что будет соответствовать значению рН > 7,4. Так, расчет по уравнению Гендерсона-Хассельбаха ожидаемого значения рН показывает, что при падении Р СO 2 на 10 мм рт. ст. рН увеличится до 7,51, а при падении Р СO 2 на 20 мм рт. ст. увеличится до 7,66. Однако увеличение рН будет менее значительным благодаря буферному действию костной ткани.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе направлены на удаление избыточных количеств НСО 3 - и снижение его синтеза. Почечные механизмы стабилизации рН в сочетании с действием клеточных буферов позволяют нейтрализовать избыток бикарбоната в количестве 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения Р СO 2 . Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что сочетанное действие почечных и клеточных механизмов стабилизации рН при снижении напряжения Р СO 2 до 20 мм рт. ст. приведет к увеличению рН только до 7,47 ед. Это значительно эффективнее, чем действие лишь одних клеточных механизмов.

Страница 6

всего страниц: 7

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001