Реклама на портале

Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный). Респираторный алкалоз Принципы диагностики и лечения алкалоза

  • Что такое Алкалоз
  • Что провоцирует Алкалоз
  • Симптомы Алкалоза
  • Лечение Алкалоза
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз

Что такое Алкалоз

Алкалоз - увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Что провоцирует Алкалоз

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.

Газовый алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО 2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз - (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового.алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Симптомы Алкалоза

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией - гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга - больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза - гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин ), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин . Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст .) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз , нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия - кислая).

Хронический метаболический алкалоз , развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях - атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Лечение Алкалоза

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например - карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена - смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких - его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия - панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе, обусловленном избыточным введением щелочей, - диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ мед.
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и снижением рС02 крови.

Этиология

Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением С02 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения С02
Возбуждение (истерическая гипервентиляция) - наиболее частая причина респираторного алкалоза
Отравление салицилатами
Гипоксия
Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого
Патология ЦНС ( , опухоль, инфекция, травма)
Грамотрицательная септицемия
Печёночная недостаточность.

Клиническая картина

ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможенность
Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома
Сердце: при лёгком алкалозе - увеличение сердечного выброса; при рН крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.

Диагноз

Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению С02 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рС02 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается
Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рСО, артериальной крови уменьшается секреция Н+ в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рС02 крови на каждые 1-0 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мЭкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.

Лечение

Главная цель - коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых С02 дыхательных смесей или в управляемом дыхании.
См. также , Ацидоз респираторный

МКБ

Е87.3 Алкалоз

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ" в других словарях:

    алкалоз респираторный - (a. respiratoria) см. Алкалоз газовый … Большой медицинский словарь

    Мед. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением… … Справочник по болезням

    Алкалоз - МКБ 10 E87.387.3 МКБ 9 276.3276.3 MeSH … Википедия

    Алкалоз - I Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + osis) одна из форм нарушения кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода… … Медицинская энциклопедия

    алкалоз газовый - (a. gasea; син.: А. дыхательный, А. респираторный) А., возникающий в результате чрезмерного выведения углекислоты из организма; может развиваться при хирургических вмешательствах, лихорадке, опухолях мозга, истерии и других состояниях,… … Большой медицинский словарь

    Острый респираторный дистресс-синдром - Рентгенограмма … Википедия

    Дыхательная недостаточность - I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… … Медицинская энциклопедия

    Мед. Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС,… … Справочник по болезням

Определение. Респираторный алкалоз – состояние, характеризующееся снижением рСО 2 крови и возрастанием рН крови.

Патофизиология. Если эффективная альвеолярная вентиляция увеличивается сверх пределов, необходимых для удаления суточной нагрузки СО 2 вследствие повышения частоты дыхания или объема вдыхаемого воздуха, то в результате этого произойдет снижение рСО 2 и увеличение системного рН. Снижение рСО 2 (гипокапния) может развиться в результате как физиологической, так и нефизиологической стимуляции дыхания. Если вентиляция не восстановлена, повышение системного рН вследствие падения рСО 2 сводится к минимуму снижением концентрации бикарбоната плазмы. Концентрация бикарбоната снижается в результате действия внепочечных механизмов, прежде всего титрования внутриклеточными небикарбонатными буферами. НСО 3 - плазмы падает на 0,2 ммоль/л на каждый 1 мм.рт.ст. снижения рСО 2 . Начальная реакция на гипервентиляцию и респираторный алкалоз заключается в выходе Н + из клеток во внеклеточную жидкость, где он присоединяется к бикарбонату, обуславливая снижение его концентрации. Эти водородные ионы поступают из клеточных буферов, а также за счет повышенной продукции молочной кислоты, происходящей под действием алкалоза в клетках. Почечные механизмы начинают действовать через 2-3 дня. Секреция Н + снижается, что приводит к уменьшению секреции аммиака и угнетению реабсорбции НСО 3 - .

Этиология. Причинами респираторного алкалоза являются любые нарушения, связанные с неадекватным возрастанием частоты дыхания и избыточной элиминацией двуокиси углерода через легкие.

Причины респираторного алкалоза.

А. Гипервентиляционный синдром

Б. Патология ЦНС

1. Опухоль

2. Инфекции

4. Инсульт

В. Гипоксия

1. Бронхиолоспазм

2. Сердечная недостаточность

3. Высотная болезнь

4. Пневмонии

5. Легочная эмболия

6. Интерстициальные легочные заболевания

Г. Лекарства

1. Катехоламины

2. Прогестины

3. Салицилаты

Д. Беременность

Е. Боль

Ж. Гипертиреоидизм

З. Болезни печени (печеночная недостаточность)

И. Воспаление.

К. Непроходимость вентиляционного аппарата.

Клинические проявления респираторного алкалоза начинаются с головных болей, чувства беспокойства, которое может прогрессировать в выраженную заторможенность и прекому. Присоединяются нервно-мышечные расстройства, такие как судороги, парестезии с возможным развитием тетании.

Диагностика. Диагноз острого респираторного алкалоза. Увеличение частоты дыхания приводит к потере двуокиси углерода через легкие, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст., уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мэкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Повышен уровень хлоридов сыворотки.

Диагноз хронического респираторного алкалоза. В течении нескольких часов после острого снижения рСО 2 артериальной крови уменьшается секреция водородного иона в дистальной части нефрона, что приводит к снижению уровня бикарбоната плазмы. При хроническом снижении рСО 2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мэкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Повышается также уровень хлоридов в сыворотке.

Лечение

Для терапии респираторного алкалоза бывает достаточным лечение основного заболевания. При рН более 7,6 может возникнуть необходимость в применении обогащенных двуокисью углерода дыхательных смесей или в управляемом дыхании.

Респираторный (дыхательный) алкалоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции.

Гипервентиляция может возникать вследствие:

  1. Возбуждения дыхательного центра:
    • при изолированном ацидозе цереброспинальной жидкости (непосредственная стимуляция дыхательного центра ионами водорода и углекислого газа);
    • при субарахноидальном кровотечении (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза);
    • при циррозе и сепсисе (непосредственная стимуляция дыхательного центра продуктами измененного метаболизма).
  2. Лихорадочного состояния.
  3. Неправильного режима ИВЛ.

Среди группы причин, приводящих к гипервентиляции, пояснения требует состояние изолированного ацидоза цереброспинальной жидкости. При сбалансированном метаболизме рН цереброспинальной жидкости соответствует реакции внеклеточной жидкости. Развитие дыхательного ацидоза приводит к быстрому повышению напряжения СO 2 в крови и цереброспинальной жидкости, так как углекислый газ легко проникает через гематоэнцефалический барьер. При нормализации ацндотической реакции внеклеточной жидкости бикарбонатом натрия в ликворе сохраняется изолированный ацидоз, так как бикарбонат натрия относительно медленно проходит через гематоэнцефалический барьер. Вследствие этого ионы водорода и углекислого газа, присутствующие в избытке в цереброспинальной жидкости, омывающей дыхательный центр, будут оказывать на него стимулирующее действие при нормализации рН внеклеточной жидкости. Гипервентиляция приводит к снижению напряжения углекислого газа в крови и развитию респираторного алкалоза.

Выделяют две формы респираторного алкалоза:

  • острый респираторный алкалоз;
  • хронический респираторный алкалоз.

Острый респираторный алкалоз развивается при выраженной гиперкапнии.

Хронический респираторный алкалоз развивается при длительной умеренной гиперкапнии.

Лабораторные данные при дыхательном алкалозе представлены в табл. 20.6.

Таблица 20.6. Лабораторные данные при респираторном алкалозе (по Мengele, 1969)
Плазма крови Моча
Показатель Результат Показатель Результат
рН 7,15-6,7 рН До 8,0
Общее содержание СO 2 Снижено [НСО 3 - ] от рН 6,0 - определяются
Стандартный бикарбонат Сначала норма, при частичной компенсации - 15-24 ммоль/л Титруемая кислотность Снижена, нулевая или титруемая щелочность при рН от 7,4
Буферные основания 40-52 ммоль/л
Калий Тенденция к гипокалиемии Уровень аммиака Снижен
Содержание хлоридов Повышено Уровень калия Увеличен
Фосфор Норма Уровень хлоридов Снижен

Компенсаторные реакции организма при респираторном алкалозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном алкалозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

  • действия внутриклеточных буферов;
  • почечных процессов экскреции избытка бикарбоната и снижения интенсивности его синтеза.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном алкалозе. Компенсаторная реакция стабилизации рН со стороны внутриклеточных буферов заключается в обмене Н + клеток на К + внеклеточной жидкости. Почечная экскреция бикарбоната - относительно медленный процесс, развивающийся в течение длительного времени. В этой связи действие почечных механизмов компенсации рН при остром респираторном алкалозе минимально и значимо при хроническом респираторном алкалозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном алкалозе

При респираторном алкалозе клеточные буферы обеспечивают продукцию ионов водорода в количестве 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения напряжения Р СO 2 . Гипокапния (снижение напряжения Р СO 2 в крови) при гипервентиляцни приводит к увеличению соотношения НСО 3 - /H 2 С0 3 > 20:1, что будет соответствовать значению рН > 7,4. Так, расчет по уравнению Гендерсона-Хассельбаха ожидаемого значения рН показывает, что при падении Р СO 2 на 10 мм рт. ст. рН увеличится до 7,51, а при падении Р СO 2 на 20 мм рт. ст. увеличится до 7,66. Однако увеличение рН будет менее значительным благодаря буферному действию костной ткани.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе

Почечные компенсаторные реакции при респираторном алкалозе направлены на удаление избыточных количеств НСО 3 - и снижение его синтеза. Почечные механизмы стабилизации рН в сочетании с действием клеточных буферов позволяют нейтрализовать избыток бикарбоната в количестве 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. уменьшения Р СO 2 . Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что сочетанное действие почечных и клеточных механизмов стабилизации рН при снижении напряжения Р СO 2 до 20 мм рт. ст. приведет к увеличению рН только до 7,47 ед. Это значительно эффективнее, чем действие лишь одних клеточных механизмов.

Страница 6 всего страниц: 7

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

  1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
  2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
  3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
  4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
  5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
  6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
  7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
  8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
  9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
  10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
  11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
  12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
  13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
  14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
  15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Респираторный алкалоз является следствием гипервентиляции и снижения рСО 2 крови. Это происходит при увеличении альвеолярной вентиляции при нормальном образовании СО 2 в тканях. При остром дыхательном алкалозе концентрация ионов водорода падает примерно на 5,5 ммоль/л на 1 кПа (7,5 мм рт.ст.) снижения рСО 2 .

Причины респираторного алкалоза:

– Стимуляция дыхательного центра вследствие патологических процессов в центральной нервной системе (травмы, инсульт, опухоли, менингит, энцефалит.

– Психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром).

– Отравления (салициллаты, окись углерода и др.)

– Высокая лихорадка, особенно у детей.

– Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями.

– Анемии.

– Снижение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

– Повышенный метаболизм (тиреотоксикоз).

– Острая и хроническая гипоксия, вызванная заболеваниями органов дыхания (ТЭЛА, пневмонии и т.д.), правожелудочковой недостаточностью, подъемом на большую высоту.

– Беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр.

– Острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, изменением соотношения глутаминовой кислоты, a-кетоглутарата в тканях мозга, в частности, дыхательного центра.

– Чрезмерно интенсивная искусственная вентиляция легких.

В результате гипервентиляции происходит вымывание углекислого газа из крови, развивается гипокапния (снижение рСО 2 артериальной крови менее 34 мм рт.ст.). Уменьшение концентрации угольной кислоты в артериальной крови сопровождается снижением количества бикарбоната плазмы (уменьшение щелочного резерва крови), так как часть бикарбоната компенсаторно превращается в угольную кислоту. Уменьшение концентрации бикарбоната зависит от скорости развития гипокапнии. Так, при острой гипокапнии снижение количества бикарбоната плазмы составляет около 2 ммоль/л на каждые 10 мм.рт.ст. снижения рСО 2 , при хронической – 4-5 ммоль/л.

При респираторном алкалозе гипокапния вызывает угнетение возбудимости дыхательного центра, может возникать периодическое дыхание. Возникающая при этом гипоксия приводит к снижению систолического артериального давления, ударного и минутного объема, и, следовательно, к уменьшению тканевого кровотока, развитию тканевой и циркуляторной гипоксии и присоединению клеточного метаболического ацидоза.

При уменьшении концентрации ионов водорода снижается активность карбоангидразы, угнетаются процессы карбоксилирования, возможна блокада ферментов цикла Кребса. В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, что поддерживает клеточный метаболический ацидоз. Развитие клеточного ацидоза и включение гемоглобинового буфера вызывает феномен трансминерализации клетки с потерей эритроцитами калия, выходом его в плазму и беспрепятственным выведением с мочой. Следовательно, респираторный алкалоз может сопровождаться на начальной стадии транзиторной гиперкалиемией, которая сменяется затем выраженной гипокалиемией и гипокалигистией. Развитие клеточного метаболического ацидоза при остром респираторном алкалозе может вызвать феномен парадоксальной ацидурии.


Развитие почечных механизмов компенсации при дыхательном алкалозе осуществляется в период от 36 до 72 часов. Компенсация направлена на снижение секреции водородных ионов, однако вследствие угнетения карбоангидразы нарушается регенерация бикарбоната, который выводится с мочой. Быстрое истощение бикарбоната приводит к угнетению аммониогенеза в почках. Резкому уменьшению концентрации бикарбоната плазмы также способствует его использование для пополнения дефицита угольной кислоты, которая в избытке выводится из организма

Белковый буфер высвобождает в плазму водородные ионы, которые обмениваются на ионы натрия и кальция. Следовательно, возможно развитие гипокальциемии с судорожным синдромом.

Компенсация газового алкалоза возможна лишь при длительной легкой гипервентиляции (когда МОД составляет 150-200% от должного).Своеобразной мерой компенсации являются блокада оксигемоглобина и вазоконстрикция с уменьшением периферического кровотока и развитию тканевой гипоксии и тканевого ацидоза.

Клинические проявления респираторного алкалоза

По мере нарастания гипокапнии вазоконстрикция сосудов мозга вызывает расстройства деятельности ЦНС. Возможно появление головных болей, головокружения, беспокойства, которое сменяется выраженной заторможенностью, нарушением сознания (до развития комы). Увеличение чувствительности b-адренорецепторов приводит к развитию тахикардии, сопровождающейся гипотензией. Прогрессирующая гипокальциемия вызывает судорожный синдром, гипокалиемия – характерные для этого состояния нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Лабораторные данные :

Повышение рН плазмы

Резкое снижение рСО 2 ,

Снижение значенийАВ, SВ, ВВ

Снижение рО 2

Сдвиг ВЕ в отрицательную сторону

Гипокалиемия

Гипокальциемия

Терапия

Основной принцип лечения респираторного алкалоза – устранение гипервентиляции и полноценное лечение основного заболевания. При использовании искусственной вентиляции легких необходима нормализация параметров ИВЛ (уменьшение дыхательного объема, частоты дыхания). При декомпенсированном респираторном алкалозе необходимо корригировать электролитные нарушения (гипокалиемию, гипокальциемию). Используются также транквилизаторы, седативные и антигистаминные препараты.

Женщина 36 лет была доставлена в приемный покой в состоянии выраженного психоэмоционального возбуждения. Она жаловалась на нехватку воздуха и спазмы в обеих руках. У пациентки отмечалась выраженная гипервентиляция.

рО 2 110 мм Hg

рСО 2 20,3 мм Hg

SB 14,0 ммоль/л

ВВ 44,2 ммоль/л

ВЕ – 6,5 ммоль/л

У пациентки развился субкомпенсированный респираторный алкалоз с уменьшением рСО 2 и сниженным содержанием бикарбоната. Низкие показатели рСО 2 явились результатом психоэмоционального стресса с гипервентиляцией, при этом почечный механизм компенсации еще не включился.